Endocardite infectieuse subaiguë de la valve aortique. Le danger caché : l’endocardite bactérienne infectieuse

Endocardite infectieuse (IE) - une infection microbienne intravasculaire de l'endocarde des structures cardiovasculaires et des corps étrangers intracardiaques le long du flux sanguin, reste une maladie grave et peu prévisible. Le nombre d'endocardites nosocomiales et d'endocardites du cœur opéré est en augmentation ; les EI chez les toxicomanes et les EI primaires chez les personnes âgées sont devenues plus fréquentes.

Les principaux agents responsables de l'IE sont le streptocoque viridans, l'aureus et les staphylocoques à coagulase négative, les entérocoques.

Le diagnostic d'IE repose sur les manifestations cliniques de la maladie (fièvre, souffle cardiaque, splénomégalie, vascularite périphérique), confirmées par une hémoculture positive avec identification de l'agent pathogène et des données d'échocardiographie (signes de destruction valvulaire, végétation sur les valvules et structures sous-valvulaires). Le résultat d'une infection valvulaire est la formation d'une malformation cardiaque dans l'IE primaire (endocardite sur cœur intact) et une modification de la forme de l'anomalie chez les patients atteints de maladies cardiaques sous-jacentes (IE secondaire). Selon l'évolution clinique, on distingue traditionnellement les endocardites aiguës et subaiguës. Les principales complications de l’IE sont l’insuffisance cardiaque progressive et la thromboembolie. Certains patients développent des syndromes systémiques des complexes immuns (glomérulonéphrite, vascularite, myocardite, sérite). Dans le traitement de l'IE, le rôle principal est joué par l'utilisation d'antibiotiques bactéricides sur de longues périodes (4 à 6 semaines), généralement en combinaison de 2 ou 3 médicaments, et par un traitement chirurgical (remplacement valvulaire).

Mots clés: endocardite infectieuse, agents pathogènes, diagnostic échographique, thérapie antibactérienne, traitement chirurgical.

INTRODUCTION

Dans la littérature nationale, les premières descriptions et études de l'IE appartiennent à V.I. Ilyinsky et M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), à l'étranger - à V. Osler (1885), E. Liebman et G. Schotmuller (1910). En 1941, BA. Tchernogubov a avancé le concept d'indépendance de l'endocardite septique dite « prolongée » par rapport aux malformations cardiaques rhumatismales, comme ses prédécesseurs.

L'IE est une maladie relativement rare, l'incidence varie de 16 à 116 cas pour 1 million d'habitants par an dans différentes régions. La maladie peut survenir à tout âge ; actuellement, la proportion de patients âgés et séniles a considérablement augmenté (environ 50 %), les hommes sont plus souvent touchés.

Le diagnostic et le traitement de l'IE sont l'un des problèmes les plus difficiles de la cardiologie moderne. Le caractère réfractaire croissant de la microflore, le processus destructeur de l'appareil valvulaire, l'insuffisance cardiaque progressive sur fond de destruction des valvules cardiaques, la thromboembolie due aux végétations valvulaires déterminent un pronostic grave de la maladie (la mortalité à l'hôpital est de 16 à 27 %). .

Les groupes de patients atteints de syndromes d'immunodéficience sont particulièrement difficiles à prendre en charge dans la prise en charge des patients atteints d'IE : personnes infectées par le VIH, patients atteints du SIDA. D’autres causes d’immunité affaiblie, d’inadaptation sociale, de toxicomanie, d’alcoolisme et d’utilisation d’immunosuppresseurs sont également importantes.

DÉFINITION ET CLASSIFICATION DES IE

L’IE est une infection microbienne intravasculaire localisée sur l’endocarde des structures cardiovasculaires et des corps étrangers intracardiaques situés sur le trajet du flux sanguin.

La maladie est généralement caractérisée par la localisation de l'infection sur l'endocarde valvulaire, plus rarement, l'endocarde pariétal ou l'endothélium des gros vaisseaux ; accompagné de la formation de malformations cardiaques (régurgitation valvulaire) et d'une insuffisance cardiaque progressive. Une proportion importante de patients présentent des thromboembolies et des lésions des complexes immuns : vascularite, glomérulonéphrite, sérite.

L'IE entraîne la destruction des valvules et la formation de maladies cardiaques.

La classification professionnelle de l'IE identifie :

Selon le cours - IE aiguë et IE subaiguë.

Cours subaigu L'IE est la plus courante (environ 90 % de tous les cas d'IE). Les maladies cardiaques se développent généralement en 1 mois et la durée de la maladie est de 1,5 à 3-4 mois. Dans la pratique clinique, un cardiologue est le plus souvent confronté à une évolution subaiguë, cette option sera donc décrite en détail dans la section « tableau clinique de la maladie ». Dans la littérature nationale et européenne, on distingue également une évolution prolongée de l'IE (une forme légère d'IE subaiguë). Cette forme de la maladie peut être causée par des micro-organismes peu virulents (streptocoques, pneumocoques), a une évolution relativement bénigne et présente souvent des difficultés importantes de diagnostic différentiel avec d'autres maladies cardiaques inflammatoires. IE prolongée sans signes évidents de maladie, avec une

Une température élevée peut être observée chez les patients affaiblis présentant une insuffisance cardiaque sévère, une hépatite ou une néphrite sévère avec insuffisance rénale, ainsi que chez les patients âgés.

IE aiguë a une durée de cours pouvant aller jusqu'à 1,5 mois. Il s’agit d’un sepsis avec localisation valvulaire de l’infection. La destruction valvulaire peut se développer très rapidement - dans les 7 à 10 jours suivant l'apparition des premiers signes de la maladie, ce qui nécessite un traitement chirurgical immédiat - des prothèses de la valvule affectée. La maladie est généralement causée par une flore très virulente (Staphylococcus aureus, micro-organismes NASEK, Pseudomonas aeruginosa, champignons pathogènes, etc.), a une évolution sévère et une insuffisance cardiaque se développe rapidement. Le pronostic est très grave ; les doses maximales d'antibiotiques bactéricides modernes, ainsi que le traitement chirurgical, n'aident pas toujours ; des abcès du myocarde sont souvent observés, une généralisation du processus et le développement d'une septicémie. Cette forme d'IE est rare (moins de 10 %).

Lorsqu’un traitement antibactérien est prescrit précocement, des différences au cours du traitement aigu Et subaigu L'IE est souvent vague, c'est pourquoi les experts de la Société européenne de cardiologie (2004) ne recommandent pas de différencier les formes aiguës et subaiguës dans le diagnostic de l'IE.

L'IE subaiguë est la plus courante.

Selon l'état antérieur des structures cardiaques affectées, on distingue l'IE sur valvules naturelles, y compris primaire (sur valvules intactes) et secondaire (sur valvules cardiaques précédemment endommagées), et l'IE sur valvules prothétiques, qui est divisée en précoce (jusqu'à 1 un an après une chirurgie cardiaque) et tardivement. Actuellement, l'IE primaire prédomine (environ 60 à 80 % de tous les cas de la maladie). L'IE primaire est généralement causée par des micro-organismes plus virulents (Staphylococcus aureus, micro-organismes NASEK, Enterococcus, etc.) et est plus grave que l'IE secondaire. L'IE secondaire se développe dans le contexte d'une maladie cardiaque existante : malformations cardiaques (rhumatismales, calciques dégénératives chez la personne âgée, traumatiques, congénitales), cardiomyopathie. Les EI secondaires sont souvent causées par des infections streptococciques et sont plus bénignes que les EI primaires.

La forme prédominante d’IE est le processus sur une vanne précédemment inchangée (IE primaire).

Il existe des options spéciales pour IE :

IE des toxicomanes ;

IE pariétale ;

IE en hémodialyse chronique ;

IE dans les cardiomyopathies (hypertrophiques, congestives, restrictives) ;

IE nosocomiale (survenant plus de 72 heures après l'hospitalisation ou directement associée à des procédures invasives dans un hôpital au cours des 6 mois précédents) ;

Présence ou absence d'IE dans le passé

IE est apparu pour la première fois

IE répétée ou rechute d’IE (un nouvel épisode d’IE après la disparition de l’infection lors d’un épisode précédent d’IE) ;

Activité de processus

L'IE active se caractérise par de la fièvre associée à la détection de micro-organismes dans le sang ou le matériel obtenu lors d'une intervention chirurgicale,

IE précédent (guéri) ;

État du diagnostic

IE fiable (selon les critères de diagnostic Duke IE modifiés, 2000),

IE possible (il existe des raisons cliniques sérieuses de suspecter une IE, mais les lésions endocardiques n'ont pas encore été prouvées, ou un diagnostic potentiel d'IE est envisagé dans le diagnostic différentiel d'un patient fébrile, l'IE n'a pas été exclue) ;

Localisation d'IE

IE avec une maladie de la valvule mitrale,

IE avec dommages à la valvule aortique,

IE avec dommages à la valvule tricuspide,

IE avec valvulopathie pulmonaire,

IE pariétale,

Caractéristiques microbiologiques de l'IE

Type d'agent pathogène (streptocoque IE, staphylocoque IE, etc.).

IE avec hémoculture négative.

IE sérologiquement négative.

IE PCR négative.

Groupe streptocoque Viridans (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a été identifié par G. Schotmuller comme le principal agent causal de l'IE au début du XXe siècle. L'agent pathogène reste important aujourd'hui et provoque souvent une IE après diverses manipulations dans la cavité buccale - pour une maladie parodontale, une extraction dentaire, une amygdalectomie, etc. Cette IE répond généralement bien au traitement aux pénicillines et aux céphalosporines, cependant, ces dernières années, des formes résistantes sont également apparues. été découvert.

Staphylococcus aureus et coagulase négative (S. epidermidis et autres), prédominent actuellement parmi les agents responsables de l'IE. En règle générale, il s'agit de formes graves de la maladie ; le choix des antibiotiques nécessaires est difficile, car il existe une incidence croissante de staphylocoques résistants à l'oxacilline/méthicilline ; un traitement chirurgical est souvent nécessaire - remplacement valvulaire. Les staphylocoques sont des agents pathogènes courants de l'IE chez les toxicomanes.

L'importance des micro-organismes à Gram négatif dans l'étiologie de la maladie a augmenté : Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella, etc. Microorganismes NASEK (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), habitants communs des voies respiratoires supérieures humaines, sont désormais aussi assez souvent des agents responsables de l'IE. Parfois, en règle générale, avec l'IE chez les toxicomanes, une association polymicrobienne est observée.

Les agents responsables les plus courants de l'IE sont les staphylocoques (aurus et coagulase négative) et les streptocoques.

Études microbiologiques pour IE

La variété des agents pathogènes de l'IE moderne rend la tâche de les isoler du sang assez difficile ; l'identification qualitative de l'agent pathogène nécessite des compétences particulières de la part du personnel médical, un laboratoire microbiologique équipé de milieux nutritifs cumulatifs et un ensemble de milieux pour différents micro-organismes. En cas de suspicion d'endocardite infectieuse, il est évident que des hémocultures doivent être réalisées le plus rapidement possible avant la prescription d'antibiotiques - dans les 24 à 48 premières heures conformément aux recommandations en vigueur (American

Tableau 5.2

Les agents pathogènes les plus probables dans les groupes de patients atteints d'IE en fonction des situations épidémiologiques

(Association américaine du cœur, 2005)

Fin de tableau. 5.2

Association du cœur, 2006). Le manque de croissance est souvent associé aux hémocultures d’un patient recevant des antibiotiques. Si le patient a déjà reçu des antibiotiques, des cultures doivent être réalisées trois jours après l'arrêt des antibiotiques à court terme ou 6 à 7 jours après l'arrêt du traitement antibiotique à long terme, si l'état du patient le permet.

Culture sanguine. Pour détecter une bactériémie, il est recommandé de prélever des échantillons séparés de sang veineux d'une quantité de 5 à 10 ml au moins trois fois avec un intervalle d'une heure, quelle que soit la température corporelle. Lors de l'identification d'un agent pathogène, il est nécessaire de déterminer sa sensibilité aux antibiotiques. Étant donné que tous les micro-organismes cultivés ne peuvent pas être reconnus comme l'agent causal de l'IE, on pense que dans les 3 jours, le patient devrait subir 10 à 12 cultures, et si le même microbe est isolé dans 2 à 3 d'entre elles, il peut alors être reconnu. comme le véritable agent pathogène. Les ensemencements uniques peuvent être associés à une contamination de l’environnement, des mains du personnel, à des erreurs dans les équipements bactériologiques, etc.

Méthodes sérologiques et études PCR efficace pour diagnostiquer l'IE causée par une culture difficile Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti Et Trophéryme.

Le respect des règles recommandées en matière d'hémoculture et l'utilisation de méthodes sérologiques ou moléculaires modernes pour identifier les micro-organismes en cas de résultats de culture négatifs permettent de déterminer l'étiologie de l'endocardite infectieuse chez 80 à 90 % des patients.

Cependant, chez 5 à 20 % des patients, l’hémoculture n’est pas isolée. Les agents pathogènes rares de l’IE qui ne se développent pas sur des milieux conventionnels ou ne nécessitent pas de diagnostic sérologique comprennent : Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Pas- Candidose champignons (Aspergille). Avec une hémoculture négative, la maladie peut être plus grave et son pronostic est bien pire que chez les patients ayant une culture connue.

PATHOGÉNÈSE

L’IE doit être considérée comme une maladie indépendante et non comme une manifestation privée du sepsis. À la lumière de la théorie de la « cascade septique » (H.S. Warren, 1999), la maladie débute par une atteinte valvulaire.

infection avec inclusion ultérieure d'une inflammation systémique et généralisation au sepsis dans les formes aiguës. La principale cause de l’IE aiguë est le grand nombre et la virulence des bactéries. Dans le même temps, dans l'IE aiguë et subaiguë, l'immunodépression peut servir de contexte dans lequel une maladie infectieuse se développe plus facilement (patients souffrant d'alcoolisme chronique, toxicomanes, personnes infectées par le VIH, patients atteints de cirrhose du foie, etc.).

Infection initiale de l'endocarde provient de la circulation sanguine lors d’une bactériémie. L'entrée des micro-organismes dans la circulation sanguine est facilitée par : un mauvais état dentaire, des blessures et des infections de la peau, des processus suppuratifs, des brûlures, des infections focales, des maladies inflammatoires chroniques ou des tumeurs des intestins, des organes génito-urinaires, la toxicomanie (consommation de drogues par voie intraveineuse). La bactériémie iatrogène survient lors d'interventions dentaires et d'autres procédures médicales invasives, notamment telles que la chirurgie cardiaque ouverte, les cathéters intraveineux et les dispositifs intracardiaques, ainsi que l'hémodialyse. Souvent, l'EI, particulièrement subaiguë, provoquée par une flore à Gram positif, se développe à la suite d'une bactériémie transitoire sans « portes » d'infection visibles.

La colonisation initiale de l'endocarde lors d'une bactériémie est vraisemblablement facilitée par deux conditions : 1) des microdommages mécaniques à l'endothélium, conduisant au contact direct du sang avec les structures sous-endothéliales et provoquant le dépôt sur les sites de lésion de minuscules caillots sanguins sur lesquels les bactéries, en particulier les streptocoques sont attachés ; les bactéries fixées à la fibrine attirent les monocytes et induisent leur production de facteur tissulaire et de cytokines ; ces médiateurs activent les plaquettes, la cascade de coagulation et la production de cytokines, d'intégrine et de facteur tissulaire par les cellules endothéliales adjacentes, provoquant la croissance de végétations thrombotiques infectées. 2) l'inflammation locale, qui favorise l'expression des N-intégrines par les cellules endothéliales, qui se lient à la fibronectine plasmatique et facilitent la fixation sur l'endothélium d'agents pathogènes qui possèdent à la surface des protéines liant la fibronectine, comme Staphylococcus aureus. En réponse à l'invasion bactérienne, les cellules endothéliales produisent des facteurs tissulaires et des cytokines, notamment la coagulation sanguine, la propagation de l'inflammation et la formation de végétations infectées ; bactéries, sécrétant des protéines membranaires actives, lys-

les cellules endothéliales sont détruites. Les thromboendocardites non infectieuses - les microthrombus sur l'endocarde - se forment plus souvent aux endroits de microtraumatismes hémodynamiques associés à certains troubles hémodynamiques dus à des malformations cardiaques. L'IE peut survenir en l'absence de toute pathologie cardiaque antérieure, mais le risque d'IE est significativement plus élevé chez les patients présentant des malformations cardiaques, des antécédents d'IE, des prothèses valvulaires et une chirurgie cardiaque reconstructive, un prolapsus de la valvule mitrale et une cardiomyopathie hypertrophique.

En cas d'IE primaire, les possibilités suivantes de développement d'une thromboendocardite non infectieuse sont envisagées. Chez les patients âgés et séniles, les modifications calciques dégénératives des valvules mitrales et aortiques et les troubles de l'homéostasie rhéologique liés à l'âge jouent un rôle important. Pour les patients jeunes, on considère des conditions reproduites expérimentalement dans lesquelles, en raison de l'hypercoagulation, la formation de thrombus est possible dans diverses parties du système cardiovasculaire et, en particulier, sur l'endocarde valvulaire ; ces conditions sont le stress (effort physique, froid, psycho-émotionnel), l'inadaptation sociale, y compris, outre les violations des normes nutritionnelles, de l'hygiène et les conditions de stress mentionnées ci-dessus).

Les propriétés des micro-organismes qui déterminent leur capacité à adhérer aux microthrombus, ainsi que leur résistance à l'activité bactéricide du sérum, sont l'une des raisons de la prédominance des micro-organismes individuels dans la structure étiologique de l'IE.

Dommages cardiaques dans IE caractérisé par:

Formation à la surface de l'endocarde "végétation" contenant des plaquettes, de la fibrine, des globules rouges, des cellules inflammatoires et des colonies de micro-organismes. La prolifération de micro-organismes dans la végétation, provoquant une croissance ultérieure de la végétation, pour des raisons non précisées, échappe au contrôle des mécanismes de défense anti-infectieux de l'organisme, et sans traitement antibiotique ni traitement chirurgical, l'endocardite progresse, conduisant à la mort du patient.

Au fur et à mesure que IE progresse, les ulcérations, ruptures, destruction des valvules, ainsi que propagation de l'infection à d'autres structures du cœur : abcès des zones adjacentes du myocarde et de l'anneau valvulaire fibreux, anévrisme du sinus de Valsalva, formation de fistules intracardiaques.

Ces changements pathologiques conduisent à régurgitation valvulaire(aiguë ou subaiguë), le développement d'une insuffisance cardiaque chez la plupart des patients au cours des différentes périodes de la maladie et l'apparition de nouveaux troubles de la conduction lorsque les voies sont impliquées.

La vitesse de développement et le degré de processus destructeurs dans l’IE n’ont pas d’analogue. Dans l'EI aiguë, les structures valvulaires sont détruites en quelques jours, à tel point qu'un traitement chirurgical immédiat est nécessaire, sinon le patient mourra d'une insuffisance cardiaque grave. Dans l'IE subaiguë, le processus de formation d'une insuffisance valvulaire (avec un degré élevé de régurgitation) est plus lent - un mois ou plus. Morphologiquement, l'IE est décrite comme polypose-ulcéreuse (Fig. 5.1, voir encadré). À mesure que le processus inflammatoire-destructeur s'atténue, les végétations microbiennes subissent une fibrose et une calcification, mais même à ce stade, des complications thromboemboliques ou une embolie dues à des fragments de végétations calcifiées sont possibles.

Manifestations extracardiaques de l'IE

L'évolution de la maladie est caractérisée inflammation systémique et intoxication septique, souvent accompagnées de lésions multiorganiques extracardiaques, de nature secondaire et associées au développement pathologie du complexe immunitaire ou complications thromboemboliques, ainsi qu'une infection métastatique et une septicémie.

Revenant à la théorie de la « cascade septique », il est nécessaire de préciser que ses déclencheurs sont considérés comme des endotoxines de micro-organismes à Gram négatif et des lipopolysaccharides cellulaires de bactéries et de champignons à Gram positif. Ils stimulent la libération de médiateurs inflammatoires, tels que le facteur de nécrose tumorale, les interleukines et les kinines. Ces médiateurs endommagent l'endothélium, favorisent la stase sanguine au niveau capillaire et agissent comme vasoconstricteurs ou vasodilatateurs, contribuant à la formation d'un syndrome inflammatoire systémique.

Un large éventail de lésions extracardiaques dans l'IE est causée par des mécanismes immunopathogénétiques. L'entrée massive d'antigènes bactériens dans le sang lors de l'IE conduit à une activation (stimulation) polyclinale des lymphocytes B. Dans la rate hyperplasique, il se produit une formation active de centres germinatifs, ce qui correspond aux processus de prolifération et

différenciation des lymphocytes B lors du développement d'une réponse humorale thymus-dépendante. L'activation de la liaison B est également indiquée par une augmentation du nombre de plasmocytes dans le sang et la moelle osseuse. La synthèse des immunoglobulines est également activée, notamment M. Les anticorps dirigés contre l'agent pathogène représentent environ 15 % des anticorps formés (Miller N., 1978). Entre autres, un facteur rhumatoïde est détecté, une cryoglobulémie de type mixte est observée chez 90 % des patients atteints d'IE. Une conséquence importante de la production active d'anticorps est la formation de complexes immuns circulants (CIC), qui sont détectés, selon diverses sources, chez 50 à 100 % des patients atteints d'IE. Des manifestations extracardiaques de l'IE telles que la sérite, la vascularite cutanée et la glomérulonéphrite constituent la triade classique de la pathologie des complexes immuns. Avec l'IE, il existe également des conditions préalables à l'apparition à la fois d'une hypercoagulation systémique (activation du système de coagulation par des endotoxines bactériennes, CEC et dommages aux structures valvulaires) et de manifestations hémorragiques.

La bactériémie + les modifications de l'endothélium (cœur et vaisseaux sanguins) sont des conditions préalables à la survenue de l'IE.

IMAGE CLINIQUE

Les cardiologues sont plus souvent confrontés à une IE primaire subaiguë, dont le tableau clinique sera décrit plus en détail.

L'IE subaiguë est une maladie polymorphe, ce qui rend le diagnostic extrêmement difficile. Les manifestations cliniques de l'IE représentent différentes combinaisons de symptômes :

Bactériémie et inflammation systémique ;

Signes d'endocardite ;

Embolie périphérique ;

Lésions vasculaires et organiques du complexe immunitaire. La maladie peut se développer dans le contexte d'une bactériémie après ou pendant

moment d'une extraction dentaire, d'une amygdalite, d'une maladie respiratoire, d'une furonculose, d'un crime, d'une amygdalectomie, d'une cystoscopie, d'interventions gynécologiques ou sans raison apparente en parfaite santé.

Caractérisé par une fièvre d'un mauvais type, durant des semaines, même lors d'un traitement avec des doses modérées d'antibiotiques, accompagnée de frissons allant de la sensation de choc à la simple sensation

froid, frissons dans le dos. Si une IE est suspectée, une thermométrie est recommandée toutes les 3 heures pendant la journée, car des « bougies » de température à court terme peuvent être observées. Chez certains patients atteints d'IE, la température peut être faible, voire normale (patients présentant une insuffisance circulatoire sévère, une glomérulonéphrite chronique, une insuffisance rénale, des patients âgés et séniles).

Après inspection : peau pâle, éruptions cutanées hémorragiques pétéchiales, hémorragies sous-unguéales. Chez les patients non traités depuis longtemps, on observe beaucoup plus souvent un symptôme de «doigts de tambour» - ce qu'on appelle «lunettes de montre» - la convexité des plaques à ongles des mains. Les hémorragies du pli antérieur de la conjonctive - les taches de Lukin - sont très caractéristiques de l'IE - un syndrome presque pathognomonique de l'IE ou du sepsis généralisé. Rarement, des hémorragies étendues sont détectées dans le tissu adipeux sous-cutané - taches de Janevier, et lors d'une ophtalmoscopie dans le fond d'œil - taches de Roth. Sous la peau, particulièrement souvent sur la surface palmaire des mains, se trouvent des nodules d'Osler denses et violets qui sont douloureux au toucher. Les lésions articulaires sont plus fréquentes sous forme d'arthralgie ou, rarement, d'arthrite à évolution rapide des articulations moyennes et petites des membres.

Avec l'IE active, les patients subissent une perte de poids rapide, parfois de 4 à 6 kg par semaine (en l'absence de traitement adéquat).

Les symptômes « périphériques » répertoriés de l'IE ont été assez rares ces dernières années, ce qui est associé à l'instauration précoce d'un traitement antibiotique pour diverses affections fébriles, dont l'IE. Il convient cependant de les rechercher avec persévérance, car la plupart d’entre eux ont une grande valeur diagnostique pour les « fièvres d’origine inconnue ».

Les lésions endocardiques sont le principal facteur du tableau clinique de l’IE. Au cours de l'évolution subaiguë primaire de la maladie, des signes de maladie cardiaque, le plus souvent une insuffisance aortique, apparaissent dès la 3ème semaine de la maladie. Un souffle protodiastolique commence à se faire entendre au niveau de l’aorte et à la pointe Botkin, qui devient plus grossier en peu de temps. Le bruit s'intensifie lorsque le patient se penche en avant, les bras levés. Un souffle systolique apparaît généralement également, associé à la présence de grandes végétations sur les valvules. Lorsqu'un défaut aortique se développe, des souffles peuvent apparaître soudainement lorsque les valvules se perforent.

L'apparition d'une pression artérielle « aortique » (systolique élevée et diastolique basse) peut coïncider avec une insuffisance ventriculaire gauche à évolution rapide (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) avec atteinte de la valvule aortique IE. Beaucoup plus tôt qu'avec les anomalies rhumatismales, d'autres signes vasculaires d'insuffisance aortique apparaissent : « danse carotidienne », double ton de Traube, souffle de Vinogradov-Durozier, souffle de Flint. Tous ces symptômes accompagnent généralement une destruction sévère de la valvule aortique.

Lorsque la valvule mitrale est endommagée, un nouveau souffle de régurgitation mitrale apparaît. En cas de végétations relativement importantes sur la valvule mitrale, un rétrécissement de l'orifice mitral peut être observé, en particulier en cas d'endocardite secondaire, où une sténose rhumatismale s'est déjà produite. Le souffle régurgitant peut devenir particulièrement fort lorsqu'un feuillet est arraché ou lorsque les cordes d'une valvule cardiaque affectée se rompent.

La formation d'un défaut avec un « nouveau » bruit de régurgitation valvulaire est en tête dans la clinique de l'IE.

En cas d'IE secondaire dans le contexte d'une cardiopathie rhumatismale existante, une attention particulière est portée à la progression rapide de la maladie cardiaque dans le contexte d'une forte fièvre.

Le diagnostic de l'IE pariétale, des abcès valvulaires et des fistules myocardiques purulentes est particulièrement difficile. Le plus souvent, l'endocardite pariétale survient dans le contexte d'une endocardite marantique chez les personnes âgées, avec des néoplasmes malins avec métastases et dans le contexte d'une septicémie généralisée. Le diagnostic de l'endocardite murale et des abcès valvulaires s'est considérablement amélioré avec l'introduction de l'échocardiographie transœsophagienne dans la pratique clinique.

Des lésions myocardiques à un degré ou à un autre sont détectées morphologiquement dans tous les cas d'IE, mais un tableau clinique détaillé de la myocardite n'est pas souvent observé, généralement dans la variante dite « immunologique » de la maladie. Avec le développement précoce de la myocardite, une expansion rapide des cavités cardiaques se produit. Des signes d'insuffisance circulatoire (palpitations, essoufflement, gonflement des jambes, crises d'asthme) avec un appareil valvulaire relativement intact peuvent être associés à une myocardite. Il y a une matité des bruits cardiaques, une prolongation PQ jusqu'au blocage A-V complet, extrasystoles,

rarement - fibrillation auriculaire. Des taux élevés de LDH-1, CPK, MB-CPK et myoglobine sont détectés dans le sang.

Les lésions péricardiques avec un tableau clinique prononcé dans l'IE sont rares, bien que lors de l'échocardiographie, une petite péricardite exsudative (300 à 400 ml de liquide) soit détectée chez de nombreux patients et disparaisse rapidement avec un traitement antibactérien. Parfois, un frottement péricardique peut être entendu au-dessus du sternum. Avec les abcès du myocarde, une péricardite exsudative purulente peut se développer, ce qui aggrave fortement l'évolution de la maladie et peut nécessiter un traitement chirurgical urgent.

Un signe fréquent de l'IE, même au début de la maladie, est la thromboembolie (rein, rate, extrémités et vaisseaux mésentériques), accompagnée de complications graves, parfois mortelles. La thromboembolie des artères coronaires est rare, ce qui est associé aux particularités du remplissage des artères coronaires en diastole, mais des infarctus du myocarde emboliques surviennent dans l'IE.

La thromboembolie est un signe courant d’IE, même au début de la maladie.

Les lésions vasculaires sont très caractéristiques de l'IE. Il s'agit de vascularites cutanées, ainsi que de ganglions d'Osler (vascularite avec anévrisme d'un vaisseau, végétation microbienne dans celui-ci, développement ultérieur d'un microanévrisme vasculaire, sa rupture). Les ganglions d'Osler sont le plus souvent localisés sur la surface palmaire des mains et des jambes. Les anévrismes mycosiques des artères des vaisseaux cérébraux sont particulièrement dangereux avec une possible rupture de l'anévrisme et le développement d'un accident vasculaire cérébral avec une clinique de paralysie soudaine et un coma cérébral avec une issue fatale aux coupures passagères, à la paralysie, aux troubles de la parole à court terme, etc.

Des complications neurologiques (accidents vasculaires cérébraux emboliques, hémorragies sous-arachnoïdiennes, abcès cérébral, etc.) sont observées dans 5 à 19 % des cas d'IE. Les méningites purulentes, les encéphalites, les thromboembolies de l'artère centrale de la rétine avec cécité soudaine sont rares.

En cas d’IE sur la valvule tricuspide (généralement « endocardite de toxicomane »), on observe une embolie pulmonaire, une pneumonie infarctus avec hémoptysie, des abcès pulmonaires multiples et une pneumonie « septique » (Fig. 5.2, voir encadré).

Le foie est souvent atteint dans les EI subaiguës : infarctus du foie avec ou sans douleur intense et ictère.

manifestations cliniques, hépatite d'origine toxique ou immunologique. Le foie est généralement hypertrophié, dense et douloureux. Les fractions de bilirubine, de transaminases, de phosphatase alcaline sont augmentées, les fractions protéiques sont modifiées. Les lésions hépatiques peuvent être affectées par un traitement antibiotique (céphalosporines, vancomycine). Dans ce cas, l'arrêt des antibiotiques conduit à une normalisation rapide de la fonction hépatique, mais la décision de les annuler dans le contexte d'une endocardite en cours pose toujours un problème thérapeutique.

Une hypertrophie de la rate est l'un des symptômes les plus importants de l'IE, mais il existe des patients sans hypertrophie de la rate. Les infarctus emboliques sont souvent détectés dans le tissu splénique, puis les patients se plaignent d'une douleur aiguë dans l'hypocondre gauche ; parfois, avec un infarctus splénique, une pleurésie du côté gauche se développe et une rupture spontanée de la rate est possible.

Les dommages à la rate et au foie sont des manifestations courantes de l'IE.

La glomérulonéphrite à complexes immunitaires était considérée comme un classique de l’EI. Actuellement, c’est moins courant et bénin. En règle générale, avec la guérison de l'IE, il y a une guérison ou une rémission à long terme de la glomérulonéphrite. La glomérulonéphrite subaiguë (proliférative extracapillaire) avec insuffisance rénale irréversible à progression rapide, rarement observée dans l'IE (selon nos données, chez 2,3 % des patients), a une signification pronostique défavorable. L'aminoidose des reins se développe également rarement.

Près de la moitié des patients atteints d'IE développent des syndromes systémiques des complexes immuns (sérosite, glomérulonéphrite, arthrite, myocardite)

En l’absence d’un traitement précoce adéquat pour l’IE, le processus se généralise généralement, affectant de nombreux organes et systèmes.

FORMES SPÉCIALES D'IE

Au cours de la dernière décennie, de « nouvelles » formes d’EI se sont généralisées. Il s’agit de « l’endocardite des toxicomanes » causée par des staphylocoques ou une microflore à Gram négatif. Elle est grave et affecte le plus souvent la valvule tricuspide (bien qu'il soit possible

dommages aux autres valvules), se complique d'une thromboembolie pulmonaire, d'abcès pulmonaires et a souvent une évolution récurrente.

Tableau 5.3

Situations cliniques pour suspecter une endocardite infectieuse

Un grand groupe d'endocardites « nosocomiales » associées à l'activité médicale a été identifié : endocardites des prothèses valvulaires, avec mauvais entretien des canules intraveineuses lors des perfusions goutte à goutte, avec hémodialyse chronique, avec pose d'un stimulateur cardiaque artificiel, après pontage aorto-coronarien, etc. L'ensemble de ce groupe d'IE, généralement provoqués par une flore non streptococcique, est grave et difficile à traiter avec des antibiotiques. Avec le développement de l'échocardiographie, l'endocardite dans la cardiomyopathie hypertrophique et l'IE murale ont commencé à être détectées plus souvent.

Le nombre de patients atteints d'IE chez les personnes âgées et séniles a considérablement augmenté. L'IE dans ce groupe d'âge peut être en partie de nature nosocomiale.

La clinique d'IE chez les personnes âgées et séniles présente un certain nombre de caractéristiques. Très tôt, parfois dans les premières semaines de la maladie, l'insuffisance cardiaque progresse et l'effet cardiotoxique des antibiotiques est plus souvent observé. Le diagnostic de l'IE est difficile, car à cet âge, un certain nombre de maladies surviennent avec une forte fièvre et une intoxication. Les combinaisons d'IE et de ces maladies sont fréquentes (endocardite et tumeurs du côlon, du pancréas, endocardite et pyélonéphrite, endocardite et colite ulcéreuse polypeuse, IE et myélome, IE et maladies lymphoprolifératives). Dans ce groupe de patients, on observe plus souvent des complications thromboemboliques (des vaisseaux cérébraux), des ruptures d'anévrismes mycotiques et des états psychotiques.

Formes particulières d'IE : chez les toxicomanes (valve tricuspide), sur prothèses valvulaires, avec hémodialyse chronique, chez les personnes âgées.

DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

Le diagnostic bactériologique est décrit en détail dans la rubrique «Étiologie de l'IE». Il convient de souligner qu'une hémoculture non détectée n'exclut pas le diagnostic d'EI.

Dans le sang, le nombre de leucocytes est souvent élevé, mais peut être normal. Dans la formule leucocytaire, un déplacement de bande vers les myélocytes est observé. Une diminution de la teneur en hémoglobine et en globules rouges est caractéristique et a une signification pronostique.

La VS est généralement augmentée jusqu'à 50-70 mm/heure, bien que chez les patients présentant des malformations cardiaques congénitales de type « bleu » avec insuffisance cardiaque congestive sévère, parfois avec glomérulonéphrite avec insuffisance rénale sévère, la VS peut être normale ou faible. Une thrombopénie ou une thrombocytose peuvent survenir. La protéine C-réactive est positive, dont le niveau reflète l'activité de l'IE. Le niveau d'α2 et de γ-globulines est augmenté. La réaction de Wasserman peut être faussement positive, ce qui crée certaines difficultés de diagnostic.

Des niveaux élevés d'IgM et d'IgG sont détectés, les fractions du complément C3 et C4 sont réduites. Le niveau de CEC est généralement augmenté, mais avec des résultats de traitement favorables, sa diminution est observée.

Dans les analyses d'urine en cas de forte fièvre - albuminurie, en cas d'infarctus rénal - hématurie. Avec le développement d'une glomérulonéphrite diffuse - albuminurie persistante, cylindres hyalins et granuleux, érythrocyturie avec globules rouges frais et altérés. Il peut y avoir une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation de l'urée et de la créatinine dans le sang.

Une hémoculture négative n’exclut pas le diagnostic d’IE.

DIAGNOSTIC ÉCHOCARDIOGRAPHIQUE

La principale méthode instrumentale de diagnostic de l'IE est l'examen échocardiographique transthoracique ou transœsophagien. Le rôle de l'échocardiographie est de rechercher des végétations, qui sont généralement des formations écho-positives supplémentaires de formes, tailles et densités diverses, attachées à des valvules, des cordes ou d'autres zones de l'endocarde, qui flottent généralement le long du flux et se caractérisent par une vitesse élevée. et le caractère aléatoire des mouvements (Fig. 5.3 (voir encadré), Fig. 5.4), évaluant le dysfonctionnement valvulaire et identifiant la propagation de l'infection au-delà de l'appareil valvulaire.

Échocardiographie transthoracique (ETT) recommandé à tous les patients suspectés d’EI. L'identification des végétations associées à la valvule ou à l'endocarde pariétal est d'une importance diagnostique, en particulier lorsqu'elles sont localisées dans des endroits typiques (le long de la trajectoire du flux de régurgitation) ou associées à du matériel prothétique implanté sans autres caractéristiques anatomiques.

Riz. 5.4.Échocardiographie transthoracique chez un patient ayant souffert d'EI. Plusieurs végétations calcifiées (indiquées par des flèches) sur tous les feuillets de la valve aortique

explications; abcès ou fistules intracardiaques ; nouvelle régurgitation valvulaire ; nouveau défaut de la prothèse valvulaire. Dans l'EI, les valvules mitrale et aortique sont le plus souvent touchées, mais chez les toxicomanes, la valvule tricuspide et, occasionnellement, la valvule pulmonaire sont touchées.

Échocardiographie transœsophagienne (ETO) a une plus grande sensibilité pour détecter les végétations et les abcès et est indiqué pour l'IE des valvules prothétiques, avec un résultat TTE négatif chez les patients présentant une probabilité clinique élevée d'IE et des complications de l'IE.

TTE et TEE peuvent donner des résultats faussement négatifs si les végétations sont petites ou s'il y a eu séparation de la végétation avec embolie. La capacité de l'échocardiographie à prédire la thromboembolie est limitée. Le plus grand risque se présente avec les grandes végétations mobiles (plus de 10 mm) sur le feuillet mitral antérieur.

Indications pour des études d'échocardiographie répétées :

TEE après un TTE positif chez les patients à haut risque de complications ;

TEE 7 à 10 jours après le premier TEE si l’EI reste suspectée ou si l’évolution clinique est alarmante au cours du traitement précoce de l’IE. Dans certains cas, les végétations se sont élargies et sont devenues visibles à ce moment-là, ou des abcès ou des fistules peuvent devenir évidents. Une augmentation de la taille des végétations lors d'enregistrements répétés, malgré un traitement antibactérien approprié, est associée à un risque accru de complications et à la nécessité d'une intervention chirurgicale ;

aggravation inexpliquée des symptômes d'insuffisance cardiaque, modification du souffle cardiaque, nouveau bloc auriculo-ventriculaire ou arythmie ;

L'examen échocardiographique dynamique (avec une fréquence de 10 à 14 jours) permet de surveiller la taille et la densité acoustique de la végétation et de diagnostiquer les complications. Dans le contexte du traitement, la taille de la végétation peut diminuer jusqu'à disparaître, et la densité acoustique peut augmenter au fur et à mesure de leur organisation.

L'échocardiographie est la principale méthode de détection de la végétation sur les valvules cardiaques et des conséquences destructrices de l'IE (perforations des feuilles, ruptures des cordes, fistules et abcès).

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic de l'IE aiguë repose sur l'identification des symptômes de sepsis et des signes de lésions valvulaires cardiaques. La clinique de sepsis est brillante et démonstrative, le taux de destruction valvulaire dans l'IE aiguë est élevé - 7 à 10 jours, de sorte que des problèmes de diagnostic majeurs ne se posent généralement pas. De plus, la « porte » de l’infection dans la plupart des cas d’IE aiguë est connue.

Les principaux symptômes et signes du sepsis : fièvre trépidante ou constante (39-40°C) et plus, accompagnée de frissons et de sueurs abondantes ; état général sévère du patient dû à une intoxication ; développement fréquent du syndrome DIC; splénomégalie; septicopyémie; hémoculture positive, souvent déjà dans le contexte d'un traitement antibactérien commencé ; insuffisance vasculaire; la présence d’une « porte » d’infection. Tests sanguins : anémie, ESR fortement augmentée, leucocytose avec un fort déplacement vers la gauche (vers les myélocytes), granulation toxogène, thrombocytopénie. Il peut également déterminer

partagent un état d'immunodéficience, secondaire dans la plupart des cas, avec une diminution des immunoglobulines, une dépression du système T et une phagocytose altérée. L'examen EchoCG révèle une destruction progressive de la valve affectée et un degré élevé de régurgitation avec l'EchoCG Doppler. Le processus ne peut pas se limiter aux valvules, le développement d'une péricardite purulente, d'abcès et de fistules purulentes dans le myocarde est possible. L'évolution de la maladie est claire et manifeste, et même en l'absence de syndromes des complexes immuns périphériques (ils sont moins fréquents dans les formes aiguës d'EI), le diagnostic est posé assez rapidement. Il n'est pas nécessaire qu'un médecin expérimenté se réfère à des critères diagnostiques en cas d'EI aiguë.

Le diagnostic de l'IE aiguë repose sur l'identification des symptômes de sepsis et de lésions des valvules cardiaques.

En revanche, le diagnostic de l’IE subaiguë est extrêmement difficile. La maladie dans cette variante est cliniquement polymorphe ; les signes EchoCG (végétations microbiennes, régurgitations, destruction valvulaire, etc.) peuvent être absents dans les 4 à 6 premières semaines de la maladie. La source de l’infection n’est pas toujours évidente ni difficile à associer au tableau clinique. Divers syndromes d'IE subaiguë peuvent apparaître et influencer négativement l'orientation de la recherche diagnostique. Par exemple, les symptômes de la glomérulonéphrite peuvent servir de « masque » rénal pour l’IE.

Vous trouverez ci-dessous les critères DUKE pour l'IE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), adoptés dans les pays anglophones, leur modification proposée par V.P. Tyurin en 2001, ainsi que les critères de diagnostic de l'IE subaiguë, développés au Département de Faculté de thérapie de l'Université médicale d'État de Russie en 1992.

Il est proposé d'envisager le diagnostic d'IE subaiguë : "fiable- en combinant 2 critères cliniques principaux avec 1 supplémentaire et au moins 2 paracliniques ; "probable- en combinant 2 critères principaux dont l'un est le bruit de régurgitation, avec 1 supplémentaire, même en l'absence de confirmation paraclinique ; "possible- avec une combinaison de critères cliniques et paracliniques de base et complémentaires, mais sans bruit de régurgitation et présence de critères échocardiographiques, alors que d'autres directions de recherche diagnostique ne sont pas exclues.

Tableau 5.4

Critères de diagnostic Duke IE (tels que modifiés par J. Li, approuvés par l'American Heart Association en 2005)

Modifications pathologiques : végétations ou abcès intracardiaques confirmés par un examen histologique révélant une endocardite active.

B. Critères cliniques :

GRANDS CRITÈRES

ou groupe NASEK ou Staphylococcus aureus,

Fin de tableau. 5.4

Tableau 5.5

Critères de diagnostic de l'IE subaiguë, développés au Département de thérapie facultaire de l'Université médicale d'État de Russie (1992)

Tableau 5.6

Critères diagnostiques de Duke modifiés par V.P. Tiourine, 2001

L’IE est considérée comme fiable si : 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs ou 5 critères mineurs sont présentés.

L'IE subaiguë se caractérise par une diversité clinique, ce qui complique considérablement le diagnostic. L'utilisation de critères diagnostiques systématise la recherche diagnostique.

De notre point de vue, l’IE dite « probable » permet de débuter une antibiothérapie. Il faut se rappeler que la combinaison de symptômes tels que fièvre, vascularite, splénomogalia est également caractéristique du LED, de la vascularite systémique, des maladies lymphoprolifératives, et jusqu'à ce que la lésion valvulaire réelle (endocardite) avec le souffle de régurgitation soit détectée, la recherche diagnostique doit se poursuivre. .

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel de l'IE aiguë n'est pas très difficile en raison des signes évidents de la maladie.

1. Le tableau clinique est dominé par la septicémie elle-même - fièvre intense ou monotone, intoxication grave, septicopyémie, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, symptômes de choc toxique.

2. Dans ce contexte, un tableau clinique de destruction valvulaire progressive apparaît avec le développement d'une régurgitation volumineuse et d'une insuffisance cardiaque sévère.

3. En règle générale, il existe des « portes d’infection » évidentes et une hémoculture positive est re-cultivée, même après le début d’un traitement antibactérien.

4. Les modifications sanguines sont caractéristiques - anémie sévère, forte augmentation de la VS, leucocytose avec déplacement vers la gauche, granularité toxogène des neutrophiles, thrombocytopénie. Un état d'immunodéficience peut également être déterminé : diminution des immunoglobulines, dépression du système T, phagocytose.

En combinaison avec les signes échoCG d'IE, qui apparaissent dans les 1 à 2 semaines suivant la maladie, le diagnostic d'IE aiguë devient assez fiable dans les premiers stades de la maladie, ce qui n'exclut pas son pronostic sévère.

L'IE aiguë est une septicémie (« porte d'infection », hémoculture) avec destruction rapide des valvules et développement d'une insuffisance cardiaque.

L'EI subaiguë, en tant que maladie au tableau clinique polymorphe, est au contraire très difficile à diagnostiquer précocement. Les principales maladies qui nécessitent une différenciation de l'IE subaiguë sont indiquées ci-dessous.

1. En raison de la forte prévalence des maladies lymphoprolifératives, leur différenciation de l'EI subaiguë vient en premier.

2. Chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale, l'apparition d'une fièvre non motivée est souvent une raison pour un surdiagnostic d'IE. D'autre part, une insuffisance cardiaque progressive, une augmentation de la température après des infections respiratoires aiguës, l'apparition de soi-disant positifs. "Rheumoprobe" a contribué pendant de nombreuses années au surdiagnostic du rhumatisme articulaire aigu chez des patients présentant une cause complètement différente de développement de symptômes - IE secondaire, y compris légère (prolongée), thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire, etc.

3. Le diagnostic différentiel le plus difficile est l'IE avec phénomènes immunitaires (néphrite, sérite, vascularite, myocardite) et LED subaigu ou chronique avec développement d'une valvulite - endocardite de Libman-Sachs. Les symptômes paracliniques, à l’exception des signes convaincants d’EchoCG d’IE, peuvent être peu informatifs. Les signes de diagnostic les plus convaincants et décisifs sont les signes d'une malformation cardiaque à développement rapide avec un volume important de régurgitation et une destruction des structures valvulaires et sous-valvulaires dans l'IE, ce qui est tout à fait inhabituel pour l'endocardite dans le LED et d'autres maladies désignées comme maladies diffuses du tissu conjonctif.

4. Chez les personnes âgées, il est souvent nécessaire de faire la différence entre les symptômes paranéoplasiques fébriles et autres (sérosite, vascularite) et l'EI subaiguë. Ce groupe de patients peut présenter des signes de pathologie valvulaire, le plus souvent une calcification idiopathique des structures fibreuses et valvulaires. L'asthénisation, l'anémie, l'ESR accélérée, la perte de poids accompagnent diverses maladies. La fièvre est typique du cancer des intestins, des reins et du pancréas. Algorithme différentiel

L'examen différentiel s'inscrit dans le plan du diagnostic approfondi des processus oncologiques de la localisation spécifiée.

5. L'IE subaiguë peut se développer dans le contexte d'une immunopathologie - lymphome, paraprotéinémie. Nous avons observé l'ajout d'IE dans le contexte du myélome, de la maladie de Crohn et des lymphomes. Il est possible de développer une endocardite à l'arrow-root au cours de processus oncologiques de diverses localisations avec infection ultérieure.

Sur la base de ce qui précède, l'algorithme de recherche diagnostique recommandé pour un état fébrile d'origine inexpliquée chez les patients présentant des signes (ou sans) de pathologie valvulaire doit se concentrer sur les signes cliniques et échographiques d'IE : végétations, destruction, bruit de régurgitation, augmentation de l'insuffisance cardiaque congestive. . La présence d'un syndrome thromboembolique en fonction de la localisation de l'endocardite est d'une grande importance. La prescription d’antibiotiques à large spectre à des fins diagnostiques dans le diagnostic d’EI « probable » ne peut être exclue.

L'EI subaiguë doit être distinguée des autres maladies fébriles (lymphomes, tumeurs, maladies diffuses du tissu conjonctif).

TRAITEMENT

Le traitement de l’EI est difficile et il existe de nombreuses inconnues à résoudre pour chaque patient. Arrêtons-nous sur les principes généraux du traitement de l'IE.

1. Lors du traitement de l'IE, utilisez des antibiotiques bactéricides et, si possible, par voie intraveineuse, car Les micro-organismes responsables sont étroitement enfermés dans la fibrine de la végétation, la vascularisation des valvules est peu exprimée et l'effet suppresseur d'infection n'est obtenu que par des antibiotiques bactéricides.

2. La prescription précoce d'antibiotiques est nécessaire, alors que le processus est localisé uniquement sur la valve et que sa généralisation n'a pas eu lieu. Malheureusement, cette situation nécessite un diagnostic précoce de l'IE, ce qui n'est pas toujours possible.

3. Les antibiotiques ne doivent pas être prescrits avant le premier prélèvement d’hémocultures bactériologiques.

4. Le choix du schéma thérapeutique est déterminé par l'agent causal isolé de l'IE. Si l’agent pathogène n’est pas identifié par hémoculture ou si le début immédiat du traitement est nécessaire, des schémas thérapeutiques empiriques sont utilisés.

5. Les doses d'antibiotiques utilisées doivent être aussi tolérées que possible. Il est inacceptable de réduire les doses après avoir obtenu l'effet initial pendant le traitement. Le plus souvent, cette tactique entraîne une résistance au traitement et des rechutes précoces.

6. Le traitement de l'IE doit être à long terme, la période moyenne d'utilisation des antibiotiques est de 4 à 6 semaines à partir du moment où l'effet initial est obtenu. Le calcul des jours pour la durée recommandée du traitement antibiotique doit commencer le premier jour où l’hémoculture devient négative. Si une résistance au traitement se développe, il peut être nécessaire de changer de médicament, de prolonger la durée du traitement ou de transférer le patient vers un établissement de chirurgie cardiaque.

7. Le traitement antibiotique des patients atteints d'IE de valvules naturelles après une intervention chirurgicale avec implantation d'une valve artificielle doit correspondre aux schémas thérapeutiques de l'IE de valves prothétiques. Si la croissance de micro-organismes est obtenue à partir de tissus prélevés, un traitement antimicrobien complet est recommandé après la chirurgie ; s'il n'y a pas de croissance, la durée du traitement peut être réduite du nombre de jours de traitement pour l'IE avant l'intervention chirurgicale.

Principes de sélection des antibiotiques

Il est plus facile de sélectionner un antibiotique pour le traitement de l’IE si l’agent pathogène et sa sensibilité aux antibiotiques sont connus. Dans des conditions réelles, il n’est souvent pas possible d’isoler rapidement une véritable hémoculture, et tous les micro-organismes isolés ne peuvent pas être reconnus comme de véritables agents pathogènes.

Pour les agents pathogènes streptococciques, il est préférable d'utiliser de la pénicilline jusqu'à 20 millions d'unités. et plus de sel de sodium par jour ou d'ampicilline 8 à 12 g, généralement en association avec un peu d'aminoglycoside (gentamicine - 240 mg par jour, nétilmicine jusqu'à 200 mg). Si cette association est inefficace, les céphalosporines peuvent être utilisées : ceft-

riaxon - 2 g par jour, fortum - 4-5 g par jour, les médicaments de réserve sont le thiénam - 4 g par jour, la vancomycine jusqu'à 2 g par jour. Pour l'IE causée par des entérocoques résistants aux antibiotiques mentionnés ci-dessus (un problème thérapeutique urgent !), la teicoplanine peut être utilisée.

Pour l'IE causée par les staphylocoques dorés et blancs, les plus couramment utilisés sont l'augmentine (amoxiclav) jusqu'à 4 à 8 g par jour, l'unasine, diverses céphalosporines, notamment la ceftriaxone et le fortum ; rifampicine jusqu'à 0,9-1,2 g par jour, tienam et vancomycine.

Microorganismes NASEK : la ceftriaxone et le fortum sont les plus efficaces, la vancomycine peut être utilisée.

La brucellose et l'endocardite à Chlamydia sont sensibles au traitement par la doxacycline, l'érythromycine, les aminosides et le clotrimazole.

L'IE causée par des champignons pathogènes est très grave. L'amphotéricine B et la 5-flurocytosine sont utilisées pour le traitement, suivi d'un remplacement valvulaire. Le pronostic de l’endocardite fongique est généralement très grave.

Si l'étiologie de l'endocardite est inconnue, le traitement est généralement débuté par une association d'ampicilline (8 à 12 g par jour) et d'aminosides. Au lieu de l'ampicilline, des uréidopénicillines (azlocilline, pipéracilline jusqu'à 20 g par jour) peuvent être utilisées.

Si le groupe pénicilline est inefficace, on utilise la céphalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxone), le tienam, la ciprofloxacine, la vancomycine, la teicoplaxine.

La sélection d'un traitement pour les patients atteints d'IE avec une hémoculture négative est beaucoup plus difficile et le pronostic de la maladie est pire que pour l'IE avec un agent pathogène connu.

Lors du choix d'un antibiotique, une hémoculture connue est prise en compte ; en cas d'étiologie inconnue de l'IE, le traitement commence par une association d'ampicilline et d'aminosides.

Dans la thérapie complexe de l'IE, la thérapie immunoremplaçante joue un rôle important - les complexes d'immunoglobulines, utilisés sous forme de bolus ou dans un petit compte-gouttes (100 ml) - octogam, endobuline, aident à vaincre la résistance des micro-organismes aux antibiotiques. La plasmaphérèse est également utilisée comme facteur supplémentaire dans la lutte contre les antigènes bactériens, les toxines, etc.

Les glucocorticoïdes sont rarement utilisés pour traiter l'IE, car après un effet bénéfique immédiat, les rechutes d'endocardite sont beaucoup plus fréquentes. De plus, les glucocorticoïdes, bien que réduisant la fièvre éventuelle, ne permettent pas une évaluation objective de l'effet de l'antibiotique. Cependant, avec l'IE, des situations peuvent survenir nécessitant l'utilisation de prednisolone : conditions d'urgence - choc bactérien, lorsque la prednisolone ou la dexaméthasone est administrée par voie intraveineuse, avec intolérance allergique aux antibiotiques, ainsi qu'avec des syndromes immunologiques (myocardite, néphrite, vascularite, arthrite). Dans ce cas, la prednisolone est prescrite après l'obtention de l'effet initial du traitement antibactérien et est également interrompue 1 à 1,5 semaines avant la fin du traitement antibiotique.

Méthodes chirurgicales de traitement

Les indications du traitement chirurgical sont données ci-dessous.

1. Prothèse de valvule infectée pour IE aiguë et subaiguë provoquée par une infection très virulente et résistante à l'antibiothérapie (bactériémie persistante avec hémoculture positive une semaine après le début du traitement antibiotique). C’est le seul moyen de sauver la vie de ces patients.

2. Insuffisance cardiaque progressive causée par une destruction valvulaire à développement rapide.

3. IE causée par des agents pathogènes initialement résistants au traitement antimicrobien (champignons pathogènes, Pseudomonas aeruginosa, etc.).

4. Endocardite de la prothèse. Chez un certain nombre de patients, l'endocardite de la prothèse peut être guérie avec des antibiotiques sans chirurgie (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays, etc.).

5. Abcès du myocarde, abcès de l'anneau valvulaire, fistules myocardiques purulentes.

6. Végétations larges (plus de 10 mm), lâches et mobiles sur les cordes, ruptures des feuillets, menaçant de thromboembolie dans les organes vitaux.

Du point de vue du pronostic du traitement chirurgical, il est recommandé de transférer le patient en rémission instable grâce à une thérapie antibactérienne, puis de l'opérer. Il ne faut pas non plus oublier l'endocardite postopératoire de la prothèse valvulaire.

LA PRÉVENTION

L'utilisation prophylactique obligatoire de courtes cures d'antibiotiques chez les individus présentant un risque accru de développer une EI au cours d'interventions thérapeutiques ou diagnostiques pouvant provoquer une bactériémie semble appropriée (voir ci-dessous). 30 minutes à 1 heure avant les manipulations, 1 000 000 d'unités de pénicilline ou 2 g d'oxacilline (mapicilline) sont administrées pendant 1 à 3 jours ou d'autres schémas sont utilisés (tableau 5.3).

Le risque de développer une IE en pathologie cardinale est présenté comme suit.

Maladies avec risque élevé Connexions IE :

Valvules cardiaques prothétiques (y compris les greffes biologiques) ;

Malformations cardiaques congénitales complexes de type « cyanotique » (y compris après correction chirurgicale) ;

A déjà souffert d’une endocardite infectieuse ;

Vaisseaux systémiques ou pulmonaires formés chirurgicalement. Maladies avec risque moyen Connexions IE :

Malformations cardiaques valvulaires acquises ;

Malformations cardiaques congénitales de type « non cyanotique », y compris la valve aortique bicuspide (la communication interauriculaire secondaire est exclue) ;

Prolapsus de la valvule mitrale avec régurgitation sévère ou épaississement important de la valvule (dégénérescence myxomateuse) ;

Cardiomyopathie hypertrophique. Maladies avec faible risque Connexions IE :

Communication interauriculaire secondaire ;

Après une intervention chirurgicale pour ligature du canal artériel persistant et réparation de la communication interauriculaire ;

Prolapsus de la valvule mitrale sans régurgitation ;

Après un pontage aorto-coronarien ;

Après implantation d'un stimulateur cardiaque ;

Avec souffle cardiaque fonctionnel.

La prévention est recommandée chez les patients présentant un risque élevé et modéré de développer une IE, lors d'interventions dentaires sur le parodonte, de nettoyage préventif des dents ou des implants, lors d'amygdales ou d'adénoïdectomies, de bronchoscopie avec bronchoscope rigide, d'opérations sur les voies biliaires ou les intestins, d'interventions sur la prostate, la cystoscopie.

Chez les personnes présentant un risque accru de développer une EI (malformations cardiaques, prothèses valvulaires, IE antérieure), l'utilisation prophylactique d'antibiotiques est recommandée lors des actes diagnostiques et thérapeutiques accompagnés de bactériémie (chirurgies, cystoscopie, etc.)

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Image clinique

Les manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse représentent différentes combinaisons de symptômes :

• bactériémie et inflammation systémique;
• valvulite (dommages aux valvules cardiaques) ;
• embolie périphérique;
• lésions des complexes immuns des vaisseaux sanguins et des organes internes.

Diagnostique

Le diagnostic de l'endocardite infectieuse est difficile en raison du polymorphisme d'apparition de la maladie, de la variété des symptômes valvulaires et extracardiaques et de la variabilité de l'évolution.

Anamnèse

Lors de l'entretien avec un patient, vous devez savoir s'il présente un risque de développer une endocardite infectieuse. Le lien entre l’apparition de la maladie et les conditions pouvant provoquer une bactériémie est également important. La maladie peut se développer après une extraction dentaire, une amygdalite, d'autres maladies respiratoires, une furonculose, un crime, une amygdalectomie, une cystoscopie, des interventions gynécologiques ou sans raison apparente dans le contexte d'un état de santé complet.

Examen physique

La fièvre qui dure plus de 1 à 2 semaines est le symptôme le plus sensible, mais non spécifique, de l'endocardite infectieuse. Une augmentation de la température est observée chez presque tous les patients (dans 90 à 97 % des cas). Le signe diagnostique de l’endocardite infectieuse est une fièvre supérieure à 38°C accompagnée de frissons et de sueurs. Si une endocardite infectieuse est suspectée, une thermométrie doit être effectuée toutes les 3 heures pendant la journée, car des fluctuations de température à court terme (« bougies ») peuvent être observées.

Chez les patients fébriles atteints d'endocardite infectieuse, une splénomégalie modérée est souvent détectée, qui régresse rapidement dans le contexte d'un traitement efficace ; Perte de poids possible.

Le souffle de régurgitation valvulaire est l'un des symptômes cliniques directs de l'endocardite (le souffle de régurgitation qui survient pour la première fois est particulièrement important). Particularités du bruit : dynamique rapide, incohérence du bruit, parfois tonalité « musicale » du bruit.

• Dans l'endocardite infectieuse aiguë, le souffle de régurgitation apparaît plus souvent au cours de la première semaine de la maladie, dans les cas subaigus - plus tard, en règle générale, au plus tôt deux semaines après le début de la maladie.
• Il ne faut pas oublier que le bruit est un symptôme facultatif et peut ne pas apparaître longtemps jusqu'à ce qu'une perforation ou une rupture du feuillet se développe. Le souffle peut également être absent en cas d'endocardite infectieuse de la valve tricuspide ou d'endocardite infectieuse murale.

En cas d'insuffisance valvulaire aortique sévère, l'apparition d'une pression artérielle « aortique » (systolique élevée et diastolique basse) et d'autres signes vasculaires d'insuffisance aortique sont typiques : « danse carotidienne », double ton de Traube, souffle de Vinogradov-Durozier, symptôme de Quincke.

Avec l'endocardite des valvules cardiaques gauches, une régurgitation sévère, survenant de manière aiguë ou subaiguë, se manifeste par un essoufflement inspiratoire croissant, de la toux, parfois une hémoptysie, des crises d'étouffement nocturnes, pouvant aller jusqu'au développement d'un œdème pulmonaire.

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque se développent chez 30 à 50 % des patients atteints d'endocardite infectieuse et, en plus de l'insuffisance valvulaire, peuvent être provoqués par l'ajout d'une myocardite (dans 12 à 23 % des cas) ou d'une péricardite (dans 5 à 8 % des cas). ).

Des manifestations extracardiaques provoquées par des mécanismes thromboemboliques ou immunopathologiques se développent à différents stades de la maladie chez plus de la moitié des patients atteints d'endocardite infectieuse subaiguë (Tableau 1, 2). Souvent, ils imitent d'autres maladies - dans ces cas, ils parlent de « masques » d'endocardite infectieuse : rénal, neurologique, hématologique, pulmonaire, masque de « pathologie systémique ». Une évaluation incorrecte des symptômes extracardiaques de l'endocardite infectieuse peut conduire à des erreurs de diagnostic et, d'autre part, avec la prudence du médecin, les manifestations extracardiaques peuvent être la première « clé » du diagnostic de l'endocardite infectieuse.

Tableau 1

Manifestations extracardiaques d'endocardite infectieuse (fréquence selon diverses données)

Tableau 2

Situations cliniques pour suspecter une endocardite infectieuse

Les lésions rénales sont considérées comme un symptôme classique de l’endocardite infectieuse. l'endocardite infectieuse doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel du syndrome néphrotique aigu ou subaigu, notamment en cas d'insuffisance rénale réversible ou à progression rapide. Le syndrome néphrotique, l'hématurie macroscopique et l'azotémie sévère dans l'endocardite infectieuse surviennent rarement (4 à 5 %), mais peuvent compliquer le diagnostic. Assez souvent, on observe une embolie des vaisseaux rénaux avec développement d'infarctus rénaux, de sorte que l'endocardite infectieuse doit également être prise en compte dans le diagnostic différentiel de l'hématurie et des lombalgies.

Le diagnostic de l'endocardite infectieuse peut être facilité par l'identification de lésions cutanées caractéristiques - ganglions d'Osler au bout des doigts, vascularite des artères périphériques, se manifestant par une éruption hémorragique pétéchiale localisée principalement sur les jambes, hémorragies de la peau des doigts et des orteils, café au couleur de peau laiteuse, ainsi que des lésions oculaires typiques (hémorragies conjonctivales).

Des lésions du système musculo-squelettique : de l'arthrite (arthralgie) et des myalgies se développent chez environ un quart des patients. Récemment, un avis s'est émis sur la nécessité de prendre en compte la probabilité d'une endocardite infectieuse dans le diagnostic différentiel des douleurs lombaires en lien avec la description des cas de sacro-iliite, de spondylodiscite, y compris septique, et d'ostéomyélite vertébrale au début de la maladie.

La première manifestation d'une endocardite infectieuse peut être une thromboembolie dans les vaisseaux du système nerveux central, les vaisseaux coronaires, les vaisseaux des reins, les intestins, la rate et, moins souvent, dans les gros vaisseaux.

Des complications neurologiques sont observées dans 5 à 19 % des cas. Le caractère multifocal des lésions cérébrales (selon les données de tomodensitométrie ou d'IRM) permet de suspecter le caractère embologénique des lésions de la substance cérébrale. L'association fièvre et accident vasculaire cérébral chez un patient jeune doit être considérée comme une manifestation d'endocardite infectieuse jusqu'à preuve d'une autre étiologie de cette association.

De multiples infarctus pulmonaires septiques accompagnés de douleurs pleurales sont typiques de l'endocardite infectieuse de la valvule tricuspide. Lors de l’identification de multiples abcès pulmonaires chez des patients jeunes, notamment toxicomanes, l’endocardite infectieuse doit être envisagée en premier dans le diagnostic différentiel.

Le diagnostic d'endocardite infectieuse est fiable s'il existe une lésion endocardique caractéristique avec septicémie ou inflammation systémique. Si une endocardite infectieuse est suspectée mais qu’une atteinte endocardique n’a pas encore été prouvée, l’endocardite est considérée comme probable.

Chipigina N.S., Kulichenko V.P.

Endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse est une maladie qui survient lorsque la paroi interne du cœur (endocarde) est endommagée par un processus infectieux. En l’absence d’un diagnostic rapide et d’un traitement adéquat, cette pathologie entraînera rapidement une diminution de la qualité de vie du patient, pouvant même entraîner son décès.

Causes et mécanismes de développement

L'infection conduisant au développement de la maladie peut être causée par des staphylocoques, des streptocoques, des entérocoques, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella et d'autres micro-organismes. Les microbes pénètrent à la surface de l'endocarde à partir de foyers d'infection chroniques (caries dentaires, amygdalite chronique, pyélonéphrite, etc.) ou lorsque les techniques d'injection intraveineuse ne sont pas respectées, y compris la toxicomanie. L'apparition de bactéries dans le sang (bactériémie) peut être de courte durée (après une extraction dentaire, lors du nettoyage des dents, du cathétérisme urétral et de nombreuses autres conditions et procédures médicales). L’infection peut affecter les valvules cardiaques saines ou celles endommagées par des malformations cardiaques.

Un endocarde sain résiste à l’influence microbienne. Mais sous l'influence de divers facteurs nocifs, des microtraumatisations se produisent. Les plaquettes et la fibrine se déposent à la surface des microfissures, formant des « patchs ». Des micro-organismes pathogènes s'y installent.
La formation de tels foyers à la surface de l'endocarde déclenche les principaux mécanismes pathogénétiques de la maladie :

• les microbes pénètrent constamment dans la circulation sanguine, entraînant le développement d'une intoxication, de fièvre, d'une perte de poids, provoquant le développement d'une anémie;
• des végétations (excroissances) se produisent sur les valves elles-mêmes, entraînant une perturbation de leur fonction ; la végétation contribue à endommager les tissus environnants du cœur ;
• des fragments de végétation microbienne se sont répandus dans les vaisseaux de tout le corps, provoquant le blocage des vaisseaux des organes internes et la formation de foyers purulents dans ceux-ci ;
• formation dans le sang de complexes immuns circulants constitués d'antigènes microbiens et d'anticorps protecteurs ; ces complexes sont responsables de l'apparition de glomérulonéphrite et d'arthrite.

Image clinique

Signes de la maladie au stade initial

Les manifestations initiales de la maladie sont variées et non spécifiques, elles dépendent largement de la variante de la maladie, du type d'agent pathogène et de l'âge du patient.
Une infection hautement virulente peut provoquer une maladie des valvules cardiaques intactes avec le développement d'une endocardite primaire. L'apparition de la maladie est soudaine, accompagnée d'une forte fièvre et d'une intoxication. L’état général du patient se dégrade rapidement jusqu’à devenir grave.
Une endocardite infectieuse secondaire (lorsque des valvules déjà endommagées sont touchées) peut se développer progressivement. L'état de santé général se détériore, de la fatigue et de la faiblesse apparaissent et les performances diminuent. La température corporelle s'élève à 37 - 38˚С.
Dans certains cas, la maladie se manifeste dans les vaisseaux cérébraux avec le développement d'un accident vasculaire cérébral. Ces phénomènes peuvent être considérés à tort comme une complication de la fibrillation auriculaire chez les patients atteints de valvulopathie rhumatismale.
Parfois, au début de la maladie, des symptômes persistants
La réponse en température peut varier. Chez certains patients, la température corporelle n’augmente pas, tandis que d’autres connaissent un court épisode de fièvre pouvant atteindre 40 °C, suivi d’une fièvre légère et prolongée. Plus rarement, on observe une variante ondulatoire, dans laquelle il y a des rechutes de forte fièvre.
Chez environ un tiers des patients, une augmentation de la température corporelle s'accompagne de frissons intenses et une diminution s'accompagne d'une transpiration abondante.

Changements d'apparence

Dans de nombreux cas, une peau pâle apparaît en raison d’une anémie qui se développe progressivement. En cas d'hépatite concomitante ou d'hémolyse des globules rouges résultant de processus auto-immuns, un jaunissement de la peau et des muqueuses se produit. La couleur de peau café au lait caractéristique décrite précédemment est désormais rare.
L'apparence des mains change progressivement : les doigts prennent la forme de pilons et les ongles des lunettes de montre.
De nombreux patients développent une éruption pétéchiale sur la peau et les muqueuses. Cela ressemble à de petites taches rouges qui s’estompent lorsqu’on appuie dessus. L'éruption cutanée est le plus souvent localisée sur la face antérieure du corps, indolore et non accompagnée de démangeaisons.
Chez certains patients, vous pouvez voir ce qu'on appelle le symptôme de Lukin-Libman - des formations pétéchies avec un centre blanc situé sur la conjonctive de la paupière inférieure. Ce symptôme est désormais rare.
Parfois apparaissent des ganglions dits d'Osler : des formations douloureuses de forme ronde situées sur les paumes et les plantes.
Chez un petit nombre de patients, les articulations changent. Ils gonflent et leur mobilité diminue. Ces phénomènes sont provoqués par le développement de l’arthrite.

Dommages cardiaques

Les lésions cardiaques constituent le principal tableau clinique de l’endocardite infectieuse. Il se forme dans les 2 à 3 mois suivant le début de la maladie. Toutes les couches de l'organe sont touchées : l'endocarde, le myocarde et, plus rarement, le péricarde.
Les dommages à l'endocarde provoquent principalement une pathologie des valvules cardiaques. Il y a un changement dans le tableau auscultatoire : des bruits et des tonalités pathologiques apparaissent. Des signes d'insuffisance valvulaire apparaissent progressivement. Lorsque les valvules aortique et mitrale sont endommagées, une insuffisance apparaît. Elle est associée à une stagnation du sang dans les poumons et se manifeste par un essoufflement avec un effort minime et au repos, y compris en position couchée, une hémoptysie et d'autres symptômes. Les lésions des valvules de la moitié droite du cœur (tricuspide, valvule pulmonaire) entraînent l'apparition de signes de stagnation de la circulation systémique : hypertrophie du foie, œdème, ascite, etc.
La myocardite se manifeste par un essoufflement croissant, l'apparition d'une insuffisance circulatoire sévère, difficile à traiter avec des médicaments. Des arythmies sévères telles qu'une fibrillation et un flutter auriculaire, une tachycardie ventriculaire paroxystique, un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré et autres sont notées.
Elle survient plus rarement en cas d'endocardite infectieuse. Elle est associée à l'obstruction d'un vaisseau coronaire par un fragment de végétation détaché. L'infarctus du myocarde a souvent un tableau clinique typique, mais dans certains cas, il a une évolution prolongée ou asymptomatique.
dans l'endocardite infectieuse, elle a le plus souvent un caractère toxique-allergique, est de nature sèche, se manifeste par une douleur intense dans la région cardiaque et s'accompagne de modifications typiques du schéma auscultatoire et de l'électrocardiogramme.

Lésions d'autres organes

L'endocardite infectieuse est caractérisée par un caractère polysyndromique.
Lorsque les petits vaisseaux sont endommagés, une capillarite survient, accompagnée de l'apparition d'une éruption pétéchiale. Une artérite et une phlébite peuvent survenir à la clinique correspondante. Le blocage d'un vaisseau (thrombose) entraîne un infarctus des organes internes.
L'infarctus splénique se manifeste par une douleur intense dans l'hypocondre gauche et la région lombaire, avec irradiation de l'épaule gauche. La thromboembolie des vaisseaux rénaux s'accompagne d'une douleur intense dans le bas du dos, irradiant vers l'aine. Des troubles urinaires surviennent et du sang apparaît dans les urines (hématurie importante).
L'embolie pulmonaire s'accompagne de douleurs thoraciques sévères, d'essoufflement et d'hémoptysie. La thromboembolie des petites branches peut se manifester par des épisodes d'essoufflement croissant ou des douleurs thoraciques intermittentes mais récurrentes. Parfois, des abcès pulmonaires surviennent dans la clinique correspondante.
La thromboembolie des vaisseaux cérébraux s'accompagne soit de troubles transitoires de la circulation cérébrale, soit d'accidents vasculaires cérébraux graves avec développement de parésie et de paralysie. Un abcès cérébral peut se former, entraînant la mort.
Des anévrismes mycotiques se forment dans les artères, associés à l'inflammation des parois des vaisseaux et à leur expansion. L'anévrisme mycotique de l'aorte se manifeste par des douleurs, une altération du flux sanguin dans les extrémités et un syndrome abdominal. Les anévrismes des vaisseaux mésentériques s'accompagnent de douleurs abdominales, de saignements intestinaux et de nécrose de la paroi intestinale. Les anévrismes des vaisseaux cérébraux se caractérisent par le développement de symptômes neurologiques.

Les lésions rénales se manifestent par un infarctus ou une néphrite. La néphrite s'accompagne de modifications de l'analyse d'urine. Un syndrome néphrotique peut se développer avec un œdème, une protéinurie et une hypertension. Une insuffisance rénale survient souvent, ce qui détermine souvent le pronostic de la maladie.
Les dommages à la rate peuvent s'accompagner d'un infarctus avec apparition de douleurs abdominales aiguës, ainsi que d'un hypersplénisme avec développement d'anémie, de saignements et d'une diminution de l'immunité due à la leucopénie.
Les lésions hépatiques se manifestent souvent par une hépatite à long terme sans altération significative de la fonction organique. Caractérisé par une lourdeur dans l'hypocondre droit et une hypertrophie du foie.
Les dommages à l'estomac, aux intestins et au pancréas sont rares. Ils se manifestent principalement par une dyspepsie (douleur et indigestion). Avec le développement d'un infarctus intestinal ou d'une pancréatite aiguë, un syndrome abdominal survient, nécessitant une consultation immédiate avec un chirurgien.
Parfois, des lésions du système nerveux se manifestent sous la forme d'encéphalite, de méningite et d'abcès cérébral. Dans les cas moins graves, les patients se plaignent de maux de tête, de troubles du sommeil et d'une baisse d'humeur.

Diagnostique

Une prise de sang générale et biochimique et un examen bactériologique répété sont prescrits pour déterminer le type d'agent pathogène et sa sensibilité aux antibiotiques.
L'examen échographique du cœur est très utile pour diagnostiquer la maladie. Il détermine la valvule affectée, clarifie la gravité et l'étendue du processus et décrit la fonction de la contractilité myocardique.

Traitement

Plus le traitement est commencé tôt, plus grandes sont les chances de succès. Elle est réalisée en milieu hospitalier et dure longtemps.
La base du traitement de l'endocardite infectieuse est l'antibiothérapie. Des antibiotiques antibactériens sont utilisés ; ils sont administrés par voie parentérale pendant au moins 4 à 6 semaines jusqu'à l'obtention d'un effet durable. Les principaux groupes suivants sont utilisés : pénicillines protégées par des inhibiteurs, céphalosporines, thiénamicides, aminosides, fluoroquinolones, quinolones et quelques autres. Une combinaison d'antibiotiques de différents groupes est souvent utilisée. Ces médicaments sont prescrits en tenant compte de la sensibilité de l'agent pathogène isolé. Pour l'endocardite fongique et virale, des agents antifongiques et antiviraux appropriés sont utilisés.
Si l'antibiothérapie s'avère inefficace, des indications d'un traitement chirurgical sont envisagées. Ces indications comprennent :

• persistance de la fièvre et isolement continu de l'agent pathogène du sang (hémoculture positive) pendant 2 semaines d'antibiothérapie adéquate ;
• insuffisance circulatoire progressive avec une antibiothérapie rationnelle ;
• dysfonctionnement de la prothèse chez les patients présentant une endocardite valvulaire prothétique ;
• embolie vasculaire périphérique.

Avec le développement de troubles immunitaires (myocardite, néphrite, vascularite), il est nécessaire de prescrire des glucocorticoïdes
.
Les anticoagulants directs sont utilisés dans tous les cas sauf endocardite fongique.
Si une insuffisance circulatoire se développe, son traitement est effectué selon les schémas thérapeutiques acceptés, comprenant des vasodilatateurs périphériques et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Pour les troubles du rythme, il est prescrit.

La prévention

La prévention primaire implique l'assainissement des foyers d'infections chroniques, le renforcement général et les mesures sanitaires. Des mesures préventives spéciales sont mises en œuvre chez les patients présentant un risque accru de développer une endocardite infectieuse. Il s’agit notamment des patients :

• avec des valvules cardiaques prothétiques;
• avec des malformations cardiaques congénitales et acquises;
• avait déjà eu une endocardite infectieuse ;
• avec sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique ;
• ceux sous hémodialyse chronique;
• avec un stimulateur cardiaque implanté ;
• après un pontage aorto-coronarien ;
• drogués.

Les personnes à risque nécessitent une préparation médicamenteuse particulière lors de la réalisation des manipulations suivantes :

• dentaire;
• amygdalectomie;
• toute intervention sur la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures ;
• bronchoscopie ;
• ouverture de tout foyer purulent ;
• toute intervention thérapeutique et diagnostique sur les organes du tractus gastro-intestinal et du système génito-urinaire ;
• accouchement sans complication, interruption de grossesse, césarienne.

Pour la prophylaxie, des schémas thérapeutiques utilisant des pénicillines, des céphalosporines et des macrolides sont utilisés.

Channel One, l'émission « Live Healthy » avec Elena Malysheva sur le thème « Endocardite. Pourquoi est-il si important de soigner les dents à temps ?

Endocardite infectieuse (bactérienne). Présentation vidéo.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Endocardite infectieuse aiguë et subaiguë (I33.0)

Cardiologie

informations générales

Brève description

Endocardite infectieuse(IE) est une polypose infectieuse-inflammation ulcéreuse de l'endocarde Endocarde - la paroi interne du cœur, tapissant ses cavités et formant les feuillets valvulaires
, accompagné de la formation de végétation Les végétations sont un élément morphologique secondaire des éruptions cutanées sous la forme de croissances papillomateuses inégales de l'épiderme et de la couche papillaire du derme.
sur les valvules ou les structures sous-valvulaires, leur destruction, leur dysfonctionnement et la formation d'une insuffisance valvulaire.

IE secondaire se produit le plus souvent. Sous cette forme, les micro-organismes pathogènes affectent les valvules et les structures sous-valvulaires précédemment modifiées, y compris chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale, de modifications dégénératives des valvules, de prolapsus. Le prolapsus est un déplacement vers le bas d'un organe ou d'un tissu par rapport à sa position normale ; La cause d’un tel déplacement est généralement l’affaiblissement des tissus qui l’entourent et le soutiennent.
valvule mitrale, valvules artificielles.

IE principal caractérisé par le développement de lésions infectieuses de l'endocarde sur fond de valvules inchangées.

Les valvules mitrale et aortique sont le plus souvent touchées, plus rarement les valvules tricuspide et pulmonaire. Les lésions de l'endocarde du cœur droit sont plus fréquentes chez les toxicomanes par injection.

IE aiguë (septique) est une lésion inflammatoire de l'endocarde durant jusqu'à 2 mois, provoquée par des micro-organismes hautement virulents, se manifestant par des manifestations infectieuses-toxiques (septiques) prononcées, la formation fréquente de métastases purulentes dans divers organes et tissus, principalement sans manifestations immunitaires, qui n'ont pas temps de se développer en raison de maladies passagères.

IE subaiguë- une forme particulière de sepsie La septicémie est un état pathologique provoqué par l'entrée continue ou périodique de micro-organismes dans le sang à partir d'un foyer d'inflammation purulente, caractérisé par une divergence entre des troubles généraux sévères et des changements locaux et souvent par la formation de nouveaux foyers d'inflammation purulente dans divers organes et tissus. .
durant plus de 2 mois, en raison de la présence d'un foyer infectieux intracardiaque, qui provoque une septicémie récurrente, une embolie, des modifications croissantes du système immunitaire, conduisant au développement d'une néphrite Néphrite - inflammation du rein
, vascularite Vascularite (syn. angiite) - inflammation des parois des vaisseaux sanguins
, synovite La synovite est une inflammation de la membrane synoviale (la couche interne de la capsule articulaire ou canal ostéofibreux) qui ne se propage pas au reste des tissus et éléments de l'articulation.
, polysérosite La polysérosite est une inflammation des membranes séreuses de plusieurs cavités corporelles (plèvre, péritoine, péricarde et parfois articulations) ; plus fréquent dans les grosses collagénoses et la tuberculose
.

Classification

Classification moderne proposée par la Société européenne de cardiologie

En fonction de la localisation de l'infection et de la présence/absence de matériel intracardiaque :

1. IE du côté gauche de la valve native.

2. IE côté gauche de la valve prothétique (EPV) :
- EPC précoce (< 1 года после операции на клапане);
- EPC tardive (> 1 an après chirurgie valvulaire).

3. IE du côté droit.

4. Associé à un appareil IE (stimulateur cardiaque permanent ou défibrillateur automatique).

Selon la méthode d'infection :

1. IE associée aux soins médicaux :
- nosocomiale - les signes/symptômes d'IE apparaissent plus de 48 heures après l'hospitalisation;

Non nosocomiales : les manifestations de l'EI sont survenues moins de 48 heures après l'hospitalisation du patient recevant des soins médicaux (vivant dans une maison de retraite ou un établissement de soins de longue durée, recevant des soins intensifs dans les 90 jours précédant le début de l'EI, des soins infirmiers à domicile ou une thérapie intraveineuse). , hémodialyse, chimiothérapie intraveineuse pendant 30 jours avant le début de l'EI).
2. IE d'origine communautaire - les manifestations de l'IE sont survenues moins de 48 heures après l'hospitalisation d'un patient qui ne répondait pas aux critères de l'IE nosocomiale.
3. IE associée à la consommation de drogues intraveineuses.

IE actif(critères d'activité de processus) :

IE avec fièvre prolongée et hémoculture positive ou
- morphologie inflammatoire active détectée lors d'une intervention chirurgicale ou
- un patient sous antibiothérapie ou
- données histopathologiques de l'IE active.

Consigné:
- rechute (épisodes répétés d'EI provoqués par le même micro-organisme< 6 месяцев после начального эпизода);
- réinfection (infection par différents micro-organismes ou épisode répété d'IE provoqué par le même micro-organisme > 6 mois après l'épisode initial).

Auparavant, on distinguait les formes aiguës et subaiguës d'IE. Il n'est désormais pas recommandé d'utiliser une telle terminologie, car avec la prescription précoce d'un traitement antibactérien, les différences au cours de l'EI aiguë et subaiguë sont souvent floues.

En pratique, on utilise le plus souvent ce qui suit Classement IE :

Forme clinique et morphologique :
- endocardite infectieuse primaire - survenant sur des valvules cardiaques intactes ;
- endocardite infectieuse secondaire - survenant dans le contexte d'une pathologie existante des valvules cardiaques à la suite de lésions rhumatismales, athéroscléreuses antérieures ou d'une endocardite infectieuse antérieure.

Par facteur étiologique :
- streptocoque ;
- staphylococcique ;
- entérocoque, etc.

Selon l'évolution de la maladie :
- IE aiguë - durée inférieure à 2 mois ;
- IE subaiguë - durée supérieure à 2 mois ;
- IE prolongée - est utilisée extrêmement rarement dans le sens d'une évolution subaiguë légèrement manifestée de l'IE.

Formes spéciales d'IE :
- IE nosocomiale ;
- IE de la valve prothétique ;
- IE chez les personnes porteuses de dispositifs intracardiaques implantés : stimulateur cardiaque et cardioverteur-difibrillateur ;
- IE chez les personnes ayant reçu des organes transplantés ;
- IE chez les toxicomanes ;
- IE chez les personnes âgées et séniles.

Étiologie et pathogenèse

L'endocardite infectieuse (IE) est une maladie multi-étiologique. Actuellement, plus de 128 micro-organismes responsables du processus pathologique sont connus.

Agents responsables fréquents de l'IE :
- les staphylocoques ;
- les streptocoques ;
- les bactéries Gram-négatives et anaérobies ;
- champignons.
Dans l'Union européenne, les staphylocoques sont isolés chez 31 à 37 % des patients, les bactéries à Gram négatif - de 30 à 35 %, les entérocoques - de 18 à 22 %, les streptocoques viridans - de 17 à 20 %.
Il n'est pas toujours possible d'isoler l'agent pathogène du sang des patients atteints d'IE et, dans de nombreux cas, le véritable agent causal de la maladie reste inconnu. Dans 50 à 55 % des cas en période aiguë et dans 80 à 85 % des cas en période subaiguë, les hémocultures sont stériles. Ceci peut être dû à une antibiothérapie précédant le prélèvement sanguin, à un équipement bactériologique imparfait pour la culture, à la présence dans le sang de bactéries nécessitant l'utilisation de milieux particuliers (anaérobies, satellites et souches de streptocoques aux propriétés altérées - thiol- ou vitamine B6-dépendantes). , Bactéries de forme L , Brucella). Des méthodes spéciales sont nécessaires pour isoler les virus, les rickettsies, les chlamydia et les champignons.

Toutes les variantes de l'IE s'accompagnent de la formation de végétations, situées le plus souvent sur les feuillets valvulaires et moins souvent sur l'endocarde des ventricules ou de l'oreillette gauche, ainsi que sur les artères pulmonaires ou autres.
Dans l'endocardite primaire, les feuillets valvulaires sont souvent minces et le bord libre des valvules est souvent épaissi en raison de troubles hémodynamiques ou d'une infiltration inflammatoire. Des végétations lâches rouge-gris sont situées le long du bord libre des valvules, la paroi interne de l'aorte ascendante.

Dans l'endocardite secondaire, lorsque le processus infectieux affecte une valvule déjà altérée, des végétations fraîches se localisent sur des valvules fibreuses ou calcifiées et des cordes peuvent être arrachées.

Il y a trois phases dans la pathogenèse de l'IE :
- infectieux-toxique ;
- immunoinflammatoire (processus de généralisation immunitaire) ;
- dystrophique (avec modifications dystrophiques des organes internes).

Dans l'IE, l'agent pathogène se localise et se multiplie sur les valvules cardiaques, y pénétrant depuis la circulation sanguine lors d'une bactériémie transitoire ou permanente. Une bactériémie transitoire survient souvent lors de diverses infections et lors d'interventions traumatiques, notamment des examens invasifs (bronchoscopie, gastroscopie, coloscopie, etc.), des interventions chirurgicales (amygdalectomie, adénoïdectomie, manipulations chirurgicales de la cavité buccale).
Après un traumatisme des tissus buccaux, les streptocoques virulents sont le plus souvent détectés dans le sang. La « porte d'entrée » de l'infection est dans la plupart des cas la cavité buccale ; l'infection odontogène pénètre dans la circulation sanguine après une extraction dentaire, l'ablation des racines dentaires et d'autres manipulations dans la cavité buccale. La bactériémie transitoire n'entraîne généralement pas le dépôt de bactéries sur l'endocarde des valves intactes. Cependant, dans certaines conditions, les bactéries se fixent sur l'endocarde valvulaire et pariétal.

Dans le contexte d'une réactivité altérée de l'organisme entier et de l'appareil valvulaire, sous l'influence de facteurs étiologiques, une valvulite interstitielle se produit Valvulite - inflammation des tissus qui forment les valvules cardiaques ; détecté cliniquement seulement après la formation d'un défaut dans la valve affectée
, endocardite non bactérienne. De plus, lorsqu'une infection survient, une lésion infectieuse des valvules se développe avec une bactériémie et des complications thromboemboliques.

L'invasion de micro-organismes et l'apparition d'endocardites se produisent principalement dans les zones de gradient de pression élevé, de régurgitation valvulaire et de rétrécissement des communications intercavitaires. À cet égard, l'IE est plus souvent observée avec des anomalies du côté gauche du cœur, car la pression artérielle y est 5 fois plus élevée que dans le côté droit.

Épidémiologie

Récemment, il y a eu une augmentation de l'incidence de l'endocardite infectieuse primaire (IE) jusqu'à 41 à 54 % de tous les cas de la maladie.
L'incidence annuelle de l'IE est de 38 cas pour 100 000 habitants. Les personnes âgées de 20 à 50 ans sont plus susceptibles de tomber malades. Les hommes tombent malades 2 fois plus souvent que les femmes.
L'infection affecte la valvule aortique dans 28 à 45 %, la valvule mitrale dans 5 à 36 % et les deux valvules dans 35 % des cas. La valvule aortique est la plus sensible aux influences hémodynamiques intenses et aux changements de pression, donc sur les bords des valvules, dans la zone des commissures Commission (adhésion) - un cordon fibreux formé entre les surfaces adjacentes des organes à la suite d'une blessure ou d'un processus inflammatoire
, des microtraumatismes surviennent (microsaignements, destruction de l'endothélium).
Chez les hommes, les dommages à la valvule aortique prédominent, chez les femmes - à la valvule mitrale.
L'endocardite du cœur droit est moins fréquente (dommages à la valvule tricuspide - jusqu'à 6 %, valvule pulmonaire - moins de 1 %), le plus souvent elle est détectée chez les toxicomanes par injection, ainsi que chez les patients après une chirurgie cardiaque et dans les cas d'utilisation à long terme de cathéters vasculaires.

Facteurs et groupes de risque

Groupe à haut risque :
- les personnes porteuses de prothèses valvulaires, y compris les bioprothèses et les homogreffes ;
- les personnes qui ont eu une IE (y compris celles qui ont développé une IE sans antécédents de maladie cardiaque) ;
- les patients présentant des malformations congénitales complexes de type « bleu » (tétralogie de Fallot, transposition des gros vaisseaux, ventricule unique du cœur, etc.) ;
- les patients ayant subi une opération de shunt entre la circulation systémique et pulmonaire (pour éliminer l'hypoxie) pour des anomalies de type « bleu ».

Groupe à risque modéré :
- autres malformations cardiaques congénitales (à l'exclusion de la communication interauriculaire, dans lesquelles le risque d'IE est minime) ;
- défauts acquis de nature rhumatismale et autre (même après un traitement chirurgical) ;
- cardiomyopathie hypertrophique;
- prolapsus de la valvule mitrale avec régurgitation.

Image clinique

Symptômes, cours

Les principales manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse (IE) sont classiquement divisées en :
- associé à la présence d'une inflammation septique avec des manifestations caractéristiques d'un processus infectieux-inflammatoire et immunopathologique ;
- causés par des complications emboliques - abcès « transitoires » de divers organes avec une clinique caractéristique d'une lésion d'un organe particulier ;

Crises cardiaques (conséquence d'une thrombose vasculaire) avec évolution en fonction de la localisation de la lésion dans la clinique correspondante ;
- atteinte cardiaque progressive avec insuffisance valvulaire, troubles du rythme et de la conduction et développement d'une insuffisance cardiaque.

Il convient de noter que l'IE ne se manifeste pas toujours par des symptômes cliniques d'un processus infectieux, de sorte que les premières plaintes des patients peuvent être dues à des complications thromboemboliques avec un tableau clinique caractéristique en fonction de l'organe affecté.

Symptômes courants de l’IE :
- fièvre;
- des frissons;
- transpiration ;
- faiblesse et mal-être ;
- l'anorexie L'anorexie est un syndrome consistant en un manque d'appétit, une sensation de faim ou un refus conscient de manger.
, perte de poids.

Le symptôme le plus courant de l’EI est la fièvre (de légère à intense). La fièvre hectique est une fièvre caractérisée par des augmentations très importantes (3 à 5°) et des baisses rapides de la température corporelle, se répétant 2 à 3 fois par jour.
), qui est observée chez 85 à 90 % des patients. Dans le contexte d'une température corporelle subfébrile, on peut observer des augmentations de 1 à 2 semaines jusqu'à 39-40 ° C. Dans certains cas, même en cas d'IE sévère, la fièvre peut être absente, par exemple avec des hémorragies intracérébrales ou sous-arachnoïdiennes massives, avec des hémorragies congestives. insuffisance cardiaque, avec insuffisance rénale sévère, chez les personnes âgées et séniles.

Des plaintes spécifiques, selon la localisation de la lésion, rejoignent les plaintes générales en cas de lésion cardiaque, de développement de complications emboliques ou thromboemboliques.

Peau chez les patients atteints d'IE, ils sont pâles et ont une teinte terreuse spécifique gris pâle ou jaunâtre. La couleur de la peau dépend de la gravité de l'anémie, de la présence et de la gravité d'une hépatite infectieuse-toxique et de l'insuffisance rénale.
Des éruptions cutanées apparaissent souvent sur la peau, qui sont assez hétérogènes et sont une manifestation d'une vascularite hémorragique hyperergique ou de complications thrombotiques et emboliques. L'éruption hémorragique est localisée sur les membres supérieurs et inférieurs, le visage, les muqueuses et est le plus souvent de nature symétrique.
Les éruptions pétéchiales atteignant 1 à 2 mm de diamètre pâlissent et disparaissent au bout de 3 à 4 jours. En cas d'infection, les éruptions hémorragiques deviennent de nature nécrotique, suivies de cicatrices.
Les patients présentent des éruptions cutanées hémorragiques sous les ongles (hémorragies brun rougeâtre sous forme de rayures).
Dans les cas graves d'IE, des taches rouge-violet ou des ecchymoses atteignant 5 mm de diamètre apparaissent souvent sur les paumes et les plantes ( Spots Janeway).
Si le processus ne se limite pas à une vascularite des petits vaisseaux et qu'une infiltration cellulaire périvasculaire est observée, des nodules rougeâtres douloureux caractéristiques atteignant 1,5 cm apparaissent sur les paumes, les doigts, la plante des pieds et sous les ongles ( Les nœuds d'Osler). Si l'évolution de la maladie est favorable, ils disparaissent au bout de quelques jours (parfois heures) ; dans les cas compliqués, une suppuration est possible.

Assez souvent observé dommages aux articulations(jusqu'à 50% des cas). Les patients souffrent d'arthralgie L'arthralgie est une douleur dans une ou plusieurs articulations.
sans élargissement ni déformation significative des articulations. En raison d'une périostite Périostite - inflammation du périoste (coquille osseuse constituée de tissu conjonctif fibreux dense)
, les hémorragies et les embolies des vaisseaux du périoste développent des douleurs osseuses. Dans certains cas, les douleurs osseuses et articulaires peuvent être le premier et le seul problème d’IE.

Dommages cardiaques peut être de nature inflammatoire avec développement de myocardite et de péricardite (troubles du rythme et de la conduction, insuffisance cardiaque). Cependant, dans la majorité des cas, le principal symptôme de l’IE est une lésion valvulaire :
- valvule aortique avec développement de son insuffisance - 62-66% ;
- mitrale - 14-49% ;
- tricuspide - 1 à 5 % (dans 46 % des cas observés chez les toxicomanes qui utilisent des formes d'administration de drogues par injection) ;
- implication simultanée de plusieurs valvules dans le processus (des lésions combinées des valvules aortique et mitrale sont observées dans 13 % des cas).

Dommages à la valve aortique
Une pression pulsée élevée (une différence significative entre la pression systolique et diastolique est obtenue en raison d'une diminution de la pression diastolique) est le premier symptôme clinique qui permet de suspecter le développement d'une insuffisance valvulaire aortique.
Le tableau auscultatoire est caractérisé par un souffle diastolique qui apparaît en début de diastole.
Souvent, les lésions de la valvule aortique sont compliquées par un abcès de la racine aortique, qui s'accompagne d'une altération de la conduction AV, de signes de péricardite et d'une ischémie myocardique (compression de l'artère coronaire). L'ischémie myocardique dans l'IE est assez fréquente et est causée non seulement par la compression des artères coronaires, mais également par une coronarite. Coronarite - inflammation des artères coronaires du cœur
, diminution du flux sanguin en raison d'une insuffisance valvulaire aortique ou de complications thromboemboliques. Il est possible de développer une insuffisance cardiaque aiguë en raison d'une insuffisance du flux sanguin coronarien, d'une incompétence de l'appareil valvulaire ou de la fistulisation d'un abcès.

Les signes spécifiques d'EI peuvent être absents avec le développement d'une endocardite pariétale, plus souvent observée chez les patients âgés et séniles, ainsi que dans le contexte de maladies concomitantes graves (tumeurs avec métastases et intoxication grave, accidents vasculaires cérébraux, urémie). L'urémie est un état pathologique provoqué par la rétention de déchets azotés dans le sang, l'acidose et les perturbations de l'équilibre électrolytique, hydrique et osmotique en cas d'insuffisance rénale ; se manifeste généralement par une faiblesse, une apathie, une stupeur, une hypothermie, une hypertension artérielle
et etc.). Dans de tels cas, le diagnostic d’IE repose souvent sur un résultat échocardiographique.

Dommages aux poumons avec IE, en règle générale, se produit avec des dommages à l'appareil valvulaire des parties droites du cœur et est causé par le développement d'un infarctus-pneumonie répété, d'un infarctus pulmonaire (se manifestant cliniquement par une pleurésie Pleurésie - inflammation de la plèvre (la membrane séreuse qui recouvre les poumons et tapisse les parois de la cavité thoracique)
, hémoptysie, développement d'un œdème pulmonaire). Pour l’IE, la nature multilocus des foyers inflammatoires dans les poumons avec différents degrés de résolution est assez spécifique.

Dommages aux reins observé chez presque tous les patients atteints d’IE. Les lésions sont de nature différente, les plus fréquentes sont des néphrites focales et diffuses, pouvant conduire à une amylose. L'amylose est un trouble du métabolisme des protéines, accompagné de la formation et du dépôt dans les tissus d'un complexe protéine-polysaccharide spécifique - l'amyloïde. Conduit à une atrophie parenchymateuse, à une sclérose et à une défaillance fonctionnelle des organes
rein La néphrite diffuse a une évolution sévère, généralement avec le développement d'une insuffisance rénale, qui détermine en grande partie le pronostic de la maladie. Les complications sous forme de thromboembolie de l'artère rénale suivie d'un infarctus ou d'un abcès rénal contribuent également au développement d'une insuffisance rénale.

Dommages à la rate survient chez 40 à 50 % des patients atteints d'IE. Les types de lésions de la rate les plus courants : splénite mésenchymateuse septique, développement d'un abcès ou d'un infarctus de la rate suivi d'une fibrose. Pour l'embolie Embolie - blocage d'un vaisseau sanguin par une embolie (un substrat circulant dans le sang que l'on ne trouve pas dans des conditions normales)
artères de la rate (4,3% des cas) les patients ressentent des douleurs dans l'hypocondre gauche ; un examen objectif révèle un bruit de frottement péritonéal au niveau de la projection de la rate et la présence de transsudat Le transsudat est un liquide pauvre en protéines qui s'accumule dans les crevasses des tissus et les cavités corporelles pendant l'œdème.
dans le sinus pleural gauche. En cas d'abcès splénique (0,9 % des cas), une fièvre persistante est typique dans le contexte d'un traitement antibiotique adéquat.

Lésions du foie avec l'IE, ils se caractérisent par le développement d'une hépatite, d'un infarctus ou d'un abcès du foie avec les manifestations cliniques correspondantes. Hépatomégalie possible L'hépatomégalie est une hypertrophie importante du foie.
causée par une insuffisance cardiaque.

Dommages oculaires avec IE, cela ne se produit que dans 2 à 3 % des cas. Peut être très grave et conduire à une cécité partielle ou complète due à une occlusion L'occlusion est une violation de la perméabilité de certaines formations creuses du corps (vaisseaux sanguins et lymphatiques, espaces sous-arachnoïdiens et citernes), provoquée par la fermeture persistante de leur lumière dans n'importe quelle zone.
artères rétiniennes, œdème et névrite optique. Les symptômes caractéristiques de l'IE sont décrits :
- Signe Lukin-Libman- pétéchies La pétéchie est une tache sur la peau ou la muqueuse d'un diamètre de 1 à 2 mm provoquée par une hémorragie capillaire.
avec un centre blanc sur le pli transitionnel de la conjonctive de la paupière inférieure ;
- Taches de Roth- taches rondes blanches de 1 à 2 mm sur le fond d'œil (résultat d'infarctus rétiniens).

Dommages au système nerveux central peut se développer à la suite de dommages infectieux-toxiques (encéphalite ou méningite, vascularite immunitaire) ou de complications de l'IE (crise cardiaque, hématomes, abcès cérébraux). Le développement de psychoses infectieuses avec agitation psychomotrice, hallucinations et délires est possible.

Diagnostique

Critères diagnostiques de l'endocardite infectieuse(modifié par J.Li, approuvé par l'American Heart Association de l'Université Duke en 2005)

Endocardite infectieuse certaine(C'EST À DIRE)

Signes pathomorphologiques :
- des micro-organismes identifiés lors de l'examen bactériologique ou histologique de végétations, d'emboles ou de prélèvements d'abcès intracardiaques, ou
- modifications pathologiques : végétations ou abcès intracardiaques, confirmés par l'examen histologique, révélant une endocardite active.

Pour le diagnostic, il suffit d'identifier l'un des critères ci-dessus.

Critères cliniques :

Deux grands critères ;

Un critère majeur et trois critères mineurs ;

Cinq petits critères.

IE possible:

Un grand et un petit critère ;

Trois petits critères.

IE exclu :

Un diagnostic alternatif définitif qui explique les symptômes de la maladie, ou

Disparition des symptômes d'endocardite infectieuse sous traitement antibiotique en moins de 4 jours, ou

Aucun signe pathologique d'endocardite infectieuse lors d'une intervention chirurgicale ou d'une autopsie avec moins de 4 jours d'antibiothérapie, ou

Critères insuffisants pour une endocardite infectieuse probable énumérés ci-dessus.

Critères cliniques de l'IE

Grands critères

1. Hémoculture positive : agents pathogènes typiques de l'EI isolés à partir de deux échantillons de sang prélevés séparément (streptocoques viridans, Streptococcus bovis ou groupe NASEK : Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae ou Staphylococcus aureus, ou communauté -entérocoques acquis) en l'absence de foyer primaire, ou d'agents pathogènes compatibles avec une EI isolés à partir d'une hémoculture dans les conditions suivantes : au moins deux résultats positifs sur des prélèvements sanguins effectués à au moins 12 heures d'intervalle, soit trois résultats positifs sur trois, ou une majorité de résultats positifs sur quatre échantillons de sang ou plus (l'intervalle entre le prélèvement du premier et du dernier échantillon doit être d'au moins 1 heure), ou une seule détection de Coxiella burnetii ou un titre d'IgG contre ce micro-organisme > 1 : 800.

2. Preuve d'atteinte endocardique : données positives de l'échocardiographie transthoracique (transœsophagienne en présence de valvules prothétiques chez les patients avec possible EI selon des critères cliniques ou lorsque des complications sous forme d'abcès périvalvulaire sont détectées) : végétation fraîche sur la valvule ou son structures de support, ou matériel implanté, ou abcès, ou nouveau dysfonctionnement de la prothèse valvulaire, ou régurgitation valvulaire nouvellement formée (l'augmentation ou la modification du souffle cardiaque existant n'est pas prise en compte).

Petits critères

1. Prédisposition : maladies cardiaques prédisposantes ou injections intraveineuses fréquentes (y compris abus de drogues et de substances).

2. Température corporelle de 38 °C ou plus.

3. Phénomènes vasculaires : emboles des grosses artères, infarctus pulmonaires septiques, anévrismes mycotiques Anévrisme mycotique (anévrisme septique) - un anévrisme qui se développe à la suite d'une embolie bactérienne des vaisseaux des artères ou d'une thromboartérite (thrombophlébite) dans les maladies septiques
, hémorragies intracérébrales, hémorragies du pli transitionnel de la conjonctive et lésions de Janevier Les taches de Janevier sont de petites taches érythémateuses indolores sur les paumes et les plantes.
.

4. Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, ganglions d'Osler Les ganglions d'Osler sont des foyers douloureux de compactage de la peau et des tissus sous-cutanés de couleur rougeâtre, mesurant jusqu'à 1,5 cm, représentant des infiltrats inflammatoires causés par des lésions de petits vaisseaux.
, taches de Roth Les taches de Roth sont des hémorragies rétiniennes avec un centre blanc mesurant 1 à 2 mm dans le fond d'œil (résultat d'un infarctus rétinien).
et le facteur rhumatoïde.

5. Données microbiologiques : une hémoculture positive ne répondant pas au critère majeur (à l'exclusion des cultures uniques positives de coagulase-staphylocoques, généralement Staphylococcus epidermidis et de microorganismes non à l'origine de l'IE), ou confirmation sérologique d'une infection active due à un agent causal potentiel de l'IE (Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, légionelle).

Méthodes de recherche instrumentales

1. Électrocardiographie. Les changements dans IE ne sont pas spécifiques. En cas de myocardite (diffuse ou focale), il est possible d'identifier des signes de bloc AV, de douceur ou d'inversion de l'onde T et de dépression du segment RS-T. La thromboembolie dans les artères coronaires s'accompagne de signes ECG caractéristiques d'un infarctus du myocarde (onde Q pathologique, modifications du segment RS-T, etc.).

2.Échocardiographie l'appareil valvulaire en IE est d'une grande importance pratique, car dans de nombreux cas, il nous permet d'identifier des signes directs de la maladie - végétation sur les valvules si leur taille dépasse 2-3 mm. Il existe trois types de végétation : « sessile », « pédonculée », « filamenteuse ».

Les principaux critères d'IE lors d'une échocardiographie : végétations microbiennes, régurgitations sévères La régurgitation est le mouvement du contenu d'un organe creux dans la direction opposée à la direction physiologique suite à la contraction de ses muscles.
sur les valves concernées.
Signes supplémentaires : abcès cardiaques, lésions septiques des organes internes, avulsion des cordes, perforation La perforation est l'apparition d'un défaut traversant dans la paroi d'un organe creux.
, rupture des feuillets valvulaires, épanchement dans la cavité péricardique.

Les principaux critères d'EI d'une valve prothétique lors d'une échocardiographie sont : des végétations microbiennes situées sur la valve artificielle ou paravalvulaire, un abcès cardiaque et des signes de « décollement » de la prothèse.
Critères supplémentaires : fistule paraprothétique, régurgitation sévère sur fistules paraprothétiques, thrombose valvulaire prothétique, épanchement péricardique, atteinte septique des organes internes.

Si le résultat de l'échocardiographie transthoracique est douteux ou négatif, ainsi qu'en présence de signes cliniques, une échocardiographie transœsophagienne doit être réalisée qui, si le résultat est négatif, est répétée après 2 à 7 jours. Un résultat négatif répété est une raison pour exclure le diagnostic d'IE.

3. Radiographie. Les radiographies des organes thoraciques présentant des lésions du côté droit du cœur révèlent des changements caractéristiques sous la forme de multiples foyers d'infiltration dans les poumons résultant de complications emboliques. La particularité de tels infiltrats dans IE réside dans leurs différents degrés de résolution.

Diagnostic de laboratoire

Culture sanguine. Pour détecter une bactériémie, il est recommandé de prélever des échantillons séparés de sang veineux d'une quantité de 5 à 10 ml au moins trois fois avec un intervalle d'une heure (quelle que soit la température corporelle). Si le patient a reçu une antibiothérapie de courte durée, des cultures doivent être réalisées 3 jours après l'arrêt du traitement antibiotique. En cas d'utilisation prolongée d'antibiotiques, l'hémoculture peut être négative pendant 6 à 7 jours ou plus. Après avoir identifié l'agent pathogène, il est nécessaire de déterminer sa sensibilité aux antibiotiques.

Méthodologie pour les analyses sanguines microbiologiques

Il est nécessaire de prélever 3 échantillons de sang ou plus à intervalles d'une heure (quelle que soit la température corporelle). Pour chaque analyse, le sang est prélevé dans 2 récipients : avec des milieux nutritifs aérobies et anaérobies. Chez les adultes, le sang est prélevé à raison de 5 à 10 ml et chez les enfants, 1 à 5 ml tous les mercredis. Les concentrations minimales inhibitrices (CMI) doivent être déterminées pour les antibiotiques de choix.

Techniques sérologiques et PCR PCR - réaction en chaîne par polymérase
-recherche efficace pour diagnostiquer l'endocardite infectieuse causée par Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii et Tropheryma difficiles à cultiver.

Analyse sanguine générale :
- anémie normochrome normocytaire (avec IE subaiguë) ;
- leucocytose ou leucopénie modérée, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche ;
- thrombocytopénie (dans 20 % des cas) ;
- augmentation de l'ESR ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes (indicateur sanguin de laboratoire non spécifique, reflétant le rapport des fractions protéiques plasmatiques)
au-dessus de 30 mm/h.

Chimie sanguine:
- dysprotéinémie avec augmentation du taux de y-globulines ;
- augmentation de la protéine C-réactive ;
- créatinine (surveillance de la fonction rénale) ;

Chez 35 à 50 % des patients atteints d'IE subaiguë, un facteur rhumatoïde est détecté dans le sérum sanguin.

Analyse générale des urines :
- hématurie L'hématurie est la présence de sang ou de globules rouges dans les urines.
;
- protéinurie de gravité variable ;
- moulages de globules rouges dans le syndrome néphritique.

Diagnostic différentiel

Aux premiers stades de l’endocardite infectieuse (IE), elle doit être différenciée d’une longue liste de maladies et de syndromes. Les plus importants d'entre eux sont :
- fièvre d'étiologie inconnue ;
- polyarthrite rhumatoïde avec manifestations systémiques ;
- rhumatisme articulaire aigu ;
- le lupus érythémateux disséminé;
- périartérite noueuse ;
- aortoartérite non spécifique ;
- syndrome des antiphospholipides ;
- maladies infectieuses se manifestant par de la fièvre, des éruptions cutanées et une splénomégalie (forme généralisée de salmonellose, brucellose) ;
- tumeurs malignes (lymphome non hodgkinien, lymphogranulomatose) ;
- la septicémie.

Polyarthrite rhumatoïde (PR) avec manifestations systémiques occupe une place importante parmi les maladies du tissu conjonctif avec lesquelles il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel de l'IE.
La polyarthrite rhumatoïde se caractérise par le développement de lésions érosives-destructrices des articulations et d'endocardite rhumatoïde (50 à 60 %).
L'IE subaiguë se caractérise par une pathologie du complexe immunitaire, des lésions du système musculo-squelettique (23 à 60 %), se manifestant par des arthralgies, de l'arthrite, des tendinites, des enthésopathies et une discite de la colonne lombaire.
Chez la plupart des patients atteints de PR présentant une insuffisance valvulaire aortique et mitrale, la maladie a une évolution clinique asymptomatique et relativement favorable. Dans 40 à 50 % des cas, l'évolution clinique de la PR est caractérisée par une fièvre hectique, des lésions valvulaires, des troubles du rythme cardiaque et de la conduction.
Manifestations systémiques spécifiques de la PR introuvables dans l'EI : alvéolite fibrosante, lymphadénopathie, thyroïdite auto-immune, syndrome de Raynaud, ganglions rhumatoïdes, syndrome de Sjögren.

Le lupus érythémateux disséminé(LED) dans ses manifestations cliniques et biologiques présente des similitudes significatives avec l'EI, ce qui rend le diagnostic différentiel difficile. La fièvre, la polysérosite, la myocardite, la vascularite et la glomérulonéphrite surviennent avec la même fréquence.
Avec la formation (30 à 45 %) d'endocardite thrombotique non infectieuse, des difficultés surviennent dans l'interprétation de l'image échographique des lésions valvulaires. Cependant, avec l'IE, une pneumonie destructrice se développe souvent et avec le LED, des lésions vasculaires des poumons se développent sous forme de pneumopathie.
Le LED est confirmé par l'absence de destruction valvulaire et de régurgitation prononcées, la présence d'une hémoculture négative et l'effet positif de l'utilisation de prednisolone et de cytostatiques.

Aortoartérite non spécifique(Maladie de Takayasu) se produit avec la formation d'une insuffisance valvulaire aortique causée par une dilatation aortique. À cet égard, certaines difficultés peuvent survenir dans le diagnostic différentiel de l'IE. La maladie de Takayasu est souvent caractérisée par des paresthésies transitoires. On observe une claudication intermittente chez les jeunes femmes, des souffles vasculaires, une asymétrie ou une absence de pouls (généralement au niveau des artères ulnaire, radiale et carotide) et des différences de pression artérielle dans les extrémités. Pour vérifier l'aortoartérite, des données d'échographie des vaisseaux sanguins et d'angiographie de contraste sont nécessaires.

Pyélonéphrite chronique au stade aigu (surtout chez les personnes âgées), il présente un tableau clinique caractéristique (fièvre avec frissons, anémie, VS accélérée, parfois bactériémie), similaire à une IE impliquant les reins. En revanche, les patients atteints de pyélonéphrite peuvent développer une IE causée par la microflore, le plus souvent retrouvée dans les infections des voies urinaires (Escherichia coli, Proteus, entérocoques).

Néoplasmes malins, en particulier chez les personnes âgées, est assez difficile à différencier de l'EI. Avec les tumeurs du gros intestin et du pancréas, l'hypernéphrome, une forte fièvre est souvent observée. Chez les personnes âgées, on rencontre souvent un souffle systolique brutal de régurgitation mitrale, conséquence d'une maladie coronarienne chronique. Aussi, un souffle protodiastolique de régurgitation aortique d'origine athéroscléreuse est souvent entendu. En présence d'une tumeur, ces patients présentent une anémie et une VS accélérée. Dans de telles situations, il est nécessaire d’exclure une tumeur avant de poser le diagnostic d’IE. Il convient de garder à l’esprit que chez les patients âgés et séniles, une combinaison d’IE et de tumeur est possible.
Les tumeurs malignes telles que les lymphomes et la lymphogranulomatose débutent par une fièvre hectique, des frissons, une transpiration abondante et une perte de poids.
Le tableau clinique du lymphome non hodgkinien est caractérisé par une lymphadénopathie tout aussi fréquente de tous les ganglions lymphatiques et de leurs groupes individuels. Les premiers symptômes sont une augmentation d'un (50 %) ou de deux (15 %) groupes de ganglions lymphatiques, une lymphadénopathie généralisée (12 %), des signes d'intoxication (86-94 %). Les analyses de sang révèlent : une leucocytose (8-11 %) et/ou une leucopénie (12-20 %), une lymphocytose (18-22 %), une augmentation de la VS (13,5-32 %).
Le diagnostic est vérifié sur la base de l'examen histologique des ganglions lymphatiques.

Complications

Complications fréquentes de l'endocardite infectieuse :
- du cœur : myocardite, péricardite, abcès, troubles du rythme et de la conduction ;
- du côté des reins : crise cardiaque, glomérulonéphrite diffuse, néphrite focale, syndrome néphrotique, insuffisance rénale aiguë ;
- des poumons - embolie pulmonaire PE - embolie pulmonaire (blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des caillots sanguins, qui se forment souvent dans les grosses veines des membres inférieurs ou du bassin)
, crise cardiaque-pneumonie, pleurésie, abcès, hypertension pulmonaire ;
- du foie - hépatite, abcès, cirrhose ;
- de la rate - splénomégalie, infarctus, abcès ;
- du système nerveux - accident vasculaire cérébral aigu, méningite, méningoencéphalite, abcès cérébraux ;
- du côté vasculaire - vascularite, embolie, anévrisme, thrombose.

Complications mortelles de l'endocardite infectieuse :
- choc septique;
- syndrome de détresse respiratoire;
- défaillance multiviscérale ;
- insuffisance cardiaque aiguë ;
- embolies cérébrales, cardiaques.

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Traitement

La base du traitement de l’endocardite infectieuse (IE) est thérapie antibactérienne, d'une durée d'au moins 4 à 6 semaines.
Les antibiotiques ne doivent pas être prescrits avant la première prise de sang pour les cultures bactériologiques. Les jours de la durée recommandée de traitement antibiotique doivent être comptés à partir du premier jour où une analyse sanguine bactériologique donne un résultat négatif.
Bien que l’agent causal soit inconnu, des schémas thérapeutiques empiriques sont utilisés. S'il est nécessaire de commencer d'urgence un traitement empirique avant de recevoir les résultats des études bactériologiques, il est conseillé de se concentrer sur la gravité de la maladie et les situations épidémiologiques associées aux agents pathogènes typiques.

Dans l'IE aiguë, l'utilisation empirique de l'oxacilline avec la gentamicine est justifiée. En cas d'EI subaiguë, l'ampicilline ou la benzylpénicilline associée à la gentamicine doivent être prescrites.

Choisir un régime antibiotique pour le traitement de l'IE causée par un entérocoque ou un streptocoque résistant à la pénicilline

* - pour les entérocoques résistants, l'oxazolidinone peut être utilisée, mais seulement après consultation d'une clinique spécialisée

Choisir un régime antibiotique pour le traitement de l'IE causée par le streptocoque, affectant les valvules natives ou prothétiques

* - notamment pour les patients allergiques à la pénicilline ;
** - alternative - nétilmicine 2-3 mg/kg/jour 1 fois par jour (concentration maximale inférieure à 16 mg/l)

Choisir un régime antibiotique pour le traitement de l'IE causée par le staphylocoque

Note

ZS- Staphylococcus aureus (S. aureus)
LES INCONVÉNIENTS- Staphylocoque à coagulase négative (s'il est sensible à l'oxacilline, alors la gentamicine est remplacée par l'oxacilline)
1 - il s'agit à la fois d'une réaction de type immédiat et d'une hypersensibilité de type retardée
2 - ou ses analogues
3 - à l'exception des toxicomanes « intraveineux », pour qui une cure de 2 semaines suffit
4 - administration intraveineuse de chaque dose pendant au moins 60 minutes
5 - la durée totale du traitement pour les patients préalablement traités par oxacilline doit être d'au moins 4 semaines ; un deuxième traitement par gentamicine n'est pas effectué
6 - si la sensibilité à la gentamicine est prouvée in vitro, elle est alors ajoutée pour S. aureus pendant toute la durée du traitement, et pour CONS - uniquement pendant les 2 premières semaines. Si le micro-organisme est résistant à tous les aminosides, des fluoroquinolones sont utilisées à la place de la gentamicine.

Traitement antimicrobien pour l'IE avec une hémoculture négative ou s'il existe des indications pour l'initiation urgente du traitement jusqu'à ce que le type de micro-organisme soit déterminé

* - de l'aminopénicilline peut être ajoutée

Avant d’arrêter le traitement antibiotique :

Échocardiographie transthoracique pour évaluer l'état du cœur en fin de traitement ;
- examen dentaire et assainissement de toutes les sources actives d'infection odontogène ;
- retrait de tous les cathéters intraveineux ;
- enseigner au patient les règles pour prévenir les rechutes de l'IE et maintenir une hygiène bucco-dentaire rigoureuse, en l'informant des symptômes de la maladie qui nécessitent une consultation urgente avec un médecin ;
- programme de réadaptation pour toxicomanes.

Médicaments immunotropes. En plus des antibiotiques, des agents qui affectent le système immunitaire et la défense anti-infectieuse sont utilisés dans le traitement de l'IE :
- complexes d'immunoglobulines (immunoglobuline humaine normale - octagam, endobuline S/D) ;
- les glucocorticoïdes (en cas d'urgence : choc bactérien, réactions allergiques aux antibiotiques, ainsi que pour les manifestations immunitaires : glomérulonéphrite sévère, vascularite). La prednisolone est prescrite une fois l'effet initial du traitement antibactérien obtenu et est interrompue 1 à 1,5 semaines avant la fin du traitement antibiotique.

Anticoagulants. Chez les patients atteints d'IE qui prenaient constamment des anticoagulants indirects avant la maladie, ces médicaments doivent être remplacés par de l'héparine. Il est recommandé d'interrompre l'utilisation des anticoagulants chez les patients atteints d'IE staphylococcique de la prothèse en cas d'embolie des vaisseaux du système nerveux central pendant les 2 premières semaines de traitement antibiotique.

Conditions nécessitant d’envisager un traitement chirurgical pour l’IE :

Insuffisance cardiaque;

IE fongique ;

IE causée par des bactéries résistantes aux antibiotiques ; IE du côté gauche causée par des bactéries Gram-négatives ;

Bactériémie persistante avec hémoculture positive une semaine après le début du traitement antibiotique ;

Un ou plusieurs épisodes emboliques au cours des 2 premières semaines d'antibiothérapie ;

Signes EchoCG de destruction valvulaire - perforation, rupture, fistule ou gros abcès paravalvulaire ; les autres indications sont une végétation importante, supérieure à 10 mm, sur le feuillet antérieur de la valvule mitrale, une persistance de la végétation après un épisode d'embolie et une augmentation de la taille de la végétation malgré un traitement antimicrobien approprié ;

IE de la prothèse.

L'essence de l'intervention chirurgicale pour l'IE est l'assainissement des cavités cardiaques et la correction radicale de l'hémodynamique intracardiaque. À cette fin, une élimination mécanique des tissus infectés est effectuée, suivie d'une antibiothérapie rationnelle. Si nécessaire, une prothèse de la valve concernée est réalisée. Les meilleurs résultats sont observés chez les patients opérés aux premiers stades de l'IE, avec une réserve myocardique préservée.

A déjà souffert d’une endocardite infectieuse ;
- vaisseaux systémiques ou pulmonaires formés chirurgicalement ;

Maladies avec un risque moyen d'IE :
- malformations cardiaques valvulaires acquises ;
- malformations cardiaques congénitales de type « non cyanosées » ;
- prolapsus de la valvule mitrale avec régurgitation sévère ou épaississement important de la valvule (dégénérescence myxomateuse) ;

Cardiomyopathie hypertrophique.

Bronchoscopie avec endoscope rigide ;

Dilatation œsophagienne ou sclérothérapie pour varices œsophagiennes ;

Interventions chirurgicales ou manipulations pour obstruction des voies biliaires ;
- lithotripsie ;
- cystoscopie (pour les infections des voies urinaires) ;

Biopsie des voies urinaires ou de la prostate ;

Résection transurétrale de la prostate ;

Interventions sur l'urètre (y compris bougienage) ;
- des actes dentaires accompagnés d'un risque de lésion de la muqueuse buccale ou des gencives ;

Amygdalectomie, adénoïdectomie ;

Opérations gynécologiques et accouchement en présence d'infection.

Schémas antibiotiques prophylactiques

Interventions dans la cavité buccale, les voies respiratoires, l'œsophage :
- pas d'allergie à la pénicilline : amoxicilline 2 g (enfants - 50 mg/kg) per os 1 heure avant l'intervention ;
- il n'y a pas de possibilité d'administration orale : amoxicilline ou ampicilline 2 g (enfants - 50 mg/kg) par voie intraveineuse 30 à 60 minutes avant l'intervention ;
- allergie à la pénicilline : clindamycine 600 mg (enfants - 20 mg/kg) ou azithromycine/clarithromycine 500 mg (enfants - 15 mg/kg) 1 heure avant l'intervention ;

Interventions sur les organes génito-urinaires ou le tractus gastro-intestinal :
1. Si vous n’êtes pas allergique à la pénicilline :
- groupes à haut risque : amoxicilline ou ampicilline 2 g par voie intraveineuse + gentamicine 1,5 mg/kg par voie intraveineuse 30 à 60 minutes avant l'intervention, 6 heures plus tard - amoxicilline ou ampicilline 1 g par voie orale ;
- groupes à risque moyen : amoxicilline ou ampicilline 2 g (enfants - 50 mg/kg) par voie intraveineuse 30 à 60 minutes avant l'intervention ou amoxicilline 2 g (enfants - 50 mg/kg) par voie orale 1 heure avant l'intervention.
2. Si vous êtes allergique à la pénicilline :
- groupes à haut risque : vancomycine 1 g (enfants - 20 mg/kg) 1 à 2 heures avant l'intervention + gentamicine 1,5 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire ;
- groupes à risque moyen : uniquement vancomycine 1 g (enfants - 20 mg/kg) 1 à 2 heures avant l'intervention.

Information

Sources et littérature

1. Diagnostic et traitement des maladies internes : Main. pour les médecins / éd. Komarova F.I., M. : Médecine, 1996
   1. "Endocardite infectieuse" Gogin E.E., Tyurin V.P. - pages 300 à 318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Endocardite infectieuse : évolution actuelle, diagnostic et traitement, Penza : PGIUV, 2001
3. Shevchenko Yu.L. Traitement chirurgical de l'endocardite infectieuse, Saint-Pétersbourg : Nauka, 1995
4. "Lignes directrices sur la prévention, le diagnostic et le traitement de l'endocardite infectieuse. Résumé" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Coeur J 2004; 25 (numéro 3)
5. "Directives sur la prévention, le diagnostic et le traitement de l'endocardite infectieuse. Texte intégral" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Coeur J, 2004
6. « Caractéristiques de l'endocardite infectieuse moderne » Gurevich M.A., Tazina S.Ya., « Russian Medical Journal », n° 8, 1999
7. "Caractéristiques de l'évolution moderne de l'endocardite infectieuse" Gurevich M.A., "Médecine clinique", n° 6, 1997
8. "Traitement moderne de l'endocardite infectieuse" Beloborodov V.B., "Journal médical russe", n° 10, 1999
9. "Endocardite infectieuse moderne" (Partie 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Médecine clinique", n° 1, 2000

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