Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) : causes, symptômes, comment traiter. Syndromes de préexcitation ventriculaire (y compris syndrome WPW) Syndrome de contraction ventriculaire prématurée

Syndrome de Wolff-Parkinson-White ( Syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome WPW s'accompagne de diverses arythmies : tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs correspondants (palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleurs thoraciques). Le diagnostic du syndrome WPW repose sur les données ECG, la surveillance ECG 24 heures sur 24, EchoCG, TEE, EPI. Le traitement du syndrome WPW peut inclure un traitement antiarythmique, une stimulation transœsophagienne et une RFA par cathéter.

informations générales

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (syndrome WPW) est un syndrome d'excitation prématurée des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux de conduction anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. La prévalence du syndrome WPW, selon la cardiologie, est de 0,15 à 2 %. Le syndrome WPW est plus fréquent chez les hommes ; dans la plupart des cas, elle se manifeste à un jeune âge (10 à 20 ans), moins souvent chez les personnes plus âgées. L’importance clinique du syndrome WPW réside dans le fait qu’en sa présence, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches thérapeutiques particulières.

Causes du syndrome WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome WPW est dû à la préservation des connexions atrioventriculaires accessoires résultant d'une cardiogenèse incomplète. Dans ce cas, une régression incomplète des fibres musculaires se produit au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus fines, se raccourcissent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Lorsque la formation des anneaux fibreux auriculo-ventriculaires est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et constituent la base anatomique du syndrome WPW. Malgré la nature congénitale des connexions AV accessoires, le syndrome WPW peut apparaître à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome WPW, de multiples connexions auriculo-ventriculaires accessoires sont plus susceptibles de se produire.

Dans 30 % des cas, le syndrome WPW s'associe à des malformations cardiaques congénitales (anomalie d'Ebstein, prolapsus valvulaire mitral, communications interauriculaires et ventriculaires, tétralogie de Fallot), des stigmates dysembryogénétiques (dysplasie du tissu conjonctif) et une cardiomyopathie hypertrophique héréditaire.

Classification du syndrome WPW

Selon les recommandations de l'OMS, une distinction est faite entre le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène WPW est caractérisé par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle le long des connexions accessoires et de pré-excitation ventriculaire, mais sans manifestations cliniques de tachycardie de réentrée AV (réentrée). Le syndrome WPW fait référence à une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome WPW.

I. Avec les fibres musculaires AV accessoires :

• passant par la jonction AV pariétale accessoire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• provenant de l'appendice de l'oreillette droite ou gauche
• associé à un anévrisme du sinus de Valsalva ou de la veine moyenne du cœur
• septale, paraseptale supérieure ou inférieure

II. Avec des fibres musculaires AV spécialisées (« faisceaux de Kent »), provenant d'un tissu rudimentaire similaire à la structure du nœud auriculo-ventriculaire :

• atrio-fasciculaire - entrant dans la branche droite du faisceau
• pénétrant dans le myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome WPW :

• a) se manifestant – avec la présence constante d'une onde delta, d'un rythme sinusal et d'épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation ventriculaire transitoire, rythme sinusal et tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde via la connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome WPW ne sont pas détectés, il existe des épisodes de tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire.

Pathogenèse du syndrome WPW

Le syndrome WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes aux ventricules le long de voies de conduction anormales supplémentaires. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que lorsque l'impulsion se propage de la manière habituelle - le long du nœud AV, du faisceau et des branches de His. La pré-excitation des ventricules se reflète sur l'électrocardiogramme sous la forme d'une onde supplémentaire de dépolarisation - une onde delta. Dans ce cas, l’intervalle P-Q(R) est raccourci et la durée QRS augmente.

Lorsque la principale vague de dépolarisation arrive aux ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée sous la forme du complexe QRS dit confluent, qui se déforme et s'élargit quelque peu. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'une violation de la séquence des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement du segment RS-T discordant par rapport au complexe QRS et d'un changement de polarité de l'onde T .

La survenue de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter dans le syndrome WPW est associée à la formation d'une onde circulaire d'excitation (réentrée). Dans ce cas, l'impulsion le long du nœud AB se déplace dans la direction antérograde (des oreillettes vers les ventricules) et le long de voies supplémentaires dans la direction rétrograde (des ventricules vers les oreillettes).

Symptômes du syndrome WPW

La manifestation clinique du syndrome WPW survient à tout âge, avant cela, son évolution peut être asymptomatique. Le syndrome WPW s'accompagne de divers troubles du rythme cardiaque : tachycardie supraventriculaire réciproque (80 %), fibrillation auriculaire (15-30 %), flutter auriculaire (5 %) avec une fréquence de 280-320 battements. par minute Parfois, avec le syndrome WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - extrasystole auriculaire et ventriculaire, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un stress émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une crise d'arythmie, des sensations de palpitations et d'arrêt cardiaque, des cardialgies et une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires s'accompagnent de vertiges, d'évanouissements, d'essoufflement et d'hypotension artérielle ; en cas d'évolution vers une fibrillation ventriculaire, une mort cardiaque subite peut survenir.

Les paroxysmes d'arythmie dans le syndrome WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures ; parfois, ils s'arrêtent d'eux-mêmes ou après avoir exécuté des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l'hospitalisation du patient et l'intervention d'un cardiologue.

Diagnostic du syndrome WPW

Si un syndrome WPW est suspecté, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé : ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance Holter ECG, stimulation transœsophagienne, étude électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome WPW comprennent : un raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), une déformation du complexe QRS et la présence d'une onde delta. Une surveillance ECG quotidienne permet de détecter les troubles transitoires du rythme. Lors de la réalisation d'une échographie cardiaque, des malformations cardiaques concomitantes sont détectées et une cardioversion électrique externe immédiate ou une stimulation transœsophagienne est nécessaire.

Dans certains cas, des manœuvres vagales réflexes (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou d'inhibiteurs calciques (vérapamil), des médicaments antiarythmiques (procaïnamide, ajmaline, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les paroxysmes d'arythmies. À l'avenir, les patients atteints du syndrome WPW recevront un traitement antiarythmique continu.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques et de développement d'une fibrillation auriculaire, une ablation par radiofréquence par cathéter de voies de conduction supplémentaires est réalisée par accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA pour le syndrome WPW atteint 95 %, le risque de rechute est de 5 à 8 %.

Prévision et prévention du syndrome WPW

Les patients atteints du syndrome WPW asymptomatique ont un pronostic favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et des indications professionnelles (athlètes, pilotes, etc.). En cas de plaintes ou d'arythmies potentiellement mortelles, il est nécessaire de procéder à une gamme complète d'examens diagnostiques pour sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome WPW (y compris ceux ayant subi une RFA) nécessitent la supervision d'un cardiologue-arythmologue et d'un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome WPW est secondaire et consiste en un traitement antiarythmique pour prévenir les épisodes récurrents d'arythmies.

L'excitation précoce (pré-excitation) du myocarde ventriculaire par des impulsions sinusales ou auriculaires se produit par l'intermédiaire de fibres microscopiques innées - ce qu'on appelle les voies accessoires (PA) (Figure 89). La jonction auriculo-ventriculaire ou faisceau de Kent est la plus courante et la plus importante sur le plan clinique.
La signification clinique du tractus de James entre les oreillettes et le faisceau de His n'est pas bien établie. Actuellement, il n'existe aucune preuve convaincante d'un syndrome LGL spécifique, caractérisé par un intervalle PR court, un complexe QRS normal et une tachycardie associée au tractus auriculaire historique (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001).
Syndrome de WPW
Le syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) désigne des crises de TSV associées à la présence de la jonction auriculo-ventriculaire ou du faisceau de Kent. Une mutation génétique (7q34-q36) responsable de la forme familiale du syndrome WPW a été identifiée (Gollob M.H., et al., 2001).
La jonction auriculo-ventriculaire congénitale survient chez 0,1 à 0,3 % de la population, avec une prédominance d'hommes (60 à 70 %). La fréquence des tachyarythmies paroxystiques en présence de signes électrocardiographiques de DP est estimée à 10-36 %.
Traité de Jacques

Figure 95. Principales voies de conduction supplémentaires.
Diagnostique
ECG
Si DP existe, alors dans la plupart des cas, la base du ventricule est d'abord excitée, ce qui entraîne les modifications suivantes sur l'ECG (Figure 96) :

Onde Delta : genou plat ascendant de l'onde R d'une durée de 20 à 70 ms et d'une hauteur de 2 à 5 mm. Des variantes atypiques de l'onde delta sont souvent rencontrées : biphasique ou négative sous la forme d'une onde q(Q), se manifestant uniquement dans une ou deux dérivations.
Notez qu'il est très difficile de déterminer la localisation du DP par la présence et la polarité de l'onde delta dans diverses dérivations ECG. Par exemple, la localisation estimée selon les types A-C ne coïncide avec les données EFI que dans 30 à 40 % et selon le tableau de J. Gallagher - dans 60 % (Chireikin L.V. et al., 1999). Pour procéder à la destruction, le contenu informatif de ces méthodes est insuffisant, et pour le traitement médicamenteux, la connaissance de la localisation du DP n'est pas importante.
Le tableau électrocardiographique peut être atypique si l'intervalle PR est > 120 ms, si le complexe QRS est étroit et si l'onde delta est faiblement exprimée. Dans ces cas, le temps de conduction à travers le nœud AV normal et AP est proche. De telles variantes de la maladie n'excluent pas une fréquence cardiaque élevée avec le développement de la FA.
La forme intermittente est caractérisée par la présence de complexes QRS altérés et normaux sur un enregistrement ECG. Dans ces cas, dans des complexes sans signes de pré-excitation, des troubles de la repolarisation peuvent être détectés en raison de la « mémoire électrique du cœur ».
L'échocardiographie dans la zone de préexcitation permet de détecter une hypokinésie, plus prononcée dans la zone septale que dans la zone de la paroi ventriculaire gauche (Bart W.L.D., et al., 2010).
L'activation sympathique accélère la conduction à travers le PA, tandis que les changements dans le tonus du système nerveux parasympathique ont peu d'effet sur la conduction.
Parfois, il existe des ECG avec des signes de pré-excitation et une image de LBBB (Figure 97). Dans ce cas, il existe le plus souvent un tractus accessoire auriculo-fasciculaire ou nodo-fasciculaire dont les fibres sont généralement noyées dans la branche droite du faisceau.

Diagnostic des formes latentes et latentes
Il existe des formes avec un intervalle PR normal et l'absence d'onde delta. Sous sa forme latente, cette image est due à un AP lent, à une localisation du côté gauche de l'AP ou à un blocage transitoire de l'AP. Dans ces cas, les techniques qui améliorent les manifestations du phénomène WPW peuvent aider à :

• Test vagal.
• Blocus de la conduction AV (vérapamil, ATP).

• Test vagal - l'onde delta augmente.
• Testez avec du vérapamil ou de l'ATP - l'onde delta augmente.
• Test d'atropine - l'onde delta diminue.
• Test avec procaïnamide ou gilurythmal - l'onde delta diminue, les manifestations du bloc intraventriculaire augmentent.
• Etude électrophysiologique.

• Tachycardie orthodromique AV réciproque 70-80 %.
• Fibrillation auriculaire 10-38 %.
• Flutter auriculaire 5 %.
• Tachycardie antidromique AV réciproque et préexcitée 4-5%. Le pronostic de la plupart des tachycardies est favorable et l'incidence des morts subites est d'environ 0,1 % (Zardini M. et al., 1994).

Riz. 100. Modifications de l'ECG dans les dérivations I, V5-V6, semblables à une onde delta.

Riz. 101. Modifications de l'ECG de pseudo-infarctus dans la dérivation III.

Tachycardie orthodromique
La tachycardie orthodromique (AV réciproque) se développe par le mécanisme de réentrée, lorsque les impulsions passent de l'oreillette aux ventricules à travers le système de conduction normal (nœud AV, système His-Purkinje),

et retournez aux oreillettes via l'AP. Sur l'ECG, une telle tachycardie se caractérise par les signes suivants (Figure 100) :

• Ondes P' rétrogrades (négatives en dérivation II).
• L'onde P est située derrière le complexe QRS avec RP'gt;100 ms et généralement P'Rgt;RP'.
• Tachycardie rythmique, sans bloc AV.

Les complexes QRS sont pratiquement invisibles. La tachycardie orthodromique avec bloc de branche est beaucoup plus fréquente.

Riz. 103. Tachycardie orthodromique avec fréquence cardiaque = 204 par minute. RP'=180 ms. Tachycardie préexcitée

Avec le syndrome WPW, plusieurs DP surviennent dans 5 à 16 % des cas. Dans ce cas, le développement d'une tachycardie préexcitée est possible, dans laquelle l'impulsion passe antérograde et rétrograde le long de l'AP. De nombreux experts considèrent la tachycardie préexcitée dans le cadre de la tachycardie antidromique, car il n'y a aucune différence entre elles sur l'ECG et dans les tactiques de traitement.

Riz. 104. Tachycardie orthodromique avec LBBB et fréquence cardiaque = 176 par minute.
Les ondes P' sont visibles dans la dérivation VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Fibrillation et flutter auriculaire
En règle générale, les patients atteints de fibrillation et de flutter auriculaire présentent également une tachycardie AV réentrante. De rares cas de transition d'une tachycardie orthodromique (avec une fréquence cardiaque de 180 à 200 par minute) à une fibrillation ventriculaire ont été décrits.
La fibrillation et le flutter auriculaires sont très dangereux avec la DP « rapide », car les ventricules sont très souvent excités et de graves troubles hémodynamiques se développent. Pendant la FA, un taux de réponse ventriculaire de 360/min a été enregistré.
Le facteur déclenchant de la FA peut être la myocardite auriculaire, qui peut être détectée chez 50 % des patients présentant des signes d'une voie accessoire et décédant subitement (Basso S., et al., 2001).

Riz. 107. Fibrillation auriculaire dans le syndrome WPW.
Fréquence cardiaque 244-310 par minute.

Si la fréquence d'excitation ventriculaire atteint 250 par minute, il existe alors une réelle menace de FV. À une fréquence cardiaque élevée (250 par minute), même la première crise de tachyarythmie peut être fatale. Les complexes larges sont enregistrés en continu ou périodiquement sur l'ECG (Figure 107).
L'incidence de la mort subite dans le syndrome WPW est estimée à 0,15 % par an et est plus faible chez les patients asymptomatiques (Munger T.M., et al., 1993 ; Goudevenos J.A., et al., 2000). Il existe des facteurs de risque faibles et élevés pour la FV (Tableaux 45, 46 ; Figures 109, 110, 111). Notez que la syncope ne prédit pas un risque accru de mort subite.
Tableau 45
Prédicteurs d'un risque accru de mort subite (ESC, 2001)

• Pour la fibrillation auriculaire, le RR minimum est <250 ms.
• ERP DP <270 ms.
• Plusieurs DP.

• Les signes du phénomène WPW sur l'ECG sont variables.
• L'onde delta disparaît soudainement (et non progressivement) lors d'une

• Disparition de l'onde delta lors des tests antidopage (pro-

• Pour la fibrillation auriculaire, le RR minimum est de 250 ms.
• ERP DP gt ; 270 ms, point de Wenckebach DP <250 par min.

Etude électrophysiologique
L'EPS peut être réalisée chez les patients atteints du syndrome WPW pour évaluer le mécanisme de la tachyarythmie, les propriétés électrophysiologiques du PA (point de Wenckebach et ERP du PA) et le système de conduction normal, le nombre et la localisation du PA, l'efficacité du traitement antiarythmique. , ou la possibilité d'ablation du PA.
PEV transœsophagien
Le PEV transœsophagien permet :

• Identifiez les formes latentes ou intermittentes. Par exemple, avec la localisation du côté gauche du faisceau de Kent, la préexcitation n'est souvent pas détectée sur l'ECG.
• Évaluer les propriétés fonctionnelles de DP. Par exemple, avec une DP « rapide » (ERP <220-270 ms, point de Wenckebach gt ; 250/min), le risque de FV est augmenté (Figures 110, 111).
• Diagnostiquer une tachycardie réciproque (Figure 112).
• Sélectionnez un traitement préventif pour la tachycardie.

Riz. 110. Évaluation de la conductivité DP lors de l'examen transœsophagien.
ERP Dp=210 ms.

Riz. 111. Évaluation de la conductivité DP lors de l'examen transœsophagien.
Point de Wenckebach DP=250 par min.

Riz. 112. Induction d'une tachycardie orthodromique avec stimulation rapide.

Etude intracardiaque
L'EPI intracardiaque, contrairement à la recherche transœsophagienne, permet d'évaluer la localisation exacte et le nombre de DP et d'identifier les DP latents (Tableau 47). Ces informations sont nécessaires pour procéder à la destruction du DP et contrôler l'efficacité du traitement.
Tableau 47
Indications du PEV pour la préexcitation ventriculaire (VNOA, 2011)

1. Patients pour lesquels une ablation par cathéter ou chirurgicale du DP est indiquée.
2. Patients présentant une préexcitation ventriculaire qui ont survécu à un arrêt circulatoire ou ont présenté une syncope inexpliquée.
3. Les patients présentant des symptômes cliniques chez lesquels la détermination du mécanisme de développement de l'arythmie ou la connaissance des propriétés électrophysiologiques du PA et du système de conduction normal devraient aider à choisir la thérapie optimale.

1. Patients asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de mort subite cardiaque ou avec préexcitation ventriculaire mais sans arythmies spontanées, dont le travail est associé à un risque accru et chez qui la connaissance des caractéristiques électrophysiologiques de la PA ou de la tachycardie inductible peut aider à orienter les recommandations sur un mode de vie ou une thérapie ultérieurs.
2. Patients présentant une préexcitation ventriculaire qui subissent une chirurgie cardiaque pour d'autres raisons.

1. stade : crises de tachycardie orthodromique de courte durée (20 à 30 minutes), arrêtées par réflexe.
2. stade : Augmentation de la fréquence et de la durée (30 min-3 heures) des crises, soulagement par un médicament antiarythmique, parfois en association avec des tests vagaux. Les médicaments sont utilisés pour prévenir la tachycardie.
3. stade : Crises fréquentes et prolongées (gt ; 3 heures) de tachycardie orthodromique, apparition de crises de FA, TV, FV, troubles du système de conduction (SSSS, RBBB, bloc AV), tolérance aux antiarythmiques. L'ablation par cathéter du DP est indiquée.

Divers tests pharmacologiques aident à diagnostiquer l'infarctus du myocarde. Par exemple, le blocage de l'AP peut conduire à la disparition des signes électrocardiographiques provoqués par un changement du courant d'excitation. Un résultat similaire peut être obtenu dans 30 à 50 % en accélérant la conduction à travers le nœud AV à l'aide de l'atropine. Après administration d'ATP, les manifestations du faisceau de Kent sur l'ECG s'intensifient. A noter qu'après disparition des signes de pré-excitation, une onde T négative peut subsister (Surawicz B., 1996).
Formulation du diagnostic
En présence de signes électrocardiographiques de DP, à la suggestion du groupe de travail d'experts de l'OMS (1980), on utilise le terme phénomène WPW, et dans le cas de tachycardie, syndrome WPW.


Riz. 114. A gauche - cardiosclérose post-infarctus, simulant le phénomène WPW avec une onde delta négative. À droite se trouvent les changements au cours de l'infarctus du myocarde (jour 20), semblables à une onde delta.

On distingue les formes cliniques suivantes du phénomène WPW :

• Manifestation - changements constants de l'ECG (PQ raccourci, onde delta, QRS large).
• Intermittent - modifications transitoires de l'ECG, y compris blocage bradycardique et tachycardie du DP. Avec une surveillance ECG quotidienne, les changements typiques disparaissent périodiquement dans 30 à 40 % des cas, ce qui est généralement associé à un blocage transitoire de l'AP.
• Latent - Les modifications ECG apparaissent uniquement avec l'EPI.
• Caché - il n'y a qu'une conduction rétrograde de l'impulsion le long de l'AP, donc l'ECG au repos est toujours normal et une tachycardie orthodromique (AV réciproque) est possible.

Riz. 116. ECG chez un patient présentant un infarctus du myocarde et le phénomène WPW. ECG le lendemain après 4 heures de douleurs thoraciques, CPK 950 µm/l (A). ECG après 4 jours (B). Il y a un creux dans l’onde R dans les dérivations V3-4. Dans les dérivations V1-2, il y a une onde delta négative.

Traitement
Le WPW asymptomatique ne nécessite généralement pas de traitement. Pour les personnes exerçant certaines professions (pilotes, plongeurs, chauffeurs de transports publics, sportifs), il est conseillé de subir une ablation.
En présence d'évanouissement, une EPI et une destruction par cathéter du DP sont réalisées. Le traitement antiarythmique prophylactique est actuellement rarement prescrit.

Tachycardie orthodromique
Le soulagement de la tachycardie réciproque AV orthodromique est similaire au traitement de la tachycardie réciproque nodale AV. Le test vagal, le vérapamil (diltiazem) et le TES ont un bon effet (Figure 117). Les schémas thérapeutiques oraux, par exemple le diltiazem 120 mg + le propranolol 80 mg, sont également utilisés avec un bon effet pour les crises légères, prolongées et rares.
Dans de rares cas, une transition spontanée de la tachycardie orthodromique vers la FA est possible, et le blocage de la conduction AV avec le vérapamil ne sera alors pas souhaitable. Pour de telles situations, un EIT d’urgence peut être nécessaire.

Il est important de prendre en compte le risque accru de FA associé à l’ATP intraveineuse. Ainsi, dans l’étude de S.A. Strickberger et al. (1997) l'administration d'adénosine à la dose de 12 mg par voie intraveineuse pour la TVS provoquait une FA dans 12 % des cas.
Pour prévenir la tachycardie, des médicaments de classe 1A, 1C ou 3 sont recommandés. L'utilisation à long terme de bêta-bloquants semble possible, surtout en l'absence de preuves d'une LTP rapide (ACC/AHA/ESC, 2003). Si les médicaments antiarythmiques sont inefficaces ou intolérables, la destruction du DP par cathéter est indiquée.
Fibrillation auriculaire
En cas de fréquence cardiaque élevée et de troubles hémodynamiques sévères, une cardioversion électrique doit être réalisée immédiatement. Dans d'autres cas, pour arrêter la tachycardie, on choisit généralement des médicaments ayant un effet antiarythmique puissant et rapide qui bloquent bien la DP, par exemple la propafénone, la procaïnamide, ainsi que l'ibutilide ou la flécaïnide. L'amiodarone est efficace, mais son effet relativement lent dans les cas graves limite son utilisation.
Le dofétilide, récemment introduit dans la pratique clinique, a montré un bon effet de soulagement du syndrome WPW avec FA. L'administration unique ou répétée du médicament a éliminé l'arythmie dans 82 % des cas (Krahn A.D., et al., 2001).
Tableau 48
L'influence des médicaments antiarythmiques sur la conduction le long du PA
Il convient de noter que l'évaluation de l'effet des médicaments sur la vitesse de conduction le long de la PA (tableau 48) est importante principalement pour le traitement des maladies généralisées.
tachycardies complexes, en particulier fibrillation et flutter auriculaires, plutôt que tachycardies orthodromiques. En raison de la possibilité d'accélération de la conduction le long de l'AP et du développement d'une FV, l'administration intraveineuse d'antagonistes calciques, de bêtabloquants et de digoxine est contre-indiquée.
S'il existe des facteurs de risque accru de mort subite, la destruction du Dp est alors nécessaire. Dans d’autres cas, vous pouvez essayer de prévenir les crises avec des médicaments de classe 1C ou de classe 3.
Notez que l'administration orale de vérapamil n'augmente pas le risque de FV (Josephson M.E., et al., 2000). Dans notre observation, après la prise de 80 mg de vérapamil, une disparition paradoxale du phénomène WPW a été enregistrée sur l'ECG (Figure 118). De plus, lors de la surveillance ECG de 24 heures précédente et ultérieure sans vérapamil, aucun signe de bloc AP n'a été noté. Apparemment, il existe des Dp ayant des propriétés électrophysiologiques différentes et des réponses différentes aux agents pharmacologiques.

Tachycardie antidromique
Pour soulager et prévenir la tachycardie antidromique, des médicaments de classe 1A, 1C et 3 sont utilisés. Contrairement à la tachycardie orthodromique, le vérapamil et la digoxine ne sont pas indiqués dans ce cas, puisqu'une augmentation de la fréquence cardiaque est possible. Si les médicaments antiarythmiques sont inefficaces ou intolérables, la destruction du DP par cathéter est indiquée.
Traitement non médicamenteux
Ablation par radiofréquence par cathéter
La sécurité, l'efficacité et le coût relativement faible de l'ablation par cathéter par radiofréquence du DP en font le traitement de choix pour la plupart des patients atteints du syndrome WPW. La méthode de traitement consiste à appliquer des électrodes à l'emplacement du DP, préalablement identifié lors de l'EPI, et à détruire la connexion avec une décharge électrique (Figures 119, 120).
L'efficacité du traitement du DP situé dans la paroi libre gauche est de 91 à 98 %, dans la région septale - 87 %, dans la paroi libre droite - 82 %.
L'incidence globale des complications et des décès est de 2,1 % et 0,2 %. Les complications comprennent des lésions valvulaires, une tamponnade péricardique, un bloc AV

cadu, embolies pulmonaires et systémiques. Il est important de noter qu'après une ablation réussie du DP, la FA récidive souvent : 12 % chez les patients de moins de 50 ans, 35 % chez les patients de plus de 50 ans et 55 % chez les patients de plus de 60 ans (Dagres N., et al., 2001).

Tableau 49
Indications pour l'ARF de voies supplémentaires (VNOA, 2011)

1. classe (efficacité prouvée)

1. Patients présentant des tachycardies AV réentrantes symptomatiques résistantes aux médicaments antiarythmiques, ainsi que lorsque le patient est intolérant aux médicaments ou n'est pas disposé à poursuivre un traitement médicamenteux à long terme.
2. Patients atteints de FA (ou d'autres tachyarythmies auriculaires) et d'une réponse ventriculaire rapide associée à une conduction antérograde de l'impulsion le long de la FA, si la tachycardie résiste à l'action des médicaments antiarythmiques, ainsi que si le patient est intolérant aux médicaments ou ne veut pas poursuivre le traitement antiarythmique à long terme.

1. classe (données d'efficacité contradictoires)

1. Patients présentant une tachycardie AV réentrante ou une FA à fréquence élevée

1. Patients présentant une préexcitation ventriculaire qui sont asymptomatiques si leurs activités professionnelles, leurs options d'assurance, leur confort mental ou leurs intérêts en matière de sécurité publique seraient altérés par la survenue de tachyarythmies spontanées.
2. Patients atteints de FA et taux contrôlé de réponses ventriculaires avec conduction AP.
3. Patients ayant des antécédents familiaux de mort cardiaque subite.

• Un ECG normal n'exclut pas la présence de DP.
• La détermination de la localisation du DP par la présence et la polarité de l'onde delta dans diverses dérivations ECG n'a pas de signification clinique significative.
• Un faisceau congénital de Kent peut apparaître sur l'ECG sous forme de modifications pseudo-infarctus.
• Les tactiques de gestion du syndrome de préexcitation ventriculaire sont déterminées par la présence d'une tachycardie et les propriétés conductrices du DP.
• Les patients de certaines professions présentant des signes de préexcitation sur l'ECG nécessitent une détermination des propriétés électrophysiologiques de l'AP en raison du risque élevé de situations indésirables dès la première crise de tachycardie.
• Le vérapamil et la digoxine accélèrent la conduction le long de la voie accessoire de Kent et peuvent être dangereux en cas de développement d'une fibrillation ou d'un flutter auriculaire.
• La tachycardie réciproque nodale AV peut être causée par un AP fonctionnant de manière rétrograde.
• En cas de tachycardie avec une fréquence cardiaque très élevée (gt ; 200-250 par minute), il est nécessaire d'exclure le syndrome de pré-excitation ventriculaire.

Le syndrome d'excitation ventriculaire prématurée est un syndrome électrocardiographique persistant ou transitoire, basé sur une caractéristique innée du système de conduction - un tractus supplémentaire fonctionnel qui conduit les impulsions des oreillettes directement dans les ventricules, en contournant le nœud auriculo-ventriculaire. Le syndrome peut être détecté immédiatement après la naissance ou plus tard. La présence d'un chemin parallèle supplémentaire crée les conditions d'une circulation d'impulsions. Environ la moitié des patients présentent des paroxysmes de tachycardie, généralement supraventriculaires, de fréquence et de durée variables, moins souvent des paroxysmes de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire (chez certains patients présentant un rythme ventriculaire inhabituellement fréquent, supérieur à 200 battements par minute). Le syndrome peut par coïncidence être associé à n’importe quelle maladie cardiaque.

Diagnostic.

La maladie peut être suspectée chez les patients présentant des paroxysmes de tachycardie supraventriculaire survenus dans l'enfance ou l'adolescence. En fait, il n'est diagnostiqué que par ECG.

Au moins deux variantes du syndrome d'excitation ventriculaire prématurée sont connues. 1) Raccourcissement de l'intervalle OC à 0,13 s ou moins et expansion du complexe QRS en raison de l'onde initiale dite delta (syndrome de Wolff-Parkinson-White). L'onde delta correspond à une dépolarisation prématurée d'une partie du myocarde ventriculaire par une impulsion traversant sans délai les voies accessoires dans le nœud auriculo-ventriculaire ; le reste du complexe ventriculaire correspond à la dépolarisation des ventricules par une impulsion ayant parcouru le trajet normal avec un retard au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Selon la localisation anatomique des voies accessoires, l'onde delta dans la dérivation V 1 peut être positive (type A) ou négative (type B). Les dérivations avec une onde delta positive peuvent présenter une diminution du segment ST et une onde T négative. Une onde delta négative peut imiter une onde Q large.

2) Raccourcissement de l'intervalle PQ à 0,13 s ou moins, mais sans onde delta et sans modification de ST - T (syndrome de Lown-Ganong-Levine). Lors d'une tachycardie supraventriculaire, l'onde delta, si elle était présente, disparaît et le complexe QRS se rétrécit. Pendant la fibrillation auriculaire, les impulsions des oreillettes dans les ventricules peuvent entrer normalement par le nœud auriculo-ventriculaire, la fréquence ventriculaire est alors normale pour la fibrillation auriculaire (100 à 150 battements par minute). Si les impulsions traversent les voies accessoires, contournant le nœud auriculo-ventriculaire avec son retard fonctionnel, la fréquence ventriculaire est alors inhabituellement élevée - jusqu'à 200 battements ou plus par minute, le complexe QRS est élargi.

Signification clinique.

Le syndrome de préexcitation ventriculaire sans crises de tachycardie est généralement découvert accidentellement chez une personne qui se considère en bonne santé. Les paroxysmes de tachycardie accompagnant le syndrome peuvent limiter considérablement le patient. La fibrillation auriculaire est une complication plus grave du syndrome. La fibrillation auriculaire avec un rythme ventriculaire très rapide est dangereuse en raison de la possibilité de développer une fibrillation ventriculaire. Une large onde Q sur l'ECG et les modifications ST-T sont souvent interprétées à tort comme une manifestation d'un infarctus du myocarde, d'une maladie coronarienne, d'une hypertrophie ventriculaire ou d'un bloc de branche.

Traitement.

En l’absence de tachyarythmies paroxystiques, aucun traitement n’est nécessaire. Il est conseillé d'éviter les expositions pouvant provoquer des tachyarythmies, comme l'alcool.

En présence de tachyarythmies paroxystiques, le traitement et la prévention sont effectués de la même manière que pour les tachycardies supraventriculaires paroxystiques de nature différente. Le vérapamil est le plus souvent efficace pour arrêter la tachycardie paroxystique. Pour les rares patients chez lesquels le syndrome de préexcitation ventriculaire est associé à des paroxysmes de fibrillation auriculaire, la digoxine est contre-indiquée, car elle bloque davantage la conduction normale à travers le nœud auriculo-ventriculaire que la conduction à travers les voies accessoires. Dans ce cas, les impulsions se précipitent dans les voies accessoires et créent des conditions propices à un rythme ventriculaire dangereusement rapide. Si le traitement médicamenteux du paroxysme est inefficace et que l’état du patient s’aggrave, on a alors recours à l’EIT. Si les crises surviennent fréquemment ou sont associées à des symptômes sévères en dehors des crises, un traitement préventif est réalisé en sélectionnant un médicament antiarythmique efficace. En cas de crises fréquentes et sévèrement tolérées et d'inefficacité de la prophylaxie médicamenteuse, une dissection du tractus conducteur est réalisée, généralement par électrocoagulation transveineuse ou coagulation laser, suivie d'un stimulateur cardiaque permanent si nécessaire.

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Les scientifiques suggèrent que le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce repose sur les caractéristiques innées des processus électrophysiologiques se produisant dans le myocarde de chaque personne. Ils conduisent à l'apparition d'une repolarisation prématurée des couches sous-épicardiques.

L'étude de la pathogenèse a permis d'exprimer l'opinion selon laquelle ce trouble apparaît à la suite d'une anomalie dans la conduction des impulsions à travers les oreillettes et les ventricules en raison de la présence de voies de conduction supplémentaires - antérogrades, paranodales ou auriculo-ventriculaires. Les médecins qui ont étudié le problème pensent que l'encoche située sur la branche descendante du complexe QRS est une onde delta retardée.

Les processus de re- et de dépolarisation des ventricules se déroulent de manière inégale. Les données des analyses électrophysiologiques ont montré que le syndrome est basé sur une chronotopographie anormale de ces processus dans des structures individuelles (ou supplémentaires) du myocarde. Ils sont situés dans les régions cardiaques basales, limitées à l'espace compris entre la paroi antérieure du ventricule gauche et l'apex.

La perturbation du système nerveux autonome peut également provoquer le développement du syndrome en raison de la prédominance des départements sympathiques ou parasympathiques. L'apex antérieur peut subir une repolarisation prématurée en raison d'une activité accrue du nerf sympathique droit. Ses branches pénètrent probablement la paroi cardiaque antérieure et le septum interventriculaire.

VENTRICLES (WOLFFA-PARKINSON-WHITE, OU W-P-W), en raison de la présence de voies supplémentaires par lesquelles l'impulsion se propage des oreillettes aux ventricules, se manifeste sur l'ECG en raccourcissant l'intervalle P-Q à 0,08-0,11 s et en élargissant le QRS. le complexe est supérieur à la normale (atteint 0,12-0,15 s). À cet égard, le complexe QRS ressemble à un bloc de branche. Au début du complexe QRS, une onde supplémentaire (onde D) est enregistrée sous la forme d'une « échelle ». Selon la localisation de l'onde D, plusieurs variantes du syndrome diffèrent : une onde D positive dans la dérivation V, type A, une onde D négative dans la dérivation V, type B. Malgré le raccourcissement de l'intervalle P-Q et la Lors d'un élargissement du complexe QRS, la durée totale de l'intervalle PQRS se situe généralement dans les valeurs normales, c'est-à-dire que le complexe QRS est élargi d'autant que l'intervalle P-Q est raccourci.

Le syndrome d'excitation prématurée des ventricules cardiaques survient chez 0,15 à 0,20 % des personnes, et 40 à 80 % d'entre elles présentent divers troubles du rythme cardiaque, principalement une tachycardie supraventriculaire. Des paroxysmes de fibrillation ou de flutter auriculaire peuvent survenir (chez environ 10 % des patients).

Chez 1/4 des personnes atteintes du syndrome W-P-W, on observe une extrasystole, principalement supraventriculaire. Cette pathologie est plus souvent observée chez les hommes et peut apparaître à tout âge.

Il existe souvent une prédisposition familiale. Une combinaison du syndrome W-P-W avec des anomalies cardiaques congénitales est possible. Sa manifestation est favorisée par la dystonie neurocirculatoire et l'hyperthyroïdie.

Diagnostic du syndrome de repolarisation ventriculaire précoce
Il n'existe qu'un seul moyen fiable de diagnostiquer le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce : il s'agit d'un examen ECG. Avec son aide, vous pourrez identifier les principaux signes de cette pathologie. Pour rendre le diagnostic plus fiable, vous devez enregistrer un ECG à l'effort et effectuer une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme.

Le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce sur l'ECG présente les signes suivants :

• le segment ST est déplacé de plus de 3 mm au-dessus de l'isoligne ;
• l'onde R augmente et en même temps l'onde S se stabilise - cela montre que la zone de transition dans les dérivations thoraciques a disparu ;
• une pseudo-onde r apparaît à l'extrémité de la particule d'onde R ;
• le complexe QRS s'allonge ;
• l'axe électrique se déplace vers la gauche ;
• des ondes T élevées avec asymétrie sont observées.

Fondamentalement, en plus de l'examen ECG habituel, une personne subit un enregistrement ECG en utilisant un stress supplémentaire (physique ou médicamenteux). Cela vous permet de découvrir quelle est la dynamique des signes de la maladie.

Si vous allez consulter à nouveau le cardiologue, apportez avec vous les résultats des ECG précédents, car tout changement (si vous souffrez de ce syndrome) peut provoquer une crise aiguë d'insuffisance coronarienne.

Traitement du syndrome d'excitation ventriculaire prématurée

Le syndrome d'excitation prématurée des ventricules cardiaques, non accompagné de crises de tachycardie, ne nécessite pas de traitement. Si des arythmies cardiaques surviennent, et ce sont le plus souvent des paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, les principes de traitement sont les mêmes que pour des tachyarythmies similaires d'autres origines - tests vagotropes, administration intraveineuse de glycosides cardiaques, bloqueurs des récepteurs P-adrénergiques, isoptine, novocaïnamide.

S'il n'y a aucun effet de la pharmacothérapie, une défibrillation électrique est réalisée. Pour les tachyarythmies paroxystiques fréquentes et réfractaires au traitement médicamenteux, un traitement chirurgical est réalisé : intersection de voies de conduction supplémentaires.

Syndrome de pré-excitation- conduction accélérée de l'impulsion d'excitation le long de voies anormales supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Le syndrome se manifeste par des modifications caractéristiques de l'ECG et des paroxysmes d'arythmies cardiaques.

Il existe trois variantes du syndrome :
Les faisceaux de Kent sont des voies anormales directes pour conduire les impulsions entre les oreillettes et les ventricules, leur fonctionnement est appelé syndrome de Wolff-Parkinson-White du nom des auteurs qui l'ont décrit ;
Fibres de Maheim reliant la partie distale du faisceau ABC ou His au système de conduction du myocarde ventriculaire ;
Les faisceaux de James reliant les oreillettes ou la partie proximale de la jonction auriculo-ventriculaire (AVJ) avec sa partie distale ou avec le faisceau de His ; les modifications de l'ECG avec la participation de ces voies à la conduite de l'impulsion sont caractérisées par un syndrome d'intervalle P-R raccourci.

Dans les paquets de Kent et James Il n'y a pas de retard physiologique de l'impulsion (comme dans l'ABC normal). Par conséquent, l'un des principaux signes du fonctionnement de ces faisceaux est le raccourcissement de l'intervalle P-R (intervalle R-Q) à des valeurs inférieures à 0,12 s.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White le plus courant : trouvé chez environ 1 % de la population. Le plus souvent, ce syndrome est détecté chez les individus ayant un cœur normal, mais peut être associé à des cardiomyopathies congénitales et à des malformations cardiaques.
Ce type de syndrome est reconnu électrocardiographiquement sur la base de la présence simultanée de deux signes : raccourcissement de l'intervalle P-R et expansion du complexe QRS (plus de 0,1 s) avec un changement caractéristique de sa forme dû à l'onde D (onde delta). enregistré sur la branche ascendante de l'onde K. L'apparition de cette onde s'explique par le fait qu'avant que l'impulsion ne pénètre par l'ABC dans les ventricules, une partie de leur myocarde est recouverte par l'excitation d'une impulsion avancée conduite le long du faisceau de Kent.

Tachyarythmies paroxystiques surviennent avec le syndrome VPU dans 40 à 80 % des cas. La plus courante est la tachycardie réciproque supraventriculaire orthodromique avec circulation de l'onde d'excitation, dans laquelle l'impulsion est conduite des oreillettes aux ventricules via l'AVS normal, puis revient rétrogradement à travers le faisceau de Kent vers les oreillettes et l'AVS. .
Pendant le paroxysme, l'électrocardiogramme montre le rythme correct avec une fréquence de 150-230 par minute ; Les complexes QRS sont de configuration normale (n'ont pas d'onde D). Dans les dérivations II, III, AVF, parfois dans d'autres, des ondes P inversées sont enregistrées après chaque complexe ventriculaire, reflétant une excitation rétrograde des oreillettes. On observe moins fréquemment la tachycardie réciproque paroxystique dite antidromique supraventriculaire, dans laquelle le sens de circulation de l'onde d'excitation est directement opposé. La tachycardie sur l'ECG se manifeste par des complexes QRS rythmiques (150-200 par 1 min), fortement élargis (en raison d'une activation anormale des ventricules), entre lesquels des ondes P inversées dans les dérivations II, III, AVF sont détectées.

Les patients atteints du syndrome VPU peuvent souffrir de fibrillation auriculaire. Dans ce cas, la présence d'une voie de conduction anormale supplémentaire contribue à la pénétration dans les ventricules d'un plus grand nombre d'impulsions que le long de l'ABC, ce qui se manifeste par une fréquence très élevée de contractions ventriculaires (jusqu'à 200-300 ou plus par 1 minute). L'ECG montre des complexes ventriculaires irréguliers et fortement dilatés.

Le syndrome de l’intervalle P-R raccourci est également connu sous les noms des auteurs qui l’ont décrit comme Syndrome de Clerk-Lewy-Cristesco (syndrome CLS) et le syndrome de Lown-Geinong-Levine (syndrome LGL). Électrocardiographiquement, elle se manifeste uniquement par un raccourcissement de l'intervalle P-R en l'absence de modification du complexe QRS. Survient principalement chez les individus ayant un cœur normal.
La principale manifestation clinique de cette variante du syndrome d'excitation prématurée des ventricules, ainsi que du syndrome VPU, sont des tachyarythmies supraventriculaires paroxystiques, apparaissant sur une base électrophysiologique similaire (circulation de l'onde d'excitation).

Conduction anormale le long des fibres de Maheim se manifeste électrocardiographiquement par une expansion du complexe ventriculaire due à l'onde delta en l'absence de raccourcissement de l'intervalle P-R. La signification clinique de cette variante du syndrome n'a pas encore été étudiée.

TRAITEMENT

Le traitement des patients présentant un syndrome d'excitation ventriculaire prématurée n'est nécessaire que lorsqu'il se manifeste sous la forme de tachyarythmies paroxystiques.
Si des paroxysmes de tachycardie réciproque supraventriculaire surviennent moins d'une fois par mois, le traitement peut être limité à des mesures visant à soulager les paroxysmes.
La stimulation réflexe du canal vague, par exemple le massage du sinus carotidien, l'effort (manœuvre de Valsalva), est souvent efficace. S'il n'y a aucun effet, une thérapie par électropulsions est indiquée.

Traitements médicinaux consiste en l'administration intraveineuse de bêta-bloquants (obsidan), de cordarone, de novocaïnamide, d'étacizine, de disopyramide.
Vous devez vous abstenir d'administrer du vérapamil (isoptine) et des glycosides cardiaques en cas d'élargissement des complexes ventriculaires sur l'ECG, car ces médicaments améliorent la conduction dans des voies anormales supplémentaires ; en cas de paroxysme de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome VPU, ils peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire.

Pour la prévention Pour les paroxysmes de tachyarythmie qui surviennent plus d'une fois par mois, des glycosides cardiaques, des bêtabloquants, de l'étacizine, de l'etmozine, du disopyramide et du novocaïnamide sont prescrits par voie orale.

Si le traitement médicamenteux est inefficace, effectuez implantation d'un stimulateur cardiaque ou une destruction chirurgicale du faisceau de Kent est réalisée.

Chez les patients présentant un paroxysme de fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire supérieure à 250 par minute et aucun effet du traitement médicamenteux, la destruction chirurgicale du faisceau de Kent est nécessaire pour des indications vitales.