Dommages organiques résiduels au système nerveux central chez les enfants. Dommages organiques au système nerveux central

Le système nerveux central est responsable du fonctionnement de tous les organes. La perturbation des fonctions cérébrales entraîne des conséquences irréversibles, entraînant une perte de contrôle sur le corps. De légères lésions organiques du système nerveux central peuvent survenir chez n'importe qui, mais seuls les stades graves nécessitent un traitement approprié.

Dommages organiques au système nerveux central chez l'adulte

Poser un tel diagnostic indique l'infériorité de la fonction cérébrale. Ses dommages sont le résultat d’une utilisation à long terme de médicaments, de l’abus d’alcool et de la consommation de drogues. De plus, les causes de la maladie sont :

• blessures reçues;
• la présence d'une tumeur cancéreuse ;
• infection;
• activité physique excessive;
• exposition au stress.

Symptômes de dommages organiques au système nerveux central

Avec le développement de processus pathologiques, on observe une apathie, une diminution de l'activité et une perte d'intérêt pour la vie. Parallèlement à cela, l’indifférence à l’égard de son apparence et de sa négligence apparaît. Cependant, parfois, le patient, au contraire, devient trop excitable et ses émotions deviennent inappropriées.

Les signes suivants sont également identifiés :

• oubli, difficulté à se souvenir des noms et des dates ;
• détérioration des capacités intellectuelles (altérations de l'écriture et du calcul) ;
• perte des fonctions de parole antérieures, se manifestant par l'incapacité de lier les mots en phrases ;
• des hallucinations et des délires sont possibles ;
• pendant le jour;
• diminution de l'acuité visuelle et auditive.

Avec le développement de la maladie, il existe une détérioration significative des propriétés protectrices de l'organisme. Par conséquent, les conséquences suivantes de dommages organiques au système nerveux central peuvent survenir, telles que :

• méningite;
• neurosyphilis;
• et d'autres infections graves.

En règle générale, la maladie progresse et devient ensuite la cause de l'exclusion sociale et de la démence.

Diagnostic des lésions organiques du système nerveux central

La détection rapide de la maladie vous permet de commencer le traitement et d'arrêter son développement ultérieur. Le patient subit une tomographie cérébrale. Si des lésions vasculaires sont détectées et que des troubles cognitifs se manifestent simultanément, un diagnostic est posé.

Traitement des lésions organiques du système nerveux central

Aucun traitement spécifique pour la maladie n'a été développé. Fondamentalement, la lutte contre les symptômes est menée, au cours de laquelle le patient se voit prescrire des médicaments pour normaliser le flux sanguin dans le cerveau et éliminer la dépression. Le travail mental est restauré en modifiant le mode de vie et l'alimentation, ce qui est particulièrement nécessaire dans certaines maladies du foie, l'athérosclérose et l'alcoolisme.

Il arrive qu'à la maternité ou un peu plus tard, lors d'un rendez-vous avec un pédiatre, un nouveau-né reçoive des diagnostics complexes concernant l'état du système nerveux central (SNC). Que se cache-t-il derrière les mots « syndrome hypertensif-hydrocéphalique » ou « syndrome de dysfonctionnement végétatif-viscéral » et comment ces conditions peuvent-elles affecter la santé et le développement d'un enfant ? Est-il possible de traiter les lésions du SNC ? Natalya Pykhtina, spécialiste de la réadaptation des enfants et directrice de la clinique du même nom, raconte l'histoire.

Le médecin reçoit les premières informations sur l'état du système nerveux central dans les premières minutes et heures qui suivent la naissance du bébé, toujours en salle d'accouchement. Tout le monde connaît le score d'Apgar, qui évalue la vitalité d'un enfant en fonction de cinq principaux signes visibles : le rythme cardiaque, la couleur de la peau, la respiration, l'excitabilité réflexe et le tonus musculaire.

Pourquoi est-il important de bien évaluer l’activité motrice de bébé ? Parce qu'il fournit des informations sur l'état de la moelle épinière et du cerveau, leur fonctionnalité, ce qui permet de reconnaître à temps aussi bien des déviations mineures que des pathologies graves.

Ainsi, la plus grande attention est portée au degré de symétrie des mouvements des membres : leur rythme et leur volume doivent être les mêmes des deux côtés, c'est-à-dire respectivement sur le bras gauche et la jambe gauche et sur le bras et la jambe droits. En outre, le médecin procédant à l'examen initial du nouveau-né prend en compte la clarté et la gravité des réflexes inconditionnés. C’est ainsi que le pédiatre reçoit des informations sur l’activité du système nerveux central du bébé et découvre s’il fonctionne dans les limites normales.

Les dommages au système nerveux central chez un enfant se produisent de deux manières : in utero ou pendant l'accouchement. Si des anomalies du développement surviennent chez le fœtus au cours de la phase embryonnaire du développement intra-utérin, elles se transforment souvent en anomalies incompatibles avec la vie ou extrêmement graves et ne peuvent être traitées ou corrigées.

S'il y a eu un effet néfaste sur le fœtus après, cela n'affectera pas l'enfant sous forme de malformation grossière, mais cela pourrait très bien provoquer des déviations mineures qui devront être traitées après la naissance. Effets négatifs sur le fœtus aux stades ultérieurs - après- ne se manifestera pas du tout sous la forme de défauts, mais peut devenir un catalyseur de l'apparition de maladies chez un enfant normalement formé.

Il est très difficile de prédire quel facteur négatif spécifique et à quel stade de la grossesse causera des dommages irréparables au fœtus. Par conséquent, la future mère doit être extrêmement prudente et surveiller sa santé avant même le moment de la conception. La préparation à la grossesse est une étape importante de la planification familiale, car la santé de l’enfant peut être affectée à la fois par les mauvaises habitudes de la mère et par ses maladies chroniques, son travail acharné et son état psychologique malsain.

La manière exacte dont il naît est également importante pour la vie future de l’enfant. C'est au moment de la naissance qu'il existe un risque de dommage de la deuxième manière - intranatale. Toute intervention incorrecte ou, à l'inverse, le manque d'assistance en temps opportun est très susceptible d'avoir un impact négatif sur le bébé. Les accouchements prématurés, ainsi que les accouchements à l'heure prévue, mais rapides ou, au contraire, prolongés, sont à risque.

Les principales causes de lésions du système nerveux central chez les nouveau-nés sont le manque d’oxygène, qui conduit à l’hypoxie, et les traumatismes à la naissance. Les causes moins évidentes et diagnosticables sont moins fréquentes : infections intra-utérines, maladie hémolytique du nouveau-né, malformations du cerveau et de la moelle épinière, troubles métaboliques héréditaires ou pathologie chromosomique.

Les médecins identifient plusieurs syndromes de pathologie du système nerveux central chez les nouveau-nés.

Syndrome hypertendu-hydrocéphalique- Il s'agit d'une accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules et sous les membranes du cerveau. Pour identifier ce syndrome chez un nourrisson, une échographie cérébrale est réalisée et des données sur l'augmentation de la pression intracrânienne sont enregistrées (selon l'échoencéphalographie - EEG).

Dans les cas graves prononcés de ce syndrome, la taille de la partie cérébrale du crâne augmente de manière disproportionnée. Comme on le sait, les enfants naissent avec des os mobiles du crâne, qui fusionnent au cours du développement, donc avec un processus pathologique unilatéral de ce syndrome, une divergence des sutures crâniennes, un amincissement de la peau dans le lobe temporal et une augmentation du motif veineux sur le cuir chevelu. sera observée.

Si un enfant présente une augmentation de la pression intracrânienne, il sera agité, irritable, facilement excitable et pleurnichard. De plus, le bébé dormira mal, roulera des yeux et rejettera la tête en arrière. Le symptôme de Graefe (une bande blanche entre la pupille et la paupière supérieure) peut survenir. Dans les cas plus graves, il peut également y avoir un symptôme dit de « soleil couchant », dans lequel l'iris de l'œil, comme le soleil au coucher du soleil, est à moitié submergé sous la paupière inférieure. Parfois aussi, une convergence apparaît.

Au contraire, avec une pression intracrânienne réduite, l'enfant sera inactif, léthargique et somnolent. Dans ce cas, le tonus musculaire est imprévisible - il peut être augmenté ou diminué. Le bébé peut se tenir sur la pointe des pieds lorsqu’il est soutenu, ou croiser les jambes lorsqu’il essaie de marcher, tandis que ses réflexes de soutien, de rampement et de marche seront réduits. Des convulsions peuvent également survenir souvent.

Troubles du tonus musculaire

Syndrome de troubles du mouvement- pathologie de l'activité motrice - est diagnostiquée chez presque tous les enfants présentant des anomalies intra-utérines dans le développement du système nerveux central. Seuls la gravité et le niveau des dommages varient.

Lors du diagnostic, le pédiatre doit comprendre quelle est la zone et l'emplacement de la lésion, s'il y a un problème dans le fonctionnement du cerveau ou de la moelle épinière. Il s'agit d'une question fondamentale, car les modalités de traitement diffèrent radicalement selon la pathologie identifiée. Une évaluation correcte du tonus des différents groupes musculaires est également d'une grande importance pour poser un diagnostic.

Une altération du tonus de divers groupes musculaires entraîne un retard dans l'apparition de la motricité chez le bébé : par exemple, l'enfant commence plus tard à saisir des objets avec toute la main, les mouvements des doigts se forment lentement et nécessitent un entraînement supplémentaire, l'enfant se lève ses pieds plus tard, et la croix des membres inférieurs empêche la formation d'une marche correcte.

Heureusement, ce syndrome est traitable - chez la plupart des enfants, grâce à un traitement approprié, le tonus musculaire des jambes diminue et l'enfant commence à bien marcher. Seule une voûte plantaire haute peut subsister comme souvenir de la maladie. Cela ne gêne en rien la vie normale et la seule difficulté reste de choisir des chaussures confortables et bien ajustées.

Syndrome de dysfonctionnement autonome-viscéral caractérisé par une violation de la thermorégulation chez un enfant (la température corporelle augmente ou diminue sans raison apparente), une blancheur exceptionnelle de la peau associée à une altération de la fonction vasculaire et des troubles gastro-intestinaux (régurgitations, vomissements, tendance à la constipation, prise de poids insuffisante par rapport à indicateurs acceptés pour la norme).

Tous ces symptômes sont le plus souvent associés au syndrome hypertensif-hydrocéphalique et sont directement liés à des perturbations de l'apport sanguin aux parties postérieures du cerveau, où se trouvent tous les principaux centres du système nerveux autonome, qui contrôle les systèmes vitaux. du corps - digestif, thermorégulateur et cardiovasculaire.

Syndrome convulsif

La tendance à avoir des convulsions au cours des premiers mois de la vie d’un enfant est due à l’immaturité du cerveau. Les convulsions ne surviennent que dans les cas de propagation ou de développement d'un processus pathologique dans le cortex cérébral et ont de nombreuses causes différentes.

Dans chaque cas particulier, la cause du syndrome convulsif doit être identifiée par un médecin. Une évaluation efficace nécessite souvent un certain nombre d'études et de manipulations : études instrumentales de la fonction cérébrale (EEG), de la circulation cérébrale (Dopplerographie) et des structures anatomiques (échographie cérébrale, tomodensitométrie, RMN, NSG), ainsi que des analyses de sang biochimiques.

Du point de vue de la localisation, les crampes ne sont pas les mêmes - elles peuvent être généralisées, c'est-à-dire couvrant tout le corps, et localisées, associées à des groupes musculaires individuels.

Les convulsions sont également de nature différente : toniques, lorsque l'enfant semble s'étirer et se figer pendant une courte période dans une certaine position fixe, et cloniques, dans lesquelles se produisent des contractions des membres et parfois de tout le corps.

Les parents doivent surveiller attentivement leur enfant au cours des premiers mois de sa vie, car... les convulsions chez les enfants peuvent être un début si vous ne contactez pas immédiatement un spécialiste et n'effectuez pas un traitement approprié. Une observation attentive et une description détaillée des crises émergentes de la part des parents faciliteront grandement le diagnostic du médecin et accéléreront le choix du traitement.

Traitement d'un enfant présentant une lésion du système nerveux central

Un diagnostic précis et un traitement correct en temps opportun de la pathologie du SNC sont extrêmement importants. Le corps de l'enfant est très sensible aux influences extérieures au stade initial du développement, et des procédures opportunes peuvent changer radicalement la vie future de l'enfant et de ses parents, permettant dès les premiers stades de se débarrasser avec une relative facilité de problèmes qui peuvent devenir très importants. à un âge plus avancé.

En règle générale, les enfants atteints de pathologies en bas âge se voient prescrire un traitement médicamenteux en association avec une rééducation physique. L'exercice thérapeutique (kinésithérapie) est l'une des méthodes non médicamenteuses les plus efficaces de réadaptation des enfants présentant des lésions du système nerveux central. Un programme de thérapie par l’exercice bien choisi aide à restaurer les fonctions motrices de l’enfant, en utilisant les capacités d’adaptation et de compensation du corps de l’enfant.

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dommages organiques au système nerveux central - chez tous mes enfants. Tout le monde se développe différemment. À mon humble avis, retirer un enfant d'une garderie signifie se préparer à des problèmes de comportement, à de mauvais résultats scolaires, au vol, aux dommages et à la perte d'objets, à l'hystérie..... Je ne sais pas si vous pouvez trouver quelqu'un en bonne santé au sens plein du terme. de la parole dans une garderie...

Discussion

dommages organiques au système nerveux central chez tous mes enfants. Tout le monde se développe différemment. À mon humble avis, retirer un enfant d'une garderie signifie se préparer à des problèmes de comportement, à de mauvais résultats scolaires, au vol, aux dommages et à la perte d'objets, à l'hystérie..... Je ne sais pas si vous pouvez trouver quelqu'un en bonne santé au sens plein du terme. de la parole dans une garderie. Ils y arrivent soit à cause de leur santé, soit à cause de leur santé (à la fois physique et mentale) bio.... La défaite est différente de la défaite - il marche, voit, entend, comprend... ce n'est déjà pas mal. Qu'est-ce qui se prête à l'éducation, sera élevé, qu'est-ce qui ne se prête pas à tomber amoureux) à quel point est-il difficile ? - exactement dans la mesure où vous êtes prêt, dans la mesure où vous pouvez l'accepter (ou ne pas l'accepter) de quelque manière que ce soit

Mon enfant a une lésion organique du système nerveux central. Elle s'exprime par une forme légère de paralysie cérébrale et quelques difficultés d'apprentissage. Et mon enfant a reçu un diagnostic de lésion organique du système nerveux central, une paraparésie, et est handicapé depuis l'âge d'un an et demi. Le handicap a été supprimé à l'âge de 6 ans, et ce printemps un neurologue l'a supprimé...

Discussion

Eh bien, il semblerait que nous fassions une IRM demain. Et vendredi - un psychiatre et neurologue. Le DD m'a fait beaucoup de reproches - pourquoi devez-vous faire cela, de quel type de contrôles s'agit-il, etc., etc. Je suis stupide - tout seul. Merci du fond du cœur les filles. Moi-même, je ne m'attendais pas à un tel soutien et j'ai été très touché. J'écrirai comment et quoi dès qu'il y aura quelque chose de nouveau.

Je ne suis pas médecin. Du tout. Mon raisonnement est donc complètement philistin. Donc : à mon avis, les dommages organiques résiduels constituent un diagnostic très général. Les manifestations doivent dépendre de l'étendue et de la localisation de la lésion. Et ils peuvent aller de « il ne comprend rien, il bave » (désolé pour l’inexactitude) à « rien ne se remarque du tout ». La première option ne menace clairement plus la fille. L'enfant est adéquat, obéissant, lit de la poésie, joue jeux de rôle... Donc, je pense que tout ce qui aurait pu arriver s'est déjà manifesté chez ce « mauvais élève ». Est-ce critique pour vous ? Et s'il est difficile d'étudier ? Et s'il ne va pas à l'université ? Et si, en dernier recours, il étudiait en correction ?
Il s'agit en principe d'une réelle perspective pour de nombreux enfants adoptés. Ce n’est pas un fait : un enfant pris plus jeune n’aura pas les mêmes problèmes à l’école.
En général, comme mon enfant est presque comme ça (il étudie avec difficulté, après la 1ère année, il ne pouvait rien faire), mais il est merveilleux et aimé, je me sens mal pour la fille. D'une manière ou d'une autre, au cours de la discussion, ils y ont presque mis fin. :(C’est une bonne fille. Même si, bien sûr, c’est à vous de décider.

Discussion

Cela dépend du contexte, et encore plus de la perspective. tout enfant, qu'il soit malade ou en bonne santé, dans un environnement psychosocial favorable, a beaucoup plus de chances de grandir comme une bonne personne que dans de mauvaises conditions initiales. Les enfants ayant des problèmes de santé n’apportent pas moins, voire plus, de joie que les enfants en bonne santé. à moins, bien sûr, que vous vous dissolviez complètement dans les soucis, les problèmes et la recherche des meilleures solutions.

Tout comme sur Internet - du rien de terrible au vagabondage, aux tendances suicidaires, etc. Regardez les enfants. Si quelque chose vous inquiète, contactez un spécialiste. Désolé pour le diagnostic sur Internet, mais à mon avis, vos enfants ont l'air bien.

dommages au système nerveux central. Médecine/enfants. Adoption. Discussion sur les questions d'adoption, les formes de placement des enfants dans des familles, l'éducation. S'il vous plaît, dites-moi quels sont les dommages au système nerveux central sans dommages au psychisme. J'ai trouvé sur Internet uniquement des lésions périnatales du système nerveux central. c'en est un et...

Discussion

regardez un enfant en particulier, si nécessaire, faites une IRM pour déterminer si vous êtes capable d'élever cet enfant ou non. Ou peut-être que la défaite n’est que sur le papier. Tout peut arriver.

J'ai un enfant d'un DR spécial. Il y a eu une PPE, mais il y a eu une lésion organique du système nerveux central. Il y a des problèmes, mais ils sont presque la norme :) En général, avec de bons soins, un traitement et, bien sûr, à la maison, tout cela peut être réduit à néant.

Lésions du SNC chez l'enfant : qu'est-ce que c'est ? Est-il possible de traiter les lésions du SNC ? Natalya, spécialiste de la rééducation des enfants, raconte : Et mon enfant a reçu un diagnostic de lésion organique du système nerveux central, une paraparésie, et est handicapé depuis l'âge d'un an et demi.

Dommages au système nerveux central, retard mental. Médecine/enfants. Adoption. Discussion sur les questions d'adoption, les formes de placement des enfants dans les familles, l'éducation des enfants adoptés, l'interaction avec la tutelle. Concernant la distinction entre retard mental et retard mental, utilisez le test des enfants de Wechsler et le test de dessin.

Discussion

90 % des enfants d’âge préscolaire présentent de tels diagnostics.
Seul un médecin peut déterminer la gravité de ces symptômes chez un enfant en particulier. Très souvent, il s'agit d'une sorte de réassurance, elle peut être souscrite pour des paiements supplémentaires pour l'entretien des enfants, pour le placement de l'enfant dans l'hôpital approprié (il faut placer l'enfant abandonné quelque part). De la même manière, vous n’avez pas besoin d’être immédiatement effrayé par des noms comme « DR pour les enfants présentant des lésions du système nerveux central », etc.
Tout d’abord, vous devez en parler à votre médecin DR – bien souvent, les informations sont assez objectives.
Vous pouvez également rendre visite à l'enfant en République Dominicaine avec un « ami » – un neurologue qui peut dire quelque chose en regardant l'enfant et en lisant son dossier.
S'il n'est pas possible d'emmener un médecin avec vous, vous pouvez copier certaines pages du dossier de l'enfant (si autorisé) (à cet effet, il est bon d'avoir un appareil photo numérique avec vous, car il n'y a probablement pas de photocopieur) - et allez vous-même chez le neurologue pédiatrique, montrez une copie du dossier et parlez de la gravité du problème.

Discussion

Il existe un institut du cerveau où ils enseignent selon la méthode Bronnikov. Je ne suis pas du tout un expert, un ami y a étudié et m'a parlé des merveilleux résultats obtenus. Je peux vous demander si cela vaut la peine d'y aller si vous avez des problèmes. Ou peut-être les connaissez-vous déjà ?

Eh bien, nous pouvons supposer que nous avons aussi une lésion organique, après une hémorragie cérébrale et une hydrocéphalie ultérieure, il y a une hypoplasie des corps calleux, des lésions diffuses de la substance blanche, etc. Je ne connais pas d'autres, mais la médecine officielle pourrait ne nous propose rien d'autre qu'une thérapie vasculaire standard et des nootropiques légers dans l'espoir que les restes des zones touchées « s'arrangeront d'eux-mêmes », redistribueront les fonctions, etc. Ce processus a été quelque peu stimulé par le traitement réservé aux Coréens dans la rue. nyc. Pilyugin, au fait, j'ai vu avec eux des enfants qui avaient aussi des problèmes de cervelet, il y a eu quelques progrès, mais tout est individuel. Tu vis dans quelle ville?

dommages au système nerveux central. Mon amie a eu un bébé prématuré (32e semaine) à la suite d'un décollement placentaire ; a souffert d'une hypoxie sévère, on dit même que certains lobules du cerveau (je ne comprends pas ce qu'ils veulent dire) sont morts.

7.2. Variantes cliniques de défaillance organique résiduelle du système nerveux central

Voici une brève description de quelques options.

1) Cérébrasthénique syndrome. Décrit par de nombreux auteurs. Les syndromes cérébrasthéniques résiduels sont fondamentalement similaires aux affections asthéniques d'autres origines. Le syndrome asthénique n'est pas un phénomène statique, il passe, comme d'autres syndromes psychopathologiques, par certaines étapes dans son développement.

La première étape est dominée par l'irritabilité, l'impressionnabilité, la tension émotionnelle, l'incapacité de se détendre et d'attendre, la précipitation du comportement jusqu'à l'agitation et, extérieurement, une activité accrue, dont la productivité est réduite en raison de l'incapacité d'agir calmement, systématiquement et prudemment - «la fatigue, ne pas chercher la paix» (Tiganov A.S., 2012). Ce variante hypersthénique du syndrome asthénique ou syndrome asthénohyperdynamique chez l'enfant (Sukhareva G.E., 1955 ; etc.), elle se caractérise par un affaiblissement des processus d'inhibition de l'activité nerveuse. Le syndrome asthénohyperdynamique est souvent une conséquence de lésions cérébrales organiques précoces.

Le deuxième stade de développement du syndrome asthénique est caractérisé par faiblesse irritable– une combinaison à peu près égale d'excitabilité accrue avec un épuisement et une fatigue rapides. A ce stade, l'affaiblissement des processus d'inhibition est complété par l'épuisement rapide des processus d'excitation.

Au troisième stade de développement du syndrome asthénique, la léthargie, l'apathie, la somnolence, une diminution significative de l'activité jusqu'à l'inactivité prédominent - asthéno-adynamique option asthénique syndrome ou asthénoadynamique syndrome chez les enfants (Sukhareva G.E., 1955 ; Vishnevsky A.A., 1960 ; etc.). Chez les enfants, elle est décrite principalement dans le cadre d'infections neuro- et générales sévères à long terme avec lésions cérébrales secondaires.

Subjectivement, les patients atteints de maladies cérébrovasculaires ressentent une lourdeur au niveau de la tête, une incapacité à se concentrer, une sensation persistante de fatigue, de surmenage voire d'impuissance, qui s'accentue sous l'influence du stress physique, intellectuel et émotionnel habituel. Le repos régulier, contrairement à la fatigue physiologique, n’aide pas les patients.

Chez les enfants, souligne V.V. Kovalev (1979), une faiblesse irritable est plus souvent détectée. Dans le même temps, le syndrome asthénique avec défaillance organique résiduelle du système nerveux central, c'est-à-dire le syndrome cérébrasthénique lui-même, présente un certain nombre de caractéristiques cliniques. Ainsi, les phénomènes d'asthénie chez les écoliers sont particulièrement intensifiés sous stress mental, tandis que les indicateurs de mémoire diminuent considérablement, rappelant une aphasie amnésique effacée sous forme d'oubli passager de mots individuels.

Avec la cérébrastie post-traumatique, les troubles affectifs sont plus prononcés, une explosivité émotionnelle est observée et une hyperesthésie sensorielle est plus fréquente. Dans les cérébrasthénies post-infectieuses, les phénomènes de dysthymie prédominent parmi les troubles affectifs : larmoiements, caprices, insatisfaction, parfois colère, et en cas de neuroinfection précoce, des perturbations du schéma corporel surviennent plus souvent.

Après les processus organiques périnatals et postnatals précoces, des troubles des fonctions corticales supérieures peuvent persister : éléments d'agnosie (difficulté à distinguer figure et fond), apraxie, troubles de l'orientation spatiale, audition phonémique, qui peuvent entraîner un retard dans le développement des compétences scolaires (Mnukhin S.S., 1968). ) .

En règle générale, la structure du syndrome cérébrasthénique révèle des troubles plus ou moins prononcés de la régulation autonome, ainsi que des microsymptômes neurologiques diffus. Dans les cas de lésions organiques aux premiers stades du développement intra-utérin, on détecte souvent des anomalies dans la structure du crâne, du visage, des doigts, des organes internes, une hypertrophie des ventricules cérébraux, etc.. De nombreux patients souffrent de maux de tête qui s'aggravent dans le l'après-midi, des troubles vestibulaires (étourdissements, nausées, sensation d'étourdissements. au volant), des signes d'hypertension intracrânienne sont révélés (céphalées paroxystiques, etc.).

Selon une étude de suivi (notamment V.A. Kollegova, 1974), le syndrome cérébrasthénique chez les enfants et les adolescents présente dans la plupart des cas une dynamique de régrédient avec la disparition des symptômes asthéniques et des maux de tête après la puberté, un lissage des microsymptômes neurologiques et une assez bonne socialisation. adaptation.

Cependant, des états de décompensation peuvent survenir ; cela se produit généralement lors de périodes de crises liées à l'âge sous l'influence de la surcharge éducative, des maladies somatiques, des infections, des traumatismes crâniens répétés et des situations psychotraumatiques. Les principales manifestations de la décompensation sont une augmentation des symptômes asthéniques, une dystonie végétative, notamment des troubles vaso-végétatifs (y compris des maux de tête), ainsi que l'apparition de signes d'hypertension intracrânienne.

2) Violations sexuel développement dans enfants Et adolescents. Chez les patients présentant des troubles du développement sexuel, une pathologie psychiatrique neurologique organique résiduelle est souvent détectée, mais il existe également des formes procédurales de pathologie nerveuse et endocrinienne, des tumeurs, ainsi que des troubles congénitaux et héréditaires du système hypothalamo-hypophysaire, des glandes surrénales, de la glande thyroïde. , et les gonades.

1. Prématuré sexuel développement (DPR). La PPR est une affection caractérisée chez les filles par l'apparition de la larche (croissance des glandes mammaires) avant l'âge de 8 ans, chez les garçons par une augmentation du volume des testicules (volume supérieur à 4 ml ou longueur supérieure à 2,4 cm) avant 9 années. L’apparition de ces signes chez les filles âgées de 8 à 10 ans et chez les garçons âgés de 9 à 12 ans est considérée comme tôt sexuel développement, qui ne nécessite le plus souvent aucune intervention médicale. Il existe les formes suivantes de PPR (Boiko Yu.N., 2011) :

• vrai PPR lorsque le système hypothalamo-hypophysaire est activé, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de gonadotrophines (hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes), stimulant la synthèse des hormones sexuelles ;
• FAUX PPR, provoquée par une sécrétion excessive autonome (indépendante des gonadotrophines) d’hormones sexuelles par les gonades, les glandes surrénales, par des tumeurs tissulaires produisant des androgènes, des œstrogènes ou des gonadotrophines, ou par un apport excessif d’hormones sexuelles dans le corps de l’enfant depuis l’extérieur ;
• partiel ou incomplet PPR, caractérisé par la présence d'une thélarche isolée ou d'une adrénarche isolée sans la présence d'aucun autre signe clinique de PPR ;
• maladies et syndromes accompagnés de PPR.

1.1. Vrai PPR. Elle est causée par l'apparition prématurée de la sécrétion impulsionnelle de GnRH et est généralement uniquement isosexuelle (correspond au sexe génétique et gonadique), toujours complète (il y a un développement cohérent de tous les caractères sexuels secondaires) et toujours complète (la ménarche survient chez les filles). , la virilisation et la stimulation de la spermatogenèse se produisent chez les garçons).

La vraie PPR peut être idiopathique (plus fréquente chez les filles), lorsqu'il n'y a pas de raisons évidentes pour l'activation précoce du système hypothalamo-hypophysaire, et organique (plus fréquente chez les garçons), lorsque diverses maladies du système nerveux central conduisent à une stimulation de sécrétion impulsionnelle de gonadolibérine.

Les principales causes du SPP organique : tumeurs cérébrales (gliome chiasmal, hamartome hypothalamique, astrocytome, craniopharyngiome), lésions cérébrales non tumorales (anomalies cérébrales congénitales, pathologie neurologique, augmentation de la pression intracrânienne, hydrocéphalie, neuroinfections, traumatisme crânien, chirurgie, irradiation du tête, surtout chez les filles, chimiothérapie). De plus, le traitement tardif des formes virilisantes d'hyperplasie congénitale des surrénales dues à la désinhibition de la sécrétion de gonadolibérine et de gonadotrophines, ainsi que, ce qui arrive rarement, une hypothyroïdie primaire non traitée à long terme, dans laquelle un niveau élevé de thyrolibérine stimule non seulement la synthèse de prolactine, mais aussi la sécrétion pulsée de gonadolibérine.

La véritable PPD se caractérise par le développement séquentiel de toutes les étapes de la puberté, mais uniquement par l'apparition prématurée et simultanée d'effets secondaires des androgènes (acné, changements de comportement, d'humeur, odeur corporelle). Les premières règles, qui surviennent normalement au plus tôt 2 ans après l'apparition des premiers signes de la puberté, peuvent apparaître beaucoup plus tôt (après 0,5 à 1 an) chez les filles présentant une véritable PPR. Le développement des caractères sexuels secondaires s'accompagne nécessairement d'une accélération des taux de croissance (plus de 6 cm par an) et de l'âge osseux (qui est en avance sur l'âge chronologique). Cette dernière progresse rapidement et entraîne une fermeture prématurée des zones de croissance épiphysaires, conduisant finalement à une petite taille.

1.2. Faux PPR. Causée par une surproduction d'androgènes ou d'œstrogènes dans les ovaires, les testicules, les glandes surrénales et d'autres organes, ou par une surproduction de gonadotrophine chorionique humaine (HCG) par des tumeurs sécrétant de l'HCG, ainsi que par la consommation d'œstrogènes ou de gonadotrophines exogènes (fausse PPR iatrogène). Le faux PPD peut être isosexuel ou hétérosexuel (pour les filles - type masculin, pour les garçons - type féminin). La fausse PPR est généralement incomplète, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de premières règles ni de spermatogenèse (à l'exclusion du syndrome de McCune et du syndrome de testotoxicose familiale).

Les causes les plus fréquentes de développement d'une fausse PPR : chez les filles - tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes (tumeur granulomateuse, lutéome), kystes ovariens, tumeurs sécrétant des œstrogènes des glandes surrénales ou du foie, apport exogène de gonadotrophines ou de stéroïdes sexuels ; chez les garçons - formes virilisantes d'hyperplasie congénitale des surrénales (CAH), tumeurs sécrétant des androgènes des glandes surrénales ou du foie, syndrome d'Itsenko-Cushing, tumeurs testiculaires sécrétant des androgènes, tumeurs sécrétant de l'hCG (y compris souvent dans le cerveau).

Une fausse PPR hétérosexuelle chez les filles peut survenir avec des formes virilisantes de CAH, des tumeurs sécrétant des androgènes des ovaires, des glandes surrénales ou du foie, le syndrome d'Itsenko-Cushing ; chez les garçons - dans le cas de tumeurs sécrétant des œstrogènes.

Le tableau clinique de la forme isosexuelle de la fausse PPR est le même que celui de la vraie PPR, bien que la séquence de développement des caractères sexuels secondaires puisse être quelque peu différente. Les filles peuvent avoir des saignements utérins. Dans la forme hétérosexuelle, il existe une hypertrophie des tissus vers lesquels est dirigée l'action de l'hormone en excès et une atrophie des structures qui sécrètent normalement cette hormone pendant la puberté. Les filles souffrent d'adrénarche, d'hirsutisme, d'acné, d'hypertrophie clitoridienne, d'un timbre de voix faible et d'une carrure masculine ; les garçons ont une gynécomastie et des poils pubiens de type féminin. Dans les deux formes de fausse PPR, une accélération de la croissance et une progression significative de l’âge osseux sont toujours présentes.

1.3. Partiel ou PPR incomplet :

• prématuré isolé thélarche. Elle est plus fréquente chez les filles âgées de 6 à 24 mois, ainsi que chez les filles de 4 à 7 ans. La raison en est un niveau élevé d'hormones gonadotropes, en particulier d'hormone folliculo-stimulante dans le plasma sanguin, ce qui est normal chez les enfants de moins de 2 ans, ainsi que des émissions périodiques d'œstrogènes ou une sensibilité accrue des glandes mammaires aux œstrogènes. Elle se manifeste uniquement par une hypertrophie des glandes mammaires d’un ou des deux côtés et régresse le plus souvent sans traitement. Si une accélération de l'âge osseux est également constatée, celle-ci est évaluée comme une forme intermédiaire de PPR, nécessitant une surveillance plus attentive avec surveillance de l'âge osseux et du statut hormonal ;
• prématuré isolé adrénarche associée à une augmentation précoce de la sécrétion de précurseurs de testostérone par les glandes surrénales, stimulant la croissance des poils pubiens et axillaires. Elle peut être déclenchée par des lésions intracrâniennes non évolutives provoquant une hyperproduction d'ACTH (méningite, notamment tuberculeuse), ou être le symptôme d'une forme tardive de CAH, de tumeurs des gonades et des glandes surrénales.

1.4. Maladies Et syndrome, accompagnant PPR :

• syndrome Coquelicot-Kyuna-Albright. Il s'agit d'une maladie congénitale qui survient plus souvent chez les filles. Elle survient au début de l'âge embryonnaire à la suite d'une mutation du gène responsable de la synthèse de la protéine G, à travers laquelle le signal est transmis du complexe hormonal - récepteurs LH et FSH à la membrane des cellules germinales (LH - hormone lutéinisante, FSH - hormone folliculo-stimulante). À la suite de la synthèse d'une protéine G anormale, une hypersécrétion d'hormones sexuelles se produit en l'absence de contrôle du système hypothalamo-hypophysaire. D'autres hormones tropiques (TSH, ACTH, STH), les ostéoblastes, la mélanine, la gastrine, etc. interagissent également avec les récepteurs via la protéine G. Principales manifestations : PPR, ménarche dans les premiers mois de la vie, taches pigmentaires sur la peau, couleur " café au lait » principalement sur un côté du corps ou du visage et dans la moitié supérieure du torse, dysplasie osseuse et kystes des os longs. Il peut y avoir d'autres troubles endocriniens (thyréotoxicose, hypercortisolisme, gigantisme). On retrouve souvent des kystes ovariens, des lésions du foie, du thymus, des polypes gastro-intestinaux, une pathologie cardiaque ;
• syndrome famille testotoxicose. Une maladie héréditaire, transmise de manière autosomique dominante avec pénétrance incomplète, ne survient que chez les hommes. Causée par une mutation ponctuelle du gène des récepteurs LH et HCG situés sur les cellules de Leydig. En raison d'une stimulation constante, une hyperplasie des cellules de Leydig et une hypersécrétion de testostérone non contrôlée par la LH se produisent. Les signes de PPG apparaissent chez les garçons âgés de 3 à 5 ans, tandis que les effets liés aux androgènes (acné, forte odeur de sueur, voix grave) peuvent survenir dès 2 ans. La spermatogenèse est activée précocement. La fertilité à l’âge adulte n’est souvent pas altérée ;
• syndrome Russel-Argenta. Maladie congénitale, mode de transmission inconnu. La cause du développement est un excès d'hormones gonadotropes. Principaux signes : retard de croissance intra-utérin, petite taille, stigmates multiples de désembryogenèse (petite face triangulaire « d'oiseau », lèvres étroites aux coins tombants, sclère moyennement bleue, cheveux fins et cassants sur la tête), altération de la formation du squelette dans la petite enfance (asymétrie) , raccourcissement et courbure du 5ème doigt de la main, luxation congénitale de la hanche, taches café au lait sur la peau, anomalies rénales et PPD dès l'âge de 5 à 6 ans chez 30 % des enfants ;
• primaire hypothyroïdie. Cela est probablement dû au fait qu'en raison d'une hyposécrétion constante d'hormone stimulant la thyroïde dans une hypothyroïdie primaire non traitée à long terme, une stimulation chronique des hormones gonadotropes se produit et le développement d'une PPR avec hypertrophie des glandes mammaires et, occasionnellement, une galactorrhée. Il peut y avoir des kystes ovariens.

Dans le traitement de la véritable PPR, la GnRH ou ses analogues (les analogues de la GnRH sont 50 à 100 fois plus actifs que l'hormone naturelle) sont utilisés pour supprimer la sécrétion pulsée d'hormones gonadotrophines. Des médicaments à action prolongée sont prescrits, notamment la diféréline (3,75 mg ou 2 ml une fois par mois en IM). À la suite du traitement, la sécrétion d'hormones sexuelles diminue, la croissance ralentit et le développement sexuel est suspendu.

La thélarche et l'adrénarche prématurées isolées ne nécessitent pas de traitement médicamenteux. Lors du traitement de tumeurs hormonalement actives, une intervention chirurgicale est nécessaire ; pour l'hypothyroïdie primaire, un traitement substitutif par des hormones thyroïdiennes (pour supprimer l'hypersécrétion de TSH). Pour le CAH, un traitement substitutif par corticostéroïdes est effectué. Le traitement des syndromes de McCune-Albright et de la testotoxicose familiale n'a pas été développé.

2. Retard de développement sexuel (DSD). Elle se caractérise par un manque de croissance des glandes mammaires à l'âge de 14 ans et plus chez les filles et un manque de croissance de la taille des testicules à l'âge de 15 ans et plus chez les garçons. L'apparition des premiers signes de la puberté chez les filles âgées de 13 à 14 ans et chez les garçons de 14 à 15 ans est considérée comme plus tard sexuel développement et ne nécessite pas d'intervention médicamenteuse. Si le développement sexuel commence à temps, mais que la menstruation ne survient pas dans les 5 ans, on parle de isolé règles retardées. Si nous parlons d'un véritable retard du développement sexuel, cela ne signifie pas la présence d'un processus pathologique.

Chez 95 % des enfants présentant un retard mental, il existe un retard constitutionnel de la puberté ; dans les 5 % des cas restants, le retard mental est causé par des maladies chroniques graves plutôt que par une pathologie endocrinienne primaire. On les distingue : a) simple retard de la puberté ; b) hypogonadisme primaire (hypergonadotrope) ; c) hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope).

2.1. Simple retard puberté (PPP). Elle survient le plus souvent (95 %), notamment chez les garçons. Raisons du développement :

• l'hérédité et/ou la constitution (cause de la majorité des cas de PPP) ;
• pathologie endocrinienne non traitée (hypothyroïdie ou déficit isolé en hormone de croissance apparu à l'âge de la puberté normale) ;
• maladies chroniques ou systémiques sévères (cardiopathie, néphropathie, maladies du sang, maladies du foie, infections chroniques, anorexie psychogène) ;
• surcharge physique (surtout chez les filles) ;
• stress émotionnel ou physique chronique;
• malnutrition.

Cliniquement, la PPP se caractérise par l'absence de signes de développement sexuel, un retard de croissance (à partir de 11-12 ans, parfois plus tôt) et un âge osseux retardé.

L’un des signes les plus fiables de la PZP (sa forme non pathologique) est la correspondance complète de l’âge osseux de l’enfant avec l’âge chronologique, qui correspond à sa taille réelle. Un autre critère clinique tout aussi fiable est le degré de maturation des organes génitaux externes, c'est-à-dire la taille des testicules qui, dans le cas du PZP (2,2 à 2,3 cm de longueur), se rapproche de la taille normale caractérisant le début du développement sexuel.

Un test avec la gonadotrophine chorionique humaine (HCG) est très informatif sur le plan diagnostique. Il repose sur la stimulation des cellules de Leydig des testicules, qui produisent la testostérone. Normalement, après l'administration d'hCG, le taux de testostérone dans le sérum sanguin augmente de 5 à 10 fois.

Le traitement de la PPD n’est le plus souvent pas nécessaire. Parfois, afin d'éviter des conséquences psychologiques indésirables, un traitement substitutif par de petites doses de stéroïdes sexuels est prescrit.

2.2. Primaire (hypergonadotrope) hypogonadisme. Se développe en raison d'un défaut au niveau des gonades.

1) Congénital primaire hypogonadisme (HSV) survient dans les maladies suivantes :

• dysgénésie gonadique intra-utérine, peut être associée au syndrome de Shereshevsky-Turner (caryotype 45, XO), au syndrome de Klinefelter (caryotype 47, XXXY) ;
• les syndromes congénitaux non associés à des anomalies chromosomiques (20 syndromes associés à un hypogonadisme hypergonadotrope, par exemple syndrome de Noonan, etc.) ;
• anorchisme congénital (absence de testicules). Pathologie rare (1 nouveau-né sur 20 000), elle ne représente que 3 à 5 % de tous les cas de cryptorchidie. Il se développe à la suite d'une atrophie gonadique aux derniers stades du développement intra-utérin, après la fin du processus de différenciation sexuelle. La cause de l'anorchisme est vraisemblablement un traumatisme (torsion) des testicules ou des troubles vasculaires. Un enfant à la naissance a un phénotype masculin. Si une agénésie testiculaire survient à la suite d'une altération de la synthèse de testostérone au cours de la 9e à la 11e semaine de gestation, l'enfant aura un phénotype féminin à la naissance ;
• véritable dysgénésie gonadique (phénotype féminin, caryotype 46, XX ou 46, XY, présence d'un chromosome sexuel défectueux, à la suite de quoi les gonades se présentent sous la forme de brins rudimentaires) ;
• troubles génétiques de la production d'enzymes impliquées dans la synthèse des hormones sexuelles ;
• insensibilité aux androgènes due à des troubles génétiques de l'appareil récepteur, lorsque les gonades fonctionnent normalement, mais que les tissus périphériques ne les perçoivent pas : syndrome de féminisation testiculaire, de phénotype féminin ou masculin, mais avec hypospadias (sous-développement congénital de l'urètre, dans lequel son ouverture externe s'ouvrant sur la face inférieure du pénis, sur le scrotum ou dans la zone périnéale) et micropénie (petite taille du pénis).

2) Acquis primaire hypogonadisme (PHG). Causes de développement : radiothérapie ou chimiothérapie, traumatisme gonadique, chirurgie des gonades, maladies auto-immunes, infection gonadique, cryptorchidie non traitée chez le garçon. Les agents antinéoplasiques, notamment les agents alkylants et les méthylhydrazines, endommagent les cellules de Leydig et les cellules spermatogènes. À l'âge prépubère, les dommages sont minimes, car ces cellules sont au repos et sont moins sensibles aux effets cytotoxiques des médicaments antitumoraux.

À l'âge postpubère, ces médicaments peuvent provoquer des modifications irréversibles de l'épithélium spermatogène. L'hypogonadisme primaire se développe souvent à la suite d'infections virales antérieures (virus des oreillons, virus Coxsackie B et ECHO). La fonction gonadique est altérée après des doses élevées de cyclophosphamide et une irradiation du corps entier en préparation à une transplantation de moelle osseuse. Il existe les options BCP suivantes :

• PCA sans hyperandrogénisation. Le plus souvent, elle est causée par un processus auto-immun au niveau des ovaires. Caractérisé par un retard du développement sexuel (en cas d'insuffisance testiculaire complète) ou, en cas d'anomalie incomplète, un ralentissement de la puberté en cas d'aménorrhée primaire ou secondaire ;
• PPG avec hyperandrogénisation. Peut être dû au syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ou à la présence de multiples kystes folliculaires ovariens. Elle se caractérise par la présence d'une puberté spontanée chez les filles, mais s'accompagne d'irrégularités menstruelles ;
• plusieurs follicules les ovaires. Ils peuvent se développer chez les filles à tout âge. Le plus souvent, il n’y a aucun signe de puberté précoce ; les kystes peuvent disparaître spontanément.

La présentation clinique du PPG dépend de l'étiologie du trouble. Les caractères sexuels secondaires sont complètement absents ou les poils pubiens sont présents en raison de la maturation normale et opportune des glandes surrénales, mais, en règle générale, ils sont insuffisants. Dans le SOPK, l'acné, l'hirsutisme, l'obésité, l'hyperinsulinisme, l'alopécie, l'absence de clitoromégalie et des antécédents de pubarche prématurée sont détectés.

Traitement par un endocrinologue. Pour le SOPK, un traitement hormonal substitutif est prescrit avec des doses modérées d'œstrogènes par voie orale ainsi que des progestatifs.

2.3. Secondaire (hypogonadotrope) hypogonadisme (VG). Se développe en raison d'un défaut de synthèse des hormones au niveau hypothalamo-hypophysaire (FSH, LH - faible). Peut être congénital ou acquis. Causes de l'HC congénitale :

• Syndrome de Kallmann (déficit isolé en gonadotrophines et anosmie) (voir maladies héréditaires) ;
• Syndrome de Lynch (déficit isolé en gonadotrophines, anosmie et ichtyose) ;
• Syndrome de Johnson (déficit isolé en gonadotrophines, anosmie, alopécie) ;
• syndrome de Pasqualini ou syndrome de LH faible, syndrome des eunuques fertiles (voir maladies héréditaires) ;
• déficit en hormones gonadotropes (FSH, LH) dans le cadre d'une insuffisance hypophysaire multiple (hypopituitarisme et panhypopituitarisme) ;
• Syndrome de Prader-Willi (voir maladies héréditaires).

La cause la plus fréquente d'HC acquise sont les tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (craniopharyngiome, dysgerminome, astrocytome suprasellaire, gliome chiasmatique). L'HV peut également être post-radique, post-chirurgicale, post-infectieuse (méningite, encéphalite) et causée par une hyperprolactinémie (généralement un prolactinome).

Hyperprolactinémie conduit toujours à un hypogonadisme. Cliniquement, elle se manifeste chez les adolescentes par une aménorrhée et chez les garçons par une gynécomastie. Le traitement se limite à une thérapie substitutive aux stéroïdes sexuels à vie, commençant avant 13 ans chez les garçons et avant 11 ans chez les filles.

Cryptorchidie caractérisé par l'absence de testicules palpables dans le scrotum en présence d'un phénotype masculin normal. Survient chez 2 à 4 % des garçons nés à terme et 21 % des garçons prématurés. Normalement, la descente testiculaire chez le fœtus se produit entre 7 et 9 mois de gestation en raison d'une augmentation du taux de gonadotrophine chorionique placentaire (HCG).

Les causes de la cryptorchidie sont diverses :

• déficit en gonadotrophines ou en testostérone chez le fœtus ou le nouveau-né ou apport insuffisant d'hCG dans le sang à partir du placenta ;
• dysgénésie testiculaire, y compris anomalies chromosomiques ;
• processus inflammatoires au cours du développement intra-utérin (orchite et péritonite fœtale), à ​​la suite desquels les testicules et les cordons spermatiques se développent ensemble, ce qui empêche la descente des testicules ;
• dommages auto-immuns aux cellules gonadotropes hypophysaires ;
• caractéristiques anatomiques de la structure du tractus génital interne (étroitesse du canal inguinal, sous-développement du processus vaginal du péritoine et du scrotum, etc.) ;
• la cryptorchidie peut être associée à des anomalies et syndromes congénitaux ;
• Chez les bébés prématurés, les testicules peuvent descendre dans le scrotum au cours de la 1ère année de vie, ce qui arrive dans plus de 99 % des cas.

Le traitement de la cryptorchidie débute le plus tôt possible, dès l'âge de 9 mois. Cela commence par un traitement médicamenteux à base de gonadotrophine chorionique humaine. Le traitement est efficace dans 50 % des cas de cryptorchidie bilatérale et 15 % des cas de cryptorchidie unilatérale. Si le traitement médicamenteux s'avère inefficace, une intervention chirurgicale est indiquée.

Micropénie caractérisé par un petit pénis dont la longueur à la naissance est inférieure à 2 cm ou inférieure à 4 cm à l'âge prépubère. Causes de la micropénie :

• hypogonadisme secondaire (isolé ou associé à d'autres déficits hypophysaires, notamment un déficit en hormone de croissance) ;
• hypogonadisme primaire (maladies chromosomiques et non chromosomiques, syndromes);
• forme incomplète de résistance aux androgènes (micropénie isolée ou associée à des troubles de la différenciation sexuelle, se manifestant par des organes génitaux indéfinis) ;
• anomalies congénitales du système nerveux central (défauts des structures médianes du cerveau et du crâne, dysplasie septo-optique, hypoplasie ou aplasie de l'hypophyse) ;
• micropénie idiopathique (la cause de son développement n'a pas été établie).

Dans le traitement de la micropénie, des injections intramusculaires de dérivés prolongés de la testostérone sont prescrites. En cas de résistance partielle aux androgènes, l'efficacité du traitement est insignifiante. S’il n’y a aucun effet dans la petite enfance, le problème de la surestimation du genre se pose.

Les caractéristiques du développement sexuel et les éventuelles anomalies sexuelles chez les patients présentant une puberté précoce et un développement sexuel retardé ne sont connues qu'en termes généraux. Le développement sexuel prématuré s'accompagne généralement d'une apparition précoce du désir sexuel, d'une hypersexualité, d'une activité sexuelle précoce et d'une forte probabilité de développer des perversions sexuelles. Un retard de développement sexuel est le plus souvent associé à une apparition tardive et à un affaiblissement du désir sexuel, pouvant aller jusqu'à l'asexualité.

V.V. Kovalev (1979) souligne que parmi les troubles psychopathiques organiques résiduels, une place particulière est occupée par les états psychopathiques à taux de puberté accéléré, étudiés dans la clinique dirigée par K.S. Lebedinsky (1969). Les principales manifestations de ces affections sont une excitabilité affective accrue et une forte augmentation des pulsions. Chez les adolescents, la composante d'excitabilité affective avec explosivité et agressivité prédomine. Dans un état de passion, les patients peuvent attaquer avec un couteau ou lancer un objet qui leur tombe accidentellement sous la main. Parfois, au plus fort de la passion, un rétrécissement de la conscience se produit, ce qui rend le comportement des adolescents particulièrement dangereux. Il y a une augmentation des conflits, une volonté constante de participer à des querelles et à des combats. Une dysphorie avec un affect tendu et colérique est possible. Les filles sont moins susceptibles d'être agressives. Leurs élans affectifs ont une teinte hystérique et se distinguent par un comportement grotesque et théâtral (cris, se tordant les mains, gestes de désespoir, tentatives de suicide démonstratives, etc.). Dans le contexte d'une conscience rétrécie, des crises affectives et motrices peuvent survenir.

Dans les manifestations d'états de type psychopathique avec un taux de puberté accéléré chez les adolescentes, un désir sexuel accru apparaît, acquérant parfois un caractère irrésistible. À cet égard, tous les comportements et intérêts de ces patients visent à réaliser le désir sexuel. Les filles abusent des cosmétiques, recherchent constamment des connaissances avec des hommes, des garçons, des adolescents, certaines d'entre elles, dès l'âge de 12-13 ans, mènent une vie sexuelle intense, ont des relations sexuelles avec des connaissances occasionnelles, deviennent souvent victimes de pédophiles, de personnes atteintes de autres perversions sexuelles, pathologie vénérienne .

Particulièrement souvent, les adolescentes au développement sexuel accéléré sont impliquées dans des entreprises antisociales, commencent à faire des blagues sales et à jurer, à fumer, à boire de l'alcool et des drogues et à commettre des crimes. Ils sont facilement entraînés dans les bordels, où ils acquièrent également de l'expérience en matière de perversions sexuelles. Leur comportement est caractérisé par l’arrogance, le manque de cérémonie, la nudité, le manque d’inhibitions morales et le cynisme. Ils préfèrent s'habiller d'une manière particulière : bruyante et caricaturale, avec une présentation exagérée des caractéristiques sexuelles secondaires, attirant ainsi l'attention d'un public spécifique.

Certaines adolescentes ont tendance à avoir des fantasmes sexuels. Le plus souvent, des camarades de classe, des enseignants, des connaissances et des proches calomnient qu'ils sont victimes de harcèlement sexuel, de viol et qu'ils sont enceintes. Les calomnies peuvent être si habiles, si frappantes et si convaincantes que même des erreurs judiciaires se produisent, sans parler des situations difficiles dans lesquelles se trouvent les victimes de calomnie. Les fantasmes sexuels s'expriment parfois dans des journaux intimes, ainsi que dans des lettres, contenant souvent diverses menaces, expressions obscènes, etc., que les adolescentes s'écrivent en changeant d'écriture, au nom d'admirateurs imaginaires. De telles lettres peuvent devenir une source de conflits au sein de l’école, et parfois donner lieu à une enquête pénale.

Certaines filles pubères prématurément quittent la maison, fuient les internats et deviennent vagabondes. Habituellement, seuls quelques-uns d’entre eux conservent la capacité d’évaluer de manière critique leur état et leur comportement et d’accepter une aide médicale. Le pronostic dans de tels cas peut être favorable.

3) De type névrose syndrome. Ce sont des troubles du niveau de réponse névrotique, provoqués par des lésions organiques résiduelles du système nerveux central et caractérisés par des caractéristiques de symptômes et de dynamiques qui ne sont pas caractéristiques des névroses (Kovalev V.V., 1979). Le concept de névrose a été discrédité pour diverses raisons et est désormais utilisé plutôt dans un sens conditionnel. Apparemment, la même chose se produit avec le concept de « syndromes de type névrose ».

Jusqu'à récemment, la pédopsychiatrie nationale fournissait des descriptions de divers troubles de type névrose, tels que les peurs de type névrose (se manifestant comme des attaques de panique), les états de type névrose sénestopathique-hypocondriaque, les troubles hystériformes (Novlyanskaya K.A., 1961 ; Aleshko V.S., 1970 ; Kovalev V.V., 1971 ; etc.). Il a été souligné que les affections systémiques ou monosymptomatiques de type névrose surviennent particulièrement souvent chez les enfants et les adolescents : tics, bégaiement, énurésie, troubles du sommeil, troubles de l'appétit (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976 ; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973 ; Gridnev S.A. , 1974 ; etc.).

Il a été noté que les troubles de type névrose, par rapport aux troubles névrotiques, se caractérisent par une plus grande persistance, une tendance à un traitement prolongé, une résistance aux mesures thérapeutiques, une faible réponse de la personnalité au défaut, ainsi que la présence de troubles psychoorganiques légers ou modérés. symptômes et microsymptômes neurologiques résiduels. Des symptômes psychoorganiques sévères limitent les possibilités d'une réponse névrotique et les symptômes de type névrose dans de tels cas sont relégués au second plan.

4) Syndromes de type psychopathique. La base générale des états de type psychopathique associés aux conséquences de lésions cérébrales organiques précoces et postnatales chez les enfants et les adolescents, comme l'indique V.V. Kovalev (1979), constitue une variante du syndrome psychoorganique avec un défaut dans les propriétés émotionnelles-volontaires de l'individu. Ce dernier, selon G.E. Sukhareva (1959), se manifeste par un manque plus ou moins prononcé de traits de personnalité supérieurs (manque d'intérêts intellectuels, d'amour-propre, attitude émotionnelle différenciée envers les autres, faiblesse des principes moraux, etc.), une violation de la vie instinctive (désinhibition et perversion sadique de l'instinct de conservation, augmentation de l'appétit), concentration insuffisante et impulsivité des processus mentaux et du comportement, et chez les jeunes enfants, en outre, désinhibition motrice et affaiblissement de l'attention active.

Dans ce contexte, certains traits de personnalité peuvent dominer, ce qui permet d'identifier certains syndromes d'états de type psychopathe résiduel-organique. Donc M.I. Lapides et A.V. Vishnevskaya (1963) distingue 5 de ces syndromes : 1) infantilisme organique ; 2) syndrome d'instabilité mentale ; 3) syndrome d'excitabilité affective accrue ; 4) syndrome épileptoïde impulsif ; 5) syndrome des troubles de la conduite. Le plus souvent, selon les auteurs, surviennent le syndrome d'instabilité mentale et le syndrome d'excitabilité affective accrue.

D'après G.E. Selon Sukhareva (1974), il ne faut parler que de 2 types d'états psychopathiques résiduels.

Premier type - sans frein. Elle se caractérise par un sous-développement de l'activité volitive, une faiblesse des inhibitions volitives, la prédominance du motif d'obtention du plaisir dans le comportement, une instabilité des attachements, un manque d'amour-propre, une faible réaction à la punition et aux reproches, un manque de détermination des processus mentaux, en particulier en ce qui concerne la pensée, et, en outre, la prédominance d'une humeur de fond euphorique, d'insouciance, de frivolité et de désinhibition.

Deuxième type - explosif. Elle se caractérise par une excitabilité affective accrue, une explosivité de l'affect et, en même temps, des émotions négatives bloquées et à long terme. La désinhibition des pulsions primitives (sexualité accrue, gourmandise, tendance à l'errance, méfiance et méfiance envers les adultes, tendance à la dysphorie), ainsi que l'inertie de la pensée sont également caractéristiques.

G.E. Sukhareva attire l'attention sur certaines caractéristiques somatiques des deux types décrits. Les enfants appartenant au type décomplexé présentent des signes d'infantilisme physique. Les enfants de type explosif se distinguent par un physique dysplasique (ils sont trapus, avec des jambes courtes, une tête relativement grosse, un visage asymétrique et des mains larges et aux doigts courts).

La gravité des troubles du comportement entraîne généralement une inadaptation sociale prononcée et souvent l'impossibilité pour les enfants de rester dans des institutions préscolaires et d'aller à l'école (Kovalev V.V., 1979). Il est conseillé de transférer ces enfants vers un enseignement individuel à domicile ou de les élever et de les éduquer dans des institutions spécialisées (sanatoriums préscolaires spécialisés pour les enfants présentant des lésions organiques du système nerveux central, écoles de certains hôpitaux psychiatriques, etc., s'il en existe). Dans tous les cas, l'éducation inclusive de ces patients dans une école publique, ainsi que des enfants atteints de retard mental et de certains autres handicaps, est inappropriée.

Malgré cela, le pronostic à long terme des états de type psychopathe organique résiduel dans une proportion importante de cas peut être relativement favorable : les changements de personnalité de type psychopathe sont partiellement ou complètement atténués, tandis qu'une adaptation sociale acceptable est obtenue chez 50 % des patients. (Parhomenko A.A., 1938 ; Kolesova V.A., 1974 ; etc.).

Pathologie caractérisée par la mort cellulaire de la moelle épinière ou du cerveau - lésions organiques du système nerveux central. Dans les cas graves de la maladie, le système nerveux d’une personne devient défectueux ; elle a besoin de soins constants, car elle ne peut pas prendre soin d’elle-même ni accomplir ses tâches professionnelles.

Cependant, si un trouble organique est détecté à temps, le pronostic est tout à fait favorable: l'activité des cellules affectées est restaurée. Le succès du traitement réside dans la complexité et l’exhaustivité du traitement, la mise en œuvre de toutes les recommandations du médecin.

Un autre nom pour les dommages organiques au système nerveux central est l'encéphalopathie. Ses signes peuvent être détectés chez la plupart des personnes après 65 à 75 ans, et dans certains cas même chez les enfants - avec des lésions toxiques des structures de la tête. En général, les experts divisent la pathologie en formes congénitales et acquises, en fonction du moment du traumatisme et de la mort des cellules nerveuses.

Classification de la pathologie :

• En raison de l'apparence : traumatique, toxique, alcoolique, infectieux, radiologique, génétique, discirculatoire, ischémique.
• Par heure d’apparition : intra-utérin, jeunes enfants, enfants tardifs, adultes.
• En fonction de la présence de complications : compliqué, simple.

En l'absence de cause évidente de la mort des cellules nerveuses et des symptômes accompagnant ce processus, une ROP peu claire du système nerveux central se produit (dommages organiques résiduels au système nerveux central). Dans ce cas, les experts recommanderont des méthodes d'examen supplémentaires afin de classer correctement la maladie.

Causes de la ROP chez les enfants

En règle générale, les lésions organiques du système nerveux central chez les enfants sont une pathologie congénitale, qui peut être causée par un manque d'oxygène aigu, sévère ou léger mais prolongé, qui se forme au cours du développement intra-utérin du cerveau. Travail excessivement long. Décollement prématuré du placenta, l'organe responsable de l'alimentation du bébé à l'intérieur de l'utérus. Affaiblissement important du tonus de l'utérus et manque d'oxygène ultérieur des tissus.

Plus rarement, les changements irréversibles dans les cellules nerveuses du fœtus sont dus à des infections dont souffre la femme - par exemple, la tuberculose, la gonorrhée, la pneumonie. Si des agents infectieux ont pénétré les membranes protectrices de l'utérus, ils ont un impact extrêmement négatif sur le déroulement de la grossesse, notamment au stade de la formation du système cérébral central.

De plus, peuvent entraîner l’apparition de lésions cérébrales organiques résiduelles chez l’enfant :

• blessures à la naissance - lorsque le fœtus passe par le canal génital d'une femme ;
• la tendance de la future mère à consommer du tabac et des produits alcoolisés ;
• inhalation quotidienne de substances toxiques par une femme enceinte - travail dans des industries dangereuses avec une forte pollution gazeuse à l'intérieur, par exemple dans des usines de peinture.

Le mécanisme de développement du CNS ROP chez un enfant peut être imaginé comme une distorsion de l'information lors de la division cellulaire en raison de ruptures de la chaîne d'ADN - les structures cérébrales se forment de manière incorrecte et peuvent devenir non viables.

Causes chez les adultes

Dans la plupart des cas, les experts indiquent diverses causes externes comme facteurs provoquant des dommages résiduels.

Traumatismes crâniens – par exemple, accidents de voiture, blessures domestiques. Les lésions infectieuses sont les principaux micro-organismes de nature virale Coxsackie, ECHO, ainsi que les virus de l'herpès, les staphylocoques et l'infection par le VIH. Intoxication – consommation de boissons alcoolisées, de drogues, de tabac ou contact fréquent avec des sels de métaux lourds, prise de certains sous-groupes de médicaments ;

Troubles vasculaires - par exemple, accidents vasculaires cérébraux ischémiques/hémorragiques, athérosclérose, diverses anomalies vasculaires cérébrales. Les pathologies démyélinisantes indiquent le plus souvent une sclérose en plaques, qui repose sur la destruction de la gaine des terminaisons nerveuses. Les maladies neurodégénératives sont principalement des syndromes qui surviennent chez les personnes âgées.

De plus en plus de néoplasmes – tumeurs – entraînent des lésions organiques du système nerveux central. En cas de croissance rapide, ils exercent une pression sur les zones voisines, endommageant les cellules. Le résultat est un syndrome organique.

Symptômes chez les enfants

Des signes de dommages chez les bébés peuvent être observés dès les premiers jours de la vie. Ces enfants se caractérisent par des larmoiements, de l'irritabilité, un manque d'appétit et un sommeil anxieux et intermittent. Dans les cas graves, des épisodes d'épilepsie sont possibles.

À un stade précoce, il est difficile, même pour un neurologue hautement professionnel, d'identifier des dommages organiques au système nerveux central, car les mouvements du bébé sont chaotiques et l'intellect est encore sous-développé. Cependant, Après un examen attentif et un interrogatoire des parents, il est possible d'établir :

• violation du tonus musculaire du bébé – hypertonie ;
• mouvements involontaires de la tête et des membres – plus intenses que ce qui devrait être le cas chez les enfants du même âge ;
• parésie/paralysie ;
• perturbation des mouvements du globe oculaire;
• dysfonctionnements des organes sensoriels.

Plus près de l'année, les symptômes indiqueront des lésions organiques du système nerveux central :

• en retard dans le développement intellectuel - le bébé ne suit pas les jouets, ne parle pas, ne répond pas aux demandes qui lui sont faites;
• retard important dans le développement physique général - ne tient pas la tête haute, ne coordonne pas les mouvements, n'essaie pas de ramper ou de marcher ;
• fatigue accrue des enfants - tant physique qu'intellectuelle, incapacité à maîtriser le programme éducatif ;
• immaturité émotionnelle, instabilité - sautes d'humeur rapides, égocentrisme, caprices et larmoiements ;
• diverses psychopathies - d'une tendance à l'affect à une dépression sévère ;
• infantilisme de l'individu - dépendance accrue du bébé à l'égard des parents, même dans les bagatelles de la vie quotidienne.

La détection rapide et le traitement complet des lésions du système nerveux central pendant l'enfance permettent de compenser les manifestations négatives et de socialiser l'enfant - il apprend et travaille presque également avec ses pairs.

Symptômes chez les adultes

Si des lésions résiduelles du système nerveux central chez l'adulte sont causées par des modifications vasculaires, elles se manifesteront progressivement. Les gens autour peuvent remarquer une distraction accrue, une diminution de la mémoire et des capacités intellectuelles d’une personne. À mesure que le trouble pathologique s'aggrave, de nouveaux symptômes et signes s'ajoutent :

• – de longue durée, intense, dans différentes parties du crâne ;
• nervosité – excessive, déraisonnable, soudaine ;
• vertiges - persistants, de gravité variable, non associés à d'autres pathologies ;
• augmentations de la pression intracrânienne - parfois jusqu'à des chiffres significatifs ;
• attention – dispersée, difficile à contrôler ;
• les mouvements sont désordonnés, la démarche instable, la motricité fine en souffre, jusqu'à l'incapacité de tenir une cuillère, un livre, une canne ;
• épilepsie - crises de rares et faibles à fréquentes et sévères ;
• l'humeur change rapidement, allant jusqu'à des réactions hystériques et des comportements antisociaux.

Les dommages organiques résiduels chez l'adulte sont souvent irréversibles, car leurs causes sont des tumeurs, des blessures et des pathologies vasculaires.

La qualité de vie d’une personne est réduite : elle perd la capacité de prendre soin d’elle-même, d’accomplir ses tâches professionnelles et devient profondément handicapée. Pour éviter cela, il est recommandé de consulter un médecin en temps opportun.

Diagnostique

Si des symptômes de lésions organiques du système nerveux central apparaissent, le spécialiste recommandera certainement des méthodes modernes de diagnostic en laboratoire et instrumental :

• tests sanguins - généraux, biochimiques, pour les anticorps contre les infections ;
• tomographie - l'étude des structures cérébrales grâce à plusieurs rayons X ;
• le tissu cérébral ainsi que les vaisseaux sanguins ;
• électroencéphalographie – identification du foyer de l'activité cérébrale pathologique ;
• neurosonographie – aide à analyser la conductivité des cellules cérébrales, détecte les petites hémorragies dans les tissus ;
• analyse du liquide céphalo-rachidien - son excès/carence, processus inflammatoires.

Selon les besoins individuels, le patient devra consulter un ophtalmologiste, un endocrinologue, un traumatologue et un infectiologue.

Ce n'est qu'après avoir examiné les lésions organiques du système nerveux central sous tous leurs aspects que le médecin a la possibilité d'élaborer un schéma thérapeutique médicamenteux à part entière. Le succès dans la lutte contre une condition négative réside dans l'identification rapide et complète des causes provoquantes, ainsi que la mise en œuvre de toutes les mesures de traitement prescrites.

Tactiques de traitement

L'élimination des dommages organiques au système nerveux central n'est pas une tâche facile, qui nécessite un effort maximal de la part des médecins et du patient lui-même. Le traitement nécessitera un investissement de temps et d'efforts, ainsi que des finances, puisque l'accent est mis sur la réadaptation - cours en sanatorium, formation spécialisée, acupuncture, réflexologie.

Ce n'est qu'une fois que la cause principale des lésions cérébrales a été établie qu'elle doit être éliminée - rétablir la circulation sanguine, améliorer la conduction nerveuse des impulsions entre les cellules, éliminer une tumeur ou un caillot sanguin.

Sous-groupes de médicaments :

• moyens pour améliorer la circulation sanguine locale et générale - nootropiques, par exemple Piracetam, Phenotropil ;
• médicaments pour corriger les processus mentaux, supprimer les désirs pervers - Phénozépam, Sonopax ;
• sédatifs – à base de plantes/synthétiques.

Procédures supplémentaires :

• massage – correction de l'activité musculaire;
• acupuncture – effets sur les centres nerveux ;
• traitement physiothérapeutique – thérapie magnétique, électrophorèse, phonophorèse ;
• natation;
• influence psychothérapeutique - cours avec un psychologue pour établir des liens entre le patient et son entourage, la société ;
• correction de la parole ;
• entrainnement spécifique.

Le but ultime du traitement est d'améliorer au maximum l'état d'une personne présentant des lésions organiques du système nerveux central, d'améliorer sa qualité de vie et de s'adapter à la maladie. Bien entendu, la principale charge de prendre soin d’un tel patient repose sur les épaules de ses proches. Par conséquent, les médecins travaillent également avec eux - ils leur enseignent les techniques d'administration de médicaments, les bases de la gymnastique et le comportement psychologique.

Avec une diligence raisonnable et de la patience, le résultat et l'impact positifs seront évidents - les manifestations de l'encéphalopathie résiduelle seront minimes, la vie sera active et les soins personnels seront maximaux possibles pour le niveau de dommages. ROP n’est pas du tout une phrase, mais une épreuve qui peut et doit être surmontée.

Le système nerveux central est le principal régulateur du fonctionnement de tout le corps. Après tout, dans les structures corticales du cerveau, il existe des départements responsables du fonctionnement de chaque système. Grâce au système nerveux central, le fonctionnement normal de tous les organes internes, la régulation de la sécrétion hormonale et l'équilibre psycho-émotionnel sont assurés. Sous l'influence de facteurs défavorables, des dommages organiques à la structure du cerveau se produisent. Les pathologies se développent souvent au cours de la première année de vie d’un enfant, mais peuvent également être diagnostiquées chez l’adulte. Malgré le fait que le système nerveux central soit directement connecté aux organes grâce aux processus nerveux (axones), les dommages au cortex sont dangereux en raison du développement de conséquences graves, même dans l'état normal de tous les systèmes fonctionnels. Le traitement des maladies cérébrales doit commencer le plus tôt possible et, dans la plupart des cas, il est effectué sur une longue période - sur plusieurs mois ou années.

Description des dommages organiques résiduels du système nerveux central

Comme vous le savez, le système nerveux central est un système cohérent dans lequel chacun des maillons remplit une fonction importante. En conséquence, des dommages, même dans une petite zone du cerveau, peuvent entraîner une perturbation du fonctionnement du corps. Ces dernières années, des lésions du tissu nerveux ont été de plus en plus observées chez les patients pédiatriques. Dans une plus large mesure, cela s'applique uniquement aux bébés nés. Dans de telles situations, un diagnostic de « lésions organiques résiduelles du système nerveux central chez l'enfant » est posé. De quoi s’agit-il et cette maladie est-elle traitable ? Les réponses à ces questions inquiètent tous les parents. Il convient de garder à l’esprit qu’un tel diagnostic est une notion collective qui peut inclure de nombreuses pathologies différentes. Le choix des mesures thérapeutiques et leur efficacité dépendent de l'étendue des dommages et de l'état général du patient. Parfois, des lésions organiques résiduelles du système nerveux central surviennent chez les adultes. Souvent, la pathologie résulte de blessures antérieures, de maladies inflammatoires et d'intoxications. Le concept de « dommages organiques résiduels du système nerveux central » implique tout effet résiduel après une lésion des structures nerveuses. Le pronostic, ainsi que les conséquences d'une telle pathologie, dépendent de la gravité de l'altération des fonctions cérébrales. De plus, une grande importance est accordée au diagnostic topique et à l'identification du site du dommage. Après tout, chacune des structures cérébrales doit remplir certaines fonctions.

Causes des lésions cérébrales organiques résiduelles chez les enfants

Les dommages organiques résiduels du système nerveux central chez les enfants sont assez souvent diagnostiqués. Les causes des troubles nerveux peuvent survenir aussi bien après la naissance d'un enfant que pendant la grossesse. Dans certains cas, des lésions du système nerveux central sont dues à des complications liées à l'accouchement. Les principaux mécanismes de développement de dommages organiques résiduels sont les traumatismes et l'hypoxie. De nombreux facteurs provoquent des troubles du système nerveux chez un enfant. Parmi eux:

1. Prédisposition génétique. Si les parents souffrent de troubles psycho-émotionnels, le risque de leur développement chez le bébé augmente. Les exemples incluent des pathologies telles que la schizophrénie, les névroses et l’épilepsie.
2. Anomalies chromosomiques. La cause de leur apparition est inconnue. Une construction incorrecte de l’ADN est associée à des facteurs environnementaux défavorables et au stress. En raison d'anomalies chromosomiques, des pathologies telles que le syndrome de Shershevsky-Turner, le syndrome de Patau, etc. surviennent.
3. L'impact des facteurs physiques et chimiques sur le fœtus. Cela fait référence à des conditions environnementales défavorables, aux rayonnements ionisants et à l'utilisation de drogues et de médicaments.
4. Maladies infectieuses et inflammatoires lors de la formation du tissu nerveux de l'embryon.
5. Toxicoses de la grossesse. La gestose tardive (pré- et éclampsie) est particulièrement dangereuse pour l'état du fœtus.
6. Altération de la circulation placentaire, anémie ferriprive. Ces conditions conduisent à une ischémie fœtale.
7. Accouchement compliqué (faiblesse des contractions utérines, bassin étroit, décollement placentaire).

Des dommages organiques résiduels au système nerveux central chez les enfants peuvent se développer non seulement pendant la période périnatale, mais également après celle-ci. La cause la plus fréquente est un traumatisme crânien survenu à un âge précoce. Les facteurs de risque incluent également la prise de médicaments ayant un effet tératogène et de substances narcotiques pendant l'allaitement.

La survenue de lésions cérébrales organiques résiduelles chez l’adulte

À l’âge adulte, les signes de lésions organiques résiduelles sont moins fréquents, mais ils sont présents chez certains patients. La cause de tels épisodes est souvent un traumatisme subi dans la petite enfance. Dans le même temps, les anomalies neuropsychiques ont des conséquences à long terme. Des lésions cérébrales organiques résiduelles se produisent pour les raisons suivantes :

1. Maladie post-traumatique. Quel que soit le moment où les lésions du système nerveux central se sont produites, des symptômes résiduels subsistent. Ceux-ci incluent souvent des maux de tête, des convulsions et des troubles mentaux.
2. État après la chirurgie. Cela est particulièrement vrai pour les tumeurs cérébrales, qui sont éliminées à l'aide du tissu nerveux voisin.
3. Prendre de la drogue. Selon le type de substance, les symptômes des dommages organiques résiduels peuvent différer. Le plus souvent, des troubles graves sont observés lors de la consommation à long terme d'opiacés, de cannabinoïdes et de drogues synthétiques.
4. Alcoolisme chronique.

Dans certains cas, des lésions organiques résiduelles du système nerveux central sont observées après des maladies inflammatoires. Il s'agit notamment de la méningite et de divers types d'encéphalites (bactériennes, transmises par les tiques, post-vaccination).

Mécanisme de développement des lésions du système nerveux central

Les dommages résiduels au système nerveux central sont toujours causés par des facteurs défavorables qui les ont précédés. Dans la plupart des cas, la pathogenèse de ces symptômes est basée sur l'ischémie cérébrale. Chez les enfants, il se développe même pendant les règles. En raison d'un apport sanguin insuffisant au placenta, le fœtus reçoit peu d'oxygène. En conséquence, le développement complet du tissu nerveux est perturbé et une fœtopathie se produit. Une ischémie importante entraîne un retard de croissance intra-utérin et la naissance d'un enfant avant l'âge gestationnel. Les symptômes de l'hypoxie cérébrale peuvent apparaître dès les premiers jours et mois de la vie. Les dommages organiques résiduels du système nerveux central chez les adultes se développent souvent pour des causes traumatiques et infectieuses. Parfois, la pathogenèse des troubles nerveux est associée à des troubles métaboliques (hormonaux).

Syndromes avec lésions organiques résiduelles du système nerveux central

En neurologie et en psychiatrie, on distingue plusieurs syndromes principaux, qui peuvent survenir soit indépendamment (dans le contexte d'une maladie cérébrale), soit être considérés comme une lésion résiduelle du système nerveux central. Dans certains cas, une combinaison de ces éléments est observée. On distingue les signes suivants de dommages organiques résiduels :

Quelles pourraient être les conséquences des dommages organiques résiduels ?

Les conséquences des lésions organiques résiduelles sur le système nerveux central dépendent du degré de la maladie et de l'approche thérapeutique. Pour les troubles légers, une guérison complète peut être obtenue. Des dommages graves au système nerveux central sont dangereux en raison du développement d'affections telles qu'un œdème cérébral, des spasmes des muscles respiratoires et des lésions du centre cardiovasculaire. Pour éviter de telles complications, une surveillance constante du patient est nécessaire.

Invalidité due à des dommages organiques résiduels

Le traitement doit commencer dès que le diagnostic approprié est établi : « lésions organiques résiduelles du système nerveux central ». L'invalidité pour cette maladie n'est pas toujours attribuée. En cas de troubles prononcés et de manque d'efficacité du traitement, un diagnostic plus précis est établi. Il s'agit le plus souvent de « maladies cérébrales post-traumatiques », d'« épilepsie », etc. Selon la gravité de la maladie, le groupe de handicap 2 ou 3 est attribué.

Prévention des dommages organiques résiduels du système nerveux central

Pour éviter des dommages organiques résiduels au niveau du système nerveux central, il est nécessaire d'être surveillé par un médecin pendant la grossesse. S'il y a des écarts, vous devriez consulter un médecin. Vous devez également vous abstenir de prendre des médicaments et de mauvaises habitudes.