Décélérations primaires des dérivations pariéto-occipitales droites. Quel est le centre de l’activité pathologique ?

L'électroencéphalographie aide à clarifier la localisation du foyer pathologique dans les lésions organiques du cerveau, la gravité des changements généraux de son état fonctionnel, ainsi que la dynamique des changements locaux et généraux de l'activité électrique. Les plus informatives sont les données EEG pour diverses formes d'épilepsie, de tumeurs, de troubles vasculaires du cerveau (en particulier les accidents vasculaires cérébraux aigus) et de traumatismes crâniens.

L'électroencéphalographie en tant que méthode de diagnostic clinique possède son propre langage des signes spécifique, qui établit une correspondance entre les changements de potentiels électriques enregistrés sur l'EEG et les termes utilisés pour les désigner.

Les principales caractéristiques de l'EEG sont la fréquence, l'amplitude et la phase.

La fréquence est déterminée par le nombre d'oscillations en 1 s.

L'amplitude est la plage des fluctuations du potentiel électrique sur l'EEG ; elle est mesurée à partir du pic de l'onde précédente dans la phase opposée.

La phase définit l'état actuel du processus et indique la direction de ses changements. Monophasique est une oscillation dans un sens à partir de la ligne isoélectrique avec retour au niveau initial ; biphasique est une oscillation lorsque, après avoir terminé une phase, la courbe dépasse le niveau initial, tourne dans la direction opposée et revient à la ligne isoélectrique.

En neurologie clinique, on utilise le plus souvent l'analyse visuelle de l'EEG, qui permet d'identifier les principales bandes de fréquences présentes dans l'EEG. Le terme « rythme » en EEG fait référence à un type d’activité électrique qui correspond à un certain état du cerveau et est associé aux mécanismes cérébraux correspondants.

Les principaux rythmes EEG d'un adulte qui n'est pas en état de sommeil sont les suivants :

1. Rythme alpha (α). Sa fréquence est de 8 à 13 oscillations par 1 s, amplitude jusqu'à 100 μV. Enregistré en% d'adultes en bonne santé. Elle s'exprime mieux dans les dérivations occipitales ; vers le lobe frontal des hémisphères, son amplitude diminue progressivement. La plus grande amplitude du rythme α se trouve chez une personne qui est dans un état calme et détendu.

EEG d'un adulte en état d'éveil : un rythme α régulier, modulé dans les fuseaux, s'exprime mieux dans la région occipitale ; réaction d'activation à un flash lumineux (indicateur d'irritation sur le canal inférieur).

2. Rythme bêta (β). La fréquence d'oscillation est de 1 s, l'amplitude peut atteindre 15 µV. Ce rythme est mieux enregistré dans la zone du gyri central antérieur.

1 - le type le plus courant ; 2 - faible amplitude ; 3 - plat

Les rythmes et phénomènes pathologiques pour un adulte sont les suivants :

1. Rythme Thêta (θ). La fréquence des oscillations est de 1 s, l'amplitude du rythme θ pathologique est le plus souvent supérieure à l'amplitude de l'activité électrique normale et dépasse 40 μV. Dans certaines conditions pathologiques, elle atteint 300 μV ou plus.

2. Rythme Delta (Δ). La fréquence des oscillations est de 1 s, son amplitude est la même que le rythme θ ; Les oscillations Δ et Θ peuvent être observées en petites quantités sur l'EEG d'un adulte éveillé, avec une amplitude ne dépassant pas le rythme a, ce qui indique un léger changement du niveau d'activité fonctionnelle du cerveau. Les EEG contenant des oscillations Δ et Θ, qui dépassent 40 μV en amplitude et ne couvrent pas plus de 15 % de la durée totale d'enregistrement, sont considérés comme pathologiques.

Activité épileptique (épilentiforme, convulsive, convulsive). Dans l'épilepsie, le cerveau est caractérisé par certains changements fonctionnels aux niveaux macro et microstructural. L'une des principales caractéristiques du cerveau dans cette pathologie est la propriété des neurones à donner des réactions d'excitation plus actives et à entrer dans une activité synchronisée. Le processus d'activation des neurones provoque une augmentation de l'amplitude des ondes sur l'EEG en raison de la sommation dans le temps des amplitudes des oscillations en phase. Si les décharges des neurones individuels sont regroupées de manière très dense dans le temps, en plus d'une augmentation de l'amplitude, une diminution de la durée du potentiel total peut être observée en raison d'un raccourcissement de la dispersion temporelle, ce qui conduit à la formation d'un potentiel élevé. amplitude mais phénomène bref - un pic.

Un pic ou Spike (de l'anglais Spike) est un potentiel en forme de pic. Sa durée est de 5 à 50 ms, l'amplitude dépasse l'amplitude de l'activité de fond et peut atteindre des centaines voire des milliers de microvolts.

Un phénomène d'origine similaire, caractéristique du syndrome épileptique, est une onde aiguë. Extérieurement, il ressemble à un sommet et n'en diffère que par son extension dans le temps. La durée de l'onde aiguë est supérieure à 50 ms. Son amplitude peut atteindre les mêmes valeurs que l'amplitude des pics.

Les ondes et les pics pointus sont le plus souvent combinés avec des ondes lentes, formant un complexe stéréotypé.

Une onde de pointe est un complexe de grande amplitude résultant de la combinaison d’une onde de pointe et d’une onde lente.

Principaux types d'activité épileptique :

1 - pics ; 2 - vagues pointues; 3 - ondes pointues au rythme β ; 4 - onde de pointe ; 5 - plusieurs complexes crête-onde ; 6 - vague pointue - vague lente.

Une onde pointue - une onde lente est un complexe dont la forme est similaire à celle d'un complexe crête-onde, mais qui a une durée plus longue. Les caractéristiques de l'EEG associées au passage du temps, lorsqu'elles sont analysées, sont définies par les termes « périodes », « éclairs », « décharges », « paroxysmes », « complexes ».

Une période est une période plus ou moins longue pendant laquelle une activité relativement uniforme est enregistrée sur l'EEG. Ainsi, on distingue les périodes de désynchronisation et les périodes de rythme α temporaire sur fond d'EEG désynchronisé.

Les décharges sont des groupes compacts de phénomènes électriques qui durent relativement peu de temps, surviennent soudainement et dépassent largement l'amplitude de l'activité de fond générale. Le terme « écoulements » est principalement utilisé en relation avec les manifestations pathologiques sur l'EEG. Il existe des décharges d'ondes de forte amplitude de type rythme α ou β, des décharges d'oscillations polyphasiques de haute amplitude, des décharges d'ondes Δ et Θ, des complexes d'ondes de pointe, etc.

1 - ondes α de haute amplitude ; 2 - ondes β de haute amplitude ; 3 - vagues pointues; 4 - oscillations polyphasées ; 5 - ondes Δ, 6 - ondes Θ ; 7 - complexes crête-onde.

Les complexes sont des décharges courtes du type décrit ci-dessus, qui durent plus de 2 s et ont généralement une morphologie stéréotypée.

Les caractéristiques topographiques de l'EEG sont décrites en termes spatiaux. L’un des principaux termes de l’analyse EEG est la symétrie.

La symétrie EEG est comprise comme une coïncidence significative des fréquences, des amplitudes et des phases de l'EEG des sections homotopes des deux hémisphères du cerveau. Les différences d'amplitude entre l'EEG des coupes homotopiques des deux hémisphères, s'élevant à 50 %, sont considérées comme significatives sur le plan diagnostique.

Un EEG normal d’un adulte éveillé. Chez la majorité (85 à 90 %) des personnes en bonne santé, un rythme α dominant est enregistré sur l'EEG lors de la fermeture des yeux au repos. Son amplitude maximale est observée dans les régions occipitales. Vers le lobe frontal, le rythme α diminue en amplitude et se combine au rythme β. Chez 1% des sujets sains, le rythme α régulier sur l'EEG ne dépasse pas 10 μV et des oscillations haute fréquence et faible amplitude sont enregistrées dans tout le cerveau. Ce type d'EEG est appelé plat et l'EEG dont l'amplitude d'oscillation ne dépasse pas 20 μV est appelé de faible amplitude. Les EEG plats de faible amplitude, selon les données modernes, indiquent la prédominance de systèmes non spécifiques désynchronisés dans le cerveau. De tels EEG sont une variante de la norme.

Interprétation clinique de l'EEG en pathologie neurologique. Il peut désormais être considéré comme généralement admis que la détection de changements pathologiques évidents sur l'EEG est une manifestation d'un fonctionnement anormal du tissu cérébral et, par conséquent, d'une pathologie cérébrale. Même avec un état de santé clinique externe complet du sujet, la présence de modifications pathologiques sur l'EEG doit être considérée comme un signe de pathologie latente, de lésion résiduelle ou non encore manifestée.

Il existe trois groupes EEG : normal ; limite entre normal et pathologique; pathologique.

Les EEG normaux sont ceux contenant des rythmes α ou β dont l'amplitude ne dépasse pas 100 et 15 μV, respectivement, dans les zones de leur sévérité physiologique maximale. Sur un EEG normal d'une personne adulte éveillée, on peut observer des ondes Δ et Θ, dont l'amplitude ne dépasse pas le rythme principal, n'ayant pas le caractère de décharges organisées bilatéralement synchrones ou de localité claire, et ne couvrant pas plus de 15 % de la durée totale d'enregistrement.

Les EEG qui dépassent les limites spécifiées, mais n'ont pas le caractère d'une activité pathologique évidente, sont appelés limites. Les EEG dans lesquels les phénomènes suivants sont observés peuvent être classés comme limites :

• rythme α avec une amplitude supérieure à 100 μV, mais inférieure à 150 μV, ayant une distribution normale qui donne des modulations fusiformes normales dans le temps ;
• Rythme β avec une amplitude supérieure à 15 μV, mais inférieure à 40 μV, enregistré dans la sonde ;
• Ondes Δ et Θ, ne dépassant pas l'amplitude du rythme α dominant et 50 μV, en une quantité supérieure à 15 %, mais inférieure à 25 % de la durée totale d'enregistrement, n'ayant pas la nature de salves synchrones bilatérales ou changements locaux réguliers;
• des salves clairement définies d'ondes α avec une amplitude supérieure à 50 μV ou d'ondes β avec une amplitude comprise dans la plage μV sur fond d'activité plate ou de faible amplitude ;
• des ondes a de forme pointue faisant partie du rythme α normal ;
• Ondes Δ et Θ généralisées bilatéralement synchrones avec une amplitude allant jusqu'à 120 μV pendant l'hyperventilation.

Les EEG qui dépassent les limites ci-dessus sont appelés pathologiques.

Modifications EEG dans les principales maladies du système nerveux central. Dans l'épilepsie, un certain nombre de signes électrographiques ont été établis qui permettent de préciser le diagnostic de cette maladie, et dans certains cas, de déterminer le type de crise. Une crise importante provoque une accélération des rythmes EEG, une crise psychomotrice provoque un ralentissement de l'activité électrique et une petite crise provoque une alternance de périodes d'oscillations rapides et lentes. L'un des principaux signes d'épilepsie enregistrés sur l'EEG est la présence d'une activité convulsive dont les principaux types sont décrits ci-dessus : ondes aiguës de forte amplitude, pics, complexes pic-onde, onde aiguë, onde lente.

EEG d'un patient présentant des crises convulsives généralisées et des absences : des complexes pic-onde synchrones bilatéraux généralisés sont observés en réponse à des crises intermittentes.

Dans la période entre les crises, l'EEG des patients épileptiques, quel que soit le type de crise, enregistre généralement une activité paroxystique - des potentiels électriques pointus à haute tension dans la plage Δ- et Θ- et α, et parfois des rythmes paroxystiques rapides de 1 s. Ces oscillations bilatéralement synchrones se produisent simultanément dans toutes les zones du cerveau.

Le type d'activité paroxystique sur l'EEG des patients épileptiques est associé à l'apparition d'une décharge synchrone d'un très grand nombre de groupes de neurones. Un EEG normal en cas d'épilepsie pendant la période entre les crises peut être observé chez 5 à 20 % des patients. Il s'agit principalement de patients présentant des crises peu fréquentes ou présentant un foyer épileptique profondément localisé (dans la zone hypocapale, etc.). Par conséquent, un EEG normal ne constitue pas un déni catégorique de l’épilepsie cliniquement manifestée.

Lors de l'enregistrement de l'activité électrique du cerveau au repos, l'activité dite épileptique peut ne pas être détectée. Dans ces cas, l'enregistrement par électroencéphalographie fonctionnelle est utilisé lors de l'application de diverses charges fonctionnelles. Les tests importants et dans une certaine mesure spécifiques pour les patients épileptiques sont l'hyperventilation et la photostimulation. La photostimulation la plus courante, réalisée à l'aide d'un appareil spécial. Une lampe à décharge pulsée est installée à une distance de cm des yeux le long de la ligne médiane et fonctionne à un rythme donné de 1 à 35 Hz ; La durée de la procédure peut aller jusqu'à 10 s. Dans une étude similaire sur l'EEG, une réaction d'assimilation du rythme vacillant est observée principalement dans les régions occipitales du cerveau. Au début de la stimulation, une dépression du rythme α est observée, puis l'amplitude du rythme reproduit augmente progressivement, notamment dans la plage de 8 à 13 oscillations par 1 s.

Le test d'hyperventilation consiste à enregistrer un EEG lors d'une respiration profonde et régulière (20 respirations par minute pendant 2 minutes) suivi d'une apnée. Lors des tests chez les patients épileptiques, les ondes pathologiques peuvent devenir plus fréquentes, la synchronisation du rythme arythmique peut augmenter, une activité paroxystique peut apparaître ou s'intensifier sous l'influence d'une diminution progressive du taux de CO 2 dans le sang et de l'augmentation du tonus qui en résulte. de systèmes cérébraux non spécifiques.

Avec les tumeurs cérébrales, chez 50 % des patients, l'EEG montre une asymétrie interhémisphérique prononcée avec la présence d'un foyer d'activité pathologique sous forme d'ondes D polymorphes correspondant à la zone touchée. Dans l'hémisphère cérébral non affecté, les modifications de l'EEG sont soit absentes, soit exprimées de manière insignifiante.

EEG d'un patient présentant un astrocytome convexital du lobe frontal droit se développant dans le cortex cérébral : foyer clairement limité d'ondes Δ dans le lobe frontal droit.

Les tumeurs sous-corticales, en particulier celles impliquant l'hypothalamus, s'accompagnent presque toujours de la présence (parfois dominance) d'ondes lentes de type Δ- et Θ, d'une activité paroxystique de la gamme a-, Θ- et, plus rarement, de la gamme Δ. Les décharges bilatérales symétriques d'ondes Δ de haute amplitude sont le plus souvent enregistrées lorsque le processus pathologique se propage à l'hypothalamus. Souvent, en présence d'une tumeur à cette localisation, les ondes lentes prédominent dans les lobes frontaux.

Les tumeurs de la fosse crânienne postérieure ne s'accompagnent dans la plupart des cas d'aucune modification des potentiels cérébraux. Les modifications de l'EEG s'expriment principalement par une netteté et une hypersynchronisation du rythme a électroencéphalographique principal, parfois en combinaison avec des ondes Δ et Θ lentes. Dans % des cas de tumeur de cette localisation, des décharges paroxystiques d'un rythme Θ hypersynchrone avec une prédominance dans les régions occipitales ou frontales sont enregistrées sur l'EEG.

Lors d'un accident vasculaire cérébral aigu, le profil de l'activité bioélectrique du cerveau est déterminé principalement par la localisation et l'étendue du foyer pathologique et, dans une moindre mesure, par la nature de l'accident vasculaire cérébral (hémorragie, infarctus).

Lorsque la lésion est localisée dans les hémisphères cérébraux, dans la plupart des cas (80 %), l'EEG montre une asymétrie interhémisphérique prononcée en raison de la prédominance des formes d'activité pathologiques dans l'hémisphère affecté ; Dans le même temps, des modifications focales de l'activité bioélectrique du cerveau dans la zone correspondante de la lésion peuvent être enregistrées. Dans 20 % des cas, en présence de foyers dans les hémisphères, l'EEG ne révèle que des modifications diffuses de divers degrés de manifestation.

Avec la localisation de la lésion dans le tronc cérébral, les modifications de l'EEG ne sont pas aussi importantes qu'en raison de lésions des hémisphères cérébraux. La structure de l'EEG est modifiée plus clairement avec des lésions des parties supérieures du tronc cérébral, soit par le type de réaction de désynchronisation du rythme accrue, soit par la présence d'une activité a, Θ synchrone bilatérale. En raison de lésions des parties inférieures du tronc cérébral, les modifications de l'EEG sont insignifiantes.

En cas de traumatisme crânien, les modifications de l'EEG dépendent de sa gravité. Si la blessure est légère, il se peut qu'il n'y ait aucun changement ou que seules des perturbations mineures des potentiels cérébraux soient enregistrées sous la forme d'oscillations fréquentes accrues et d'un rythme irrégulier. Dans ce cas, il peut y avoir une asymétrie interhémisphérique, ainsi que des signes électrographiques de lésions du tronc cérébral. En cas de traumatisme crânien grave (avec perte de conscience profonde), l'EEG est caractérisé par une dominance dans toutes les zones d'ondes Θ de haute amplitude, dans le contexte desquelles des décharges d'activité Δ grossière sont déterminées (1,5 à 2 oscillations pour 1 s), indiquant des changements significatifs dans les états fonctionnels du cerveau et, tout d'abord, de ses structures médiales. Dans certains cas, dans le contexte de changements diffus importants dans l'activité bioélectrique du cerveau, une asymétrie interhémisphérique et des troubles focaux sont observés dans une certaine zone d'impact de la blessure.

Quel est le centre de l’activité pathologique ?

De nombreuses modifications de l'EEG ne sont pas spécifiques, mais certaines d'entre elles sont clairement associées à des maladies spécifiques, telles que l'épilepsie, l'encéphalite herpétique et les encéphalopathies métaboliques. En général, les lésions ou dysfonctionnements neuronaux peuvent être jugés par la présence d'ondes lentes (rythme thêta ou delta) enregistrées de manière diffuse ou sur une région cérébrale spécifique, tandis que des ondes ou des pointes aiguës, diffuses ou focales (activité épileptiforme) indiquent une tendance au développement de troubles convulsifs. convulsions.

Le ralentissement focal est très sensible et d'une grande valeur dans le diagnostic d'un dysfonctionnement neuronal focal ou d'une lésion cérébrale focale, mais l'inconvénient est qu'il n'est pas spécifique car le type de lésion ne peut pas être déterminé. Ainsi, un infarctus cérébral, une tumeur, un abcès ou un traumatisme sur l'EEG peuvent provoquer les mêmes changements focaux. Un ralentissement diffus est plus susceptible d'indiquer un caractère organique que fonctionnel de la lésion, mais ne constitue pas non plus un signe spécifique, puisqu'il peut être observé sans pathologie toxique, métabolique, dégénérative ou même multifocale significative. L'EEG est un outil de diagnostic précieux chez les patients présentant des troubles de la conscience et peut fournir des informations pronostiques dans certaines circonstances. En conclusion, il convient de noter que l’enregistrement EEG est important pour établir la mort cérébrale.

1. Certains types de schémas EEG intercritiques sont désignés par le terme « épileptiformes » car ils ont une morphologie distincte et sont observés sur l'EEG chez la plupart des patients souffrant de convulsions, mais sont rarement enregistrés chez les patients sans symptômes cliniques typiques de l'épilepsie. Ces modèles comprennent des pointes sporadiques, des vagues pointues et des complexes pointes-ondes lentes. Tous les types de pointes ne sont pas indicatifs de l'épilepsie : pointes positives de 14 Hz et 6 Hz ; pics sporadiques enregistrés pendant le sommeil (pics de porte), complexes pointe-onde à 6 Hz ; schéma psychomoteur - ce sont tous des schémas de pointes dont la signification clinique n'est pas entièrement comprise. Les données intercritiques doivent être interprétées avec prudence. Bien que certains modèles pathologiques puissent étayer un diagnostic d'épilepsie, même les modifications épileptiformes, à quelques exceptions près, sont faiblement corrélées à la fréquence et à la probabilité de récidive des crises d'épilepsie. Vous devez toujours traiter le patient et non l'EEG.

2. La majorité des patients souffrant d'épilepsie non diagnostiquée ont un EEG normal. Cependant, l’activité épileptiforme est fortement corrélée aux manifestations cliniques de l’épilepsie. L'EEG épileptiforme est enregistré chez seulement 2 % des patients non épileptiques, tandis que ce modèle EEG est enregistré chez 50 à 90 % des patients épileptiques, selon les circonstances de l'enregistrement et le nombre d'études réalisées. Les preuves les plus convaincantes en faveur d'un diagnostic d'épilepsie chez les patients présentant des manifestations cliniques épisodiques peuvent être obtenues en enregistrant un EEG au cours d'un épisode typique.

3. L'EEG permet de déterminer si l'activité épileptique au cours d'une crise s'étend à tout le cerveau (crise généralisée) ou est limitée à une zone spécifique (crise focale ou partielle) (Fig. 33.2). Cette distinction est importante car les causes des différents types de crises peuvent être différentes avec les mêmes manifestations cliniques.

4. En général, la détection de l'activité EEG épileptiforme peut aider à classer le type de crises qu'éprouve un patient.

Les crises généralisées d'origine non focale sont généralement associées à des bouffées bilatérales synchrones de pointes et de complexes pointe-onde.

Une activité épileptiforme focale persistante est en corrélation avec une épilepsie partielle ou focale.

Les commissures temporales antérieures sont en corrélation avec des crises d'épilepsie partielles complexes.

Les pics rolandiques sont en corrélation avec de simples crises d'épilepsie motrices ou sensorielles.

Les pointes occipitales sont en corrélation avec des hallucinations visuelles primitives ou une diminution de la vision lors des crises.

5. L'analyse EEG permet de différencier davantage plusieurs syndromes électrocliniques relativement spécifiques.

L'hypsarythmie est caractérisée par un schéma EEG arythmique à haute tension avec une alternance chaotique d'ondes de pointe multifocales de longue durée et d'ondes pointues, ainsi que de nombreuses ondes lentes arythmiques à haute tension. Ce schéma EEG infantile est généralement enregistré dans une pathologie caractérisée par des spasmes infantiles, des secousses myocloniques et un retard mental (syndrome de West) et indique généralement un dysfonctionnement cérébral diffus sévère. Les spasmes infantiles sont une flexion et une extension toniques du cou, du tronc et des membres avec abduction des bras sur les côtés, durant généralement 3 à 10 secondes. Les données de l'EEG et de l'examen clinique ne sont en corrélation avec aucune maladie spécifique, mais indiquent la présence de lésions cérébrales graves avant l'âge de 1 an.

La présence de complexes pointe-onde de 3 Hz sur l'EEG est associée à des crises d'absence typiques (épilepsie du petit mal). Ce schéma est le plus souvent observé chez les enfants âgés de trois à quinze ans et est exacerbé par l'hyperventilation et l'hypoglycémie. De tels changements EEG s'accompagnent généralement de certains symptômes cliniques, tels que l'apparition d'un regard fixe droit devant, de courts mouvements cloniques, un manque de réponse aux stimuli et un manque d'activité motrice.

Des pointes et des vagues multiples généralisées (modèle polyspike-wave) sont généralement associées à l'épilepsie myoclonique ou à d'autres syndromes épileptiques généralisés.

Des modèles de pointes-ondes lentes généralisées avec une fréquence de 1 à 2,5 Hz sont observés chez les enfants âgés de 1 à 6 ans présentant un dysfonctionnement cérébral diffus. La plupart de ces enfants souffrent d’un retard mental et les crises ne peuvent pas être traitées par des médicaments. Une triade de signes cliniques comprenant un retard mental, des crises d'épilepsie sévères et un tracé EEG lent à pointes d'ondes est appelée syndrome de Lennox-Gastaut.

Les pics centraux-temporaux observés dans l'enfance sont associés à une épilepsie rolandique bénigne. Ces crises d'épilepsie surviennent souvent la nuit et se caractérisent par des mouvements cloniques focaux du visage et des mains, des contractions du coin de la bouche, de la langue, des joues, un arrêt de la parole et une augmentation de la salivation. La survenue de crises peut être facilement évitée en prenant des anticonvulsivants et les manifestations de la maladie disparaissent avec l'âge. ? Les décharges épileptiformes latéralisées périodiques sont des complexes épineux à haute tension enregistrés sur l'un des hémisphères cérébraux ; La fréquence d'apparition des complexes est de 1 à 4 secondes. Ces complexes ne sont pas toujours épileptiformes et sont associés à l'apparition de lésions cérébrales aiguës destructrices, notamment un infarctus, des tumeurs à croissance rapide et une encéphalite provoquée par le virus de l'herpès simplex.

6. Un ralentissement focal (activité delta) au cours de la période intercritique indique généralement la présence de lésions cérébrales structurelles comme cause des crises d'épilepsie. Cependant, un tel ralentissement focal peut être une conséquence transitoire d’une crise partielle et n’indique pas de dommages structurels importants. Ce ralentissement peut être cliniquement corrélé à des déficits neurologiques post-critiques transitoires (phénomène de Todd) et disparaître dans les trois jours suivant la crise.

7. Le diagnostic d'un patient peut être basé sur les données EEG lors de l'enregistrement d'un schéma EEG épileptiforme prolongé, seulement brièvement remplacé par un rythme EEG normal, signe d'un état de mal épileptique non convulsif.

8. La surveillance EEG ambulatoire est un enregistrement EEG dans des conditions de libre circulation du patient en dehors du laboratoire EEG, comme pour la surveillance Holter lors de l'enregistrement d'un ECG. La principale indication d'utilisation de cette méthode est de documenter la survenue d'une crise ou d'un autre phénomène, en particulier chez les patients dont les crises surviennent spontanément ou en relation avec des événements ou des activités spécifiques. Le résultat de la surveillance EEG ambulatoire dépend du comportement du patient, mais l'absence d'activité épileptiforme sur l'EEG lors d'une crise n'exclut pas complètement le diagnostic d'épilepsie, car l'enregistrement via des électrodes de surface peut ne pas refléter les paroxysmes épileptiques survenant dans le front basal mi-temporal. ou structures médio-sagittales profondes du cerveau

9. L'absence d'effet du traitement des crises d'épilepsie focales est parfois une indication d'une intervention chirurgicale visant à éliminer le foyer pathologique. Une détermination précise de la localisation de la région épileptogène du cerveau nécessite un équipement fixe spécialisé permettant un enregistrement vidéo et un enregistrement EEG simultanés. La technique utilisant le même matériel est souvent utilisée pour déterminer si les crises observées chez un patient sont épileptiques ou si elles sont de nature fonctionnelle (psychogène).

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Électroencéphalogramme pathologique

I - modifications diffuses d'une tumeur cérébrale profonde (spongioblastome) ;

II - foyer d'activité pathologique (lente) dans la dérivation fronto-centrale droite chez un patient présentant un ramollissement ischémique dans le bassin de l'artère cérébrale antérieure ;

III - foyer d'activité pathologique (épileptiforme) dans la dérivation pariéto-occipitale gauche chez un patient avec conséquences d'une contusion cérébrale, d - dérivation de l'hémisphère droit ; s - avance de l'hémisphère gauche ; F - C - dérivations fronto-centrales ; R - O - dérivations pariéto-occipitales.

Un EEG qui présente des écarts par rapport à la norme d'âge est dit pathologique. Ces déviations (changements) peuvent être diffuses, homolatérales (répandues dans un seul hémisphère) ou focales.

En cas de tumeur cérébrale, l'EEG se caractérise par une activité lente qui, dans les dérivations les plus proches de la tumeur, présente la période de fluctuation la plus longue. Parfois, à une certaine distance de la tumeur, des oscillations pointues d'amplitude relativement élevée peuvent être enregistrées. Une forte prévalence d’activité lente et synchrone indique une localisation profonde de la tumeur. L'ajout d'une activité paroxystique généralisée aux changements focaux indique l'implication des structures médianes dans le processus pathologique.

Spondylogramme du rachis lombaire (a, b) : La spondylographie est utilisée pour diagnostiquer les maladies de la colonne vertébrale (ostéochondrose déformante et spondylose, syringomyélie, spondylarthrite tuberculeuse, hémangiome, sarcome, métastases cancéreuses, etc.) et de la moelle épinière (tumeurs extramédullaires et intermédullaires). , ainsi que le développement d'anomalies. L'angiographie est une méthode particulière d'étude des vaisseaux cérébraux en y introduisant des agents de contraste (cardiotrast, torotrast, diodone, hypaque, verografin, conrey...

Le diagnostic angiographique repose sur la prise en compte des données suivantes : modifications de la topographie normale des vaisseaux cérébraux, apparition de vaisseaux nouvellement formés, modifications de la forme et de la largeur de leur lumière, etc. Avec un anévrisme sacculaire, une ombre supplémentaire (anévrisme saillie) apparaît le long du trajet du vaisseau artériel. Les tumeurs ménovasculaires sont caractérisées par l'apparition d'un réseau supplémentaire de vaisseaux nouvellement formés, et les tumeurs intracérébrales sont caractérisées par un déplacement des troncs vasculaires. La nature…

Contre-indications à l'angiographie : athérosclérose sévère, formes sévères d'hypertension, diabète sucré, maladies rénales et hépatiques, ainsi qu'insuffisance cardio-pulmonaire et âge avancé des patients. La pneumoencéphalographie (PEG) est l'introduction d'air ou d'oxygène dans les espaces du liquide céphalo-rachidien du cerveau par le biais de ponctions lombaires ou sous-occipitales suivies d'une craniographie. La pneumoencéphalographie permet d'identifier simultanément l'état du système ventriculaire et de l'espace sous-arachnoïdien du cerveau...

La ventriculographie est l'introduction d'agents de contraste (oxygène, air, mayodil, etc.) directement dans les ventricules du cerveau par ponction ventriculaire pour identifier le niveau d'occlusion dans les tumeurs de la fosse crânienne postérieure, du troisième ventricule et de l'aqueduc cérébral, survenant avec des symptômes d'hydrocéphalie. Il est prescrit avant l'opération elle-même, comme dernier moyen de clarifier le processus et sa localisation. La méthode n'est pas sûre, surtout quand...

En raison de l'utilisation croissante de méthodes de traitement actives (anticoagulants, fibrinolytiques, enzymes, hormones) et d'opérations chirurgicales sur le cerveau et la moelle épinière, les exigences en matière d'exhaustivité et de fiabilité du diagnostic en neurologie ne cessent d'augmenter. Cela conduit à l'introduction généralisée d'une variété de méthodes de recherche supplémentaires dans la clinique neurologique - électrophysiologiques (EEG, thermographie, EMG, REG, EchoEG, échographie) et sans contraste et contraste...

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EEG (électroencéphalogramme) - interprétation

Électroencéphalogramme du cerveau - définition et essence de la méthode

1. Photostimulation (exposition à des éclairs de lumière vive sur les yeux fermés).

2. Ouvrir et fermer les yeux.

3. Hyperventilation (respiration rare et profonde pendant 3 à 5 minutes).

• serrer les doigts en un poing ;
• test de privation de sommeil ;
• restez dans le noir pendant 40 minutes ;
• surveiller toute la période de sommeil nocturne ;
• prendre des médicaments;
• effectuer des tests psychologiques.

Des tests EEG supplémentaires sont déterminés par un neurologue qui souhaite évaluer certaines fonctions du cerveau d'une personne.

Que montre un électroencéphalogramme ?

Où et comment le faire ?

Électroencéphalogramme pour enfants : comment se déroule la procédure

Rythmes de l'électroencéphalogramme

Résultats de l'électroencéphalogramme

1. Description de l'activité et affiliation typique des ondes EEG (par exemple : « Le rythme alpha est enregistré sur les deux hémisphères. L'amplitude moyenne est de 57 µV à gauche et de 59 µV à droite. La fréquence dominante est de 8,7 Hz. La le rythme alpha domine dans les dérivations occipitales »).

2. Conclusion selon la description de l'EEG et son interprétation (par exemple : « Des signes d'irritation du cortex et des structures médianes du cerveau. L'asymétrie entre les hémisphères cérébraux et l'activité paroxystique n'ont pas été détectées »).

3. Détermination de la correspondance des symptômes cliniques avec les résultats EEG (par exemple : « Des changements objectifs dans l'activité fonctionnelle du cerveau ont été enregistrés, correspondant à des manifestations d'épilepsie »).

Décoder l'électroencéphalogramme

Alpha - rythme

• enregistrement constant du rythme alpha dans les parties frontales du cerveau;
• asymétrie interhémisphérique supérieure à 30 % ;
• violation des ondes sinusoïdales;
• rythme paroxystique ou en forme d'arc ;
• fréquence instable;
• amplitude inférieure à 20 μV ou supérieure à 90 μV ;
• indice de rythme inférieur à 50%.

Qu'indiquent les troubles courants du rythme alpha ?

Une asymétrie interhémisphérique sévère peut indiquer la présence d'une tumeur cérébrale, d'un kyste, d'un accident vasculaire cérébral, d'une crise cardiaque ou d'une cicatrice au site d'une hémorragie ancienne.

• désorganisation du rythme alpha;
• synchronisation et amplitude accrues ;
• déplacer le centre d'activité de l'arrière de la tête et de la couronne ;
• faible réaction d'activation courte;
• réponse excessive à l’hyperventilation.

Une diminution de l'amplitude du rythme alpha, un déplacement du centre d'activité de l'arrière de la tête et du sommet et une faible réaction d'activation indiquent la présence d'une psychopathologie.

Rythme bêta

• décharges paroxystiques;
• basse fréquence, répartie sur la surface convexitale du cerveau ;
• asymétrie entre hémisphères en amplitude (supérieure à 50 %) ;
• type sinusoïdal de rythme bêta;
• amplitude supérieure à 7 μV.

Qu'indiquent les perturbations du rythme bêta sur l'EEG ?

La présence d'ondes bêta diffuses d'une amplitude non supérieure à V indique une commotion cérébrale.

Rythme thêta et rythme delta

Les ondes delta de forte amplitude indiquent la présence d'une tumeur.

Activité bioélectrique du cerveau (BEA)

Une activité bioélectrique relativement rythmée avec des foyers d'activité paroxystique dans n'importe quelle zone du cerveau indique la présence d'une zone dans ses tissus où les processus d'excitation dépassent l'inhibition. Ce type d'EEG peut indiquer la présence de migraines et de maux de tête.

Autres indicateurs

• modifications des potentiels électriques du cerveau selon le type résiduel-irritatif ;
• synchronisation améliorée;
• activité pathologique des structures médianes du cerveau;
• activité paroxystique.

En général, les modifications résiduelles dans les structures cérébrales sont la conséquence de dommages de divers types, par exemple après une blessure, une hypoxie ou une infection virale ou bactérienne. Les modifications résiduelles sont présentes dans tous les tissus cérébraux et sont donc diffuses. De tels changements perturbent le passage normal de l'influx nerveux.

• l'apparition d'ondes lentes (thêta et delta) ;
• troubles synchrones bilatéraux ;
• activité épileptoïde.

Les changements progressent à mesure que le volume de l’éducation augmente.

Électroencéphalogramme : coût de l'intervention

En savoir plus:

Commentaires

1) Sur un EEG de fond aplati, troubles généraux du BEA cérébral de sévérité modérée avec dysrythmie corticale, légère irritation, réduction du rythme D et fragmentation des structures du tronc cérébral, qui s'intensifient lors des tests de charge

2) notant une augmentation de l'activité B dans toutes les parties du cortex cérébral.

Qu'est-ce que cela signifie?

Homme, 24 ans.

Rythme bêta d'indice faible, basse fréquence, distribué de manière diffuse, plus prononcé dans les régions fronto-centrales.

En ouvrant les yeux, il y a une légère dépression du rythme alpha

Lors de la photostimulation, une absorption des rythmes dans la gamme de fréquences alpha est observée.

En réponse à l'hyperventilation, une légère augmentation de la sévérité du rythme alpha est observée sous forme de périodes de synchronisation de l'activité alpha à une fréquence de 10 Hz.

Légers changements cérébraux dans l’activité bioélectrique du cerveau de nature régulatrice.

signes de dysfonctionnement de structures non spécifiques du milieu du tronc.

Aucune activité locale ou paroxystique n’a été enregistrée.

Photostimulation rythmique dans la gamme de fréquences 1-25 Hz : augmentation de l'indice et de l'amplitude de l'activité a, ondes pointues dans les groupes a dans les régions pariétales centrales, occipitales et temporales postérieures, accentuation de l'amplitude à droite.

Hyperventilation : désorganisation rythmique, ondes vives et complexes EMV réduits dans la région temporale droite.

EEG pendant le sommeil : aucun schéma physiologique de sommeil n'a été enregistré.

Activité bêta sous forme de groupes d'ondes d'indice élevé (jusqu'à 75 %), de forte amplitude (jusqu'à 34 μV), de basse fréquence, la plus prononcée dans la région occipital-pariétale droite (O2 P4). Un myogramme peut être présent.

activité lente sous forme de rythme, de forte amplitude (jusqu'à 89 μV).

En OH, il y a une nette dépression du rythme alpha.

Le rythme alpha ZG s'est complètement rétabli.

Modifications de l'EEG pendant la FA provoquante : activité delta FT-3 : puissance accrue ; amplitude du rythme augmentée

Activité FT-5 Alpha : diminution de l'amplitude du rythme

Activité delta FT-10 : amplitude du rythme augmentée

Activité FT-15 Alpha : diminution de l'amplitude du rythme

Activité PP Alpha : augmentation de la puissance, augmentation de l'amplitude du rythme.

aucune asymétrie interhémisphérique significative n’a été enregistrée au moment de l’étude. Merci beaucoup

Le rythme principal correspond à l'âge selon l'indice, mais à une fréquence réduite, signes d'un ralentissement modéré du taux de formation du rythme cortical, modifications régulatrices modérées avec légère désorganisation du rythme cortical. Aucune activité pathologique locale n’a été détectée.

Il n'y a pas de dynamique de maturation de l'activité corticale, la fréquence et l'indice de la rythmique corticale n'ont pas augmenté par rapport aux résultats de 2 ans et 6 mois.

Merci d'avance! J'espère votre éventuelle aide !

Modifications diffuses modérées de l'activité bioélectrique du cerveau. En état d'éveil, lors d'un test d'hyperventilation, des décharges généralisées d'ondes thêta d'une durée de 2 secondes ont été enregistrées. Dans la structure des ondes thêta, des complexes d'ondes vives et lentes ont été périodiquement enregistrés dans les sections frontales des deux hémisphères.

Les stades superficiels du sommeil lent sont atteints. Les phénomènes physiologiques du sommeil lent se sont formés. Aucune activité épileptiforme pathologique n’a été enregistrée pendant le sommeil.

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SUR LE. Ermolenko 1, A.Yu. Ermakov 2, I.A. Bouchneva 3

1 - Académie médicale d'État de Voronej nommée d'après. N.N. Bourdenko ;
2 -Institut de recherche de Moscou en pédiatrie et chirurgie pédiatrique de Rosmedtekhnologii ;
3 - Hôpital clinique régional pour enfants n ° 1 de Voronej

La découverte d'une nouvelle catégorie d'épilepsies résultant d'un dysfonctionnement cortical local, avec des décharges épileptiformes régionales sur l'EEG et un pronostic bénin pour la résolution des crises, est considérée comme la contribution la plus intéressante à l'épileptologie des 50 dernières années (Fejerman N. et al., 2007). Le corrélat électroencéphalographique de ces états sont des modèles dépendants de l'âge, représentant morphologiquement un dipôle électrique triphasé avec une période d'onde aiguë de plus de 70 ms, suivie d'une onde lente et d'une activation constante pendant le sommeil (Panayiotopoulos C.P., 2005). Les schémas EEG, connus dans la littérature sous le nom de « pointes rolandiques » (Lundberg S. et al., 2003) ou « décharges épileptiformes focales bénignes de l'enfance » (Panayiotopoulos C.P., 2005), ont tendance à être regroupés en séries et, dans certains cas, occupent une partie importante des enregistrements EEG, enregistrant presque en continu. Malgré l'utilisation du mot « bénin » au nom du complexe unique, l'activité continue des modèles de DERD peut être la cause de troubles mentaux, communicatifs, cognitifs, comportementaux et sociaux chez les enfants. Une activité épileptiforme focale ou diffuse persistante à long terme sous la forme de modèles DERD avec un indice de représentation élevé sur l'EEG pendant le sommeil provoque une rupture fonctionnelle des connexions neuronales, a un effet néfaste sur le développement cérébral pendant la période critique de la synaptogenèse et provoque des troubles neuropsychologiques. troubles, même en l'absence de crises d'épilepsie (Zenkov L R., 2007 ; Aarts J., 1984 ; Gobbi G., 2002). Par conséquent, ces pathologies sont diagnostiquées tardivement et ont un mauvais pronostic.

But La présente étude visait à déterminer les caractéristiques cliniques et neurophysiologiques de l'épilepsie chez les enfants associées à une activité épileptiforme continue pendant le sommeil, ainsi que les approches du traitement rationnel de ces affections.

Patients et méthodes

Un examen de dépistage préliminaire a été réalisé sur 1 862 enfants âgés de 2 à 18 ans admis au service psychoneurologique spécialisé de l'établissement public de santé « VODKB n°1 » pour des crises d'épilepsie et des maladies du système nerveux non accompagnées de crises d'épilepsie dans le période de 2004 à 2007.

Les patients ont été examinés à l’aide d’une méthode clinique comprenant un examen de l’état neurologique et des tests neuropsychologiques utilisant des méthodes d’A.R. Tests Luria, Toulouse-Pieron et Wechsler, ainsi que surveillance vidéo-EEG (dans le but d'un enregistrement continu à long terme de l'EEG et du comportement du patient). La surveillance vidéo-EEG a été réalisée à l'aide d'un complexe informatique d'un électroencéphalographe-analyseur « Encephalan 9 », Medicom MTD, Taganrog en utilisant 19 canaux selon le système international « 10-20 » et un canal ECG polygraphique supplémentaire. La durée de l'enregistrement continu variait de 4 à 8 heures. Lors de l'enregistrement de l'activité épileptiforme pendant le sommeil, l'indice de saturation pointe-onde (SWI/SWI) était calculé (Patry G. et al., 1971 ; Tassinari C.A. et al., 1982). . L'examen neuroradiologique a été réalisé sur un scanner d'imagerie par résonance magnétique Siemens (avec une tension de champ magnétique de 1,5 Tesla).

résultats

Au cours de l'examen, des DERD ont été détectés dans l'enregistrement EEG de fond et pendant le sommeil chez 229 (12,3 %) patients, dont 190 (22,6 %) patients avec un diagnostic vérifié d'épilepsie (n = 840) et 39 (3, 8 %) patients. avec pathologie neurologique (n = 1022), non accompagnée de crises d'épilepsie (Tableau 1).

Tableau 1. Fréquence d'apparition des modifications EEG avec le schéma DERD chez les patients présentant diverses formes nosologiques

Chez les enfants atteints de paralysie cérébrale (PC), d'épilepsie et de malformations cérébrales, les profils EEG de MDERD ont été enregistrés respectivement dans 10,3 %, 22,6 % et 52 % des cas, ce qui était 2 à 10 fois plus élevé que les valeurs de la population générale (Panayiotopoulos C.P., 2005 ; Covanis A., 2009).

Chez les patients atteints de paralysie cérébrale, la forme hémiparétique a été trouvée dans 46 % des cas, ce qui dépasse largement la fréquence d'apparition de cette forme de paralysie cérébrale dans la population générale - jusqu'à 13 % dans la population de patients atteints de paralysie cérébrale (Ermolenko N.A., 2006 ).

Chez 122 patients (53 %), il y avait une combinaison de crises d'épilepsie et/ou de troubles cognitifs avec une activité épileptiforme prolongée (diffuse ou régionale) sous la forme de schémas SERD pendant le sommeil lent (SWS), occupant de 30 % à 100 %. de l’époque d’enregistrement.

Sur la base des données d'examen neuroradiologique, tous les enfants atteints de PEMS (n=122) ont été divisés en 2 groupes : le premier groupe (groupe I ; n=62) était composé de patients ne présentant aucun changement structurel dans le cerveau ni symptômes neurologiques focaux - option idiopathique. (rapport filles/garçons - 1,1:1) ; le deuxième groupe (groupe II ; n = 60) comprenait des patients présentant des changements structurels focaux dans le cerveau et/ou des symptômes neurologiques focaux - variante symptomatique (rapport filles/garçons - 1 : 1,2).

Chez les patients du groupe II, diverses malformations cérébrales ont été constatées dans 22 % des cas ; chez 19% des patients, des kystes arachnoïdiens ont été trouvés au niveau des fissures latérales, difficiles à différencier de la polymicrogyrie selon l'IRM (Alikhanov A.A., 2000), dans 53,7% des cas, des modifications atrophiques ont été détectées en raison d'accidents vasculaires cérébraux, périventriculaires leucomalacie et infections intra-utérines ; chez 5,6 % des patients, les modifications à l'IRM n'ont pas été vérifiées, mais un déficit neurologique prononcé a été détecté en combinaison avec un développement altéré des fonctions cognitives. La Commission de classification et de terminologie de l'ILAE (2001) recommande que ces cas soient traités comme probablement symptomatiques (Engel J., 2001). Aucune localisation prédominante des changements focaux dans les régions du cerveau n'a été identifiée, mais significativement plus souvent (p<0,05) они обнаруживались в левой гемисфере по сравнению с правой (в 35,3% (n=18) и в 25,5% (n=13) случаев соответственно).

Sur la base de l'anamnèse, de l'évolution clinique et des résultats de la surveillance vidéo-EEG chez des patients présentant une activité épileptiforme continue pendant le sommeil (n=122), les formes nosologiques suivantes ont été vérifiées : épilepsie focale bénigne de l'enfant avec pointes temporales centrales (18,9 % (n= 23) cas); épilepsie occipitale bénigne de l'enfance à apparition précoce (4,8 % (n = 6) patients) ; épilepsie focale symptomatique (14,6 % (n = 18) des patients) ; épilepsie avec état de mal électrique du sommeil lent (42,2 % (n = 52) des patients), incluant les variantes idiopathiques (35 % (n = 18) et symptomatiques (65 % (n = 34)) ; désintégration cognitive épileptiforme (17,1 % (n=21) patients) ; syndrome de Landau-Kleffner (1,6 % (n=2) patients).

Une activité bioélectrique de fond normale était significativement plus souvent observée chez les patients du groupe I que chez les patients du groupe II (47 % (n = 29) et 20 % (n = 12), p<0,05 соответственно). В бодрствовании у пациентов в двух группах достоверно чаще регистрировалась региональная продолженная эпилептиформная активность с индексом от 15 до 85% (46% случаев) по сравнению с диффузной (24% больных), мультифокальной (20% пациентов) и унилатеральной (10% детей) активностью. У всех обследованных пациентов отмечалось усиление эпилептиформной активности во сне с появлением диффузной продолженной активности в 40% случаев и достоверным увеличением индекса эпилептиформной активности более 85% - у 41% пациентов, индексом 30–80% - у 59% больных.

L'accentuation régionale fronto-centrale-temporale du PEMS (77 % (n = 43) des patients) a été enregistrée significativement plus souvent (p<0,05), чем теменно-затылочная и затылочная (14% (n=8) пациентов), лобная (9% (n=5 случаев) и центрально-височная (5% (n=3) детей). В 5% (n=6) случаев было зарегистрировано перемещение (шифт) эпилептиформной активности из одной гемисферы в другую при последующих записях ЭЭГ, без достоверной разницы между группами I и II. Смещение региона в пределах одной гемисферы отмечалось в 6% (n=7) случаев. У 11,6% пациентов зарегистрировано несовпадение региональной продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ со стороной локализации очаговых структурных изменений в головном мозге, выявленных при нейровизуализации.

Des troubles cognitifs de gravité variable ont été constatés chez 89 % des patients inclus dans l’étude. 11 % des enfants présentaient un trouble du comportement autistique sans différence significative entre les groupes I et II (respectivement 13 % et 8 %). Les patients du groupe II étaient significativement plus susceptibles, par rapport aux patients du groupe I, de souffrir de troubles cognitifs plus graves avec une altération totale du développement de toutes les fonctions mentales supérieures (60 % et 24 %, respectivement, p<0,05), а также «преморбидная» задержка их формирования с раннего возраста (у 50%), с резким нарастанием когнитивного дефицита после появления эпилептических приступов и/или продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Les crises d'épilepsie étaient absentes pendant toute la période d'observation chez 24,6 % (n = 30) des patients. Les patients du groupe I ont montré une prédominance de crises motrices focales (100 % contre 61 %, p<0,05), связанных со сном (78% против 41%, p<0,05). Однако гемиклонические (22% в сравнении с 11%, p<0,05) и вторично-генерализованные судорожные приступы (30% в сравнении с 9%, p<0,05) чаще отмечались у пациентов группы II (рис. 1) и достоверно чаще возникали в бодрствовании, по сравнению с больными группы I (35% в сравнении с 17%, p<0,05). Ингибиторные моторные эпизоды отмечались у 23% (n=21) детей, достоверно чаще у больных в группе I, чем в группе II (76% (n=16) и 24% (n=5) соответственно, p

Il a été établi que le pronostic à long terme de la maladie (3 ans après le début du traitement) est déterminé par les facteurs suivants : durée de l'activité épileptiforme, âge d'apparition de la maladie, gravité des troubles cognitifs avant le traitement et efficacité. de traitement antiépileptique au cours de la première année. L'apparition de la maladie avant l'âge de 3 ans, la poursuite de l'activité épileptiforme pendant le sommeil, persistant pendant plus d'un an, un retard prémorbide dans la formation des fonctions cognitives, ainsi que l'absence de rémission clinico-électroencéphalographique au cours de la première année de traitement de manière significative aggraver le pronostic de la maladie. Pour des paramètres tels que la fréquence et la nature des crises d'épilepsie, la nature et la persistance des symptômes inhibiteurs, l'indice d'activité épileptiforme sur l'EEG pendant le sommeil et les modifications à l'IRM, aucune relation statistiquement significative avec le pronostic à long terme de la maladie n'a été trouvée. .

L'analyse de l'efficacité du traitement antiépileptique au cours de la première année de traitement a révélé une efficacité plus élevée de la duothérapie que de la monothérapie, en raison d'un taux significativement plus élevé d'obtention d'une rémission électroencéphalographique clinique (23 % contre 12 %, p<0,05). Наиболее эффективными оказались комбинации вальпроатов с этосуксимидом и леветирацетамом, при этом, клинико-электроэнцефалографическая ремиссия была достигнута в 30–75% случаев (табл. 2). В лечении эпилепсии с эпилептическим электрическим статусом медленного сна был наиболее эффективен леветирацетам: на фоне приема леветирацетама в монотерапии у всех детей (n=3) зарегистрирована клинико-электроэнцефалографическая ремиссия. Однако сопоставление данных по эффективности для сравнения с вальпроатами не представляется возможным из-за малого числа наблюдений.

Chez les patients recevant de la carbamazépine (n = 25) en monothérapie initiale (n = 16) et en duothérapie (n = 9), une détérioration de l'état a été notée sous forme d'aggravation et d'évolution atypique, suivie de la formation d'une résistance aux antiépileptiques chez 64 patients. % (n=16) cas.

Une régression complète pharmaco-induite de l'activité épileptiforme continue des profils DERD a été observée dans 29 % (n = 35) des cas, 2 fois plus souvent chez les patients du groupe I - 37 % (n = 23) par rapport aux patients du groupe II - 20 % (n=12). L'âge moyen de disparition de l'activité épileptiforme continue des profils de DERD au cours du traitement était de 8,4 à 1,2 ans, sans différence significative entre les groupes I et II (8,3 à 1,6 et 8,7 à 1,7 ans, respectivement).

Tableau 2. Duothérapie chez les patients (n = 52) présentant une activité épileptiforme continue sous la forme de schémas EEG sur l'EEG pendant le sommeil

Discussion

Le schéma électroencéphalographique du DERD, découvert pour la première fois chez des patients atteints d'épilepsie rolandique (Loiseau P. et al., 1961, 1967), a également été identifié chez des patients présentant diverses pathologies neurologiques ; y compris chez les patients atteints d'épilepsie focale symptomatique, chez lesquels les modifications structurelles du cerveau dans 41 % des cas étaient localisées dans des zones épileptogènes et pourraient donc constituer une source indépendante d'épileptogenèse avec le modèle DERD. Le risque d'épilepsie associé au PEMS chez les enfants atteints de paralysie cérébrale, en particulier de formes hémiparétiques, et de malformations cérébrales dépasse de 2 à 10 fois les valeurs de la population générale. Dans le même temps, chez les patients présentant un défaut structurel du cerveau, une « double pathologie » ne peut être exclue (Mukhin K.Yu., 2005), qui repose sur le mécanisme universel du dysfonctionnement cortical focal (Doose H. et al. , 1989). Une évolution plus bénigne des formes d'épilepsie idiopathiques avec le type DERD a été prouvée par rapport aux formes symptomatiques.

Un suivi pendant cinq ans de patients présentant une activité épileptiforme continue de type DERD avec un indice d'au moins 30 % pendant le sommeil a montré une évolution vers une encéphalopathie épileptique dans 66 % des cas : dans 49 % des cas - vers une épilepsie avec état de mal électrique chez sommeil et dans 17% - en désintégration épileptiforme cognitive. Ainsi, un indice pointe-onde de plus de 30 % sur l'EEG du sommeil chez l'enfant, même sans manifestations cliniques de crises d'épilepsie, sert d'indication à la prescription de médicaments antiépileptiques.

Il a été prouvé que le traitement initial et le moment de son administration sont cruciaux pour le pronostic à long terme concernant la préservation ou la restauration des fonctions cognitives chez les enfants et les adolescents. Les plus efficaces sont les associations de valproate avec l'éthosuximide ou le lévétiracétam en duothérapie.

Littérature:

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2. Duc V. Traitement des données sur PC en exemples - Saint-Pétersbourg : Peter, 1997. - 240 p.
3. Ermolenko N.A.. Variantes du développement psychoneurologique dans des conditions normales et pathologiques chez les enfants des cinq premières années de vie : résumé de thèse. dis. ...Dr méd. Sci. - Voronej, 2006. - 47 p.
4. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A.Épilepsie avec état de mal électrique du sommeil lent : critères de diagnostic, diagnostic différentiel et approches thérapeutiques. - M., 2005. - 32 p.
5. Covanis A. Syndrome de Panayiotopoulos // L'épilepsie en médecine moderne : actes du colloque. - M., 2009. - P. 250-258.
6. Doose H., Baier W.K.. Épilepsie partielle bénigne et affections associées : pathogenèse multifactorielle avec altération héréditaire de la maturation cérébrale // Eur. J. Pédiat. - 1989. - V. 149. - P. 152-158.
7. Engel J.Jr.. Un schéma de diagnostic proposé pour les personnes souffrant de crises d'épilepsie et d'épilepsie : rapport du groupe de travail de l'ILAE sur la classification et la terminologie // Épilepsie. - 2001. - V. 42. - P. 796-803.
8. Fejerman N., Caraballo R., Définition des syndromes, des types de crises et du spectre nosologique. / Dans : Fejerman N., Caraballo R. (Eds). Épilepsies focales bénignes de la petite enfance, de l'enfance et de l'adolescence. - France : John Libbey, 2007. - 266-15.
9. Lundberg S., Eeg-Olofsson O.. Épilepsie rolandique : un défi de terminologie et de classification // Eur J Paediatr Neurol. - 2003. - V. 7. - P. 239-241.
10. Panayiotopoulos C.P. Crises focales bénignes de l'enfant et syndromes épileptiques associés / In : C.P. Panayiotopoulos Les épilepsies : convulsions, syndromes et prise en charge. - 2005. - P. 223-269.
11. Patry G., Lyagoubi S., Tassinari C.A.État de mal électrique subclinique induit par le sommeil chez l'enfant // Neurol. - 1971. - V. 24. - P. 242-252.
12. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Roger J., Daniele-Natale O.. État de mal électrique pendant le sommeil chez l'enfant (ESES) / In : Sterman M.B., Shouse M.M., Passouant P. (éd.). Sommeil et épilepsie. - San Diego : Academic Press, 1982. - P. 465-479.

caractéristiques générales

Épilepsie rolandique- une des formes d'épilepsie idiopathique de l'enfance d'origine locale, se manifestant principalement par de courtes crises motrices hémifaciales nocturnes et de pronostic favorable.

L'épilepsie rolandique apparaît entre 2 et 14 ans. Les crises peuvent être partielles et secondaires généralisées. La plupart des crises partielles sont motrices. Les crises typiques, survenant aussi bien à l'état de veille, mais de plus en plus pendant le sommeil (principalement la première moitié de la nuit), surviennent généralement avec une conscience préservée et débutent par une aura somatosensorielle, caractérisée par des paresthésies de la joue, des muscles du pharynx et du larynx. , sensation de piqûre d'épingle, engourdissement de la joue, des gencives, de la langue du côté opposé au foyer. Apparaissent alors des phénomènes moteurs sous la forme de crises cloniques ou tonico-cloniques unilatérales hémifaciales (impliquant les muscles du visage), qui peuvent s'étendre au bras homolatéral (crise facio-brachiale) et à la jambe (crise unilatérale).

Au début d'une crise ou au cours de son développement, des difficultés d'élocution surviennent, se traduisant par une incapacité totale à parler ou à prononcer des sons individuels. Parallèlement à l'anarthrie, on note une hypersalivation, caractérisée par une production et une libération abondantes de salive par la bouche, ce qui contribue à l'apparition de bruits sourds et de grognements.

En règle générale, la durée des crises ne dépasse pas 2 à 3 minutes, la fréquence est en moyenne de 2 à 6 fois par an [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999 ; Petrukhin A.S., 2000].

Avec l'épilepsie rolandique, dans des cas isolés, le développement d'un état de mal épileptique est possible.

Les patients atteints d'épilepsie rolandique se caractérisent par une intelligence et un état neurologique normaux, bien qu'un certain nombre de chercheurs modernes soulignent encore la présence d'un déficit neuropsychologique chez ces enfants [Epileptiformnaya..., 2006].

Plusieurs auteurs notent la possibilité de crises au cours de l'épilepsie rolandique, caractérisées par des douleurs abdominales, des vertiges, des phénomènes visuels (éclairs lumineux, cécité, objets clignotants devant les yeux), habituellement observés chez les enfants de moins de 5 ans ; crises partielles complexes ou crises d'absence typiques.

À incluent un groupe de patients âgés de 2 à 8 ans qui présentent de simples crises partielles hémifaciales et hémicloniques nocturnes, associées à des paroxysmes myocloniques-astatiques, atoniques et, dans certains cas, des absences, mais jamais, contrairement au vrai syndrome de Lennox-Gastaut, il n'y a de crises toniques [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999]. La fréquence des attaques est généralement élevée. Avant le début des crises, les enfants ne subissent aucun trouble du développement neuropsychique.

Les crises et l'EEG intercritique chez les patients atteints d'épilepsie rolandique sont caractérisés par une activité de base normale et généralement des pointes diphasiques suivies d'une onde lente. Des pointes ou des vagues pointues apparaissent seuls ou en groupes dans la région médio-temporale et centrale ou dans la région temporo-centrale-pariétale [Mukhin K.Yu. et coll., 1995 ; Epileptiformnaya..., 2006]. Elles peuvent être observées soit de manière unilatérale (généralement controlatérale aux crises hémifaciales), soit de manière bilatérale (de manière synchrone ou asynchrone). Les complexes « rolandiques » s'expriment généralement le plus clairement lorsque les yeux sont ouverts (Fig. 3.1).

Dans certains cas, des complexes généralisés de type « pointe-onde », typiques des crises d'absence, sont enregistrés sur l'EEG. Des ondes pointues peuvent également être localisées dans la région occipitale. De plus, lors d'une crise nocturne, l'EEG peut enregistrer une activité rapide de faible amplitude dans la région temporale centrale, se transformant en complexes rolandiques avec propagation à l'hémisphère entier et généralisation ultérieure.

À épilepsie rolandique atypique (syndrome de pseudolennox) l'EEG de fond n'est pas modifié ou est légèrement ralenti et désorganisé [Mukhin K.Yu., 2000] (Fig. 3.2a), dans certains cas, principalement dans les régions frontales. Les pointes rolandiques typiques peuvent être associées à des complexes d'ondes lentes et aiguës caractéristiques du syndrome de Lennox-Gastaut ou à une activité d'onde de pointe diffuse irrégulière avec une fréquence d'environ 2,5 comptes/s et une prédominance régionale d'amplitude dans les régions frontales ; des pointes focales ou des ondes lentes peuvent être détectées dans la région temporale centrale [Osobennosti..., 2005] ou dans la région temporo-pariétale centrale (Fig. 3.2b).

Lors d'une attaque EEG, il peut y avoir une apparition asynchrone de décharges de complexes diffus irréguliers de haute amplitude « onde de pointe » ou « onde forte-lente » avec une fréquence de 1,5 à 4 comptes/s durant 3 à 10 s, de manière synchrone avec un paroxysme de crises d'absence atypiques [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Épilepsie bénigne de l'enfance avec paroxysmes occipitaux

caractéristiques générales

L'épilepsie bénigne de l'enfance avec paroxysmes occipitaux est l'une des formes d'épilepsie idiopathique de l'enfance d'origine locale, caractérisée par des crises qui se manifestent principalement sous la forme de paroxysmes de troubles visuels et se terminent souvent par des migraines. L'âge de manifestation de la maladie varie de 1 à 17 ans.

Épilepsie occipitale bénigne d'apparition précoce survient chez les enfants de moins de 7 ans et se caractérise par de rares paroxysmes à prédominance nocturne. En règle générale, l'attaque commence par des vomissements, une déviation tonique des globes oculaires sur le côté et une altération de la conscience. Dans certains cas, il y a une transition vers des hémiconvulsions ou une crise tonico-clonique généralisée. La durée des crises varie de quelques minutes à plusieurs heures. Ces patients peuvent présenter un état de crise partielle.

Épilepsie occipitale bénigne d'apparition tardive se manifeste chez les enfants de 3 à 17 ans et se caractérise par des phénomènes visuels (déficience visuelle transitoire, amaurose, hallucinations visuelles élémentaires (scintillement d'objets lumineux, de figures, éclairs de lumière devant les yeux), hallucinations complexes (semblables à des scènes)) et symptômes « non visuels » (convulsions hémicloniques, convulsions tonico-cloniques généralisées, automatismes, dysphasie, dysesthésie, mouvements versifs). Les crises surviennent principalement pendant la journée et se produisent généralement avec une conscience préservée. Dans l'état post-crise, des maux de tête diffus ou de type migraine peuvent survenir, parfois accompagnés de nausées et de vomissements.

Les patients atteints de cette forme d'épilepsie se caractérisent par une intelligence et un développement neuropsychique normaux.

Modèles électroencéphalographiques

L’EEG intercritique est caractérisé par une activité basique normale et la présence de pointes mono ou bilatérales de forte amplitude, d’ondes aiguës, de complexes d’ondes aiguës et lentes, y compris celles de morphologie « rolandique », ou d’ondes lentes dans les régions occipitales ou temporales postérieures. Il est caractéristique que les schémas EEG pathologiques apparaissent généralement lorsque les yeux sont fermés et disparaissent lorsque les yeux sont ouverts [Zenkov L.R., 1996].

L’activité épileptiforme occipitale peut être combinée à des complexes bilatéraux généralisés pointe-onde et polyspike-onde. Parfois, l'activité épileptiforme dans cette forme d'épilepsie peut être représentée par de courtes décharges généralisées de complexes crête-onde avec une fréquence de 3 comptes/s, ou est localisée dans les dérivations frontales, centrales-temporales, centrales-pariétales-temporales (Fig. 3.3 ). De plus, l'EEG intercritique peut ne montrer aucun changement [Mukhin K.Yu. et coll., 2004 ; Atlas..., 2006].

L'EEG de crise peut être caractérisé par une activité lente unilatérale entrecoupée de pointes.

À épilepsie occipitale d'apparition précoce L'EEG lors d'une crise est représenté par des ondes pointues de forte amplitude et des complexes lents « ondes vives-lentes » dans l'une des dérivations postérieures, suivis d'une distribution diffuse.

À épilepsie occipitale d'apparition tardive Sur l'EEG lors d'une crise, une activité rythmique rapide se produit dans les dérivations occipitales, suivie d'une augmentation de son amplitude et d'une diminution de la fréquence sans ralentissement post-attaque ; des complexes lents généralisés « onde aiguë-lente » peuvent être observés.

3.3. Épilepsie chronique progressive et continue de l'enfance (syndrome de Kozhevnikov-Rasmussen)

caractéristiques générales

Les crises convulsives dans cette forme d'épilepsie commencent par des paroxysmes moteurs focaux, suivis de l'ajout de myoclonies constantes.

Les crises motrices partielles unilatérales surviennent généralement avec une conscience préservée et se manifestent par des contractions cloniques du visage, d'un membre ou de la moitié du corps. Les attaques sont souvent accompagnées d’une « marche jacksonienne ». L'apparition de la maladie peut également survenir avec des paroxysmes partiels et somatosensoriels complexes. Les crises partielles sont courtes, ne dépassant pas 1 à 2 minutes. Dans la plupart des cas, dans l'année suivant le début de la maladie, aux paroxysmes partiels s'ajoutent des myoclonies stéréotypées constantes localisées dans la moitié du tronc et des membres, qui peuvent se transformer en convulsions généralisées.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, des parésies et des paralysies surviennent dans les mêmes membres. Chez la plupart des patients, les nerfs crâniens sont impliqués dans le processus pathologique, des troubles cérébelleux sont notés et des troubles sensoriels peuvent survenir.

Les modifications des fonctions mentales peuvent être absentes dans l'épilepsie de Kozhevnikov et le syndrome de Rassmusen est généralement caractérisé par une diminution de l'intelligence.

Modèles électroencéphalographiques

EEG intercritique et convulsif pendant L'épilepsie de Kojevnikov peut être caractérisé par une activité de base inchangée ou refléter son ralentissement général avec un indice de rythme alpha réduit, sur fond duquel des pointes, des ondes pointues ou des complexes pointe-onde sont détectés dans les régions centrales (Fig. 3.4). Décharges fréquentes de haute amplitude les thêta sont souvent enregistrés dans l'EEG intercritique -, l'activité delta à la fois régionalement et généralement bilatéralement de manière synchrone.

À syndrome de Rassmusen dans l'EEG intercritique, il y a un ralentissement de l'activité principale, la présence d'ondes delta bilatérales ou diffuses d'indice moyen ou élevé. Le rythme alpha peut être réduit en amplitude et désorganisé dans l'hémisphère affecté. Une activité delta de forte amplitude peut prédominer du côté affecté. Des pointes multifocales, des ondes pointues ou une activité de pointe d'onde dans l'hémisphère affecté sont détectées. L'activité épileptiforme peut être plus prononcée dans les dérivations temporo-pariétales-centrales. L'apparition de foyers indépendants dans l'hémisphère « sain » est possible ; l'activité épileptiforme peut être diffuse et asynchrone avec la propagation depuis l'hémisphère affecté.

Lors d'une crise, l'EEG révèle des oscillations rythmiques locales ou unilatérales de la plage bêta, se transformant en polyspikes avec un ralentissement ultérieur et une transition vers la fin de l'attaque en ondes thêta et delta synchrones bilatérales. Parfois, lors d'une crise, il y a un oscillation locale ou unilatérale. aplatissement de l'EEG [Mukhin K.Yu. et coll., 2004].

3.4. Épilepsie avec convulsions provoquées par des facteurs spécifiques

caractéristiques générales

L'épilepsie avec crises provoquées par des facteurs spécifiques se caractérise par des crises partielles et partiellement complexes, qui se reproduisent régulièrement par une influence directe. Un grand groupe est constitué d'attaques réflexes.

Crises haptogéniques sont causées par une irritation thermique ou tactile d'une certaine zone de la surface du corps, généralement projetée dans la zone de foyer épileptogène du cortex avec sa lésion focale destructrice.

Crises photogéniques sont causées par une lumière vacillante et se manifestent par de petites crises myocloniques et de grand mal.

Crises audiogènes sont provoquées par des sons soudains, certaines mélodies et se manifestent par des crises psychomotrices temporales, de grand mal, myocloniques ou toniques.

Attaques de surprise sont causées par un stimulus soudain et surprenant et se manifestent par des crises myocloniques ou toniques brèves.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique peut se situer dans les limites normales, mais il est un peu plus susceptible de montrer les changements suivants.

À attaques haptogéniques Pendant la période intercritique, des schémas épileptiformes focaux sont enregistrés sur l'EEG dans la région pariétotemporale de l'hémisphère (parfois dans les deux hémisphères) opposée à la zone somatique. Lors d'une crise, on note l'apparition ou l'activation et la généralisation d'une activité épileptiforme focale primaire.

À attaques photogéniques pendant la période intercritique et lors d'une crise, des ondes lentes focales, des schémas épileptiformes dans les régions occipitales, pariétales ou temporales de l'un (Fig. 3.5a), parfois les deux hémisphères et (ou) une activité épileptiforme synchrone hypersynchrone généralisée, généralement bilatérale, sont enregistrés sur l’EEG (Fig. 3.5b).

À crises audiogènes pendant la période intercritique et lors d'une crise, l'EEG révèle des ondes lentes, des configurations épileptiformes dans les régions temporales ou de manière diffuse dans un, parfois les deux hémisphères et/ou une activité épileptiforme généralisée hypersynchrone, généralement synchrone bilatérale.

À attaques de surprise pendant la période intercritique et lors d'une crise, des bouffées d'ondes thêta bilatéralement synchrones, des schémas épileptiformes dans les zones temporales, pariétales ou de manière diffuse dans un, parfois les deux hémisphères et/ou une décharge généralisée hypersynchrone, généralement une activité épileptiforme bilatéralement synchrone sont enregistrés sur l'EEG [ Zenkov L.R., 1996 ; 2001 ; Atlas..., 2006].

3.5. Épilepsie du lobe frontal

caractéristiques générales

Épilepsie frontale- une forme d'épilepsie d'origine locale, dans laquelle le foyer épileptique est localisé dans le lobe frontal.

Les signes les plus caractéristiques de l'épilepsie frontale sont : les crises stéréotypées, leur apparition brutale (généralement sans aura), la fréquence élevée des crises avec tendance à être sérielles et de courte durée (30 à 60 secondes). Des phénomènes moteurs inhabituels sont souvent exprimés (pédalage avec les jambes, mouvements chaotiques, automatismes gestuels complexes), absence ou confusion post-critique minime, survenue fréquente de crises pendant le sommeil, leur généralisation secondaire rapide, survenue fréquente d'épisodes d'état électrique dans l'anamnèse.

Selon la localisation dans le lobe frontal, R. Chauvel et J. Bancaud (1994) distinguent plusieurs types de crises frontales.

Convulsions du lobe frontal antérieur

Crises frontopolaires se manifeste par un trouble soudain de la conscience, un regard figé, des pensées violentes et des actions violentes, une rotation tonique de la tête et des yeux, des symptômes végétatifs, éventuellement une tension tonique du corps et une chute.

Crises orbitofrontales se manifeste par des hallucinations olfactives, des symptômes sensoriels viscéraux, des troubles de la conscience, des automatismes gestuels, des troubles nutritionnels, des symptômes autonomes et une miction involontaire.

Convulsions du lobe frontal médial

Convulsions de la ligne médiane apparaître crises d'absence frontale(caractérisé par des troubles de la conscience, un arrêt de la parole, une interruption de l'activité motrice, des automatismes gestuels et parfois une rotation tonique de la tête et des yeux) et paroxysmes psychomoteurs(caractérisé par des troubles de la conscience, une rotation tonique de la tête et des yeux, des automatismes gestuels, des phénomènes posturaux toniques, une miction involontaire, une généralisation secondaire est possible).

Crises médianes dorsolatérales se manifeste par des troubles de la conscience, une pensée violente, des illusions visuelles complexes, une rotation tonique de la tête et des yeux, des phénomènes posturaux toniques, une généralisation secondaire, et parfois caractérisés par des symptômes végétatifs.

Attaques cingulaires se manifeste par une expression de peur sur le visage, des troubles de la conscience, des vocalisations, des automatismes gestuels complexes, des symptômes émotionnels, une rougeur du visage, une miction involontaire et parfois des hallucinations visuelles.

Convulsions du lobe frontal postérieur

Convulsions provenant du cortex moteur précentral surviennent à conscience préservée et se manifestent par des myoclonies partielles (principalement dans les parties distales des extrémités), des convulsions motrices partielles simples (sous forme de « marche jacksonienne », se développant controlatéralement à la lésion et se propageant dans un sens ascendant (jambe-bras). -visage) ou marche descendante (visage-bras) de type jambe), paroxysmes posturaux toniques associés à des contractions cloniques, des crises cloniques unilatérales.

Convulsions provenant de la zone prémotrice du cortex moteur surviennent avec une conscience préservée et se manifestent par des paroxysmes posturaux toniques avec atteinte prédominante des membres supérieurs, rotation tonique de la tête et des yeux.

Convulsions provenant de l'aire motrice supplémentaire surviennent avec une conscience intacte (ou partiellement altérée) et se manifestent souvent par une aura somatosensorielle, des postures posturales toniques (pose de l'escrimeur) avec une implication prédominante des membres proximaux, une rotation tonique de la tête et des yeux, un arrêt de la parole ou de la vocalisation, des mouvements de pédalage des jambes , mydriase.

Crises operculaires se manifeste par des hallucinations et des illusions gustatives, de la peur, des troubles de la conscience, des automatismes de mastication et de déglutition, des contractions cloniques du visage, une hypersalivation, une hyperpnée, une tachycardie, une mydriase.

La plupart des chercheurs soulignent qu'il n'est pas toujours possible de déterminer clairement la localisation de la zone épileptogène dans le lobe frontal. Par conséquent, il est plus opportun de différencier les crises d’épilepsie du lobe frontal en moteur partiel, manifestant soit une composante versive controlatérale, soit une activité motrice clonique focale unilatérale en combinaison (ou sans) avec une composante tonique dans les phases tardives de l'attaque ; psychomoteur partiel, débutant par une stupéfaction soudaine et un figement du regard ; convulsions de la zone motrice supplémentaire, caractérisé par des positions posturales toniques des membres.

Modèles électroencéphalographiques

En période intercritique, l'EEG peut montrer une désorganisation et/ou une déformation des rythmes principaux.
Les schémas épileptiques sont souvent absents. Si une activité épileptiforme est enregistrée, elle est représentée par des pointes, des ondes aiguës, une onde de pointe ou une activité lente (généralement dans la plage thêta) dans les dérivations frontales, fronto-centrales, fronto-temporales ou fronto-centrales-temporales bilatéralement sous la forme de dérivations indépendantes. foyers ou bilatéralement de manière synchrone avec asymétrie d’amplitude. La caractéristique est l'apparition d'une activité épileptiforme locale, accompagnée de sa propagation bilatérale et (ou) de sa généralisation (dans certains cas sous la forme d'un schéma d'absence atypique) ; l'apparition d'une activité épileptiforme bilatérale généralisée est possible, le plus souvent avec sa prédominance d'amplitude dans les régions frontales et frontotemporales (Fig. 3.6, Fig. 3.7, Fig. 3.8a, Fig. 3.8b, Fig. 3.8c, Fig. 3.8d 3.9, Fig. 3.10, Fig. 3.11, Fig. 3.12, Fig. 3.13, Fig. 3.14a, Fig. 3.14b, Fig. 3.18b) .

Des perturbations locales (exaltation ou réduction importante) des rythmes sont également possibles. Lorsque l’aire motrice supplémentaire est endommagée, les schémas EEG pathologiques sont souvent homolatéraux aux phénomènes cliniques ou bilatéraux.

Parfois, des modifications EEG dans l'épilepsie frontale peuvent précéder l'apparition clinique des crises et se manifester par des ondes aiguës uniques bilatérales de haute amplitude immédiatement après des périodes d'aplatissement du rythme ; activité rapide de faible amplitude mélangée à des pointes ; ondes de pointe rythmiques ou ondes lentes rythmiques de localisation frontale [Petrukhin A.S., 2000].

Lors d'une crise, l'EEG peut montrer une activité épileptiforme locale avec (ou sans) l'apparition ultérieure de décharges généralisées et (ou) bilatéralement synchrones de complexes pic-onde, reflétant une généralisation secondaire (Fig. 3.19). Des ondes thêta et delta régulières de grande amplitude peuvent se produire, principalement dans les dérivations frontales et (ou) temporales [Zenkov L.R., 1996, 2001]. De plus, lors d'une crise, un aplatissement diffus peut survenir, plus prononcé dans la zone focale, suivi de l'apparition d'une activité rapide, augmentant en amplitude et diminuant en fréquence.

3.6. Épilepsie du lobe temporal

caractéristiques générales

Épilepsie du lobe temporal- forme d'épilepsie d'origine locale, souvent symptomatique, dans laquelle le foyer épileptique est localisé dans le lobe temporal.

L'épilepsie du lobe temporal se manifeste par des crises généralisées partielles et secondaires simples et complexes ou une combinaison des deux.

Les signes les plus typiques de l'épilepsie du lobe temporal sont : la prédominance des crises psychomotrices, une fréquence élevée d'auras isolées, des automatismes oroalimentaires et carpiens, une généralisation secondaire fréquente des crises [Troitskaya L.A., 2006].

Partiels complexes Les crises (psychomotrices) peuvent débuter avec ou sans aura préalable et se caractérisent par une perte de conscience avec amnésie, un manque de réponse aux stimuli externes et la présence d'automatismes.

Auras inclure épigastrique(chatouillements, gêne épigastrique), mental(peur), olfactif,végétatif(pâleur, rougeur du visage), intellectuel(sentiment de ce qui a déjà été vu, déjà entendu, déréalisation), auditif(illusions auditives et hallucinations (sons, voix désagréables, sensations auditives difficiles à décrire)) et visuel(illusions et hallucinations sous forme de micro- et macropsie, éclairs de lumière, sensation d'enlèvement d'un objet) aura.

Automatismes sont divisées en oroalimentaire(claquer, mâcher, lécher les lèvres, avaler) ; expressions faciales(grimaces diverses, expressions faciales de peur, de surprise, sourire, rire, froncement de sourcils, clignements forcés), gestuelle(se tapoter les mains, se frotter la main contre la main, se caresser ou se gratter le corps, trier ses vêtements, se secouer, déplacer des objets, ainsi que regarder autour de lui, marquer le pas, tourner autour de son axe, se lever ; il a été révélé que les automatismes de la main sont associés à des lésions du lobe temporal homolatéral et à un placement dystonique de la main - du côté controlatéral) ; ambulatoire(tentative de s'asseoir, de se lever, de marcher, actions apparemment intentionnelles) ; verbal(troubles de la parole : marmonnement difficile, prononciation de mots individuels, de sons, sanglots, sifflements ; il a été révélé que les crises de parole sont associées à des lésions de l'hémisphère dominant, et à l'aphasie et à la dysarthrie - au sous-dominant).

Il a été constaté que chez les enfants de moins de 5 ans, en règle générale, il n'y a pas d'aura clairement identifiable, les automatismes oroalimentaires prédominent et l'activité motrice est la plus prononcée au moment de l'attaque.

La durée des paroxysmes temporels psychomoteurs varie de 30 s à 2 min. Après une attaque, on observe généralement une confusion, une désorientation et une amnésie. Les convulsions surviennent à la fois pendant l'éveil et pendant le sommeil.

Le plus souvent, chez les patients présentant des paroxysmes temporaux psychomoteurs, les symptômes cliniques surviennent dans un certain ordre : aura, puis interruption de l'activité motrice (éventuellement avec arrêt du regard), puis automatismes oro-alimentaires, automatismes carpiens répétés (moins souvent d'autres automatismes), le patient regarde autour de lui, puis mouvements de tout le corps.

Les crises partielles simples précèdent souvent l’apparition de crises généralisées partielles et secondaires complexes.

Crises motrices partielles simples se manifestant par des convulsions locales toniques ou cloniques-toniques, controlatérales à la lésion ; paroxysmes dystoniques posturaux (dans la main controlatérale, le pied) ; crises versives et phonatoires (aphasie sensorielle).

Crises sensorielles partielles simples se manifestant par des hallucinations olfactives, gustatives, auditives, visuelles complexes et des étourdissements stéréotypés non systémiques.

Crises végétatives-viscérales partielles simples se manifestant par des paroxysmes épigastriques, cardiaques, respiratoires, sexuels et céphalgiques.

Crises partielles simples avec déficience mentale se manifestant par des états oniriques, des phénomènes de déréalisation et de dépersonnalisation, des paroxysmes affectifs et idéationnels (« échec des pensées », « tourbillon d'idées ») [Temporal..., 1992, 1993 ; Petrukhin A.S., 2000].

Avec l'épilepsie du lobe temporal, il existe également des « syncopes temporales », commençant par une aura (généralement des vertiges) ou sans et caractérisées par un lent arrêt de la conscience suivi d'une lente chute. Lors de telles crises, des automatismes oroalimentaires ou gestuels peuvent être constatés ; légère tension tonique des muscles des membres et des muscles du visage.

L'activité épileptique du lobe temporal se propage souvent à d'autres zones du cerveau. Les signes cliniques indiquant la propagation de l'activité épileptique à d'autres parties sont des mouvements versifs de la tête et des yeux, des contractions cloniques du visage et des membres (avec propagation de l'activité épileptique aux parties antérieures du lobe frontal et de la zone prémotrice), une généralisation secondaire avec la manifestation de crises tonico-cloniques généralisées (impliquant les deux hémisphères du cerveau dans le processus).

L'état neurologique est déterminé par l'étiologie de l'épilepsie du lobe temporal.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique peut ne pas montrer de schémas pathologiques. Des pics, des ondes pointues, des pics d'activité, des polypics d'activité ou des salves d'ondes thêta peuvent être enregistrés dans les dérivations temporales, frontotemporales, centrales-pariétales-temporales et/ou pariéto-occipitales-temporales au niveau régional ou bilatéral (bilatéralement synchrone avec un- accent latéral ou indépendamment); ralentissement temporel régional de l'activité électrique ; ralentissement général de l’activité principale. Une activité de pointe généralisée à 2,5–3 Hz peut être présente ; activité épileptiforme généralisée avec accentuation et/ou propagation à partir de la région temporale. Un schéma d'absence atypique est une constatation courante. Parfois, les changements pathologiques ont une orientation frontale (,

3.7. Épilepsie du lobe pariétal

caractéristiques générales

Épilepsie pariétale- une forme d'épilepsie d'origine locale, caractérisée principalement par de simples paroxysmes partiels et secondaires généralisés.

L'épilepsie pariétale débute généralement par des paroxysmes somatosensoriels, qui ne s'accompagnent pas d'altérations de la conscience, sont de courte durée (de quelques secondes à 1 à 2 minutes) et sont généralement provoqués par l'implication du gyrus postcentral dans le processus épileptique. .

Les manifestations cliniques des paroxysmes somatosensoriels comprennent : des paresthésies élémentaires, des douleurs, des troubles de la perception de la température (sensation de brûlure ou de froid), des « crises sexuelles », une apraxie idéomotrice, des troubles du schéma corporel.

Paresthésies élémentaires représenté par un engourdissement, des picotements, des chatouilles, une sensation de « chair de poule rampante », des « piqûres d'épingle » au visage, aux membres supérieurs et à d'autres parties du corps. Les paresthésies peuvent se propager comme une marche jacksonienne et être associées à des contractions cloniques.

Sensations douloureuses exprimée par une douleur soudaine, aiguë, spasmodique et lancinante, localisée dans un membre ou dans une partie d'un membre, qui peut parfois se propager comme une marche jacksonienne.

"Attaques sexuelles" présenté par des sensations désagréables unilatérales d'engourdissement, de picotements et parfois de douleurs dans les glandes génitales et mammaires. Ces crises sont causées par une activité épileptique dans le lobule paracentral.

Apraxie idéomotrice se présente par des sensations d'impossibilité de mouvement dans le membre ; dans certains cas, on note une propagation semblable à une marche jacksonienne en combinaison avec des convulsions tonico-cloniques focales dans la même partie du corps.

Troubles du schéma corporel inclure des sensations de mouvement dans un membre ou une partie du corps immobile ; sensation de vol, planer dans les airs; une sensation d'une partie du corps retirée ou raccourcie ; sensation d'agrandissement ou de réduction d'une partie du corps; la sensation d'absence de membre ou de présence d'un membre supplémentaire [Zenkov L.R., 1996].

Les crises pariétales ont tendance à propager l'activité épileptique à d'autres zones du cerveau, et donc, en plus des troubles somatosensoriels au moment de la crise, des secousses cloniques du membre (lobe frontal), une amaurose (lobe occipital), une tension tonique du membre. et des automatismes (lobe temporal) peuvent être observés.

Modèles électroencéphalographiques

L’EEG intercritique ne montre souvent pas de schémas pathologiques. Si une activité pathologique est constatée, elle est alors représentée par des pointes, des ondes aiguës, parfois des complexes d'ondes aiguës-lentes et de pointes-ondes dans les dérivations pariétales, selon la nature de l'attaque [Zenkov L.R., 2001]. Souvent, l'activité épileptiforme est distribuée en dehors de la région pariétale et peut être représentée dans le lobe temporal du même nom (Fig. 3.40).

Dans l'EEG de crise, des pointes et des complexes « pointes-ondes » peuvent être enregistrés dans les régions centro-pariétales et temporales, les décharges d'activité épileptiforme peuvent être bilatérales (synchrones ou sous la forme d'un « foyer miroir ») [Temin P.A., Nikanorova M. Yu., 1999].

3.8. Épilepsie du lobe occipital

caractéristiques générales

Épilepsie occipitale- une forme d'épilepsie d'origine locale, caractérisée principalement par de simples paroxysmes partiels non accompagnés d'altérations de la conscience.

Les premiers symptômes cliniques de l'épilepsie occipitale sont provoqués par une activité épileptique dans le lobe occipital, et les symptômes cliniques tardifs sont provoqués par la propagation de l'activité épileptique à d'autres zones du cerveau.

Les premiers symptômes cliniques des paroxysmes occipitaux comprennent : des hallucinations visuelles simples, une amaurose paroxystique et des troubles du champ visuel, des sensations subjectives au niveau des globes oculaires, des clignements, une déviation de la tête et des yeux vers le côté controlatéral au foyer épileptique.

Hallucinations visuelles simples sont représentés par des éclairs lumineux devant les yeux, des points lumineux, des cercles, des étoiles, des carrés, des lignes droites ou en zigzag, qui peuvent être unicolores ou multicolores, fixes ou mobiles dans le champ de vision.

Amaurose paroxystique se manifeste sous la forme d’une vision floue ou d’une perte temporaire de la vision, ressentie comme « une noirceur devant les yeux » ou un « voile blanc devant les yeux ».

Troubles paroxystiques du champ visuel se manifester par une hémianopsie paroxystique ou une hémianopsie quadrante en quelques secondes ou minutes.

Sensations subjectives au niveau des globes oculaires s'expriment majoritairement par une sensation de mouvement oculaire en l'absence de symptômes objectifs.

clignotant Il s’observe au tout début de l’attaque, est de nature violente et ressemble au battement d’ailes d’un papillon.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique peut ne pas présenter de schémas pathologiques ou peut être représenté par une activité épileptiforme dans la région occipitale ou temporale postérieure, parfois bilatéralement. L'activité principale peut ne pas être modifiée ou il peut y avoir de la désorganisation et des lenteurs. L'activité épileptiforme peut souvent aussi être faussement représentée dans le lobe temporal du même nom (Fig. 3.41).

Lors d'une crise, l'activité épileptiforme peut se propager avec l'apparition de décharges « miroir ».

L'activité épileptiforme (AGE) est une oscillation électrique du cerveau sous forme d'ondes et de pics aigus, significativement (plus de 50 %) différente de l'activité de fond et, en règle générale (mais pas nécessairement), détectée sur l'EEG chez les personnes souffrant de épilepsie.

L'EFA est un groupe hétérogène de potentiels cérébraux sous forme de pics, d'ondes pointues, d'une combinaison de pics et d'ondes pointues avec des oscillations lentes, qui peuvent différer les uns des autres non seulement par la période et la forme, mais aussi par l'amplitude, la régularité, la synchronie, distribution, réactivité, fréquence et rythme ([schéma des principaux types d'AGE].

H.O. Lüders et S. Noachtar (2000) ont proposé une taxonomie détaillée des AGE, qui reflète et souligne surtout l'hétérogénéité de ses différents types : pics (adhésions) ; vagues pointues; modèles épileptiformes bénins de l'enfance (BEPD) ; complexes crête-onde; complexes lents de pointe et d'onde lente ; complexes crête-onde lente 3 Hz ; polypes; hypsarythmie; réaction photoparoxystique; EEG d'une crise d'épilepsie ; EEG d'état de mal épileptique.

L'AGE sous forme de pics et d'ondes pointues au cours de la période intercritique est la somme des potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs associés à une décharge neuronale hypersynchrone, un changement de dépolarisation paroxystique et une hyperpolarisation ultérieure. Parallèlement, les différentes manifestations de l'activité épileptiforme sur l'EEG reflètent la rapidité de la synchronisation neuronale et le chemin par lequel la décharge se propage dans le cortex cérébral. Ainsi, l’EFA démontre clairement l’excitabilité corticale et l’hypersynchronie.

L'AGE n'est pas un phénomène EEG spécifique chez les patients épileptiques. [!!! ] Par conséquent, les cliniciens doivent toujours se fier au jugement clinique pour diagnostiquer les crises d'épilepsie. Ainsi, lors de la réalisation d'un EEG standard (de routine) dans un groupe général de patients adultes épileptiques, le taux de détection de l'AGE varie de 29 à 55 %. Mais des EEG répétés (jusqu'à 4 études) avec privation de sommeil augmentent à 80 % la probabilité de détecter l'AGE chez les patients épileptiques. La surveillance EEG à long terme augmente de 20 % la détection des AGE sur l'EEG chez les patients épileptiques. L'enregistrement EEG pendant le sommeil augmente la détection de l'AGE à 85 - 90 %. Lors d'une crise d'épilepsie, la représentation des AGE critiques (épileptiques) sur l'EEG atteint déjà 95 %, cependant, avec quelques crises d'épilepsie focales émanant des parties profondes du cortex avec une petite projection à la surface, des changements caractéristiques d'une crise d'épilepsie ne peuvent pas être enregistrés. Vous devez également faire attention au fait que l'EEG a une sensibilité plus faible pour l'AGE chez les patients qui ont eu une seule crise d'épilepsie ou qui prennent déjà des médicaments antiépileptiques (DEA) - dans ces cas, la probabilité de détection est de 12 à 50 %.

L'EEG EFA classique peut être détecté dans les populations sans épilepsie, ce qui est probablement dû à la prédisposition génétique de ces individus, mais ils ne sont pas toujours sensibles au développement de crises d'épilepsie. Chez 2 % des adultes d'une population sans crises d'épilepsie, les enregistrements EEG pendant le sommeil révèlent des AGE. Le plus souvent, l'AGE est retrouvée dans la population d'enfants sans crises d'épilepsie. Selon plusieurs études EEG à grande échelle menées auprès d'enfants en bonne santé âgés de 6 à 13 ans, l'EEG a révélé des changements épileptiformes (régionaux et généralisés) chez 1,85 à 5,0 % des enfants. Seulement 5,3 à 8,0 % des enfants qui présentaient une activité épileptiforme sur l'EEG ont ensuite développé des crises d'épilepsie. Il existe une fréquence élevée de détection d'AGE régional sous la forme de schémas épileptiformes bénins de l'enfance (BEPD) sur l'EEG chez les enfants atteints de leucomalacie périventriculaire. Les AGE de type DEPD peuvent être détectés chez les enfants présentant une diminution des performances scolaires, des manifestations de trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, un bégaiement, une dyslexie, des troubles autistiques, etc.

Les résultats des études EEG chez des patients sans crises d'épilepsie, mais atteints de diverses maladies cérébrales - avec des lésions cérébrales à grande échelle, telles que des abcès et des tumeurs à croissance lente, après un traumatisme crânien grave, un accident vasculaire cérébral, des lésions cérébrales congénitales, etc., sont particulièrement intéressants. la fréquence de détection de l'AGE sur l'EEG chez ces patients atteint 10 à 30 %. 14 % de ces patients développent par la suite des crises d'épilepsie. AGE sous forme de pics diffus et multirégionaux, des ondes pointues peuvent être détectées chez les patients atteints d'encéphalopathies métaboliques sans crises d'épilepsie - avec démence par dialyse, hypocalcémie, encéphalopathie urémique, éclampsie, thyréotoxicose, encéphalopathie de Hashimoto. (des crises d'épilepsie peuvent se développer chez certains de ces patients, mais pas toujours). Certains médicaments, comme la chlorpromazine, le lithium et la clozapine, notamment à fortes doses, peuvent provoquer l'apparition d'AGE. L'arrêt des barbituriques chez les patients non épileptiques peut parfois entraîner des décharges épileptiformes généralisées et une réponse EEG photoparoxystique.

plus de détails sur l'EFA dans l'article « Signification clinique de l'activité épileptiforme sur l'électroencéphalogramme » de L.Yu. Glukhov LLC Institut de neurologie et d'épilepsie infantiles nommé d'après. Saint Luc" ; Russie, Moscou (Journal russe de neurologie infantile, n° 4, 2016 [

La notion de « rythme » en EEG fait référence à un certain type d'activité électrique correspondant à un certain état du cerveau et associée à certains mécanismes cérébraux. Lors de la description d'un rythme, sa fréquence est indiquée, typique d'un certain état et d'une certaine région du cerveau, son amplitude et certaines caractéristiques de ses changements au fil du temps avec des changements dans l'activité fonctionnelle du cerveau.

1. Rythme alpha(a): fréquence 8-13 Hz, amplitude jusqu'à 100 µV. Il est enregistré chez 85 à 95 % des adultes en bonne santé. Il s'exprime mieux dans les régions occipitales. Le rythme a a la plus grande amplitude dans un état d'éveil calme et détendu, les yeux fermés. En plus des changements associés à l'état fonctionnel du cerveau, on observe dans la plupart des cas des changements spontanés de l'amplitude de l'arythmie, exprimés par une alternance d'augmentation et de diminution avec la formation de « fuseaux » caractéristiques d'une durée de 2 à 8 s. Avec une augmentation du niveau d'activité fonctionnelle du cerveau (attention intense, peur), l'amplitude du rythme a diminue. Une activité irrégulière à haute fréquence et de faible amplitude apparaît sur l'EEG, reflétant une désynchronisation de l'activité neuronale. Avec une irritation externe soudaine de courte durée (notamment un éclair lumineux), cette désynchronisation se produit brusquement, et si l'irritation n'est pas de nature émotionnelle, l'arythmie se rétablit assez rapidement (après 0,5 à 2 s). Ce phénomène est appelé « réaction d'activation », « réaction d'orientation », « réaction d'extinction de rythme », « réaction de désynchronisation ».
2. Rythme bêta: fréquence 14-40 Hz, amplitude jusqu'à 25 µV. Le rythme bêta est mieux enregistré dans la zone des gyri centraux, mais s'étend également aux gyri centraux postérieurs et frontaux. Normalement, il est exprimé très faiblement et a dans la plupart des cas une amplitude de 5 à 15 μV. Le rythme bêta est associé aux mécanismes somatiques sensoriels et corticaux moteurs et produit une réponse d'extinction à l'activation motrice ou à la stimulation tactile. Une activité avec une fréquence de 40 à 70 Hz et une amplitude de 5 à 7 μV est parfois appelée rythme y ; elle n'a aucune signification clinique.
3. Rythme Mu: fréquence 8-13 Hz, amplitude jusqu'à 50 µV. Les paramètres du rythme mu sont similaires à ceux du rythme a normal, mais le rythme mu diffère de ce dernier par ses propriétés physiologiques et sa topographie. Visuellement, le rythme mu n'est observé que chez 5 à 15 % des sujets de la région rolandique. L'amplitude du rythme mu (dans de rares cas) augmente avec l'activation motrice ou la stimulation somatosensorielle. En analyse de routine, le rythme mu n’a aucune signification clinique.

Types d'activités pathologiques pour une personne adulte éveillée

• Activité thêta: fréquence 4-7 Hz, amplitude de l'activité thêta pathologique >40 μV et dépasse le plus souvent l'amplitude des rythmes cérébraux normaux, atteignant 300 μV ou plus dans certaines conditions pathologiques.
• Activité Delta: fréquence 0,5-3 Hz, amplitude identique à l'activité thêta.

Les oscillations thêta et delta peuvent être présentes en petites quantités sur l'EEG d'une personne adulte éveillée et sont normales, mais leur amplitude ne dépasse pas celle du rythme a. Un EEG contenant des oscillations thêta et delta d'une amplitude > 40 μV et occupant plus de 15 % de la durée totale d'enregistrement est considéré comme pathologique.

L'activité épileptiforme est un phénomène généralement observé sur l'EEG des patients épileptiques. Ils résultent de changements de dépolarisation paroxystiques hautement synchronisés dans de grandes populations de neurones, accompagnés de la génération de potentiels d'action. Il en résulte des potentiels de grande amplitude et de forme aiguë, qui portent des noms appropriés.

• Spike (anglais Spike - Tip, Peak) est un potentiel négatif de forme aiguë, d'une durée inférieure à 70 ms, avec une amplitude >50 μV (parfois jusqu'à des centaines voire des milliers de μV).
• Une onde aiguë diffère d'un pic en ce qu'elle s'étend dans le temps : sa durée est de 70 à 200 ms.
• Des ondes et des pointes pointues peuvent se combiner avec des ondes lentes pour former des complexes stéréotypés. La pointe-onde lente est un complexe de pointe et d'onde lente. La fréquence des complexes pointes-ondes lentes est de 2,5 à 6 Hz et la période, respectivement, est de 160 à 250 ms. Onde aiguë-lente - un complexe d'une onde aiguë et d'une onde lente qui la suit, la période du complexe est de 500 à 1 300 ms.

Une caractéristique importante des pointes et des ondes aiguës est leur apparition et leur disparition soudaines et une nette différence avec l'activité de fond, qu'elles dépassent en amplitude. Les phénomènes aigus présentant des paramètres appropriés qui ne se distinguent pas clairement de l'activité de fond ne sont pas désignés comme des ondes ou des pics aigus.

Les combinaisons des phénomènes décrits sont désignées par quelques termes supplémentaires.

• Burst est un terme utilisé pour décrire un groupe d'ondes avec une apparition et une disparition soudaines, clairement différentes de l'activité de fond en termes de fréquence, de forme et/ou d'amplitude.
• Une décharge est un éclair d’activité épileptiforme.
• Un type de crise d'épilepsie est une décharge d'activité épileptiforme coïncidant généralement avec une crise d'épilepsie clinique. La détection de tels phénomènes, même s'il n'est pas possible d'évaluer cliniquement clairement l'état de conscience du patient, est également caractérisée comme un « type de crise d'épilepsie ».
• L'hypsarythmie (du grec « rythme de haute amplitude ») est une activité hypersynchrone lente et généralisée continue de haute amplitude (> 150 μV) avec des ondes pointues, des pointes, des complexes pointes-ondes lentes, des polyspikes-ondes lentes, synchrones et asynchrones. Une caractéristique diagnostique importante des syndromes de West et de Lennox-Gastaut.
• Les complexes périodiques sont des sursauts d'activité de grande amplitude, caractérisés par une forme constante pour un patient donné. Les critères les plus importants pour leur reconnaissance sont : un intervalle proche et constant entre les complexes ; présence continue tout au long de l'enregistrement, soumise à un niveau constant d'activité cérébrale fonctionnelle ; stabilité intra-individuelle de la forme (stéréotypes). Le plus souvent, elles sont représentées par un groupe d'ondes lentes de haute amplitude, d'ondes pointues, combinées à des oscillations delta ou thêta pointues de haute amplitude, rappelant parfois des complexes épileptiformes d'ondes aiguës-lentes. Les intervalles entre les complexes vont de 0,5 à 2 à des dizaines de secondes. Les complexes périodiques synchrones bilatéraux généralisés sont toujours associés à de profonds troubles de la conscience et indiquent de graves lésions cérébrales. S'ils ne sont pas provoqués par des facteurs pharmacologiques ou toxiques (sevrage alcoolique, surdosage ou arrêt brutal de médicaments psychotropes et hypnosédatifs, hépatopathie, intoxication au monoxyde de carbone), ils sont alors, en règle générale, la conséquence d'une grave maladie métabolique, hypoxique, à prions ou virale. encéphalopathie. Si l'intoxication ou les troubles métaboliques sont exclus, des complexes périodiques indiquent avec une grande certitude un diagnostic de panencéphalite ou de maladie à prions.

Variantes de l'électroencéphalogramme normal d'une personne adulte éveillée

L’EEG est essentiellement uniforme dans tout le cerveau et symétrique. L'hétérogénéité fonctionnelle et morphologique du cortex détermine les caractéristiques de l'activité électrique de diverses zones du cerveau. Les changements spatiaux dans les types EEG de régions individuelles du cerveau se produisent progressivement.

Chez la majorité (85 à 90 %) des adultes en bonne santé, les yeux fermés au repos, l'EEG montre un rythme a dominant avec une amplitude maximale dans les régions occipitales.

Chez 10 à 15 % des sujets sains, l'amplitude des oscillations sur l'EEG ne dépasse pas 25 V ; une activité haute fréquence et faible amplitude est enregistrée dans toutes les dérivations. De tels EEG sont appelés de faible amplitude. Les EEG de faible amplitude indiquent la prédominance d'influences désynchronisantes dans le cerveau et constituent une variante normale.

Chez certains sujets sains, au lieu du rythme alpha, une activité de 14-18 Hz avec une amplitude d'environ 50 μV est enregistrée dans les régions occipitales et, comme le rythme alpha normal, l'amplitude diminue dans la direction antérieure. Cette activité est appelée la « variante rapide ».

Très rarement (0,2% des cas) sur l'EEG, des ondes lentes régulières, proches de la sinusoïdale, d'une fréquence de 2,5 à 6 Hz et d'une amplitude de 50 à 80 μV sont enregistrées avec les yeux fermés dans les régions occipitales. Ce rythme présente toutes les autres caractéristiques topographiques et physiologiques du rythme alpha et est appelé « variante alpha lente ». N'étant associé à aucune pathologie organique, il est considéré comme limite entre normal et pathologique et peut indiquer un dysfonctionnement des systèmes cérébraux diencéphaliques non spécifiques.

Modifications de l'électroencéphalogramme dans le cycle veille-sommeil

• L'éveil actif (pendant un stress mental, un suivi visuel, un apprentissage et d'autres situations nécessitant une activité mentale accrue) est caractérisé par une désynchronisation de l'activité neuronale ; l'activité de faible amplitude et de haute fréquence prédomine sur l'EEG.
• L'éveil détendu est l'état du sujet se reposant dans une chaise confortable ou sur un lit avec des muscles détendus et les yeux fermés, sans aucune activité physique ou mentale particulière. La plupart des adultes en bonne santé dans cette condition présentent un rythme alpha régulier sur l'EEG.
• La première étape du sommeil équivaut à somnoler. L'EEG montre la disparition du rythme alpha et l'apparition d'oscillations delta et thêta simples et groupées de faible amplitude et d'une activité haute fréquence de faible amplitude. Les stimuli externes provoquent des éclats de rythme alpha. La durée de la scène est de 1 à 7 minutes. Vers la fin de cette étape, apparaissent des oscillations lentes d'amplitude
• La deuxième étape du sommeil est caractérisée par l’apparition de fuseaux de sommeil et de complexes K. Les fuseaux somnolents sont des sursauts d'activité avec une fréquence de 11 à 15 Hz, prédominant dans les dérivations centrales. La durée des fuseaux est de 0,5 à 3 s, l'amplitude est d'environ 50 μV. Ils sont connectés Avec mécanismes sous-corticaux médians. Le complexe K est une explosion d'activité consistant généralement en une onde biphasique de haute amplitude avec une phase initiale négative, parfois suivie d'un fuseau. Son amplitude est maximale au niveau de la couronne, sa durée n'est pas inférieure à 0,5 s. Les complexes K apparaissent spontanément ou en réponse à des stimuli sensoriels. À ce stade, des sursauts d’ondes lentes polyphasiques de haute amplitude sont également parfois observés. Il n’y a pas de mouvements oculaires lents.
• La troisième étape du sommeil : les fuseaux disparaissent progressivement et des ondes delta et thêta d'une amplitude supérieure à 75 μV apparaissent à raison de 20 à 50 % du temps de l'époque d'analyse. À ce stade, il est souvent difficile de différencier les complexes K des ondes delta. Les fuseaux de sommeil peuvent disparaître complètement.
• La quatrième étape du sommeil est caractérisée par des ondes de fréquence
• Pendant le sommeil, une personne connaît parfois des périodes de désynchronisation sur l'EEG - ce qu'on appelle le sommeil à mouvements oculaires rapides. Durant ces périodes, une activité polymorphe avec une prédominance des hautes fréquences est enregistrée. Ces périodes sur l'EEG correspondent au vécu d'un rêve, une baisse du tonus musculaire avec apparition de mouvements rapides des globes oculaires et parfois de mouvements rapides des membres. L'apparition de cette étape du sommeil est associée au travail du mécanisme de régulation au niveau du pont, ses violations indiquent un dysfonctionnement de ces parties du cerveau, ce qui est d'une importance diagnostique importante.

Modifications liées à l'âge dans l'électroencéphalogramme

L'EEG d'un bébé prématuré jusqu'à 24-27 semaines de gestation est représenté par des bouffées d'activité delta et thêta lentes, parfois combinées à des ondes pointues, d'une durée de 2 à 20 s, sur un fond de faible amplitude (jusqu'à 20-25 μV).

Chez les enfants âgés de 28 à 32 semaines de gestation, l'activité delta et thêta avec une amplitude allant jusqu'à 100 à 150 μV devient plus régulière, bien qu'elle puisse également inclure des poussées d'activité thêta de plus grande amplitude, entrecoupées de périodes d'aplatissement.

Chez les enfants de plus de 32 semaines de gestation, les états fonctionnels commencent à être visibles sur l'EEG. Dans le sommeil calme, une activité delta intermittente de haute amplitude (jusqu'à 200 μV et plus) est observée, combinée à des oscillations thêta et des ondes pointues et entrecoupée de périodes d'activité d'amplitude relativement faible.

Chez un nouveau-né né à terme, l'EEG distingue clairement l'éveil avec les yeux ouverts (activité irrégulière à une fréquence de 4-5 Hz et une amplitude de 50 μV), le sommeil actif (activité constante de faible amplitude à 4-7 Hz avec superposition d'oscillations plus rapides de faible amplitude) et un sommeil calme caractérisé par des rafales d'activité delta de haute amplitude en combinaison avec des fuseaux d'ondes plus rapides de haute amplitude entrecoupées de périodes de faible amplitude.

Chez les prématurés en bonne santé et les nouveau-nés nés à terme, une activité alternée pendant un sommeil calme est observée au cours du premier mois de la vie. L'EEG des nouveau-nés contient des potentiels physiologiques aigus, caractérisés par une multifocalité, une occurrence sporadique et un schéma irrégulier. Leur amplitude ne dépasse généralement pas 100-110 μV, la fréquence d'apparition est en moyenne de 5 par heure, la plupart d'entre elles sont associées à un sommeil réparateur. Des potentiels aigus relativement réguliers dans les dérivations frontales, ne dépassant pas 150 μV en amplitude, sont également considérés comme normaux. Un EEG normal d'un nouveau-né mature est caractérisé par la présence d'une réponse sous la forme d'un aplatissement de l'EEG aux stimuli externes.

Au cours du premier mois de la vie d'un enfant mûr, l'EEG alterné du sommeil tranquille disparaît ; au deuxième mois, apparaissent des fuseaux de sommeil, activité dominante organisée dans les dérivations occipitales, atteignant une fréquence de 4 à 7 Hz à l'âge de 3 mois. .

Au cours du 4-6ème mois de vie, le nombre d'ondes thêta sur l'EEG augmente progressivement et les ondes delta diminuent, de sorte qu'à la fin du 6ème mois, le rythme avec une fréquence de 5-7 Hz domine sur l'EEG. Du 7ème au 12ème mois de vie, le rythme alpha se forme avec une diminution progressive du nombre d'ondes thêta et delta. À 12 mois, les oscillations dominent, qui peuvent être caractérisées comme un rythme alpha lent (7-8,5 Hz). De 1 an à 7-8 ans, le processus de déplacement progressif des rythmes lents par des oscillations plus rapides (plage alpha et bêta) se poursuit. Après 8 ans, le rythme alpha domine sur l'EEG. La formation finale de l'EEG se produit vers 16-18 ans.

Valeurs limites de la fréquence du rythme dominant chez l'enfant

L'EEG d'enfants en bonne santé peut contenir des ondes lentes diffuses excessives, des salves d'oscillations lentes rythmiques, des décharges d'activité épileptiforme, de sorte que du point de vue de l'évaluation traditionnelle de la norme d'âge, même chez les individus manifestement en bonne santé de moins de 21 ans, seuls 70 à 80 peuvent être classés comme « normaux ». % EEG.

De 3-4 à 12 ans, la proportion d'EEG avec excès d'ondes lentes augmente (de 3 à 16 %), puis ce chiffre diminue assez rapidement.

La réaction à l'hyperventilation sous la forme de l'apparition d'ondes lentes de forte amplitude à l'âge de 9-11 ans est plus prononcée que chez le groupe plus jeune. Il est cependant possible que cela soit dû à une performance moins claire du test chez les enfants plus jeunes.

Représentation de certaines variantes EEG dans une population saine en fonction de l'âge

La relative stabilité déjà mentionnée des caractéristiques EEG d'un adulte persiste jusqu'à environ 50 ans. A partir de cette période, on observe une restructuration du spectre EEG, exprimée par une diminution de l'amplitude et de la quantité relative du rythme alpha et une augmentation du nombre d'ondes bêta et delta. La fréquence dominante après 60-70 ans a tendance à diminuer. À cet âge, chez des individus pratiquement en bonne santé, les ondes thêta et delta apparaissent également visibles lors de l'analyse visuelle.