Causes de la maladie

Il existe un certain nombre de facteurs favorisant le développement d'une occlusion intestinale aiguë (IOA) :

1. Congénital :

Caractéristiques anatomiques - allongement de sections de l'intestin (mégacôlon, dolichosigma);

Anomalies du développement - rotation intestinale incomplète, aganglionose (maladie de Hirschsprung).

2. Acheté :

néoplasmes des intestins et de la cavité abdominale;

corps étrangers dans les intestins, helminthiases;

lithiase biliaire;

hernie de la paroi abdominale ;

• alimentation déséquilibrée et irrégulière.

Facteurs de risque : chirurgie abdominale, déséquilibre électrolytique, hypothyroïdie, consommation d'opiacés, maladie aiguë.

Mécanismes d'apparition et de développement de la maladie (pathogenèse)

Classement OKN

Selon les caractéristiques morphofonctionnelles

Obstruction dynamique :

spasmodique

paralytique

Obstruction mécanique :

étranglement (volvulus, nodulation, restrictions)

obstructive (formes interstitielles et extra-intestinales)

mixte (intussusception, obstruction adhésive)

Par niveau d'obstacle

Occlusion de l'intestin grêle :

Obstruction colique

Tableau clinique de la maladie (symptômes et syndromes)

Avec le développement d'OKN, les symptômes suivants apparaissent :

les douleurs abdominales sont un signe précoce constant d'obstruction, survenant généralement soudainement, à tout moment de la journée, quelle que soit la prise alimentaire (ou après 1 à 2 heures), sans signes avant-coureurs ;

vomissements - après des nausées ou seuls, souvent répétés (plus l'obstacle dans le tube digestif est important, plus il survient tôt et est plus prononcé) ;

rétention de selles et de gaz - parfois (au début de la maladie) des selles « résiduelles » sont observées ;

soif (plus prononcée en cas d'occlusion intestinale élevée) ;

Symptôme de Valya - une anse intestinale distendue clairement délimitée est identifiée à travers la paroi abdominale ;

péristaltisme intestinal visible;

ventre « incliné » - ballonnements progressifs et asymétriques ;

Le symptôme de Sklyarov - écouter un « bruit d'éclaboussement » sur les anses intestinales ;

Le symptôme de Spasokukotsky - « le bruit d'une goutte qui tombe » ;

Le symptôme de Kivulya - un son tympanique accru avec une teinte métallique apparaît au-dessus de l'anse distendue de l'intestin ;

Symptôme de Grekov ou symptôme de l'hôpital d'Obukhov - gonflement en forme de ballon de l'ampoule vide du rectum sur fond d'anus béant ;

Symptôme de Mondor - augmentation de la motilité intestinale avec tendance à diminuer (« bruit au début, silence à la fin ») ;

« silence de mort » - absence de bruits intestinaux au-dessus des intestins ;

symptôme Tuyaux - apparition d'un péristaltisme intestinal à la palpation de l'abdomen.

L'évolution clinique de l'OKN comporte trois phases (O. S. Kochnev, 1984) :

1. «Cri d'iléus» (stade des manifestations locales) - troubles aigus du transit intestinal, durée - 2 à 12 heures (jusqu'à 14). Les principaux signes sont des douleurs et des symptômes abdominaux locaux.

2. Intoxication (intermédiaire, stade de bien-être apparent) - perturbation de l'hémocirculation intestinale intra-paroi, dure 12 à 36 heures. Durant cette période, la douleur cesse d'être crampante, devient constante et moins intense ; l'abdomen est gonflé, souvent asymétrique ; le péristaltisme intestinal s'affaiblit, les phénomènes sonores sont moins prononcés, le « bruit d'une goutte qui tombe » se fait entendre ; rétention complète des selles et des gaz ; des signes de déshydratation apparaissent.

3. Péritonite (stade tardif et terminal) - survient 36 heures après le début de la maladie. Cette période est caractérisée par de graves troubles hémodynamiques fonctionnels ; l'abdomen est considérablement distendu, le péristaltisme n'est pas entendu ; une péritonite se développe.

Diagnostic de la forme d'occlusion intestinale

Pour sélectionner les tactiques de traitement optimales, un diagnostic différentiel entre les formes d'OKN doit être effectué.

Obstruction spastique dynamique. Antécédents : lésion ou maladie du système nerveux central, hystérie, intoxication au plomb, ascaridiase. Cliniquement : des douleurs spastiques apparaissent soudainement, mais il n'y a pas d'intoxication ni de ballonnements, rarement - rétention de selles. Les rayons X peuvent détecter les petites cupules de Kloiber déplacées.

Obstruction paralytique dynamique survient à la suite d'une péritonite résultant de tout type d'obstruction intestinale, ainsi que lors de certaines intoxications ou opérations dans la cavité abdominale. Cliniquement : parésie intestinale croissante avec disparition du péristaltisme, ballonnements symétriques avec forte tympanite, disparition des douleurs, nausées et vomissements répétés, symptômes d'intoxication (pouls rapide, essoufflement, leucocytose avec déplacement vers la gauche, hypochlorémie). Radiographie : nombreuses petites cupules de Kloiber aux contours flous qui ne changent pas d'emplacement.

Le volvulus et la nodulation sont provoqués par des adhérences, une hypermotilité et une suralimentation d'une personne affamée. Caractéristiques : apparition et progression aiguës ; le choc et l'intoxication se développent si rapidement que parfois le gonflement est minime ; avec volvulus du caecum ou du côlon sigmoïde - toujours asymétrie et signe de Wilms ; le volvulus est souvent répété.

Obstruction obstructive le plus souvent causée par une tumeur du côté gauche du côlon. Une obstruction avec des calculs fécaux, une boule de vers ronds et d'autres corps étrangers est possible. Caractéristiques : développement lent, abdomen souvent asymétrique, changement fréquent de la forme des selles en « en forme de ruban » ou « en forme de mouton », des selles molles répétées avec du mucus et du sang sont possibles.

L'intussusception est souvent une petite colique. Caractéristiques : développement lent, abdomen souvent asymétrique, mucus et sang possibles dans les selles, formations ressemblant à une tumeur (intussusception) ou une zone de matité sur fond de tympanite élevée peuvent être palpées dans l'abdomen ; le diagnostic peut être confirmé par irrigoscopie - une photographie en forme de lèvre de la tête de l'intussusception est caractéristique.

Obstruction mésentérique- des troubles circulatoires au niveau des vaisseaux mésentériques inférieurs ou supérieurs. Elle peut être non occlusive (spasme, diminution de la pression de perfusion), artérielle (pour l'athérosclérose, l'hypertension, l'endartérite, la périarthrite nodulaire, la fibrillation auriculaire, les cardiopathies rhumatismales) ou veineuse (pour la cirrhose, la splénomégalie, la leucémie, les tumeurs). L'obstruction artérielle (deux fois plus fréquente, principalement dans le bassin de l'artère mésentérique supérieure) comporte deux stades : anémique (blanc), durant jusqu'à 3 heures, et hémorragique (rouge). Avec la transpiration veineuse commence immédiatement.

Caractéristiques de l'obstruction mésentérique :

Au stade d'anémie artérielle - chez 1/3 des patients, le début est subaigu, la crise est soulagée par la nitroglycérine, comme dans l'angine de poitrine ; dans 2/3 - le début est aigu, la douleur est très intense ;

Au début, la tension artérielle augmente souvent de 50 à 60 mm. art. Art. (symptôme de Boykov);

La langue est mouillée, le ventre est mou ;

Leucocytose ≥ 15-20 x 10 9 avec un faible taux de sédimentation érythrocytaire ;

Rétention de selles et de gaz chez 25 % des patients ;

Vomissements et diarrhée mêlés de sang - chez 50 % des patients ;

Au stade de l'infarctus, la tension artérielle diminue, le pouls est filant, la langue est sèche, l'abdomen est un peu enflé, mais toujours mou, il n'y a pas d'irritation du péritoine, un intestin enflé est souvent palpé (symptôme de Mondor) ;

Le diagnostic peut être confirmé par angiographie ou laparoscopie ;

ECG obligatoire pour exclure un infarctus du myocarde.

Obstruction adhésive. Sa fréquence peut atteindre 50 %. La gravité de l'évolution clinique, comme dans le cas de l'intussusception, dépend de la gravité de l'étranglement. Le diagnostic est le plus difficile, car les crises sont souvent répétées et peuvent disparaître d'elles-mêmes (maladie adhésive). En cas d'antécédents de chirurgie abdominale et d'évolution subaiguë, il est nécessaire de commencer par l'administration d'un produit de contraste et de surveiller son passage après 1 à 2 heures.

Diagnostic différentiel

OKN présente un certain nombre de signes caractéristiques d'autres maladies, ce qui nécessite un diagnostic différentiel.

Appendicite aiguë. Les signes courants d'appendicite aiguë sont des douleurs abdominales, une rétention de selles et des vomissements. Cependant, la douleur associée à l'appendicite commence progressivement et n'est pas aussi intense qu'en cas d'obstruction. Avec l'appendicite, elle est localisée et en cas d'obstruction, elle est crampante et intense. L'augmentation du péristaltisme et les phénomènes sonores entendus dans la cavité abdominale sont caractéristiques d'une occlusion intestinale et non d'une appendicite. Dans l'appendicite aiguë, il n'y a pas de signes radiologiques caractéristiques d'une obstruction.

Ulcère perforé de l'estomac et du duodénum. Les symptômes courants d'un ulcère sont une apparition soudaine, des douleurs abdominales sévères et une rétention des selles. Cependant, avec un ulcère perforé, le patient prend une position forcée, et en cas d'occlusion intestinale, il est agité et change souvent de position. Les vomissements ne sont pas typiques d'un ulcère perforé, mais sont souvent observés en cas d'occlusion intestinale. Avec un ulcère, la paroi abdominale est tendue, douloureuse et ne participe pas à l'acte respiratoire, et en cas d'obstruction intestinale, l'abdomen est gonflé, mou et légèrement douloureux. Avec un ulcère perforé, dès le début de la maladie, il n'y a pas de péristaltisme et le « bruit d'éclaboussure » n'est pas entendu. Radiologiquement, avec un ulcère perforé, des gaz libres sont déterminés dans la cavité abdominale, avec une obstruction intestinale - coupes de Kloiber, arcades.

Cholécystite aiguë. La douleur dans la cholécystite aiguë est constante, localisée dans l'hypocondre droit, irradiant vers la région de l'omoplate droite. En cas d'occlusion intestinale, la douleur est crampante, non localisée. La cholécystite aiguë est caractérisée par une hyperthermie, ce qui ne se produit pas en cas d'occlusion intestinale. Dans la cholécystite aiguë, il n'y a pas d'augmentation du péristaltisme, de phénomènes sonores ou de signes radiologiques d'obstruction.

Pancréatite aiguë. Les signes courants de pancréatite aiguë sont une apparition soudaine, une douleur intense, un état général sévère, des vomissements fréquents, des ballonnements et une rétention de selles. Cependant, avec la pancréatite, la douleur est localisée dans la partie supérieure de l'abdomen, ceinturante et non comme des crampes. Un signe Mayo-Robson positif est noté. Les signes d'augmentation du péristaltisme, caractéristiques d'une occlusion intestinale mécanique, sont absents dans la pancréatite aiguë. La pancréatite aiguë est caractérisée par une diastasurie. Radiologiquement, en cas de pancréatite, on note une position haute du dôme gauche du diaphragme, et en cas d'obstruction, la cupule de Kloiber et l'arcade sont notées.

Infarctus intestinal. En cas d'infarctus intestinal, comme en cas d'obstruction, on observe une douleur soudaine et intense dans l'abdomen, des vomissements, un état général sévère et un abdomen mou. Cependant, la douleur lors d'un infarctus intestinal est constante, le péristaltisme est totalement absent, les ballonnements abdominaux sont légers, il n'y a pas d'asymétrie de l'abdomen et le « silence de mort » est déterminé par l'auscultation. En cas d'obstruction intestinale mécanique, un péristaltisme violent prévaut, une large gamme de phénomènes sonores se fait entendre et des ballonnements importants sont souvent asymétriques. L'infarctus intestinal est caractérisé par la présence d'une maladie embologénique, d'une fibrillation auriculaire et une leucocytose élevée est possible (20-30 x 10 9 /l).

Colique néphrétique. La colique néphrétique et l'obstruction intestinale présentent des symptômes similaires, tels que des douleurs abdominales sévères, des ballonnements, une rétention de selles et de gaz et un comportement agité du patient. La douleur dans les coliques néphrétiques irradie vers la région lombaire, les organes génitaux, il existe des phénomènes dysuriques avec des modifications caractéristiques de l'urine, un signe Pasternatsky positif. Sur une radiographie standard, des ombres de calculs peuvent être observées dans le rein ou l'uretère.

Pneumonie. En cas de pneumonie, des douleurs abdominales et des ballonnements peuvent survenir, ce qui indique une occlusion intestinale. Cependant, la pneumonie se caractérise par une forte fièvre, de la toux et des bouffées vasomotrices. Un examen physique peut révéler des râles crépitants, des bruits de frottement pleural, une respiration bronchique, une matité du son pulmonaire et des changements caractéristiques aux rayons X dans les poumons.

Infarctus du myocarde. En cas d'infarctus du myocarde, il peut y avoir une douleur aiguë dans la partie supérieure de l'abdomen, des ballonnements, parfois des vomissements, une faiblesse, une diminution de la tension artérielle (TA), une tachycardie, c'est-à-dire des signes rappelant une occlusion intestinale étranglée. Cependant, avec l'infarctus du myocarde, l'asymétrie abdominale, l'augmentation du péristaltisme, les symptômes de Valya, Sklyarov, Shiman, Spasokukotsky-Wilms ne sont pas observés et il n'y a aucun signe radiologique d'occlusion intestinale. Une étude ECG permet de clarifier le diagnostic d'infarctus du myocarde.

Diagnostic de la maladie

Portée de l'examen pour OKN

1. Obligatoire : analyse d'urine générale, analyse de sang générale, glycémie, groupe sanguin et Rh, toucher rectal (le tonus du sphincter est réduit, l'ampoule est vide, des calculs fécaux sont possibles comme cause d'obstruction, mucus contenant du sang lors d'une invagination, obstruction par une tumeur), ECG , radiographie verticale des organes abdominaux.

2. Selon les indications : protéines totales, bilirubine, urée, créatinine, composition ionique ; Examen échographique (échographie), radiographie thoracique, passage du baryum dans les intestins, sigmoïdoscopie, irrigographie, coloscopie.

Les phases de l'évolution de l'occlusion intestinale aiguë sont de nature conditionnelle et chaque forme d'obstruction a ses propres différences (avec l'occlusion intestinale par strangulation, les phases I et II commencent presque simultanément).

Diagnostique

L'examen aux rayons X est la principale méthode spéciale de diagnostic de l'OKN, avec laquelle les signes suivants peuvent être identifiés :

1. Le bol de Kloiber - un niveau horizontal de liquide surmonté d'une clairière en forme de dôme, qui ressemble à un bol inversé. En cas d'obstruction par strangulation, elle peut apparaître dans l'heure, en cas d'obstruction obstructive - 3 à 5 heures après la maladie. Le nombre de bols varie ; ils peuvent parfois être superposés les uns sur les autres sous la forme d'une échelle. Les niveaux de liquide (petit et colique) localisés dans l'hypocondre gauche indiquent une obstruction élevée. Au niveau de l'intestin grêle, les dimensions verticales prévalent sur les dimensions horizontales et il existe des plis semi-lunaires de la membrane muqueuse ; dans le gros intestin, les dimensions horizontales prédominent sur les dimensions verticales et l'haustration est déterminée.

2. Les arcades intestinales apparaissent lorsque l'intestin grêle est distendu par des gaz, alors qu'il existe des niveaux horizontaux de liquide dans les branches inférieures des arcades.

3. Le symptôme de plumes survient en cas d'occlusion intestinale élevée et est associé à un étirement du jéjunum, qui présente des plis circulaires élevés de la muqueuse.

Une étude de contraste est réalisée dans les cas douteux, dans les cas subaigus. Un retard dans le passage du baryum dans le caecum pendant plus de 6 heures dans le contexte de médicaments stimulant le péristaltisme indique une obstruction (normalement - après 4 à 6 heures sans stimulation).

Les indications pour mener des études utilisant un produit de contraste pour l'obstruction intestinale sont :

1. Confirmation d'une occlusion intestinale.

2. Suspicion d'occlusion intestinale à des fins de diagnostic différentiel et de traitement complexe.

3. OKN chez les patients opérés à plusieurs reprises.

4. Toute forme d'occlusion de l'intestin grêle (à l'exception de l'étranglement) lorsque, grâce à des mesures conservatrices actives aux premiers stades de la maladie, une amélioration évidente peut être obtenue.

5. Diagnostic de l'obstruction postopératoire précoce chez les patients ayant subi une gastrectomie. L'absence de sphincter pylorique assure le flux sans entrave du produit de contraste vers l'intestin grêle. Dans ce cas, la détection du phénomène « stop-contraste » dans l’anse de sortie indique la nécessité d’une relaparotomie précoce.

6. Étude de contraste aux rayons X pour le diagnostic de l'OKN, qui n'est utilisée qu'en l'absence de forme d'obstruction par strangulation, pouvant entraîner une perte rapide de viabilité de l'anse intestinale étranglée (sur la base des données cliniques et des résultats d'une radiographie simple de la cavité abdominale).

7. Observation dynamique du mouvement de la masse de contraste en combinaison avec une observation clinique, au cours de laquelle les modifications des données physiques locales et de l'état général du patient sont enregistrées. Si la fréquence des manifestations locales d'obstruction ou l'apparition de signes d'endotoxémie augmente, il est nécessaire de procéder à une intervention chirurgicale immédiate, quelles que soient les données radiologiques caractérisant le passage du contraste dans les intestins.

L'irrigoscopie est une méthode efficace pour diagnostiquer l'obstruction colique. La coloscopie n'est pas recommandée car elle peut introduire de l'air dans la boucle de l'actionneur et favoriser la perforation.

Signes échographiques d'occlusion intestinale :

Dilatation de la lumière intestinale > 2 cm avec phénomène de « Séquestration des fluides » ;

Épaississement de la paroi de l'intestin grêle > 4 mm ;

La présence d'un mouvement alternatif du chyme à travers l'intestin ;

Augmentation de la hauteur des plis muqueux > 5 mm ;

Augmenter la distance entre les plis > 5 mm ;

Hyperpneumatisation de l'intestin dans la partie aqueducale avec obstruction intestinale dynamique - absence de mouvement alternatif du chyme à travers l'intestin ; le phénomène de séquestration de liquide dans la lumière intestinale ;

Soulagement inexprimé des plis muqueux ;

Hyperpneumatisation de l'intestin dans toutes les sections.

L'obstruction intestinale est une pathologie grave consistant en une perturbation complète du passage du contenu dans les intestins. Les symptômes d'obstruction intestinale comprennent des crampes, des vomissements, des ballonnements et une rétention de gaz. Le diagnostic est clinique, confirmé par la radiographie des organes abdominaux. Le traitement de l'obstruction intestinale consiste en une fluidothérapie intensive, une aspiration nasogastrique et, dans la plupart des cas, une obstruction complète et une intervention chirurgicale.

Code CIM-10

K56 Iléus paralytique et occlusion intestinale sans hernie

K56.7 Iléus, sans précision

K56.6 Occlusion intestinale autre et sans précision

Causes de l'occlusion intestinale

Pathogénèse

En général, les principales causes d’obstruction mécanique sont les adhérences abdominales, les hernies et les tumeurs. D'autres causes incluent la diverticulite, les corps étrangers (y compris les calculs biliaires), le volvulus (retournement de l'intestin autour du mésentère), l'intussusception (invasion d'un intestin dans un autre) et la coprostase. Certaines zones de l’intestin sont touchées différemment.

Selon le mécanisme d'apparition, l'obstruction intestinale est divisée en deux types : dynamique (spastique et paralytique) et mécanique (obstruction - lorsque la lumière intestinale est bloquée par une tumeur, des calculs fécaux ou biliaires, et un étranglement, une compression des vaisseaux, des nerfs de le mésentère intestinal en raison d'un étranglement, d'un volvulus, d'une nodulation). Avec la maladie adhésive et l'intussusception, une obstruction intestinale de type mixte se produit, car elle implique à la fois une obstruction et un étranglement. Par degré - complet et partiel.

En cas d'obstruction mécanique simple, l'obstruction se produit sans composante vasculaire. Les liquides et les aliments pénétrant dans les intestins, les sécrétions digestives et les gaz s'accumulent au-dessus de l'obstruction. Le segment proximal de l’intestin se dilate et le segment distal s’effondre. Les fonctions de sécrétion et d'absorption de la membrane muqueuse sont réduites et la paroi intestinale devient enflée et stagnante. Une distension intestinale importante progresse constamment, augmentant les troubles du péristaltisme et de la sécrétion et augmentant le risque de déshydratation et le développement d'une obstruction par strangulation.

L'obstruction intestinale étranglée est une obstruction avec déficience circulatoire ; cela se produit chez jusqu'à 25 % des patients présentant une occlusion de l'intestin grêle. Elle est généralement associée à des hernies, un volvulus et une invagination. Une occlusion intestinale étranglée peut évoluer vers un infarctus et une gangrène en moins de 6 heures. Initialement, une violation du flux sanguin veineux se développe, suivie d'une violation du flux sanguin artériel, conduisant à une ischémie rapide de la paroi intestinale. L’intestin ischémique devient enflé et imbibé de sang, entraînant une gangrène et une perforation. En cas d'obstruction colique, l'étranglement se produit rarement (sauf en cas de volvulus).

La perforation peut survenir dans une zone ischémique de l'intestin (typique de l'intestin grêle) ou avec une dilatation importante. Le risque de perforation est très élevé si le caecum est dilaté d'un diamètre > 13 cm. La perforation d'une tumeur ou d'un diverticule peut survenir au site de l'obstruction.

Symptômes d'obstruction intestinale

Les symptômes sont polymorphes, ils dépendent du type et de la hauteur des lésions intestinales (plus le tableau est élevé, plus clair et plus le changement de stade est rapide), du stade de la maladie.

Le principal symptôme est la douleur : les contractions, assez vives, en constante augmentation, d'abord dans la zone d'occlusion intestinale, mais peuvent ne pas avoir une localisation constante, puis dans tout l'abdomen, deviennent constantes et sourdes, et disparaissent pratiquement dans la phase terminale.

Les flatulences (ballonnements) sont plus prononcées dans la forme obstructive, bien qu'elles surviennent dans tous les types ; elles déterminent l'asymétrie de l'abdomen à l'examen : avec la forme dynamique du gros intestin - les ballonnements sont uniformes dans tout l'abdomen, de l'intestin grêle - plus souvent dans une zone de l'abdomen (avec un haut - à l'étage supérieur, avec volvulus - dans la partie médiane, avec invagination - dans la moitié droite). La rétention des selles et des gaz peut ne pas être évidente au début de la maladie, en particulier en cas d'occlusion intestinale élevée, car les selles et les gaz s'échappent des parties distales de l'intestin, parfois même d'elles-mêmes ou lors des lavements. Au contraire, les vomissements sont plus typiques d'une occlusion intestinale élevée ; ils apparaissent plus rapides et plus intenses. Le vomi contient d'abord du contenu gastrique mélangé à de la bile, puis le contenu apparaît et enfin le vomi acquiert une odeur fécale. L'apparition de vomissements continus, qui n'apportent aucun soulagement, est plus typique de la forme obstructive et adhésive.

Le péristaltisme dépend de la forme et du stade. Dans les formes obstructives et mixtes, on observe dans un premier temps un hyperpéristaltisme, parfois audible à distance et visible à l'œil, accompagné d'une douleur accrue. Lorsque le processus est localisé dans l'intestin grêle, il survient tôt, simultanément à la douleur, est fréquent, court, dans le gros intestin, le péristaltisme s'intensifie plus tard, parfois le deuxième jour, les crises sont rares, longues ou ont une vague. comme un personnage. Le péristaltisme est particulièrement clairement déterminé lors de l'auscultation de l'abdomen. Peu à peu, le péristaltisme s'atténue et, avec le début de l'intoxication, disparaît et n'est pas détecté même à l'auscultation. Un signe du passage du stade neuro-réflexe à l'intoxication est l'apparition d'une langue sèche, parfois avec une teinte rouge vif « vernis » due à la déshydratation et à la chloropénie.

Les symptômes d'une occlusion intestinale apparaissent peu après le début de la maladie : crampes douloureuses au niveau du nombril ou de l'épigastre, vomissements et, en cas d'obstruction complète, ballonnements. Les patients présentant une obstruction partielle peuvent souffrir de diarrhée. Une douleur intense et constante suggère le développement d'un syndrome d'étranglement. En l'absence d'étranglement, la douleur à la palpation ne s'exprime pas. Caractérisé par un péristaltisme hyperactif à haute fréquence avec des périodes coïncidant avec des crises spastiques. Parfois, des anses intestinales dilatées sont palpées. Avec le développement d'une crise cardiaque, l'abdomen devient douloureux et à l'auscultation, les bruits péristaltiques ne sont pas entendus ou sont fortement affaiblis. Le développement d'un choc et d'une oligurie est un symptôme défavorable indiquant une obstruction obstructive avancée ou un étranglement.

Les signes d'obstruction intestinale du gros intestin sont moins prononcés et se développent progressivement par rapport à l'obstruction de l'intestin grêle. La caractéristique est une rétention progressive des selles, conduisant à une rétention complète et à des ballonnements. Des vomissements peuvent survenir, mais ils ne sont pas fréquents (généralement plusieurs heures après l'apparition d'autres symptômes). Les douleurs spasmodiques dans le bas de l'abdomen sont un réflexe et sont causées par l'accumulation de matières fécales. L'examen physique révèle un abdomen distendu caractéristique avec de forts grondements. Il n’y a aucune douleur à la palpation et le rectum est généralement vide. Vous pouvez palper une formation occupant de l'espace dans l'abdomen correspondant à la zone d'obstruction tumorale. Les symptômes généraux sont modérés et la carence liquidienne et électrolytique est mineure.

Étapes

En dynamique, on distingue trois stades : le neuro-réflexe, se manifestant par le syndrome de « l'abdomen aigu » ; intoxication, accompagnée d'une violation des conditions hydroélectrolytiques, acido-basiques, chloropénie, altération de la microcirculation due à un épaississement du sang, principalement dans le système de circulation sanguine porte; péritonite.

Formes

L'occlusion intestinale obstructive est divisée en occlusion de l'intestin grêle (y compris le duodénum) et en occlusion du gros intestin. L'obturation peut être partielle ou complète. Environ 85 % des cas d'occlusion partielle de l'intestin grêle se résolvent grâce à des mesures conservatrices, tandis qu'environ 85 % des cas d'occlusion complète de l'intestin grêle nécessitent une intervention chirurgicale.

Diagnostic d'occlusion intestinale

La radiographie obligatoire, avec le patient en décubitus dorsal et debout, permet généralement le diagnostic d'obstruction. Cependant, ce n'est qu'avec la laparotomie que l'étranglement peut être définitivement diagnostiqué ; Un examen clinique et de laboratoire séquentiel complet (par exemple, formule sanguine complète et analyse biochimique, y compris les taux de lactate) garantit un diagnostic rapide.

Des symptômes spécifiques jouent un rôle important dans le diagnostic.

• Le symptôme de Mathieu-Sklyarov - la palpation, avec un léger tremblement de la paroi abdominale, révèle un bruit, une projection de liquide accumulé dans une anse distendue de l'intestin - caractéristique d'une occlusion intestinale obstructive.
• Signe de Schiemann-Dans - caractéristique de l'intussusception iléo-caecale - à la palpation, la fosse iliaque droite se vide.
• Symptôme de Chugaev - en position couchée sur le dos avec les jambes tirées vers le ventre, une profonde bande transversale apparaît sur le ventre - caractéristique de la forme d'étranglement.
• Symptôme de Shlange - à la palpation de l'abdomen, une forte augmentation du péristaltisme est notée au stade initial des formes obstructives et mixtes.
• L'auscultation de l'abdomen avec percussion simultanée peut révéler les symptômes suivants : Kivulya (son métallique), Spasokukotsky (le bruit d'une goutte qui tombe), Vilas (le bruit d'une bulle qui éclate).

Lors de l'examen du rectum, et cela est obligatoire dans tous les cas de pathologie abdominale, on peut identifier une tumeur, la présence de liquide dans le bassin, le symptôme de l'hôpital d'Obukhov (l'ampoule du rectum est dilatée, l'anus est béant - caractéristique de une forme obstructive ou d'étranglement), le symptôme de Gold (détermination par palpation d'une anse distendue de l'intestin grêle). Lors des lavements, vous pouvez identifier le symptôme de Tsege-Manteuffel - en cas d'obstruction intestinale du côlon sigmoïde, il n'est pas possible d'introduire plus de 500 ml d'eau dans le rectum ; Symptôme de Babuk - caractéristique de l'intussusception - lors du lavement initial, il n'y a pas de sang dans les eaux de lavage ; après cinq minutes de palpation de l'abdomen lors d'un lavement siphon répété, les eaux de lavage ressemblent à des « boues de viande ».

Si une obstruction intestinale est suspectée, assurez-vous de vérifier l'état de tous les orifices herniaires pour exclure un étranglement. La deuxième étude obligatoire, avant même les lavements, est une radiographie d'examen de la cavité abdominale. Les pathognomoniques de l'obstruction intestinale sont : les cupules de Kloiber, les arcs, les stries transversales de l'intestin grêle gonflées par les gaz (mieux révélées en position couchée sous la forme d'un symptôme de Casey - un type de nervure circulaire ressemblant à un « squelette de hareng »). Dans les cas peu clairs, un examen radiologique de contraste de l'intestin est réalisé (le patient reçoit 100 ml de suspension de baryum) avec des études répétées du passage de contraste toutes les 2 heures. Les signes sont : une rétention de contraste dans l'estomac ou l'intestin grêle pendant plus de 4 heures. En cas d'occlusion intestinale incomplète, le passage du produit de contraste est suivi jusqu'à ce qu'il soit transporté vers le dépôt au-dessus du site de l'obstruction - cela prend parfois jusqu'à deux jours. En cas d'occlusion intestinale du gros intestin, il est conseillé de réaliser une coloscopie. En cas d'obstruction intestinale dynamique, il est nécessaire d'identifier la cause qui a provoqué le spasme ou la parésie : appendicite, pancréatite, mésentérite, thrombose ou embolie des vaisseaux mésentériques et autres pathologies abdominales aiguës.

Sur la radiographie conventionnelle, l'apparition d'une série d'anses intestinales distendues ressemblant à une échelle est caractéristique d'une occlusion de l'intestin grêle, mais ce motif peut également être observé en cas d'obstruction du flanc droit du côlon. Les niveaux de liquide horizontaux dans les anses intestinales peuvent être détectés lorsque le patient est en position verticale. Des signes radiologiques similaires, mais moins prononcés, peuvent être observés en cas d'occlusion intestinale paralytique (parésie intestinale sans occlusion) ; Le diagnostic différentiel de l’occlusion intestinale peut être difficile. Les anses intestinales distendues et les niveaux de liquide peuvent être absents lorsque le jéjunum est fortement obstrué ou en cas d'obstruction par strangulation de type fermé (comme cela peut se produire avec un volvulus). L’intestin altéré par l’infarctus peut créer l’effet d’une lésion occupant de l’espace sur la radiographie. Des gaz dans la paroi intestinale (pneumatose coli) indiquent une gangrène.

En cas d'obstruction intestinale colique, la radiographie abdominale révèle une dilatation du côlon proximale à l'obstruction. Avec le volvulus cæcal, une grosse bulle de gaz peut être détectée occupant le milieu de la cavité abdominale ou le quadrant supérieur gauche de l'abdomen. Lors d’une torsion du caecum et du côlon sigmoïde, à l’aide d’un lavement radio-opaque, on peut visualiser la zone d’obstruction déformée sous la forme d’une zone de torsion comme un « bec d’oiseau » ; cette procédure peut parfois réellement résoudre la torsion sigma. Si un lavement de contraste n'est pas réalisable, une coloscopie peut être utilisée pour décomprimer le côlon sigmoïde en cas de volvulus, mais cette procédure est rarement efficace en cas de volvulus cæcal.

La thérapie métabolique est obligatoire et similaire pour l'obstruction de l'intestin grêle et du gros intestin : aspiration nasogastrique, transfusion de liquide intraveineux (solution saline à 0,9 % ou solution de Ringer lactée pour restaurer le volume intravasculaire) et cathétérisme vésical pour contrôler la diurèse. Les transfusions d'électrolytes doivent être surveillées par des tests de laboratoire, bien qu'en cas de vomissements récurrents, les taux sériques de Na et de K soient susceptibles d'être diminués. Si une ischémie intestinale ou un infarctus est suspecté, des antibiotiques doivent être prescrits (par exemple, céphalosporine de 3e génération, comme le céfotétan 2 g IV).

Événements spécifiques

En cas d'obstruction duodénale chez l'adulte, une résection ou, si la zone touchée ne peut être retirée, une gastrojéjunostomie palliative est réalisée.

En cas d'obstruction complète de l'intestin grêle, une laparotomie précoce est préférable, même si en cas de déshydratation et d'oligurie, l'opération peut être retardée de 2 ou 3 heures pour corriger l'équilibre hydro-électrolytique et la diurèse. Les zones présentant des lésions intestinales spécifiques doivent être éliminées.

Si la cause de l’obstruction était un calcul biliaire, une cholécystectomie peut être réalisée en même temps ou plus tard. Des interventions chirurgicales doivent être effectuées pour prévenir la récidive de l'obstruction, notamment la réparation de la hernie, l'élimination des corps étrangers et l'élimination des adhérences. Chez certains patients présentant des signes d'obstruction postopératoire précoce ou une obstruction récurrente causée par des adhérences, en l'absence de symptômes abdominaux, une simple intubation intestinale avec un long tube intestinal peut être tentée à la place de la chirurgie (beaucoup considèrent l'intubation nasogastrique standard comme la plus efficace).

Le cancer disséminé de la cavité abdominale, occlusant l'intestin grêle, est la principale cause de mortalité chez les patients adultes atteints de maladies malignes du tractus gastro-intestinal. Les anastomoses de pontage, la pose de stents chirurgicaux ou endoscopiques peuvent améliorer la maladie à court terme.

Les cancers obstruant le côlon font le plus souvent l’objet d’une résection simultanée avec une anastomose primaire. D'autres options incluent l'iléostomie de déchargement et l'anastomose distale. Parfois, une colostomie de déchargement avec résection retardée est nécessaire.

Si l'obstruction est causée par une diverticulose, une perforation se produit souvent. L'ablation de la zone touchée peut être assez difficile, mais elle est indiquée en cas de perforation et de péritonite générale. La résection intestinale et la colostomie sont réalisées sans anastomose.

La coprostase se développe généralement dans le rectum et peut être résolue par un examen digital et des lavements. Cependant, la formation de calculs fécaux à un ou plusieurs composants (c'est-à-dire avec du baryum ou des antiacides) provoquant une obstruction complète (généralement dans le côlon sigmoïde) nécessite une laparotomie.

Le traitement du volvulus cæcal consiste en la résection de la zone touchée et la formation d'une anastomose ou la fixation du caecum dans sa position normale avec cécostomie chez les patients affaiblis. En cas de volvulus sigmoïde, l'anse peut souvent être décomprimée à l'aide d'un endoscope ou d'un long tube rectal, et la résection et l'anastomose peuvent être réalisées sur une période de plusieurs jours. Sans résection, l'occlusion intestinale réapparaît presque inévitablement.

L'obstruction intestinale aiguë (AIO) est un syndrome caractérisé par un passage altéré du contenu dans le tube digestif en raison d'une obstruction mécanique ou d'une inhibition de la fonction motrice intestinale. Les premiers travaux sur l'obstruction intestinale qui ont survécu à ce jour sont ceux d'Hippocrate. Dans ses écrits, le nom d'iléus apparaît pour la première fois, qui servait de terme collectif pour diverses maladies de la cavité abdominale, y compris l'obstruction.

Actuellement, en termes de fréquence d'apparition, la maladie se classe au cinquième rang parmi les principales formes d'« abdomen aigu ». L'OKN survient dans tous les groupes d'âge, mais le plus souvent entre 30 et 60 ans. L'obstruction due à l'intussusception est plus souvent observée chez les enfants, l'étranglement - chez les patients d'âge moyen, l'obstruction - chez les patients de plus de 50 ans. Une caractéristique importante notée récemment est la redistribution de la fréquence d'apparition des formes individuelles d'OKN. Ainsi, des formes telles que nodulation, invagination et volvulus sont devenues beaucoup moins fréquentes. Dans le même temps, la fréquence des obstructions coliques obstructives d'étiologie tumorale a augmenté. Dans 75 à 80 % des cas, la cause de l'occlusion intestinale mécanique est le processus adhésif de la cavité abdominale. Malgré l'évolution des opinions sur l'étiologie et la pathogenèse de l'insuffisance aiguë, le développement de méthodes de diagnostic modernes, l'amélioration des technologies chirurgicales et de réanimation et d'anesthésie, la mortalité postopératoire varie de 10 % à 25 %. Le pourcentage le plus élevé de mortalité postopératoire dans l'ACI survient chez les enfants de moins de 5 ans et de plus de 65 ans.

Classification

Dans la première moitié du XIXe siècle, deux types d'obstruction intestinale ont été identifiés : mécanique et dynamique. Par la suite, Wahl a proposé de diviser l'obstruction intestinale mécanique en étranglement et obstruction. La classification la plus simple et la plus appropriée à l'heure actuelle peut être considérée dans laquelle l'OKN est divisé selon sa nature morphofonctionnelle :

1. Obstruction dynamique (fonctionnelle) (12%) :
2. Spastique, survenant lors de maladies du système nerveux, d'hystérie, de dyskinésie intestinale, d'infestation helminthique, etc.
3. Paralytique (maladies infectieuses, thrombose des vaisseaux mésentériques, hématome rétropéritonéal, péritonite, maladies et lésions de la moelle épinière, etc.
4. Occlusion intestinale mécanique (88%) :
5. Strangulation (volvulus, nodulation, piégeage interne)
6. Obstructif:

a. intraorganique (corps étrangers, calculs fécaux et biliaires, infestation helminthique située dans la lumière intestinale)

b. intra-muros (tumeur, maladie de Crohn, tuberculose, sténose cicatricielle affectant la paroi intestinale)

V. extra-organe (kystes du mésentère et de l'ovaire, tumeurs de l'espace rétropéritonéal et des organes pelviens, provoquant une compression de l'intestin de l'extérieur).

1. Mixte:

UN. Obstruction adhésive

b. Intussusception

Par origine :

1. Congénital.
2. Acquis.

Par niveau d'obstruction :

1. Intestin grêle : a. élevé b. faible
2. Côlon - Selon la dynamique du développement du processus pathologique

(en prenant l'exemple d'une occlusion intestinale adhésive)

Étape I. Violation aiguë du transit intestinal - stade du « cri d'iléus » - les 12 premières heures après le début de la maladie)

Étape II. Troubles aigus de l'hémocirculation intestinale intra-muros

(phase d'intoxication) - 12-36 heures.

Stade III. Péritonite - plus de 36 heures après le début de la maladie.

Des désaccords importants sont constatés dans la littérature sur la question de la détermination de la gravité de l'obstruction colique. Cette circonstance a donné lieu à de nombreuses classifications de l'évolution clinique de la maladie. La plus fréquemment utilisée en coloproctologie urgente est la classification développée à l'Institut de recherche en coloproctologie de l'Académie russe des sciences médicales. Selon la classification proposée, il existe 3 degrés de gravité de l'obstruction colique :

Je suis diplômé (rémunéré). Plaintes de constipation périodique, durant 2-3 jours, qui peuvent être éliminées avec un régime et des laxatifs. L'état général du patient est satisfaisant, des ballonnements périodiques sont notés, il n'y a aucun symptôme d'intoxication. Les résultats de la coloscopie et de l'irrigographie indiquent que la tumeur rétrécit la lumière intestinale à 1,5 cm et qu'une petite accumulation de gaz et de contenu intestinal est détectée dans le côlon.

II degré (sous-compensé). Plaintes de constipation persistante, manque de selles indépendantes. Prendre des laxatifs est inefficace et donne un effet temporaire. Ballonnements périodiques, difficulté à évacuer les gaz. L'état général est relativement satisfaisant. Des symptômes d'intoxication sont perceptibles. La tumeur rétrécit la lumière intestinale à 1 cm. À l'examen radiologique, le côlon est dilaté et rempli de contenu intestinal. Les niveaux de liquide individuels (gobelets Kloiber) peuvent être déterminés.

III degré (décompensé). Plaintes concernant l'absence de selles et le passage de gaz, augmentant les crampes abdominales et les ballonnements, les nausées et parfois les vomissements. Signes graves d'intoxication, altération de l'équilibre eau-électrolyte et CBS, anémie, hypoprotéinémie. Lors de l'examen radiologique, les anses intestinales sont dilatées et gonflées de gaz. De nombreux niveaux de liquide sont déterminés. En règle générale, la majorité des patients admis dans un hôpital d'urgence en raison d'une obstruction colique obstructive d'étiologie tumorale présentent un degré décompensé de la maladie, ce qui détermine finalement le taux élevé de complications postopératoires et de mortalité.

Ces dernières années, le syndrome de fausse obstruction du côlon, décrit pour la première fois par N. Ogilvie en 1948, a été de plus en plus mentionné. Ce syndrome se manifeste le plus souvent sous la forme d'une clinique d'occlusion intestinale dynamique aiguë due à une violation de l'innervation sympathique. Cette condition est souvent observée au début de la période postopératoire, ce qui conduit à des laparotomies répétées. La plupart des auteurs notent des difficultés diagnostiques pour établir le syndrome d'Ogilvy. Le blocage bilatéral périnéphrique de la novocaïne selon A.V. a un effet positif. Vishnevski.

Lorsque les manifestations cliniques de la maladie s'accompagnent de symptômes légèrement exprimés, nous ne posons pas de diagnostic d'« occlusion intestinale partielle », le considérant comme injustifié en termes tactiques. Dans ce cas, on parle le plus souvent d’une fermeture incomplète de la lumière intestinale par une tumeur en croissance, une obstruction adhésive ou un volvulus récurrent. Un tel diagnostic désoriente le chirurgien et entraîne des retards opératoires.

Causes de l'occlusion intestinale aiguë

L'OKN peut être causée par plusieurs causes, identifiées comme facteurs prédisposants et producteurs. Les premiers comprennent des anomalies dans le développement de l'intestin et de son mésentère, la présence d'adhérences, de cordons, de poches dans la cavité abdominale, des formations pathologiques dans la lumière intestinale (tumeur, polypes), des défauts de la paroi abdominale antérieure, des infiltrats inflammatoires, des hématomes. émanant de la paroi intestinale ou des organes environnants. La seconde comprend les raisons qui, en présence de facteurs prédisposants, peuvent provoquer le développement d'OKN. Il s'agit tout d'abord de troubles aigus de la fonction motrice intestinale sous la forme de réactions hyper- ou hypomotrices ou d'une combinaison de celles-ci. Cette condition peut être causée par une augmentation de la charge alimentaire, un trouble de la régulation nerveuse de l'activité motrice intestinale, une irritation des récepteurs des organes internes par un processus pathologique émergent, une stimulation médicamenteuse ou une augmentation soudaine de la pression intra-abdominale lors d'une activité physique.

La forme de l'OKN qui en résulte dépendra à la fois de la nature des causes prédisposantes et du type de troubles de la fonction motrice intestinale.

Pathogenèse de l'occlusion intestinale aiguë

La pathogenèse et les causes de décès en cas d'insuffisance intestinale aiguë, non compliquée de nécrose intestinale et de péritonite, appartiennent sans aucun doute à l'une des sections les plus complexes et les plus difficiles de la pathologie chirurgicale. Un grand nombre d'études expérimentales et cliniques réalisées tant dans notre pays qu'à l'étranger sont consacrées à l'étude de ces questions. Le tableau 1 présente schématiquement les principales composantes de la pathogenèse de l'OKN, dont le développement et l'importance sont directement proportionnels à la durée de la maladie. Les premières manifestations de l'OKN (stade I) sont associées à un passage altéré dans les intestins. La gravité de leur apparition et l'intensité de leur développement dépendent des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles de la maladie. Ainsi, en cas d'obstruction dynamique, d'étranglement et d'obstruction, la durée du stade I sera différente. On sait qu'une obstruction le long du tractus gastro-intestinal n'entraîne pas de conséquences graves si une voie de contournement est créée pour l'évacuation du contenu intestinal. L'exception est la forme d'étranglement de l'obstruction intestinale, lorsque le mésentère intestinal est impliqué dès le début dans le processus pathologique et que la pathogenèse de la maladie n'est pas tant dominée par l'évacuation que par les troubles vasculaires.

Au stade I, il n'y a pas de changements morphofonctionnels importants dans la paroi intestinale, pas de perturbations de l'équilibre eau-électrolyte et de syndrome d'intoxication endogène. Pour ces patients, à l'exception des cas d'occlusion intestinale par strangulation, un traitement conservateur est indiqué. Le deuxième stade de l'OKN est caractérisé par un trouble aigu de l'hémocirculation intestinale intra-muros. Il ne s'agit plus seulement d'une réaction de l'organisme à l'arrêt du transit intestinal, mais de profonds changements pathologiques, basés sur l'hypoxie tissulaire et le développement de processus autocatalytiques rapides. Il a été établi qu'avec une augmentation de la pression intra-intestinale jusqu'à 30 mm. art. Art. le flux sanguin capillaire dans la paroi intestinale s'arrête complètement. Tout ce qui précède permet d'interpréter la deuxième étape de l'OKN comme le processus des violations aiguës de l'hémocirculation intra-muros intestinale. Compte tenu de son caractère progressif, à ce stade, il n'est plus possible d'adhérer aux tactiques de surveillance dynamique du patient et de traitement conservateur persistant. Il est nécessaire d'établir des indications pour une intervention chirurgicale urgente.

L'identification de l'OKN de stade III d'un point de vue clinique et physiopathologique est associée au développement d'une péritonite due à la pénétration de micro-organismes à travers la paroi intestinale dans la cavité abdominale libre et au syndrome progressif de défaillance multiviscérale.

Symptômes d'occlusion intestinale aiguë

Image clinique occlusion intestinale aiguë se compose de 2 groupes de symptômes. Le premier groupe est directement lié aux changements survenant dans le tractus gastro-intestinal et la cavité abdominale au cours du tractus intestinal aigu. Le deuxième groupe reflète la réaction générale du corps au processus pathologique.

Groupe I. Le signe le plus précoce et l’un des plus persistants de la maladie est la douleur. La survenue de crampes douloureuses est caractéristique d'une obstruction aiguë de la lumière intestinale et est associée à son péristaltisme. Une douleur aiguë et constante accompagne souvent un étranglement aigu. Si l'OKN n'est pas diagnostiqué à temps, alors 2 à 3 jours après le début de la maladie, l'activité motrice intestinale est inhibée, ce qui s'accompagne d'une diminution de l'intensité de la douleur et d'un changement dans sa nature. Dans ce cas, les symptômes d'intoxication endogène commencent à prévaloir, ce qui est un signe de mauvais pronostic. Le symptôme pathognomonique de l’ACI est la rétention des selles et le non-passage des gaz. Cependant, en cas d'occlusion intestinale élevée au début de la maladie, des passages de gaz et de selles peuvent être observés en raison de la vidange des parties distales de l'intestin, ce qui n'apporte pas de soulagement au patient, ce qui désoriente souvent le médecin. L'un des premiers signes cliniques de l'OKN est le vomissement. Sa fréquence dépend du niveau d'obstruction dans l'intestin, du type et de la forme de l'obstruction et de la durée de la maladie. Initialement, les vomissements sont de nature réflexe et se produisent ensuite en raison d'un débordement des parties proximales du tractus gastro-intestinal. Plus l'obstruction intestinale est élevée, plus les vomissements sont sévères. Au stade initial de l'obstruction du côlon, les vomissements peuvent être absents. En cas d'occlusion intestinale faible, on observe des vomissements à intervalles prolongés et une abondance de vomi, qui prend le caractère d'un contenu intestinal avec une odeur « fécale ». Aux stades ultérieurs de l'insuffisance aiguë, les vomissements sont une conséquence non seulement de la stagnation, mais également de l'endotoxicose. Pendant cette période, il n'est pas possible d'éliminer les vomissements même par intubation intestinale.

L'un des signes locaux d'OKN est le ballonnement. « Abdomen oblique » (symptôme de Bayer), lorsque les ballonnements entraînent une asymétrie de l'abdomen et se situent dans la direction allant de l'hypocondre droit à travers le nombril jusqu'à la région iliaque gauche, caractéristique du volvulus du côlon sigmoïde. L'obstruction intestinale causée par l'obstruction de la lumière du jéjunum proximal entraîne des ballonnements dans les parties supérieures de l'abdomen, tandis que l'obstruction de l'iléon et du côlon entraîne des ballonnements dans tout l'abdomen. Afin de diagnostiquer la forme mécanique de l'occlusion intestinale, une triade de signes cliniques (symptôme de Wal) a été décrite : 1. Asymétrie de l'abdomen ; 2. Anse intestinale gonflée palpable (cylindre élastique) avec tympanite élevée ; 3. Péristaltisme visible à l'œil nu. Pour identifier une éventuelle hernie étranglée accompagnée d'un examen clinique occlusion intestinale aiguë, il est nécessaire d'examiner et de palper soigneusement les zones épigastriques, ombilicales et inguinales, ainsi que les cicatrices postopératoires existantes sur la paroi abdominale antérieure. Lors de l'examen de patients présentant une occlusion intestinale aiguë, il est très important de se rappeler d'un éventuel étranglement pariétal (Richter) de l'intestin, dans lequel le tableau clinique « classique » d'une occlusion intestinale complète, ainsi que la présence d'une formation ressemblant à une tumeur caractéristiques d'une hernie étranglée, sont absentes.

A la palpation, l'abdomen reste mou et indolore jusqu'à l'apparition d'une péritonite. Cependant, pendant la période de péristaltisme actif, accompagnée d'une crise de douleur, des tensions apparaissent dans les muscles de la paroi abdominale antérieure. Pour le volvulus cæcal, le symptôme de Schiemann-Dans est considéré comme pathognomonique, défini comme une sensation de vide à la palpation dans la région iliaque droite due à un déplacement intestinal. En cas d'obstruction colique, des flatulences sont détectées dans la région iliaque droite (symptôme d'Anschutz). Le symptôme décrit par I.P. a une valeur diagnostique significative. Sklyarov (« bruit d'éclaboussure ») en 1922, détecté avec une légère commotion cérébrale de la paroi abdominale antérieure. Sa présence indique un débordement de liquide et de gaz dans le côlon adducteur, qui se produit lors d'une occlusion intestinale mécanique. Ce symptôme doit être reproduit avant d’effectuer un lavement nettoyant. La percussion de la paroi abdominale antérieure révèle des zones de tympanite élevée avec une teinte métallique (symptôme de Kivul), conséquence du développement d'une pneumatose de l'intestin grêle. Il s’agit toujours d’un signe d’avertissement, car les gaz ne s’accumulent normalement pas dans l’intestin grêle.

Lors de l'auscultation de la paroi abdominale antérieure, au début de la maladie, on entend des bruits intestinaux de hauteur et d'intensité variables, dont la source est l'intestin grêle qui est enflé, mais n'a pas encore perdu son activité motrice. Le développement de la parésie intestinale et de la péritonite marque un affaiblissement des bruits intestinaux, qui apparaissent sous la forme de faibles éclats séparés, rappelant le bruit d'une goutte qui tombe (symptôme de Spasokukotsky) ou le bruit de bulles éclatantes (symptôme de Wilms). Bientôt, ces sons ne sont plus détectables. L'état d'un « abdomen silencieux » indique le développement d'une parésie intestinale sévère. En raison de modifications des propriétés de résonance du contenu de la cavité abdominale, dans le contexte d'une augmentation du volume abdominal, les bruits cardiaques commencent à être clairement entendus (symptôme de Bailey). A ce stade, le tableau clinique occlusion intestinale aiguë de plus en plus associée aux symptômes d’une péritonite généralisée.

Diagnostic d'occlusion intestinale aiguë

En diagnostic occlusion intestinale aiguë Une anamnèse soigneusement recueillie, une identification scrupuleuse des symptômes cliniques de la maladie et une analyse critique des données radiologiques et de laboratoire sont d'une grande importance.

L'examen d'un patient présentant un tractus intestinal aigu doit être complété par un examen digital du rectum, qui permet de déterminer la présence de selles (« coprostase »), de corps étrangers, d'une tumeur ou de la tête de l'intussusception. Les signes pathognomoniques d'une occlusion intestinale mécanique sont un gonflement en forme de ballon de l'ampoule vide du rectum et une diminution du tonus des sphincters anaux (« béant anal »), décrits par I.I. Grekov en 1927 comme « symptôme de l’hôpital Oboukhov ».

Groupe II. La nature des troubles généraux en cas d'insuffisance aiguë est déterminée par l'endotoxicose, la déshydratation et les troubles métaboliques. On note la soif, la bouche sèche, la tachycardie, la diminution de la diurèse et l'épaississement du sang, déterminés par les paramètres de laboratoire.

Une étape diagnostique très importante est un examen radiologique de la cavité abdominale, qui est divisé en :

1. Méthode sans contraste (radiographie panoramique de la cavité abdominale). De plus, une radiographie de la cavité thoracique est réalisée.
2. Méthodes de contraste pour étudier le mouvement de la suspension de baryum dans les intestins après administration orale (test de Schwartz et ses modifications), son administration par sonde nasoduodénale et le remplissage rétrograde du côlon avec un lavement de contraste.

L'imagerie abdominale peut révéler des symptômes directs et indirects occlusion intestinale aiguë. Les symptômes directs comprennent :

1. L'accumulation de gaz dans l'intestin grêle est un signe d'avertissement, car dans des conditions normales, des gaz ne sont observés que dans l'estomac et le gros intestin.

1. La présence de cupules de Kloiber, du nom de l'auteur qui a décrit ce signe en 1919, est considérée comme un signe radiologique classique d'une occlusion intestinale mécanique. Ils représentent des niveaux de liquide horizontaux situés dans des anses intestinales distendues, détectés 2 à 4 heures après le début de la maladie. L'attention est attirée sur le rapport entre la hauteur et la largeur des bulles de gaz au-dessus du niveau de liquide et leur localisation dans la cavité abdominale, ce qui est important pour le diagnostic différentiel des types d'OKN. Cependant, il ne faut pas oublier que les coupelles de Kloiber peuvent également se former après des lavements nettoyants, ainsi que chez les patients affaiblis et alités depuis longtemps. Les niveaux horizontaux sont visibles non seulement lorsque le patient est en position verticale, mais également dans une position ultérieure.

1. Un symptôme de stries transversales de la lumière intestinale, appelé symptôme de Case (1928), « ressort étiré », « squelette de poisson ». Ce symptôme est considéré comme une manifestation d'un œdème des plis kerkring (circulaires) de la muqueuse de l'intestin grêle. Dans le jéjunum, ce symptôme se manifeste plus clairement que dans l'iléon, ce qui est dû aux caractéristiques anatomiques du relief de la membrane muqueuse de ces parties de l'intestin. Des plis bien visibles de l'intestin grêle témoignent de l'état satisfaisant de son mur. L'usure des plis indique une perturbation importante de l'hémodynamique intra-muros.

Dans les cas où le diagnostic d'OKN est très difficile, la deuxième étape de l'examen radiologique utilisant des méthodes de contraste est utilisée.

Méthode de contraste aux rayons X. Les indications de son utilisation peuvent être formulées comme suit :

• Doutes raisonnables sur la présence d'une forme mécanique d'OKN chez le patient.
• Stades initiaux de l’occlusion intestinale adhésive, lorsque l’état du patient n’est pas alarmant et qu’il existe un espoir de résolution conservatrice
• Le suivi dynamique de l’évolution de la masse de contraste doit être associé à une étude clinique de l’état du patient et à la mise en œuvre de mesures thérapeutiques conservatrices visant à résoudre l’occlusion intestinale. Si les signes locaux d'insuffisance aiguë s'aggravent et que l'endotoxémie augmente, l'étude est arrêtée et la question d'une intervention chirurgicale en urgence se pose.

Lors de la réalisation d'un contraste oral et de l'interprétation des données obtenues, il est nécessaire de prendre en compte le moment du passage de l'agent de contraste dans les intestins. Chez une personne en bonne santé, une suspension de baryum, bue per os, atteint le caecum après 3 à 3,5 heures, l'angle droit du côlon - après 5 à 6 heures, l'angle gauche - après 10 à 12 heures, le rectum - après 17 heures. -24 heures. L'utilisation de méthodes orales radio-opaques n'est pas indiquée en cas d'obstruction colique en raison de leur faible contenu informatif. Dans de tels cas, une coloscopie d’urgence est réalisée.

Échographie des organes abdominaux est complétée par un examen radiologique, en particulier dans les premiers stades d'une insuffisance aiguë. Il vous permet d'observer à plusieurs reprises la nature des mouvements péristaltiques de l'intestin sans exposer le patient aux radiations, de déterminer la présence et le volume de l'épanchement dans la cavité abdominale et d'examiner les patients au début de la période postopératoire. Les signes les plus importants pour évaluer le stade d'OKN sont le diamètre de l'intestin, qui peut varier de 2,5 à 5,5 cm et l'épaisseur de sa paroi, qui varie de 3 à 5 mm. la présence de liquide libre dans la cavité abdominale. Avec le développement de modifications destructrices des anses intestinales, l'épaisseur de la paroi peut atteindre 7 à 10 mm et sa structure devient hétérogène avec la présence d'inclusions sous forme de fines rayures écho-négatives.

Laparoscopie. Le développement des méthodes de recherche endoscopiques en chirurgie d'urgence a permis d'utiliser la laparoscopie dans le diagnostic de l'insuffisance aiguë. Un certain nombre d'auteurs nationaux et étrangers soulignent les possibilités de la méthode de diagnostic différentiel des formes mécaniques et dynamiques d'obstruction intestinale aiguë, pour la dissection d'adhérences uniques. Cependant, comme le montre notre expérience de l'utilisation de la laparoscopie, son utilisation dans des conditions de parésie intestinale sévère et d'adhérences dans la cavité abdominale est dans la plupart des cas non seulement peu informative, mais également dangereuse en raison de la survenue possible de complications graves. Par conséquent, la principale indication de l'utilisation de la laparoscopie en cas d'insuffisance aiguë réside dans les difficultés objectives du diagnostic différentiel de la pathologie chirurgicale aiguë.

Traitement de l'occlusion intestinale aiguë

Thérapie conservatrice. Sur la base des idées sur la genèse vasculaire des troubles de l'insuffisance aiguë par strangulation et sur la rapidité de leur développement, la seule façon de les traiter est la chirurgie d'urgence avec une thérapie corrective sur la table d'opération et en période postopératoire. Dans tous les autres cas, le traitement de l'OKN doit commencer par des mesures conservatrices, qui dans 52 à 58 % des cas donnent un effet positif, et chez d'autres patients, elles constituent une étape de préparation préopératoire.

La thérapie conservatrice est basée sur le principe du « goutte à goutte et succion ». Le traitement débute par l'introduction d'une sonde nasogastrique pour décompresser et rincer le tube digestif supérieur, ce qui réduit la pression intracavitaire dans l'intestin et l'absorption de produits toxiques. Le blocage périrénal de la novocaïne selon A.V. n'a pas perdu sa valeur thérapeutique. Vishnevski. L'administration de lavements n'a une signification indépendante qu'en cas d'obstruction colique obstructive. Dans d'autres cas, ils constituent l'une des méthodes de stimulation des intestins, il n'est donc pas nécessaire de placer de grands espoirs quant à leur efficacité. La stimulation médicamenteuse du tractus gastro-intestinal n'est justifiée qu'en cas de diminution de l'activité motrice intestinale, ainsi qu'après élimination de l'obstacle au passage intestinal. Sinon, une telle stimulation peut aggraver l'évolution du processus pathologique et conduire à un épuisement rapide de l'excitabilité neuromusculaire dans le contexte d'une hypoxie croissante et de troubles métaboliques.

Un élément obligatoire du traitement conservateur est la thérapie par perfusion, à l'aide de laquelle le volume sanguin est restauré, la cardiohémodynamique est stabilisée, les déséquilibres protéiques et électrolytiques sont corrigés et une désintoxication est effectuée. Son volume et sa composition dépendent de la gravité de l’état du patient et sont en moyenne de 3,0 à 3,5 litres. En cas d'état grave du patient, la préparation préopératoire doit être effectuée par le chirurgien en collaboration avec l'anesthésiste-réanimateur du service de réanimation ou de réanimation.

Traitement chirurgical. Le traitement conservateur doit être considéré comme efficace si, dans les 3 heures suivant l'admission du patient à l'hôpital après les lavements, une grande quantité de gaz s'est écoulée et des selles abondantes, des douleurs abdominales et des ballonnements ont diminué, les vomissements ont cessé et l'état général du patient s’est amélioré. Dans tous les autres cas (à l'exception d'une occlusion intestinale dynamique), un traitement conservateur doit être considéré comme inefficace et des indications pour un traitement chirurgical doivent être données. En cas d'occlusion intestinale dynamique, la durée du traitement conservateur ne doit pas dépasser 5 jours. L'indication du traitement chirurgical dans ce cas est l'inefficacité des mesures conservatrices et la nécessité d'une intubation intestinale en vue de sa décompression.

Le succès du traitement de l'insuffisance aiguë dépend directement d'une préparation préopératoire adéquate, du choix correct des tactiques chirurgicales et de la prise en charge postopératoire des patients. Différents types de mécanique occlusion intestinale aiguë nécessitent une approche individuelle du traitement chirurgical.

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Occlusion intestinale aiguë

Qu'est-ce qu'une occlusion intestinale aiguë -

Occlusion intestinale aiguë(plus précisément, l'occlusion intestinale !) se caractérise par une violation du passage du contenu intestinal dans le sens de l'estomac vers l'anus. Elle ne représente pas une forme nosologique distincte, étant une complication d'une grande variété de maladies : hernies abdominales externes, tumeurs intestinales, lithiase biliaire, etc. Mais, étant apparu, cet état pathologique se déroule selon un seul « scénario », provoquant des intoxications et des troubles hydriques et électrolytiques, et s'accompagne de manifestations cliniques typiques. À cet égard, les tactiques de diagnostic et de traitement sont en grande partie les mêmes pour les obstructions de nature différente. C'est pourquoi elle est traditionnellement considérée séparément, comme diverses maladies chirurgicales, tant dans la littérature scientifique et pédagogique que dans les statistiques médicales.

Qu'est-ce qui provoque / Causes de l'occlusion intestinale aiguë :

Le développement d'une occlusion intestinale mécanique (notamment par strangulation) repose sur des prérequis anatomiques de nature congénitale ou acquise. Tel facteurs prédisposants peut être la présence congénitale de dolichosigma, de caecum mobile, de poches supplémentaires et de plis du péritoine. Le plus souvent, ces facteurs sont acquis par la nature : adhérences au niveau de la cavité abdominale, allongement du côlon sigmoïde chez les personnes âgées, hernies abdominales externes et internes.

Le processus adhésif dans la cavité abdominale se développe après des maladies inflammatoires, des blessures et des opérations antérieures. Pour l'apparition d'une occlusion intestinale aiguë, les adhérences isolées interintestinales, intestinales-pariétales et pariétales-épiploïques sont de la plus haute importance, formant des cordons rugueux et des « fenêtres » dans la cavité abdominale, qui peuvent provoquer un étranglement (piégeage interne) des segments en mouvement intestins. Non moins dangereuses cliniquement peuvent être les adhérences plates interintestinales, intestinales-pariétales et intestinales-épiploïques, avec formation de conglomérats intestinaux conduisant à une obstruction obstructive due à une surcharge fonctionnelle de l'intestin.

Un autre groupe de facteurs acquis contribuant au développement d'une occlusion intestinale sont les tumeurs bénignes et malignes de diverses parties de l'intestin, conduisant à une occlusion obstructive. Une obstruction peut également survenir en raison d'une compression du tube intestinal par une tumeur externe émanant des organes voisins, ainsi que d'un rétrécissement de la lumière intestinale résultant d'une tumeur périfocale ou d'une infiltration inflammatoire. Les tumeurs exophytiques (ou polypes) de l'intestin grêle, ainsi que le diverticule de Meckel, peuvent provoquer une invagination.

Si les conditions spécifiées sont présentes, l'obstruction se produit sous l'influence facteurs producteurs. Pour les hernies, cela peut être une augmentation de la pression intra-abdominale. Pour d'autres types d'obstruction, le facteur provoquant est souvent des modifications de la motilité intestinale associées à des changements d'alimentation : consommation d'une grande quantité de légumes et de fruits pendant la période été-automne ; un repas copieux dans le contexte d'un jeûne prolongé peut provoquer un volvulus de l'intestin grêle (ce n'est pas un hasard si SI. Spasokukotsky l'a appelé la maladie d'un homme affamé) ; La transition de l'allaitement maternel à l'alimentation artificielle chez les enfants de la première année de vie peut être une cause fréquente d'intussusception ilio-caecale.

Les causes de l'occlusion intestinale dynamique sont très diverses. Le plus souvent, on observe une obstruction paralytique, se développant à la suite d'un traumatisme (y compris en salle d'opération), de troubles métaboliques (hypokaliémie) et d'une péritonite. Toutes les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux, pouvant potentiellement conduire à une péritonite, surviennent avec des symptômes de parésie intestinale. Une diminution de l'activité péristaltique du tractus gastro-intestinal est observée lorsque l'activité physique est limitée (repos au lit) et à la suite de coliques biliaires ou néphrétiques non soulagées à long terme. L'occlusion intestinale spastique est causée par des lésions du cerveau ou de la moelle épinière (métastases de tumeurs malignes, tabes dorsalis, etc.), des intoxications par des sels de métaux lourds (par exemple, coliques au plomb) et de l'hystérie.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors d'une occlusion intestinale aiguë :

Anatomie pathologique

Les changements pathologiques dans les intestins et dans la cavité abdominale lors d'une occlusion intestinale aiguë dépendent de son type. En cas d'obstruction par strangulation, la circulation sanguine de la zone intestinale est principalement perturbée, de sorte que ses modifications ischémiques et nécrobiotiques se produisent beaucoup plus tôt et sont plus prononcées. L'obstruction obstructive provoque des troubles secondaires du flux sanguin dans la paroi intestinale en raison d'un étirement excessif de la section adducteur avec son contenu.

Avec une obturation extrêmement développée, la pression dans l'intestin augmente de manière significative à proximité du niveau de l'obstruction. Il gonfle à cause des gaz et des liquides qui le submergent. La paroi intestinale s'épaissit en raison du développement d'un œdème, ainsi que d'une stagnation et d'une stase veineuses, et devient cyanosée. Par la suite, il s’étire excessivement et devient considérablement plus fin. Augmentation de la pression intra-intestinale jusqu'à 10 mm Hg. Art. au bout de 24 heures, il provoque des hémorragies et des ulcérations de la paroi intestinale, reflet d'une atteinte ischémique. Si la pression monte à 20 mm Hg. Art. Des modifications nécrotiques irréversibles se produisent dans sa paroi.

Les changements destructeurs se propagent à la fois le long de la membrane muqueuse et profondément dans la paroi intestinale jusqu'à la couche séreuse, à cause de laquelle une infiltration inflammatoire de leucocytes apparaît dans son épaisseur. L'œdème se propageant au mésentère augmente la congestion veineuse, sous l'influence d'amines biologiquement actives, une paralysie ischémique des sphincters précapillaires se produit, la stase de la microvascularisation progresse et l'agrégation des cellules sanguines augmente. Les kinines tissulaires et l'histamine libérées perturbent la perméabilité de la paroi vasculaire, ce qui contribue à l'œdème interstitiel de l'intestin et de son mésentère et à la fuite de liquide d'abord dans la lumière intestinale puis dans la cavité abdominale.

cavité. Alors que les troubles circulatoires persistent, les zones de nécrobiose s'étendent et s'approfondissent, se fondant dans de vastes zones de nécrose de la membrane muqueuse et des couches sous-muqueuses. Il convient de noter que les modifications nécrotiques de la couverture séreuse de la paroi intestinale apparaissent en dernier lieu et, en règle générale, sont de moindre ampleur, ce qui rend souvent difficile la détermination peropératoire précise des zones de non-viabilité intestinale. Cette circonstance doit être prise en compte par le chirurgien qui décide lors de l'intervention chirurgicale de la question de la limite de résection intestinale.

À mesure que la nécrose progresse, une perforation de la paroi intestinale peut survenir (rappelez-vous encore une fois que la perturbation de la viabilité intestinale se produit beaucoup plus rapidement en cas d'obstruction par strangulation). Il faut souligner qu'avec diverses formes d'obstruction intestinale par strangulation (étranglement rétrograde, volvulus, nodulation), des troubles circulatoires intestinaux sont souvent observés à deux endroits ou plus. Dans ce cas, une section de l'intestin isolée des sections afférentes et efférentes subit généralement des changements pathomorphologiques particulièrement profonds et prononcés. Cela est dû au fait que la circulation sanguine d'une anse fermée de l'intestin, due à une courbure répétée du mésentère, une parésie profonde, une distension par les gaz et le contenu liquide, souffre beaucoup plus gravement. Avec une obstruction persistante, des modifications pathomorphologiques de l'organe progressent, les troubles circulatoires s'aggravent, tant dans la paroi intestinale que dans son mésentère, avec le développement d'une thrombose vasculaire et d'une gangrène intestinale.

Pathogénèse

L'occlusion intestinale aiguë provoque des troubles prononcés dans le corps des patients, qui déterminent la gravité de cet état pathologique. De manière générale, on peut citer les troubles inhérents à l'équilibre hydro-électrolytique et à l'état acido-basique, la perte de protéines, l'endotoxicose, l'insuffisance intestinale et le syndrome douloureux.

Troubles humoraux associée à la perte de grandes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines. Le liquide est perdu avec les vomissures (perte irrémédiable), se dépose dans l'intestin adducteur, s'accumule dans la paroi intestinale œdémateuse et le mésentère et est contenu dans la cavité abdominale sous forme d'exsudat (réserve bloquée). Si l’obstruction est éliminée, à mesure que les processus de filtration et de réabsorption se normalisent, cette réserve d’eau peut à nouveau participer à l’échange. Dans des conditions d'obstruction non liquidée, la perte de liquide au cours de la journée peut atteindre 4,0 litres ou plus. Cela entraîne une hypovolémie et une déshydratation des tissus, une hémoconcentration, des troubles de la microcirculation et une hypoxie tissulaire. Ces aspects physiopathologiques se reflètent directement dans les manifestations cliniques de cet état pathologique, caractérisé par une peau sèche, une oligurie, une hypotension artérielle, un taux d'hématocrite élevé et une érythrocytose relative.

L'hypovolémie et la déshydratation augmentent la production d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. Il en résulte une diminution de la quantité de rejet

urine, réabsorption du sodium et excrétion importante du potassium. Au lieu de 3 ions potassium, 2 ions sodium et 1 ion hydrogène entrent dans la cellule. Le potassium est excrété dans l'urine et perdu dans les vomissures. Cela provoque l'apparition d'une acidose intracellulaire, d'une hypokaliémie et d'une alcalose métabolique extracellulaire. Un faible taux de potassium dans le sang entraîne une diminution du tonus musculaire, une diminution de la contractilité du myocarde et une inhibition de l'activité péristaltique intestinale. Par la suite, en raison de la destruction de la paroi intestinale, du développement de la péritonite et de l'oligurie, il se produit une hyperkaliémie (qui est également loin d'être indifférente à l'organisme ; il faut rappeler la possibilité d'un arrêt cardiaque potassique) et une acidose métabolique.

Outre les liquides et les électrolytes, une quantité importante de protéines est perdue (jusqu'à 300 g par jour) en raison du jeûne, des vomissements et de la transpiration dans la lumière intestinale et la cavité abdominale. La perte d'albumine plasmatique est particulièrement importante. Les pertes de protéines sont aggravées par la prévalence des processus cataboliques.

De là, il est clair que le traitement des patients souffrant d'obstruction intestinale nécessite non seulement une transfusion de liquide (jusqu'à 5,0 litres le premier jour du traitement), mais également l'introduction d'électrolytes, de préparations protéiques et la normalisation de l'état acido-basique.

Endotoxicose semble être une partie importante des processus physiopathologiques en cas d’obstruction intestinale. Le liquide dans l'intestin afférent est constitué de sucs digestifs, de chyme alimentaire et de transsudat (il contient des protéines plasmatiques, des électrolytes et des cellules sanguines), qui pénètre dans la lumière intestinale en raison de la perméabilité accrue de la paroi vasculaire. Dans des conditions d'altération du transit intestinal, de diminution de l'activité de la digestion cavitaire et pariétale et d'activation de la digestion enzymatique microbienne, tout cela se décompose assez rapidement et subit une pourriture. Ceci est facilité par la prolifération de la microflore dans le contenu intestinal stagnant. Avec l'acquisition du rôle dominant de la digestion des symbiotes dans le chyme intestinal, le nombre de produits d'hydrolyse incomplète des protéines - divers polypeptides, représentatifs d'un groupe de molécules toxiques de taille moyenne - augmente. Dans des conditions normales, ces composés et d’autres composés similaires ne sont pas absorbés par la paroi intestinale. Dans des conditions d'hypoxie circulaire, il perd la fonction de barrière biologique et une partie importante des produits toxiques pénètre dans la circulation sanguine générale, ce qui contribue à augmenter l'intoxication.

Dans le même temps, le facteur microbien doit être reconnu comme le point principal de la genèse de l'intoxication endogène. En cas d'obstruction intestinale, l'écosystème microbiologique normal est perturbé (I.A. Eryukhin et al., 1999) en raison de la stagnation du contenu, qui contribue à la croissance et à la reproduction rapides des micro-organismes, ainsi qu'en raison de la migration de la microflore, caractéristique du parties distales de l'intestin, aux parties proximales, pour lesquelles il apparaît étranger (colonisation de l'intestin grêle par la microflore du gros intestin). La libération d'exo- et d'endotoxines et la perturbation de la fonction barrière de la paroi intestinale entraînent la translocation de bactéries dans la circulation sanguine porte, la lymphe et l'exsudat péritonéal. Ces processus sont à l'origine de la réponse inflammatoire systémique et du sepsis chirurgical abdominal, caractéristique de l'occlusion intestinale aiguë. Le développement d'une nécrose intestinale et d'une péritonite purulente devient la deuxième source d'endotoxémie. L'apothéose de ce processus est l'aggravation des troubles du métabolisme tissulaire et l'apparition de dysfonctionnements et de défaillances de plusieurs organes caractéristiques d'un sepsis sévère. (Voir les chapitres IV et XIII pour plus d'informations sur ces processus.)

Spécifiques à l'obstruction sont troubles de la fonction motrice et sécrétoire-résorbante intestins qui, avec d’autres manifestations pathologiques (altération de la fonction barrière, suppression de l’immunité locale, etc.), sont communément appelés « insuffisance intestinale ». Au stade précoce de l'obstruction, le péristaltisme s'intensifie, tandis que l'anse intestinale, avec ses contractions, semble s'efforcer de surmonter l'obstacle apparu. À ce stade, les mouvements péristaltiques dans l’anse adducteur sont raccourcis, mais deviennent plus fréquents. L'excitation du système nerveux parasympathique alors que l'obstruction persiste peut conduire à la survenue d'un antipéristaltisme. Par la suite, en raison de l'hypertonie du système nerveux sympathique, une phase d'inhibition significative de la fonction motrice se développe, les ondes péristaltiques deviennent plus rares et plus faibles et, dans les stades ultérieurs de l'obstruction, une paralysie intestinale complète se développe. Ceci est basé sur une hypoxie circulatoire croissante de la paroi intestinale, à la suite de laquelle la possibilité de transmettre des impulsions à travers l'appareil intra-muros est progressivement perdue. Ensuite, les cellules musculaires elles-mêmes s'avèrent incapables de percevoir les impulsions de contraction en raison de troubles métaboliques profonds et de perturbations électrolytiques intracellulaires. Les troubles métaboliques des cellules intestinales sont aggravés par une intoxication endogène croissante, qui, à son tour, augmente l'hypoxie tissulaire.

Exprimé syndrome douloureux se développe le plus souvent avec une obstruction intestinale par strangulation due à la compression des troncs nerveux du mésentère. Des crampes sévères accompagnent également une obstruction obstructive. Cela favorise les troubles de l'hémodynamique centrale et de la microcirculation, qui déterminent l'évolution sévère de cet état pathologique.

Symptômes d’une occlusion intestinale aiguë :

La résolution réussie des problèmes de diagnostic, la sélection des tactiques chirurgicales optimales et la portée de l'intervention chirurgicale pour toute maladie sont étroitement liées à sa classification.

Classification de l'occlusion intestinale aiguë

Obstruction dynamique (fonctionnelle)

Spasmodique

Paralytique

Obstruction mécanique

Selon le mécanisme de développement

Étranglement(pincement, torsion, nouage)

Obstructif(obstruction par une tumeur, corps étranger, calculs fécaux ou biliaires, phytobézoard, boule d'ascaris)

Mixte(intussusception, adhérences)

Par niveau d'obstacle

Haut(intestin grêle)

Faible(côlon)

Pour cet état pathologique, la plus acceptable est la classification morpho-fonctionnelle, selon laquelle, en raison de son apparition, il est d'usage de distinguer l'occlusion intestinale dynamique (fonctionnelle) et mécanique. En cas d'obstruction dynamique, la fonction motrice de la paroi intestinale est altérée, sans obstacle mécanique au mouvement du contenu intestinal. Il existe deux types d'obstruction dynamique : spasmodique Et paralytique

Obstruction mécanique caractérisé par la présence d'une occlusion du tube intestinal à un certain niveau, ce qui provoque une violation du transit intestinal. Avec ce type d'obstruction, il est important d'identifier l'étranglement et l'obstruction de l'intestin. À obstruction par strangulationprimaire la circulation sanguine de la partie de l'intestin impliquée dans le processus pathologique en souffre. Ceci est dû à la compression des vaisseaux du mésentère due à un pincement, un volvulus ou une nodulation, qui provoque un développement assez rapide (en quelques heures) d'une gangrène de la région intestinale. À occlusion intestinale obstructive la circulation sanguine de la section d'obstruction (adducteur) ci-dessus de l'intestin est perturbée secondaire en raison de son étirement excessif avec le contenu intestinal. C'est pourquoi la nécrose intestinale est possible même en cas d'obstruction, mais son développement ne nécessite pas plusieurs heures, mais plusieurs jours. L'obstruction peut être causée par des tumeurs malignes et bénignes, des calculs fécaux et biliaires, des corps étrangers, des vers ronds. À formes mixtes L'obstruction mécanique comprend l'intussusception, dans laquelle le mésentère intestinal est impliqué dans l'intussusception, et l'obstruction adhésive, qui peut survenir soit sous forme d'étranglement (compression de l'intestin avec le mésentère par une force), soit sous forme d'obstruction (pliure du mésentère). intestin sous forme de « fusils à double canon »).

Les tactiques diagnostiques et thérapeutiques dépendent en grande partie de la localisation de l'obstruction dans l'intestin ; par conséquent, selon le niveau d'obstruction, on distingue : haut(intestin grêle) et faible(côlon) obstruction.

Dans notre pays, l'incidence de l'occlusion intestinale aiguë est d'environ 5 personnes pour 100 000 habitants et, par rapport aux patients chirurgicaux urgents, jusqu'à 5 %. Dans le même temps, en termes d'issues mortelles en chiffres absolus, cette pathologie se classe au premier ou au deuxième rang parmi toutes les maladies aiguës des organes abdominaux.

Une occlusion intestinale aiguë peut survenir dans tous les groupes d'âge, mais elle est plus fréquente entre 30 et 60 ans. Les obstructions dues à l'intussusception et aux malformations intestinales se développent le plus souvent chez l'enfant ; les formes d'étranglement sont principalement observées chez les patients de plus de 40 ans. Une occlusion intestinale obstructive due à un processus tumoral est généralement observée chez les patients de plus de 50 ans. Quant à la fréquence des occlusions intestinales aiguës selon le sexe du patient, chez les femmes elle est observée 1,5 à 2 fois moins souvent que chez les hommes, à l'exception de l'obstruction adhésive, dont souffrent plus souvent les femmes. Ce type d'obstruction représente plus de 50 % de toutes les observations de cet état pathologique.

Diagnostic d'occlusion intestinale aiguë :

Principaux symptômes Les occlusions intestinales aiguës sont des douleurs abdominales, des ballonnements, des vomissements, une rétention de selles et de gaz. Ils présentent des degrés de gravité variables selon le type d'obstruction, le niveau et la durée de la maladie.

Douleur surviennent généralement soudainement, quel que soit l’apport alimentaire, à tout moment de la journée, sans aucun signe avant-coureur. Ils se caractérisent par un caractère de contraction associé à des périodes d'hyperpéristaltisme intestinal, sans localisation claire dans aucune partie de la cavité abdominale. En cas d'occlusion intestinale obstructive en dehors d'une crise de crampes, elles disparaissent généralement complètement. L'obstruction par strangulation se caractérise par une douleur aiguë et constante qui s'intensifie périodiquement. À mesure que la maladie progresse, la douleur aiguë s'atténue généralement au bout de 2 à 3 jours, lorsque l'activité péristaltique intestinale s'arrête, ce qui est un signe de mauvais pronostic. Une occlusion intestinale paralytique se produit avec une douleur sourde et constante dans l'abdomen.

Vomir au début, il est de nature réflexe ; en cas d'obstruction continue, le vomi est représenté par un contenu gastrique stagnant. Dans la période ultérieure, il devient indomptable, le vomi prend un aspect et une odeur fécale en raison de la prolifération rapide d'E. coli dans les parties supérieures du tube digestif. Les vomissements fécaux sont un signe incontestable d'occlusion intestinale mécanique, mais pour un diagnostic sûr de cet état pathologique, il ne faut pas attendre ce symptôme, car il indique souvent « l'inévitabilité de la mort » (G. Mondor). Plus le niveau d’obstruction est élevé, plus les vomissements sont prononcés. Dans les intervalles entre eux, le patient éprouve des nausées, il est gêné par des éructations et du hoquet. Avec une faible localisation de l'obstruction dans l'intestin, les vomissements surviennent plus tard et à intervalles longs.

Rétention de selles et de gaz - signe pathognomonique d’une occlusion intestinale. Il s’agit d’un symptôme précoce d’une faible obstruction. Si son caractère est élevé au début de la maladie, notamment sous l'influence de mesures thérapeutiques, il peut y avoir des selles, parfois multiples, dues à la vidange de l'intestin situé en dessous de l'obstacle. Avec l'intussusception, un écoulement sanglant apparaît parfois de l'anus. Cela peut provoquer une erreur de diagnostic lorsqu’une occlusion intestinale aiguë est confondue avec une dysenterie.

Anamnèse est important pour le diagnostic réussi d’une occlusion intestinale aiguë. Des opérations antérieures sur les organes abdominaux, des blessures abdominales ouvertes et fermées et des maladies inflammatoires sont souvent une condition préalable à l'apparition d'une occlusion intestinale adhésive. L'indication de douleurs abdominales périodiques, de ballonnements, de grondements, de troubles des selles, notamment d'une alternance de constipation et de diarrhée, peut aider à poser un diagnostic d'obstruction tumorale.

Il est important de noter que le tableau clinique de l'occlusion intestinale élevée est beaucoup plus vif, avec l'apparition précoce de symptômes de déshydratation, de troubles graves de l'état acido-basique et du métabolisme eau-électrolyte.

État général du patient peut être modérée ou sévère, en fonction de la forme, du niveau et du temps écoulé depuis le début de l'occlusion intestinale aiguë. La température n'augmente pas pendant la période initiale de la maladie. En cas d'obstruction par strangulation, en cas d'effondrement, la température peut descendre jusqu'à 35°C. Plus tard, avec le développement d'une réaction inflammatoire systémique et d'une péritonite, une hyperthermie apparaît. Le pouls au début de la maladie ne change pas, l'augmentation des phénomènes d'endotoxémie et de déshydratation se manifeste par une tachycardie. Il convient de noter la différence évidente entre la température corporelle relativement basse et le pouls rapide (symptôme de ciseaux toxiques). La langue devient sèche et recouverte d'une couche sale.

Examen abdominal un patient suspecté d'occlusion intestinale doit absolument commencer par examen de toutes les localisations possibles des hernies, d'exclure leur violation comme cause de ce syndrome dangereux. Une attention particulière doit être portée aux hernies fémorales chez les femmes âgées. La violation d'une section de l'intestin sans mésentère dans un orifice herniaire étroit ne s'accompagne pas de douleur locale prononcée, de sorte que les patients ne se plaignent pas toujours activement de l'apparition d'une petite saillie sous le ligament inguinal, qui précède l'apparition des symptômes d'obstruction. .

Les cicatrices postopératoires peuvent indiquer la nature adhésive de l'occlusion intestinale. Les signes d'obstruction les plus constants comprennent ballonnements. Son degré peut être différent selon le niveau d'occlusion et la durée de la maladie. En cas d'obstruction élevée, il peut être insignifiant et souvent asymétrique ; plus le niveau d'obstruction est faible, plus ce symptôme est prononcé. Les flatulences diffuses sont caractéristiques de l’obstruction colique paralytique et obstructive. En règle générale, les ballonnements augmentent à mesure que la durée de la maladie augmente.

La configuration irrégulière de l'abdomen et son asymétrie sont plus caractéristiques d'une occlusion intestinale par strangulation. Parfois, surtout chez les patients émaciés, il est possible de voir une ou plusieurs anses intestinales distendues à travers la paroi abdominale, péristaltant périodiquement.

Péristaltisme visible- un signe incontestable d'occlusion intestinale mécanique. Elle est généralement déterminée par une obstruction tumorale obstructive à développement lent, lorsque les muscles de l'intestin adducteur ont le temps de s'hypertrophier.

Ballonnements locaux avec une anse intestinale enflée palpée dans cette zone, sur laquelle une tympanite élevée est déterminée (symptôme de Val)- un symptôme précoce d'occlusion intestinale mécanique. Avec le volvulus du côlon sigmoïde, le gonflement est localisé plus près de l'hypocondre droit, tandis que dans la région iliaque gauche, c'est-à-dire là où il est habituellement palpé, on note une rétraction de l'abdomen (symptôme de Schiman).

Palpation l'abdomen pendant la période intercritique (en l'absence de crampes causées par l'hyperpéristaltisme) avant le développement de la péritonite est généralement indolore. Il n'y a pas de tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure, ni de symptôme de Shchetkin-Blumberg. En cas d’obstruction par strangulation due à un volvulus de l’intestin grêle, elle est positive Le signe de Thévenard - douleur aiguë en appuyant sur la paroi abdominale avec deux doigts transversaux sous le nombril sur la ligne médiane, c'est-à-dire là où la racine de son mésentère est généralement projetée. Parfois, à la palpation, il est possible de déterminer la tumeur, le corps d'intussusception ou l'infiltrat inflammatoire à l'origine de l'obstruction.

Avec succussion (léger tremblement de l'abdomen), on peut entendre un « bruit d'éclaboussure » - Le symptôme de Sklyarov. Son identification est facilitée par l'auscultation de l'abdomen à l'aide d'un phonendoscope en appliquant manuellement des mouvements saccadés de la paroi abdominale antérieure dans la projection de l'anse tuméfiée de l'intestin. La détection de ce symptôme indique la présence d'une anse parétique intestinale trop étirée, débordant de contenu liquide et gazeux. Ce symptôme indique très probablement la nature mécanique de l’obstruction.

Percussion permet de déterminer des zones limitées de zones émoussées, qui correspondent à l'emplacement des anses intestinales remplies de liquide, directement adjacentes à la paroi abdominale. Ces zones de matité ne changent pas de position lorsque le patient se retourne, c'est pourquoi elles diffèrent de la matité provoquée par un épanchement dans la cavité abdominale libre. Une matité est également détectée au dessus d'une tumeur, d'un infiltrat inflammatoire ou d'une invagination intestinale.

Auscultation l'abdomen, dans l'expression figurée de nos professeurs de chirurgie, est nécessaire pour « entendre le bruit du début et le silence de la fin » (G. Mondor). Au cours de la période initiale d'obstruction intestinale, un péristaltisme résonnant se fait entendre, qui s'accompagne de l'apparition ou de l'intensification de douleurs abdominales. Parfois, vous pouvez entendre le « bruit d’une goutte qui tombe » (symptôme de Spasokukotsky-Wilms) après les bruits de transfusion de liquide dans les anses intestinales distendues. Le péristaltisme peut être induit ou amélioré en tapotant ou en palpant la paroi abdominale. À mesure que l’obstruction se développe et que la parésie augmente, les bruits intestinaux deviennent courts, rares et d’une tonalité plus aiguë. À la fin de la période, tous les phénomènes sonores disparaissent progressivement et sont remplacés par un « silence de mort (grave) » - sans aucun doute un signe inquiétant d'occlusion intestinale. Pendant cette période, avec un fort gonflement de l'abdomen au-dessus, vous pouvez écouter non pas le péristaltisme, mais les bruits respiratoires et les bruits cardiaques, qui ne sont normalement pas conduits à travers l'abdomen.

L'examen d'un patient présentant une occlusion intestinale aiguë doit être complété examen rectal numérique. Dans ce cas, il est possible d'identifier un « blocage fécal », une tumeur du rectum, la tête de l'intussusception et des traces de sang. Un signe diagnostique précieux d'une faible obstruction colique, déterminé lors du toucher rectal, est l'atonie du sphincter anal et un gonflement en forme de ballon de l'ampoule rectale vide. (symptôme de l'hôpital Obukhov, décrit par I.I. Grekov). Ce type d'obstruction se caractérise également par Panneau Tsege-Manteuffel, consistant en la petite capacité de l’intestin distal lors de la réalisation d’un lavement siphon. Dans ce cas, pas plus de 500 à 700 ml d'eau ne peuvent être introduits dans le rectum.

Les manifestations cliniques de l'obstruction dépendent non seulement de son type et du niveau d'occlusion du tube intestinal, mais également de la phase (stade) de ce processus pathologique. Il est d'usage de distinguer trois stades d'occlusion intestinale aiguë.

1. Initial - stade de manifestations locales de troubles aigus du passage intestinal durant de 2 à 12 heures, selon la forme de l'obstruction. Durant cette période, les douleurs et les symptômes abdominaux locaux dominent.

2. Intermédiaire - stade de bien-être imaginaire, caractérisé par le développement d'une insuffisance intestinale aiguë, de troubles hydriques et électrolytiques et d'une endotoxémie. Cela dure généralement de 12 à 36 heures. Dans cette phase, la douleur perd son caractère crampique, devient constante et moins intense. L'abdomen est fortement distendu, la motilité intestinale s'affaiblit et un « bruit d'éclaboussure » se fait entendre. La rétention des selles et des gaz est complète.

3. En retard - le stade de la péritonite et du sepsis abdominal sévère, souvent appelé stade terminal, ce qui n'est pas loin de la vérité. Elle survient 36 heures après le début de la maladie. Cette période est caractérisée par des manifestations d'une réaction inflammatoire systémique sévère, la survenue d'un dysfonctionnement et d'une défaillance de plusieurs organes, d'une intoxication et d'une déshydratation graves, ainsi que de troubles hémodynamiques progressifs. L'abdomen est considérablement distendu, le péristaltisme n'est pas audible et des symptômes péritonéaux sont détectés.

Diagnostic instrumental

L'utilisation de méthodes de recherche instrumentales en cas de suspicion d'obstruction intestinale vise à la fois à confirmer le diagnostic et à clarifier le niveau et la cause du développement de cet état pathologique.

Examen aux rayons X reste la principale méthode spéciale de diagnostic de l'occlusion intestinale aiguë. Elle doit être réalisée au moindre soupçon de cette pathologie. En règle générale, une radioscopie d'examen (graphique) de la cavité abdominale est d'abord réalisée. Dans ce cas, les signes suivants peuvent être identifiés :

1. Arcs intestinaux se produisent lorsque l'intestin grêle est gonflé de gaz, tandis que dans les genoux inférieurs des arcades sont visibles des niveaux horizontaux de liquide dont la largeur est inférieure à la hauteur de la colonne de gaz. Ils caractérisent la prédominance des gaz sur le contenu liquide de l'intestin et surviennent généralement à des stades d'obstruction relativement précoces.

2. Bols Kloiber- des niveaux horizontaux de liquide surmontés d'un dégagement (gaz) en forme de dôme, qui ressemble à un bol renversé. Si la largeur du niveau de liquide dépasse la hauteur de la bulle de gaz, elle est très probablement localisée dans l'intestin grêle.

Radiographie simple de la cavité abdominale. Niveaux de liquide de l'intestin grêle et coupes Kloiber.

La prédominance de la taille verticale du bol indique la localisation du niveau dans le côlon. Dans des conditions d'obstruction par strangulation, ce symptôme peut apparaître dans l'heure qui suit et en cas d'obstruction obstructive - après 3 à 5 heures à compter du moment de la maladie. En cas d'occlusion de l'intestin grêle, le nombre de tasses varie ; elles peuvent parfois être superposées sous la forme d'une échelle à gradins. Une faible obstruction colique à un stade avancé peut se manifester au niveau du côlon et de l’intestin grêle. L'emplacement des cupules de Kloiber au même niveau dans une anse intestinale indique généralement la présence d'une parésie intestinale profonde et est caractéristique des stades avancés d'une occlusion intestinale aiguë mécanique ou paralytique.

3. Symptôme de plumes(striation transversale de l'intestin sous la forme d'un ressort étendu) se produit en cas d'obstruction intestinale élevée et est associée à un gonflement et à une distension du jéjunum, qui présente des plis circulaires élevés de la muqueuse.

Étude de contraste aux rayons X Le tractus gastro-intestinal est utilisé lorsqu'il est difficile de diagnostiquer une obstruction intestinale.

En fonction du niveau attendu d'occlusion intestinale, la suspension de baryum est administrée soit per os (signes d'obstruction obstructive élevée), soit administrée par lavement (symptômes d'obstruction faible). L'utilisation orale d'un produit de contraste radio-opaque (dans un volume d'environ 50 ml) implique étude répétée (dynamique) du passage du baryum. Sa rétention pendant plus de 6 heures dans l'estomac et 12 heures dans l'intestin grêle laisse suspecter une violation de la perméabilité ou de l'activité motrice de l'intestin. En cas d'obstruction mécanique, la masse de contraste ne coule pas en dessous de l'obstacle.

Urgence irrigoscopie permet d'identifier l'obstruction du gros intestin par une tumeur, ainsi que de détecter symptôme du trident - signe d'intussusception iléo-cæcale.

Irrigoscopie. Tumeur du côlon descendant avec obstruction intestinale résolue.

Coloscopie joue actuellement un rôle important dans le diagnostic et le traitement rapides de l’obstruction tumorale du côlon. Après des lavements effectués à des fins thérapeutiques, la section distale (écoulement) de l'intestin est débarrassée des résidus fécaux, ce qui permet un examen endoscopique complet. Sa mise en œuvre permet non seulement de localiser avec précision le processus pathologique, mais également de réaliser l'intubation de la partie rétrécie de l'intestin, résolvant ainsi les phénomènes d'obstruction aiguë et de réaliser une intervention chirurgicale contre le cancer dans des conditions plus favorables.

Échographie La cavité abdominale a peu de capacités diagnostiques en cas d'obstruction intestinale aiguë due à une pneumatisation sévère de l'intestin, ce qui complique la visualisation des organes abdominaux. Cependant, dans certains cas, cette méthode permet de détecter une tumeur au niveau du côlon, un infiltrat inflammatoire ou la tête de l'intussusception.

Des signes cliniques d’occlusion intestinale aiguë peuvent être observés dans diverses maladies. Les méthodes permettant d'exclure une pathologie non chirurgicale ont été abordées dans les chapitres I et II de ce guide. Il est fondamentalement important que toutes les maladies chirurgicales aiguës les maladies des organes abdominaux, qui déterminent la possibilité du développement d'une péritonite, surviennent avec des symptômes de paralysie intestinale obstruction. Si le chirurgien diagnostique une péritonite généralisée, alors avant l'intervention chirurgicale (c'est obligatoire dans ce cas), il n'est pas si important de savoir si elle est causée par une occlusion intestinale mécanique, ou si elle a elle-même été à l'origine d'une obstruction dynamique sévère. Cela deviendra clair lors de l’exploration peropératoire de la cavité abdominale. Il est beaucoup plus important de développer des tactiques diagnostiques et thérapeutiques adéquates pour déterminer (bien sûr, avant le développement de la péritonite) quel type d'obstruction le chirurgien a rencontré : étranglement ou obstruction (1), haute ou basse (2) et, enfin, mécanique ou dynamique (3). Les actions du chirurgien dépendent en grande partie de la réponse à ces questions.

1. Strangulation ou obstruction obstructive ? Tout d'abord, lors de l'examen, l'étranglement des hernies abdominales externes doit être exclu comme cause d'obstruction par strangulation. Si une incarcération est détectée (voir chapitre VI), une intervention chirurgicale d’urgence doit être réalisée sans examen instrumental complexe.

La nature strangulante de l'obstruction, provoquée par un volvulus, une nodulation ou un piégeage interne, est indiquée par une douleur intense et constante, qui peut parfois s'intensifier, mais ne disparaît jamais complètement. Elle se caractérise par des vomissements dès le début de la maladie et bien souvent une asymétrie de l'abdomen. L'état des patients évolue et se détériore rapidement, il n'y a pas d'intervalles « brillants ».

2. Obstruction haute ou basse ? La réponse à cette question est importante, ne serait-ce que parce que la méthode d'examen par radiocontraste en dépend (observation dynamique du passage de la suspension de baryum

ou irrigoscopie). Une obstruction élevée se caractérise par des vomissements précoces et fréquents, le passage de gaz et la présence de selles dans les premières heures de la maladie, une déshydratation rapide du patient (peau sèche avec turgescence réduite, diminution de la quantité d'écoulement urinaire, faible concentration centrale). pression veineuse, hématocrite élevé). Pour elle, les flatulences locales et les symptômes de Valya sont plus typiques. Lors de la fluoroscopie d'examen, les niveaux de l'intestin grêle sont déterminés (avec une prédominance de la taille horizontale de la cupule de Kloiber sur la verticale). Une faible obstruction colique se manifeste par des vomissements rares, des signes de déshydratation beaucoup moins prononcés, des symptômes positifs de l'hôpital Tsege-Manteuffel et Obukhov. Une radiographie simple montre les niveaux du côlon (ils peuvent être combinés avec les niveaux de l'intestin grêle en cas d'obstruction intestinale à long terme).

3. Obstruction mécanique ou dynamique ? Solution Cette tâche est non seulement difficile, mais aussi extrêmement responsable. L'obstruction dynamique elle-même ne nécessite généralement pas d'intervention chirurgicale. De plus, une opération injustifiée ne peut que l'aggraver. En revanche, en cas d'obstruction mécanique, un traitement chirurgical est généralement indiqué.

Dans ce cas, les points de départ du diagnostic différentiel doivent être les caractéristiques du syndrome douloureux. Malheureusement, une obstruction dynamique peut se manifester par des crampes (spastiques) ou une douleur sourde, éclatante et constante (parésie intestinale). De plus, l'obstruction dynamique, qui accompagne, par exemple, une crise non résolue à long terme de colique néphrétique, peut passer d'une forme spastique à une forme paralytique. Bien sûr, les vomissements devraient être plus prononcés en cas d'obstruction mécanique, mais une parésie sévère du tractus gastro-intestinal s'accompagne également d'un écoulement abondant et stagnant à travers le tube de l'estomac et de l'apparition de niveaux intestinaux sur une radiographie simple. Cela s'applique principalement à pancréatite aiguë. Une parésie prononcée à long terme de l'estomac et des intestins est si inhérente à cette maladie qu'il existe une règle non écrite parmi les chirurgiens : dans tous les cas de suspicion d'occlusion intestinale, l'urine doit être examinée sur la diastase. Ce test simple est souvent le seul moyen d’éviter une laparotomie inutile. Les flatulences locales, les symptômes de l'hôpital Wahl, Tsege-Manteuffel et Obukhov ne sont caractéristiques que d'une obstruction mécanique. En revanche, les flatulences diffuses et l'absence de ces symptômes n'excluent pas leur présence.

Une telle incertitude diagnostique : le patient présente une obstruction dynamique ou mécanique est caractéristique de cet état pathologique. C'est pourquoi, dans de nombreux cas, ils recourent à un traitement conservateur sans diagnostic final et sans décision définitive sur les indications d'une intervention chirurgicale d'urgence.

Traitement de l’occlusion intestinale aiguë :

Étant donné que l'obstruction intestinale est une complication de diverses maladies, il n'existe pas et ne peut pas y avoir un seul moyen de la traiter. Dans le même temps, les principes des mesures thérapeutiques pour cet état pathologique sont assez uniformes. Ils peuvent être formulés comme suit.

1. Tous les patients suspectés d'obstruction doivent être hospitalisés d'urgence dans un hôpital chirurgical. Le moment de l'admission de ces patients dans les établissements médicaux détermine en grande partie le pronostic et l'issue de la maladie. Plus les patients présentant une occlusion intestinale aiguë sont hospitalisés tardivement, plus le taux de mortalité est élevé.

2. Tous les types d'occlusion intestinale par strangulation, ainsi que tout type d'occlusion intestinale compliquée d'une péritonite, nécessitent une intervention chirurgicale urgente. En raison de l'état grave des patients, seule une préparation préopératoire intensive à court terme (pas plus de 1,5 à 2 heures) peut être justifiée.

3. L'obstruction intestinale dynamique fait l'objet d'un traitement conservateur, puisque l'intervention chirurgicale elle-même conduit à l'apparition ou à l'aggravation d'une parésie intestinale.

4. Des doutes sur le diagnostic d'occlusion intestinale mécanique en l'absence de symptômes péritonéaux indiquent la nécessité d'un traitement conservateur. Il soulage l'obstruction dynamique, élimine certains types d'obstructions mécaniques et sert de préparation préopératoire dans les cas où cet état pathologique ne se résout pas sous l'influence de mesures thérapeutiques.

5. Un traitement conservateur ne doit pas servir d’excuse pour retarder de manière déraisonnable une intervention chirurgicale si le besoin s’en fait déjà sentir. La réduction de la mortalité due à l'occlusion intestinale peut être obtenue avant tout par des tactiques chirurgicales actives.

6. Le traitement chirurgical de l'obstruction intestinale mécanique implique un traitement postopératoire persistant des troubles hydriques et électrolytiques, des intoxications endogènes et des parésies du tractus gastro-intestinal, qui peuvent entraîner la mort du patient même après avoir éliminé l'obstacle au passage du contenu intestinal.

Traitement conservateur devrait délibérément influencer les liens dans la pathogenèse de l'occlusion intestinale. Ses principes sont les suivants. Premièrement, la décompression du tractus gastro-intestinal proximal doit être assurée par aspiration du contenu à travers une sonde nasogastrique ou naso-intestinale (installée lors de l'intervention chirurgicale). La pose d'un lavement nettoyant et siphonné, s'ils sont efficaces (« lavage » des selles denses), permet de vider le côlon situé au-dessus de l'obstruction et, dans certains cas, de résoudre l'obstruction. En cas d'obstruction colique tumorale, l'intubation de la section rétrécie de l'intestin est souhaitable pour décharger la section adducteur. Deuxièmement, Il est nécessaire de corriger les violations hydro-électrolytiques et d'éliminer l'hypovolémie. Les règles générales d'une telle thérapie sont exposées au chapitre III ; on note seulement ici que le volume de la thérapie par perfusion réalisée sous le contrôle de la pression veineuse centrale et de la diurèse (cathétérisme d'une des veines centrales et présence d'un cathéter dans la la vessie est souhaitable) doit être d'au moins 3 à 4 litres. Il est impératif de combler la carence en potassium, car elle contribue à l'aggravation de la parésie intestinale. Troisième, Pour éliminer les troubles hémodynamiques, en plus d'une réhydratation adéquate, des agents rhéologiquement actifs doivent être utilisés - rhéopolyglucine, pentoxifylline, etc. Quatrièmement, Il est hautement souhaitable de normaliser l'équilibre protéique grâce à la transfusion d'hydrolysats de protéines, d'un mélange d'acides aminés, d'albumine, de protéines et, dans les cas graves, de plasma sanguin. Cinquièmement, il est nécessaire d'influencer l'activité péristaltique de l'intestin : en cas d'augmentation du péristaltisme et de crampes abdominales, des antispasmodiques (atropine, platyphylline, no-shpu, etc.) sont prescrits ; pour la parésie, des médicaments stimulant la capacité d'évacuation motrice de l'intestin tube intestinal : administration intraveineuse d'une solution hypertonique de chlorure de sodium (à raison de 1 ml/kg de poids corporel du patient), bloqueurs ganglionnaires, prosérine, ubrétide, alcools polyhydriques, par exemple sorbitol, courants de Bernard sur la paroi abdominale antérieure) . Et enfin, dernière chose(dans l'ordre, mais pas dans l'ordre), les mesures garantissant la désintoxication et la prévention des complications purulentes-septiques sont vitales. À cette fin, en plus de la transfusion de quantités importantes de liquide, il est nécessaire d'utiliser une perfusion de composés de faible poids moléculaire (hémodez, sorbitol, mannitol, etc.) et d'agents antibactériens.

En règle générale, le traitement conservateur soulage l'obstruction dynamique (il est possible de résoudre certains types d'obstruction mécanique : coprostase, invagination, volvulus du côlon sigmoïde, etc.). C'est son rôle d'agent diagnostique et thérapeutique. Si les symptômes d'obstruction ne sont pas résolus, la thérapie proposée sert de mesure de préparation préopératoire, si nécessaire pour cet état pathologique.

Traitement chirurgical une occlusion intestinale aiguë nécessite une solution chirurgicale les tâches de traitement suivantes.

1. Suppression des obstacles au passage du contenu intestinal.

2. Élimination (si possible) de la maladie qui a conduit au développement de cet état pathologique.

3. Réaliser une résection intestinale si elle n'est pas viable.

4. Prévention de l'augmentation de l'endotoxémie pendant la période postopératoire.

5. Prévention de la rechute de l'obstruction.

Examinons plus en détail l'importance de ces problèmes et les possibilités de les résoudre. Suppression des obstacles mécaniques, provoquer une occlusion intestinale doit être considéré comme l’objectif principal de l’intervention chirurgicale. Le traitement chirurgical peut être différent et, idéalement, il élimine non seulement l'obstruction, mais et élimine la maladie, qui l'a causé, c'est-à-dire résout simultanément deux des problèmes ci-dessus.

Un exemple de telles interventions est la résection du côlon sigmoïde avec la tumeur en raison d'une faible obstruction obstructive, l'élimination de l'obstruction par strangulation due à l'étranglement d'une hernie abdominale externe par herniotomie suivie d'une chirurgie plastique de l'orifice herniaire, etc. Cependant, une intervention aussi radicale n’est pas toujours réalisable en raison de la gravité de l’état du patient et de la nature des modifications intestinales. Ainsi, en cas d'obstruction tumorale du côlon, le chirurgien peut être contraint de se limiter à appliquer uniquement une colostomie à double canon au-dessus de l'obstacle, reportant ainsi la résection intestinale pendant un certain temps (au deuxième stade), alors qu'une telle intervention traumatique sera possible. en raison de l'état du patient et de ses intestins. De plus, il arrive parfois que l'application d'une anastomose interintestinale et/ou la fermeture d'une colostomie doive être réalisée dès la troisième étape du traitement chirurgical.

Durant l'opération, le chirurgien, en plus d'éliminer l'obstruction, doit évaluer l'état des intestins, dont la nécrose s'observe à la fois avec l'étranglement et le caractère obstructif de cet état pathologique. Les méthodes d'évaluation de la viabilité intestinale seront décrites ci-dessous ; nous soulignons ici seulement que cette tâche est très importante, car laisser l'intestin nécrotique dans la cavité abdominale condamne le patient à la mort par péritonite et septicémie abdominale.

Après avoir éliminé l’obstruction par une chirurgie radicale ou palliative, le chirurgien ne peut achever l’intervention. Il doit évacuer le contenu des intestins afférents, puisque la restauration du péristaltisme et l'absorption du contenu toxique de la lumière intestinale dans la période postopératoire provoqueront une aggravation de l'endotoxémie avec les conséquences les plus tragiques pour le patient et le chirurgien. À l'heure actuelle, l'intubation intestinale par les voies nasales, le pharynx, l'œsophage et l'estomac devrait être considérée comme la méthode de choix pour résoudre ce problème ; par gastrostomie, cécostomie ou par l'anus. Cette procédure garantit l'élimination des contenus toxiques et l'élimination des conséquences de la parésie du tractus gastro-intestinal, tant pendant l'intervention chirurgicale que pendant la période postopératoire.

À la fin de l'intervention chirurgicale, le chirurgien doit déterminer si le patient présente un risque. rechute de l'obstruction. Si cela est hautement probable, il doit prendre des mesures pour empêcher cette éventualité. Un exemple est le volvulus du côlon sigmoïde, qui se produit avec le dolichosigma. La détorsion (déroulement) du volvulus élimine l'obstruction, mais n'exclut pas complètement sa récidive ; elle se développe parfois à nouveau dans la période postopératoire immédiate. Par conséquent, si l'état du patient (et de ses intestins) le permet, une résection primaire du côlon sigmoïde doit être réalisée (une opération radicale qui exclut la possibilité de récidive de cette affection). Si cela n'est pas possible, le chirurgien doit procéder à une intervention palliative : disséquer les adhérences qui rapprochent les parties afférentes et efférentes de l'intestin et rendent possible le volvulus, réaliser une mésosigmoplication ou une sigmopexie (cette dernière est moins souhaitable car suturer l'intestin dilaté à l'intestin dilaté). le péritoine pariétal est lourd de coupures à travers les coutures, et parfois de pincements internes). Les actions spécifiques du chirurgien pour prévenir la récidive de l’obstruction dépendent de sa cause ; elles seront présentées ci-dessous.

Après avoir examiné les tâches stratégiques du traitement chirurgical de l'obstruction, nous nous tournons vers les questions tactiques, qui impliquent une description des méthodes techniques permettant de résoudre les problèmes de traitement précédemment énumérés. Les principaux points de l'intervention chirurgicale en cas d'obstruction intestinale peuvent être considérés comme les suivants :

1. Soins anesthésiques.

2. Approche chirurgicale.

3. Inspection de la cavité abdominale pour détecter la cause de l'obstruction mécanique.

4. Restauration du passage du contenu intestinal ou de son détournement vers l'extérieur.

5. Évaluation de la viabilité intestinale.

6. Résection intestinale selon les indications.

7. Anastomose interintestinale.

8. Drainage (intubation) de l'intestin.

9. Assainissement et drainage de la cavité abdominale.

10. Fermeture de la plaie chirurgicale.

Le traitement chirurgical de l’occlusion intestinale aiguë implique Intubation, anesthésie endotrachéale avec relaxants musculaires(pour plus de détails sur le soutien anesthésique lors des opérations, voir le chapitre III). Une laparotomie médiane large est réalisée. Ce accéder nécessaire dans la grande majorité des cas, car en plus de la révision de l'ensemble de l'intestin lors de l'intervention, il est souvent nécessaire de réaliser une résection et une intubation approfondies, ainsi qu'un assainissement et un drainage de la cavité abdominale.

L'ouverture de la cavité abdominale doit être effectuée avec beaucoup de précautions, notamment lors d'opérations abdominales répétées (ce qui est souvent le cas en cas d'occlusion intestinale adhésive). Les dommages accidentels et l'ouverture de la lumière d'un côlon adducteur fortement dilaté, souvent fixé à la paroi abdominale antérieure, ont les conséquences les plus défavorables. En raison de la contamination de la cavité abdominale et de la plaie chirurgicale par des souches hautement pathogènes de la microflore intestinale, le développement d'une péritonite purulente et d'un phlegmon septique (souvent anaérobie) de la paroi abdominale antérieure est très probable. Il est donc préférable d’ouvrir la cavité abdominale en dehors de la zone de cicatrice postopératoire.

Après évacuation de l'épanchement (de par sa nature, on peut juger grossièrement de la gravité du processus pathologique : l'exsudat séreux est caractéristique de la période initiale d'obstruction, hémorragique indique des troubles circulatoires dans la paroi intestinale, le brun sale indique une nécrose intestinale), un blocage de la novocaïne de la racine du mésentère est réalisée.-côlon et côlon transverse. Pour ce faire, utilisez 250 à 300 ml de solution de novocaïne à 0,25 %.

Examen abdominal doit identifier l’emplacement exact de l’occlusion intestinale et sa cause. L'emplacement approximatif de cette zone est jugé par l'état de l'intestin : au-dessus de l'obstacle, l'intestin afférent est gonflé, rempli de gaz et de liquide, sa paroi est généralement amincie et diffère en couleur des autres sections (du violet-cyanosé au couleur noire sale), l'intestin efférent l'intestin est dans un état effondré, ses parois ne sont pas modifiées en l'absence de péritonite. Il est important de se rappeler que l'obstacle à l'origine du développement de l'obstruction peut être localisé en plusieurs endroits à différents niveaux, C’est pourquoi un examen approfondi de l’ensemble de l’intestin est nécessaire : du pylore jusqu’au rectum.

Souvent, l'inspection de l'intestin, en particulier en cas d'obstruction « avancée », est difficile en raison du gonflement des anses intestinales qui tombent littéralement de la cavité abdominale. Il est inacceptable de laisser des anses intestinales envahies par la végétation, remplies d'une grande quantité de liquide, à l'extérieur de la cavité abdominale, car, sous la force de la gravité, elles peuvent étirer considérablement le mésentère, ce qui aggrave encore les troubles circulatoires. Lors de l'inspection, les intestins doivent être déplacés très soigneusement, en les enveloppant dans une serviette imbibée de solution saline chaude. Vous devez faire attention à ne pas essayer de les repousser dans la cavité abdominale, car cela pourrait entraîner une rupture de la paroi intestinale amincie. Dans de tels cas, il est conseillé de vider d’abord les gaz et les liquides des intestins afférents. Il vaut mieux le faire tout de suite intubation intestinale par insertion transnasale d'une sonde Miller-Abbott à double lumière, au fur et à mesure de sa progression, le contenu intestinal est aspiré. L'intubation naso-intestinale permet une inspection adéquate de la cavité abdominale et assure la selle sur la table d'opération et en période postopératoire.

L'intubation naso-intestinale est réalisée comme suit. L'anesthésiologiste insère une sonde dans le passage nasal inférieur jusqu'au pharynx, à l'œsophage et à l'estomac. Ensuite, le chirurgien le saisit à travers la paroi de l'estomac et, en suivant la petite courbure, le fait passer à travers le pylore dans le duodénum jusqu'au ligament de Treitz. Suite à cela, l'assistant soulève et tient le côlon transverse, et le chirurgien, palpant la pointe de la sonde, l'abaisse dans le jéjunum (parfois, à ces fins, il est nécessaire de traverser le ligament de Treitz). Le chirurgien enfile ensuite l'intestin grêle sur la sonde en faisant passer celle-ci jusqu'à l'obstacle, puis après l'avoir retiré jusqu'à l'angle iléo-cæcal (Fig. 7.5). Cette procédure est réalisée avec un approvisionnement constant de la sonde par l'anesthésiste. Il est important de s’assurer que le tube ne se plie pas ou ne s’enroule pas dans l’estomac ou les intestins. Les trous proximaux de la sonde doivent être situés dans l'estomac et non dans l'œsophage, qui entraîne une aspiration du contenu intestinal. En revanche, si tous les trous sont situés dans les intestins, un remplissage excessif dangereux de l’estomac peut se produire. Dans certains cas, il peut être nécessaire d'y introduire une (deuxième) sonde supplémentaire.

Après avoir effectué une intubation naso-intestinale et détecté un obstacle, ils commencent à l'éliminer : les adhérences sont croisées, la torsion est inversée ou une désinvagination est effectuée. L'élimination de l'obstruction obstructive est obtenue dans certains cas par entérotomie, dans d'autres - par résection de l'intestin, anastomose de pontage ou colostomie.

Après avoir éliminé la cause de l'obstruction, vous devez évaluer la viabilité de l'intestin, que dans l'occlusion intestinale aiguë est l'une des tâches les plus difficiles, dont la solution correcte peut déterminer l'issue de la maladie. La gravité des changements dans la zone touchée n'est déterminée qu'après l'élimination de l'obstruction et la décompression de l'intestin.

Les principaux signes de viabilité intestinale sont la préservation de la couleur rose, la présence de péristaltisme et la pulsation des vaisseaux marginaux du mésentère. En l'absence de ces signes, à l'exception des cas de gangrène évidente, 150 à 200 ml d'une solution de novocaïne à 0,25% sont injectés dans le mésentère de l'intestin grêle et recouverts de serviettes imbibées d'une solution saline chaude. Après 5 à 10 minutes, la zone suspecte est réexaminée. La disparition de la couleur bleutée de la paroi intestinale, l'apparition d'une pulsation distincte des vaisseaux marginaux du mésentère et la reprise du péristaltisme actif permettent de la considérer comme viable.

Le côlon non viable doit être réséqué dans les tissus sains.Étant donné que les modifications nécrotiques apparaissent d'abord dans la membrane muqueuse et que les couvertures séreuses sont affectées en dernier lieu et peuvent être peu modifiées en cas de nécrose étendue de la muqueuse intestinale, la résection est réalisée avec l'ablation obligatoire d'au moins 30 à 40 cm de l'adducteur et 15 - 20 cm d'anses d'écoulement intestinal (à partir de sillons d'étranglement, de zones d'obstruction ou des limites de modifications gangreneuses évidentes). En cas d'obstruction à long terme, une résection plus étendue peut être nécessaire, mais la zone de la section adducteur à retirer doit toujours être deux fois plus longue que la section abducente. Tout doute sur la viabilité de l'intestin lors d'une obstruction devrait inciter le chirurgien à prendre des mesures actives, à savoir une résection intestinale. Si de tels doutes portent sur une grande partie de l'intestin dont le patient ne peut pas tolérer la résection, on peut se limiter à retirer la partie clairement nécrotique de l'intestin, ne pas réaliser d'anastomose et suturer les extrémités adductrices et efférentes de l'intestin. l'intestin étroitement. La plaie de la paroi abdominale antérieure est suturée avec des sutures rares à travers toutes les couches. En période postopératoire, le contenu intestinal est évacué par une sonde naso-intestinale. 24 heures après la stabilisation de l’état du patient dans le cadre d’une thérapie intensive, une relaparotomie est réalisée pour réexaminer la zone douteuse. Après s'être assuré de sa viabilité (si nécessaire, une résection intestinale est réalisée), les extrémités proximale et distale de l'intestin sont anastomosées.

Un rôle important dans la lutte contre l'endotoxicose appartient à élimination des contenus toxiques, qui s'accumule dans la section des adducteurs et des anses intestinales ayant subi un étranglement. Si l’intubation intestinale n’a pas été réalisée auparavant (lors de la révision), elle doit être réalisée à ce moment. La vidange intestinale peut être réalisée par une sonde naso-intestinale ou en exprimant son contenu dans la zone à réséquer. Il n'est pas souhaitable de le faire par l'ouverture de l'entérotomie en raison du risque d'infection de la cavité abdominale, mais il est parfois impossible de se passer d'une telle manipulation. Ensuite, par entérotomie, une sonde épaisse est insérée au centre de la suture en bourse (dans la zone de l'intestin à retirer).

L'opération est terminée à fond laver et sécher la cavité abdominale. S'il y a une quantité importante d'exsudat et de lésions nécrotiques à l'intestin (après sa résection), vous devez évacuation par contre-ouvertures la cavité pelvienne et la zone d'expression maximale ! changements (par exemple, canaux secondaires). Compte tenu de la persistance de la parésie intestinale dans la période postopératoire immédiate et du risque accru d'éventration, la plaie de la paroi abdominale antérieure est suturée avec un soin particulier, couche par couche. Il est conseillé d'appliquer plusieurs sutures Mylar en forme de « 8 » sur l'aponévrose, en plus des sutures habituelles.

Prise en charge postopératoire des patients. Une caractéristique de la période postopératoire immédiate en cas d'occlusion intestinale aiguë est la persistance de parésies intestinales, de troubles hydriques et électrolytiques, de troubles acido-basiques et d'une intoxication grave. Par conséquent, toutes les mesures visant à éliminer ces aspects pathogénétiques, commencées en période préopératoire et réalisées pendant l'intervention chirurgicale, doivent être poursuivies après l'intervention chirurgicale. Sa décompression est d'une grande importance dans la prévention et le traitement de la parésie intestinale. Ceci est réalisé efficacement par une aspiration à long terme du contenu intestinal à travers une sonde de Miller-Abbott et, dans une moindre mesure, par une aspiration du contenu gastrique. L'aspiration, associée à un lavage et à des moyens de décontamination intestinale sélective, est réalisée pendant 3 à 4 jours, jusqu'à ce que l'intoxication diminue et qu'une motilité intestinale active apparaisse. Pendant ce temps, le patient est sous nutrition parentérale. Le volume quotidien de milieu de perfusion est d'au moins 3 à 4 litres.

La restauration de la fonction intestinale est facilitée par la correction des troubles hydriques et électrolytiques. Pour stimuler la fonction motrice intestinale, des médicaments anticholinestérases (prozerine, ubretide), des bloqueurs ganglionnaires (dikolin, dimecoline), une solution hypertonique de chlorure de sodium, des courants de Bernard, des lavements nettoyants et siphonnés sont utilisés.

Plus de 75 % de toutes les complications se développant au cours de la période postopératoire chez les patients opérés d'une occlusion intestinale aiguë sont associées à une infection (péritonite, suppuration de plaie, pneumonie).

Quels médecins devriez-vous contacter en cas d'occlusion intestinale aiguë :

gastro-entérologue

Est-ce que quelque chose t'ennuie? Souhaitez-vous connaître des informations plus détaillées sur l'occlusion intestinale aiguë, ses causes, ses symptômes, ses méthodes de traitement et de prévention, l'évolution de la maladie et le régime alimentaire qui la suit ? Ou avez-vous besoin d'une inspection ? Tu peux prendre rendez-vous avec un médecin– clinique eurolaboratoire toujours à votre service! Les meilleurs médecins vous examineront, étudieront les signes extérieurs et vous aideront à identifier la maladie par les symptômes, vous conseilleront, vous apporteront l'assistance nécessaire et poseront un diagnostic. tu peux aussi appeler un médecin à la maison. Clinique eurolaboratoire ouvert pour vous 24 heures sur 24.

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Toi? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, des manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin, afin non seulement de prévenir une terrible maladie, mais également de maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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Autres maladies du groupe Maladies du tractus gastro-intestinal :

Le signe de Babuk.

Babuka s. – signe possible invagination : si après le lavement il n'y a pas de sang dans l'eau de lavage, palper l'abdomen pendant 5 minutes. En cas d'intussusception, souvent après un lavement siphon répété, l'eau ressemble à des restes de viande.

Le syndrome de Karevsky.

Village Karevski – observé dans les occlusions intestinales lithiasiques : alternance lente d’occlusions intestinales obstructives partielles et complètes.

Hôpital Obukhovskaya, symptôme Hochenegg.

Hôpital Obukhovskaya. – signe de volvulus du côlon sigmoïde : ampoule rectale dilatée et vide au toucher rectal.

Le signe de Rusch.

Rusha s. – observé lors d'une invagination du côlon : apparition de douleurs et de ténesmes à la palpation d'une tumeur en forme de boudin au niveau de l'abdomen.

Le symptôme de Spasokukotsky.

Village Spasokukotsky – un signe possible d'occlusion intestinale : le bruit d'une goutte qui tombe est détecté par l'auscultation.

Le symptôme de Skliarov

Sklyarova s. – un signe d’obstruction du gros intestin : un bruit de clapotis est détecté au niveau du côlon sigmoïde distendu et gonflé.

Le symptôme de Titov.

Titova s. – un signe d'obstruction adhésive : le pli cutanéo-sous-cutané le long de la ligne de la cicatrice postopératoire de laparotomie est saisi avec les doigts, fortement relevé vers le haut puis abaissé doucement. La localisation de la douleur indique le site de l'obstruction intestinale adhésive. Avec une réaction faiblement exprimée, plusieurs contractions brusques du pli sont effectuées.

Symptôme d'Alapy.

Alapi s. – Absence ou légère tension de la paroi abdominale lors d’une invagination.

Le signe d'Anschotz.

Anschutz s. – gonflement du caecum avec obstruction des parties inférieures du côlon.

Symptôme de Vayer.

Bayera s. – asymétrie des ballonnements abdominaux. Observé lors du volvulus du côlon sigmoïde.

Le signe de Bailey.

Crème de whisky. – un signe d’occlusion intestinale : transmission des bruits cardiaques à la paroi abdominale. La valeur du symptôme augmente lors de l'écoute des bruits cardiaques dans le bas de l'abdomen.

L'enseigne du Bouveret.

Bouveret s. – un signe possible d'obstruction du gros intestin : saillie dans la région iléo-cæcale (si le caecum est gonflé, l'obstruction est survenue au niveau du côlon transverse, si le caecum est affaissé, alors l'obstruction est en bon état).

Symptôme de Cruveillhier.

Cruvelier s. – caractéristique d'une invagination : sang dans les selles ou mucus taché de sang associé à des crampes abdominales et du ténesme.

Symptôme Danse.

Dansa s. – un signe d'intussusception iléo-cæcale : du fait du mouvement du segment invaginé de l'intestin, la fosse iliaque droite apparaît vide à la palpation.

Symptôme de Delbet.

Triade Delbet.

Delbé s. - observé avec volvulus de l'intestin grêle : épanchement augmentant rapidement dans la cavité abdominale, ballonnements et vomissements non fécaloïdes.

SymptômeDurant.

Durana s. - observé au début de l'intussusception : une forte tension de la paroi abdominale selon le site d'insertion.

Panneau Frimann-Dahl.

Freeman-Dahl s. – en cas d’occlusion intestinale : dans les anses de l’intestin grêle étirées par les gaz, des stries transversales sont déterminées radiologiquement (correspondant aux plis de Kerkring).

Symptôme gangolphe.

Gangolfa s. – observé en cas d'occlusion intestinale : matité du son dans les zones inclinées de l'abdomen, indiquant une accumulation de liquide libre.

Symptôme de Hintze.

Gintze s. – un signe radiographique indique une occlusion intestinale aiguë : l’accumulation de gaz dans le côlon est déterminée et correspond au symptôme de Wahl.

Symptôme de Hirschsprung.

Girshsprunga s. – observé lors d'une invagination : relâchement des sphincters anaux.

Le signe de Hofer.

Héphera s. – en cas d'obstruction intestinale, la pulsation aortique s'entend mieux au-dessus du niveau de rétrécissement.

Symptôme Kiwull.

Kivulya s. – un signe d'obstruction du gros intestin (avec volvulus du sigmoïde et du caecum) : une sonorité métallique est détectée au niveau du côlon sigmoïde distendu et gonflé.

Symptôme de Kocher.

Kohera s. – observé en cas d'occlusion intestinale : la pression sur la paroi abdominale antérieure et son arrêt rapide n'entraînent pas de douleur.

Symptôme de Kloiber.

Kloibera s. – signe radiologique d'occlusion intestinale : une radioscopie d'examen de la cavité abdominale révèle des niveaux horizontaux de bulles de liquide et de gaz au-dessus d'elles.

Le signe de Lehmann.

Lehmann s. – signe radiologique d'intussusception : le défaut de remplissage circulant autour de la tête de l'intussusception a un aspect caractéristique : deux bandes latérales de produit de contraste entre les cylindres intestinaux récepteur et invaginé.

Le symptôme de Mathieu.

Mathieu S. – un signe d'occlusion intestinale complète : lors d'une percussion rapide de la zone supra-ombilicale, un bruit de clapotis se fait entendre.

Symptôme du payeur.

Payra s. – « double barillet », provoqué par une inflexion du côlon transverse mobile (en raison de sa longueur excessive) au point de transition vers le côlon descendant avec formation d'un angle aigu et d'éperons qui inhibent le passage du contenu intestinal. Signes cliniques; douleur abdominale irradiant vers le cœur et la région lombaire gauche, sensation de brûlure et gonflement de l'hypocondre gauche, essoufflement, douleur thoracique.

Symptôme de Schimman.

Shimana s. – un signe d’occlusion intestinale (volvulus cæcal) : la palpation révèle une douleur vive dans la région iliaque droite et une sensation de « vide » à la place du caecum

Symptôme de Schlange (je).

Shlange s. – un signe de paralysie intestinale : à l'écoute de l'abdomen, on constate un silence complet ; habituellement observé avec l'iléus.

Symptôme de Schlange (II).

Shlange s. – péristaltisme intestinal visible avec occlusion intestinale.

Le signe de Stierlin.

Shtirlina s. – signe radiologique d’occlusion intestinale : une anse intestinale étirée et tendue correspond à une zone d’accumulation de gaz en forme d’arc

Symptôme Taevaenar.

Tevenara s. – un signe d'occlusion de l'intestin grêle : le ventre est mou, la palpation révèle une douleur autour du nombril et surtout en dessous de deux doigts transversaux le long de la ligne médiane. Le point douloureux correspond à la projection de la racine du mésentère.

Symptôme de Tilijaks.

Tiliaksa s. – Des douleurs abdominales, des vomissements, du ténesme et une rétention de selles ainsi qu'un défaut d'évacuation des gaz sont observés lors d'une invagination.

Symptôme de Trèves.

Trevsa s. – un signe d'obstruction colique : au moment de l'administration de liquide dans le côlon, le grondement au site de l'obstruction est déterminé par l'auscultation.

Symptôme Watil.

Valya s. – un signe d'occlusion intestinale : flatulence locale ou saillie de l'intestin au-dessus du niveau de l'obstacle (asymétrie visible de l'abdomen, renflement intestinal palpable, péristaltisme visible à l'oeil, tympanite audible à la percussion).