Acte protecteur réflexif des organes respiratoires. Réflexes respiratoires protecteurs

Le réflexe respiratoire est la coordination des os, des muscles et des tendons pour produire la respiration. Il arrive souvent que nous soyons obligés de respirer contre notre corps lorsque nous ne recevons pas le volume d'air requis. Chez de nombreuses personnes, l’espace entre les côtes (espace intercostal) et les muscles interosseux ne sont pas aussi mobiles qu’ils devraient l’être. Le processus respiratoire est un processus complexe qui implique tout le corps.

Il existe plusieurs réflexes respiratoires :

Réflexe d'effondrement - activation de la respiration suite à l'effondrement des alvéoles.

Le réflexe d'inflation est l'un des nombreux mécanismes neuronaux et chimiques qui régulent la respiration et se produit par l'intermédiaire des récepteurs d'étirement des poumons.

Le réflexe est paradoxal - des respirations profondes aléatoires qui dominent la respiration normale, éventuellement associées à une irritation des récepteurs dans les phases initiales du développement de la microatélectasie.

Réflexe vasculaire pulmonaire - tachypnée superficielle associée à une hypertension de la circulation pulmonaire.

Les réflexes d'irritation sont des réflexes de toux qui résultent d'une irritation des récepteurs sous-épithéliaux de la trachée et des bronches et se manifestent par une fermeture réflexe de la glotte et un bronchospasme ; réflexes d'éternuement - une réaction à une irritation de la muqueuse nasale; changements dans le rythme et la nature de la respiration lorsque les récepteurs de la douleur et de la température sont irrités.

L'activité des neurones du centre respiratoire est fortement influencée par les effets réflexes. Il existe des influences réflexes constantes et non permanentes (épisodiques) sur le centre respiratoire.

Les influences réflexes constantes résultent de l'irritation des récepteurs des alvéoles (réflexe de Hering-Breuer), de la racine du poumon et de la plèvre (réflexe pulmothoracique), des chimiorécepteurs de la crosse aortique et des sinus carotidiens (réflexe de Heymans - note du site Web), mécanorécepteurs de ces zones vasculaires, propriocepteurs des muscles respiratoires.

Le réflexe le plus important de ce groupe est le réflexe de Hering-Breuer. Les alvéoles des poumons contiennent des mécanorécepteurs d'étirement et d'effondrement, qui sont des terminaisons nerveuses sensibles du nerf vague. Les récepteurs d'étirement sont excités pendant l'inspiration normale et maximale, c'est-à-dire que toute augmentation du volume des alvéoles pulmonaires excite ces récepteurs. Les récepteurs d'effondrement ne deviennent actifs que dans des conditions pathologiques (avec effondrement alvéolaire maximal).

Lors d'expériences sur des animaux, il a été constaté que lorsque le volume des poumons augmente (soufflage d'air dans les poumons), une expiration réflexe est observée, tandis que le pompage de l'air hors des poumons entraîne une inhalation réflexe rapide. Ces réactions ne se sont pas produites lors de la section des nerfs vagues. Par conséquent, l’influx nerveux pénètre dans le système nerveux central par les nerfs vagues.

Le réflexe de Hering-Breuer fait référence aux mécanismes d'autorégulation du processus respiratoire, assurant une modification des actes d'inspiration et d'expiration. Lorsque les alvéoles sont étirées pendant l'inspiration, l'influx nerveux des récepteurs d'étirement se déplace le long du nerf vague jusqu'aux neurones expiratoires qui, lorsqu'ils sont excités, inhibent l'activité des neurones inspiratoires, ce qui conduit à une expiration passive. Les alvéoles pulmonaires s'effondrent et l'influx nerveux des récepteurs d'étirement n'atteint plus les neurones expiratoires. Leur activité diminue, ce qui crée des conditions permettant d'augmenter l'excitabilité de la partie inspiratoire du centre respiratoire et l'inhalation active. De plus, l'activité des neurones inspiratoires augmente avec l'augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang, ce qui contribue également à l'acte d'inhalation.

Ainsi, l'autorégulation de la respiration s'effectue sur la base de l'interaction des mécanismes nerveux et humoraux de régulation de l'activité des neurones du centre respiratoire.

Le réflexe pulmothoracique se produit lorsque les récepteurs situés dans le tissu pulmonaire et la plèvre sont excités. Ce réflexe apparaît lorsque les poumons et la plèvre sont étirés. L'arc réflexe se ferme au niveau des segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière. L'effet final du réflexe est une modification du tonus des muscles respiratoires, entraînant une augmentation ou une diminution du volume moyen des poumons.
Les influx nerveux des propriocepteurs des muscles respiratoires affluent constamment vers le centre respiratoire. Lors de l'inhalation, les propriocepteurs des muscles respiratoires sont excités et leurs influx nerveux pénètrent dans les neurones inspiratoires du centre respiratoire. Sous l'influence de l'influx nerveux, l'activité des neurones inspiratoires est inhibée, ce qui favorise le début de l'expiration.

Des influences réflexes variables sur l'activité des neurones respiratoires sont associées à l'excitation des extéro- et interorécepteurs de diverses fonctions. Les effets réflexes non constants qui influencent l'activité du centre respiratoire comprennent les réflexes résultant de l'irritation des récepteurs de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, du nez, du nasopharynx, des récepteurs de température et de douleur de la peau, des propriocepteurs des muscles squelettiques et des interorécepteurs. Par exemple, lors de l'inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac, de chlore, de dioxyde de soufre, de fumée de tabac et de certaines autres substances, une irritation des récepteurs de la membrane muqueuse du nez, du pharynx et du larynx se produit, ce qui entraîne un spasme réflexe de la glotte. et parfois même les muscles des bronches et une retenue réflexe de la respiration.

Lorsque l'épithélium des voies respiratoires est irrité par la poussière accumulée, le mucus, ainsi que par les produits chimiques irritants et les corps étrangers ingérés, des éternuements et de la toux sont observés. Les éternuements se produisent lorsque les récepteurs de la muqueuse nasale sont irrités et la toux se produit lorsque les récepteurs du larynx, de la trachée et des bronches sont stimulés.

Des réflexes respiratoires protecteurs (toux, éternuements) surviennent lorsque les muqueuses des voies respiratoires sont irritées. Lorsque l'ammoniac pénètre, la respiration s'arrête et la glotte est complètement bloquée, rétrécissant par réflexe la lumière des bronches.

L'irritation des récepteurs de température de la peau, notamment du froid, entraîne une retenue réflexe de la respiration. L'excitation des récepteurs de la douleur cutanée s'accompagne généralement d'une augmentation des mouvements respiratoires.

L'excitation des propriocepteurs des muscles squelettiques provoque une stimulation de l'acte respiratoire. L'activité accrue du centre respiratoire dans ce cas est un mécanisme adaptatif important qui fournit au corps des besoins accrus en oxygène pendant le travail musculaire.
L'irritation des interorécepteurs, par exemple les mécanorécepteurs de l'estomac lors de sa distension, entraîne une inhibition non seulement de l'activité cardiaque, mais également des mouvements respiratoires.

Lorsque les mécanorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires (arc aortique, sinus carotidiens) sont excités, des modifications de l'activité du centre respiratoire sont observées en raison de modifications de la pression artérielle. Ainsi, une augmentation de la pression artérielle s'accompagne d'une retenue réflexe de la respiration, une diminution entraîne une stimulation des mouvements respiratoires.

Ainsi, les neurones du centre respiratoire sont extrêmement sensibles aux influences qui provoquent l'excitation des extéro-, proprio- et interorécepteurs, ce qui entraîne une modification de la profondeur et du rythme des mouvements respiratoires en fonction des conditions de vie du corps.

L'activité du centre respiratoire est influencée par le cortex cérébral. La régulation de la respiration par le cortex cérébral a ses propres caractéristiques qualitatives. Des expériences de stimulation directe de zones individuelles du cortex cérébral par un courant électrique ont montré un effet prononcé sur la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires. Les résultats des recherches de M.V. Sergievsky et ses collègues, obtenus par stimulation directe de diverses parties du cortex cérébral avec un courant électrique dans des expériences aiguës, semi-chroniques et chroniques (électrodes implantées), indiquent que les neurones corticaux n'ont pas toujours un effet clair sur la respiration. L'effet final dépend d'un certain nombre de facteurs, principalement de la force, de la durée et de la fréquence de stimulation utilisée, de l'état fonctionnel du cortex cérébral et du centre respiratoire.

Pour évaluer le rôle du cortex cérébral dans la régulation de la respiration, les données obtenues par la méthode des réflexes conditionnés sont d'une grande importance. Si chez l'homme ou l'animal le son d'un métronome s'accompagne de l'inhalation d'un mélange gazeux à forte teneur en dioxyde de carbone, cela entraînera une augmentation de la ventilation pulmonaire. Après 10...15 combinaisons, l'activation isolée du métronome (signal conditionné) provoquera une stimulation des mouvements respiratoires - un réflexe respiratoire conditionné s'est formé pour un nombre sélectionné de battements du métronome par unité de temps.

L'augmentation et l'approfondissement de la respiration qui se produisent avant le début d'un travail physique ou de compétitions sportives s'effectuent également grâce au mécanisme des réflexes conditionnés. Ces changements dans les mouvements respiratoires reflètent des changements dans l'activité du centre respiratoire et ont une signification adaptative, aidant à préparer le corps à un travail qui nécessite beaucoup d'énergie et des processus oxydatifs accrus.

Selon moi. Marshak, cortical : la régulation de la respiration assure le niveau nécessaire de ventilation pulmonaire, la fréquence et le rythme de la respiration, la constance du niveau de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire et le sang artériel.
L'adaptation de la respiration à l'environnement extérieur et aux changements observés dans l'environnement interne du corps est associée à de nombreuses informations nerveuses entrant dans le centre respiratoire, qui sont prétraitées, principalement dans les neurones du pont (pons), du mésencéphale et du diencéphale, et dans les cellules du cortex cérébral.

Détails

Le système nerveux établit généralement de tels taux de ventilation alvéolaire, qui correspond presque exactement aux besoins de l'organisme, de sorte que la tension d'oxygène (Po2) et de dioxyde de carbone (Pco2) dans le sang artériel change peu, même lors d'une activité physique intense et dans la plupart des autres cas de stress respiratoire. Cet article décrit fonction du système neurogène régulation de la respiration.

Anatomie du centre respiratoire.

Centre respiratoire se compose de plusieurs groupes de neurones situés dans le tronc cérébral de chaque côté de la moelle allongée et du pont. Ils sont divisés en trois grands groupes de neurones:

groupe dorsal de neurones respiratoires, situé dans la partie dorsale de la moelle allongée, qui provoque principalement l'inspiration ;
groupe ventral de neurones respiratoires, qui est situé dans la partie ventrolatérale de la moelle allongée et provoque principalement l'expiration ;
centre de pneumotaxie, qui est situé dorsalement au sommet du pont et contrôle principalement le rythme et la profondeur de la respiration. Le groupe dorsal de neurones joue le rôle le plus important dans le contrôle de la respiration, nous examinerons donc d'abord ses fonctions.

Groupe dorsal Les neurones respiratoires s'étendent sur la majeure partie de la longueur de la moelle allongée. La plupart de ces neurones sont situés dans le noyau du tractus solitaire, bien que d'autres neurones situés dans la formation réticulaire voisine de la moelle allongée soient également importants pour la régulation de la respiration.

Le noyau du tractus solitaire est le noyau sensoriel Pour errant Et nerfs glossopharyngés, qui transmettent des signaux sensoriels au centre respiratoire depuis :

chimiorécepteurs périphériques ;
barorécepteurs;
différents types de récepteurs pulmonaires.

Génération d'impulsions respiratoires. Rythme respiratoire.

Décharges inspiratoires rythmiques du groupe dorsal de neurones.

Rythme respiratoire de base généré principalement par le groupe dorsal de neurones respiratoires. Même après que tous les nerfs périphériques entrant dans la moelle et le tronc cérébral au-dessous et au-dessus de la moelle ont été coupés, ce groupe de neurones continue de générer des explosions répétées de potentiels d'action à partir des neurones inspiratoires. La cause sous-jacente de ces salves est inconnue.

Après un certain temps, le schéma d'activation se répète, et cela se poursuit tout au long de la vie de l'animal, de sorte que la plupart des physiologistes impliqués dans la physiologie respiratoire pensent que les humains disposent également d'un réseau similaire de neurones situés dans la moelle allongée ; il est possible qu'il comprenne non seulement le groupe dorsal de neurones, mais également les parties adjacentes de la moelle oblongate, et que ce réseau de neurones soit responsable du rythme respiratoire de base.

Augmentation du signal inspiratoire.

Signal des neurones transmis aux muscles inspiratoires, principalement le diaphragme, n'est pas une explosion instantanée de potentiels d'action. Lors d'une respiration normale, augmente progressivement pendant environ 2 secondes. Après cela, il diminue fortement pendant environ 3 secondes, ce qui arrête l'excitation du diaphragme et permet à la traction élastique des poumons et de la paroi thoracique d'expirer. Puis le signal inspiratoire recommence et le cycle se répète encore, et dans l'intervalle entre eux, il y a une expiration. Ainsi, le signal inspiratoire est un signal ascendant. Apparemment, cette augmentation du signal assure une augmentation progressive du volume pulmonaire pendant l’inspiration au lieu d’une inspiration soudaine.

Deux instants du signal montant sont surveillés.

Le taux d'augmentation du signal augmente, donc lors d'une respiration difficile, le signal augmente rapidement et provoque un remplissage rapide des poumons.
Un point limite auquel le signal disparaît soudainement. Il s’agit d’une manière courante de contrôler le rythme respiratoire ; Plus tôt le signal croissant s’arrête, plus la durée de l’inspiration est courte. Dans le même temps, la durée de l'expiration est réduite, ce qui entraîne une respiration plus fréquente.

Régulation réflexe de la respiration.

La régulation réflexe de la respiration est réalisée du fait que les neurones du centre respiratoire ont des connexions avec de nombreux mécanorécepteurs des voies respiratoires et des alvéoles des poumons et des récepteurs des zones réflexogènes vasculaires. Les types de mécanorécepteurs suivants se trouvent dans les poumons humains:

récepteurs irritants ou à adaptation rapide de la membrane muqueuse des voies respiratoires;
récepteurs d'étirement pour les muscles lisses des voies respiratoires ;
Récepteurs J.

Réflexes de la muqueuse nasale.

L'irritation des récepteurs irritants de la muqueuse nasale, par exemple la fumée de tabac, les particules de poussière inertes, les substances gazeuses, l'eau provoque un rétrécissement des bronches, de la glotte, de la bradycardie, une diminution du débit cardiaque, un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins de la peau et des muscles. Le réflexe protecteur se produit chez les nouveau-nés lorsqu’ils sont brièvement immergés dans l’eau. Ils subissent un arrêt respiratoire, empêchant l’eau de pénétrer dans les voies respiratoires supérieures.

Réflexes du pharynx.

L'irritation mécanique des récepteurs de la membrane muqueuse de la partie postérieure de la cavité nasale provoque une forte contraction du diaphragme, des muscles intercostaux externes et, par conséquent, une inhalation qui ouvre les voies respiratoires par les voies nasales (réflexe d'aspiration). Ce réflexe s'exprime chez les nouveau-nés.

Réflexes du larynx et de la trachée.

De nombreuses terminaisons nerveuses sont situées entre les cellules épithéliales de la membrane muqueuse du larynx et des bronches principales. Ces récepteurs sont irrités par les particules inhalées, les gaz irritants, les sécrétions bronchiques et les corps étrangers. Tout cela provoque réflexe de toux, se manifestant par une expiration brusque sur fond de rétrécissement du larynx et de contraction des muscles lisses des bronches, qui persiste longtemps après le réflexe.
Le réflexe de toux est le principal réflexe pulmonaire du nerf vague.

Réflexes des récepteurs bronchiolaires.

De nombreux récepteurs myélinisés sont situés dans l'épithélium des bronches et bronchioles intrapulmonaires. L'irritation de ces récepteurs provoque une hyperpnée, une bronchoconstriction, une contraction laryngée et une hypersécrétion de mucus, mais ne s'accompagne jamais de toux. Les récepteurs sont les plus sensible à trois types de stimuli:

fumée de tabac, nombreux produits chimiques inertes et irritants ;
dommages et étirements mécaniques des voies respiratoires lors de la respiration profonde, ainsi que pneumothorax, atélectasie et action des bronchoconstricteurs ;
embolie pulmonaire, hypertension capillaire pulmonaire et phénomènes anaphylactiques pulmonaires.

Réflexes des récepteurs J.

Dans les septa alvéolaires sont en contact avec les capillaires récepteurs J spéciaux. Ces récepteurs sont particulièrement sensible à l'œdème interstitiel, à l'hypertension veineuse pulmonaire, aux microembolies, aux gaz irritants et substances narcotiques inhalées, phényl diguanide (avec administration intraveineuse de cette substance).

La stimulation des récepteurs J provoque dans un premier temps une apnée, puis une tachypnée superficielle, une hypotension et une bradycardie.

Réflexe de Hering-Breuer.

L'inflation des poumons chez un animal anesthésié inhibe par réflexe l'inspiration et provoque l'expiration. La section des nerfs vagues élimine le réflexe. Les terminaisons nerveuses situées dans les muscles bronchiques jouent le rôle de récepteurs d'étirement pulmonaire. Ils sont classés comme récepteurs d'étirement des poumons à adaptation lente, innervés par les fibres myélinisées du nerf vague.

Le réflexe Hering-Breuer contrôle la profondeur et la fréquence de la respiration. Chez l'homme, il a une signification physiologique pour les volumes courants supérieurs à 1 L (par ex. pendant une activité physique). Chez un adulte éveillé, un blocage bilatéral à court terme du nerf vague sous anesthésie locale n’affecte pas la profondeur ou la fréquence respiratoire.
Chez les nouveau-nés, le réflexe de Hering-Breuer ne se manifeste clairement que dans les 3-4 premiers jours après la naissance.

Contrôle proprioceptif de la respiration.

Les récepteurs des articulations de la poitrine envoient des impulsions au cortex cérébral et constituent la seule source d'informations sur les mouvements thoraciques et les volumes courants.

Les muscles intercostaux, et dans une moindre mesure le diaphragme, contiennent un grand nombre de fuseaux musculaires.. L'activité de ces récepteurs se manifeste lors d'étirements musculaires passifs, de contractions isométriques et de contractions isolées des fibres musculaires intrafusales. Les récepteurs envoient des signaux aux segments correspondants de la moelle épinière. Un raccourcissement insuffisant des muscles inspiratoires ou expiratoires augmente les impulsions des fuseaux musculaires, qui dosent la force musculaire via les motoneurones.

Chimoréflexes respiratoires.

Pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone(Po2 et Pco2) dans le sang artériel des humains et des animaux est maintenu à un niveau assez stable, malgré des changements significatifs dans la consommation d'O2 et la libération de CO2. Hypoxie et diminution du pH sanguin ( acidose) cause ventilation accrue(hyperventilation), et hyperoxie et augmentation du pH sanguin ( alcalose) - diminution de la ventilation(hypoventilation) ou apnée. Le contrôle de la teneur normale en O2, CO2 et pH dans l'environnement interne du corps est assuré par des chimiorécepteurs périphériques et centraux.

Un stimulus adéquat pour les chimiorécepteurs périphériques est diminution de la Po2 du sang artériel, dans une moindre mesure, une augmentation de la Pco2 et du pH, et pour les chimiorécepteurs centraux - une augmentation de la concentration de H+ dans le liquide extracellulaire du cerveau.

Chimiorécepteurs artériels (périphériques).

Chimiorécepteurs périphériques trouvé dans les corps carotidiens et aortiques. Les signaux des chimiorécepteurs artériels le long des nerfs sinocarotidiens et aortiques arrivent d'abord aux neurones du noyau du fascicule solitaire de la moelle allongée, puis passent aux neurones du centre respiratoire. La réponse des chimiorécepteurs périphériques à une diminution de Pao2 est très rapide, mais non linéaire. Avec Pao2 dans la plage de 80 à 60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa), il y a une légère augmentation de la ventilation, et lorsque Pao2 est inférieure à 50 mm Hg. (6,7 kPa) une hyperventilation sévère se produit.

Le Paco2 et le pH sanguin ne font que potentialiser l'effet de l'hypoxie sur les chimiorécepteurs artériels et ne constituent pas des stimuli adéquats pour ce type de chimiorécepteurs respiratoires.
Réponse des chimiorécepteurs artériels et de la respiration à l'hypoxie. Le manque d’O2 dans le sang artériel est le principal irritant des chimiorécepteurs périphériques. L'activité impulsionnelle dans les fibres afférentes du nerf sinocarotidien s'arrête lorsque Pao2 est supérieure à 400 mmHg. (53,2 kPa). En normoxie, la fréquence des décharges du nerf sinocarotidien est de 10 % de leur réaction maximale, qui s'observe à une Pao2 d'environ 50 mm Hg. et plus bas. La réaction respiratoire hypoxique est pratiquement absente chez les habitants indigènes des hauts plateaux et disparaît environ 5 ans plus tard chez les habitants des plaines après le début de leur adaptation aux hauts plateaux (3500 m et plus).

Chimiorécepteurs centraux.

La localisation des chimiorécepteurs centraux n'est pas définitivement établie. Les chercheurs pensent que ces chimiorécepteurs sont situés dans les parties rostrales du bulbe rachidien, près de sa surface ventrale, ainsi que dans diverses zones du noyau respiratoire dorsal.
La présence de chimiorécepteurs centraux est prouvée assez simplement : après section des nerfs sinocarotidiens et aortiques chez des animaux de laboratoire, la sensibilité du centre respiratoire à l'hypoxie disparaît, mais la réponse respiratoire à l'hypercapnie et à l'acidose est totalement préservée. La section du tronc cérébral immédiatement au-dessus de la moelle allongée n'affecte pas la nature de cette réaction.

Un stimulus adéquat pour les chimiorécepteurs centraux est modification de la concentration de H* dans le liquide extracellulaire du cerveau. La fonction de régulateur des changements de seuil de pH dans la zone des chimiorécepteurs centraux est assurée par les structures de la barrière hémato-encéphalique, qui sépare le sang du liquide extracellulaire du cerveau. A travers cette barrière, O2, CO2 et H+ sont transportés entre le sang et le liquide extracellulaire du cerveau. Le transport du CO2 et du H+ de l’environnement interne du cerveau vers le plasma sanguin à travers les structures de la barrière hémato-encéphalique est régulé avec la participation de l’enzyme anhydrase carbonique.
Réponse respiratoire au CO2. L'hypercapnie et l'acidose stimulent, tandis que l'hypocapnie et l'alcalose inhibent les chimiorécepteurs centraux.

Les influences réflexes constantes résultent de l'irritation des récepteurs des alvéoles (réflexe de Hering-Breuer), de la racine du poumon et de la plèvre (réflexe pulmothoracique), des chimiorécepteurs de la crosse aortique et des sinus carotidiens (réflexe de Heymans), de leurs mécanorécepteurs. zones vasculaires, propriocepteurs des muscles respiratoires.

Ainsi, l'autorégulation de la respiration s'effectue sur la base de l'interaction des mécanismes nerveux et humoraux de régulation de l'activité des neurones du centre respiratoire.

Les influx nerveux des propriocepteurs des muscles respiratoires affluent constamment vers le centre respiratoire. Lors de l'inhalation, les propriocepteurs des muscles respiratoires sont excités et leurs influx nerveux pénètrent dans les neurones inspiratoires du centre respiratoire. Sous l'influence de l'influx nerveux, l'activité des neurones inspiratoires est inhibée, ce qui favorise le début de l'expiration.

Des influences réflexes variables sur l'activité des neurones respiratoires sont associées à l'excitation des extéro- et interorécepteurs de diverses fonctions.

Les effets réflexes non constants qui influencent l'activité du centre respiratoire comprennent les réflexes résultant de l'irritation des récepteurs de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, du nez, du nasopharynx, des récepteurs de température et de douleur de la peau, des propriocepteurs des muscles squelettiques et des interorécepteurs. Par exemple, lors de l'inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac, de chlore, de dioxyde de soufre, de fumée de tabac et de certaines autres substances, une irritation des récepteurs de la membrane muqueuse du nez, du pharynx et du larynx se produit, ce qui entraîne un spasme réflexe de la glotte. et parfois même les muscles des bronches et une retenue réflexe de la respiration.

La toux et les éternuements commencent par une respiration profonde, qui se produit par réflexe. Ensuite, un spasme de la glotte se produit et en même temps une expiration active. En conséquence, la pression dans les alvéoles et les voies respiratoires augmente considérablement. L'ouverture ultérieure de la glotte entraîne la libération de l'air des poumons dans les voies respiratoires et hors par le nez (en éternuant) ou par la bouche (en toussant). La poussière, le mucus et les corps étrangers sont emportés par ce courant d'air et expulsés des poumons et des voies respiratoires.

La toux et les éternuements dans des conditions normales sont classés comme réflexes protecteurs. Ces réflexes sont dits protecteurs car ils empêchent les substances nocives de pénétrer dans les voies respiratoires ou favorisent leur élimination.

L'irritation des interorécepteurs, par exemple les mécano-récepteurs de l'estomac lors de sa distension, entraîne une inhibition non seulement de l'activité cardiaque, mais également des mouvements respiratoires.

Des faits importants ont été établis par E. A. Asratyan et ses collègues. Il a été constaté que les animaux dont le cortex cérébral avait été retiré n'avaient aucune réaction adaptative de la respiration externe aux changements des conditions de vie. Ainsi, l'activité musculaire chez ces animaux ne s'accompagnait pas d'une stimulation des mouvements respiratoires, mais conduisait à un essoufflement prolongé et à une incoordination de la respiration.

L'adaptation de la respiration à l'environnement extérieur et aux changements observés dans l'environnement interne du corps est associée à de nombreuses informations nerveuses entrant dans le centre respiratoire, qui sont prétraitées, principalement dans les neurones du pont (pons), du mésencéphale et du diencéphale, et dans les cellules du cortex cérébral.

Ainsi, la régulation de l’activité du centre respiratoire est complexe. D'après M.V. Sergievsky, il se compose de trois niveaux.

Le premier niveau de régulation est représenté par la moelle épinière. Les centres des nerfs phréniques et intercostaux se trouvent ici. Ces centres provoquent la contraction des muscles respiratoires. Cependant, ce niveau de régulation respiratoire ne peut assurer un changement rythmique des phases du cycle respiratoire, puisqu'un grand nombre d'impulsions afférentes de l'appareil respiratoire, contournant la moelle épinière, sont envoyées directement à la moelle allongée.

Le deuxième niveau de régulation est associé à l'activité fonctionnelle de la moelle allongée. Voici le centre respiratoire, qui reçoit diverses impulsions afférentes provenant de l'appareil respiratoire, ainsi que des principales zones vasculaires réflexogènes. Ce niveau de régulation assure un changement rythmique des phases respiratoires et de l'activité des motoneurones spinaux, dont les axones innervent les muscles respiratoires.

Le troisième niveau de régulation concerne les parties supérieures du cerveau, y compris les neurones corticaux. Ce n'est qu'en présence du cortex cérébral qu'il est possible d'adapter adéquatement les réactions du système respiratoire aux conditions changeantes de l'existence de l'organisme.

Éternuements est un réflexe inconditionnel à l'aide duquel la poussière, les particules étrangères, le mucus, les vapeurs de produits chimiques caustiques, etc., sont éliminés de la cavité nasale. De ce fait, le corps les empêche de pénétrer dans d'autres voies respiratoires. Les récepteurs de ce réflexe sont situés dans la cavité nasale et son centre se trouve dans la moelle allongée. Les éternuements peuvent également être le symptôme d’une maladie infectieuse accompagnée d’un nez qui coule. Avec un courant d'air provenant du nez lors des éternuements, de nombreux virus et bactéries sont libérés. Cela libère le corps des agents infectieux, mais contribue à la propagation de l'infection. C'est pourquoi, Lorsque vous éternuez, assurez-vous de vous couvrir le nez avec un mouchoir.

Toux- Il s'agit également d'un réflexe protecteur inconditionné visant à éliminer les poussières, les particules étrangères par la cavité buccale si elles sont entrées dans le larynx, le pharynx, la trachée ou les bronches, les crachats qui se forment lors d'une inflammation des voies respiratoires. Les récepteurs sensibles de la toux sont contenus dans la membrane muqueuse des voies respiratoires. Son centre est dans la moelle oblongate. Matériel du site

Chez les fumeurs, le réflexe protecteur de la toux est d'abord renforcé par l'irritation de ses récepteurs par la fumée du tabac. C'est pourquoi ils toussent constamment. Cependant, après un certain temps, ces récepteurs meurent avec les cellules ciliaires et sécrétoires. La toux disparaît et le mucus produit en permanence par les fumeurs est retenu dans les voies respiratoires, qui sont privées de protection. Cela conduit à de graves lésions inflammatoires de l’ensemble du système respiratoire. La bronchite chronique du fumeur survient. Une personne qui fume ronfle bruyamment pendant son sommeil à cause de l'accumulation de mucus dans les bronches.

Sur cette page, vous trouverez du matériel sur les sujets suivants :

Réflexes respiratoires protecteurs du centre respiratoire à volume courant brièvement
Quels réflexes incluent les éternuements et la toux ?
Elle a éternué et des mucosités ont pénétré dans ses voies respiratoires.
Réflexes respiratoires protecteurs éternuements et toux

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