Syndrome de compression positionnelle DCI. Syndrome de compression positionnelle prolongée

Le syndrome des loges est une blessure associée à un écrasement ou à une compression prolongée des tissus mous et des vaisseaux sanguins des extrémités par une masse lourde. Ces blessures surviennent dans 30 % des cas à la suite d'accidents, de tremblements de terre, lorsque des personnes sont submergées par des effondrements de bâtiments. Le syndrome des loges chroniques est une blessure grave dont le traitement est particulièrement difficile pour les médecins.

Les principales raisons du développement du syndrome

En plus des situations d'urgence, le syndrome peut survenir après un long séjour dans une position inconfortable, lorsque les membres sont pressés par le poids de son propre corps. Cette situation peut survenir lorsque vous restez inconscient pendant une longue période dans la même position jusqu'à 12 heures, par exemple en cas d'intoxication alcoolique. Dans ce cas, cette blessure sera appelée syndrome de compression positionnelle, c'est-à-dire appuyer sur un membre avec le poids de son propre corps. À la suite d'une telle compression, une nécrose des tissus se produit avec des manifestations toxiques dues à l'absorption des produits de désintégration des tissus endommagés.

Le résultat du traitement dépendra de la durée pendant laquelle le patient est resté dans un état de compression prolongé, de l'exactitude du diagnostic et de l'exactitude des méthodes prescrites.

Dans le cas où le diagnostic n'est pas posé correctement ou n'est pas du tout déterminé, le pronostic n'est pas rassurant, car, en général, les patients se retrouvent avec des troubles trophiques et neurologiques irréversibles.

Clinique de la maladie

Vous avez probablement au moins une fois dans votre vie dû vous asseoir sur votre jambe et ressentir une sensation désagréable de chatouillement sur toute votre jambe, alors que marcher dessus peut être assez désagréable. Mais il s'agit d'un syndrome à court terme et disparaît rapidement si le sang est dispersé et dispersé. Ces sensations ne peuvent être comparées à celles ressenties par une personne lors d'une compression vraiment prolongée et massive.

La fonction du membre comprimé est altérée, il devient pâle et froid, la peau n'est pas sensible. La léthargie, la faiblesse et les maux de tête aggravent le tableau clinique. Dans ce cas, la température corporelle ne change pas, la pression est normale et les pulsations dans le membre affecté ne sont pas perceptibles. Si le patient est transporté à l'hôpital dans les heures qui suivent, les membres gonflent et deviennent violets.

Souvent, sauf dans les cas où le patient est délivré du lieu d'un accident ou d'un tremblement de terre, le patient n'est pas pressé de signaler qu'au moment de la maladie, il était ivre mort et ne contrôlait pas la situation. Tout le monde parle des symptômes de la maladie apparus pour des raisons inconnues, puis le médecin peut poser un diagnostic d'infection anaérobie. Il s’agit d’un diagnostic erroné et le traitement peut ne pas être correct, entraînant une perte de temps précieux.

Gravité du syndrome

En fonction de la localisation, de l'ampleur, de la durée et de la profondeur des lésions des tissus mous, ainsi que de la réaction du corps, on distingue les degrés de gravité suivants du syndrome de compression positionnelle :

1. Degré léger. La zone et la profondeur des dommages sont petites et la durée d'exposition est d'environ 4 à 6 heures. Les manifestations générales d'intoxication ne sont pas significatives. Les troubles de l'hémodynamique rénale sont modérés et avec une récupération ultérieure. Il n'y a pas de violations flagrantes du fonctionnement des reins, l'urine peut acquérir une teinte rouge-brun. Tous les indicateurs reviennent à la normale après 5 à 7 jours de traitement hospitalier.
2. Le degré moyen est caractérisé par des dégâts plus étendus. Temps de compression 6 heures. L'intoxication est modérée. La dysfonction rénale est corrélée à une néphropathie modérée. Une analyse de sang montre une augmentation des taux d'azote résiduel, de créatine et d'urée. La fourniture intempestive et incorrecte des premiers secours à ce stade peut conduire au développement de complications infectieuses.
3. Le troisième degré est caractérisé par de vastes zones touchées, le temps de compression est supérieur à 6 heures. L'augmentation de l'intoxication endogène entraîne des conséquences graves, voire la mort.

Le traitement repose sur des mesures visant à normaliser le fonctionnement des reins et du système cardiovasculaire. À ces fins, l'utilisation d'osmodiurétiques, d'analgésiques et d'antihistaminiques est indiquée. Pour éviter un gonflement croissant, le membre est fixé avec un bandage contraignant et refroidi.

Le syndrome d’écrasement positionnel est un type de syndrome d’écrasement à long terme. Sa principale différence est l'absence de dommages initiaux aux tissus mous dus à une violence sévère et écrasante. La compression positionnelle se produit lorsque la victime est inconsciente et est associée à une posture inconfortable dans laquelle les membres sont soit pressés par le corps, soit penchés sur un objet solide, soit pendent sous l'influence de leur propre gravité. Une intoxication alcoolique profonde ou une perte de conscience provoquée par d'autres raisons obligent parfois à rester dans une position inconfortable pendant 10 à 12 heures. Il en résulte de graves troubles ischémiques dans les membres, entraînant une nécrose des tissus et des phénomènes toxiques dus à l'absorption des produits. de leur autolyse.

L'issue du processus pathologique dépend de la durée de la compression, d'un diagnostic correct et précoce et d'un traitement rationnel. Chez les patients chez lesquels le diagnostic n’a pas été posé au cours de la vie ou a été reconnu très tard, le pronostic est décevant. Souvent, les patients se retrouvent avec des troubles neurologiques et trophiques irréversibles après une compression positionnelle.

Image clinique

Après s'être réveillés et avoir repris conscience, les patients constatent une douleur importante et un dysfonctionnement aigu du membre affecté. La faiblesse et les maux de tête aggravent l'état général. Les troubles locaux s'expriment par une pâleur et une froideur du membre atteint, une diminution de la sensibilité de la peau, une limitation sévère des fonctions, une léthargie, un affaiblissement ou une absence totale de pulsation des artères. La température corporelle est normale ou légèrement augmentée, la pression artérielle n'est pas modifiée. Si le patient a été admis plusieurs heures après le début de la maladie, un gonflement croissant apparaît sur le membre et la peau devient violette. L'anamnèse joue un rôle énorme dans la reconnaissance correcte de la souffrance. Pendant ce temps, les patients hésitent à signaler une intoxication grave, à parler d’une blessure ou d’une raison inconnue. Le plus souvent, les médecins diagnostiquent une « thrombophlébite », et dans certains cas avancés, une « infection anaérobie », et pratiquent donc de larges incisions. Œdème croissant de nature ligneuse, troubles neurovasculaires prononcés sont aggravés par une insuffisance rénale sévère. La quantité quotidienne d'urine diminue fortement jusqu'à l'apparition d'une anurie.

Principes de traitement

Les principales mesures thérapeutiques de compression positionnelle doivent viser à normaliser le fonctionnement du système cardiovasculaire et des reins : l'administration d'analgésiques, d'antihistaminiques, d'osmodiurétiques est indiquée et un traitement endothéliotrope est obligatoire. Pour éviter le gonflement, le membre est étroitement bandé avec un bandage élastique et refroidi. En cas de gonflement sévère, une fasciotomie avec une petite incision cutanée est indiquée. La perfusion de liquides est contrôlée par la fonction excrétrice des reins. Dans les cas graves du processus, l'hémosorption et l'hémodialyse sont utilisées à l'aide d'un appareil « rein artificiel » dans des services spécialisés.

En figue. Les figures 1 à 5 montrent des photographies d'un patient qui, en état d'ébriété, est resté immobile sur son avant-bras droit pendant plus de 12 heures (figure 1-3). À la fin du premier jour d’hospitalisation du patient, on a découvert une éruption hémorragique ponctuelle (Fig. 4-5), qui n’était pas associée à la souffrance principale. Après des interrogatoires répétés, il a été constaté que le patient avait bu une grande quantité de substituts d'alcool la veille et que l'utilisation de substituts d'alcool avait auparavant provoqué des modifications similaires sur la peau (hépatite toxique).

La pathogenèse, les manifestations cliniques et le traitement peuvent être schématiquement présentés comme suit.

Syndrome des loges

Le syndrome ischémique hypertensif local (syndrome des loges - syndrome de compression) se développe dans les muscles squelettiques limités par des gaines ostéofasciales rigides.

Pathogénèse:

- augmentation de la pression dans l'espace fascial fermé ;

- syndrome de circulation minime ;

- syndrome de fuite capillaire ;

- gonflement des tissus.

Diagnostique:

1. Douleur intense qui ne correspond pas à la gravité de la lésion.

2. Gonflement dense et tendu.

3. Paresthésie ou anesthésie dans la zone d'innervation des nerfs ischémiques.

4. Douleur lors de l'étirement passif des muscles affectés.

5. Détermination par injection invasive de la pression sous-fasciale (plus de 10 mm Hg, normale - 8 mm Hg).

2. Normalisation de l'hémodynamique centrale : cristalloïdes, colloïdes.

3. Normalisation de la microcirculation et de la rhéologie : rhéopolyglucine, trental, escinate de L-lysine.

4. Stabilisation des membranes vasculaires : Aescinate de L-lysine (thérapie endothéliotrope), en l'absence d'aescinate de L-lysine, des glucocorticoïdes peuvent être prescrits, notamment en cas d'hypotension.

5. Améliorer le drainage veineux et lymphatique, soulager les vasospasmes : escinate de L-lysine ou autres bioflavonoïdes.

6. Thérapie anti-inflammatoire : stéroïdes, AINS.

7. Si nécessaire, déshydratation. Il ne faut pas oublier que l'administration de diurétiques peut entraîner une aggravation des propriétés rhéologiques du sang et un blocage microcirculatoire.

8. Vitaminothérapie : B1, B6, B12, acide ascorbique.

9. Décompression chirurgicale : fasciotomie.

10. Thérapie antibactérienne.

Aescinate de L-lysine

1. Au cours des 2 à 4 premières heures – 15 à 25 ml.

2. Les jours suivants - 10 ml 2 fois par jour (6-8 jours).

N'oubliez pas : la biodisponibilité des tissus de la gaine fasciale pour les médicaments est limitée.

D'après notre expérience, il est conseillé d'administrer l'aescinate de L-lysine à un stade préhospitalier précoce.

Selon un certain nombre d'auteurs et nos observations, de telles tactiques de prise en charge de ces victimes peuvent aboutir aux résultats suivants : dans 71,4 à 80,5 % des cas, il y a une régression des symptômes cliniques et une diminution de la pression sous-fasciale de 12 à 21 mm Hg, ce permet de se limiter à une thérapie conservatrice dans 64% des cas.

Syndrome des loges à long terme- symptômes et traitement

Qu’est-ce que le syndrome des loges ? Nous discuterons des causes, du diagnostic et des méthodes de traitement dans l'article du Dr Nikolenko V.A., traumatologue avec 9 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Syndrome de compression à long terme(syndrome de crash, CDS) est une affection potentiellement mortelle qui survient en raison d'une compression prolongée d'une partie du corps et de sa libération ultérieure, provoquant un choc traumatique et conduisant souvent à la mort.

Deux conditions contribuent à la survenue de ce syndrome :

Ces facteurs conduisent au fait qu'après la libération d'une partie du corps comprimée, la blessure va au-delà du dommage et de la réaction traumatique locale.

Dans la zone de compression, se forment des produits toxiques (myoglobine libre, créatinine, potassium, phosphore), qui ne sont pas « emportés » par le liquide accumulé en raison d'un obstacle mécanique à la circulation de son courant. À cet égard, après avoir éliminé la cause de la compression, une réaction systémique du corps se produit - les produits des tissus détruits pénètrent dans la circulation sanguine. C'est ainsi que le corps est empoisonné - la toxémie.

Une forme particulière de syndrome de crash est le syndrome de compression positionnelle (PCS). Dans cette situation, il n'y a pas de facteur traumatique externe, mais la compression des tissus se produit à partir d'une position corporelle non naturelle et prolongée. Le plus souvent, le SPS est caractéristique d'une personne en état d'intoxication grave : la dépression de la conscience et la sensibilité à la douleur, associées à une position immobile prolongée, conduisent à une ischémie critique (diminution de l'apport sanguin dans une zone distincte du corps). Cela ne signifie pas du tout que pour obtenir une compression de position, une personne doit « reposer » un bras ou une jambe pendant des heures. La nécrose des tissus peut être provoquée par une flexion maximale de l'articulation pendant une période suffisamment longue, ce qui entraîne une compression du faisceau vasculaire et une perturbation de l'apport sanguin aux tissus. Des changements concomitants de l'homéostasie (autorégulation du corps), caractéristiques de la biochimie de l'intoxication, accompagnent le syndrome positionnel décrit.

La compression positionnelle diffère du véritable SDS par le taux d'augmentation de la toxémie et l'incidence rare de lésions organiques irréversibles.

Particulier et le moins destructeur est symptôme neurologique. Cela se produit assez rarement et constitue une composante distincte du syndrome d’accident. Ce symptôme se manifeste sous la forme d'une lésion ou d'une perturbation d'un nerf particulier (neuropathie). Dans ce cas, il n’y a pas de maladie ou de blessure neurologique chronique sous-jacente. Cette condition est réversible.

Si vous remarquez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même, c'est dangereux pour votre santé !

Symptômes du syndrome des loges

Les symptômes du syndrome d’accident sont nombreux et variés. Il s'agit de manifestations locales (locales) et générales, dont chacune constitue en soi une blessure grave.

Lors du premier examen du patient, les symptômes locaux peuvent être mal interprétés en raison du manque d'évidence des dommages : les tissus affectés dans les premiers stades semblent plus sains qu'ils ne le sont en réalité. Les zones nécrotiques (mourantes) n'apparaissent clairement qu'au bout de quelques jours et leur délimitation peut se poursuivre dans le futur.

L'ampleur des troubles locaux apparaît déjà au stade des complications. Ce fait nécessite une tactique particulière de la part du chirurgien - une révision (examen) secondaire de la victime.

Les symptômes locaux sont représentés essentiellement par des blessures rencontrées dans la vie quotidienne, mais leur massivité est plus importante. Le SDS se caractérise par des blessures et des polytraumatismes combinés et combinés. Il s'agit notamment des fractures ouvertes et fermées, des plaies étendues, des décollements de peau avec des tissus, des blessures par écrasement, des amputations traumatiques de membres, des blessures par torsion (rotation de l'os autour de son axe).

Avec le syndrome d'accident, de vastes zones de destruction (destruction), des blessures destructrices d'organes et irréversibles se produisent. En plus des traumatismes squelettiques et des lésions des tissus mous, le SDS s'accompagne souvent de traumatismes neurologiques (lésions du système nerveux), thoraciques (lésions thoraciques) et abdominales (intra-abdominales). L’état de la victime peut être aggravé par la poursuite des saignements sur les lieux de l’incident et par les complications infectieuses survenues plus tôt.

Les dommages locaux déclenchent un processus général tel qu'un choc. Son apparition dans le DFS est due à de multiples blessures, à des impulsions douloureuses prolongées et à un manque d'apport sanguin au segment corporel comprimé.

Le syndrome de choc lors d'un accident est multicomposant : le mécanisme de compression prolongée conduit au développement de types de stress dans le corps tels que hypovolémiques (diminution du volume sanguin circulant), infectieux-toxiques et traumatiques. Les composants toxiques du choc, caractérisés par leur soudaineté, sont particulièrement dangereux en cas de SDS : en grande quantité, après la libération d'une partie comprimée du corps, ils pénètrent immédiatement dans la circulation sanguine. La combinaison de graves lésions locales et de l’effet toxique de ses propres tissus détermine l’évolution de la maladie et peut entraîner la mort.

Pathogenèse du syndrome des loges à long terme

Le corps humain a capacités compensatoires- la réaction du corps à un dommage, dans laquelle les fonctions de la zone affectée du corps sont assurées par un autre organe. Dans le contexte du long séjour d’une personne dans des conditions hypovolémie(diminution du volume sanguin circulant), douleur intense, position forcée et blessures associées aux organes internes, ces capacités corporelles sont à la limite ou se tarissent complètement.

La violation du volume de globules rouges dans le sang et du flux de plasma dans l'espace interstitiel provoque une ischémie, un ralentissement du flux sanguin et une augmentation de la perméabilité capillaire. La transpiration du plasma dans les tissus et l'espace interstitiel entraîne également l'accumulation de myoglobine (une protéine qui crée des réserves d'oxygène dans les muscles). Une baisse de la tension artérielle entretient une hypoperfusion (apport sanguin insuffisant), une perte de plasma et une augmentation de l’œdème tissulaire.

Pendant toute la durée de la compression, les produits de dégradation des tissus entrant dans la circulation sanguine affectent les reins. Une fois la victime libérée, il y a une forte augmentation de la libération de substances toxiques et un « lavage » massif des détritus tissulaires (cellules détruites) dans la circulation sanguine. Libéré du bloc de compression, le flux sanguin reprend, remplissant inévitablement le volume sanguin en circulation avec les autotoxines qui en résultent. Cela conduit à l'apparition insuffisance rénale aiguë, entraînant des réactions auto-immunes immédiates : crises de température, troubles généralisés de la régulation humorale (processus métaboliques).

L'insuffisance rénale se développe en raison du blocage des tubules rénaux par la myoglobine des muscles détruits et de l'arrêt du processus vital de réabsorption (réabsorption de l'eau). Ceci est grandement aggravé par les perturbations ioniques. Les produits de dégradation des tissus pénétrant en outre dans le sang ont un effet incontrôlable sur le diamètre de la lumière des vaisseaux sanguins. En conséquence, les vaisseaux se rétrécissent, y compris dans les glomérules de filtration des reins, ce qui entraîne une thrombose et un arrêt complet de la filtration.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, la décompensation qui en résulte est aggravée par un déséquilibre ionique croissant (hyperkaliémie). Cela conduit à des violations flagrantes de l’autorégulation du corps et à une « acidification » des environnements internes – l’acidose.

Le phénomène d’aggravation mutuelle (hypovolémie + impulsions douloureuses + toxémie) se déploie désormais pleinement. Les symptômes deviennent extrêmement prononcés, en cascade et en augmentation, et la probabilité de leur élimination par les forces du corps devient impossible.

Les troubles décrits s'accompagnent d'un effondrement de l'hémodynamique (mouvement du sang dans les vaisseaux) dû à une perte de sang et à une hypotension réflexe (diminution de la pression artérielle). Cela conduit à une augmentation progressive de la gravité et à la formation d’un cercle vicieux. Il est possible d'interrompre les processus pathologiques en cas de syndrome de compression à long terme uniquement avec une intervention médicale - opportune, coordonnée et compétente.

Classification et stades de développement du syndrome des loges à long terme

La classification du syndrome de crash repose sur la gravité de la manifestation clinique, qui dépend de la zone et de la durée de la compression.

Formulaires VTS :

Grâce à la connaissance de la pathogenèse du syndrome d'accident et à la connaissance du pronostic de chaque forme de SDS, cette classification est généralement acceptée et reste inchangée pendant longtemps. Et bien qu'elle soit assez simplifiée et ne prenne pas en compte les détails des dégâts locaux, cette systématisation prouve son importance dans la répartition des flux de patients en cas de catastrophe, augmentant ainsi l'efficacité des soins médicaux.

• selon la composante clinique prédominante du choc ;
• selon le tableau de la toxinémie;
• en fonction du rapport entre les dommages locaux, les blessures aux organes internes et la gravité du composant toxique-chocogène.

Cependant, ces échelles sont peu utiles pour évaluer rapidement l'état des patients, car elles ralentissent la fourniture d'une assistance par le biais d'études en laboratoire et instrumentales.

Avant de diagnostiquer et d'analyser le tableau clinique, il est important d'évaluer à quel stade appartient un DDS particulier :

• Période au début- dure moins de trois jours à partir du moment où le patient est retiré des objets compressifs. Cette étape est caractérisée par le développement de complications caractéristiques du choc, auxquelles s'ajoutent une insuffisance rénale aiguë.
• Période d'interim- dure 3 à 12 jours. Le tableau clinique de l'insuffisance rénale aiguë se développe complètement et atteint le stade terminal. Le tableau clinique général s'exprime par des zones de démarcation évidentes et l'ampleur des lésions.
• Période tardive- dure de 12 jours à 1-2 mois. C'est une période de réparation (récupération) : aucune violation des fonctions vitales n'a eu lieu, l'organisme mobilise des capacités compensatoires. La durée de la période pouvant aller jusqu'à deux mois est arbitraire - la durée dépend des structures endommagées et de leur gravité, ainsi que de l'adéquation du traitement fourni.

Complications du syndrome des loges

La gravité du syndrome d'accident et la probabilité de son issue dépendent des complications qui surviennent. Les principales complications du DFS comprennent :

La chronologie des complications joue un rôle prépondérant dans le syndrome des loges au long cours, expliquant de nombreux schémas cliniques.

En raison de la gravité des dommages, des conditions favorables se présentent au développement de problèmes de « séparation intensive » :

• syndrome de détresse (insuffisance respiratoire);
• graisse, air et thromboembolie (blocage);
• syndrome de coagulation intravasculaire disséminée ;
• pneumonie nosocomiale.

Ces complications ne surviennent pas toujours avec le SDS, mais leur manifestation entraîne souvent la mort d'un pourcentage important de victimes.

De plus, avec le DDS, des complications locales des plaies surviennent :

• infection de la plaie avec ajout de flore anaérobie;
• destruction (destruction) de la structure anatomique : plaies largement scalpées sévères et mal drainées, « poches » multiples, décollements, foyers ischémiques.

L'état local des plaies dans le syndrome des loges à long terme suscite toujours des inquiétudes et a un pronostic défavorable, même avec la condition d'un traitement chirurgical complet et opportun. La guérison des plaies, des fractures ouvertes et des dommages aux organes internes se produit avec des difficultés importantes en raison du choc qui les accompagne. Le phénomène de charge mutuelle s’exprime clairement.

Diagnostic du syndrome des loges à long terme

Le diagnostic du SDS est complexe, c'est-à-dire qu'il peut être établi en ajoutant et en combinant les composants de la blessure, en tenant compte de son mécanisme. Le diagnostic du syndrome d'accident est préventif - il est de nature prudente. Le médecin, compte tenu des circonstances et des conditions de la blessure, détermine le SDS comme diagnostic attendu.

Malgré la gravité et la variété des manifestations cliniques, la DFS peut représenter un défi pour de nombreux spécialistes expérimentés. Cela est dû à la rareté du syndrome en temps de paix.

Le diagnostic devient très difficile si les antécédents de blessure sont inconnus. Dans ce cas, la seule décision tactique correcte pour le chirurgien est une approche prudente. Elle se manifeste par la prise en charge d'un SDS en l'absence de contact avec le patient, avec un polytraumatisme de durée indéterminée, des lésions segmentaires sévères avec un caractère compressif de la lésion. Des plaies infectées, des signes de compression des extrémités et un écart entre les manifestations locales de la blessure et l'état général du patient peuvent également indiquer la probabilité d'un syndrome d'accident.

Pour détailler le diagnostic, des schémas de recherche généralement acceptés sont utilisés : clarification des plaintes, anamnèse, mécanisme de la blessure, en se concentrant sur la durée de la compression et les activités précédant la libération de la compression.

Lors de la collecte des antécédents biologiques, une attention particulière est portée aux maladies rénales antérieures : glomérulonéphrite, pyélonéphrite, insuffisance rénale chronique, ainsi que néphrectomie (ablation d'un rein ou d'une partie de celui-ci).

Lors de l'évaluation de l'état objectif, un examen attentif du patient est indiqué pour évaluer la gravité des dommages. Conscience claire, insignifiance des plaintes, la position active du patient ne doit pas induire le médecin en erreur, car il est possible que l'examen soit effectué pendant la période « légère », lorsque le corps est sous-compensé et que les symptômes n'apparaissent pas.

Les paramètres objectifs sont évalués : pression artérielle et veineuse centrale, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, saturation, diurèse (volume urinaire). Un dépistage en laboratoire est effectué.

Les paramètres des tests biochimiques et des marqueurs « rénaux » sont indicatifs : concentration de créatinine, urée sanguine, clairance de la créatinine. Les premiers indicateurs informatifs seront les changements ioniques du sang.

L'inspection des plaies et des dommages résultant de la compression des tissus est effectuée en priorité. Il s’agit d’une procédure thérapeutique et diagnostique qui permet de clarifier la profondeur et l’étendue de la destruction tissulaire.

Afin d'exclure les blessures spécialisées, des spécialistes restreints sont impliqués : urologues, neurochirurgiens, chirurgiens abdominaux, gynécologues.

Pour le diagnostic, la radiographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (facultatif) sont également utilisées. Les patients font l’objet d’une surveillance continue même si leur état était stable au moment de leur admission.

Traitement du syndrome des loges

Les points fondamentaux du traitement du syndrome d'accident sont liés à la libération et à l'évacuation de la victime. L’exactitude des actions du médecin sur les lieux de l’incident détermine en grande partie le succès du traitement hospitalier.

L’assistance préliminaire et la plus efficace dépend du stade du SDS. Et bien que le traitement général du syndrome d'accident soit complexe, la méthode de traitement prioritaire dépend également du stade de cette affection.

Immédiatement après la détection, la victime reçoit des analgésiques, notamment des narcotiques, des antihistaminiques, des sédatifs et des médicaments vasculaires de manière proximale, c'est-à-dire plus près de la zone de compression du membre, et un garrot est également appliqué. Sans retirer le garrot, le segment endommagé est bandé avec un bandage élastique, immobilisé et refroidi. Une fois ces premiers soins médicaux effectués, le garrot peut être retiré.

Ensuite, les plaies sont nettoyées et des pansements aseptiques sont appliqués. Un accès veineux permanent (périphérique) est établi et les solutions sont perfusées. Dans le contexte d'une analgésie continue (soulagement des symptômes douloureux), le patient est transporté à l'hôpital sous le contrôle de paramètres hémodynamiques (mouvement sanguin dans les vaisseaux). Le traitement est efficace dans une unité de soins intensifs. La ponction et le cathétérisme de la veine centrale, la poursuite du traitement par perfusion-transfusion (introduction des fluides biochimiques nécessaires) avec transfusion de plasma frais congelé, de solutions cristalloïdes et de haut poids moléculaire sont indiqués. La plasmaphérèse, l'hémodialyse (purification du sang hors du corps), l'oxygénothérapie, l'oxygénation hyperbare (traitement à l'oxygène à haute pression) sont réalisées.

Sur la base des indications, un traitement symptomatique est également réalisé. Une surveillance continue de la diurèse, de la fréquence cardiaque, du pouls et de la pression veineuse centrale est effectuée. Contrôlez la composition ionique du sang.

L'efficacité des mesures générales dépend directement du traitement chirurgical local. Il n’existe pas de schéma universel pour soigner les blessures et prendre en charge la victime. Une prévention active du syndrome des loges (gonflement et compression des muscles des gaines fasciales) est réalisée, notamment la mise en œuvre précoce d'une fasciotomie sous-cutanée.

L’évaluation de la viabilité des tissus lors d’un traitement chirurgical primaire peut être difficile : l’absence de délimitation entre les zones saines et endommagées, les troubles de perfusion borderline et mosaïque (libération du sang à travers les tissus corporels) empêchent les chirurgiens de prendre des mesures radicales.

En cas de doute, une amputation du membre avec dissection de la plupart des gaines fasciales, un accès supplémentaire pour un examen adéquat, un drainage, une pose de sutures retardées ou un pansement de la plaie sont indiqués.

Le tableau clinique des lésions locales est médiocre dans la période initiale de DFS. Par conséquent, il est nécessaire de procéder à un examen secondaire de la plaie ou à une révision du membre après 24 à 28 heures. De telles tactiques permettent de désinfecter (nettoyer) les foyers de nécrose émergents dans le contexte d'une thrombose capillaire secondaire, d'évaluer la viabilité des tissus et du segment dans son ensemble et ajuster le plan chirurgical.

Prévision. La prévention

Le pronostic du DFS dépend de la durée de la compression et de la zone de tissu comprimé. Le nombre de décès et le pourcentage d'invalidité diminuent de manière prévisible en fonction de la qualité des soins médicaux, de l'expérience de l'équipe chirurgicale, de l'équipement de l'hôpital et des capacités de l'unité de soins intensifs.

La connaissance de la pathogenèse et des stades du syndrome d'accident permet au médecin de sélectionner une méthode de traitement prioritaire en fonction de la situation. Dans un nombre important de cas, à l’exception des formes sévères du syndrome, cela conduit à une évolution fonctionnellement favorable.

SYNDROME DE COMPRESSION POSITIONNELLE À LONG TERME

Les traumatismes dans des conditions paisibles occupent une place importante et importante parmi les maladies chirurgicales. Chez les patients provenant de zones de tremblements de terre, d'accidents d'origine humaine et d'opérations militaires, ainsi que des fractures, des blessures, des blessures ouvertes et fermées des organes internes, des blessures musculaires fermées étendues dues à des contusions massives ou à un écrasement prolongé des tissus mous du corps sont souvent rencontré.

La gravité de ces blessures ne peut être sous-estimée, car une proportion importante de victimes présentant des lésions musculaires importantes meurent de troubles hémodynamiques de type choc ou d'urémie. La connaissance de cette pathologie permet de poser le bon diagnostic à temps, de prescrire le traitement nécessaire, mais aussi de prévenir les complications.

Le syndrome de compression à long terme est un type spécifique de blessure associé à un écrasement massif et à long terme des tissus mous ou à une compression des principaux troncs vasculaires des extrémités, survenant dans 20 à 30 % des cas lors de destructions d'urgence de bâtiments, d'effondrements, de tremblements de terre, etc. C'est une des blessures graves dont le traitement est très difficile.

A une époque, de nombreux chercheurs sur cette pathologie (Bywaters et Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Colmers, Frankenthal, Küttner, Gaccard, Levin, Minami, Quenu, etc.) ont proposé leur définition en fonction des manifestations cliniques ou de la pathogenèse de la maladie :

Bywaters et Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - « syndrome de l'accident » ;

A.Ya.Pytel (1945) - « syndrome d'écrasement et de compression traumatique des membres » ;

N.N.Elansky (1950) - « toxicose traumatique » ;

N.I. Pirogov - « engourdissement local (torpeur locale) » ;

Bossar, Silberstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - « néphrite avec albuminurie et hématurie » ;

Laborit - « Syndrome de Bywaters » ;

M.I. Kuzin (1953) - « syndrome d'écrasement à long terme » ;

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - Chercheurs allemands.

Classification:

1. Par type de compression :

Objets divers, terre, dalles, etc.

Positionnel (avec une partie de votre corps)

2. Par localisation de compression :

Membres (segments)

3. Selon la combinaison du FDS avec les dommages :

Les organes internes

Os et articulations

Grands vaisseaux et nerfs

4. Par gravité :

Moyenne

Lourd

5. Selon l'évolution clinique :

Période de compression

Post-compression

Précoce (1-3 jours)

Intermédiaire (4-18 jours)

En retard (après 18 jours)

6. Combinaison de lésions :

SDS et blessures thermiques

SDS et radiolésions

FDS et empoisonnement

FDS et autres combinaisons

7. Complications :

DFS compliqué - maladies des organes et des systèmes

Ischémie aiguë du membre blessé

Complications purulentes-septiques

Pathogénèse:

Les principaux facteurs pathogénétiques du syndrome des loges à long terme sont :

1) la toxémie traumatique, qui se développe en raison de l'entrée dans la circulation sanguine de produits de désintégration de cellules endommagées ;

2) la coagulation intravasculaire, déclenchée par les produits de dégradation des cellules endommagées ;

3) perte de plasma résultant d'un œdème sévère du membre blessé ;

4) stimulation douloureuse, entraînant une perturbation de la coordination des processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central ;

Le résultat d'une compression prolongée des membres est l'apparition d'une ischémie de l'ensemble du membre ou de son segment associée à une stagnation veineuse. Les troncs nerveux sont également blessés. La destruction mécanique des tissus se produit avec la formation d'une grande quantité de produits métaboliques toxiques, principalement de la méthémoglobine. La combinaison d'une insuffisance artérielle et d'une congestion veineuse aggrave la gravité de l'ischémie des membres. Une acidose métabolique se développe qui, en combinaison avec la myoglobine entrant dans la circulation sanguine, entraîne un blocage des tubules rénaux, perturbant leur capacité de réabsorption. La coagulation intravasculaire bloque la filtration. Par conséquent, la myoglobinémie et la myoglobinurie sont les principaux facteurs déterminant la gravité de la toxicose chez les victimes. L’hyperkaliémie, atteignant souvent 7 à 12 mmol/l, affecte considérablement l’état du patient. La toxémie est également aggravée par l'apport d'histamine, de produits de dégradation des protéines, d'acide adénylique, de créatinine, de phosphore, etc. provenant des muscles endommagés.

Déjà au début du syndrome de compression à long terme, un épaississement du sang est observé en raison d'une perte de plasma, car un gonflement massif des tissus endommagés se développe. Dans les cas graves, la perte de plasma atteint jusqu'à 1/3 du BCC.

La complication la plus grave observée dans le syndrome des loges au long cours est l'insuffisance rénale aiguë, qui se manifeste différemment selon les stades de développement de la maladie.

Clinique

Période de compression : La plupart des victimes restent conscientes, mais une dépression se développe souvent, qui se traduit par une léthargie, une apathie ou une somnolence. D’autres éprouvent de la confusion ou même une perte de conscience. Un état excité se produit moins souvent. Ces victimes crient, gesticulent, demandent de l’aide ou chantent.

Les plaintes sont causées par des douleurs et une sensation de plénitude dans les zones comprimées du corps, par la soif et par des difficultés respiratoires. Avec des traumatismes importants, notamment avec des lésions des organes internes de la cavité abdominale et thoracique, des fractures des os tubulaires longs, des lésions des gros vaisseaux et des nerfs, se développent des phénomènes de choc traumatique, ainsi que des dommages collatéraux (hémorragie intra-abdominale, pneumohémothorax, traumatisme crânien).

Période post-compression. Il y a 3 périodes dans le développement de ce processus pathologique.

La première période dure jusqu'à 48 (72) heures après la libération de la compression. Cette période peut être caractérisée comme une période de changements locaux et d'intoxications endogènes. A l'heure actuelle, le tableau clinique de la maladie est dominé par les manifestations de choc traumatique : douleur intense, stress psycho-émotionnel et instabilité hémodynamique. Presque toutes les victimes restent conscientes. Certains d’entre eux sont dans un état d’excitation, mais la plupart semblent léthargiques, effrayés, somnolents et léthargiques. Certaines victimes décèdent directement sur les lieux de l'incident ou aux urgences de l'hôpital, généralement de blessures incompatibles avec la vie.

Après avoir été libérées de la compression, les victimes se plaignent de douleurs dans les parties endommagées du corps, d'une faiblesse générale, de vertiges, de nausées et de soif. La peau se couvre de sueur froide. Les mouvements des membres sont limités en raison de la douleur. Une tachycardie, une hypotension et un manque d'appétit sont détectés.

Lors de l'examen de membres endommagés ou d'autres parties du corps soumises à une compression, divers changements trophiques dans les tissus mous sont révélés. La peau acquiert une couleur cyanosée ou un aspect marbré et se renfle quelque peu sur les zones non altérées de la peau. Aux endroits de compression, il existe des zones hyperémiques limitées de la peau, parfois avec une teinte violacée-bleuâtre. Souvent, la peau présente des hémorragies, des écorchures, des macérations, des hématomes et des empreintes d'objets appuyant sur le corps. De plus, plus les empreintes sur la peau sont prononcées, plus la force de compression est importante. L'absence de telles empreintes s'observe lorsque le corps est comprimé par des roches molles (terre, sable, etc.). Aux endroits de plus grande compression des tissus mous, un décollement de l'épiderme se produit parfois avec formation de conflits remplis de liquide séreux ou hémorragique. Dans ce cas, en fonction du degré de lésion des tissus sous l'épiderme, une surface humide de teinte rose pâle ou rouge foncé peut être exposée, et si la circulation sanguine locale est considérablement altérée, une surface cyanosée, noire et sèche des tissus sous-jacents. peuvent être exposés.

Sur les membres blessés, des infiltrats denses et très douloureux à la palpation sont souvent détectés. Aux membres supérieurs, ils sont généralement situés le long du faisceau neurovasculaire.

À mesure que l’enflure augmente, la peau devient pâle, froide et brillante. Les zones de bosses sont lissées. Les membres comprimés augmentent rapidement et considérablement de volume, parfois de 10 cm ou plus en circonférence. Les tissus deviennent tendus, densément élastiques,

par endroits, il a une consistance « boisée », parfois il prend un aspect vitreux. La palpation des tissus endommagés provoque une douleur intense due à la forte tension des gaines fasciales, provoquée par une augmentation du volume des muscles qu'elles contiennent. Le gonflement couvre circonférentiellement la totalité du membre ou seulement la partie directement soumise à la compression, et s'étend rapidement à la fesse et à l'abdomen en cas de lésion des membres inférieurs. À l'avenir (5 à 10 jours de la période post-compression), dans le cadre d'une thérapie complexe, à mesure que le gonflement, la tension et l'infiltration dans les tissus mous diminuent, la sensibilité et le mouvement des articulations peuvent être progressivement restaurés et la douleur s'apaise.

Pour le diagnostic différentiel du SDS et d'autres pathologies, le test du « zeste de citron » est très indicatif /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - avec l'index et le pouce, la peau de la zone soumise à la compression est pliée en un pli qui est non observé avec des œdèmes d'autres origines.

La peau sur la zone affectée pendant cette période a une couleur jaune citron (en raison d'un pigment musculaire absorbable) avec une limite claire lors de la transition vers un tissu intact. Au fur et à mesure que la circulation sanguine est rétablie, le gonflement et la tension augmentent dans les tissus comprimés dans le contexte de perturbations des processus métaboliques et de l'ajout d'une infection secondaire, une nécrose secondaire des tissus endommagés se développe.

En cas d'œdème sévère, la pulsation des artères dans les parties distales du membre s'affaiblit ou n'est même pas détectée. Le membre devient froid au toucher. Avec une nouvelle augmentation de l'œdème et de la tension des tissus mous, les troubles hémodynamiques, lymphodynamiques et neurologiques s'intensifient. Le mouvement des articulations des membres blessés est limité ou totalement absent, le plus souvent en raison d'une douleur intense provoquée par la compression des troncs nerveux et le développement d'une névrite ischémique. La douleur est si intense que les victimes gémissent et ne parviennent pas à trouver une position confortable dans laquelle leur intensité diminuerait. Dans le même temps, ils constatent une sensation de plénitude dans le membre blessé, une tension constante dans celui-ci. Parfois, les victimes sont gênées par la douleur même en l'absence ou en une profonde altération de la sensibilité, ce qui serait associé à la nature humoristique de leur apparition. La douleur dans les membres blessés et dans d’autres parties du corps est plus prononcée au cours des 3 à 5 premiers jours de la période post-compression.

Les modifications locales des zones endommagées du corps s'accompagnent d'une forte diminution ou perte de tous types de sensibilité (douleur, tactile, température), dont la gravité dépend de la force et de la durée de la compression et de sa localisation. Ainsi, lorsque les membres supérieurs sont endommagés, il existe une violation de la sensibilité superficielle et profonde, une diminution ou une absence des réflexes tendineux et périostés, une atonie musculaire, le développement d'une parésie ou d'une paralysie lorsque les nerfs médian, radial ou cubital sont endommagés. Lorsque les membres inférieurs sont endommagés, on observe une hypoesthésie, un affaiblissement ou une absence du genou, des réflexes d'Achille et plantaires, une forte violation de la sensibilité profonde, souvent associée à une paralysie des membres.

Une manifestation fréquente du syndrome de compression à long terme est la névrite traumatique et la plexite, qui surviennent au moment de la blessure et au début de la période post-compression sous la forme de troubles sensoriels, de mouvements actifs, d'une douleur initialement modérée, puis de 4 à 5 jours. après une blessure - douleur débilitante constante qui perturbe le sommeil nocturne et ne peut être éliminée avec des analgésiques. Lors de l'admission des patients, cela se produit dans jusqu'à 80 % des cas.

Le gonflement des tissus mous des membres blessés s'accompagne d'une perte de sang soudaine avec développement d'une hémoconcentration (augmentation des taux d'hémoglobine et d'hématocrite, diminution du BCC et du VCP) et de troubles protéiques et électrolytiques prononcés. La perte de plasma est en grande partie due à une perméabilité capillaire accrue résultant de l'exposition à des toxines endogènes et ne constitue donc pas un facteur primaire mais secondaire. L'épaississement du sang provoqué par le développement d'un œdème traumatique, une violation de ses propriétés physicochimiques et un ralentissement du flux sanguin dû à une insuffisance vasculaire aiguë conduisent à une hypercoagulation au début du syndrome de compression prolongée. Tout cela renforce sans aucun doute la manifestation du choc et contribue à l'accumulation supplémentaire de produits toxiques du métabolisme perturbé par un traumatisme.

Les modifications des tissus mous, en particulier chez les victimes présentant une grande zone touchée, s'accompagnent d'une intoxication endogène, dont la gravité s'aggrave à mesure que les modifications pathologiques des tissus comprimés augmentent. Dans ce cas, l'intoxication se manifeste par un malaise, une léthargie, une léthargie, des nausées, des vomissements répétés, une bouche sèche, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38°C et plus. Ces phénomènes sont principalement associés à l'entrée dans le sang de produits d'un métabolisme perturbé et à la dégradation des tissus ischémiques. Une tachycardie apparaît, accompagnée d'un essoufflement, d'un affaiblissement des bruits cardiaques et certaines victimes subissent une augmentation de la tension artérielle.

Au début de la période post-compression du syndrome de compression à long terme, une insuffisance respiratoire se développe souvent. Ces phénomènes pourraient être dus à la survenue d’une embolie graisseuse massive. On sait que l'embolie graisseuse se manifeste par des symptômes divers et non spécifiques, provoqués principalement par des troubles circulatoires dans divers organes. Le diagnostic intravital de l'embolie graisseuse est assez difficile. Il existe des formes pulmonaires (les plus courantes), cérébrales et généralisées d'embolie graisseuse. Dans la manifestation clinique séquentielle de l'embolie graisseuse de toutes formes, les symptômes neurologiques sont généralement enregistrés en premier, suivis d'une insuffisance respiratoire aiguë avec une hypoxémie artérielle constante. La forme pulmonaire au plus fort de la manifestation est caractérisée par une tachycardie, une cyanose, une toux et une diminution progressive de la fonction ventilatoire. L'apparition de râles humides, d'expectorations mousseuses mélangées à du sang indique un œdème pulmonaire supplémentaire. La radiographie révèle des foyers disséminés d'assombrissement (« blizzard »), un schéma vasculaire-bronchique amélioré et une dilatation des parties droites du cœur. La preuve que la cause de l'insuffisance respiratoire aiguë peut être une embolie graisseuse est l'augmentation au début de la période post-compression du syndrome de compression prolongée, de l'hypoprotéinémie et de l'hypoalbuminémie - signes indirects d'embolie graisseuse. Ainsi, au 2ème jour de cette période de syndrome de compression prolongée, l'indice albumine-globuline des victimes est de 0,98 ± 0,85. Le catabolisme intense des protéines qui se produit est également confirmé par la teneur élevée en azote résiduel et en urée dans le sang. Tout au long de la première période du syndrome des loges à long terme, la glycémie reste élevée. Cela s'explique tout d'abord par la concentration élevée de catécholamines dans le sang, qui déterminent la glycogénolyse active dans le foie et les muscles, c'est-à-dire le niveau d'hyperglycémie est proportionnel à la gravité des influences agressives sur le corps et, d'autre part, au fait que l'hyperglycémie est favorisée par un catabolisme intense des protéines, à la suite duquel un grand nombre d'acides aminés sont libérés, dont la majeure partie qui, en cas de déficit énergétique, se développant dans des conditions de syndrome de compression à long terme, est converti en glucose.

Des troubles importants du métabolisme électrolytique ont été constatés chez les victimes de la période précoce du syndrome des loges à long terme. Ainsi, la teneur en calcium est inférieure à la normale (2,23 ± 0,05 mmol/l), probablement en raison du passage dans les espaces interstitiels avec le plasma et l'albumine, ainsi qu'en raison de sa consommation accrue au cours du processus d'activité progressive de la coagulation sanguine. et, à l'inverse, une teneur élevée en phosphore (1,32 ± mmol/l), apparemment due à une réabsorption accrue dans l'appareil tubulaire rénal sous l'influence de la calcitonine. À son tour, une hyperphosphatémie sévère indique de graves perturbations dans le rapport entre la teneur en sels de calcium, de sodium et de potassium dans le corps, la présence de processus dégénératifs dans le foie, une altération de la réabsorption tubulaire dans les reins, en particulier dans des conditions de modifications de l'acide- état de base (ABS) dans le sens acide, caractéristique de la période précoce du syndrome des loges à long terme. Les augmentations de potassium et de sodium sont plus fréquentes chez les victimes atteintes du syndrome des loges sévère. La teneur en chlorure, en particulier le premier jour des premières règles, dépasse généralement les valeurs normales (140 ± 16 mmol/l), ce qui peut être associé à une altération de la fonction excrétrice des reins.

La quantité d'urine excrétée diminue fortement dès le début de la période post-compression. Il acquiert une couleur rouge vernis, en raison de la libération d'hémoglobine et de myoglobine entrant dans la circulation sanguine par les muscles endommagés, et a une densité relative élevée, un déplacement prononcé vers le côté acide. Plus tard, l’urine devient brun foncé. Il contient une grande quantité de protéines, de leucocytes, d'érythrocytes et dans les sédiments - des cylindres et des formations en forme de ruban brunâtre en forme de cylindre, semblables aux moulages de tubules contournés des reins, constitués d'épithélium desquamé, de morceaux de myoglobine amorphe et cristaux d'hématine.

Comme on le sait, l'état de la fonction excrétrice des reins est utilisé pour juger de la gravité du DFS, de l'efficacité du traitement en cours et des mesures préventives, et pour prédire l'évolution du DFS et souvent son issue. Plus la blessure par compression est grave et plus l'intoxication endogène est prononcée, plus la diurèse est faible. Dans les cas graves de SDS, une anurie complète peut survenir dès le début de la période post-compression et se poursuivre jusqu'au décès de la victime. Au cours des 12 premières heures après la libération du corps de la compression chez les victimes atteintes du syndrome de compression à long terme, même dans le contexte d'un traitement intensif, y compris un traitement par perfusion et une diurèse forcée, la quantité moyenne d'urine excrétée est de 604 ± 69 ml/jour, progressivement augmentant à la fin du premier jour jusqu'à 1424 ± 159 ml/jour, 2 jours – jusqu'à 1580 ± 503 ml/jour. La quantité de diurèse quotidienne indique objectivement la restauration de la fonction excrétrice des reins. Cependant, ces chiffres à eux seuls ne donnent pas une véritable idée de l'état réel de la fonction rénale, puisque les fluctuations de la diurèse chez les victimes du syndrome des loges à long terme tout au long de la période d'observation peuvent aller de 0 à 500 ml. Une image plus précise de la fonction rénale est donnée en étudiant la quantité de créatinine. Son contenu dans le sang le premier jour de la période post-compression précoce dépasse les valeurs normales de 2 fois et le 2ème jour – de 5 fois.

L'apparition de globules rouges frais dans l'urine doit être considérée comme le résultat de lésions graves de l'appareil vasculaire des glomérules rénaux par les endotoxines au début du syndrome des loges à long terme. Un autre indicateur du degré de lésion rénale est la présence de leucocytes dans l'urine, dont le nombre augmente progressivement.

Les protéines dans l'urine sont détectées chez presque toutes les victimes. À la fin du premier jour, sa concentration atteint 0,28 ± 0,077 %, le troisième jour – 0,2 ± 0,06 %. Cela confirme également la présence d'une néphropathie sévère chez les victimes, dont la base est des lésions de l'appareil vasculaire des glomérules et de la membrane basale des tubules, ce qui entraîne à son tour une perturbation de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. A cette époque, selon l'échographie, chez les victimes d'insuffisance rénale aiguë, un épaississement du parenchyme rénal et une expansion de son système de cavités sont détectés.

Un signe d'intoxication endogène sévère dans le syndrome de compression prolongée est la présence de noyaux granuleux dans les urines le 1er jour de la période post-compression. Leur présence indique de profondes modifications dégénératives se produisant dans les tubules rénaux. Il est particulièrement important de noter que leur granularité est due à des particules de protéines ou à des gouttelettes de graisse. À cet égard, l’apparition de cylindres granuleux dans les urines peut être considérée comme un signe objectif de globulinémie graisseuse.

Dans la pathogenèse du SDS au début de la période post-compression, le rôle principal appartient aux modifications du système de microcirculation, qui sont généralisées et ne se limitent pas uniquement au lieu d'impact direct de l'agent compressif sur le corps de la victime. Cette circonstance constitue une justification pathogénétique pour la mise en œuvre d'un traitement approprié et de mesures préventives au début de la période.

En fonction de la durée de la compression, de l'ampleur, de la localisation, de la profondeur des lésions des tissus mous comprimés et de la réaction individuelle du corps à cette agression, on distingue trois degrés de gravité du syndrome de compression à long terme.

1) gravité légère – faible profondeur et zone de dommage, 4 à 6 heures. Dans ce cas, les changements locaux prédominent, les manifestations cliniques générales de l'intoxication endogène sont insignifiantes. Troubles modérés et transitoires de l'hémodynamique générale et rénale. Il n’y a aucun signe de dysfonctionnement rénal flagrant dans les urines. L'urine peut être de couleur rouge-brun ou brune ; elle est rapidement libérée de la myoglobine et acquiert sa couleur normale. En cas de lésions musculaires plus graves, la myoglobinurie dure plusieurs jours, ce qui s'observe avec une légère néphropathie. L'oligourie persiste pendant 2 à 4 jours. Au 4ème-6ème jour, dans le contexte d'une thérapie intensive ciblée, la douleur et l'enflure disparaissent généralement, la sensibilité des tissus endommagés est restaurée, la température corporelle et la diurèse sont normalisées. Les paramètres de laboratoire reviennent à la normale 5 à 7 jours après la blessure. Après cela, les victimes peuvent être renvoyées pour un traitement ambulatoire. Lors de l'examen de la fonction rénale 15 à 20 jours après la blessure, aucun écart par rapport à la norme n'est détecté. En règle générale, la réalisation d'une thérapie complexe intensive pour les victimes présentant une légère gravité du syndrome des loges à long terme empêche le développement possible de complications graves.

2) gravité modérée - avec des dommages plus étendus, au moins 6 heures, accompagnés de signes modérément prononcés d'intoxication endogène. L'insuffisance rénale est caractéristique d'une néphropathie modérée et se manifeste sous la forme d'une néphrose myoglobinurique avec des modifications pathologiques plus prononcées dans la composition du sang et de l'urine qu'avec une DFS légère. La myoglobinurie et l'oligurie persistent généralement pendant 3 à 5 jours. Il y a une augmentation modérée de la teneur en azote résiduel, en urée et en créatinine dans le sang. Ces indicateurs du métabolisme de l'azote avec un degré moyen de SDS reviennent généralement à la normale 12 à 20 jours après la blessure. Lors de l'examen de l'état fonctionnel des reins, une diminution de l'indice de concentration de créatinine, de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire de l'eau est révélée. Dans le sang périphérique de toutes les victimes, il existe une leucocytose prononcée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. La fourniture inopportune ou insuffisamment qualifiée de soins médicaux sur les lieux d'un incident et d'un traitement par perfusion intensif ultérieur peut entraîner une progression rapide de l'insuffisance rénale aiguë et le développement de complications infectieuses graves.

3) gravité sévère - dégâts encore plus étendus, plus de 6 heures. L'intoxication endogène augmente rapidement et entraîne le développement de complications graves, voire la mort. À ce degré de SDS, le processus pathologique le plus menaçant qui détermine le sort de la victime est l'insuffisance rénale aiguë. Si les soins médicaux ne sont pas fournis en temps opportun, ainsi qu'avec une thérapie intensive insuffisamment efficace pour les troubles hémodynamiques qui en résultent, l'état des victimes se détériore progressivement et une partie importante d'entre elles meurent dans les 1 à 2 jours suivant la blessure par compression.

Il ne fait aucun doute que la combinaison d'une compression, même mineure, des tissus mous avec des lésions des organes internes, des os, des vaisseaux sanguins et des troncs nerveux complique considérablement l'évolution clinique du syndrome de compression à long terme et, à son tour, du syndrome de compression à long terme. aggrave le déroulement du processus pathologique de la part des organes internes - syndrome de charge mutuelle.

Ainsi, à partir du moment où la victime est exposée à une compression, un tableau clinique de défaillance systémique et organique apparaît, qui peut être caractérisé comme un syndrome de défaillance multiviscérale. Une caractéristique de ce syndrome dans le DFS est son développement précoce (à partir de la période de compression) et la persistance des symptômes tout au long de toutes les périodes de l'évolution clinique du syndrome de compression à long terme.

Si, à la suite d’un traitement chirurgical et thérapeutique, l’état du patient se stabilise, une courte période claire se produit, après quoi l’état du patient s’aggrave.

Période intermédiaire.

La 2ème période de syndrome de compression prolongée commence - la période d'insuffisance rénale aiguë, elle dure de 3-4 à 8-12 jours. Pendant cette période, en plus de l'insuffisance rénale aiguë, une surhydratation et une hypoprotéinémie (anémie) à évolution rapide constituent un grand danger pour la vie. Dans le même temps, les modifications dégénératives-nécrotiques continuent d'augmenter au site d'application de l'agent compressif, compliquées par le développement d'une infection locale. En raison d'une miction altérée et de troubles métaboliques, accompagnés d'une augmentation de la production d'eau endogène dans le corps, le gonflement des extrémités libérées de la compression continue d'augmenter et un gonflement apparaît également dans d'autres parties du corps. Sur la peau endommagée, des cloques remplies d'un liquide trouble et des hémorragies apparaissent. La progression des modifications locales des tissus mous, principalement purulentes-nécrotiques, détermine la gravité de l'intoxication endogène et la gravité de l'insuffisance rénale aiguë. Plus tard, des complications purulentes-septiques générales peuvent survenir, telles qu'une pneumonie, une pleurésie purulente, une péricardite, une péritonite, une ostéomyélite, les oreillons, etc. Une infection anaérobie est souvent associée. L'une des raisons du développement de complications infectieuses au cours de la période intermédiaire est l'immunosuppression métabolique qui survient à ce moment-là.

Le tableau clinique de l'insuffisance rénale aiguë chez les victimes atteintes du syndrome des loges à long terme est en corrélation avec la gravité de son évolution clinique et apparaît, en règle générale, une fois que la victime s'est remise du choc et a corrigé les troubles hémodynamiques et de l'homéostasie. Cependant, une insuffisance rénale aiguë peut également survenir pendant la période de compression, en particulier dans le contexte d'hypothermie, d'hypovolémie et de jeûne, et ne continuer à se développer que dans les périodes précoces et intermédiaires du syndrome de compression à long terme.

La gravité de l'insuffisance rénale aiguë dépend en grande partie de la qualité des soins médicaux sur les lieux de l'incident, de la rapidité de son diagnostic et de la mise en place d'un traitement complexe. De plus, la gravité de l'insuffisance rénale aiguë est fortement influencée par les complications qui accompagnent souvent l'insuffisance rénale - hépatite, pneumonie, etc.

Le tableau clinique de l'insuffisance rénale aiguë dans la période intermédiaire se développe comme suit. Après une certaine amélioration du bien-être, généralement observée 2 à 3 jours après la blessure, l’état de la victime se détériore à nouveau. Un mal de tête apparaît, une adynamie, une léthargie s'intensifie, dans les cas graves un coma survient, des convulsions, une tachycardie ou, à l'inverse, une bradycardie apparaissent. Les victimes s'inquiètent des nausées, des vomissements fréquents et de la soif. Parfois, une intoxication parésie intestinale avec phénomènes péritonéaux se développe, ce qui peut être à l'origine d'une opération injustifiée. La douleur apparaît souvent dans la région lombaire, provoquée par l'étirement de la capsule fibreuse des reins, et par conséquent, certaines victimes peuvent présenter un tableau clinique d'abdomen aigu.

La fonction rénale continue de décliner avec le développement de l'oligurie. La teneur en azote résiduel, en urée et en créatinine dans le sang augmente, ce qui laisse présager le développement de l'urémie. En augmentant progressivement, l'oligurie se transforme dans certains cas en anurie. L'intoxication urémique s'accompagne d'une acidose métabolique et d'une anémie hypochrome. En raison de l'augmentation de l'urémie, l'état des patients se détériore. Des crises périodiques d'agitation motrice apparaissent souvent, accompagnées d'un sentiment de peur et de délire. De graves perturbations du métabolisme des protéines et des apports électrolytiques, en particulier celles survenant dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë, peuvent entraîner de graves troubles neuropsychiatriques.

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë légère est caractérisée par une courte période d'oligurie, des taux modérés d'urée et de créatinine dans le sang et la rare apparition d'une hyperkaliémie. L'indice de concentration de créatinine, la diurèse infime et la réabsorption tubulaire restent dans les valeurs normales. Dans ce cas, la filtration glomérulaire est considérablement réduite. La mise en œuvre rapide d'un traitement ciblé vous permet de normaliser assez rapidement (en 7 à 10 jours) les taux de diurèse, d'urée et de créatinine dans le sang.

La phase oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë dure généralement 2 à 3 semaines et, avec un traitement adéquat, est progressivement remplacée par une phase de polyurie, qui s'accompagne de symptômes cliniques correspondants. Cependant, en cas d'insuffisance rénale aiguë légère à modérée, la phase polyurique commence même aux jours 3 à 5 de la période oligoanurique, souvent avec une augmentation assez rapide de la diurèse. Initialement, la victime excrète 150 ml/jour d'urine, cette quantité augmentant jusqu'à 500-600 ml/jour. Dans le même temps, les indicateurs de l’homéostasie restent largement inchangés. Cette condition reste stable pendant 2-3 jours. Ensuite commence la phase de polyurie proprement dite, au cours de laquelle la diurèse quotidienne dépasse 1 800 ml/jour d'urine, pour atteindre progressivement 4 à 7 l/jour. De plus, une urine légère, dépourvue de myoglobine, de faible densité relative commence à être libérée. Il contient un grand nombre de leucocytes, de cellules épithéliales, de bactéries et parfois de globules rouges.

L'azotémie pendant cette période, bien que pas immédiatement, diminue progressivement. Mais même en cas de polyurie sévère, la concentration de créatinine, d'urée et d'azote résiduel dans le sang peut non seulement diminuer, mais également augmenter. Cela est dû à la lente restauration de la fonction d’excrétion de l’azote par les reins. Habituellement, durant cette période, seule la filtration glomérulaire est rétablie et la réabsorption tubulaire reste insuffisante. Ceci est confirmé par la faible teneur en urée dans l'urine le premier jour de la période de récupération de la diurèse.

Un trait caractéristique de la période initiale de récupération de la diurèse est l'hypercalcémie, qui se produit en raison de la libération du calcium déposé par le tissu musculaire des membres endommagés. Dans le même temps, on observe un épaississement du plasma, entraînant une augmentation de la concentration en protéines. Cette hyperprotéinémie est associée à une hémoconcentration résultant d'une perte rapide de sels et d'eau dans les urines.

La polyurie s'accompagne généralement d'une diminution du poids corporel, de la disparition de l'œdème périphérique et du liquide libre dans les cavités, d'une normalisation de la pression artérielle, d'une diminution de l'intoxication et d'une amélioration de l'état général et du bien-être des victimes. .

La durée de la phase de polyurie et de restauration de la diurèse dépend en grande partie du degré d'hydratation et de la quantité de liquide administrée pendant le traitement par perfusion.

Cependant, la transition vers la phase polyurique de l'insuffisance rénale aiguë comporte de nombreux dangers et est souvent difficile à tolérer pour les victimes. Pendant cette période, il est donc nécessaire de surveiller strictement les modifications des indicateurs d'homéostasie et de les corriger en temps opportun. Le signe avant-coureur de la phase polyurique est une hypertension croissante sur fond d'intoxication urémique, accompagnée d'une tachycardie sévère. L'hypertension est causée par le mouvement du liquide de l'espace intercellulaire vers le sang, ce qui entraîne souvent une hyperhydratation répétée des poumons et une augmentation de l'azotémie. Tout cela peut servir de base à une détoxification active et à une hypohydratation. Les troubles hydrolytiques résultant de la déshydratation et d'une perte importante d'électrolytes présentent un certain danger pendant la période de polyurie. Ainsi, l'excrétion intensive de potassium par l'organisme, en particulier avec une correction insuffisante des fluctuations de son contenu, conduit à une hypokaliémie sévère, dans laquelle des troubles de la fonction myocardique peuvent survenir, y compris un arrêt cardiaque.

L'hypokaliémie se développant avec polyurie se traduit par des modifications caractéristiques sur l'ECG : diminution progressive de l'onde T, l'onde T s'inverse avec une amplitude accrue (le segment QT est allongé), augmentation des intervalles PR, rythme auriculaire ectopique. De plus, une hypochlorémie et une hyponatrémie sont souvent détectées, et moins fréquemment, une hypomagnésémie et une hypocalcémie. Les perturbations des apports électrolytiques peuvent se manifester par une asthénie, une léthargie, une léthargie sévère, des vomissements répétés, une diminution significative du poids corporel et même la survenue d'un coma. La normalisation de l'équilibre apport-électrolyte conduit à une amélioration de l'état des victimes.

Habituellement, le début de la guérison de l'insuffisance rénale aiguë chez les victimes de DFS est noté à partir du moment de la normalisation de la teneur en azote dans le sang, qui fait généralement référence à la période tardive de DFS, car le dysfonctionnement rénal persiste longtemps (polyurie, nycturie, diminution de la filtration glomérulaire, etc.). Cette période d'insuffisance rénale aiguë dans le SDS est la plus longue et peut durer plusieurs mois.

La période intermédiaire du SDS est caractérisée par le développement d'une anémie hypochrome. La diminution la plus prononcée du nombre d'érythrocytes a été observée aux jours 4 et 5 de la période post-compression du SDS, lorsque le déficit en érythrocytes provoqué par la séquestration du sang dans le système de microcirculation s'accompagne d'une activité accrue d'agrégation adhésive des cellules sanguines. et surtout les érythrocytes. Ceci est également facilité par une augmentation progressive de la perméabilité vasculaire et un épaississement du sang. Malgré un traitement par perfusion en cours visant à maintenir l'hémodilution et à améliorer les propriétés rhéologiques du sang, l'hypohydratation et l'hémoconcentration continuent d'augmenter, atteignant les valeurs les plus prononcées au 5ème jour de la période post-compression. Dans le même temps, une déformation et une diminution du volume des globules rouges se produisent, associées à des modifications du degré d'hydratation des structures tissulaires provoquées par une violation du métabolisme électrolytique d'entrée, la transition du plasma vers les espaces interstitiels, et une augmentation de l'activité de coagulation sanguine. À son tour, la déformation des érythrocytes entraîne une perturbation de la microcirculation, car les érythrocytes durs et rigides obstruent le lit capillaire.

Dans la période intermédiaire du SDS, en raison de la protéolyse, de la prédominance des processus cataboliques et de l'insuffisance rénale, il y a une augmentation dans le sang non seulement des produits du métabolisme de l'azote, mais également du potassium, du magnésium, des phosphates et des sulfates, le L'état acido-basique est perturbé vers le développement d'une acidose métabolique. De plus, l'hyperphosphatémie s'accompagne de la survenue d'une hypocalcémie. Aux jours 4 à 9 de la période post-compression, la teneur en protéines plasmatiques atteint à nouveau des valeurs normales en raison d'une diminution du catabolisme des protéines sous l'influence du traitement, principalement due à la reconstitution de la perte de protéines par les transfusions de produits sanguins ( masse érythrocytaire, plasma, albumine, protéines et acides aminés). Cependant, à 2-3 semaines de la période intermédiaire, une diminution de la teneur en protéines dans le plasma se produit à nouveau, ce qui indique l'épuisement des capacités anabolisantes de l'organisme, ainsi que le développement à ce moment-là de complications graves, principalement infectieuses.

Dans la période intermédiaire du SDS, on observe des changements prononcés dans le système de coagulation sanguine, qui sont de nature phase. Des phénomènes d'hyper- puis d'hypocoagulation se développent d'abord, signe d'un syndrome thrombohémorragique. Le déclencheur du développement de ce syndrome est l’apport massif de thromboplastine provenant des tissus endommagés. Le syndrome thrombohémorragique aggrave l'état des victimes et entraîne souvent de graves complications. Lors de l'étude des paramètres du système de coagulation sanguine au début de l'insuffisance rénale aiguë, les premiers signes d'hypercoagulation peuvent être identifiés : une légère diminution du temps de coagulation sanguine et de la recalcification plasmatique, une diminution de l'indice de prothrombine et une augmentation de la tolérance plasmatique. à l'héparine. Dans ce cas, le temps de thrombine et la concentration de fibrinogène ne changent pas de manière significative, bien que l'activité fibrinolytique augmente légèrement. L'hypercoagulation est causée par l'activation de la coagulation sanguine due non seulement à des mécanismes externes, mais également internes, c'est-à-dire non seulement en raison de l'entrée de substances thromboplastiques dans le sang à partir de tissus endommagés, mais également en raison de l'activation de la phase de contact de la coagulation.

L'une des complications fréquentes qui se développent au cours de la période intermédiaire de la DFS est l'atteinte hépatique - allant de légère à l'apparition d'une insuffisance hépatique aiguë. Le degré de dysfonctionnement hépatique dépend de l’étendue des lésions des tissus mous et de la durée de la compression. L'hépatite aiguë se manifeste par un ictère de la sclère et de la peau, une hypertrophie du foie et des douleurs à la palpation. La teneur en enzymes hépatiques intracellulaires dans le plasma sanguin augmente. La concentration de bilirubine augmente jusqu'à 100 mmol/l ou plus. Avec une évolution favorable du DFS, la teneur normale en enzymes et en bilirubine est restaurée et les signes cliniques d'atteinte hépatique disparaissent progressivement.

La manifestation la plus constante du tableau clinique du SDS au cours de la période intermédiaire est l'hyperkaliémie, en particulier dans les cas modérés et sévères de SDS. Elle est principalement causée par l’entrée de grandes quantités de potassium dans le sang à partir de tissus musculaires endommagés. Le danger d'hyperkaliémie pour les victimes de DFS est principalement déterminé par l'effet toxique de concentrations élevées de potassium sur le muscle cardiaque. De plus, la toxicité du potassium augmente dans des conditions d'acidose et d'hypocalcémie. À cet égard, les modifications de l'ECG sont des indicateurs d'hyperkaliémie plus informatifs que ce que l'on peut attendre des résultats de la détermination directe du potassium sanguin.

Les signes cliniques d'hyperkaliémie chez les victimes en période intermédiaire de SDS sont :

· Faiblesse musculaire sévère, convulsions périodiques, parfois agitation motrice, hallucinations ;

· Bradycardie ;

· Diminution de la hauteur de l'onde P, prolongement du complexe QRS, apparition d'une onde T géante avec un accentuation de son sommet, bloc sino-auriculaire, bloc A-V, contraction prématurée des ventricules, leur fibrillation ;

· Augmentation du potassium plasmatique au-dessus de 6 mmol/l.

On ne peut pas exclure qu'une hyperkaliémie en cas de DFS sévère puisse devenir

cause de décès.

En plus de l'hyperkaliémie, un danger particulier pour la vie d'une victime dans la période intermédiaire du SDS est la surhydratation, qui est généralement causée par un traitement par perfusion inadéquat et intensif, un apport hydrique illimité dans le contexte du développement d'une oligurie. Cette complication grave est difficile à diagnostiquer à temps en raison du manque initial de signes cliniques spécifiques, en particulier dans le contexte de manifestations prononcées de DFS, et peut donc rapidement conduire au développement d'une insuffisance respiratoire sévère, prédéterminant souvent un pronostic défavorable. pendant le DFS.

Les symptômes d’une surhydratation sont les suivants :

· Apparition de pâteux, de cyanose et d'œdème général ;

· Toux sèche avec apparition de crépitements buccaux ;

· Congestion des veines du cou ;

· Pouls intense et tachycardie ;

· Augmentation de la pression artérielle jusqu'à 160-200 mmHg., ce qui devient réfractaire à la plupart des médicaments antihypertenseurs ;

· Augmentation de la pression centrale au-dessus d'une colonne d'eau de 130 à 150 mm ;

· Matité du son pulmonaire de percussion avec apparition de râles secs et humides ;

· Elargissement des bords du foie et apparition de douleurs éclatantes dans l'hypocondre droit ;

· L'apparition d'exsudat dans les cavités ;

· L'apparition d'un motif de « poumon humide » sur les radiographies des poumons.

La surhydratation peut se manifester principalement par un œdème cérébral, une anasarque, une ascite, un œdème sous-capsulaire aigu des reins ou une combinaison de ces éléments. Cependant, la surhydratation se manifeste le plus souvent par des modifications au niveau des poumons. Dans ces cas, un essoufflement modéré, une respiration difficile, une légère cyanose et de rares râles humides apparaissent initialement. La quantité de râles humides augmente rapidement jusqu'à correspondre au tableau clinique d'un œdème pulmonaire. La raison de l'augmentation de la pression artérielle lors d'une surhydratation peut s'expliquer par une augmentation de la résistance intravasculaire et, surtout, une détérioration de la fonction microcirculatoire, ainsi que par le développement d'une insuffisance rénale aiguë. L'augmentation observée de la fréquence cardiaque indique une détérioration de la fonction cardiaque et des troubles microcirculatoires prononcés. À ce stade, l'ECG montre des signes de modifications diffuses du myocarde, des troubles de la repolarisation et de l'hypoxie, et des extrasystoles ventriculaires peuvent souvent être observées.

L'examen aux rayons X peut détecter du liquide dans la cavité péricardique, pleurale et abdominale. L'étude permet de surveiller l'efficacité des méthodes de déshydratation et d'identifier des complications supplémentaires : pneumonie, pleurésie, péricardite, surcharge cardiaque. Radiologiquement, une augmentation du schéma bronchovasculaire est déterminée des racines vers la périphérie. Une surhydratation sévère se caractérise par une diminution intense et inhomogène de la transparence des champs pulmonaires et de multiples ombres confluentes ou semblables à des nuages. Les racines sont pour la plupart en forme de papillon. Les parties inférieures des poumons sont intensément obscurcies en raison de l'épanchement. Il convient de noter le changement de configuration du cœur avec une augmentation prédominante des sections droites.

Avec une surhydratation prolongée, notamment avec la présence d'un épanchement dans la cavité pleurale et d'un œdème alvéolaire, une pneumonie se développe souvent. Cependant, le diagnostic de pneumonie sur fond d'hydratation est difficile et, dans certains cas, n'est possible qu'après déshydratation.

La période intermédiaire du DFS est caractérisée par la manifestation d'une défaillance multiviscérale. Dans ce cas, la pathologie des organes internes se développe le plus souvent, en premier lieu en raison de la gravité de la blessure elle-même et de l'intoxication endogène. Au cours de cette période de DFS, apparaissent principalement des formes de pathologie secondaire des organes internes, telles que fièvre purulente résorbante, anémie, dystrophie myocardique, pneumonie, réactions hypertensives et œdème pulmonaire. De plus, les changements prédominent, à la fois dus à des syndromes généraux et à une pathologie secondaire.

La mortalité pendant cette période peut atteindre 35 %, malgré un traitement intensif.

Le gonflement des extrémités, libérées de la compression, augmente, des cloques et des hémorragies apparaissent sur la peau endommagée, l'épaississement du sang est remplacé par une hémodilution, l'anémie augmente, la diurèse diminue fortement jusqu'à l'anurie. Les niveaux de potassium et de créatinine dans le sang augmentent considérablement.

Période (de récupération) tardive.

La troisième période - la récupération commence après 3-4 semaines de maladie. Pendant cette période de DFS, la fonction des organes affectés est progressivement restaurée. Son rythme dépend de la gravité et de la gravité du SDS. L'état des victimes s'améliore progressivement, mais reste longtemps satisfaisant. La température corporelle se normalise. Les victimes sont principalement préoccupées par la douleur dans la zone blessée et par la limitation des mouvements des membres blessés.

Le tableau clinique de la période tardive du DFS est dominé par une dynamique positive des changements dans les membres blessés. Avec un déroulement favorable du processus, sous l'influence du traitement, le gonflement et la douleur diminuent et une restauration progressive de la fonction des membres se produit. Lors de l'étude de la chronaxie motrice des membres endommagés, on note une restauration de l'excitabilité électrique des troncs nerveux endommagés. Après la diminution de l'œdème, les effets résiduels de la polynévrite subsistent, entraînant une atrophie des muscles individuels et se traduisant par un engourdissement dans la zone du tronc nerveux comprimé, une diminution des réflexes tendineux, une fonction limitée et des modifications trophiques du membre endommagé. Certaines victimes, en raison du développement d'une névrite traumatique, ressentent une douleur intense ressemblant à une douleur causalgique. Ils deviennent particulièrement intenses la nuit et persistent longtemps. Le temps nécessaire à la récupération du mouvement et de la sensibilité des membres endommagés dépend du degré de lésion des troncs nerveux et des muscles. Une récupération plus rapide de la fonction nerveuse est caractéristique des lésions ischémiques. Cependant, une restauration complète des fonctions nerveuses et musculaires dans les premiers stades de la période tardive n'a pas encore été observée, et la restriction des mouvements des articulations et la sensibilité altérée continuent de persister. Au fil du temps, une partie des fibres musculaires du membre endommagé meurt, remplacée par du tissu conjonctif, ce qui entraîne le développement d'une atrophie, de contractures et d'une limitation des mouvements des articulations.

Sous l'influence du traitement, la fonction rénale se normalise. La fonction d'excrétion d'azote des reins est restaurée, ce qui assure le nettoyage du corps affecté des produits métaboliques. Une amélioration de la fonction excrétrice des reins se traduit par une augmentation du niveau d'excrétion de molécules de masse moyenne dans l'urine. La dysfonction rénale partielle persiste plus longtemps. Certaines victimes continuent de souffrir d'oligurie, ce qui nécessite la poursuite de mesures de traitement intensives. La persistance des manifestations d'insuffisance rénale aiguë contribue au développement de complications infectieuses au cours de cette période et aggrave l'évolution clinique du DFS. Au moins, les complications septiques avec modifications dystrophiques et nécrotiques progressives des tissus endommagés qui surviennent dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë sont la principale cause de décès des victimes à la fin de la DFS.

Parmi les changements organopathologiques, l'anémie, divers degrés d'insuffisance rénale aiguë et la dystrophie myocardique sont particulièrement fréquents au cours de cette période. À mesure que les phénomènes de fièvre purulente-résorbante et d'azotémie diminuent, la numération globulaire s'améliore, le nombre de globules rouges et d'hémoglobine augmente. L'ECG conserve des modifications pathologiques indiquant la présence de modifications électrolytiques et métaboliques, des modifications diffuses du myocarde, une ischémie, une surcharge du cœur droit, un bloc de branche, une extrasystole, ce qui à son tour indique le développement d'une dystrophie myocardique, d'une myocardite et d'une insuffisance coronarienne chez les victimes. avec DFS. Au cours de la thérapie complexe, la fonction hépatique est restaurée, ce qui est confirmé par la disparition des symptômes cliniques de l'hépatite toxique et la normalisation de la teneur en enzymes, de la bilirubine, des protéines et des paramètres de coagulation sanguine dans le sang.

Parmi les manifestations cliniques de la période tardive du DFS, les complications infectieuses sont au premier plan. Ces complications sont principalement dues au développement d’une immunosuppression métabolique.

Une diminution de la force immunobiologique du corps de la victime se manifeste cliniquement par l'inhibition des processus réparateurs dans la plaie et l'apparition de complications purulentes-septiques sous forme de suppuration des plaies, le développement de phlegmon, d'ostéomyélite, d'oreillons, d'abcès, de pneumonie, pleural empyème, etc., qui détermine souvent le résultat du cours de DFS. Certaines victimes développent alors une nécrose cutanée limitée et même une gangrène du segment distal du membre. Après rejet des zones nécrotiques, elles sont réinfectées avec le développement ultérieur d'un phlegmon sévère. Les interventions chirurgicales entreprises pour des complications purulentes sont souvent compliquées par le développement d'une infection secondaire avec progression rapide de la nécrose musculaire, difficile à traiter. Toutes les victimes atteintes de DFS et de complications purulentes des plaies ont un déroulement lent et lent du processus de plaie, malgré l'utilisation d'antibiotiques à large spectre. Le faible niveau de protection immunologique chez les victimes de DFS conduit souvent à la généralisation du processus purulent-septique. De plus, les manifestations cliniques du sepsis sont souvent négligées en raison de leur similitude avec les symptômes urémiques. Souvent, dans ce contexte, se développe une candidose, dont l'apparition est facilitée par les quantités importantes d'antibiotiques que reçoivent les victimes.

Les complications de l'infection des plaies s'accompagnent généralement d'une fièvre purulente-résorbante, qui se manifeste par une leucocytose neutrophile avec une augmentation des formes de bandes et de l'ESR, une augmentation de l'activité de la créatine kinase, de la LDH, de l'AST, de l'ALT et du nombre de molécules de poids moyen dans le sang.

Les reflets d'une intoxication endogène sont une hypoprotéinémie sévère, une hypocholestérolémie, une hyperbilirubinémie et une activité élevée de l'ALT, indiquant le développement d'une hépatite toxique. Dans ce cas, on note une hypercoagulation, même si elle n'atteint pas les valeurs critiques. Certaines victimes peuvent présenter des signes de lésions toxiques et dégénératives du foie, des reins et du myocarde, des symptômes d'insuffisance coronarienne aiguë et une insuffisance circulatoire. Les manifestations cliniques de l'intoxication purulente sont en corrélation avec la nature des changements dans les paramètres de laboratoire, reflétant l'état du foie, le système d'homéostasie, l'équilibre hydrique et électrolytique et le CBS.

Une compression prolongée et la perturbation associée de l'apport sanguin conduisent au développement d'une gangrène du membre écrasé. La question de la viabilité d’un membre blessé présente souvent de grandes difficultés. La présence d'un œdème, d'une forte tension des tissus et d'une compression ultérieure des vaisseaux sanguins, combinées à des hémorragies sous-cutanées étendues, donnent au membre un aspect gangreneux dès le début. La similitude avec le développement d'une gangrène augmente encore plus en présence de temps froid et en l'absence de pulsation des artères périphériques du membre blessé en raison de spasmes et de compression des vaisseaux par le tissu œdémateux.

Une nécrose cutanée limitée est détectée 4 à 5 jours après la blessure au site d'un léger écrasement des tissus. Les peaux mortes sont rejetées au bout de 8 à 9 jours et une plaie aux bords lisses apparaît à cet endroit (7,8 %). Parfois, le processus de nécrose cutanée se limite uniquement à la formation d'une plaie relativement superficielle et, dans certains cas, les fascias et les muscles subissent une nécrose. Une fois la peau morte rejetée, des muscles enflés et partiellement morts commencent à dépasser à travers le défaut qui en résulte. Dans ces cas, une infection secondaire se produit facilement et un phlegmon étendu se produit.

La cellulite lors du syndrome des loges prolongé, avec l'utilisation moderne et opportune d'un traitement antibactérien et l'utilisation de médicaments sulfamides, ne se produit pas souvent. Se produisent souvent avec la pénétration de l'infection dans les muscles endommagés et écrasés, soit à partir d'abrasions et de plaies cutanées infectées superficielles, soit à partir de plaies résultant d'une nécrose cutanée ou, enfin, à partir de plaies spécifiquement infligées pour soulager les tensions dans les tissus du membre affecté. La possibilité d’une infection hématogène et lymphogène ne peut pas non plus être exclue.

La particularité de ces phlegmons est leur ampleur et la difficulté du diagnostic. Le membre blessé, même en l'absence de phlegmon, apparaît à la palpation fortement enflé et douloureux. La température corporelle au cours des premiers jours est généralement élevée, quelles que soient les complications. Il est impossible de surveiller les changements de couleur de la peau en raison de la présence d'hémorragies sous-cutanées et intradermiques étendues. La fonction du membre affecté est altérée. La suspicion de la présence de phlegmon profond surgit lors de l'observation dynamique du patient, lorsque les troubles provoqués par le syndrome de compression à long terme commencent à s'atténuer, ou plutôt auraient dû diminuer, mais ils sont toujours présents (douleur, gonflement, augmentation de la température corporelle). .

Le degré de compression et la zone de dommage, la présence de lésions concomitantes des organes internes, des os et des vaisseaux sanguins sont de la plus haute importance pour déterminer la gravité des manifestations cliniques du syndrome des loges à long terme. La combinaison d'une compression même à court terme des membres avec toute autre blessure (fractures osseuses, traumatisme crânien, ruptures d'organes internes) aggrave fortement l'évolution de la maladie et aggrave le pronostic.

Le traitement intensif du syndrome des loges à long terme comprend plusieurs étapes.

Les premiers secours doivent inclure l'immobilisation du membre blessé et son bandage.

Les premiers soins médicaux consistent à établir un traitement par perfusion, quel que soit le niveau de tension artérielle, à vérifier et corriger l'immobilisation, ainsi qu'à administrer des analgésiques et des sédatifs. Il est conseillé d'utiliser de la rhéopolyglucine, une solution de glucose à 5 % et une solution de bicarbonate de sodium à 4 % comme premier milieu de perfusion.

Le traitement en milieu hospitalier repose sur une combinaison complexe de plusieurs méthodes de traitement, dont chacune devient leader au cours d'une certaine période de la maladie.

Ceux-ci inclus:

· thérapie par perfusion, qui comprend nécessairement l'utilisation de plasma frais congelé,

· dextranes de faible poids moléculaire/réopolyglucine/, agents de détoxification/hémodez, etc./ ;

· détoxification extracorporelle /plasmophérèse, hémosorption/ ;

Oxygénothérapie hyperbare pour améliorer la microcirculation et réduire le degré

· gravité de l'hypoxie des tissus périphériques ;

· hémodialyse à l'aide de dispositifs rénaux artificiels en cas d'insuffisance rénale aiguë ;

· interventions chirurgicales selon les indications - fasciotomie, nécrectomie, amputation de membres ;

Le strict respect de l'asepsie et des antiseptiques, le quartzage de tous les locaux est nécessaire,

régime alimentaire/restriction de l'eau et exclusion des fruits/en cas d'insuffisance rénale aiguë

insuffisance.

Les spécificités du traitement effectué dépendent de la période de développement de la maladie.

Thérapie pendant la période d'intoxication endogène sans signes d'insuffisance rénale aiguë :

effectuer une ponction de la veine centrale ;

1. Thérapie par perfusion dans un volume d'au moins 2 litres par jour. Les supports de transfusion doivent inclure :

· plasma frais congelé 500-700 ml/jour,

· solution de glucose avec vitamines C, B 5% jusqu'à 1000 ml,

albumine 5%-200 ml (5%-10%),

· solution de bicarbonate de sodium 4% - 400 ml,

· médicaments de désintoxication,

· médicaments de faible poids moléculaire (dextranes).

La composition des milieux de transfusion et le volume des perfusions sont ajustés en fonction de la diurèse quotidienne, de l'état acido-basique, du degré d'intoxication et de l'intervention chirurgicale réalisée. Une surveillance stricte de la quantité d'urine excrétée est nécessaire et, si nécessaire, un cathétérisme de la vessie.

2. La désintoxication extracorporelle, principalement la plasmaphérèse, est indiquée pour tous les patients présentant des signes d'intoxication, une durée de compression supérieure à 4 heures, des modifications locales prononcées du membre blessé, quelle que soit la zone de compression.

3. Séances d'oxygénation hyperbare (HBO) 1 à 2 fois par jour pour réduire l'hypoxie tissulaire.

4. Thérapie médicamenteuse :

Stimulation de la diurèse par la prescription de diurétiques (jusqu'à 80 mg de Lasix par jour, aminophylline),

L'utilisation de désagrégateurs et d'agents améliorant la microcirculation (carillons, trental, acide nicotinique),

Pour prévenir la thrombose et la coagulation intravasculaire disséminée, l'héparine est prescrite à la dose de 2500 unités par voie sous-cutanée 4 fois par jour,

Thérapie antibactérienne pour la prévention des complications purulentes,

Médicaments cardiovasculaires selon les indications.

5. Traitement chirurgical. La tactique dépend de l'état et du degré d'ischémie du membre blessé. Il existe 4 degrés d'ischémie des membres :

1er degré - léger gonflement induratif des tissus mous et de leur tension. La peau est pâle, au bord de la lésion elle dépasse légèrement de la peau saine, il n'y a aucun signe de troubles circulatoires. Un traitement conservateur est indiqué, qui donne un effet bénéfique.

2e degré - gonflement induratif modérément exprimé des tissus mous et de leur tension. La peau est pâle, avec des zones de légère cyanose. 24 à 36 heures après le relâchement de la compression, des cloques au contenu jaunâtre transparent peuvent se former - des conflits, lors du retrait desquels une surface humide et rose pâle apparaît. Un gonflement accru dans les jours suivants indique une violation de la circulation veineuse et du flux lymphatique. Un traitement conservateur insuffisamment adéquat peut entraîner une progression des troubles de la microcirculation, une microthrombose, une augmentation de l'œdème et une compression du tissu musculaire.

3ème degré - gonflement induratif prononcé et tension des tissus mous. La peau est d’aspect cyanotique ou « marbrée ». La température de la peau diminue sensiblement. 12 à 24 heures après le relâchement de la compression, des cloques au contenu hémorragique apparaissent. Sous l’épiderme, une surface rouge foncé et humide est exposée. L'œdème induratif et la cyanose augmentent rapidement, ce qui indique de graves troubles de la microcirculation et une thrombose veineuse. Dans ce cas, le traitement conservateur n'est pas efficace et conduit à un processus nécrotique. Il est nécessaire de réaliser de larges incisions en bande avec dissection des gaines fasciales pour éliminer la compression des tissus et rétablir la circulation sanguine. La perte abondante de plasma dans la plaie qui en résulte réduit le degré d’intoxication.

4ème degré - l'œdème induratif est modérément exprimé, mais les tissus sont fortement tendus. La peau est de couleur violet bleuâtre et froide. À la surface de la peau se trouvent des cloques épidermiques à contenu hémorragique. Après l'ablation de l'épiderme, une surface sèche et noire cyanosée est exposée. Dans les jours suivants, le gonflement n'augmente pratiquement pas, ce qui indique une profonde perturbation de la microcirculation, une insuffisance du flux sanguin artériel et une thrombose généralisée des vaisseaux veineux.

Une fasciotomie large dans ces cas assure la restauration maximale possible de la circulation sanguine, permet de limiter le processus nécrotique dans les sections plus distales et réduit l'intensité de l'absorption des produits toxiques. Si nécessaire, l’amputation est réalisée dans les parties les plus distales du membre.

Il convient particulièrement de noter que chez les patients après une intervention chirurgicale (fasciotomie, amputation), le volume total de thérapie par perfusion augmente jusqu'à 3 à 4 litres par jour. Dans la composition des milieux de perfusion, le volume de plasma frais congelé et d'albumine augmente en raison d'une perte prononcée de plasma à travers la surface de la plaie.

Pendant la période d'insuffisance rénale, l'apport hydrique est limité. Lorsque la diurèse diminue à 600 ml par jour, une hémodialyse est réalisée, quel que soit le niveau de déchets azotés dans le sang. Les indications d'urgence de l'hémodialyse sont l'anurie, l'hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/l, l'œdème pulmonaire, l'œdème cérébral.

Le traitement par perfusion pendant la période d'interdialyse comprend principalement du plasma frais congelé, de l'albumine, une solution de glucose à 10 % et une solution de bicarbonate de sodium à 4 %. Le volume total de perfusion est réduit à 1 000 - 1 500 ml par jour.

Dans la 3ème période du syndrome de compression prolongée, la tâche de traiter les manifestations locales et les complications purulentes passe au premier plan. Une attention particulière est nécessaire pour éviter la généralisation de l'infection avec le développement d'un sepsis. Les principes de traitement des complications infectieuses sont les mêmes que pour l'infection purulente classique.

Ainsi, la thérapie intensive du syndrome des loges à long terme nécessite le travail actif d'une équipe de médecins - chirurgiens, anesthésistes, thérapeutes, néphrologues, traumatologues, dont chacun, à un certain stade, devient un leader.

Syndrome de compression positionnelle.

Le syndrome de compression positionnelle est l'une des variétés « quotidiennes » du syndrome de compression à long terme, mais contrairement à ce dernier, il présente un certain nombre de caractéristiques spécifiques liées à l'étiologie et à la pathogenèse, à l'évolution clinique et aux tactiques de traitement. Pour le développement de cette maladie, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire. D'une part, il est nécessaire que le patient reste longtemps dans un état comateux ou dans un état de sommeil pathologique profond, qui est le plus souvent causé par une intoxication par l'alcool ou ses substituts, des médicaments, du dioxyde de carbone ou des gaz d'échappement. . D'autre part, une condition nécessaire au développement du syndrome de compression positionnelle est une lésion des tissus mous, le plus souvent des membres, provoquée par une compression positionnelle par le poids corporel lors d'un long séjour de la victime dans une position inconfortable avec les membres comprimés ou pliés repliés. sous lui, ou lorsqu'un membre pend longtemps au bord d'un objet dur.

Pathogénèse.

Le mécanisme de développement du SPS est complexe et associé aux principaux facteurs étiologiques : intoxication par des substances narcotiques et traumatisme positionnel. L'intoxication exogène par des substances narcotiques (alcool, ses substituts, monoxyde de carbone et monoxyde d'échappement, etc.) entraîne de graves troubles de l'homéostasie, avec perturbation de l'équilibre eau-électrolyte, équilibre acido-basique, perturbation de la macro et microcirculation, souvent avec le développement de l’effondrement. Très souvent, cet état comateux s'accompagne d'une hypothermie générale du corps. Un état comateux prolongé et une compression positionnelle des tissus entraînent à la fois des modifications locales des tissus comprimés et une intoxication générale.

Les changements locaux se caractérisent par :

1. Altération de la circulation sanguine et lymphatique, ischémie tissulaire, hypoxie circulatoire, lymphostase.

2. Violation du métabolisme tissulaire, lésions ischémiques des cellules nerveuses (ischémie

névrite), perturbation des fonctions vitales et mort des tissus mous.

3.Dommages aux membranes lysosomales et libération de produits de protéolyse (myoglobine, créatinine, histamine, etc.) dans le sang.

Les changements généraux sont dus au développement :

1. Troubles du fonctionnement du système nerveux central d'origine neurohumorale.

2. Troubles circulatoires, hypotension, troubles de la microcirculation.

3. Fonction respiratoire altérée - hypoventilation avec développement d'une hypoxie respiratoire et circulatoire.

4. Violation de l'homéostasie - acidose métabolique et respiratoire, perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique.

5. Développement de myoglobinémie, myoglobinurie.

Tous ces changements conduisent à une intoxication par une insuffisance rénale aiguë et une insuffisance rénale-foie, pouvant entraîner la mort du patient.

Image clinique.

L'évolution clinique du syndrome de compression positionnelle est divisée en 4 périodes :

1. Période aiguë. État comateux se développant à la suite d'une intoxication exogène (durée de plusieurs heures à plusieurs jours).

2. Première période. La période de modifications locales des tissus mous et d'intoxication endogène précoce (1 à 3 jours après la sortie du coma).

3. Période intermédiaire ou période d'insuffisance rénale aiguë et de complications d'autres organes et systèmes (de 5 à 25 jours).

4. Période tardive ou de récupération, lorsque des complications infectieuses apparaissent.

Pendant la période de manifestations cliniques d'intoxication exogène aiguë, on observe des symptômes caractéristiques spécifiques aux substances à l'origine de l'intoxication.

Dans la deuxième période de la maladie, lors du retour à la conscience et d'une tentative de changement de position, les patients ressentent un « engourdissement des raideurs » dans les zones comprimées du corps, une diminution ou une perte de sensibilité, une sensation de plénitude, des douleurs. , et un manque de mouvements actifs dans les membres qui ont été soumis à une compression. A l'examen, aux endroits de compression, on observe des zones cutanées hyperémiques délimitées, parfois avec une teinte bleu violacé. Des éruptions herpétiques, des écorchures, des macérations et des hématomes sont souvent observés sur la peau.

Aux endroits de plus grande compression, un décollement de l'épiderme se produit parfois avec formation de vésicules (phlycten) remplies de liquide séreux ou hémorragique. Tous les patients présentent des infiltrats denses et très douloureux à la palpation.

Par la suite, à mesure que la circulation sanguine dans les tissus comprimés est rétablie, on note un développement rapide de l'œdème. À mesure que l’enflure augmente, la peau devient pâle, froide et brillante. Les tissus sont fortement tendus, densément élastiques et par endroits de consistance ligneuse, très douloureux à la palpation, provoqués par la tension des gaines faciales due à un gonflement brutal des muscles, du tissu adipeux sous-cutané et à une augmentation du volume de les muscles touchés. En cas de gonflement sévère, la pulsation des artères des membres distaux est soit absente, soit fortement affaiblie, les mouvements des articulations des membres sont limités ou totalement absents, le plus souvent en raison d'une douleur intense provoquée par la compression des troncs nerveux et le développement de névrite ischémique.

Les modifications des tissus mous dès les premiers stades du SPS après la sortie du coma s'accompagnent d'une intoxication endogène grave, qui s'aggrave à mesure que les modifications des tissus comprimés augmentent. L'intoxication se manifeste par un malaise, une léthargie, une léthargie, des nausées, des vomissements, une bouche sèche, une augmentation de la température corporelle à 38 °C et plus. Une tachycardie est détectée, accompagnée d'un essoufflement, d'un affaiblissement des bruits cardiaques et d'une diminution de la pression artérielle. Les analyses de sang révèlent une leucocytose avec déplacement vers la gauche, épaississement du sang, se manifestant par une augmentation de l'hématocrite et du nombre de globules rouges.

La myoglobinémie est déterminée. Suite à une myoglobinémie, une myoglobinurie apparaît. L'urine contient des protéines, des leucocytes, des globules rouges et des cylindres. L'oligourie se développe progressivement et la maladie entre dans la troisième période.

Les caractéristiques distinctives du SPS du syndrome des loges à long terme sont :

Intoxication exotoxique et coma en période aiguë ;

Pas de choc traumatique ;

Des changements locaux moins prononcés et à développement plus lent ;

Perte de plasma qui augmente lentement.

Le tableau clinique au cours de l'insuffisance rénale aiguë et de la période de récupération est similaire à celui du syndrome des loges à long terme.

Le traitement du syndrome des loges positionnel suit les mêmes principes que le syndrome des loges à long terme. Dans la période aiguë, le coma provoqué par une intoxication exogène et ses complications sont traités.

Annexe 1.

Résumé des principaux signes du syndrome des loges.

G., a permis non seulement de développer de nouvelles approches de prestation de soins chirurgicaux et de réanimation pour cette pathologie, mais également d'élaborer une nouvelle classification du syndrome (Tableau 2). Tableau 1. Fréquence de développement du syndrome de compression prolongée lors des tremblements de terre Lieu du tremblement de terre, année, auteur Nombre de victimes Fréquence du SDS, % Achgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3,8 Maroc, 1960...

Ils se dirigent vers la tente anti-choc. Parmi le bloc opératoire se trouvent 2 tentes antichocs - une pour les traumatismes mécaniques, l'autre pour les brûlés. Le choc doit être éliminé dans les 2 jours. Le choc est la première étape d'une maladie traumatique. Syndrome des loges à long terme : survient lorsque les tissus sont comprimés pendant une longue période. Syndrome de compression positionnelle - lorsqu'une personne ivre appuie sur son membre et ment...

Destruction principalement du tissu musculaire avec libération d'une grande quantité de produits métaboliques toxiques. L'ischémie sévère est causée à la fois par une insuffisance artérielle et une congestion veineuse. 4. En cas de syndrome de compression prolongé, un choc traumatique se produit, qui prend une évolution particulière en raison du développement d'une intoxication grave avec insuffisance rénale. 5. Réflexe nerveux...

L'assistance à plusieurs étapes est purement conditionnelle. Idéalement, il faut s'efforcer de réduire à deux le nombre d'étapes d'évacuation : la première (directement à la source de la lésion) et les soins médicaux spécialisés. Soins médicaux aux personnes touchées par un choc endotoxinique et une insuffisance rénale aiguë (Tableau) Tableau Choc endotoxinique (toxique-infectieux) chez les blessés Clinique...

Le syndrome d'écrasement à long terme (LCS, toxicose traumatique, syndrome d'écrasement, syndrome d'écrasement à long terme, syndrome myorénal, lésion par compression, syndrome d'écrasement) est une maladie polysymptomatique qui se développe sous l'influence d'un choc traumatique, d'une toxémie endogène (empoisonnement) et d'une néphrose myoglobinurique. . On l'observe avec une compression tissulaire prolongée, ce qui provoque un arrêt du flux sanguin et une ischémie.

Dans la plupart des cas, il est détecté chez des personnes tombées sous les décombres (ayant subi des tremblements de terre, des catastrophes technologiques, à la suite d'opérations militaires, etc.). Le syndrome se caractérise par une pathogenèse complexe, des difficultés de traitement et un nombre élevé de décès.

informations générales

Des dommages importants aux tissus mous dus à une compression prolongée ont été décrits pour la première fois en 1864 par N. I. Pirogov. Pirogov a inclus la présence d'hémorragies et de taches traumatiques, d'un engourdissement local, d'une pression ou d'une compression des tissus comme caractéristiques de la blessure.

Des changements similaires dans les tissus mous des victimes ont été décrits par Calmers en 1908 après le tremblement de terre de Messine.

En 1909, Zilberstein décrit une néphrite, accompagnée d'albuminurie (excrétion de protéines dans les urines) et d'hématurie (présence de sang dans les urines dépassant la norme), chez des travailleurs souffrant d'une compression prolongée des tissus.

Le syndrome d'écrasement à long terme a été décrit pour la première fois en 1918 par le français Quenu sur la base de l'expérience acquise lors des opérations militaires de la Première Guerre mondiale.

Le médecin militaire britannique E. Bywaters, directement impliqué dans le traitement des blessés, a également fait de nombreuses observations sur les victimes des bombardements de la Seconde Guerre mondiale. C'est E. Bywaters qui a donné le nom de « syndrome du crash » au syndrome, qui a été identifié chez 3,5 % des victimes prises dans les décombres.

Le syndrome des loges à long terme a également été étudié :

• ET MOI. Pytel, qui en 1945, sur la base d'observations de blessés à Stalingrad, a qualifié la maladie de syndrome d'écrasement et de compression traumatique des membres ;
• MI. Kuzin, qui a étudié les conséquences du tremblement de terre d'Achgabat en 1948 et a soutenu sa thèse de doctorat sur le thème du syndrome d'écrasement à long terme en 1954 ;
• E.A. Nechaev, G.G. Savitsky et P.G. Bryusov, participant au traitement des victimes après le tremblement de terre de Spitak, où le SDS représentait environ 28 à 30 % des cas (M.M. Kirillov, également présent, a également noté une « situation de compression » sans développement du SDS).

La part du syndrome de compression à long terme dans les catastrophes mondiales augmente avec le temps - si en 1948, le syndrome était détecté chez 5 % des victimes lors du tremblement de terre d'Achgabat, alors lors du tremblement de terre de Spitak, le nombre de victimes atteintes de SDS dépassait 28 %. Les explosions atomiques d'Hiroshima et de Nagasaki se sont également accompagnées d'un nombre important de victimes atteintes du SDS - leur nombre a atteint 20 %. Cette situation est associée à la croissance des villes et à la prédominance des immeubles à plusieurs étages.

Formes

Actuellement, il existe différents types de classification des VTS. Selon le type de compression (compression), on distingue le syndrome :

• résultant de la compression par les dalles, le sol et les objets divers ;
• positionnel, dans lequel les premiers symptômes sont effacés et la compression est causée par des parties de son propre corps.

Selon la localisation du syndrome, le syndrome de compression à long terme se divise en SDS :

• têtes;
• membres ou leurs segments;
• seins;
• ventre;
• bassin

En fonction de la présence de blessures associées, on distingue :

• SDS, accompagné de blessures aux organes internes ;
• SDS avec dommages aux os et aux articulations ;
• SDS avec lésions des nerfs et des gros vaisseaux.

La classification la plus courante se fait par gravité, notamment :

• Une forme légère de SDS, dans laquelle il n'y a pratiquement aucun dysfonctionnement du système cardiovasculaire et des reins. Se produit lorsque les tissus mous des segments des membres sont comprimés, ce qui ne dure pas plus de 4 heures.
• La forme moyenne, dans laquelle à un stade précoce il n'y a pas d'insuffisance prononcée du système cardiovasculaire, et l'insuffisance rénale en développement se présente sous une forme légère. Cela se produit à la suite d’un écrasement des tissus mous des extrémités, qui dure 4 à 5 heures.
• Une forme sévère, qui s'accompagne à tous les stades de symptômes d'insuffisance rénale. Se développe à la suite d'une compression des membres inférieurs (un ou les deux) pendant 6 à 7 heures.
• Forme extrêmement grave qui se développe lorsque les deux membres inférieurs sont comprimés pendant plus de 8 heures. Elle s'accompagne de symptômes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë et se termine souvent par la mort dans les 1 à 2 jours suivant la blessure.

Compte tenu de l'expérience des chirurgiens acquise après le tremblement de terre de Spitak, cette classification peut être considérée comme plutôt arbitraire : dans 15 % des cas, seul un léger degré de SDS a été détecté parmi les victimes qui avaient passé plus d'une journée sous les décombres. De plus, la compression n’a pas provoqué de SDS dans tous les cas observés.

Les lésions étant souvent combinées, on distingue le SDS, qui s'associe à :

• blessures thermiques;
• radiolésions;
• gelure;
• empoisonnement, etc.

Le syndrome de crash peut s'accompagner du développement de complications, c'est pourquoi le DDS est considéré comme compliqué :

• infarctus du myocarde et autres maladies des systèmes et organes du corps ;
• maladies purulentes-septiques;
• ischémie aiguë du membre blessé.

Selon la période d'évolution clinique de la maladie, on distingue :

• L'étape de compression, qui dure toute la période de compression.
• La période post-compression, qui se développe après l'élimination de la compression. Comprend une période précoce (1 à 3 jours après la blessure), une période intermédiaire (de 4 à 18 jours après la blessure) et tardive (observée 18 jours après la blessure).

Raisons du développement

Le syndrome des loges survient à la suite d'un traumatisme mécanique.

Le développement du syndrome est causé par :

• Syndrome douloureux.
• Perte massive de plasma résultant de la libération de la partie liquide du sang à travers les parois des vaisseaux sanguins dans les tissus endommagés. Chez la personne blessée, un épaississement du sang se produit et une thrombose des petits vaisseaux dans la zone blessée se développe.
• Toxémie traumatique (intoxication par des produits de dégradation des tissus). Il se développe lors de l'absorption des toxines formées dans les muscles écrasés. La myoglobine (75 %), la créatine (70 %), le potassium (66 %) et le phosphore (75 %) perdus par le tissu musculaire pénètrent dans le lit vasculaire après la libération des membres pincés, provoquant une acidose (augmentation de l'acidité) et des troubles hémodynamiques. La myoglobine libre, en raison de la réaction acide de l'urine dans les reins, se transforme en hématine acide chlorhydrique cristallin (chlorhydrate), qui obstrue les tubules rénaux, provoquant le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

En outre, une grande quantité d'histamine, de myoglobine, de potassium, de sérotonine, de polypeptides de poids moléculaire moyen et d'autres éléments provoquant le développement d'une défaillance multiviscérale pénètre dans la circulation sanguine à partir des tissus situés au site de compression.

Pathogénèse

Le développement du syndrome de compression à long terme repose sur la compression, qui se produit lorsque les tissus sont comprimés (écrasés) et provoquent une ischémie, ainsi que sur la reprise ultérieure de la circulation lymphatique et de la circulation sanguine dans la zone endommagée.

Pendant la période d'exposition des tissus à un facteur de compression, un « choc douloureux » (irritation douloureuse sévère) se produit, qui provoque des troubles neurohumoraux caractéristiques d'un stress sévère. Le niveau d'hormones d'agression dans le sang augmente fortement, des troubles de la microcirculation apparaissent, les propriétés rhéologiques du sang changent et sa coagulabilité est altérée. Ensuite, un dysfonctionnement des organes se développe, également provoqué par une ischémie aiguë des tissus endommagés.

Les troubles ischémiques aigus, qui déterminent l’état du patient, se développent de la même manière pour tout type de DFS. Ils surviennent après une décompression et sont associés à des produits sous-oxydés d'un métabolisme altéré, qui pénètrent dans l'organisme par les voies lymphatiques et circulatoires.
Les substances formées lors de lésions tissulaires provoquent une endotoxicose ou même un choc endotoxique, qui résulte d'une forte activation et d'une augmentation de la concentration de prostaglandines, de cytokines et d'autres composés biologiquement actifs dans le sang.

Les éléments du cytoplasme des cellules ischémiques en concentrations accrues, les produits de l'oxydation radicalaire du peroxyde et de la glycolyse anaérobie (les plus toxiques comprennent les polypeptides de poids moléculaire moyen, la myoglobine et le potassium) ont un effet toxique.

Le syndrome de compression à long terme se développe environ 15 à 20 minutes après l'élimination des facteurs de compression, si la victime ne reçoit pas les premiers soins en temps opportun.

L'apport de sang aux tissus ischémiques provoque un « syndrome de reperfusion », dans lequel la perméabilité capillaire augmente et les protéines se déplacent en masse de l'espace vasculaire vers l'espace interstitiel, ce qui s'accompagne d'une perte de l'architecture tissulaire normale et de la formation d'un œdème membranogène prononcé de la zone touchée.

Le développement de l'œdème s'accompagne d'une perte de plasma et d'un épaississement du sang.

Les tissus ischémiques sont toxiques, par conséquent, avec une grande surface de dommages, une toxicose post-ischémique se développe. Produits toxiques :

• affecter tous les organes vitaux (myocarde, reins, poumons, cerveau, foie) ;
• perturber le système hématopoïétique (érythron, qui produit les globules rouges) ;
• provoquer le développement d'une anémie, qui se produit sous l'influence de l'inhibition de la fonction régénératrice de la moelle osseuse et de l'hémolyse (destruction des globules rouges);
• provoquer des modifications de la coagulation sanguine comme le syndrome DIC ;
• perturber le métabolisme;
• inhiber la réactivité immunologique de l'organisme, ce qui contribue à l'ajout d'une infection secondaire.

Par la suite, sous l'influence de dommages à la structure et à la fonction des organes, un syndrome de défaillance multiviscérale apparaît.

Étant donné que le patient développe une vasoconstriction (rétrécissement des vaisseaux sanguins) due à une intoxication, la microcirculation normale dans les muscles n'est pas rétablie. Dans ce cas, une désafférentation morphologique (privation de la possibilité de stimulation sensorielle) est observée non seulement du membre affecté, mais également du membre symétrique sain.

La progression du syndrome de défaillance multiviscérale est provoquée par une augmentation des troubles de la microcirculatoire en présence de :

• globulémie graisseuse;
• coagulopathie (troubles de la coagulation sanguine);
• hypoxémie artérielle.

Normalement, la myoglobine n'est pas détectée dans le sang et l'urine, mais lorsque les tissus sont comprimés chez les victimes, la myoglobine apparaît dans ces fluides biologiques, indiquant la destruction des fibres musculaires.

Le syndrome de crash s'accompagne d'une myoglobinurie, qui se manifeste lorsque la quantité de myoglobine dans le sang est supérieure à 30 mg/l. La myoglobine étant une petite molécule faiblement liée aux protéines sériques, elle est excrétée assez rapidement par les reins. En présence d'un environnement acide dans les reins, la myoglobine se transforme en hématine acide et précipite, bloquant les tubules rénaux.

Selon certains scientifiques, l'hématine accumulée dans le néphron distal présenterait ses propriétés toxiques et provoquerait une néphrose myoglobinurique ou une nécrose tubulaire aiguë.

En fonction du degré d'atteinte rénale dans le cas de DFS, on distingue :

• myoglobinurie simple, non accompagnée de lésions du néphron ;
• néphropathie myoglobinurique, qui s'accompagne de la présence de cylindres dans les urines ;
• néphropathie maligne, caractérisée par des signes d'insuffisance rénale aiguë.

Il existe également une hypothèse selon laquelle l'insuffisance rénale se développerait en raison de l'incapacité à éliminer les substances toxiques par les tubules rénaux obstrués.

Les divers troubles des organes et des systèmes qui en résultent entraînent souvent la mort.

Symptômes

Le syndrome des loges à long terme diffère dans ses symptômes en fonction du stade clinique et de la gravité de la maladie.

La période de compression, qui dure du moment de la blessure jusqu'à l'élimination de la compression, est caractérisée par :

• dépression mentale, qui se manifeste par la présence d'apathie, de somnolence et de léthargie (on observe chez certains patients une agitation psychomotrice);
• douleur et sensation de plénitude dans une partie comprimée du corps ;
• la soif;
• respiration difficile.

S'il y a une blessure supplémentaire, le tableau clinique est dominé par les signes de la pathologie principale.

Le syndrome de compression à long terme se caractérise au début de la période de compression par la présence de symptômes de choc traumatique avec des degrés de SDS modérés et sévères, qui se manifestent :

• syndrome douloureux intense;
• stress psycho-émotionnel;
• faiblesse générale;
• pâleur;
• hémodynamique instable;
• hypotension artérielle;
• tachycardie;
• peau tendue et froide au toucher, pâle ou bleutée ;
• bulles;
• diminution ou perte de sensibilité et de mouvements actifs.

Le pouls artériel périphérique peut ne pas être palpable en raison d'un œdème.

Il existe des troubles du rythme cardiaque (jusqu'à un arrêt cardiaque), qui se développent à la suite d'une hyperkaliémie. Un syndrome de pression intracase est détecté (douleur dans un membre qui gonfle rapidement, accompagnée d'une ischémie qui s'approfondit).

Un degré sévère de syndrome d'accident s'accompagne dès les premiers jours de :

• insuffisance rénale et hépatique ;
• œdème pulmonaire.

Les premières portions d'urine peuvent ne pas s'écarter de la norme, mais la myoglobine libérée donne ensuite à l'urine une couleur brune. Les urines révèlent :

• protéines, globules rouges, leucocytes et moulages en grande quantité ;
• un changement prononcé du pH vers le côté acide et une densité relative élevée.

Le syndrome de compression à long terme au stade intermédiaire s'accompagne de :

• intoxication combinée, provoquée par l'absorption de produits de décomposition;
• une augmentation de l'azotémie (augmentation des taux de produits métaboliques azotés dans le sang) dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë établie (développement possible d'une oligoanurie);
• hyperkaliémie et hyperphosphatémie sévères ;
• persistance ou augmentation de l'œdème ;
• favorisant l'intoxication endogène par des foyers de nécrose secondaire progressive au site de compression ;
• complications infectieuses (généralement anaérobies) qui se développent dans les tissus ischémiques (sujets à la généralisation).

Le syndrome de crash à un stade avancé, qui dure du 20ème jour à 2-3 mois à compter du moment de la blessure, s'accompagne de :

• symptômes de la phase polyurique de l'insuffisance rénale aiguë ;
• symptômes locaux causés par des lésions des nerfs et des muscles de la partie blessée du corps;
• restauration lente des fonctions des organes internes endommagés.

Diagnostique

Le syndrome des loges à long terme est diagnostiqué sur la base de :

• tableau clinique (présence de signes de compression) et données sur les circonstances de la blessure ;
• données de diagnostic de laboratoire, y compris analyses d'urine, tests sanguins généraux et biochimiques ;
• des données de diagnostic instrumentales, qui permettent de comparer les données des tests de laboratoire, les symptômes et la structure rénale au fil du temps à différents stades du développement du syndrome.

Le diagnostic en laboratoire révèle :

• Taux plasmatiques de myoglobine, qui peuvent être considérablement élevés.
• Niveau de myoglobine dans l'urine (un critère pronostique informatif pour les lésions rénales). Une concentration de myoglobine supérieure à 1 000 ng/ml dans 80 % des cas indique le développement d'une insuffisance rénale aiguë anurique, et à une concentration inférieure à 300 ng/ml, une insuffisance rénale aiguë ne se développe pas.
• La concentration de transaminases dans le sang, qui peut dépasser la norme de plusieurs milliers de fois.
• La concentration de créatinine et d'urée dans le sang (indique une dégradation prononcée du tissu musculaire), des indicateurs de l'état acido-basique, ainsi que la teneur en électrolytes.

Le degré de lésion rénale est déterminé par :

• réaction urinaire acide;
• la présence de sang et de caillots dans l'urine (peut indiquer un traumatisme contondant au rein) ;
• couleur de l'urine (brun-rouge);
• densité relative de l'urine, qui augmente considérablement;
• la présence de protéines dans les urines (jusqu'à 2 g/l).

La densité de l'urine dans les premiers jours après une blessure chez les patients atteints de DFS augmente (jusqu'à 1 040-1 050). En l'absence d'anurie, après un certain temps, la densité relative de l'urine diminue.

Au cours des 2 premières semaines, 28 % des patients présentent une glycosurie, indiquant une lésion du néphron proximal.

En cas d'admission massive de victimes, la concentration de myoglobine n'est pas déterminée en laboratoire - la couleur brun foncé ou presque noire de l'urine indique une quantité importante de myoglobine dans l'urine.

Dans le sédiment urinaire des patients atteints de DFS, les éléments suivants sont révélés :

• présence de cylindres;
• lorsqu'une infection survient, une augmentation des leucocytes ;
• concentration élevée en sel.
• augmentation de l'acide urique.

Chez la plupart des patients, on observe au cours des premières semaines une diathèse d'urate (dépôt de sels d'acide urique), qui est ensuite remplacée par de l'oxalate et du phosphate.

Quand VDS peut être détecté :

• « rein de choc » ;
• néphropathie toxique et infectieuse-toxique;
• ecchymose et infarctus des reins;
• hématome périnéphrique, provoquant une compression du rein ;
• pyélonéphrite, etc.

Traitement

Les premiers secours en cas de syndrome d'accident comprennent :

• Retirez délicatement la victime des décombres et déplacez-la dans un endroit sûr. Il est conseillé de soulever les débris progressivement, en bandant immédiatement le membre affecté avec un bandage élastique (au moins de la gaze) au-dessus du point de compression pour éviter la propagation des toxines et le développement d'un choc.
• Application de pansements aseptiques sur les plaies.
• Arrêtez l’hémorragie externe si présente (appliquez un garrot ou un bandage compressif).
• Administration d'anesthésique.
• Couper les vêtements et retirer les chaussures du membre affecté en cas de gonflement important.
• Immobilisation des transports.
• Fournir beaucoup de liquides aux patients conscients et sans lésion abdominale.

Les victimes reçoivent sur place :

• Solutions cristalloïdes (chlorure de sodium 0,9% - 400 ml) dont l'administration doit être poursuivie de préférence pendant l'évacuation. Il est optimal de commencer le traitement par perfusion avant de retirer le blocage.
• Pour éviter le blocage des tubules rénaux, bicarbonate de sodium à 4 % 200 ml par voie intraveineuse (« correction aveugle de l'acidose »).
• Chlorure de calcium à 10 % par voie intraveineuse, qui neutralise les effets toxiques des ions potassium sur le muscle cardiaque.
• De fortes doses de glucocorticoïdes, stabilisant les membranes cellulaires.

Un traitement symptomatique est également proposé.

Avant de retirer la victime ou immédiatement après, les sauveteurs appliquent un garrot au-dessus du site de compression pour éviter le développement d'un collapsus ou d'un arrêt cardiaque dû à une hyperkaliémie. Le médecin évalue ensuite la viabilité de la zone comprimée. Le garrot n'est pas retiré lorsque :

• destruction d'un membre;
• présence de gangrène;
• manque de sensibilité et de mobilité du membre.

Dans d'autres cas, des autocollants aseptiques sont collés sur les plaies avec un pansement, car un bandage serré peut aggraver les troubles ischémiques.

Comment bien fournir une assistance si vous soupçonnez un syndrome des loges prolongé, photo.

Le traitement ultérieur comprend la restauration de la circulation sanguine, l'élimination de la toxémie et de l'insuffisance rénale aiguë.

Le syndrome des loges chronique nécessite souvent une intervention chirurgicale :

• fasciotomie (dissection de la membrane du tissu conjonctif qui recouvre les organes et forme des gaines pour les muscles) ;
• amputation du segment endommagé.

Avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë, le pronostic est défavorable, mais un traitement correct et opportun conduit à une disparition progressive des symptômes de l'insuffisance rénale aux jours 10-12.

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