La raison de la décoloration du dichloroéthane dans un produit périmé. Tout sur l'empoisonnement au dichloroéthane

Dichloroéthane(chlorure d'éthylène, antitache) - un liquide avec une odeur caractéristique rappelant le chloroforme, volatil. De par la nature de son action, il s'agit d'un médicament ayant un effet toxique prononcé sur les organes parenchymateux. Empoisonnement possible lors de la prise de dichloroéthane par voie orale (dose mortelle d'environ 20 g) et lors de l'inhalation de vapeurs.

Symptômes lors de la prise de dichloroéthane par voie orale des nausées, des vomissements persistants, souvent accompagnés de bile, de la diarrhée, des étourdissements, des maux de tête, une oligurie, une anurie, une urémie surviennent. Le foie est hypertrophié et douloureux. Des ataxies, des pertes de conscience, des convulsions et un coma sont parfois observés.

Si, après avoir pris 10 à 15 ml de dichloroéthane, les vomissements commencent tôt ou si l'estomac est lavé rapidement, l'intoxication peut se limiter à des nausées, des maux de tête et des symptômes dyspeptiques (selles molles avec une odeur de dichloroéthane). Le foie est moins affecté en cas d'intoxication légère que lors d'une intoxication au tétrachlorure de carbone.

Après que de grandes quantités de poison (20 à 50 ml ou plus) pénètrent dans le corps, s'il n'est pas éliminé à temps, on note un dysfonctionnement cardiaque, une perte de conscience, des convulsions cloniques et toniques, une insuffisance hépatique, des lésions des reins et du pancréas. . La mort survient en raison de symptômes de faiblesse cardiaque.

Symptômes liés à l'inhalation de vapeurs de dichloroéthane apparaissent des maux de tête, une somnolence, un goût sucré dans la bouche, une hyperémie sclérale, une irritation des muqueuses, une sensation de brûlure du visage, des nausées, des vomissements ; les pupilles sont dilatées.

En cas d'inhalation prolongée de vapeurs ou d'exposition à des concentrations plus élevées de poison, en plus des symptômes décrits, des douleurs hépatiques, une augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, un évanouissement ou une perte de conscience apparaissent. Troubles visuels possibles. L'empoisonnement par les vapeurs de dichloroéthane est plus facilement toléré que l'empoisonnement lié à son ingestion.

Soins et traitement d'urgence en cas d'intoxication au dichloroéthane :

En cas d'ingestion de dichloroéthane, un lavage gastrique vigoureux et répété est effectué, du charbon actif et des laxatifs salins sont prescrits. Lors de l'inhalation de vapeurs, de l'air frais, l'inhalation d'oxygène ou de carbogène, des médicaments cardiaques et beaucoup de liquides sont nécessaires ; Une solution hypertonique de chlorure de sodium, des solutions de glucose et du chlorure de calcium sont administrés par voie intraveineuse. Un antidote spécifique au dichloroéthane est l'acétylcystéine (M. G. Kokarovtseva, 1976). L'effet thérapeutique de ce dernier dépend de la capacité à interagir avec les métabolites les plus toxiques du dichloroéthane - le chloroéthanol et d'autres pour former des acides mercapturiques. Le premier jour, 10 ml sont administrés par voie intraveineuse toutes les 3 à 4 heures (4 à 5 injections par jour), le deuxième jour - à intervalles de 6 à 8 heures (2 injections).

Selon les indications, une hémosorption, une hémodialyse, une dialyse péritonéale, une transfusion sanguine d'échange sont réalisées, des vitamines (chlorhydrate de pyridoxine et cyanocobalamine) et des agents lipotropes sont utilisés. Lorsqu'il est excité, 2 ml d'une solution à 2,5 % de pipolfène ou 1 ml d'une solution à 2 % de suprastine sont administrés par voie intraveineuse.

Traitement des intoxications aiguës, 1982

Ce poison est un liquide incolore et volatil dont l'odeur rappelle le chloroforme. L'empoisonnement avec celui-ci est possible non seulement par ingestion, mais également par inhalation de vapeurs, si vous travaillez avec du dichloroéthane dans une pièce non ventilée. De plus, le dichloroéthane est bien absorbé par la peau. Sa toxicité est élevée : 10 à 15 ml de dichloroéthane, une fois dans l'organisme, provoquent une intoxication grave, et 20 à 30 ml - la mort. Les victimes d'intoxication orale aiguë au dichloroéthane représentent environ 7 % du nombre total de patients toxicologiques. Le taux de mortalité par intoxication au dichloroéthane est d'environ 55 %, atteignant 96 % en cas d'intoxication grave.

En cas d'inhalation de dichloroéthane Le développement de l'empoisonnement est généralement subaigu. Une irritation des muqueuses, de la fatigue, de la somnolence, de la toux surviennent, puis des nausées et des maux de tête, des douleurs cardiaques, des vomissements avec bile, parfois de la diarrhée, des douleurs à l'estomac. Le foie grossit et devient douloureux, ce qui peut entraîner une jaunisse et une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang), qui se traduisent par des frissons et une faiblesse. La température corporelle diminue, une anémie apparaît. La mort en cas d'intoxication grave survient par œdème pulmonaire dans les 7 jours.

Lorsqu'il est pris par voie orale l'empoisonnement se développe très rapidement - en 10 à 15 minutes. Parfois, il existe une période de latence pouvant aller jusqu'à 3 heures. Les symptômes décrits ci-dessus s'accompagnent de douleurs le long de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, de selles sanglantes et d'oligurie. Dès la première heure, la stupeur qui se développe se transforme en coma. Le coma peut être précédé ou accompagné de convulsions, les pupilles sont dilatées, la réaction à la lumière est lente et les réflexes sont réduits ou absents. Les troubles autonomes se manifestent par une rougeur de la peau (hyperémie), un affaiblissement du pouls (bradycardie) et un dermographisme rouge. La pression est réduite. À cela s’ajoutent des effondrements inattendus et répétés. Dès le 1er jour, un épaississement du sang et des lésions du foie (augmentation de la bilirubine dans le sang, ictère) et des reins (oligurie jusqu'à l'anurie) surviennent. La mort survient soit le 1er au 2ème jour par paralysie respiratoire et cardiaque, soit le 3ème au 8ème jour par urémie.

L'intoxication au dichloroéthane se reconnaît généralement par l'anamnèse, un tableau clinique assez caractéristique et une mauvaise haleine.

Le traitement pendant la période de coma est exactement le même que pour l'intoxication alcoolique, car dans les deux cas, il y a une anesthésie profonde avec des troubles respiratoires, une circulation sanguine et une acidose. Les lésions rénales sont traitées de la même manière que les troubles similaires dus à une intoxication à l'éthylène glycol. Pour lutter contre le dysfonctionnement hépatique, des vitamines B, de l'acide ascorbique, des glucocorticoïdes, de l'insuline avec du glucose sont prescrits, mais ce traitement est effectué à l'hôpital tard après une intoxication.

En cas de contact prolongé avec le dichloroéthane, des rougeurs persistantes (érythème), une dermatite et, dans de rares cas, une nécrose cutanée (nécrose) apparaissent sur la peau. Des lésions similaires sont provoquées par d'autres hydrocarbures chlorés (chloroforme, trichloréthylène, etc.), qui peuvent pénétrer dans l'organisme par inhalation ou par voie cutanée.

Les polymères ont une grande inertie chimique. Pour cette raison, afin d'obtenir la connexion de surfaces la plus durable pour chaque type de plastique, il est nécessaire de sélectionner avec soin la composition de fixation. L'adhésif à base de dichloroéthane est excellent pour l'adhésion du polystyrène, du polyvinyle et d'autres types de plastique corporel, y compris le plexiglas.

Caractéristiques

Le dichloroéthane, également appelé chlorure d'éthylène ou EDC, est un liquide agressif et volatil doté d'une odeur forte et âcre qui dissout de nombreux types de plastiques. C'est grâce à cette propriété que le chlorure d'éthylène s'est répandu comme composant d'adhésifs destinés à l'assemblage de polymères d'origine artificielle.

L'EDC est soluble dans les graisses et les alcools, hautement toxique et s'évapore rapidement, et peut être trouvé sous forme de solution dans des flacons en verre de 30 ml. Le plus souvent, la substance est utilisée dans des conditions industrielles et non dans la vie quotidienne en raison de sa toxicité et de son agressivité.

Comment cuisiner

Pour fabriquer de la colle dichloroéthane, dissolvez le même matériau que vous souhaitez coller dans l'EDC. Cela réduira l'agressivité de la substance et augmentera en même temps la résistance de la connexion. Lorsque du polymère est ajouté, le retrait des joints est réduit puisque l'EDC ne s'évapore pas aussi rapidement.

Conseil! Les proportions de polymère et d'EDC peuvent être prises arbitrairement, en fonction de la consistance souhaitée et du degré de fluidité de la composition.

Instructions de cuissons:

Prenez un petit récipient avec un couvercle hermétique.
Placez les copeaux et les petits morceaux de plastique dans un récipient.
Versez de l'EDC dessus jusqu'à ce qu'il recouvre complètement les morceaux.
Fermez le couvercle aussi hermétiquement que possible et placez le récipient dans un endroit sombre jusqu'à ce que le polymère soit complètement dissous, après quoi le mélange est prêt à l'emploi.

Comment utiliser

Pour coller des boîtiers en plastique ou en plexiglas, vous aurez besoin de :

poids pour sécuriser les pièces ;
acétone pour dégraisser les surfaces;
un chiffon qui sera imbibé d'acétone ;
pinceau pour appliquer la colle.

Conseil! Avant le travail, couvrez la table d'une pellicule plastique. Cela garantira la sécurité de la surface, puisque rien ne collera au polyéthylène.

Comment travailler:

Dégraisser les deux surfaces à assembler avec de l'acétone.
Appliquez de la colle uniquement sur la couture à l'aide d'un pinceau. La composition ne doit pas pénétrer sur d'autres zones du produit, car elle corroderait le matériau.
Appuyez fermement sur les bords joints et fixez-les avec un poids ou une pince pendant 1 à 6 heures. Le temps de séchage du joint dépend de la surface des surfaces à coller. La force d’adhésion maximale est atteinte après 24 heures.

Lorsque l'humidité pénètre, la résistance de la connexion est considérablement réduite.
Lors du collage avec du chlorure d'éthylène, un ajustement prolongé des surfaces est possible, mais vous ne devez pas le serrer, car vous risqueriez de faire sortir trop de colle du joint et le polymère pourrait « flotter ».
Appliquez la composition très soigneusement, car la mettre sur d'autres zones gâcherait l'apparence du produit.
En appuyant sur les surfaces à coller, assurez-vous que le joint est complètement fermé. Assurez-vous de fixer le joint pendant 1 à 6 heures, cela garantira une connexion solide.
Le dichloroéthane est très volatil, alors conservez-le dans un récipient en verre. La vaisselle chimique est la meilleure option pour garantir la sécurité. La fiche doit fermer hermétiquement et être fiable.
Ne laissez jamais un récipient contenant une substance ouvert.
Utilisez des flacons d'un volume de 20 à 50 ml pour le travail, car ils sont stables et si vous êtes négligent, beaucoup de substance ne se répandra pas.

Conseil! Pour stocker l'EDC, utilisez des récipients contenant de l'acétone, car cette substance est deux fois plus volatile que le chlorure d'éthylène. Le dichloroéthane ne peut pas être versé dans des récipients en plastique, car il le dissoudrait simplement. Il est acceptable de placer dans des conteneurs en polyéthylène.

L'EDC colle étroitement le plexiglas et le plastique, mais est très toxique : en cas d'inhalation, il peut causer des problèmes au niveau du tractus gastro-intestinal et du foie. Pour cette raison, travailler avec cette substance n'est autorisé que dans des zones aérées. En raison de sa toxicité, il ne peut pas être utilisé pour les jouets pour enfants et les plastiques entrant en contact avec des aliments, la composition ne doit être conservée que hors de portée des enfants.

Chlorure d'éthylène, dichlorure d'éthylène, dichloroéthane symétrique, le « liquide hollandais » est un liquide huileux incolore. Point d'ébullition 83,7 degrés. C. Pratiquement insoluble dans l'eau. Il se dissout bien dans l'alcool et l'éther. Des concentrations explosives peuvent se produire avec l'air. L'EDC est produit par réaction du chlore avec l'éthylène. L'EDC, en tant que solvant, est utilisé dans l'industrie des huiles et des graisses ; pour l'extraction des asphaltites des roches bitumineuses : dans la production de vernis nitrocellulosiques et acétate de cellulose ; pour dissoudre les résines artificielles et naturelles; comme solvant dans la solution étalon n°1 pour agents dégazants. L'utilisation généralisée de l'EDC est limitée par sa forte toxicité. Dans la pratique médico-légale, entre autres solvants, le DCE occupe la première place en termes de nombre d'empoisonnements mortels, bien que ce nombre ait connu une diminution relative ces dernières années.

Le DCE est parfois pris par voie orale à des fins suicidaires, mais la plupart des empoisonnements résultent d'accidents. Le plus souvent, les victimes prennent du DCE en état d’ébriété au lieu d’une boisson alcoolisée. Des intoxications graves par inhalation dues à l'inhalation de vapeurs ont été décrites dans la littérature, mais elles sont extrêmement rares.

Toxicité

L'empoisonnement peut survenir par n'importe quelle voie d'entrée du poison dans l'organisme : par voie orale, par inhalation, à travers la peau intacte, ce qui est facilité par la bonne solubilité du DCE dans les graisses et les lipides. La dose mortelle lorsqu'elle est prise par voie orale est de 30 à 40 ml, bien que des cas de décès soient connus après avoir consommé seulement 5 à 10 ml. liquides. Une dose absolument mortelle pour l'homme est de 3 ml/kg. Lors de l'inhalation de vapeurs, une concentration de 1,25 à 2,75 ml/l met déjà la vie en danger. Grâce à la chromatographie gaz-liquide, il a été constaté qu'une heure suffit pour une dissolution (distribution) complète du DCE dans le sang.

Le DCE pénètre relativement rapidement à travers la peau intacte et s'accumule en quantités importantes dans le sang. Le rapport entre les niveaux de DCE dans le sang et les tissus est une valeur constante caractéristique de chaque organe, quels que soient la dose et le mode d'administration de la substance. Si nous considérons la teneur en DCE dans le sang comme une seule, alors sa teneur dans le foie est de 0,8, dans les reins – 0,447, dans le cœur – 0,36, dans les glandes surrénales – 0,34, dans la rate et le pancréas – 0,27, dans les poumons – 0,05-0,1, dans la moelle épinière – 0,7, dans la moelle oblongate. dans le cervelet, le cortex et les centres sous-corticaux du cerveau - 0,17-0,72. Les différences dans la répartition du DCE dans le système nerveux central sont apparemment associées à la teneur inégale en graisses et en lipides dans les tissus et à sa forte solubilité dans ces derniers. La teneur en DCE dans l'urine (0,24-4,2 mg%) et sa petite quantité quotidienne (jusqu'à 10 ml) ont conduit à la conclusion que les reins ne peuvent pas être la principale voie d'excrétion de la substance du corps. Il a été établi que jusqu'à 30 % du DCE intra-abdominal administré est libéré avec l'air expiré dans les 4 à 5 heures. . Au cours de la même période, après administration de DCE dans l'estomac à la même dose, 2 fois moins de substance a été libérée et après injection intraveineuse, 2 fois plus a été libérée. La demi-vie du DCE dans le sang est de 88 minutes et la demi-vie dans l'air expiré est de 76 minutes. Avec administration intraveineuse de DCE à la dose de 25 mg/kg. sa teneur dans le sang a diminué selon une courbe bi-exponentielle avec des demi-vies de 17,5 et 72 minutes, et à la dose de 50 mg/kg. la courbe avait un caractère triexpénentiel, avec des demi-vies de 16,5 et 90 minutes. Lors de l'analyse de l'air expiré, des résultats similaires ont été obtenus. Le DCE, qui pénètre dans l'organisme quelques jours après l'empoisonnement, se retrouve dans les organes parenchymateux, dans le tractus gastro-intestinal ainsi que dans le cerveau. Jusqu'à récemment, la plupart des chercheurs pensaient que l'effet toxique du DCE sur l'organisme était dû à l'action de la molécule entière de la substance, sans tenir compte de sa transformation en métabolites plus toxiques et réactifs. Une étude des caractéristiques de biotransformation du DCE a montré que l'un des principaux métabolites du 1,2 dichloroéthane est le chloroéthanol, qui à son tour est métabolisé en aldéhyde chloroacétique. Le produit final de la transformation du DCE dans le corps est l’acide monochloroacétique. Le chloroéthanol se trouve dans le sang et le foie des rats en plus grande quantité 4 à 8 heures après l'intoxication au DCE, puis en petites quantités pendant les 2 jours d'intoxication. Le métabolisme le plus intensif du DCE se produit le premier jour de l'intoxication ; à une date ultérieure (2-3 jours), le métabolisme se poursuit, mais dans un petit volume. Le métabolisme du poison est le suivant :

DCE ® chloroéthanol ® chloroacétique aldéhyde ® acide monochloroacétique.

Un point important est que les métabolites du DCE sont beaucoup plus toxiques que le poison lui-même. La nature des modifications de la composition du sang périphérique lors d'une intoxication au DCE et à son métabolite le plus toxique, le chloroéthanol, est la même. Cependant, en cas d'intoxication au chloroéthanol, dans la plupart des cas, la nature du processus pathologique est la plus prononcée et se manifeste dès les premiers stades. Les métabolites du DCE étant des composés plus toxiques que le DCE, le métabolisme de ce dernier dans le corps des animaux à sang chaud implique une synthèse mortelle. Lors d'une intoxication avec de l'acide monochloroacétique (280 mg/kg), des modifications plus prononcées sont observées dans le foie et les reins des rats blancs que lors d'une intoxication avec du chloroéthanol. Il y a des raisons de croire que les modifications histostructurales des organes parenchymateux lors d'une intoxication aiguë au DCE sont en grande partie dues à l'effet toxique de l'acide monochloroacétique. L'accélération des processus de déchloration du DCE dans l'organisme s'accompagne d'une augmentation de sa toxicité. Dans ce cas, le DCE peut être considéré comme une substance potentiellement alkylante dont l'effet est renforcé au cours du processus de transformation métabolique dans l'organisme.

Clinique

En cas d'intoxication au DCE, des modifications du système nerveux central apparaissent, accompagnées de lésions des centres respiratoires et vasomoteurs avec altération de l'hémodynamique et de la respiration externe. Le plus souvent chez l'homme et l'animal, on observe des lésions des vaisseaux cérébraux et des cellules ganglionnaires. . À cet égard, le mécanisme pathogénétique des lésions du système nerveux central par le DCE est associé à une violation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, provoquée par une altération significative de la fonction cellulaire en raison d'un apport insuffisant en oxygène et d'une altération de la production d'énergie dans le cerveau. Les troubles du système circulatoire en cas d'intoxication au DCE sont provoqués par une dilatation paralytique des petits vaisseaux (artérioles, capillaires), entraînant une baisse de la tension artérielle. Dans le même temps, une diminution de la pression veineuse se produit. Une grande quantité de sang dans les poumons et le foie, la redistribution sanguine en développement entraîne une diminution de la masse de sang en circulation, ce qui à son tour réduit le flux veineux vers le cœur et la quantité de sang entrant dans le système artériel. L'ensemble des phénomènes pathologiques se produisant dans le système cardiovasculaire sous l'influence du DCE est déterminé par un collapsus se développant de manière aiguë. Les premiers changements dans le foie surviennent dans les 30 minutes suivant la prise du DCE, entraînant une dégénérescence et une infiltration graisseuse des cellules hépatiques. Il existe quatre degrés de gravité des lésions hépatiques en cas d'intoxication aiguë au DCE.

Au premier degré léger, le tableau d'hépatite toxique n'est détecté que par des tests de laboratoire (augmentation de la bilirubine, augmentation de l'activité des transaminases). La normalisation se produit après 2-3 jours.

L'hépatite toxique du deuxième degré (modérée) se manifeste par des douleurs dans l'hypocondre droit, des vomissements et une augmentation de la bilirubine jusqu'à 3-4 mg. % et transaminases jusqu'à 300-500 unités, réduisant l'indice de prothrombine à 60-70 %. La normalisation se produit après 3-4 jours.

L'hépatite toxique sévère - grade 3 - se caractérise par une douleur aiguë dans l'hypocondre droit, des vomissements répétés, une jaunisse sévère, une hypertrophie du foie de 4 à 6 cm, une augmentation de la bilirubine à 7-15 mg%, une augmentation de l'activité des transaminases. de 600 à 800 unités. jusqu'à plusieurs milliers, diminution de l'indice de prothrombine jusqu'à 30-40 %, hypocholestérolémie. Une légère sévérité des changements est observée les jours 4 à 6. Si l'issue est favorable, la récupération commence dans 7 à 8 jours.

L'hépatite toxique de stade 4 est extrêmement grave et se manifeste par des signes d'hépatargie. La bilirubine augmente jusqu'à 20 mg. % ou plus, transaminases - jusqu'à 10-12 mille, l'indice de prothrombine diminue jusqu'à 10-12%, dans certains cas jusqu'à 0.

L'hépatoxicité du DCE est due à son effet direct sur les cellules hépatiques avec la destruction de leurs éléments et la perturbation de la biochimie, ce qui conduit à une dégénérescence et une destruction des graisses avec le développement ultérieur d'une nécrose. Dans le tableau clinique de l'intoxication orale aiguë au DCE, on distingue quatre principaux syndromes. Il s'agit de : l'encéphalopathie toxique, le syndrome de gastrite aiguë, le syndrome d'insuffisance cardiovasculaire aiguë et le syndrome d'hépatite toxique avec symptômes d'insuffisance hépatique-rénale. . La présence d'une période de latence dans le tableau clinique de l'intoxication aiguë au DCE est soulignée. Dans les cas d'intoxication légère à modérée, les patients se plaignent de maux de tête, de somnolence, de goût sucré dans la bouche, de nausées, parfois de vomissements, d'irritation des muqueuses, de sensation de brûlure de la peau du visage, de faiblesse, de palpitations, de vertiges, de douleurs dans la peau du visage. région épigastrique et hypocondre droit. Il y a une rougeur du visage, parfois une pâleur. Dans les cas graves, les patients se plaignent de maux de tête sévères, de douleurs aiguës au pancréas, de douleurs oculaires, parfois d'une diminution de la vision, de vomissements, de diarrhée et d'une démarche instable. Dans certains cas, la conscience est perdue, parfois la respiration de Cheyne-Stokes est notée et le pouls disparaît. Un signe précoce d'intoxication est la gastrite aiguë (chez 77,3 % des patients). Une encéphalopathie toxique est survenue chez 81,1 % des patients. Insuffisance cardiovasculaire aiguë avec baisse persistante de la pression artérielle (inférieure à 80 mm) – chez 56,6 % des patients. Des signes cliniques d'empoisonnement sont observés même à une concentration minimale de DCE dans le sang (0,5 mg %), et le développement d'un coma est observé à un niveau de DCE dans le sang de 5 à 7 mg % et plus. La base des dommages au foie et aux reins en cas d'empoisonnement au DCE est sa bonne solubilité dans les lipides cellulaires avec blocage des systèmes enzymatiques cellulaires, en particulier de leurs groupes sulfhydryle, qui entrent facilement dans une combinaison chimique avec le DCE. L'effet du poison sur les parois capillaires à perméabilité accrue est également reconnu. Il existe des preuves d'une diminution de la filtration glomérulaire du flux plasmatique dans les reins. Le moment et la gravité de l'insuffisance hépatique-rénale en cas d'intoxication au DCE dépendent des voies de pénétration du poison dans l'organisme, ainsi que de la dose prise. Sur les 8 personnes intoxiquées par inhalation, toutes ont survécu. Sur les 50 personnes qui ont pris du DCE par voie orale, 20 sont décédées, dont 12 qui ont pris 100 ml. et de plus, le décès est survenu le premier jour de l'intoxication suite à des troubles du système nerveux central et à une insuffisance cardiovasculaire. A l'autopsie, une congestion et un gonflement du cerveau, une congestion des organes internes ont été constatés. Chez 8 patients décédés après 18 à 22 heures, un œdème pulmonaire sévère s'est développé. 8 patients qui ont pris 40 à 80 ml. DCE, est décédé 2 à 11 jours après un empoisonnement. Ces patients ont développé une insuffisance hépatique dans les 24 heures. La teneur en bilirubine dans le sang a augmenté dans certains cas jusqu'à 10 mg.%, le glucose - jusqu'à 600 mg.%. L'activité des transaminases aspartiques était supérieure à celle de l'alanine, ce qui s'explique par la capacité du DCE, ainsi que par des lésions hépatiques, à provoquer des modifications dans d'autres organes riches en transaminases aspartiques (muscle cardiaque, cerveau, reins). L'insuffisance rénale se développe plus tard que l'insuffisance hépatique. La quantité d'urine excrétée diminue fortement et, dans certains cas, une anurie se développe. La quantité de protéines atteint 6,6%. La microscopie du sédiment révèle de nombreux érythrocytes, leucocytes et cylindres. Dans certains cas, l'insuffisance rénale aiguë régresse rapidement et un coma urémique se développe au bout de 4 à 5 jours. Selon la microscopie, les changements morphologiques dans les reins des personnes tuées par empoisonnement au DCE sont similaires à ceux d’autres types de « reins de choc ». En cas de mort précoce, on observe un effondrement complet des vaisseaux corticaux, y compris les glomérules, et des changements dystrophiques se produisent dans l'épithélium tubulaire de la partie proximale du néphron. La partie distale du néphron est moins touchée : l'épithélium n'est pas modifié, mais s'exfolie en couches. Il n'y a presque toujours pas de cylindres dans la lumière des tubules distaux. L'intoxication par inhalation de vapeurs de DCE affecte initialement le système nerveux et les voies respiratoires, et un peu plus tard et dans une moindre mesure qu'en cas d'ingestion, les organes parenchymateux sont impliqués dans le processus. En cas d'intoxication par inhalation-résorption, les symptômes des dommages se développent progressivement et sont très similaires au tableau clinique observé avec les dommages par inhalation du DCE. Les facteurs pronostiques particulièrement défavorables en cas d'intoxication par le DCE sont l'insuffisance cardiovasculaire aiguë, le choc et l'insuffisance rénale aiguë. Les lésions du système cardiovasculaire dans les cas d'intoxication graves sont associées au développement d'une dystrophie myocardique toxique (détérioration de la fonction contractile du myocarde ventriculaire gauche), à un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire jusqu'au développement d'un blocage intraventriculaire, à des signes de petits -changements focaux dans le myocarde. L'état hémodynamique est différent selon les patients à différents stades de choc. L'état des patients présentant une intoxication grave au DCE correspond aux phases de choc érectile ou torpide. Dans le premier cas, les patients présentaient une forte agitation psychomotrice, la peau et les muqueuses visibles étaient hyperémiques, cyanosées, les bruits cardiaques étaient étouffés, tachycardie, la pression artérielle était augmentée : systolique 140-170, diastolique 100-120 mmHg. une phase de léthargie de choc, une cyanose gris cendré de la peau et des muqueuses, des sueurs froides, une température inférieure à la normale et des spasmes des veines périphériques ont été notés. La pression artérielle est de 80 à 50 mm Hg. Ainsi, chez les patients présentant des symptômes de choc, en phase de choc érectile et surtout de torpeur, la contractilité du myocarde ainsi que l'état de la circulation périphérique sont considérablement altérés. La première place dans le développement du choc toxique est donnée à l'insuffisance aiguë de la fonction myocardique, qui entraîne une forte baisse de l'AVC et du volume sanguin infime. Les encéphalogrammes des patients présentant une intoxication orale aiguë au DCE sont divisés en 4 types principaux, qui déterminent la dynamique de l'intoxication et le pronostic de la maladie. Le premier type d'EEG était caractérisé par la dominance d'une activité lente : le rythme thêta (4-5 comptes/sec, amplitude 60-80 μV) et le rythme delta (1-2 comptes/sec, amplitude 130-150 μV). Dans ce contexte, une activité à haute fréquence (15-20 coups/sec) de faible amplitude a été enregistrée de manière diffuse et irrégulière. Les patients de ce groupe étaient dans un état comateux. Une hypotension et une tachycardie sévère ont été notées. Le deuxième type d'EEG est caractérisé par une prédominance d'une activité alpha lente (1,5 à 9 comptes/sec). Les patients étaient conscients. Les troubles dyspeptiques et les troubles végétatifs-vasculaires prédominaient. Sur l'EGG du troisième type, un léger rythme bêta (18-30 coups/sec), organisé à partir du fuseau, dominait, avec une amplitude relativement élevée, avec une amplitude relativement élevée - jusqu'à 90 μV. Dans ce contexte, l’activité alpha, thêta et delta à basse tension a été enregistrée sous la forme d’ondes individuelles ou de courts groupes d’ondes. Le tableau clinique des patients de ce groupe était caractérisé par des symptômes neurologiques transitoires. L'agitation psychomotrice était accompagnée d'hallucinations visuelles et auditives. Des troubles végétatifs-vasculaires ont été notés. Le quatrième type était caractérisé par un EEG dit plat sous forme de lignes droites avec présence d'une activité bêta erratique de très faible amplitude (jusqu'à 15 µV). La plupart des patients étaient dans un état comateux. Chez certains individus, la respiration était altérée selon le type central. Le premier type d'EEG indique un pronostic défavorable. La préservation à long terme des types EEG 2, 3 et même 4 pendant le traitement d'élimination active est un signe pronostique favorable de la maladie. L'ECT a un effet de résorption général sur les parties cortico-sous-corticales du cerveau et on peut supposer que le rôle principal dans la pathogenèse de l'empoisonnement est joué principalement par des lésions de la partie dysencéphalique (hypothalamique) du cerveau. Trois formes principales d'évolution clinique d'intoxication aiguë au DCE peuvent être distinguées en fonction de la gravité de l'intoxication.

En cas d'intoxication légère, l'évolution clinique est dominée par des troubles dyspeptiques (nausées, vomissements) ; certains peuvent présenter de légers symptômes neurologiques (étourdissements, ataxie, euphorie, léthargie).

En cas d'intoxication de gravité modérée, les patients présentent des symptômes de gastrite toxique, de gastro-entérite, d'encéphalopathie toxique (ataxie, retard, agitation psychomotrice), de dysfonctionnement du système cardiovasculaire (tachycardie, syndrome hypertensif, hypotension), d'hépatopathie toxique, de néphropathie toxique (albuminurie, azotémie). .

Une forme sévère d'intoxication se caractérise par le développement d'un coma, d'une agitation psychomotrice, de convulsions cloniques-toniques, d'un choc exotoxique, d'une hépatopathie toxique avec symptômes d'insuffisance rénale, d'une gastro-entérite aiguë. En cas d'intoxication par inhalation, les troubles neurologiques se développent le plus tôt - vertiges, ataxie, retard, agitation psychomotrice, coma, qui s'accompagnent de troubles dyspeptiques, d'hépatopathie toxique, de néphropathie toxique, de dysfonctionnement du système cardiovasculaire. Si le DCE pénètre dans la peau, des modifications locales peuvent se développer sous forme d'hyperémie, d'œdème et même de dermatite bulleuse ou nécrosante.

Les intoxications domestiques au dichloroéthane sont rares dans la pratique médicale, car cette substance ne peut pas être achetée dans un magasin ordinaire. Fondamentalement, une telle intoxication se produit dans des conditions de production, puisque ce poison est utilisé pour produire diverses substances.

Utilisez du dichloroéthane ou du chlorure d'éthylène :

pour la production de polyéthylène, de thiokol, de vernis et de peintures, ainsi que de substances pour leur élimination ;
comme solvant;
dans le cadre de dégraissants et de produits de nettoyage de meubles ;
comme anesthésie en médecine ;
comme armes chimiques pendant les hostilités ;
comme adhésif pour le plexiglas ;
dans la lutte contre certains ravageurs (par exemple le doryphore de la pomme de terre), etc.

En raison du large éventail d'utilisations de la substance toxique dans diverses industries, personne n'est à l'abri des symptômes provoqués par une intoxication au dichloroéthane.

Causes d'intoxication

Le dichloroéthane a un effet narcotique sur le système nerveux humain. Dans une production fonctionnant correctement, l'utilisation de cette substance est soigneusement contrôlée, car elle appartient à la classe des substances dangereuses. Comment alors se produit l’empoisonnement ? Cela peut se produire dans les cas suivants :

Pour être empoisonné par les vapeurs de dichloroéthane, il suffit de négliger les règles de stockage et de travail avec la substance (la concentration maximale admissible de poison dans l'air ne dépasse pas 0,01 %).
Si une personne nettoie ses vêtements avec des produits contenant ce poison dans une pièce où il n'y a pas de ventilation adéquate.
Certaines personnes utilisent le chlorure d’éthylène comme médicament et entraînent par conséquent une surdose.
Des épisodes d'intoxication au dichloroéthane surviennent souvent lorsque des enfants, laissés sans surveillance, boivent des liquides contenant cette substance en jouant.

La dose mortelle de dichloroéthane n'est que de 20 ml, et pour les petits enfants elle est encore moins, environ 5 à 10 ml !

Symptômes

L'intoxication au dichloroéthane peut être aiguë ou chronique. Les symptômes varient et doivent être pris en compte lors de l'assistance à la victime.

Intoxication aiguë

Les signes d'intoxication aiguë sont les suivants :

mal de tête sévère, sensation de faiblesse générale ;
crises de vertiges;
état d'euphorie;
irritation inexprimée des muqueuses des yeux et du nez, leur rougeur.

Au fur et à mesure que la situation s'aggrave, le patient se plaint de nausées et vomissements paroxystiques, de toux, de diarrhée (parfois mêlée de sang). Des hallucinations visuelles ou auditives peuvent survenir.

Lorsqu'une dose mortelle de dichloroéthane pénètre dans l'organisme, une hépatomégalie sévère est détectée au bout de quelques jours, accompagnée de signes d'inflammation du foie (hépatite). Une respiration sifflante mixte (sèche et humide) se fera entendre dans les poumons.

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Des troubles du fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins peuvent apparaître, se manifestant par une bradycardie, des douleurs thoraciques et des modifications dégénératives du myocarde. Une augmentation de la pression artérielle est détectée.

Des troubles mentaux sont possibles : le patient se comporte de manière agressive, démotivé et il y a une désorientation.

Une prise de sang révèle une anémie et une leucocytose neutrophile chez la victime. Un œdème pulmonaire peut se développer, ce qui augmente le risque de décès. La mort dans 4 % des cas est une conséquence d'une insuffisance hépatique-rénale.

Si une dose mortelle de dichloroéthane pénètre dans le corps humain, les symptômes suivants apparaîtront :

l'apparition de douleurs intenses à l'estomac et à l'œsophage;
diarrhée sanglante;
diminution du débit urinaire ou anurie complète (manque d’urine).

Au cours des 60 premières minutes, se développent une ataxie, des convulsions, une azotémie et des troubles évidents de la conscience, qui conduisent finalement au coma puis à la mort.

Selon la toxicologie, une intoxication peut également survenir si la substance entre en contact avec la peau. En cas de contact à court terme, la personne se plaindra de démangeaisons et d'une sensation de brûlure. Si le dichloroéthane entre régulièrement en contact avec la peau, une dermatite et de l'eczéma peuvent se développer.

Intoxication chronique

L'intoxication chronique survient chez les personnes travaillant dans des industries où le chlorure d'éthylène est utilisé. Il est accompagné de :

crises fréquentes de maux de tête;
diminution des performances, augmentation de la fatigue et de l'asthénie ;
vertiges;
troubles du sommeil la nuit et somnolence accrue pendant la journée ;
essoufflement;
troubles du tractus gastro-intestinal;
pathologies du foie et des reins.

Bases des premiers secours

En cas de suspicion d'intoxication au chlorure d'éthylène, il est recommandé d'emmener immédiatement le patient à l'unité de soins intensifs ou d'appeler des médecins. Les premiers secours avant l'arrivée des spécialistes consistent en :

laver les zones de la peau avec lesquelles le poison est entré en contact avec de l'eau courante et du savon (ne pas trop frotter la peau !) ;
transporter une personne à l'air frais si elle est intoxiquée par les vapeurs ;
si du dichloroéthane pénètre dans l'estomac, il est alors nécessaire d'administrer de l'huile de vaseline à travers un tube, suivi d'un rinçage et de fournir à la victime du charbon actif pour éliminer la toxine.

Ergothérapie

En cas d'intoxication au dichloroéthane, l'antidote est l'acétylcystéine, que les médecins administrent à la victime sous forme de solution à 5 %. De plus, pour maintenir le fonctionnement normal de l’organisme, vous pouvez utiliser la Réopoliglucine, une solution de glucose contenant de l’insuline.

Après l'administration de l'acétylcystéine, le traitement est effectué uniquement en fonction des symptômes et comprend les éléments suivants :

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assurer un accès complet à l'oxygène par inhalation ;
introduction de solutions de substitution du plasma ;
l'utilisation d'acide lipoïque, d'Unitol, de cytochrome, de vitamines B et E ;
utilisation d’un appareil rénal artificiel en cas de défaillance de ses propres organes.

Conséquences possibles

Si vous refusez l'aide d'un professionnel ou ne la fournissez pas en temps opportun, des maladies chroniques du foie, des reins et du système cardiovasculaire peuvent se développer. Ces pathologies ne peuvent pas être corrigées. Dans les cas très graves, la mort peut survenir.

Avez-vous déjà eu une intoxication au dichloroéthane ?