Quels signes ECG sont utilisés pour diagnostiquer une crise cardiaque ? Stades de nécrose myocardique sur ECG

L'un des sujets clés de l'électrocardiographie est le diagnostic de l'infarctus du myocarde. Examinons ce sujet important dans l'ordre suivant :

2. Localisation de l'infarctus
3. Étapes d'une crise cardiaque
4. Types d'infarctus du myocarde

La figure montre schématiquement le myocarde ventriculaire. Les vecteurs d'excitation du myocarde ventriculaire s'étendent de l'endocarde à l'épicarde, c'est-à-dire ils sont destinés à
électrodes d'enregistrement et seront affichés graphiquement sur la bande ECG sous forme d'ondes R (les vecteurs du septum interventriculaire ne sont pas pris en compte pour simplifier la compréhension).

Lors d’un infarctus du myocarde, certaines fibres musculaires meurent et il n’y aura pas de vecteur d’excitation dans la zone de nécrose.

Par conséquent, l'électrode d'enregistrement située au-dessus de la zone de l'infarctus n'enregistrera pas l'onde R sur la bande ECG, mais sera obligée d'afficher le vecteur conservé de la paroi opposée. Cependant, ce vecteur est éloigné de l’électrode d’enregistrement et apparaîtra donc sur la bande ECG sous la forme d’une onde Q.

Le premier signe ECG est l’absence de l’onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d’infarctus.

Le deuxième signe ECG est l’apparition d’une onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone de l’infarctus.

On appelle onde Q pathologique une onde Q dont la largeur dépasse 0,03 s. Rappelez-vous la genèse de l'onde Q normale - c'est l'excitation de l'onde interventriculaire
septum, et le temps de son excitation ne dépasse pas 0,03".

Lors d'un infarctus du myocarde, la mort des myocardiocytes se produit, les ions potassium intracellulaires quittent la cellule morte, s'accumulent sous l'épicarde, formant des « courants électriques de dommage » dans la zone de nécrose dont le vecteur est dirigé vers l'extérieur. Ces courants de dommage modifient considérablement les processus de repolarisation (S-T et T) dans la zone de nécrose, qui sont affichés sur la bande ECG. Des électrodes d'enregistrement situées au-dessus et en face de la zone d'infarctus enregistrent ces courants dommageables, mais chacun à sa manière.


Courants de défaut

L'électrode au-dessus de la zone d'infarctus affichera les courants de dommage en élevant le segment S-T au-dessus de l'isoligne, puisque le vecteur de ces courants est dirigé vers elle. L'électrode opposée affichera les mêmes courants de dommages en réduisant le segment ST en dessous de l'isoligne ; les courants s’en éloignent. Le mouvement multidirectionnel des segments S-T des dérivations opposées, affichant les mêmes courants de dommages, est appelé discordance.

Le troisième signe ECG est la montée du segment S-T au-dessus de l'isoligne dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Le quatrième signe ECG est un déplacement discordant du segment S-T en dessous de l'isoligne dans les dérivations opposées à la zone d'infarctus.

Le cinquième signe ECG d'un infarctus du myocarde est une onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone de l'infarctus. Nous n’avons pas spécifiquement discuté de cette fonctionnalité ci-dessus, mais nous avons mentionné que les ions potassium modifient considérablement les processus de repolarisation. Par conséquent, l’onde T positive normale, reflétant les processus de repolarisation, devient négative.

Résumons par un schéma tous les signes de l'infarctus du myocarde.

1) absence de l'onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;

2) l'apparition d'une onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;

3) élévation du segment S-T au-dessus de l'isoligne dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;

4) déplacement discordant du segment S-T en dessous de l'isoligne dans les dérivations opposées à la zone d'infarctus ;

5) onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Localisation de l'infarctus du myocarde

L'énumération ci-dessus des signes ECG d'infarctus du myocarde permet de comprendre le principe de détermination de sa localisation.

Ainsi, il est localisé dans les régions anatomiques du cœur, dans les dérivations à partir desquelles les 1er, 2e, 3e et 5e signes sont enregistrés ; Le 4ème signe joue le rôle d'un auxiliaire confirmatif.

Stades de l'infarctus du myocarde

Les infarctus du myocarde à grande focale ont un stade séquentiel : stade aigu, stade subaigu et cicatriciel. La durée de chaque étape est variable, mais un modèle approximatif peut être établi par un intervalle empirique de 1 à 3.

1 à 3 heures - 1 à 3 jours - durée de la phase aiguë d'une crise cardiaque.

À ce stade, les ions potassium qui se sont échappés des myocardiocytes morts forment des courants dommageables. Ces derniers sont enregistrés sur la bande ECG en soulevant le segment ST dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus. La montée du segment S-T masque l’onde T, pratiquement invisible à ce stade.

La monophasicité du segment S-T et de l'onde T est un signe du stade aigu de l'infarctus du myocarde.

1-3 jours - 1-3 semaines - durée du stade subaigu.

Progressivement, les ions potassium versés dans la zone de nécrose en sont éliminés, la force des courants de dommage commence à s'affaiblir et le segment S-T descend progressivement jusqu'à l'isoline.

Simultanément à ce processus, l'onde T négative commence clairement à se dessiner. Lorsque le segment S-T atteint la ligne isoélectrique, la phase subaiguë se termine et le processus entre dans la phase de cicatrisation.

Une diminution progressive du segment S-T jusqu'à l'isoligne avec visualisation claire d'une onde T négative est un signe du stade subaigu de l'infarctus du myocarde.

1-3 semaines - 3 mois. - durée de la phase cicatricielle.

À ce stade, les ions potassium ont depuis longtemps quitté la zone de nécrose, il n'y a pas de courants dommageables, du tissu conjonctif se forme à la place des myocardiocytes morts, la consolidation de la cicatrice se produit, sa vascularisation se produit et de nouveaux myocardiocytes se développent.

L'onde T se déplace progressivement vers l'isoligne, peut devenir positive et la hauteur de l'onde R peut augmenter. Ces changements sont plus ou moins perceptibles, mais ils ne constituent pas le signe principal du stade cicatriciel. Le marqueur du stade cicatriciel, puis du stade cicatriciel, est l’onde Q pathologique.

La séquence des modifications décrites dans l'électrocardiogramme, caractéristiques des étapes du processus d'infarctus, est si naturelle que nous pouvons l'appeler en toute sécurité le sixième signe de l'infarctus du myocarde.

Types d'infarctus du myocarde

À la base, les infarctus du myocarde sont divisés en deux grands groupes : à grande focale et à petite focale. Cette division se concentre non seulement sur le volume de la masse musculaire nécrotique, mais également sur les caractéristiques de l'apport sanguin au myocarde.

Le muscle cardiaque est alimenté par les artères coronaires, situées anatomiquement sous l'épicarde. À travers le myocarde, le flux sanguin s'étend plus profondément - de l'épicarde à l'endocarde. Ainsi, lorsque les myocardiocytes meurent dans l'épaisseur du myocarde (infarctus intra-muros) ou à proximité de l'endocarde (infarctus sous-endocardique), une perturbation de l'apport sanguin se produit très probablement au niveau des branches terminales des artères coronaires ou même au niveau de la microcirculation. .

Une autre chose est la mort des cellules myocardiques proches de l'épicarde (infarctus sous-épicardique ou transmural), où le flux sanguin dans les profondeurs du myocarde ne fait que commencer. Probablement, dans ce cas, nous parlons de thrombose d'une grosse artère coronaire.

Par conséquent, les grands infarctus focaux du myocarde comprennent les infarctus transmuraux et sous-épicardiques. Les infarctus intra-muros et sous-endocardiques sont généralement considérés comme de petite focale.

Infarctus du myocarde focal important

La figure ci-dessus montre que l'électrode d'enregistrement A, située au-dessus de la zone d'infarctus transmural, n'enregistrera pas l'onde R, car toute l'épaisseur du myocarde est morte et il n'y a pas de vecteur d'excitation ici. L'électrode A enregistrera uniquement l'onde Q pathologique (affichage du vecteur de la paroi opposée).

Dans le cas d'un infarctus sous-épicardique, toute l'épaisseur du myocarde ne meurt pas ; une partie du vecteur d'excitation myocardique reste, et cette partie restante du vecteur sera affichée par l'électrode d'enregistrement B sur la bande ECG sous la forme d'une petite onde R.

Par conséquent, en mesurant l'amplitude des ondes R et Q dans un complexe QRS d'infarctus, il est possible de déterminer la profondeur des lésions du muscle cardiaque dans la zone d'infarctus. Ce ne sera pas difficile pour vous de le faire vous-même.

Le problème est différent. Sur la base des données qui viennent d'être présentées, la formulation du premier signe ECG d'infarctus du myocarde nécessite des éclaircissements. Rappelons-le : la disparition de l'onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus. Il est clair que non seulement des infarctus du myocarde transmuraux, mais aussi des infarctus du myocarde sous-épicardiques se produisent.

Ainsi, une formulation affinée du premier signe sonnera comme une disparition de l'onde R ou une diminution de son amplitude dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Lors de cet infarctus, l'ampleur du vecteur d'excitation myocardique ne change pas, puisqu'il provient du système de conduction ventriculaire situé sous l'endocarde et atteint l'épicarde intact. Par conséquent, les premier et deuxième signes ECG d’une crise cardiaque sont absents.

Lors de la nécrose des myocardiocytes, les ions potassium se déversent sous l'endocarde, formant des courants dommageables dont le vecteur est dirigé vers l'extérieur à partir de l'accumulation d'électrolyte. Dans ce cas, l'intensité des courants dommageables est faible et ils ne sont enregistrés que par une électrode située au-dessus de la zone d'infarctus. L'électrode située en face de la zone d'infarctus ne détecte pas ces faibles courants dommageables, qui ne dépassent pas le volume de sang circulant dans les cavités du cœur et la cloison interventriculaire.

Dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus, les courants de dommage sont affichés sur la bande ECG par un déplacement horizontal du segment S-T en dessous de la ligne isoélectrique de plus de 0,2 mV. Il s'agit du principal signe ECG d'un infarctus sous-endocardique.

Il convient de prêter attention à la profondeur de dépression du segment S-T - en particulier supérieure à 0,2 mV, car des déplacements moins prononcés du segment S-T, par exemple 0,1 mV, sont caractéristiques d'une ischémie sous-endocardique et non d'un infarctus.

Avec ce type d'infarctus, le vecteur d'excitation du myocarde ne change pas de manière significative : le potassium libéré par les cellules nécrotiques n'atteint pas l'endocarde ou l'épicarde et ne génère pas de courants dommageables pouvant être affichés sur la bande ECG par déplacement du segment S-T.

Par conséquent, parmi les signes ECG d'infarctus du myocarde que nous connaissons, il n'en reste qu'un seul - une onde T négative. C'est un signe d'infarctus intra-muros.

Une caractéristique distinctive de cette onde T négative par rapport à des changements similaires au cours de l'ischémie est la persistance de la négativité pendant 12 à 14 jours. Ensuite, l'onde T monte progressivement jusqu'à l'isoligne ou devient positive. Par conséquent, par électrocardiographie, l'infarctus du myocarde intra-muros ne peut être établi que de manière dynamique, en effectuant une surveillance ECG pendant 12 à 14 jours.

Résumons les données obtenues dans un tableau.

Informations Complémentaires

Les signes ECG ci-dessus d'infarctus du myocarde permettent dans la plupart des cas de reconnaître cette terrible maladie. Cependant, avec certaines localisations particulières de l'infarctus, des difficultés surviennent lors de son diagnostic. Nous parlons d'infarctus du myocarde de localisation élevée, c'est-à-dire sa localisation dans les parties basales des ventricules, directement adjacentes aux oreillettes.

Infarctus antérobasal ou antérieur élevé

Pour l'infarctus du myocarde de cette localisation, il est caractéristique que l'enregistrement d'un ECG sur 12 dérivations généralement acceptées ne permette pas d'enregistrer clairement les signes d'une crise cardiaque. Il n'y a que la négativité de l'onde T dans l'aVL.

Cependant, si vous enregistrez les dérivations thoraciques en plaçant l'électrode d'enregistrement deux espaces intercostaux au-dessus des positions habituelles, alors dans ces dérivations, les signes ECG d'infarctus du myocarde, dont nous avons parlé plus tôt, apparaîtront clairement.

Infarctus du myocarde postérobasal ou postérieur haut

Avec cet infarctus du myocarde, aucun des signes ECG que nous avons examinés n'est détecté. La seule preuve d'un infarctus postéro-basal existant est le signe +R V1V2, qui se traduit par une augmentation de l'amplitude de l'onde R de plus de 1,5 mV dans les dérivations précordiales droites.

Signes ECG d'infarctus avec bloc de branche

Une difficulté particulière dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde survient en cas de blocage concomitant de la branche gauche du faisceau. Dans ce cas, l'impulsion sinusale excite le ventricule gauche, se déplaçant non pas le long du système de conduction des ventricules, mais par d'autres moyens.

Par conséquent, il n’est pas possible d’enregistrer des signes directs et familiers d’un infarctus du myocarde sur un enregistrement ECG. Cependant, il existe plusieurs signes indirects indiquant la présence d'un infarctus du myocarde du ventricule antérieur gauche :

a) L'apparition de l'onde Q dans la poitrine gauche conduit V5 et V6.
Lorsque la branche du faisceau gauche est bloquée, le vecteur d'excitation du ventricule gauche est dirigé vers les électrodes d'enregistrement V5 et V6, et à cet égard, il n'y a pas d'onde Q dans les dérivations précordiales gauches. Son apparition lors du blocus signifie la présence d'une nécrose de la paroi antérieure du ventricule gauche.

b) Aucune augmentation de l'onde R de la dérivation V1 à V4.
Le blocus de la branche gauche du faisceau est caractérisé par une augmentation progressive de l'amplitude de l'onde R lors de sa comparaison successive dans les dérivations thoraciques V1-V2-VZ-V4-V5-V6. En cas d'infarctus du ventricule antérieur gauche, aucune dynamique de croissance de l'onde R n'est observée.
c) La présence d'une onde T positive en V5 et V6.
L'un des signes ECG du bloc de branche gauche est la discordance de l'onde principale du complexe QRS ventriculaire et de l'onde T. Dans les dérivations V5 et V6, l'onde principale du complexe QRS est l'onde R, donc l'onde T. avec un bloc de branche gauche sera toujours négatif. Sa positivité indique la présence d’un infarctus antérieur avec bloc de branche gauche.

Un certain nombre de chercheurs identifient le stade le plus aigu du développement de l'infarctus du myocarde, en le considérant comme un intervalle de temps allant de 1 à 3 minutes à 1 à 3 heures.

En raison de la rareté des enregistrements ECG pendant ces périodes de développement de l'infarctus du myocarde, il n'y a pas de consensus sur les critères électrocardiographiques, mais on pense que les couches sous-endocardiques sont les premières à être impliquées dans le processus. Par conséquent, il est logique de supposer que les signes ECG du stade le plus aigu des infarctus à grande focale peuvent être des signes d'ischémie sous-endocardique ou de nécrose sous-endocardique.

Le plan de présentation du sujet donné au début du chapitre, en plus de son objectif direct, a également une signification pratique.

C'est dans cet ordre, comme indiqué dans le plan, que l'électrocardiogramme doit être analysé pour le diagnostic d'infarctus du myocarde :

1. Préparez-vous au diagnostic de nécrose à grande focale.

2. En prenant le ruban ECG dans vos mains, recherchez les signes ECG d'infarctus du myocarde, en vous concentrant uniquement sur les signes. Par exemple, le premier signe est une onde Q pathologique. En examinant attentivement chaque complexe de chaque dérivation, recherchez uniquement l'onde Q. Après avoir parcouru toute la bande ECG, répétez l'examen cette fois avec le deuxième signe - l'absence ou la diminution de la hauteur de l’onde R. Et ainsi de suite avec chaque signe.

3. Après avoir trouvé ces signes, décidez de l'emplacement de l'infarctus du myocarde. Les informations présentées dans la section principale vous y aideront. Ce n'est pas grave si vous n'êtes pas en mesure de le faire aussi précisément que possible.

5. Déterminez le stade de l’infarctus en fonction de la relation entre le segment S-T et l’isoligne et de la visualisation de l’onde T négative.

6. Si la recherche diagnostique a réussi, formuler un diagnostic électrocardiographique, toujours en suivant le plan proposé, par exemple : infarctus du myocarde antéroseptal transmural, stade subaigu.

Pour établir un diagnostic d'infarctus du myocarde, un équipement spécial est utilisé - un électrocardiographe (ECG). La méthode par laquelle le fait de cette maladie est établi est assez simple et informative. Il convient de noter qu’en médecine, on utilise également des versions portables de cet équipement, qui permettent de reconnaître à domicile les lésions du muscle cardiaque du patient afin de surveiller la santé de ses proches, même sans l’intervention d’un spécialiste certifié. Les établissements médicaux utilisent un équipement électrocardiographique multicanal, qui déchiffre lui-même les données reçues.

Infarctus du myocarde de type 2 – spasmes et dysfonctionnement du système circulatoire

Caractéristiques de l'apport sanguin au myocarde

Tout d’abord, je voudrais souligner la mécanique de la circulation sanguine. Le myocarde est alimenté en sang par les artères, qui partent de la partie initiale en expansion de l'aorte, appelée bulbe. Ils sont remplis de sang dans la phase diastole, et dans une autre phase - la systole - le flux sanguin finit par recouvrir les valvules aortiques, qui entrent en action sous la contraction du myocarde lui-même.

De l'artère coronaire gauche (coronaire), il y a 2 branches qui traversent un tronc commun jusqu'à l'oreillette gauche. On les appelle branches antérieures descendantes et circonflexes. Ces branches alimentent les parties suivantes du cœur :

1. ventricule gauche : parties postérieure et antérolatérale ;
2. oreillette gauche;
3. du ventricule droit en partie la paroi antérieure ;
4. 2/3 du septum interventriculaire ;
5. Nœud AV.

L'artère coronaire droite (RC) provient du même endroit que la gauche. Ensuite, il longe le sillon coronaire, le contourne et contourne le ventricule droit (RV), passe jusqu'à la paroi cardiaque postérieure et alimente le sillon interventriculaire postérieur.

Le sang circulant dans cette artère permet le fonctionnement des zones suivantes :

1. oreillette droite ;
2. paroi postérieure du pancréas ;
3. une partie du ventricule gauche ;
4. 1/3 du septum interventriculaire (IVS).

Des « autoroutes » diagonales du sang partent de l'AV droit, qui alimentent des parties du cœur :

1. paroi antérieure du ventricule gauche ;
2. 2/3 MZhP ;
3. oreillette gauche (LA).

Dans la moitié des cas, une autre branche diagonale part de l'artère coronaire, et dans l'autre moitié, une branche médiane.

Il existe plusieurs types d’apport sanguin coronarien :

1. Dans 85 pour cent des cas, la paroi postérieure est alimentée par l'artère coronaire droite.
2. 7-8% - de l'artère coronaire gauche.
3. Apport sanguin uniforme des artères coronaires droite et gauche.

Lorsque vous « lisez » correctement un cardiogramme obtenu lors d'un infarctus du myocarde, vous devez discerner tous les signes, comprendre les processus qui se déroulent dans le cœur et les interpréter avec précision. Il existe deux types de signes d’une crise cardiaque : directs et réciproques.

Les signes directs incluent ceux enregistrés par une électrode. Les signes inverses (réciproques) sont à l'opposé des signes directs et enregistrent une nécrose de la paroi cardiaque inversée. Lors de l'analyse de l'électrocardiogramme d'un patient, il est important de savoir ce qu'est une onde Q pathologique et une élévation pathologique du segment ST.

L'onde Q est dite pathologique dans les conditions suivantes :

1. Présent dans les dérivations V1-V.
2. Dans les dérivations thoraciques, V4-V6 est 25 pour cent plus haut que la hauteur de R.
3. En I et II, il est 15 % supérieur à R.
4. En III l'excès de R est de 60 %.

1. Dans toutes les dérivations V, le segment est 1 mm plus haut que l'isoline, à l'exception de la dérivation thoracique.
2. Dans les dérivations thoraciques 1 à 3, le segment dépasse de 2,5 mm par rapport à l'isoligne et dans les dérivations 4 à 6 d'une hauteur de plus de 1 mm.

Pour éviter l'expansion de la zone de nécrose, un diagnostic rapide et constant de l'infarctus du myocarde est nécessaire.

Infarctus du myocarde sur ECG : interprétation

Pour déchiffrer les données obtenues par le cardiographe, vous devez connaître certaines nuances. Sur la feuille de papier enregistrée, les segments avec et sans dents sont clairement visibles. Ils sont désignés par des lettres latines, qui sont responsables des données extraites de l'une des sections du muscle cardiaque. Ces ondes sont des indicateurs ECG et des critères d'infarctus du myocarde.

• Q – montre une irritation des tissus ventriculaires ;
• R – sommet du muscle cardiaque ;
• S – permet d'analyser le degré d'irritation des parois du septum interventriculaire. Le vecteur S est dirigé inversement au vecteur R ;
• T – « reste » des ventricules du muscle cardiaque ;
• ST – temps (segment) de « repos ».

Pour obtenir des données de différentes parties du muscle cardiaque, 12 électrodes sont généralement utilisées. Pour enregistrer une crise cardiaque, les électrodes installées sur le côté gauche de la poitrine (fixées aux dérivations V1-V6) sont considérées comme significatives.

Lors de la « lecture » du diagramme obtenu, les médecins utilisent une technique permettant de calculer la longueur entre les vibrations. Après avoir reçu les données, vous pouvez analyser le rythme du rythme cardiaque, les dents indiquant la force avec laquelle le cœur se contracte. Pour déterminer les violations, vous devez utiliser l'algorithme suivant :

1. Analysez les données sur le rythme et les contractions du muscle cardiaque.
2. Calculez la longueur entre les vibrations.
3. Calculez l'axe électrique du cœur.
4. Étudiez l'ensemble des indications sous les valeurs de Q, R, S.
5. Réaliser une analyse du segment ST.

Attention! Si une crise d'infarctus du myocarde se produisait sans élévation du segment ST, la cause pourrait être une rupture de la plaque graisseuse formée dans le vaisseau sanguin. Cela conduit à une coagulation sanguine active avec formation d'un caillot sanguin.

Signes d'infarctus du myocarde sur l'ECG

L'infarctus du myocarde présente des manifestations plus ou moins complexes. Il existe 4 types (stades) d’infarctus du myocarde, qui peuvent être retracés sur le cardiogramme du patient.

L'étape la plus aiguë

La première étape peut durer jusqu'à trois jours, étant la plus aiguë de toute l'évolution de la maladie. Dans les premiers stades du premier stade de l'infarctus du myocarde, une nécrose se forme - une zone endommagée, qui peut être de deux types : infarctus du myocarde transmural et intra-muros. L'ECG pendant cette période contient les changements suivants dans les lectures de la fonction cardiaque :

1. Le segment ST est surélevé, forme un arc convexe - élévation.
2. Le segment ST coïncide avec l'onde T positive - monophasée.
3. En fonction de la gravité de la nécrose, l’onde R diminuera en hauteur.

Et les changements réciproques consistent donc en une augmentation de l'onde R.

Stade aigu

Vient ensuite la deuxième étape, qui peut durer 2 à 3 semaines. Le foyer de nécrose diminue. À ce stade, des signes ECG d'infarctus du myocarde et d'ischémie apparaissent en raison de cardiomyocytes morts pendant la période aiguë de l'infarctus du myocarde. Les lectures suivantes des capteurs électroniques sont notées sur l'ECG pendant la période aiguë :

1. Le segment ST est plus proche de l'isoligne par rapport aux données obtenues lors de la première étape, mais il est toujours au-dessus de celle-ci.
2. Les pathologies QS et QR se forment respectivement avec des lésions trans- et non transmurales du muscle cardiaque.
3. Une onde T symétrique négative se forme.

Les changements réciproques sont opposés : l'onde T augmente en hauteur et le segment ST s'élève jusqu'à l'isoligne.

Stade subaigu de l'infarctus du myocarde

La durée de la troisième étape séquentielle est encore plus longue - jusqu'à 7 à 8 semaines. A ce moment, la maladie commence à se stabiliser, la nécrose est observée dans sa véritable ampleur. Pendant cette période, les indications d'une crise cardiaque sur l'ECG sont les suivantes :

1. Le segment ST est aligné avec la ligne de niveau.
2. Les pathologies QR et QS persistent.
3. L'onde T commence à s'approfondir.

Cicatrices

Le dernier stade de l'infarctus du myocarde, commençant à 5 semaines. Le stade a reçu ce nom car une cicatrice commence à se former sur le site de nécrose. Cette zone cicatricielle n’a aucune activité électrique ou physiologique. Les signes de cicatrices sont affichés sur l'ECG par les signes suivants :

1. Onde Q pathologique présente. Il convient de rappeler qu'avec les maladies trans- et non transmurales, des pathologies des complexes QS et QR sont observées respectivement.
2. Le segment ST est aligné avec la ligne de niveau.
3. L'onde T est positive, réduite ou aplatie.

Durant cette période, les ondes pathologiques peuvent disparaître complètement et l'ECG ne pourra pas détecter l'infarctus survenu.

Comment reconnaître l'emplacement exact de la nécrose

Pour identifier la localisation de la nécrose (infarctus du myocarde) sur un ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à des examens complémentaires. Un cardiogramme pour une crise cardiaque pourra fournir suffisamment d’informations pour identifier la zone suspectée. Dans ce cas, le cardiogramme du cœur sera légèrement différent.

Les facteurs suivants influencent également les lectures des équipements électriques :

1. moment d'apparition de la maladie;
2. profondeur de la lésion ;
3. réversibilité de la nécrose;
4. localisation de l'infarctus du myocarde;
5. troubles associés.

En classant une crise cardiaque par localisation, nous pouvons distinguer les cas possibles suivants de la maladie :

1. infarctus de la paroi antérieure ;
2. mur arrière;
3. septale;
4. côté;
5. basal.

Définir et classer la zone touchée permet d'évaluer la complexité et d'identifier les complications de la maladie. Par exemple, si la lésion touche la partie supérieure du muscle cardiaque, elle ne se propagera pas, puisqu’elle est isolée. Les dommages au ventricule droit sont très rares et ont leurs propres caractéristiques en termes de traitement.

Par exemple, un infarctus antéroseptal sur un ECG ressemble à ceci :

1. Ondes T pointues dans les dérivations 3-4.
2. Q-1-3.
3. Le segment ST présente une hausse dans les segments 1 à 3.

Classification OMS de l'infarctus du myocarde

Pour classer l'infarctus du myocarde, la classification de l'OMS est utilisée. Ce qui distingue ces normes, c'est qu'elles sont utilisées uniquement pour la classification des lésions à grande focale. Par conséquent, selon ces normes, les formes bénignes de la maladie ne sont pas prises en compte.

Selon cette classification, on distingue les types de dommages suivants :

• Spontané. Se produit en raison de la destruction de la plaque de cholestérol et de l'érosion des tissus.
• Secondaire. Manque d'oxygène provoqué par le blocage d'un vaisseau sanguin par un thrombus ou un spasme.
• Mort coronarienne subite. Avec cette crise cardiaque, une perturbation complète de la contractilité du cœur se produit avec son arrêt.
• Intervention coronarienne percutanée. La cause est une intervention chirurgicale entraînant des lésions des vaisseaux sanguins ou du muscle cardiaque.
• Thrombose du stent.
• Complication de la chirurgie de pontage aortique.

Grâce à cette qualification, il est possible de déterminer le degré de nécrose et les causes qui y ont donné naissance. En règle générale, il est utilisé pour les formes complexes de crise cardiaque, car les poumons peuvent être déterminés par le moment de la lésion et son emplacement.

Classement par terme

Pour identifier la complexité de la lésion, il est nécessaire de déterminer correctement le moment de l'apparition de la maladie. En règle générale, cela est déterminé dans un premier temps à partir des antécédents médicaux du patient, qui contiennent la carte de visite, et après un premier examen. Mais ils vous permettent uniquement de prodiguer les premiers soins et d'effectuer des procédures jusqu'à ce que le diagnostic soit complètement identifié.

Stades de la crise cardiaque par durée :

1. Prémonitoire. État pré-infarctus, lorsque les symptômes commencent à apparaître. La durée peut atteindre jusqu'à un mois.
2. Le plus pointu. Durant cette période, la maladie évolue avec formation de nécrose. Durée environ 2 heures.
3. Épicé. La nécrose se développe en 10 jours, pouvant survenir avec une nécrose complète de certaines zones.
4. Subaigu. Jusqu'à la cinquième semaine après le début de la maladie. A ce stade de la maladie, les zones nécrotiques commencent à cicatriser.
5. La période post-infarctus se poursuit par l'adaptation des muscles cardiaques aux nouvelles conditions opératoires et par la formation complète d'une cicatrice. Cela peut durer jusqu'à six mois.

Une fois la période de rééducation terminée, les modifications de l'ECG disparaissent, mais des signes d'ischémie chronique subsistent.

Infarctus du myocarde- il s'agit de la nécrose (nécrose) d'une partie du muscle cardiaque, résultant de troubles circulatoires, qui entraîne un apport insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque. Infarctus du myocarde est aujourd’hui l’une des principales causes de décès et d’invalidité dans le monde.

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Selon les symptômes, il existe plusieurs types d'infarctus du myocarde :

Angineux- l'option la plus courante. Elle se manifeste par une douleur intense de pression ou d'écrasement derrière le sternum qui dure plus d'une demi-heure et ne disparaît pas après la prise de médicaments (nitroglycérine). Cette douleur peut irradier vers le côté gauche de la poitrine, ainsi que vers le bras gauche, la mâchoire et le dos. Le patient peut ressentir de la faiblesse, de l'anxiété, de la peur de la mort et une transpiration abondante.

Asthmatique- une variante dans laquelle il y a un essoufflement ou une suffocation, un rythme cardiaque fort. Le plus souvent, il n’y a pas de douleur, même si cela peut être un signe avant-coureur d’un essoufflement. Cette variante du développement de la maladie est typique des groupes plus âgés et des personnes ayant déjà subi un infarctus du myocarde.

Gastralgique- une variante caractérisée par une localisation inhabituelle de la douleur, qui se manifeste dans la partie supérieure de l'abdomen. Elle peut se propager aux omoplates et au dos. Cette option s'accompagne de hoquet, d'éructations, de nausées et de vomissements. En raison d'une occlusion intestinale, des ballonnements sont possibles.

Cérébrovasculaire- symptômes associés à une ischémie cérébrale : vertiges, évanouissements, nausées, vomissements, perte d'orientation dans l'espace. L'apparition de symptômes neurologiques complique le diagnostic, qui ne peut être posé de manière absolument correcte dans ce cas qu'à l'aide d'un ECG.

Arythmique- une option lorsque le symptôme principal est des palpitations : une sensation d'arrêt cardiaque et des interruptions de son travail. La douleur est absente ou légère. Vous pouvez ressentir une faiblesse, un essoufflement, des évanouissements ou d’autres symptômes causés par une baisse de la tension artérielle.

Asymptomatique- une option dans laquelle la détection d'un infarctus du myocarde antérieur n'est possible qu'après avoir réalisé un ECG. Cependant, une crise cardiaque peut être précédée de symptômes bénins tels qu'une faiblesse sans cause, un essoufflement et des interruptions de la fonction cardiaque.

Pour tout type d’infarctus du myocarde, un ECG doit être réalisé pour un diagnostic précis. Grâce à cela, il est possible de détecter précocement une détérioration du fonctionnement du cœur, ce qui, avec un degré de probabilité élevé, permet de prévenir l'infarctus du myocarde.

Causes de l'infarctus du myocarde

La principale cause de l’infarctus du myocarde est la perturbation de la circulation sanguine dans les artères coronaires. Les principaux facteurs de développement de cette pathologie sont :

1. thrombose coronaire(blocage aigu de la lumière de l'artère), qui conduit le plus souvent à une nécrose à grande focale (transmurale) des parois du cœur ;
2. sténose coronarienne(rétrécissement aigu de l'ouverture de l'artère par une plaque d'athérosclérose, thrombus), conduisant, en règle générale, à un infarctus du myocarde à grande focale ;
3. sclérose coronarienne sténosante(rétrécissement aigu de la lumière de plusieurs artères coronaires), qui conduit à un infarctus du myocarde à petite focale, principalement sous-endocardique.

Dans la plupart des cas, l'infarctus du myocarde survient dans le contexte de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle et du diabète sucré. Le tabagisme, ainsi que la sédentarité et l'obésité, jouent un rôle important dans le développement de l'infarctus du myocarde.
Les conditions qui augmentent la demande en oxygène du myocarde peuvent provoquer un infarctus du myocarde :

• tension nerveuse,
• stress physique excessif,
• excitation,
• changements de pression atmosphérique,
• intervention chirurgicale (moins souvent).

Le déclencheur de l'apparition de changements pathologiques peut être le refroidissement, c'est pourquoi on note une saisonnalité dans la survenue d'un infarctus du myocarde. Le taux d'incidence le plus élevé est observé pendant les mois d'hiver avec des températures basses, le plus bas pendant les mois d'été.
Cependant, une chaleur excessive peut également contribuer au développement de cette pathologie. Le nombre de cas d'infarctus du myocarde augmente également après des épidémies de grippe.

Classification de l'infarctus du myocarde

Il existe plusieurs classifications de l'infarctus du myocarde :

• selon l'anatomie de la lésion (transmurale, intramurale, sous-endocardique, sous-épicardique) ;
• par localisation du foyer de nécrose (infarctus du myocarde du ventricule gauche, infarctus du myocarde du ventricule droit, infarctus du myocarde isolé de l'apex du cœur, infarctus septal - du myocarde du septum interventriculaire, localisations combinées) ;
• par volume de lésion (grande focale (infarctus Q), petite focale (pas d'infarctus Q))
• par stades de développement (période aiguë, aiguë, subaiguë et cicatricielle).

La principale méthode de détection de l'infarctus du myocarde est l'ECG. Les signaux électriques du cœur sont enregistrés à la surface du corps à l'aide d'électrodes connectées à un appareil ECG. Il existe six dérivations standards (I, II, III, avR, avL, avF), qui sont retirées des électrodes placées sur les membres. Le plus souvent, ils suffisent à enregistrer des pathologies. Pour une analyse plus détaillée de la fonction cardiaque, les médecins examinent 12 dérivations standard (en plus des dérivations thoraciques V1-V6). Le cardioviseur, utilisé par les particuliers (et non par les médecins), enregistre 6 dérivations standard. Il y a suffisamment d’informations provenant de ces pistes pour tirer une conclusion sur le cardioviseur. Une autre modification de l'appareil - 12 dérivations - est principalement utilisée par les cardiologues qui, en plus des lectures du cardioviseur, examinent le travail plus détaillé du cœur dans les dérivations thoraciques.
Il existe les principaux signes d'un infarctus du myocarde. Analysons les dessins. Le premier montre un électrocardiogramme d’un cœur fonctionnant normalement.

Sur le second - un ECG avec les principaux signes d'un infarctus du myocarde.

Selon la zone touchée, il existe deux types d'infarctus :

1., transmural (nécrose touchant toutes les couches du myocarde), infarctus Q. Ce type est caractérisé par le schéma ECG suivant :

A - électrode, enregistre l'onde Q,
B - électrode destinée à enregistrer l'onde R).

En mesurant l'amplitude des ondes R et Q, il est possible de déterminer la profondeur des lésions cardiaques dans la zone d'infarctus. Il existe une division de l'infarctus du myocarde à grande focale en transmural (dans ce cas, l'onde R sera absente) et sous-épicardique. En cas d'infarctus du myocarde transmural, le complexe QS est enregistré dans au moins une des dérivations suivantes : aVL, I, II, III, aVF ou QR (si Q est supérieur à 0,03 sec et Q/R est supérieur à 1/3 de l'onde R en II, III, aVF ).

2. (pas d'infarctus Q).
Il existe deux types de petit infarctus focal. Le premier type est l’infarctus sous-endocardique (nécrose des zones du cœur adjacentes à l’endocarde) (Fig. 4).

Le principal signe ECG de l'infarctus sous-endocardique est le déplacement du segment S-T en dessous de la ligne isoélectrique, tandis que l'onde Q pathologique n'est pas enregistrée dans les dérivations aVL et I.

Le deuxième type de petit infarctus focal est intra-muros(nécrose de la paroi myocardique, mais l'endocarde et l'épicarde ne sont pas endommagés)

Il comporte une certaine étape et comprend les étapes suivantes :

1. Aigu- dure plusieurs minutes ou heures depuis le développement de l'ischémie jusqu'à l'apparition de la nécrose. Une pression artérielle instable est observée. Douleur possible. On note une hypertension artérielle, parfois une diminution de la pression artérielle. Il existe un risque élevé de fibrillation ventriculaire.

2. Épicé- la période pendant laquelle se forme la zone finale de nécrose, survient une inflammation des tissus environnants et une cicatrice se forme. Il dure de 2 heures à 10 jours (avec un cours prolongé et récurrent - plus long). Durant cette période, des troubles hémodynamiques surviennent, qui peuvent se manifester par une diminution de la pression artérielle (le plus souvent systolique) et conduire au développement d'un œdème pulmonaire ou d'un choc cardiogénique. La détérioration de l'hémodynamique peut entraîner une altération de l'apport sanguin au cerveau, qui peut se manifester sous la forme de symptômes neurologiques, et chez les personnes âgées, elle peut entraîner des troubles mentaux.

Dans les premiers jours d'un infarctus du myocarde, il existe une forte probabilité de rupture du muscle cardiaque. Chez les patients présentant des lésions sténosées multivasculaires des artères coronaires, un angor post-infarctus précoce peut survenir. Pendant cette période, les changements suivants seront visibles sur l'électrocardiogramme :

Vers la liste des publications

I. Mogelwang, MD Cardiologue de l'unité de soins intensifs de l'hôpital de Hvidovre 1988

Maladie coronarienne (CHD)

La principale cause de l’IHD est une lésion obstructive des principales artères coronaires et de leurs branches.

Le pronostic de l’IHD est déterminé par :

nombre d'artères coronaires significativement sténosées

état fonctionnel du myocarde

L'ECG fournit les informations suivantes sur l'état du myocarde :

myocarde potentiellement ischémique

myocarde ischémique

infarctus aigu du myocarde (IM)

infarctus du myocarde antérieur

Localisation MI

Profondeur MI

Tailles MI

Informations pertinentes pour le traitement, le contrôle et le pronostic.

Ventricule gauche

En IHD, le myocarde du ventricule gauche est principalement touché.

Le ventricule gauche peut être divisé en segments :

Segment septal

Segment apical

Segment latéral

Segment postérieur

Segment inférieur

Les 3 premiers segments constituent la paroi antérieure et les 3 derniers segments constituent la paroi postérieure. Le segment latéral peut ainsi être impliqué dans l'infarctus de la paroi antérieure ainsi que dans l'infarctus de la paroi postérieure.

SEGMENTS DU VENTRICLE GAUCHE

DÉRIVATIONS ECG

Les dérivations ECG peuvent être unipolaires (dérivées d'un point), auquel cas elles sont désignées par la lettre « V » (après la lettre initiale du mot « tension »).

Les dérivations ECG classiques sont bipolaires (dérivées de deux points). Ils sont désignés par des chiffres romains : I, II, III.

A : renforcé

V : sonde unipolaire

R : droite (main droite)

L : gauche (main gauche)

F : jambe (jambe gauche)

V1-V6 : sondes thoraciques unipolaires

Les dérivations ECG révèlent des changements dans les plans frontal et horizontal.

Dérivations ECG dans le plan frontal

Dérivations ECG dans le plan horizontal

IMAGE MIROIR(avec une valeur de diagnostic spécifique détectée dans les dérivations V1-V3, voir ci-dessous)

Coupe transversale des ventricules droit et gauche et des segments du ventricule gauche :

Relation entre les dérivations ECG et les segments ventriculaires gauches

Profondeur et dimensions

CHANGEMENTS QUALITATIFS DE L'ECG

CHANGEMENTS QUANTITATIFS DE L'ECG

LOCALISATION DE L'INFARCTION : PAROI ANTÉRIEURE

LOCALISATION DE L'INFARCTION : MUR POSTÉRIEUR

V1-V3 ; DIFFICULTÉS COMMUNES

Infarctus et bloc de branche (BBB)

La lombalgie est caractérisée par un large complexe QRS (0,12 s).

Le bloc de branche droit (RBB) et le bloc de branche gauche (LBB) peuvent être distingués par la dérivation V1.

La RBP est caractérisée par un complexe QRS large positif et la LBP est caractérisée par un complexe QRS négatif dans la dérivation V1.

Le plus souvent, l'ECG ne fournit pas d'informations sur une crise cardiaque dans le LBBB, contrairement au LPN.

Modifications de l'ECG lors d'un infarctus du myocarde au fil du temps

Infarctus du myocarde et ECG silencieux

L'infarctus du myocarde peut se développer sans apparition de modifications spécifiques sur l'ECG dans le cas du LBBB, mais aussi dans d'autres cas.

Options ECG pour l'infarctus du myocarde :

IM sous-endocardique

IM transmural

sans changements spécifiques

ECG en cas de suspicion de maladie coronarienne

Signes spécifiques de maladie coronarienne :

Ischémie/Infarctus ?

En cas de crise cardiaque :

Sous-endocardique/transmural ?

Localisation et tailles ?

Diagnostic différentiel

CLÉ DE DIAGNOSTIC ECG POUR LA MALADIE CORONARIENNE

(IM) reste le motif le plus courant d’appel aux services médicaux d’urgence (EMS). La dynamique du nombre d'appels à Moscou pour MI sur trois ans (tableau 1) reflète la stabilité du nombre d'appels d'ambulance pour MI sur trois ans et la constance du ratio d'infarctus du myocarde compliqués et non compliqués. Quant aux hospitalisations, leur nombre total est resté pratiquement inchangé de 1997 à 1999. Parallèlement, le pourcentage d'hospitalisations de patients atteints d'IM sans complication a diminué de 6,6 % de 1997 à 1999.

Tableau 1. Structure des appels aux patients atteints d'IM.

DÉFINITION

L'infarctus du myocarde est une condition clinique d'urgence provoquée par la nécrose d'une zone du muscle cardiaque suite à une perturbation de son apport sanguin.

PRINCIPALES CAUSES ET PATHOGENESE

Se développant dans le cadre d’une maladie coronarienne, elle est la conséquence d’une maladie coronarienne. La cause directe de l'infarctus du myocarde est le plus souvent une occlusion ou une sténose subtotale de l'artère coronaire, qui se développe presque toujours à la suite d'une rupture ou d'une division d'une plaque d'athérosclérose avec formation d'un thrombus, d'une agrégation plaquettaire accrue et d'un spasme segmentaire à proximité de la plaque.

CLASSIFICATION

Du point de vue de la détermination du volume de traitement médicamenteux requis et de l'évaluation du pronostic, trois classifications sont intéressantes.

A. Selon la profondeur de la lésion (basé sur les données électrocardiographiques) :

1. Transmural et à grande focale (« infarctus Q ») - avec élévation du segment ST en

Les premières heures de la maladie et la formation de l’onde Q par la suite.

2. Petite focale (« pas d'infarctus Q ») - non accompagné de la formation d'une onde Q, mais

Se manifeste par des ondes T négatives

B. Selon l'évolution clinique :

1. Infarctus du myocarde sans complication.

2. Infarctus du myocarde compliqué (voir ci-dessous).

B. Par localisation :

1. Infarctus du ventricule gauche (antérieur, postérieur ou inférieur, septal)

2. Infarctus du ventricule droit.

IMAGE CLINIQUE

Selon les symptômes de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, on distingue les variantes cliniques suivantes :

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC

Au stade préhospitalier des soins médicaux, le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde repose sur la présence des éléments suivants :

a) tableau clinique

b) changements dans l'électrocardiogramme.

A. Critères cliniques.

Pour un infarctus douloureux d ont une valeur diagnostique :

- intensité (dans les cas où des douleurs similaires sont survenues auparavant, lors d'une crise cardiaque, elles sont inhabituellement intenses),

- durée (attaque inhabituellement prolongée, durant plus de 15-20 minutes),

- comportement du patient (excitation, agitation motrice),

- inefficacité de l'administration sublinguale de nitrates.

Tableau 2.

Liste des questions nécessaires à l'analyse du syndrome douloureux en cas de suspicion d'infarctus aigu du myocarde

Dans tous les cas Les valeurs de diagnostic auxiliaires sont :

Hyperhidrose,

Forte faiblesse générale,

Pâleur de la peau,

Signes d'insuffisance cardiaque aiguë.

L'absence de tableau clinique typique ne peut servir de preuve de l'absence d'infarctus du myocarde.

B. Critères électrocardiographiques - des changements qui servent de signes :

En cas d'infarctus de la paroi antérieure, des changements similaires sont détectés dans les dérivations standard I et II, la dérivation renforcée du bras gauche (aVL) et les dérivations thoraciques correspondantes (V1, 2, 3, 4, 5, 6). En cas d'infarctus du myocarde latéral élevé, les modifications ne peuvent être enregistrées que dans la dérivation aVL et pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de retirer les dérivations thoraciques hautes. En cas d'infarctus de la paroi postérieure (inférieure, diaphragmatique), ces modifications sont détectées dans les dérivations standard II, III et renforcées de la jambe droite (aVF). En cas d'infarctus du myocarde des parties hautes de la paroi postérieure du ventricule gauche (postéro-basal), les modifications des dérivations standards ne sont pas enregistrées ; le diagnostic est posé sur la base de modifications réciproques - ondes R et T élevées dans les dérivations V 1 -V 2 (Tableau 3).

Riz. 1. La phase la plus aiguë de l'infarctus du myocarde antérieur transmural.

Tableau 3. Localisation de l'infarctus du myocarde selon les données ECG

TRAITEMENT DE L'INFARCTION DU MYOCARDE

La thérapie d'urgence a plusieurs objectifs interdépendants :

1. Soulagement du syndrome douloureux.

2. Restauration du flux sanguin coronaire.

3. Réduire la fonction cardiaque et la demande en oxygène du myocarde.

4. Limiter la taille de l'infarctus du myocarde.

5. Traitement et prévention des complications de l'infarctus du myocarde.

Les médicaments utilisés à cet effet sont présentés dans le tableau 3.

Tableau 3.

Les principales directions thérapeutiques et les médicaments utilisés au stade aigu de l'infarctus du myocarde non compliqué

ALGORITHME POUR FOURNIR DES SOINS MÉDICAUX AUX PATIENTS ATTEINTS D'INFARCTION AIGU DU MYOCARDE AU STADE PRÉHOSPITALIER

A. Infarctus du myocarde non compliqué

B. Infarctus du myocarde non compliqué ouinfarctus du myocarde compliqué d'un syndrome douloureux persistant

B. Infarctus du myocarde compliqué

1. Soulagement de la douleur

dans l'infarctus aigu du myocarde, c'est l'une des tâches les plus importantes, car la douleur, par activation du système sympatho-surrénalien, provoque une augmentation de la résistance vasculaire, de la fréquence et de la force des contractions cardiaques, c'est-à-dire qu'elle augmente la charge hémodynamique sur le cœur, augmente la demande en oxygène du myocarde et aggrave l'ischémie.

Si l'administration sublinguale préalable de nitroglycérine (à plusieurs reprises 0,5 mg en comprimés ou 0,4 mg en aérosol) ne soulage pas la douleur, un traitement par analgésiques narcotiques commence, qui, en plus des effets analgésiques et sédatifs, ont un effet sur l'hémodynamique : en raison de leur vasodilatateur propriétés, ils assurent une décharge hémodynamique du myocarde, réduisant principalement la précharge. Au stade préhospitalier, le médicament de choix pour soulager la douleur lors d'un infarctus du myocarde est la morphine, qui a non seulement les effets nécessaires, mais aussi une durée d'action suffisante pour le transport. Le médicament est administré par voie intraveineuse en doses fractionnées : 1 ml d'une solution à 1 % est dilué avec une solution physiologique de chlorure de sodium à 20 ml (1 ml de la solution obtenue contient 0,5 mg de substance active) et 2 à 5 mg sont administrés tous les 5 -15 minutes jusqu'à disparition complète du syndrome douloureux ou jusqu'à effets secondaires (hypotension, dépression respiratoire, vomissements). La dose totale ne doit pas dépasser 10 à 15 mg (1 à 1,5 ml de solution à 1 %) de morphine (au stade préhospitalier, la dose ne doit pas dépasser 20 mg).

Pour les douleurs inexprimées, chez les patients âgés et affaiblis, des analgésiques narcotiques peuvent être administrés par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Il n'est pas recommandé d'administrer plus de 60 mg de morphine par voie sous-cutanée dans les 12 heures.

Pour prévenir et soulager les effets secondaires des analgésiques narcotiques tels que les nausées et les vomissements, l'administration intraveineuse de 10 à 20 mg de métoclopramide (Reglan) est recommandée. En cas de bradycardie sévère avec ou sans hypotension, l'utilisation d'atropine à la dose de 0,5 mg (0,5 ml de solution à 0,1 %) par voie intraveineuse est indiquée ; la lutte contre une diminution de la tension artérielle est menée selon les principes généraux de correction de l'hypotension lors d'un infarctus du myocarde.

L'efficacité insuffisante du soulagement de la douleur avec les analgésiques narcotiques est une indication de la perfusion intraveineuse de nitrates. Si l'efficacité des nitrates est faible en association avec une tachycardie, un effet analgésique supplémentaire peut être obtenu en administrant des bêtabloquants. La douleur peut être soulagée grâce à une thrombolyse efficace.

Une douleur angineuse intense et persistante est une indication pour l'utilisation d'une anesthésie au masque avec du protoxyde d'azote (qui a un effet sédatif et analgésique) mélangé à de l'oxygène. Commencez par l'inhalation d'oxygène pendant 1 à 3 minutes, puis utilisez du protoxyde d'azote (20 %) avec de l'oxygène (80 %) avec une augmentation progressive de la concentration de protoxyde d'azote jusqu'à 80 % ; une fois le patient endormi, il passe à une concentration de gaz d'entretien de 50´ 50 %. Du côté positif, le protoxyde d’azote n’affecte pas la fonction ventriculaire gauche. La survenue d'effets secondaires - nausées, vomissements, agitation ou confusion - est une indication pour réduire la concentration de protoxyde d'azote ou arrêter l'inhalation. Lors de la récupération de l'anesthésie, de l'oxygène pur est inhalé pendant 10 minutes pour prévenir l'hypoxémie artérielle.

Pour résoudre la question de la possibilité d'utiliser des analgésiques narcotiques, un certain nombre de points doivent être clarifiés :

- assurez-vous que le syndrome douloureux typique ou atypique n'est pas une manifestation d'un « abdomen aigu » et que les modifications de l'ECG sont une manifestation spécifique de l'infarctus du myocarde et non une réaction non spécifique à une catastrophe dans la cavité abdominale ;

- savoir s'il existe des antécédents de maladies chroniques de l'appareil respiratoire, notamment d'asthme bronchique ;

- clarifier quand s'est produite la dernière exacerbation du syndrome broncho-obstructif ;

- établir s'il existe actuellement des signes d'insuffisance respiratoire, quels sont-ils et quel est leur degré de gravité ;

- Découvrez si le patient a des antécédents de syndrome convulsif et à quand remonte la dernière crise.

2. Restauration du flux sanguin coronarien dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde,

l'amélioration fiable du pronostic, en l'absence de contre-indications, est réalisée par thrombolyse systémique.

UN). Les indications de thrombolyse sont la présence d'une élévation du segment ST de plus de 1 mm dans au moins deux dérivations ECG standard et de plus de 2 mm dans deux dérivations précordiales adjacentes ou d'un bloc aigu complet de la branche du faisceau gauche au cours d'une période écoulée depuis le début. de la maladie, plus de 30 minutes, mais ne dépassant pas 12 heures. L'utilisation d'agents thrombolytiques est possible ultérieurement dans les cas où l'élévation du segment ST persiste, où la douleur persiste et/ou si une hémodynamique instable est observée.

Contrairement à la thrombolyse intracoronaire, la thrombolyse systémique (réalisée par administration intraveineuse d'agents thrombolytiques) ne nécessite aucune manipulation complexe ni équipement spécial. De plus, il est assez efficace s'il est démarré dans les premières heures du développement de l'infarctus du myocarde (de manière optimale au stade préhospitalier), puisque la réduction de la mortalité dépend directement du moment de son apparition.

En l'absence de contre-indications, la décision de réaliser une thrombolyse repose sur une analyse du facteur temps : si le transport vers l'hôpital approprié peut être plus long que le délai précédant le début de cette thérapie par une équipe ambulancière spécialisée (avec un délai prévu (temps de transport supérieur à 30 minutes ou si la thrombolyse hospitalière est retardée de plus de 60 minutes), l'administration d'agents thrombolytiques doit être effectuée au stade préhospitalier des soins médicaux. Dans le cas contraire, il convient de le reporter au stade hospitalier.

La streptokinase est la plus couramment utilisée. Méthode d'administration intraveineuse de streptokinase : l'administration de streptokinase est effectuée uniquement par les veines périphériques ; les tentatives de cathétérisme des veines centrales sont inacceptables ; avant la perfusion, il est possible d'administrer par voie intraveineuse 5 à 6 ml de sulfate de magnésium à 25 %, ou 10 ml de Cormagnesin-200 par voie intraveineuse en jet, lentement (sur 5 minutes) ; une dose « de charge » d'aspirine (250-300 mg - à mâcher) est toujours administrée, sauf dans les cas où l'aspirine est contre-indiquée (allergique et) ; 1 500 000 unités de streptokinase sont diluées dans 100 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et administrées par voie intraveineuse en 30 minutes.

L'administration simultanée d'héparine lors de l'utilisation de streptokinase n'est pas nécessaire - on suppose que la streptokinase elle-même possède des propriétés anticoagulantes et antiagrégantes. Il a été démontré que l'administration intraveineuse d'héparine ne réduit pas la mortalité et la fréquence des récidives d'infarctus du myocarde, et l'efficacité de son administration sous-cutanée est discutable. Si l'héparine a été administrée plus tôt pour une raison quelconque, cela ne constitue pas un obstacle à la thrombolyse. Il est recommandé de prescrire de l'héparine 4 heures après l'arrêt de la perfusion de streptokinase. L'utilisation précédemment recommandée de l'hydrocortisone pour la prévention de l'anaphylaxie s'est avérée non seulement inefficace, mais également dangereuse au stade aigu de l'infarctus du myocarde (les glucocorticoïdes augmentent le risque de rupture du myocarde).

Principales complications de la thrombolyse

1). Saignement (y compris le plus grave - intracrânien) - se développe à la suite de l'inhibition des processus de coagulation sanguine et de la lyse des caillots sanguins. Le risque d'accident vasculaire cérébral lors d'une thrombolyse systémique est de 0,5 à 1,5 % des cas ; l'accident vasculaire cérébral se développe généralement le premier jour après la thrombolyse. Pour arrêter les saignements mineurs (du site de ponction, de la bouche, du nez), une compression de la zone hémorragique est suffisante. En cas d'hémorragie plus importante (gastro-intestinale, intracrânienne), une perfusion intraveineuse d'acide aminocaproïque est nécessaire - 100 ml d'une solution à 5% sont administrés en 30 minutes puis 1 g/heure jusqu'à l'arrêt du saignement, ou de l'acide tranexamique 1-1,5 g 3 -4 une fois par jour par voie intraveineuse ; De plus, la transfusion de plasma frais congelé est efficace. Cependant, il ne faut pas oublier que lors de l'utilisation de médicaments antifibrinolytiques, le risque de réocclusion et de réinfarctus des artères coronaires augmente, ils ne doivent donc être utilisés qu'en cas d'hémorragie potentiellement mortelle.

2). Arythmies qui surviennent après la restauration de la circulation coronarienne (reperfusion). Les rythmes ganglionnaires ou ventriculaires lents (avec une fréquence cardiaque inférieure à 120 par minute et une hémodynamique stable) ne nécessitent pas de soins intensifs ; extrasystole supraventriculaire et ventriculaire (y compris allorrythmique); degrés de bloc auriculo-ventriculaire I et II (Mobitz type I). La fibrillation ventriculaire nécessite un traitement d'urgence (une défibrillation et un ensemble de mesures de réanimation standard sont nécessaires) ; tachycardie ventriculaire fusiforme bidirectionnelle de type « pirouette » (la défibrillation, l'administration en bolus intraveineux de sulfate de magnésium sont indiquées) ; d'autres types de tachycardie ventriculaire (utiliser l'administration de lidocaïne ou effectuer une cardioversion) ; tachycardie supraventriculaire persistante (arrêtée par l'administration par jet intraveineux de vérapamil ou de procaïnamide) ; bloc auriculo-ventriculaire II (Mobitz type II) et III degré, bloc sino-auriculaire (l'atropine est injectée par voie intraveineuse à une dose allant jusqu'à 2,5 mg, si nécessaire, une stimulation cardiaque d'urgence est effectuée).

3). Réactions allergiques. Des éruptions cutanées, des démangeaisons, un œdème périorbitaire surviennent dans 4,4 % des cas, des réactions sévères (choc anaphylactique) - dans 1,7 % des cas. Si une réaction anaphylactoïde est suspectée, la perfusion de streptokinase doit être immédiatement arrêtée et un bolus de 150 mg de prednisolone doit être administré par voie intraveineuse. En cas de dépression hémodynamique sévère et d'apparition de signes de choc anaphylactique, 1 ml d'une solution d'adrénaline à 1% est administré par voie intraveineuse, tout en poursuivant l'administration d'hormones stéroïdes par voie intraveineuse. En cas de fièvre, de l'aspirine ou du paracétamol sont prescrits.

4). La récidive de la douleur après thrombolyse est contrôlée par l'administration intraveineuse fractionnée d'analgésiques narcotiques. Avec une augmentation des modifications ischémiques sur l'ECG, une administration goutte à goutte intraveineuse de nitroglycérine est indiquée ou, si la perfusion a déjà été établie, une augmentation du débit de son administration.

5). En cas d'hypotension artérielle, il suffit dans la plupart des cas d'arrêter temporairement la perfusion thrombolytique et de surélever les jambes du patient ; si nécessaire, le niveau de pression artérielle est ajusté en administrant des liquides, des vasopresseurs (dopamine ou noradrénaline par voie intraveineuse jusqu'à ce que la pression artérielle systolique se stabilise à 90-100 mm Hg).

Riz. 2. Arythmie de reperfusion dans l'infarctus du myocarde postérieur transmural : un épisode de rythme jonctionnel avec restauration indépendante du rythme sinusal.

Signes cliniques de restauration du flux sanguin coronarien :

- arrêt des crises angineuses 30 à 60 minutes après l'administration du thrombolytique,

- stabilisation de l'hémodynamique,

- disparition des signes d'insuffisance ventriculaire gauche,

- dynamique ECG rapide (en quelques heures) avec le segment ST se rapprochant de l'isoligne et la formation d'une onde Q pathologique, une onde T négative (une augmentation soudaine du degré d'élévation du segment ST suivie de sa diminution rapide est possible),

- l'apparition d'arythmies de reperfusion (rythme idioventriculaire accéléré, extrasystole ventriculaire, etc.),

- dynamique rapide du CF-CK (une forte augmentation de son activité de 20 à 40 %).

Pour résoudre la question de la possibilité d'utiliser des agents thrombolytiques, un certain nombre de points doivent être clarifiés :

- s'assurer qu'il n'y a pas eu d'hémorragie interne aiguë au cours des 10 jours précédents - gastro-intestinaux, pulmonaires, utérins, à l'exception des saignements menstruels, hématurie, etc. (faites attention à leur présence dans l'anamnèse) ou d'interventions chirurgicales et de blessures avec lésions internes organes;

- exclure la présence d'un accident vasculaire cérébral aigu, d'une intervention chirurgicale ou d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière au cours des 2 mois précédents (faites attention à leur présence dans l'anamnèse) ;

- exclure toute suspicion de pancréatite aiguë, d'anévrisme disséquant de l'aorte, ainsi que d'anévrisme de l'artère cérébrale, de tumeur cérébrale ou de tumeurs malignes métastatiques ;

- établir l'absence de signes physiques ou d'indications anamnestiques de pathologie du système de coagulation sanguine - diathèse hémorragique, thrombocytopénie (faire attention à la rétinopathie diabétique hémorragique);

- s'assurer que le patient ne reçoit pas d'anticoagulants indirects ;

- pour préciser s'il y a eu des réactions allergiques aux médicaments thrombolytiques correspondants, et en ce qui concerne la streptokinase, si elle a été précédemment administrée dans un délai de 5 jours à 2 ans (pendant cette période, en raison du titre élevé d'anticorps, l'administration de la streptokinase est inacceptable);

- en cas de succès des mesures de réanimation, assurez-vous qu'elles ne sont pas traumatisantes et durables (en l'absence de signes de blessures post-réanimation - fractures des côtes et lésions des organes internes, faites attention à la durée supérieure à 10 minutes) ;

- atteindre une stabilisation de l'hypertension artérielle à un niveau inférieur à 200/120 mmHg. Art. (attention aux niveaux dépassant 180/110 mmHg)

- faites attention aux autres conditions dangereuses pour le développement de complications hémorragiques et servant de contre-indications relatives à la thrombolyse systémique : maladies graves du foie ou des reins ; suspicion d'anévrisme cardiaque chronique, péricardite, myocardite infectieuse, présence d'un caillot sanguin dans les cavités cardiaques ; thrombophlébite et phlébothrombose; varices de l'œsophage, ulcère gastroduodénal au stade aigu; grossesse;

- garder à l'esprit qu'un certain nombre de facteurs qui ne constituent pas des contre-indications relatives ou absolues à la thrombolyse systémique peuvent augmenter son risque : âge supérieur à 65 ans, poids corporel inférieur à 70 kg, sexe féminin, hypertension artérielle.

La thrombolyse systémique est possible chez les personnes âgées et séniles, ainsi que dans le contexte d'une hypotension artérielle (pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg) et d'un choc cardiogénique.

Dans les cas douteux, la décision de procéder à un traitement thrombolytique doit être différée jusqu'au stade hospitalier du traitement. Un retard est indiqué en cas de développement atypique de la maladie, de modifications non spécifiques de l'ECG, d'un bloc de branche de longue date et d'un infarctus du myocarde antérieur incontestable masquant les modifications typiques.

B). L'absence d'indications pour le traitement thrombolytique (stades tardifs, dits infarctus à petite focale ou non Q), l'impossibilité de la thrombolyse pour des raisons organisationnelles, ainsi que son retard jusqu'au stade hospitalier ou certaines contre-indications à celle-ci, qui ne constituent pas une contre-indication à l'utilisation de l'héparine, servent d'indication (en l'absence de contre-indications propres) au traitement anticoagulant. Son objectif est de prévenir ou de limiter la thrombose des artères coronaires, ainsi que de prévenir les complications thromboemboliques (particulièrement fréquentes chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur, un faible débit cardiaque et une fibrillation auriculaire). Pour ce faire, au stade préhospitalier (par l'équipe de ligne), l'héparine est administrée par voie intraveineuse à la dose de 10 000 à 15 000 UI. Si le traitement thrombolytique n'est pas effectué en milieu hospitalier, passer à une perfusion intraveineuse à long terme d'héparine à un débit de 1 000 UI/heure sous le contrôle du temps de céphaline activée. Une alternative, semble-t-il, est l'administration sous-cutanée d'héparine de bas poids moléculaire à une dose « thérapeutique ». L'administration d'héparine au stade préhospitalier ne constitue pas un obstacle à la thrombolyse en milieu hospitalier.

Malgré la plus grande sécurité du traitement par l'héparine par rapport à la thrombolyse systémique, en raison de son efficacité nettement inférieure, un certain nombre de contre-indications à sa mise en œuvre sont beaucoup plus strictes et certaines contre-indications relatives à la thrombolyse s'avèrent absolues pour le traitement par l'héparine. En revanche, l'héparine peut être prescrite aux patients présentant certaines contre-indications à l'utilisation d'agents thrombolytiques.

Pour trancher la question de la possibilité de prescrire de l'héparine, il convient de préciser les mêmes points que pour les agents thrombolytiques :

- exclure les antécédents d'accident vasculaire cérébral hémorragique, de chirurgie du cerveau et de la moelle épinière ;

- assurez-vous qu'il n'y a pas de tumeur ni d'ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum, ​​d'endocardite infectieuse, de lésions graves du foie et des reins ;

- exclure toute suspicion de pancréatite aiguë, d'anévrisme disséquant de l'aorte, de péricardite aiguë avec frottement péricardique entendu depuis plusieurs jours (!) (danger de développement d'un hémopéricarde) ;

- établir l'absence de signes physiques ou d'indications anamnestiques de pathologie du système de coagulation sanguine (diathèse hémorragique, maladies du sang) ;

Découvrez si le patient présente une hypersensibilité à l'héparine ;

- atteindre une stabilisation de l'hypertension artérielle à un niveau inférieur à 200/120 mm Hg. Art.

DANS). Dès les premières minutes de l'infarctus du myocarde, tous les patients, en l'absence de contre-indications, se voient prescrire de petites doses d'acide acétylsalicylique (aspirine), dont l'effet antiplaquettaire atteint son maximum au bout de 30 minutes et dont la mise en route rapide de l'utilisation peut réduire considérablement mortalité. Le plus grand effet clinique peut être obtenu en utilisant de l'acide acétylsalicylique avant la thrombolyse. La dose pour la première dose au stade préhospitalier est de 160 à 325 mg, à mâcher (!). Par la suite, au stade hospitalier, le médicament est prescrit une fois par jour, à raison de 100 à 125 mg.

Pour résoudre la question de la possibilité de prescrire de l'acide acétylsalicylique, seule une petite partie des restrictions concernant les médicaments thrombolytiques est importante ; doit être clarifié :

Le patient présente-t-il des lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal au stade aigu ?

S'il y avait des antécédents d'hémorragie gastro-intestinale ;

Le patient souffre-t-il d'anémie ?

- le patient a-t-il la « triade de l'aspirine » (, polypose nasale,

intolérance à l'aspirine);

Y a-t-il une hypersensibilité au médicament ?

3. Réduire le travail cardiaque et la demande en oxygène du myocarde

En plus du soulagement complet de la douleur, il est assuré par l'utilisation de

a) vasodilatateurs - nitrates,

b) les bêta-bloquants et

c) moyen d'action complexe - sulfate de magnésium.

A. Administration intraveineuse de nitrates en cas d'infarctus aigu du myocarde, il aide non seulement à soulager la douleur, l'insuffisance ventriculaire gauche et l'hypertension artérielle, mais réduit également l'étendue de la nécrose et de la mortalité. Les solutions de nitrate pour administration intraveineuse sont préparées ex tempore : tous les 10 mg de nitroglycérine (par exemple, 10 ml d'une solution à 0,1 % sous forme de médicament perlinganite) ou de dinitrate d'isosorbide (par exemple, 10 ml d'une solution à 0,1 % dans le forme du médicament isoket) est dilué dans 100 ml de solution physiologique (20 mg de médicament - dans 200 ml de solution physiologique, etc.); Ainsi, 1 ml de la solution préparée contient 100 mcg et 1 goutte - 5 mcg du médicament. Les nitrates sont administrés goutte à goutte sous surveillance constante de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque à un rythme initial de 5 à 10 mcg/min, suivi d'une augmentation de la vitesse de 20 mcg/min toutes les 5 minutes jusqu'à ce que l'effet souhaité soit obtenu ou le débit d'injection maximum. est de 400 mcg/min. Généralement, l'effet est obtenu à une vitesse de 50 à 100 mcg/min. En l'absence de distributeur, la solution préparée contenant 100 mcg de nitrate dans 1 ml est administrée sous contrôle attentif (voir ci-dessus) à un débit initial de 6 à 8 gouttes par minute, ce qui, sous réserve d'une hémodynamique stable et de la persistance de la douleur, peut être augmenté progressivement jusqu'à la vitesse maximale - 30 gouttes par minute. L'administration de nitrates est réalisée par des équipes tant linéaires que spécialisées et se poursuit à l'hôpital. La durée de l'administration intraveineuse de nitrates est de 24 heures ou plus ; 2 à 3 heures avant la fin de la perfusion, la première dose de nitrates est administrée par voie orale. Surdosage de nitrates, provoquant une baisse du débit cardiaque et une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 80 mm Hg. Art., peut entraîner une détérioration de la perfusion coronarienne et une augmentation de la taille de l'infarctus du myocarde.

Pour résoudre la question de la possibilité de prescrire des nitrates, il est nécessaire de clarifier un certain nombre de points :

- assurez-vous que la pression artérielle systolique est supérieure à 90 mm Hg. Art. (pour la nitroglycérine à courte durée d'action) ou supérieure à 100 mm Hg. st (pour le dinitrate d'isosorbide à action plus longue) ;

- exclure la présence d'une sténose aortique et d'une cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction des voies d'éjection (données d'auscultation et ECG), de tamponnade cardiaque (tableau clinique de congestion veineuse dans la circulation systémique avec des signes minimes d'insuffisance ventriculaire gauche) et de péricardite constrictive (triade de Beck : pression veineuse élevée , ascite, « petit cœur tranquille »);

- exclure l'hypertension intracrânienne et la dyscirculation cérébrale aiguë (y compris comme manifestations d'un accident vasculaire cérébral, d'une encéphalopathie hypertensive aiguë, d'un traumatisme crânien récent) ;

- exclure la possibilité que les nitrates provoquent le développement d'un syndrome de petit débit dû à une lésion du ventricule droit lors d'un infarctus ou d'une ischémie du ventricule droit, qui peut accompagner la localisation postérieure (inférieure) de l'infarctus du ventricule gauche, ou avec une embolie pulmonaire avec formation de cœur pulmonaire aigu;

- s'assurer par palpation qu'il n'y a pas de pression intraoculaire élevée (avec glaucome à angle fermé) ;

- déterminer si le patient a une intolérance aux nitrates.

B. Administration intraveineuse de bêtabloquants

tout comme l’utilisation de nitrates aide à soulager la douleur ; en affaiblissant les influences sympathiques sur le cœur (ces influences sont renforcées au cours des premières 48 heures de l'infarctus du myocarde en raison de la maladie elle-même et en raison de la réaction à la douleur) et en réduisant la demande en oxygène du myocarde, ils contribuent à réduire la taille du myocarde. infarctus, suppriment les arythmies ventriculaires, réduisent le risque de rupture du myocarde et augmentent ainsi la survie des patients. Il est très important que les bêta-bloquants, selon les données expérimentales, puissent retarder la mort des cardiomyocytes ischémiques (ils augmentent le temps pendant lequel la thrombolyse sera efficace).

En l'absence de contre-indications, les bêtabloquants sont prescrits à tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Au stade préhospitalier, les indications de leur administration intraveineuse sont pour l'équipe linéaire - troubles du rythme correspondants, et pour l'équipe spécialisée - syndrome douloureux persistant, tachycardie, hypertension artérielle. Au cours des 2 à 4 premières heures de la maladie, une administration intraveineuse fractionnée de propranolol (obzidan) à raison de 1 mg par minute toutes les 3 à 5 minutes est indiquée sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'ECG jusqu'à ce que la fréquence cardiaque atteigne 55 à 60 battements. /min ou jusqu'à ce que les doses totales soient de 10 mg. En présence de bradycardie, signes d'insuffisance cardiaque, bloc AV et diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg. Art. le propranolol n'est pas prescrit et si ces changements se développent au cours de son utilisation, l'administration du médicament est arrêtée.

Pour résoudre la question de la possibilité de prescrire des bêtabloquants, il est nécessaire de clarifier un certain nombre de points :

- s'assurer qu'il n'y a pas d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'insuffisance circulatoire de stade II-III, d'hypotension artérielle ;

- exclure la présence d'un bloc AV, d'un bloc sino-auriculaire, d'une maladie des sinus, d'une bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 55 battements par minute) ;

- exclure la présence d'asthme bronchique et d'autres maladies respiratoires obstructives, ainsi que de rhinite vasomotrice ;

- exclure la présence de maladies vasculaires oblitérantes (ou endartérite, syndrome de Raynaud, etc.) ;

B) Perfusion intraveineuse de sulfate de magnésium

réalisée chez des patients présentant une hypomagnésémie avérée ou probable ou un syndrome du QT long, ainsi qu'en cas de complications de l'infarctus du myocarde par certains types d'arythmies. En l'absence de contre-indications, le sulfate de magnésium peut constituer une alternative définitive à l'utilisation de nitrates et de bêtabloquants si leur administration est impossible pour une raison quelconque (contre-indications ou absence). Selon les résultats d'un certain nombre d'études, il réduit, comme d'autres médicaments qui réduisent la fonction cardiaque et la demande en oxygène du myocarde, la mortalité dans l'infarctus aigu du myocarde et prévient également le développement d'arythmies mortelles (y compris celles de reperfusion lors de la thrombolyse systémique) et post- insuffisance cardiaque due à un infarctus. Dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, 1 000 mg de magnésium (50 ml à 10 %, 25 ml à 20 % ou 20 ml d'une solution de sulfate de magnésium à 25 %) sont administrés par voie intraveineuse en 30 minutes dans 100 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ; Par la suite, une perfusion intraveineuse goutte à goutte est effectuée au cours de la journée à raison de 100 à 120 mg de magnésium par heure (5 à 6 ml à 10 %, 2,5 à 3 ml à 20 % ou 2 à 2,4 ml de solution de sulfate de magnésium à 25 %). ).

Pour résoudre la question des indications de prescription du sulfate de magnésium, il est nécessaire de clarifier un certain nombre de points :

- identifier les signes cliniques et anamnestiques d'une éventuelle hypomagnésémie - hyperaldostéronisme (principalement en cas d'insuffisance cardiaque congestive et d'hypertension artérielle stable), hyperthyroïdie (y compris iatrogène), intoxication alcoolique chronique, contractions musculaires convulsives, utilisation à long terme de diurétiques, corticothérapie ;

- diagnostiquer la présence d’un syndrome du QT long à l’aide d’un ECG.

Pour résoudre la question de la possibilité de prescrire du sulfate de magnésium, il est nécessaire de clarifier un certain nombre de points :

- assurez-vous qu'il n'y a pas de conditions se manifestant par une hypermagnésémie - insuffisance rénale, acidocétose diabétique, hypothyroïdie ;

- exclure la présence d'un bloc AV, d'un bloc sino-auriculaire, d'une maladie des sinus, d'une bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 55 battements par minute) ;

Éliminer la présence de myasthénie grave chez le patient ;

- déterminer si le patient est intolérant au médicament.

4. Limiter la taille de l'infarctus du myocarde

est obtenu par un soulagement adéquat de la douleur, la restauration du flux sanguin coronarien et une diminution du travail cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde.

L'oxygénothérapie a le même objectif, qui est indiquée pour tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde en raison du développement fréquent d'une hypoxémie, même en cas d'évolution simple de la maladie. L'inhalation d'oxygène humidifié, réalisée, si elle ne provoque pas de désagréments excessifs, à l'aide d'un masque ou au moyen d'une sonde nasale à raison de 4 à 6 l/min, est conseillée pendant les premières 24 à 48 heures de la maladie (début dans la phase préhospitalière et se poursuit à l'hôpital).

5. Traitement et prévention des complications de l'infarctus du myocarde.

Toutes les mesures ci-dessus, ainsi que le repos physique et mental et l'hospitalisation sur civière, servent à prévenir les complications de l'infarctus aigu du myocarde. Le traitement en cas d'apparition de celles-ci est réalisé de manière différenciée selon le type de complications : œdème pulmonaire, choc cardiogénique, arythmie cardiaque et troubles de la conduction, ainsi que crises douloureuses prolongées ou récurrentes.

1). En cas d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec développement d'un asthme cardiaque ou d'un œdème pulmonaire, simultanément à l'administration d'analgésiques narcotiques et de nitroglycérine, 40 à 120 mg (4 à 12 ml) d'une solution de furosémide (Lasix) sont injectés par voie intraveineuse, le la dose maximale au stade préhospitalier est de 200 mg.

2). La base du traitement du choc cardiogénique est de limiter la zone endommagée et d'augmenter le volume du myocarde fonctionnel en améliorant l'apport sanguin à ses zones ischémiques, pour lesquelles une thrombolyse systémique est réalisée.

Choc arythmique nécessite le rétablissement immédiat d'un rythme adéquat en effectuant une thérapie par impulsions électriques, une stimulation cardiaque électrique ; si cela est impossible, un traitement médicamenteux est indiqué (voir ci-dessous).

Choc réflexe soulagé après une analgésie adéquate ; en cas de bradycardie initiale, les analgésiques opioïdes doivent être associés à l'atropine à la dose de 0,5 mg.

Véritable choc cardiogénique (type d'hémodynamique hypokinétique) sert d'indication pour IV administration goutte à goutte d'agents cardiotoniques non glycosides (inotropes positifs) - dopamine, dobutamine, noradrénaline. Cela devrait être précédé d'une correction de l'hypovolémie. En l'absence de signes d'insuffisance ventriculaire gauche congestive, le CBC est corrigé par injection en jet d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% dans un volume allant jusqu'à 200 ml pendant 10 minutes, avec administration répétée de la même dose en l'absence d'effet ou de complications. .

La dopamine à la dose de 1 à 5 mcg/kg/min a un effet principalement vasodilatateur, 5 à 15 mcg/kg/min a un effet vasodilatateur et inotrope (et chronotrope) positif, 15 à 25 mcg/kg/min a un effet positif. effet inotrope (et chronotrope) et effets vasoconstricteurs périphériques. La dose initiale est de 2 à 5 mcg/kg/min avec une augmentation progressive jusqu'à la dose optimale.

La dobutamine, contrairement à la dopamine, ne provoque pas de vasodilatation, mais a un puissant effet inotrope positif et une augmentation moins prononcée de la fréquence cardiaque et un effet arythmogène. Le médicament est prescrit à une dose de 2,5 mcg/kg/min, augmentant toutes les 15 à 30 minutes de 2,5 mcg/kg/min jusqu'à ce qu'un effet, un effet secondaire soit obtenu ou qu'une dose de 15 mcg/kg/min soit obtenue.

Une association de dopamine et de dobutamine aux doses maximales tolérées est utilisée s'il n'y a aucun effet de la dose maximale de l'une d'entre elles ou s'il est impossible d'utiliser la dose maximale d'un médicament en raison d'effets secondaires (tachycardie sinusale supérieure à 140 bpm ou arythmie ventriculaire).

Une association de dopamine ou de dobutamine avec de la noradrénaline administrée à une dose de 8 mcg/min.

La norépinéphrine (norépinéphrine) est utilisée en monothérapie lorsqu'il est impossible d'utiliser d'autres amines vasopressives. Il est prescrit à une dose ne dépassant pas 16 mcg/min, en association obligatoire avec une perfusion de nitroglycérine ou de dinitrate d'isosorbide à raison de 5-200 mcg/min.

3). L'extrasystole ventriculaire au stade aigu de l'infarctus du myocarde peut être un signe avant-coureur d'une fibrillation ventriculaire. Le médicament de choix pour le traitement des arythmies ventriculaires, la lidocaïne, est administré par voie intraveineuse en bolus à raison de 1 mg/kg, suivi d'une perfusion goutte à goutte de 2 à 4 mg/min. L'administration prophylactique de lidocaïne précédemment utilisée n'est pas recommandée pour tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde (le médicament augmente la mortalité due à l'asystolie). Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive et de maladies du foie reçoivent une dose réduite de moitié.

Pour la tachycardie ventriculaire, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire avec fréquence cardiaque élevée et hémodynamique instable, la défibrillation est le traitement de choix. En cas de fibrillation auriculaire et d'hémodynamique stable, (anapriline, obzidan) est utilisé pour réduire la fréquence cardiaque.

Avec le développement d'un bloc auriculo-ventriculaire de degré II-III, 1 ml de solution d'atropine à 0,1% est administré par voie intraveineuse ; si le traitement d'essai par atropine est inefficace et qu'un évanouissement survient (attaques de Morgagni-Edams-Stokes), une stimulation cardiaque temporaire est indiquée.

ERREURS COURANTES DE THÉRAPIE.

Le taux de mortalité élevé dans les premières heures et jours de l'infarctus du myocarde nécessite la prescription d'un traitement médicamenteux adéquat, dès les premières minutes de la maladie. La perte de temps aggrave considérablement le pronostic.

A. Erreurs causées par des recommandations obsolètes, qui sont partiellement préservées dans certaines normes modernes de soins médicaux au stade préhospitalier.

L'erreur la plus courante est l'utilisation d'un schéma analgésique en trois étapes : s'il n'y a aucun effet de l'administration sublinguale de nitroglycérine, la transition vers des analgésiques narcotiques n'est effectuée qu'après une tentative infructueuse de soulager la douleur en utilisant une combinaison d'un médicament non narcotique. analgésique (métamizole sodique - analgine) avec un antihistaminique (diphénidramine - diphenhydramine). Pendant ce temps, la perte de temps lors de l'utilisation d'une telle combinaison, qui, premièrement, en règle générale, ne permet pas d'obtenir complet analgésie, et d'autre part, contrairement aux analgésiques narcotiques, il n'est pas capable de fournir déchargement hémodynamique du cœur(l'objectif principal du soulagement de la douleur) et réduire la demande en oxygène du myocarde, entraîne une aggravation de la maladie et une aggravation du pronostic.

Beaucoup moins fréquemment, mais toujours utilisés, les antispasmodiques myotropes (à titre exceptionnel, la papavérine précédemment recommandée est utilisée, qui a été remplacée par la drotavérine - no-shpa), qui n'améliorent pas la perfusion de la zone touchée, mais augmentent la demande en oxygène du myocarde .

Il est déconseillé d'utiliser l'atropine pour la prévention (cela ne s'applique pas au soulagement) des effets vagomimétiques de la morphine (nausées, vomissements, effet sur la fréquence cardiaque et la pression artérielle), car elle peut augmenter le travail du cœur.

L'administration prophylactique recommandée de lidocaïne à tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, sans tenir compte de la situation réelle, empêchant le développement d'une fibrillation ventriculaire, peut augmenter considérablement la mortalité due à l'apparition d'une asystolie.

B. Erreurs dues à d'autres raisons.

Très souvent, dans le but de soulager la douleur en cas d'angine de poitrine, on utilise de manière injustifiée le métamizole sodique associé au bromure de fenpiverine et au chlorhydrate de pitofénone (baralgin, spasmalgin, spazgan, etc.) ou au tramadol (tramal), qui n'ont pratiquement aucun effet sur la travail du cœur et consommation d'oxygène par le myocarde, et donc non représentés dans ce cas (voir ci-dessus).

En cas d'infarctus du myocarde, l'utilisation du dipiradamole (carillons) comme agent antiplaquettaire et « lytique coronarien », qui augmente considérablement la demande en oxygène du myocarde, est extrêmement dangereuse.

Une erreur très courante est la prescription d'aspartate de potassium et de magnésium (asparkam, panangin), qui n'affectent pas le fonctionnement externe du cœur, la consommation d'oxygène du myocarde, le flux sanguin coronarien, etc.

INDICATIONS D'HOSPITALISATION.

L'infarctus aigu du myocarde est une indication directe d'hospitalisation en unité de soins intensifs (unité) ou en unité de soins intensifs cardiaques. Le transport s'effectue sur une civière.