Les principales fonctions du sang, telles que le transport de l'oxygène et des nutriments vers les tissus et l'élimination des produits métaboliques, sont assurées grâce aux globules rouges - les érythrocytes. Lorsque le nombre de ces cellules dans le sang diminue, un état pathologique se développe - l'anémie. Selon le mécanisme de développement du syndrome anémique, il existe trois facteurs principaux : une perte de sang importante, la destruction des globules rouges dans les maladies auto-immunes et une diminution de la production de globules rouges dans le corps.

Considérons l'une des formes rares de pathologie qui se développe à la suite d'une altération de la formation du sang - l'anémie pernicieuse.

L'anémie pernicieuse : qu'est-ce que c'est ?

L'anémie pernicieuse, ou maladie d'Addison-Birmer, se développe lorsque la synthèse des globules rouges (érythrocytes) est altérée en raison d'un manque de vitamine B12 dans l'organisme. La carence en cobalamine (B12) résulte d'un apport insuffisant de cette substance ou de l'incapacité de l'organisme à l'absorber.

Cette maladie se caractérise par une perturbation de la maturation des globules rouges dans la moelle osseuse, leur synthèse est interrompue au stade des mégaloblastes - des cellules sanguines immatures de grande taille et contenant une quantité accrue d'hémoglobine. Les mégaloblastes sont incapables de remplir la fonction de transport du sang et sont rapidement détruits lors de leur passage dans la rate, c'est pourquoi les cellules du corps peuvent souffrir d'un manque d'oxygène, ainsi que d'une intoxication par les produits de leur propre décomposition.

En plus de la synthèse des globules rouges, la cobalamine participe à l'oxydation des acides gras et à l'utilisation de leurs produits de dégradation ; en cas de carence, ce processus s'arrête et des substances toxiques s'accumulent dans l'organisme, détruisant la gaine des fibres nerveuses. La maladie d'Addison-Birmer est la seule anémie accompagnée de symptômes neurologiques et de troubles mentaux.

En raison de la grande taille des cellules, l'anémie est appelée mégaloblastique et une teneur accrue en hémoglobine, qui donne aux cellules une couleur vive, indique une pathologie hyperchrome.

Les manifestations du syndrome anémique ont été décrites pour la première fois en 1855 par Thomas Addison, incapable de découvrir les causes de la maladie. Un peu plus tard, le médecin allemand Anton Birmer étudia le mécanisme de développement de l'anémie, lui donnant le nom de pernicieuse, qui signifie « maligne ». À cette époque, l'anémie maligne était une maladie incurable, entraînant avec le temps des modifications irréversibles des organes internes, un épuisement nerveux et même la mort. Et seulement un demi-siècle plus tard, un groupe de médecins a fait une découverte qui a reçu le prix Nobel : ils ont réussi à guérir l'anémie chez les chiens en ajoutant du foie cru à la nourriture, puis à isoler du foie un facteur qui élimine l'anémie, ce qui était appelé vitamine B12 ou facteur Castle extrinsèque.

La maladie se développe chez 1% des personnes plus âgées. Le groupe à risque comprend les adolescents, les athlètes et les femmes en fin de grossesse qui ont besoin de quantités accrues de vitamine. Chez les enfants, la pathologie se développe en raison d'une prédisposition héréditaire à la maladie ; des facteurs externes peuvent inclure une malnutrition grave, ainsi que le végétarisme de la mère pendant la période de mise au monde du bébé.

Causes de la maladie et facteurs de risque

La vitamine B12 est synthétisée par une souche bactérienne spéciale et ne peut être absorbée que dans la partie inférieure de l'intestin grêle. Chez les herbivores et certaines espèces d'oiseaux, la microflore intestinale est peuplée de bactéries qui produisent de la cobalamine, ce qui leur permet de reconstituer la substance par elles-mêmes. Dans le corps humain, ces bactéries n'habitent que le gros intestin, de sorte que la vitamine B12 qu'elles synthétisent est excrétée avec les selles.

Pour cette raison, une personne ne peut obtenir de la B12 qu’à partir de produits d’origine animale, puisque les aliments végétaux contiennent son analogue inactif. La plus grande partie de la cobalamine se trouve dans les reins et le foie, un peu moins dans la viande et les fruits de mer, les produits laitiers et les œufs contiennent de petites quantités de vitamine, mais s'ils sont consommés régulièrement, une carence en ce nutriment peut être évitée.

Une fois dans l'estomac, la vitamine B12 forme une liaison avec des molécules protéiques (gastromucoprotéine), qui sont synthétisées par des cellules spéciales de l'épithélium gastrique. Cette protéine est communément appelée facteur Castle intrinsèque ; elle protège la cobalamine des effets néfastes de l’environnement acide du tractus gastro-intestinal. La dégradation du complexe protéine-vitamine se produit dans l'intestin grêle, dans sa partie inférieure, où la vitamine est absorbée par la membrane muqueuse et pénètre directement dans le sang.

L'anémie pernicieuse se développe lorsque l'un des maillons qui assurent l'approvisionnement, l'absorption ou le stockage de la vitamine dans le corps humain est exclu. Il peut s'agir des facteurs suivants :

1. Apport insuffisant ou absence totale d'aliments contenant de la vitamine B12 dans l'alimentation. Comme la cobalamine peut s'accumuler dans le foie et d'autres organes, ses réserves dans l'organisme sont impressionnantes ; elles peuvent durer quelques années, à condition d'éviter complètement les produits d'origine animale.
2. Infestations helminthiques. Infection par des ténias qui absorbent la vitamine B12.
3. Perturbation des cellules épithéliales gastriques responsables de la synthèse de la gastromucoprotéine, à cause de laquelle la vitamine est détruite sans atteindre les intestins. Les facteurs contribuant au développement de cette pathologie peuvent inclure :
   • prendre des médicaments qui interfèrent avec la fermentation de l'estomac ou avec des modifications des cellules de sa membrane muqueuse ;
   • maladies auto-immunes dans lesquelles les cellules qui produisent le facteur Castle interne sont dégénérées ;
   • les maladies héréditaires, caractérisées par l'absence de protéine protectrice dans l'estomac ou par sa synthèse lente ;
   • gastrite ou;
   • modification de l'acidité du suc gastrique.
4. Maladies intestinales aiguës et chroniques dans lesquelles l'absorption de la vitamine B12 est altérée, telles que :
   • Néoplasmes malins;
   • ablation partielle de l'intestin grêle;
   • La maladie de Crohn;
   • dysbiose intestinale;
   • Syndrome de Zollinger-Ellison.
5. Altération du stockage des réserves de vitamines dans le foie lorsque celui-ci est détruit par la cirrhose.

L'anémie peut survenir avec une consommation accrue de vitamine par l'organisme pendant la croissance, des charges de force importantes et des grossesses multiples. Cependant, à condition d'avoir une bonne nutrition et l'absence d'autres facteurs contribuant à l'aggravation de la pathologie, l'anémie par carence en vitamine B12 peut s'auto-corriger.

Que se passe-t-il dans le corps en cas de manque de vitamine B12

L'anémie pernicieuse a tendance à se développer progressivement, se manifestant d'abord par un syndrome anémique, puis en perturbant le fonctionnement du système nerveux et des organes internes.

Bien avant l'apparition de troubles neurologiques et de signes d'anémie mégaloblastique, le patient se plaint de faiblesse, de somnolence, de maux de tête sévères, de perte d'appétit et de vertiges. De tels symptômes indiquent un manque d'oxygène des cellules causé par un transport altéré de l'hémoglobine par les globules rouges. Une diminution de la viscosité du sang entraîne des modifications de sa pression, qui se traduisent par une arythmie et une tachycardie.

Étant donné que les globules rouges immatures (mégaloblastes) ont une courte durée de vie, leur mort et la dégradation de l'hémoglobine dans le foie et la rate entraînent une augmentation de ces organes et une perturbation du fonctionnement de ces organes.

Au fil du temps, la peau et la sclère des yeux peuvent devenir jaunies en raison de l'élimination incomplète de la bilirubine par le foie, et les tissus de la langue, accumulant de l'hémoglobine, deviennent enflammés. Un signe caractéristique de l'anémie pernicieuse est une langue hypertrophiée, de couleur écarlate avec un épithélium papillaire atrophié, grâce à laquelle l'organe devient lisse.

La progression de la maladie entraîne des lésions de l'épithélium de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal, qui se traduisent par les symptômes suivants :

• stomatite et sensation de brûlure de la langue ;
• glossite - inflammation des tissus de la langue;
• sensation après avoir mangé;
• constipation chronique;
• douleur dans les intestins.

Lorsque le métabolisme des acides gras est perturbé, des substances toxiques s'accumulent, détruisant la membrane graisseuse des neurones du cerveau et de la moelle épinière. Les lésions du SNC se manifestent comme suit :

• perte de mémoire;
• désorientation;
• distraction;
• irritabilité.

L'évolution à long terme du syndrome d'anémie par déficit en vitamine B12 peut se manifester par des troubles du comportement, une incapacité à formuler et à exprimer des pensées et une perte de mémoire. Étant donné que la capacité d’absorption de la vitamine diminue avec l’âge, les personnes âgées ont le plus besoin de sources supplémentaires de cyanocobalamine. Les symptômes de la maladie d’Addison-Birmer sont souvent confondus avec la démence sénile, mais la maladie est si facile à guérir.

En cas de lésions dégénératives de la moelle épinière, une myélose funiculaire se produit, caractérisée par les symptômes suivants :

• engourdissement des membres, accompagné de picotements;
• convulsions;
• démarche instable, raideur et faiblesse des jambes ;
• perte de sensation dans les pieds.

Aux stades ultérieurs, les manifestations de la maladie peuvent inclure :

• troubles urinaires;
• dysfonctionnement sexuel chez les hommes ;
• diminution de l'audition et de la vision ;
• les troubles mentaux;
• hallucinations;
• parésie et paralysie;
• amyotrophie.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic d'anémie pernicieuse repose sur les indications suivantes :

• recueil des plaintes des patients, à partir desquelles le médecin peut déterminer la durée de la maladie ;
• un examen physique du patient au cours duquel le médecin prête attention aux changements dans les couvertures épithéliales de la langue, au teint et à la diminution de la sensibilité des extrémités.
• tests de laboratoire.

Les tests de laboratoire obligatoires en cas de suspicion d'anémie par déficit en B12 sont :

1. Test sanguin clinique. En cas de carence en cyanocobalamine, les globules rouges ont une taille accrue, une couleur prononcée et une forme inégale. Les valeurs des leucocytes, des érythrocytes et des plaquettes dans le sang sont réduites, tandis que les valeurs des lymphocytes dépassent la norme.
2. Analyse immunologique pour la présence d'anticorps contre le facteur Castle intrinsèque dans le sang.
3. L'analyse de la moelle osseuse réalisée par ponction montre le type mégaloblastique de l'hématopoïèse.
4. Des analyses d'urine et de selles sont nécessaires pour déterminer la quantité de vitamine B12 excrétée par l'organisme.
5. Si la quantité de cyanocobalamine augmente lors de l'analyse, le test de Schilling est effectué pour déterminer la cause de la mauvaise absorption de la substance.

Des diagnostics supplémentaires peuvent aider à déterminer la cause de l'anémie. Ainsi, la gastroscopie permet de déterminer la teneur en acide chlorhydrique dans l'estomac, ainsi que la présence d'anticorps qui détruisent les cellules de l'estomac qui synthétisent des protéines protectrices. De plus, un test de selles est prescrit pour vérifier la présence d’infestations helminthiques dans le corps. Des études de l'estomac, des intestins et du foie sont effectuées si l'on soupçonne des maladies pathologiques ayant conduit au développement d'une anémie.

Lors du diagnostic, la maladie d'Addison-Biermer est différenciée de l'érythromyélose et de l'anémie par carence en folate.

Traitement de la maladie d'Addison-Biermer

Le traitement de l'anémie pernicieuse est effectué sous la supervision de spécialistes tels qu'un hématologue, un gastro-entérologue et un neurologue.

La thérapie principale consiste à combler la carence en vitamine B12 dans l’organisme en l’administrant par voie sous-cutanée. Dans le même temps, le tractus gastro-intestinal est traité, la microflore est normalisée et, si nécessaire, l'infestation helminthique est éliminée. Pour les pathologies auto-immunes, les glucocorticoïdes sont administrés simultanément avec des préparations de vitamines synthétiques pour neutraliser les anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque.

Le traitement médicamenteux avec les médicaments "Oxycobalamine" ou "Cyanocobalamine", administrés sous forme d'injections sous-cutanées, se déroule en deux étapes: saturation et entretien. Lors d'une exacerbation, le patient reçoit le médicament quotidiennement, la posologie et la durée du traitement dépendent de l'âge et de la gravité de l'anémie. Une fois que les niveaux de vitamine B12 sont revenus à la normale, un traitement d'entretien est effectué, qui consiste à administrer le médicament une fois toutes les deux semaines.

En parallèle, on utilise une thérapie diététique qui consiste à corriger l’alimentation du patient. Des aliments riches en vitamine B12 sont introduits dans l'alimentation quotidienne, par exemple le foie de bœuf, de porc et de poulet, les fruits de mer, le maquereau, les sardines et les produits laitiers.

Le moment de la restauration complète de l'hématopoïèse dépend de la gravité initiale de l'anémie. L'amélioration survient 2 à 3 mois après le début du traitement.

Pronostic du traitement et complications possibles

Avec un traitement rapide, les symptômes de la pathologie sont progressivement éliminés, la peau acquiert une teinte naturelle au bout de 2 semaines, une fois le taux de globules rouges rétabli, les problèmes digestifs disparaissent et les selles reviennent à la normale. Les troubles neurologiques sont progressivement lissés, la sensibilité des tissus est normalisée, la démarche est restaurée, la neuropathie et la perte de mémoire disparaissent.

Malheureusement, si le stade est trop avancé, les nerfs optiques atrophiés, ainsi que les muscles des jambes, ne peuvent pas être restaurés. Dans de très rares cas, après guérison, les patients développent un goitre toxique et un myxœdème.

Si l'anémie survient pendant la grossesse, une carence en vitamine B12 entraîne un décollement placentaire et un accouchement prématuré. Un apport insuffisant d'oxygène au fœtus provoque une hypoxie (manque d'oxygène), qui affecte la croissance et le développement de l'enfant.

Chez les enfants atteints d'un trouble héréditaire de l'absorption de la vitamine B12, l'anémie peut se manifester par une hypertrophie des organes internes (foie et rate), une diminution de l'appétit et des retards de développement. La cause de la carence en cyanocobalamine chez les bébés peut être le végétarisme de la mère pendant l'allaitement.

La prévention

Pour prévenir le développement de la maladie, vous devez bien organiser votre alimentation en incluant des produits d'origine animale riches en vitamine B12. Les aliments gras doivent être limités car ils ralentissent le processus d'hématopoïèse. Vous ne devez pas non plus abuser des médicaments qui inhibent la production d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique et peuvent provoquer la destruction de la vitamine.

Pour les maladies chroniques de l'estomac et du foie, vous devez régulièrement subir un test sanguin pour déterminer la teneur en vitamines du corps.

Les personnes âgées doivent prendre de la vitamine B12 dans le cadre de complexes multivitaminés ou recevoir des injections du médicament à des fins préventives.

L'anémie pernicieuse est une maladie grave qui peut entraîner des modifications irréversibles de l'organisme, voire un handicap. Avant la découverte de la vitamine B12 et du facteur Castle, la pathologie était considérée comme incurable et provoquait un lent déclin, aboutissant à la mort. De nos jours, la maladie est très rare et survient principalement en raison d'une mauvaise absorption de la vitamine associée à des maladies gastro-intestinales concomitantes. Cependant, les personnes qui pratiquent le véganisme (végétarisme strict), ainsi que celles qui pratiquent le jeûne thérapeutique, s'exposent au risque de développer une anémie par carence en vitamine B12.

Je m'appelle Elena. La médecine est ma vocation, mais il se trouve que je n'ai pas pu réaliser mon désir d'aider les gens. Mais je suis mère de trois beaux enfants et écrire des articles sur des sujets médicaux est devenu mon passe-temps. Je veux croire que mes textes sont compréhensibles et utiles au lecteur.

(Maladie d'Addison-Biermer) est une maladie caractérisée par une hématopoïèse mégaloblastique et (ou) des modifications du système nerveux dues à une carence en vitamine B12, qui survient avec une gastrite atrophique sévère. L'incidence de l'anémie pernicieuse est de 110 à 180 cas pour 100 000 habitants. Chez les personnes de plus de 60 ans, la fréquence atteint 1 %. Avec une prédisposition familiale à l’anémie pernicieuse, la population de patients était plus jeune. Le rapport entre les femmes malades et les hommes est constamment de 10 : 7.

Symptômes:

Les patients atteints d'anémie pernicieuse se plaignent de fatigue, de somnolence et de perte de vitalité. Vingt-cinq pour cent des patients se plaignent de douleurs dans la bouche ou la langue, et un tiers se plaignent de douleurs symétriques dans les membres inférieurs et/ou supérieurs. Une certaine perte de poids et une perte d’appétit sont observées. Les troubles de la marche, les troubles de la miction, l'impuissance, les troubles visuels et, très rarement, même les troubles mentaux sont beaucoup moins fréquents.

L'examen révèle généralement une langue laquée ; en cas d'anémie plus sévère, peau pâle et un peu de jaunissement de la sclère. Un examen neurologique révèle une perte de sensibilité aux vibrations, une mobilité passive et parfois d'autres signes d'atteinte des colonnes latérales et postérieures de la moelle épinière.

Causes :

Trois facteurs sont impliqués dans le développement de l'anémie pernicieuse : a) la prédisposition familiale, b) l'atrophie sévère, c) le lien avec des processus auto-immuns.

Plus de 130 ans se sont écoulés depuis que Fenwick (1870) a découvert l'atrophie de la muqueuse gastrique et l'arrêt de la production de pepsinogène chez les patients souffrant d'anémie pernicieuse. L'achlorhydrie et la quasi-absence de facteur intrinsèque dans le suc gastrique sont caractéristiques de tous les patients. Les deux substances sont produites par les cellules pariétales de l’estomac. La membrane muqueuse recouvre les deux tiers proximaux de l'estomac. La plupart ou la totalité des cellules sécrétantes meurent et sont remplacées par des cellules productrices de mucus, parfois de type intestinal. Une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire est observée. Ce tableau n’est cependant pas propre à l’anémie pernicieuse. On le retrouve également dans les gastrites atrophiques simples chez des patients sans anomalies hématologiques, et même après 20 ans d'observation, ils ne développent pas d'anémie pernicieuse.

Le troisième facteur étiologique est représenté par la composante immunitaire. Chez les patients atteints d'anémie pernicieuse, deux types d'auto-anticorps ont été trouvés : contre les cellules pariétales et contre le facteur intrinsèque.

Grâce à l'immunofluorescence, les anticorps qui réagissent avec les cellules pariétales gastriques sont détectés dans le sérum de 80 à 90 % des patients atteints d'anémie pernicieuse. Les mêmes anticorps sont présents dans le sérum de 5 à 10 % des individus en bonne santé. Chez les femmes âgées, la fréquence de détection d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques atteint 16 %. L'examen microscopique des biopsies de la muqueuse gastrique révèle une gastrite chez presque tous les individus dont le sérum contient des anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques. L'administration d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques à des rats entraîne le développement de modifications atrophiques modérées et une diminution significative de la sécrétion d'acide et de facteur intrinsèque. Ces anticorps joueraient apparemment un rôle important dans le développement de l'atrophie de la muqueuse gastrique.
Les anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque sont présents dans le sérum de 57 % des patients atteints d'anémie pernicieuse et sont rarement retrouvés chez les individus qui ne souffrent pas de cette maladie. Lorsqu'ils sont administrés par voie orale, les anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque inhibent l'absorption de la vitamine B12 en raison de leur liaison au facteur intrinsèque, ce qui empêche ce dernier de se lier à la vitamine B12.

Ces anticorps sont présents non seulement dans le sérum, mais également dans le suc gastrique et sont produits par les plasmocytes de la muqueuse gastrique. Ainsi, le suc gastrique peut contenir des anticorps de la classe IgA et du sérum de la classe IgG. Chez certains patients, les anticorps ne sont présents que dans le suc gastrique. Sur la base des données de détection d'anticorps dans le sérum et le suc gastrique, nous pouvons conclure que de tels anticorps dirigés contre le facteur interne sont détectés chez environ 76 % des patients.

Une autre forme de réponse immunitaire au facteur intrinsèque est l’immunité cellulaire, détectée lors de tests d’inhibition de la migration des leucocytes ou de la transformation blastique des lymphocytes. L’immunité cellulaire est retrouvée chez 86 % des patients. Si nous combinons les résultats de tous les tests, c'est-à-dire les données sur la présence d'anticorps humoraux dans le sérum, dans les sécrétions gastriques, de complexes immuns dans les sécrétions gastriques et sur l'immunité cellulaire contre le facteur interne, il s'avère que la composante immunitaire est présente dans 24 cas sur 10. 25 patients atteints d'anémie pernicieuse.

Selon les concepts modernes, les lymphocytes contiennent toutes les informations nécessaires à la production de tout anticorps, mais la production d'anticorps est contrôlée par les lymphocytes T suppresseurs. Pour des raisons peu claires, dans un certain nombre de maladies, les lymphocytes B échappent au contrôle des cellules suppressives et produisent des « auto-anticorps » contre les cellules pariétales, le facteur intrinsèque et, bien souvent, contre les cellules de la glande thyroïde, des glandes parathyroïdes, des glandes surrénales et des îlots de Langerhans. . La tendance à développer des auto-anticorps est familiale ; dans tous les cas, ces anticorps se trouvent avec une fréquence élevée chez les parents sains, et certains parents développent des maladies correspondantes. On ne sait pas exactement ce qui est primordial dans le développement de la gastrite atrophique. Les anticorps dirigés contre les cellules pariétales interfèrent avec la régénération normale de la muqueuse. Il est possible que ce soient les anticorps qui déclenchent le processus atrophique. Les stéroïdes, détruisant les lymphocytes, contribuent au développement inverse du processus et à la régénération de la membrane muqueuse atrophiée. L'atrophie réduit considérablement le volume de sécrétion gastrique et la production de facteur intrinsèque.

Les anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque neutralisent ses quantités résiduelles, ce qui réduit l'absorption de la vitamine B12 à un niveau insuffisant. Un bilan négatif en vitamine B12 se produit et sa carence se développe lentement. L'arrêt de l'absorption de la vitamine B12 (après absorption totale) entraîne une carence après 5 ans, et avec un moindre degré de bilan négatif, une période de temps proportionnellement plus longue est nécessaire avant le développement d'une carence manifeste.

Traitement:

Pour le traitement, les éléments suivants sont prescrits :

Pour reconstituer les réserves de vitamine B12, environ 6 injections de 1 mg d'oxycobalamine sont généralement administrées initialement. L'oxycobalamine est bien mieux retenue dans l'organisme que la cyanocobalamine. Ainsi, sur 1 mg d'oxycobalamine administrée, environ 70 à 80 % restent dans le corps. Lorsqu’une dose comparable de cyanocobalamine est administrée, moins de 30 % sont retenus. Il n’existe aucune preuve que le groupe cyanogène de la molécule de cyanocobalamine puisse avoir des effets nocifs.

Le traitement d'entretien doit viser un apport quotidien d'environ 5 mcg de vitamine B12, obtenu en administrant 250 mcg d'oxycobalamine une fois par mois. Le médicament doit être administré tout au long de la vie du patient. Après 3 à 6 mois, un petit nombre de patients développent une carence en fer, comme en témoigne une baisse du MCV en dessous de 80 fL. Dans de tels cas, une courte cure de suppléments de fer par voie orale est indiquée.

La normalisation de la formule sanguine dépend de la gravité initiale de l'anémie. Chez les patients souffrant d'anémie sévère, la durée de vie des érythrocytes est considérablement réduite et la restauration de la valeur normale du MCV se produit particulièrement rapidement (25 à 35 jours). En cas d'anémie légère, la durée de vie des globules rouges est normale et le rétablissement de la valeur normale du MCV prend jusqu'à 80 jours.

Le traitement conduit à l'élimination de la neuropathie et les autres symptômes disparaissent chez tous les patients. Les paresthésies disparaissent au bout de 4 à 6 mois. En conséquence, la déficience visuelle n'est pas restaurée, cependant, si la déficience visuelle est causée par des hémorragies dans la zone de la macula, la récupération se produit rapidement.

Il faut garder à l’esprit que de nombreux patients atteints d’anémie pernicieuse développent un myxœdème après quelques années. Sur 5 217 patients atteints d’anémie pernicieuse, 1,8 % souffraient de myxœdème et 2,4 % de myxœdème. Une anémie pernicieuse a été retrouvée chez 9 % des patients présentant une hypothyroïdie primaire.
Selon Zamcheck et al., 5,8 % des patients ont finalement développé un ulcère gastrique. Deux études scandinaves ont montré que l'incidence de l'anémie pernicieuse chez les patients atteints d'un cancer gastrique diagnostiqué à l'autopsie était de 2,1 à 2,2 %.

Symptômes de l'anémie d'Addison-Biermer (maladie)

Clinique

L'anémie d'Addison-Birmer touche le plus souvent les femmes âgées de 50 à 60 ans. La maladie commence lentement et progressivement. Les patients se plaignent de faiblesse, de fatigue, de vertiges, de maux de tête, de palpitations et d'essoufflement lors des mouvements. Chez certains patients, le tableau clinique est dominé par des symptômes dyspeptiques (éructations, nausées, sensation de brûlure au bout de la langue, diarrhée) et, plus rarement, par des troubles du système nerveux (paresthésies, extrémités froides, démarche instable).

Objectivement, peau pâle (avec une teinte citronnée), léger jaunissement de la sclère, gonflement du visage, parfois gonflement des jambes et des pieds et, presque naturellement, douleur au sternum lors des coups.

La nutrition des patients a été préservée grâce à une diminution du métabolisme des graisses. La température, généralement basse, s'élève lors d'une rechute à 38-39°C.

Modifications caractéristiques du système digestif. Les bords et le bout de la langue sont généralement rouge vif avec des fissures et des modifications aphteuses (glossite). Plus tard, les papilles de la langue s’atrophient, la rendant lisse et « vernie ». En raison de l'atrophie de la muqueuse gastrique, une achylie se développe et, en relation avec elle, une dyspepsie (moins fréquemment, une diarrhée). La moitié des patients ont une hypertrophie du foie et un cinquième une hypertrophie de la rate.

Les modifications du système cardiovasculaire se manifestent par une tachycardie, une hypotension, une hypertrophie cardiaque, une matité des tons, un souffle systolique au sommet et au-dessus de l'artère pulmonaire, un « bruit de toupie » au-dessus des veines jugulaires et, dans les cas graves, une insuffisance circulatoire. À la suite de modifications dystrophiques du myocarde, l'ECG montre une faible tension d'onde et un allongement du complexe ventriculaire ; Les ondes T dans toutes les dérivations diminuent ou deviennent négatives.

Des modifications du système nerveux surviennent dans environ 50 % des cas et se caractérisent par des lésions des colonnes postérieures et latérales de la moelle épinière (myélose funiculaire), se manifestant par des paresthésies, une diminution des réflexes tendineux, une altération de la sensibilité profonde et douloureuse et, dans les cas graves. , paraplégie et dysfonctionnement des organes pelviens.

Du côté du sang - un indice de couleur élevé (jusqu'à 1,2-1,3). Cela s'explique par le fait que le nombre de globules rouges diminue plus que la teneur en hémoglobine. Une analyse qualitative d'un frottis sanguin révèle une macroanisocytose prononcée avec présence de mégalocytes et même de mégaloblastes uniques, ainsi qu'une poïkilocytose prononcée. On trouve souvent des globules rouges avec des restes de noyaux - sous la forme d'anneaux de Cabot et de corps Jolly. Du côté du sang blanc - leucopénie avec hypersegmentation des noyaux neutrophiles (jusqu'à 6-8 segments au lieu de 3). La thrombocytopénie est également un signe constant de l'anémie de Biermer. La quantité de bilirubine dans le sang est généralement augmentée en raison d'une hémolyse accrue des mégaloblastes et des mégaloblastes, dont la résistance osmotique est réduite.

La maladie d'Addison-Birmer est une maladie humaine chronique générale, caractérisée du côté du système sanguin par une hématopoïèse mégaloblastique, une anémie progressive, du côté du système digestif - une achylie gastrique et du système nerveux - des phénomènes de myélose funiculaire sous forme de lésions du côté et les colonnes postérieures de la moelle épinière.

À l’examen hématologique, on retrouve une anémie hyperchrome, une hématopoïèse médullaire mégaloblastique et une hémolyse accrue.

La base de cette maladie est une violation de l'absorption de la vitamine B12 par le tractus gastro-intestinal.

Histoire de l'étude. Le tableau clinique de l'anémie pernicieuse a été décrit pour la première fois en Angleterre par Addison en 1855. En 1868, Birmer en Allemagne a donné un tableau clinique assez complet de cette maladie, la distinguant des autres formes d'anémie. Ehrlich a présenté les caractéristiques hématologiques fondamentales de la maladie. Les Britanniques l'appellent la maladie d'Addison, les Allemands l'appellent la maladie de Biermer ou de Biermer-Ehrlich.

Avant l’avènement de méthodes de traitement efficaces, la maladie était maligne et évolutive ; L'état général du patient s'est détérioré de manière incontrôlable. Cela correspondait au nom de la maladie - anémie perniciosa progressiva, c'est-à-dire anémie maligne progressive.

Ce nom est actuellement fondamentalement injustifié : la maladie ne progresse pas avec un traitement approprié, elle a cessé d'être maligne. Mais aujourd’hui encore, la maladie d’Addison-Birmer est souvent appelée anémie pernicieuse dans tous les pays.

Comme indiqué ci-dessus, Ehrlich a donné la principale caractéristique hématologique de cette maladie - l'hématopoïèse mégaloblastique de la moelle osseuse. Lichtenstein a décrit un syndrome neuroanémique dans ce type d'anémie. Fenwick a attiré l'attention sur l'atrophie de la muqueuse gastrique et Faber a souligné la persistance de l'achélie gastrique.

L'introduction dans la pratique du traitement du foie a revêtu une grande importance dans l'étude de la pathogenèse et du tableau clinique de l'anémie pernicieuse. Le physiologiste américain Whipple, répétant des saignées abondantes sur des chiens, les fit développer une anémie persistante. En testant différentes méthodes de traitement de cette anémie expérimentale, il montra que les meilleurs résultats étaient obtenus en donnant à ces chiens de grandes quantités de foie frais.

En 1926-1927 Sur la base de ces études, Whipple Minot et Murphy, utilisant le régime hépatique chez l'homme pour traiter divers types d'anémie, ont obtenu d'excellents résultats pour l'anémie pernicieuse.

En 1928-1929 Castle a prouvé qu'une hématopoïèse normale nécessite un facteur extrinsèque contenu dans la viande et un facteur intrinsèque contenu dans le suc gastrique normal.

En 1948, la vitamine B12 a été isolée du foie, puis de Streptomyces griseus. West l'a utilisé pour la maladie d'Addison-Biermer. La vitamine B12 est un facteur hépatique antipernicieux et un facteur alimentaire extrinsèque.

Depuis 1926, depuis les travaux de Minot et Murphy, l'ère de l'étude descriptive de l'anémie pernicieuse est révolue. Les conditions ont été créées pour une étude approfondie de la pathogenèse de cette maladie et de nouvelles voies d'étude de l'hématologie ont été ouvertes.

Étiologie. La maladie d'Addison-Biermer est une maladie qui présente certaines caractéristiques - cliniques, hématologiques et histopathologiques. Sa pathogenèse a été suffisamment élucidée. L'étiologie reste actuellement inconnue. On l’appelle « cryptogénique », « idiopathique », « constitutionnelle ». Ces termes expriment notre ignorance de la véritable cause de la maladie. Cependant, ils distinguent la maladie d’Addison-Birmer d’un groupe d’autres anémies mégaloblastiques dont la cause est connue.

Il s'agit notamment de l'anémie mégaloblastique symptomatique de type pernicieux : 1) avec infestation helminthique, 2) avec sprue, 3) avec grossesse, 4) avec certaines lésions organiques de l'estomac (cancer de l'estomac, résections totales).

L'apparition et le développement de la maladie d'Addison-Birmer sont associés à l'âge. Il s'agit d'une maladie qui touche les personnes matures et âgées. Avant 20 ans, c’est extrêmement rare. À partir de 21-30 ans, l’incidence de l’anémie pernicieuse augmente progressivement, atteignant son apogée entre 41-50 ans et 51-60 ans. Ces deux tranches d'âge représentent plus de la moitié des patients. Chez la femme, l’apparition de la maladie peut souvent être associée à l’apparition de la ménopause.

La prédisposition héréditaire est d'une importance connue. La maladie d'Addison-Birmer a été observée chez des membres d'une même famille. Cela ne peut pas s'expliquer uniquement par des conditions de vie identiques : ce sont des parents par le sang. Bremer donne un arbre généalogique : sur 16 membres de la famille, apparentés par le sang, 7 souffrent d'anémie, 5 d'entre eux ont une anémie pernicieuse avérée. Fait intéressant, parmi ces deux derniers se trouvent des jumeaux.

Des cas de maladie d'Addison-Birmer et d'anémie ferriprive hypochrome essentielle ont été observés dans la même famille. Vous pouvez penser à une déficience constitutionnelle et héréditaire de la moelle osseuse. Mais on peut supposer que l'état général principal est le tractus gastro-intestinal : achylie dans la maladie de Biermer et anémie ferriprive gastro-entérogénique.

L'hypothèse précédente selon laquelle la maladie d'Addison-Biermer pouvait se développer à la suite d'une malnutrition prolongée, tant quantitative que qualitative (manque de protéines, de vitamines, notamment du complexe B, de vitamine C), n'était pas justifiée. Les observations à l'étranger (Chine, Java, Inde), ainsi que l'expérience du blocus, montrent qu'une telle malnutrition peut provoquer une anémie, mais l'anémie d'Addison-Birmer dans ces conditions n'est pas plus courante que d'habitude, et encore moins. Selon les rapports d'autopsie, les décès dus à la maladie de Birmer s'élevaient entre 1932 et 1935. 0,3-0,5% des autopsies, pendant le blocus (1942-1944) - 0,1-0,16%, et en 1945 - 0,07%. Cependant, aux États-Unis, une anémie mégaloblastique a été décrite chez des enfants nourris avec du lait en poudre.

De nombreux auteurs nient toute importance des conditions de travail et de vie dans la survenue de la maladie d'Addison-Biermer. Une analyse minutieuse des cas individuels révèle cependant une tout autre histoire. Ainsi, des auteurs américains soulignent une incidence élevée de la maladie d'Addison-Birmer chez les personnes travaillant avec du plomb et du gaz d'éclairage. Certains auteurs associent l’apparition de la maladie à une intoxication chronique au monoxyde de carbone.

Il est intéressant de noter que la maladie d’Addison-Birmer est une maladie plus courante sous les latitudes septentrionales. Plus on va vers le sud, moins c'est courant. L'incidence de la maladie d'Addison-Biermer pour 100 000 habitants dans les États du nord des États-Unis est de 6,9, dans les États du sud - 2,4, en Norvège - 9,18, en Italie - 2,3, à Ceylan - 3,3, au Chili - cas isolés. Ces déclarations n'ont aucune signification générale.

Pathogénèse. L'étude de la pathogenèse ces dernières années a été très fructueuse et a conduit à des changements significatifs dans notre vision de l'essence de la maladie.

Les premiers travaux dans ce sens ont appartenu aux scientifiques américains Minot et Murphy, qui ont établi un excellent effet thérapeutique de l'administration de foie cru. Par la suite, il a été démontré que les préparations obtenues à partir d'estomac de porc, ainsi que les extraits concentrés de foie spécialement préparés, avaient un effet similaire. Ces études ont établi que le foie contient une substance ayant un effet thérapeutique dans la maladie d'Addison-Birmer.

En 1928-1929 Un certain nombre d'ouvrages de Castle sont apparus, créant un schéma généralement accepté jusqu'à récemment pour la pathogenèse de cette maladie. Castle a montré que la viande exposée à l'action digestive du suc gastrique de personnes en bonne santé, lorsqu'elle est administrée par voie orale à des patients souffrant d'anémie pernicieuse, provoque une augmentation du nombre de réticulocytes, puis d'hémoglobine et d'érythrocytes. La viande exposée au suc gastrique peu acide a eu un effet similaire. La viande sans prétraitement au suc gastrique, ainsi que le suc gastrique seul, n'ont pas eu un effet similaire. Dans les cas où la viande a été exposée au suc gastrique de patients atteints d'anémie d'Addison-Birmer, la teneur en globules rouges, en réticulocytes et en hémoglobine n'a pas changé.

De ces expériences, il a été conclu que dans le suc gastrique des patients, il n'y a pas de substance spéciale appelée facteur «intrinsèque», qui, en combinaison avec le facteur «externe» présent dans les aliments, forme une substance spéciale nécessaire à l'hématopoïèse normale et appelée hématopoïétine. Chez les personnes en bonne santé, le facteur « interne » dans le suc gastrique est contenu en quantité suffisante, donc lors de la transformation des aliments par le suc gastrique, les facteurs « externes » et « internes » se combinent pour former de l'hématopoïétine. L'effet obtenu lorsque le foie et ses préparations sont administrés aux patients est associé au dépôt d'hématopoïétine dans le foie.

Cette conception de la maladie d'Addison-Birmer en tant que « maladie de carence » s'est avérée fructueuse et, en principe, n'a pas changé jusqu'à nos jours. Cependant, la découverte de la vitamine B12 a apporté des ajustements significatifs aux idées existantes et a permis de clarifier un certain nombre de questions.

Comme on le sait, en 1948, Ricks aux États-Unis et Lester-Smith en Angleterre ont isolé du foie de la vitamine B12 cristalline contenant du cobalt - cyanocobalamine. Ce médicament, déjà à des doses de 1 à 3, a eu un effet notable lorsqu'il est administré par voie parentérale à des patients atteints d'anémie d'Addison-Biermer. L'utilisation de fortes doses du médicament a provoqué un développement inverse des symptômes de lésions du système nerveux, qui n'ont pas été observés pendant le traitement par Campolon.

La vitamine B12 prise par voie orale (au moins aux doses habituelles) sans ajout d'un facteur « intrinsèque » sous forme d'extraits de muqueuse gastrique n'a pas eu d'effet thérapeutique. Dans toutes ses propriétés, la vitamine B12 était identique au facteur antianémique contenu dans le foie et autrefois appelé hémopoïétine.

Ces données ont servi de base à l'opinion selon laquelle les modifications de l'hématopoïèse caractéristiques de la maladie d'Addison-Birmer, survenant dans le type mégaloblastique, ainsi que les lésions dégénératives de la moelle épinière sont le résultat d'une carence en vitamine B12.

Le dosage quantitatif de la vitamine B12 par des méthodes microbiologiques a permis d'établir clairement que dans la maladie d'Addison-Biermer sa teneur dans le sang est fortement réduite.

L'injection intramusculaire de plusieurs microgrammes de vitamine B12 entraîne une augmentation notable de sa teneur dans le sang et la transformation rapide de l'hématopoïèse mégaloblastique en normoblastique.

Dans les cas où la vitamine B12 est administrée par voie orale en association avec le facteur « intrinsèque » sous forme de préparations de la muqueuse gastrique, un effet thérapeutique évident est observé.

Ainsi, le facteur « interne » n’est pas une substance qui, combinée au facteur « externe », forme l’hématopoïétine, mais son rôle est de favoriser l’extraction et l’absorption de la vitamine B12 des aliments.

La question de la nature du facteur « interne » est restée longtemps floue, jusqu'à ce que Glass et ses collègues démontrent par méthode électrophorétique que ce facteur appartient aux gastromucoprotéines sécrétées par l'estomac.

Les mécanismes d'action plus intimes du facteur interne restent encore flous. Selon toute vraisemblance, elle entre dans une combinaison instable avec la vitamine B12, l’extrayant des aliments et favorisant son absorption. Il est moins probable que la gastromucoprotéine agisse sur la paroi intestinale

Dans la maladie d’Addison-Birmer, il n’existe aucun facteur « intrinsèque » dans le contenu gastrique ; en conséquence, une forte perturbation de l'assimilation et de l'absorption de la vitamine B12 se produit et une carence endogène en vitamine B12 se développe, dont les manifestations cliniques sont des modifications du sang, du système nerveux, etc.

La question du lieu de production du facteur « interne » chez l'homme peut désormais être considérée comme résolue, même si elle a longtemps servi de sujet de discussion. Ainsi, Meulengracht, à partir d'expériences réalisées sur des estomacs de porcs, pensait que ce facteur était produit dans la partie pylorique de l'estomac et dans la partie initiale du duodénum.

Cependant, Castle et Fox ont montré que les médicaments obtenus à partir des parties fundiques et cardiaques de l'estomac humain ont le plus grand effet thérapeutique dans la maladie d'Addison-Biermer.

En 1941, O. B. Makarevich et S. Ya. Rappoport ont établi que les extraits de la partie fundique de l'estomac humain provoquent la plus grande réticulocytose lorsqu'ils sont administrés à des rats.

Enfin, des études histologiques de l'estomac de personnes souffrant d'anémie pernicieuse ont montré que les changements atrophiques les plus spectaculaires sont observés non pas au niveau du pylore, mais au niveau du fond de l'estomac. Yu. M. Lazovsky et O. B. Makarevich ont également établi que le remplacement de l'hématopoïèse mégaloblastique par l'hématopoïèse normoblastique dans l'embryon humain se produit à peu près au même moment où se forment les glandes du fond de l'estomac.

La théorie « starter » proposée par Meulengracht, selon laquelle les glandes de la partie fundique de l'estomac sécrètent une substance spéciale, qui à son tour stimule la sécrétion du facteur « interne » par les glandes pyloriques, ne s'est pas non plus réalisée.

Cette dernière circonstance explique également pourquoi l'anémie pernicieuse se développe si rarement après une gastrectomie.

Dans la maladie d’Addison-Biermer, le facteur intrinsèque n’est pas produit dans l’estomac. Ceci n'est pas associé à l'achilie, puisqu'en l'absence d'acide chlorhydrique, ce facteur est déterminé dans le contenu gastrique. De plus, comme on le sait, dans 2 % des cas de maladie d'Addison-Birmer, la sécrétion gastrique peut persister.

Il est généralement admis que la cause de la sécrétion altérée du facteur «interne» - la gastromucoprotéine - dans cette maladie est due à des modifications inflammatoires et dégénératives de la membrane muqueuse du fond de l'estomac. Cela ne permet cependant pas de répondre à la question principale concernant la cause profonde de ces changements.

Actuellement, il existe un certain nombre d'études expérimentales montrant que la perturbation de l'innervation de l'estomac et des ventricules qui en sont extraits entraîne chez le chien une forte diminution, voire la disparition du facteur « interne » du suc gastrique.
Ainsi, la pathogenèse de la maladie d'Addison-Biermer se résume au fait qu'en raison de la perturbation des influences neurotrophiques et des modifications dégénératives des glandes de la muqueuse gastrique fundique, la libération de gastromucoprotéine est perturbée. À cet égard, l’extraction et l’absorption de la vitamine B12 à partir des aliments sont perturbées et une carence endogène en vitamine B12 se produit.

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Anamnèse révèle des signes correspondant aux trois systèmes principalement touchés : digestif, sanguin et nerveux. Des symptômes digestifs apparaissent dès les premiers stades, il s'agit notamment d'un manque d'appétit, d'une aversion pour la viande, d'une sensation de satiété et de vomissements souvent insipides ; parfois il y a des maux d'estomac ou de la constipation, une sensation de brûlure de la langue n'est pas un phénomène constant.

Panneaux anémie se développent plus tard sous forme de fatigue, de vertiges, de palpitations, accompagnés de l'apparition d'une teinte jaunâtre pâle. Les symptômes nerveux (se développant même en l'absence de signes objectifs de myélose, dans certains cas comme premier symptôme) concernent principalement la sensibilité des membres : chair de poule, engourdissements, paresthésies diverses, faiblesse, douleurs souvent fulgurantes ou persistantes ; les troubles psychotiques sont beaucoup moins fréquents.

Examen objectif pour. L'aspect général du patient est souvent caractéristique : tuméfaction, teinte jaune pâle due à un état ictérique (d'intensité variable) ; dans certains cas, une hyperpigmentation (de cause inconnue) est observée, éventuellement avec des zones de vitiligo ; Des troubles trophiques apparaissent également - peau sèche, ongles et cheveux cassants, tendance à la dépigmentation, parfois gonflement, rarement éléments de purpura aux extrémités.

L'examen des organes internes ne révèle pas traits caractéristiques. Ainsi, le foie est légèrement hypertrophié, la rate, en principe, peut être ressentie lors de l'inhalation (dans de rares cas, plus). Les symptômes de l'insuffisance cardiaque observés dans les cas plus graves de la maladie ne diffèrent pas de ceux des autres types d'anémie ; ils sont dus à un manque d'oxygène et à une augmentation de la vitesse volumétrique du cœur (on ne peut toutefois pas exclure l'effet direct d'un manque de vitamine B12 sur le métabolisme du muscle cardiaque).

Quoi concerne le système urinaire L'aspect pléiochrome des urines (contenant de l'urobilinogène et d'autres pigments) est à noter, ainsi que la tendance à l'infection urinaire par des bactéries intestinales.
Sont particulièrement importants pour le diagnostic changements se produisant dans le système digestif. L'inflammation de la muqueuse de la langue (décrite par Gunther) se manifeste généralement le long des bords et à l'extrémité de la langue sous forme de rougeur douloureuse (dans certains cas avec de légères ulcérations), on observe plus tard une atrophie des papilles, la la langue devient rouge, lisse et brillante (« vernie »). En cas de lésions pharyngo-œsophagiennes, un trouble de la déglutition (syndrome de Plumber-Vinson) se développe, comme dans une anémie ferriprive sévère.

Concernant estomac, l'étude révèle une insuffisance excrétrice sévère, même après une stimulation extrême par l'histamine (0,5 mg ou plus), une réduction significative du suc gastrique et la disparition de l'activité peptique, de l'acide chlorhydrique et du facteur interne (les cas d'anémie de Biermer sans achylie gastrique sont extrêmement rares ), alors que très souvent on observe une colonisation de la cavité gastrique par des bactéries. La muqueuse gastrique est fortement atrophiée dans les 2/3 supérieurs, les tubules disparaissent ; les cellules épithéliales de l'estomac et de la bouche sont plus grandes, contiennent peu de chromatine et un cytoplasme vacuolé.

En même temps, il n’y a pas suffisamment absorption intestinale du fer et d'autres substances (graisses, même acide folique). Dans certains cas, des signes d’insuffisance pancréatique ou hépatique légère apparaissent.

Signes de nature nerveuse très divers en termes de moment d'apparition, de forme et de gravité. Ceux-ci incluent les paresthésies, les troubles sensoriels profonds et les déficits moteurs.

Dans les cas bénins de la maladie, le patient Se plaint pour les paresthésies de divers types, cependant, lors d'un examen objectif, des troubles profonds de la sensibilité et parfois des modifications des réflexes sont révélés. Les formes sévères se répartissent (selon Heilmeier) en : le type de cordon postérieur (faux-tabétique) avec ataxie, perte des réflexes ; type de cordon latéral avec une prédominance de signes pyramidaux (rigidité, hyperréflexivité, clonus, etc.), et ce type est souvent associé au précédent ; type de section transversale avec troubles de la sensibilité superficielle sous le niveau correspondant, parésie des membres inférieurs, de la vessie, etc.

En outre, il existe un certain nombre de formes plus rares, dans lesquels des nerfs crâniens ou périphériques individuels sont touchés, polynévrite, formes psychopathiques, extrêmement rares en termes de manifestation et de gravité. Le substrat caractéristique de ces manifestations est constitué de lésions de la moelle épinière, principalement des moelles postérieures (et latérales), qui consistent en des processus qui détruisent la gaine de myéline avec une dégénérescence ultérieure des axones.

Évolution de la maladie d'Addison-Biermer - pronostic

Sinistre pronostic de la maladie d'Addison-Biermer avant l'ère de la thérapie spécifique, s'est aujourd'hui incomparablement améliorée. Néanmoins, même si les tableaux décrits par les cliniciens précédents sont désormais un phénomène rare, chez certaines personnes âgées qui meurent essentiellement d'anémie pernicieuse, un diagnostic posthume est posé, « épuisement sénile » ou suspicion de cancer de l'estomac, etc., tandis que les formes de les maladies précédées ou dans lesquelles les symptômes nerveux prédominent et sont longtemps négligés, entraînant de graves lésions neurologiques irréversibles.

Dans les formes initiales de la maladie d'Addison-Birmer (avec symptômes hématologiques cachés, asthénie, paresthésies, achylie), des diagnostics erronés sont souvent observés, en particulier lorsque ces individus sont prétraités par des multivitamines contenant de l'acide folique (ce qui élimine les symptômes hématologiques et aggrave parfois les troubles neurologiques). syndrome). Des formes cachées avec une diminution progressive des taux de vitamines dans le sang ont également été décrites, survenant pendant une longue période sans autres symptômes prononcés. Il y a également eu des cas de rémission spontanée (semblable à une rémission post-thérapeutique), pour une raison encore floue.

Comorbidités de la maladie d'Addison-Biermer

La combinaison de la maladie de Birmer et du cancer gastrique est observée dans 7 à 12 % des cas (le taux d'incidence est environ trois fois plus élevé que dans la population témoin) ; des modifications de la symptomatologie du tube digestif, la résistance de l'anémie au traitement, le caractère hypochrome, etc. sont des signes d'une évolution maligne de la maladie. Une polypose gastrique est également observée assez souvent (dans environ 6 % des cas).

La combinaison avec des maladies de la glande thyroïde, « l'anémie hypochrome essentielle », des maladies de la vésicule biliaire, etc. a été prise en compte dans la description de l'étiopathogénie. Les autres maladies concomitantes (leucémie, ictère hémolytique, etc.) sont rares et insignifiantes.