Classification moderne : cirrhose hépatique associée. Comment traiter la cirrhose virale du foie Comment apparaît et se développe la cirrhose associée

Diagnostic et diagnostic différentiel de la cirrhose hépatique d'étiologie virale

La cirrhose virale du foie est un processus qui entraîne des lésions de l'organe avec le remplacement des tissus sains par du tissu cicatriciel, accompagné de la mort des cellules hépatiques - les hépatocytes. L'étiologie du processus pathologique réside dans une infection virale.

Les statistiques indiquent que dans 55% de tous les cas de formation de la maladie, la cause est une hépatite chronique. L'hépatite C, qui présente un degré d'activité élevé, représente 21 % de tous les patients atteints de cirrhose. Cependant, le danger est constitué par les virus de l'hépatite A, B et D. En outre, les scientifiques modernes ont identifié l'hépatite G, qui conduit également à un processus destructeur chronique du foie et, finalement, au développement d'une cirrhose de l'organe.

Le plus souvent, les personnes jeunes et d'âge moyen sont sensibles à la maladie, dans la plupart des cas ce sont des hommes.

Malgré le fait que la maladie soit causée par différents types de virus, le tableau clinique est assez uniforme.

Parmi les principaux symptômes :

Virus de l’hépatite précédemment transmis ou existant actuellement.

Plaintes de sensation de faiblesse, de fatigue accrue, de diminution des performances.

L'apparition de douleurs dans l'hypocondre droit.

Nausées, parfois alternées avec des vomissements.

Troubles gastro-intestinaux : goût amer dans la bouche, diarrhée et constipation, augmentation de la formation de gaz, perte d'appétit.

Perte de poids corporel.

Développement d’un léger ictère.

Augmentation des saignements des gencives, des saignements de nez.

Douleur articulaire.

Varices de l'œsophage et de l'estomac. Les médecins en cas de cirrhose virale observent ce symptôme beaucoup plus tôt qu'en cas de cirrhose alcoolique. Cependant, l'ascite, en tant que complication, se développe au contraire moins fréquemment.

À mesure que le processus pathologique se développe et que les tissus endommagés meurent, les symptômes s'intensifient. Des hémorragies internes peuvent survenir, les selles deviennent claires et l'urine, au contraire, s'assombrit. La douleur s'intensifie, la température corporelle reste élevée. En moyenne, l'espérance de vie d'un patient après le diagnostic est de 12 ans.

Causes de la cirrhose virale du foie

La cause du développement de la maladie est l'infection du corps par l'un ou l'autre virus de l'hépatite. À leur tour, ils commencent à endommager les hépatocytes, provoquant ainsi une réaction inflammatoire et la formation d'une réponse auto-immune. En conséquence, le corps commence à percevoir les cellules hépatiques endommagées par l’hépatite comme étrangères et s’efforce de les détruire activement. La nécrose se développe et l'organe cesse de remplir les fonctions qui lui sont assignées. De plus, les virus eux-mêmes (hépatites C et D) ont un effet destructeur et toxique sur les tissus hépatiques.

Les facteurs de risque de développer la maladie comprennent :

Utiliser des seringues non traitées pour les injections.

Le fait de transfusion de sang contaminé.

Contact sexuel non protégé.

Non-respect des règles d’hygiène personnelle (utilisation des ciseaux, de la brosse à dents de quelqu’un d’autre, etc.).

Possibilité d'infection intra-utérine.

Outre les virus de l'hépatite, le développement de la cirrhose, bien que extrêmement rare, est provoqué par des virus tels que le virus de l'herpès, le VIH, le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus et d'autres. Elles représentent jusqu'à 5 % de toutes les cirrhoses virales.

Les médicaments suivants sont utilisés pour le traitement :

Médicaments qui combattent le virus : pegasys, copégus, interféron, inron, laferon en association avec la lamivudine (pour le virus de l'hépatite B) ou en association avec la ribavirine (pour le virus de l'hépatite C).

Médicaments hépatoprotecteurs : Essentiale Forte N (en l'absence de cholestase), glutargine, ursosan, ursofalk, simepar, legalon, karsil et autres. Plus d'informations sur les hépatoprotecteurs utilisés pour la cirrhose du foie

Médicaments détoxifiants : rhéosorbilact, solution de Ringer.

Préparations absorbantes : smecta, charbon actif ou blanc.

Enzymes : anapriline, créon, nitrosorbide.

Diurétiques : furosémide, diacarbe, tripas, spironolactones, etc.

Agents contribuant à réduire la pression dans la veine porte : anapriline, nitrosorbide, etc.

Lorsque les niveaux de protéines diminuent et qu'un œdème se développe, de l'albumine est prescrite.

Vitamines et microéléments aux effets antioxydants : alvitil, unicap, tocophérol, namacite, triovit.

Médicaments pouvant soulager l'intoxication du foie : ornicéthyle, citrarginine.

Si la progression de la cirrhose ne peut être stoppée par des médicaments, la seule option est la chirurgie, à savoir la transplantation hépatique.

De plus, le patient doit arrêter de boire des boissons alcoolisées et suivre un certain régime alimentaire. L'interdiction concerne les viandes et poissons gras, les légumineuses, les champignons, les conserves et les saucisses, les boissons gazeuses et les jus de fruits. Il est permis d'inclure dans le menu quotidien des soupes légères avec un bouillon de légumes, de la viande maigre, des légumes et des fruits cuits, des blancs d'œufs de poule et du pain séché. S'il est possible d'obtenir une rémission stable, le menu du patient peut alors être quelque peu diversifié.

Prévention de la cirrhose virale

Toute personne en bonne santé peut prévenir le développement de la maladie en suivant simplement des mesures préventives simples, notamment :

Respect strict des règles d'hygiène personnelle ;

Abandonner les mauvaises habitudes, notamment la consommation de drogues ;

Utilisation d'instruments et d'équipements médicaux jetables ;

Exploitation de produits cosmétiques personnels et d'appareils d'hygiène intime ;

Rapports sexuels protégés par un préservatif.

Cela permettra d'éviter l'infection par l'hépatite virale, et donc de prévenir le développement de la maladie et ses complications, notamment le cancer du foie, les hémorragies internes, le coma hépatique, l'insuffisance hépatique, la péritonite et bien d'autres. Le pronostic de la cirrhose virale est largement déterminé par l’adéquation du traitement, le stade de la maladie et le mode de vie du patient.

– une maladie caractérisée par la dégénérescence du tissu parenchymateux hépatique en tissu conjonctif fibreux. Elle s'accompagne de douleurs sourdes dans l'hypocondre droit, d'un ictère, d'une augmentation de la pression dans le système de la veine porte avec saignements (œsophagiens, hémorroïdaires), d'ascite, etc., caractéristiques de l'hypertension portale. La maladie est chronique. Dans le diagnostic de la cirrhose du foie, le rôle décisif est joué par les données échographiques, tomodensitométriques et IRM du foie, les valeurs des tests biochimiques et la biopsie hépatique. Le traitement de la cirrhose du foie implique une abstinence stricte d'alcool, de régime alimentaire et de prise d'hépatoprotecteurs ; dans les cas graves - transplantation hépatique d'un donneur.

informations générales

La cirrhose se caractérise par l’apparition de ganglions du tissu conjonctif dans le tissu hépatique, la prolifération du tissu conjonctif et la formation de « faux » lobules. La cirrhose se distingue par la taille des nodules en développement en petits nodules (nombreux nodules atteignant 3 mm de diamètre) et gros nodules (nodules dépassant 3 mm de diamètre). Les modifications de la structure de l'organe, contrairement à l'hépatite, sont irréversibles. La cirrhose du foie est donc une maladie incurable.

Parmi les causes de cirrhose du foie, l'abus d'alcool est la première cause (de 35,5 % à 40,9 % des patients). En deuxième position se trouve l’hépatite virale C. Les hommes développent plus souvent une cirrhose que les femmes, ce qui est associé à une plus grande prévalence d'abus d'alcool chez les hommes.

Étiologie et pathogenèse

Dans la grande majorité des cas, la cause du développement de la cirrhose du foie est l'abus d'alcool et les hépatites virales B et C. La consommation régulière d'alcool à des doses de 80 à 160 ml d'éthanol conduit au développement d'une maladie alcoolique du foie, qui à son tour progresse avec l’apparition de la cirrhose. Parmi les personnes qui abusent de l'alcool depuis 5 à 10 ans, 35 % souffrent de cirrhose.

Diagnostic de la cirrhose du foie

Le diagnostic est posé par un gastro-entérologue ou un hépatologue sur la base d'une combinaison de données issues de l'anamnèse et de l'examen physique, de tests de laboratoire, de tests fonctionnels et de méthodes de diagnostic instrumentales.

Lors d'un test sanguin général pour la cirrhose du foie, une anémie, une leucocytopénie, une thrombocytopénie peuvent être notées (cela indique généralement le développement d'un hypersplénisme), les données du coagulogramme montrent une diminution de l'indice de prothrombine. Un test sanguin biochimique révèle une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (Alt, AST, phosphatase alcaline), une augmentation de la teneur en bilirubine (les deux fractions), du potassium et du sodium, de l'urée et de la créatinine dans le sang et une diminution du taux de albumine. Des tests sont également effectués pour détecter les anticorps dirigés contre les virus de l'hépatite et déterminer la teneur en alpha-fœtoprotéine.

Les méthodes de diagnostic instrumentales qui aident à compléter le tableau clinique de la cirrhose comprennent l'échographie des organes abdominaux (des modifications de la taille et de la forme du foie, sa perméabilité sonore sont notées, des signes d'hypertension portale et des modifications de la rate sont également visibles). La tomodensitométrie de la cavité abdominale vous permet de visualiser encore plus en détail le foie, les vaisseaux sanguins et les voies biliaires. Si nécessaire, une IRM du foie et un Doppler des vaisseaux hépatiques sont réalisés.

Pour le diagnostic final et le choix des tactiques de traitement, une biopsie du foie est nécessaire (permet d'évaluer la nature des changements morphologiques et de faire une hypothèse sur les causes du développement de la cirrhose). En tant que méthodes auxiliaires pour identifier la cause de cette maladie, des méthodes sont utilisées pour identifier les carences enzymatiques, examiner les indicateurs du métabolisme du fer et l'activité des protéines - marqueurs des troubles métaboliques.

Traitement de la cirrhose du foie

Le traitement des patients atteints de cirrhose du foie devrait résoudre les problèmes suivants : arrêter la dégénérescence progressive du tissu hépatique, compenser les troubles fonctionnels existants, réduire la charge sur les veines du flux sanguin collatéral et prévenir le développement de complications.

Tous les patients se voient prescrire un régime spécial et un régime alimentaire recommandé. En cas de cirrhose en phase de compensation, il est nécessaire de manger pleinement, de maintenir un équilibre en protéines, graisses et glucides, de prendre les vitamines et micro-éléments nécessaires. Les patients atteints de cirrhose du foie doivent absolument éviter de boire de l'alcool.

S'il existe un risque élevé de développer une encéphalopathie ou une insuffisance hépatique, les patients sont transférés vers un régime à teneur réduite en protéines. En cas d'ascite et d'œdème, il est conseillé aux patients d'éviter le sel. Recommandations pour le régime : repas réguliers, 3 à 5 fois par jour, exercice, éviter l'inactivité physique (marche, natation, thérapie par l'exercice). De nombreux médicaments sont contre-indiqués chez les patients souffrant de cirrhose du foie. Il est également conseillé de limiter l’utilisation d’herbes médicinales et de compléments alimentaires.

Le traitement médicamenteux de la cirrhose du foie consiste à corriger les symptômes associés aux troubles métaboliques et à l'utilisation d'hépatoprotecteurs (adémétionine, ornithine, acide ursodésoxycholique). Sont également utilisés des médicaments qui aident à éliminer l'ammoniac et à normaliser la flore intestinale (lactulose), des entéroseptiques.

En plus du traitement direct de la cirrhose, des thérapies médicamenteuses sont prescrites pour lutter contre la pathologie à l'origine de la dégénérescence du tissu hépatique : thérapie antivirale par interféron, hormonothérapie pour les maladies auto-immunes, etc.

En cas d'ascite sévère, une paracentèse est réalisée et l'excès de liquide est pompé hors de la cavité abdominale. Pour former un flux sanguin alternatif, un shunt des vaisseaux collatéraux est effectué. Mais la méthode chirurgicale cardinale pour traiter la cirrhose est la transplantation hépatique d’un donneur. La transplantation est indiquée chez les patients présentant une maladie grave, une progression rapide, un degré élevé de dégénérescence des tissus hépatiques et une insuffisance hépatique.

Prévention et pronostic de la cirrhose du foie

La prévention de la cirrhose du foie consiste à limiter la consommation d'alcool, à traiter en temps opportun et adéquatement l'hépatite virale et d'autres maladies qui contribuent au développement de la cirrhose. Une alimentation saine et équilibrée et un mode de vie actif sont également recommandés.

La cirrhose est une maladie incurable, mais si elle est détectée à un stade précoce, en éradiquant avec succès le facteur étiologique et en suivant les recommandations diététiques et de mode de vie, le pronostic de survie est relativement favorable. La cirrhose alcoolique accompagnée d'un abus d'alcool continu est sujette à une décompensation rapide et au développement de complications dangereuses.

Les patients présentant une ascite développée ont un pronostic de survie d'environ 3 à 5 ans. Lorsque le saignement provient de varices du flux sanguin collatéral, le taux de mortalité lors du premier épisode est d'environ 30 à 50 %. Le développement d'un coma hépatique entraîne la mort dans la grande majorité des cas (80 à 100 %).

Les lésions hépatiques virales sont un processus terrible qui peut arrêter le fonctionnement du foie. Les conséquences d’une telle maladie sont graves et préjudiciables à la vie humaine. L'issue fatale de la cirrhose virale du foie représente 85 % du nombre total de cas.

La cirrhose virale se développe lorsqu'un organe est endommagé par des micro-organismes pathologiques. Actuellement, une liste de micro-organismes a été identifiée :

• Infection virale par hépatite ;

• Cytomégalovirus;

• Virus des oreillons;

• Arbovirus;

• Fièvre de Lassa, rubéole et virus de l'herpès ;

• L'agent causal de la mononucléose ;

Progressivement, la cellule est détruite sous l’effet de la pression exercée sur la membrane cytoplasmique. Le virus se propage aux cellules voisines, où le même effet se produit : la destruction des cellules saines. Cela provoque une inflammation excessive, un gonflement et une augmentation de la pression dans les veines et les conduits. Les changements entraînent une stagnation du sang, une détérioration de la fonction hépatique et une mort progressive des cellules suivie d'un remplacement par du tissu conjonctif.

La cause du processus cirrhotique est l'étiologie virale de la maladie. Sous l'influence du virus, des mutations des hépatocytes se produisent. Cela conduit à une réaction auto-immune : le système immunitaire attaque ses propres cellules, les prenant pour des cellules étrangères. Après une telle «attaque», des zones nécrotiques subsistent sur l'organe, qui augmentent progressivement, tuant l'organe.

Symptômes de la cirrhose virale du foie

Il existe à la fois des symptômes généraux et des symptômes qualitatifs qui indiquent une cirrhose. Le tableau clinique général s'apparente à une intoxication lorsqu'il y a :

• Maux de tête sévères, vertiges ;

• Faiblesse;

• Transpiration excessive;

• Intoxication générale du corps ;

• Douleur musculaire;

• Hyperthermie ;

• Tachycardie ;

• Diminution de la capacité de travail ;

• Somnolence constante ;

• Irritabilité accrue.

De tels symptômes peuvent facilement être confondus avec la grippe ou un empoisonnement. Le tableau clinique s'améliore progressivement et ces symptômes sont rejoints par d'autres qui indiquent des lésions hépatiques :

• Hépatomégalie ;

• Douleur dans l'hypocondre droit ;

• Fortes démangeaisons de la peau ;

• Troubles dyspeptiques ;

• Nausées et vomissements spontanés ;

• Décoloration des selles ;

• Urine de couleur foncée ;

• Diminution de l'appétit;

• Jaunisse;

• Troubles mentaux et comportementaux.

Une intoxication intense du corps irrite les terminaisons nerveuses, provoquant des démangeaisons et des éruptions cutanées. Une augmentation de la quantité de bilirubine aggrave le processus de lésions cutanées. L'intoxication affecte l'état mental du patient. La surcharge du travail corporel provoque des troubles du comportement : irritabilité accrue, agressivité, dans certains cas le patient cesse de s'orienter dans la personnalité, l'espace et le temps.

L'hépatomégalie a des taux élevés, car le virus provoque une inflammation excessive. Les troubles dyspeptiques se traduisent par une indigestion, une diarrhée, suivie d'une constipation prolongée. Cela se produit en raison d'une diminution ou d'un arrêt du flux de bile dans l'intestin grêle, où les aliments sont digérés. Cela provoque une décoloration des selles. Le noircissement de l'urine est associé à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang.

La cirrhose virale présente des caractéristiques distinctives, telles qu'une évolution réactive de la maladie et une intoxication grave. Alors que les symptômes de la cirrhose virale augmentent progressivement, les symptômes généraux de la maladie ne suscitent pas beaucoup d'inquiétude chez le patient. Cela conduit à une présentation tardive dans un établissement médical et à une aggravation du pronostic de l’évolution de la maladie.

Diagnostique

Des analyses de sang générales révéleront aux médecins le tableau d'une cirrhose virale : augmentation de la bilirubine, diminution des taux d'enzymes hépatiques et présence d'une inflammation intense. De plus, un test sanguin sérologique est effectué pour détecter les marqueurs de l’hépatite. L'examen du patient montrera un ictère, une hypertrophie du foie et éventuellement la présence d'une ascite, qui ne se forme pas chez tous les patients. La soumission des matières fécales et de l'urine pour analyse montrera des changements caractéristiques dans les indicateurs.

Si une cirrhose virale est suspectée, un examen instrumental du patient doit être effectué. Une échographie du foie et de la cavité abdominale aidera à déterminer la taille des organes et à observer les changements tissulaires. La tomodensitométrie ou l'IRM permettront d'étudier l'organe en détail : la présence de kystes, de tubérosités, la quantité de tissu fibreux ou conjonctif. Les méthodes de recherche instrumentales permettent de déterminer l'implication des organes et tissus voisins dans le processus inflammatoire.

Traitement de la cirrhose virale

Elle est réalisée uniquement en milieu hospitalier, car le taux de mortalité par cirrhose virale est élevé. Au début du traitement, une perfusion intraveineuse massive de solutions de thérapie de désintoxication est obligatoirement prescrite. Cela aide à réduire partiellement l’inflammation et à soulager le stress du cerveau.

Souvent, le traitement de la cirrhose virale est effectué dans une unité de soins intensifs, où le patient est connecté à divers moniteurs pour une surveillance continue des systèmes vitaux du corps. Un cathéter urinaire est installé, à l'aide duquel la qualité de l'urine et la quantité exacte sont évaluées. Le traitement est effectué à l'aide d'un grand nombre de médicaments à des fins réparatrices, substitutives, antivirales et anti-inflammatoires.

Thérapie médicamenteuse

La dose et la durée d'administration de chaque médicament contre la cirrhose sont calculées strictement individuellement. Tout d'abord, un traitement antiviral est prescrit à l'aide des médicaments suivants : Interféron, Copegus ou Pegasys. Ces médicaments sont pris pendant 3 mois ou plus.

Assurez-vous d'utiliser des hépatoprotecteurs et des enzymes pour protéger le foie et réduire son travail. Le patient est obligé de prendre des médicaments tels que Urosan, Ursofalk, Essentiale, Creon non seulement pendant le traitement à l'hôpital, mais aussi après. Pour protéger le tube digestif et réduire les substances toxiques pour l'organisme dans les intestins, des absorbants sont prescrits. Ils sont capables d'absorber et d'éliminer en toute sécurité toutes les substances inutiles et dangereuses des intestins.

Méthodes chirurgicales

Un traitement chirurgical est prescrit en cas de lésions hépatiques graves ou d'hypertension portale. La chirurgie peut réduire la pression dans la veine porte et la laparocentèse réduit la quantité d'ascite.

La cirrhose du foie d'étiologie virale affecte souvent la rate. Dans ce cas, on observe la destruction des cellules sanguines, ce qui ne fait qu'aggraver l'état du corps. L'ablation de la rate a un effet bénéfique sur l'évolution de la cirrhose.

Remèdes populaires

Des études à long terme ont prouvé que l'utilisation de remèdes populaires complète la thérapie médicamenteuse, mais surtout la renforce. Les remèdes populaires ne contiennent que des ingrédients naturels et utiles. Les feuilles séchées de calendula, de bardane, de raifort, de fleurs de camomille et bien d'autres sont souvent utilisées.

Confirmé : ces plantes contiennent des quantités incroyables de minéraux, vitamines, acides et antioxydants. Ils aident à faire face rapidement aux toxines et aux produits de dégradation des tissus hépatiques. Par conséquent, les médecins recommandent d’utiliser des traitements traditionnels comme thérapie supplémentaire.

Régime

Changer votre alimentation est un élément essentiel du traitement. Le but du régime est de faciliter le travail non seulement du foie, mais aussi de l'ensemble du tube digestif. Le patient est autorisé à manger des viandes maigres, des soupes maigres et des céréales, mais la majeure partie de son alimentation doit être constituée de fruits et de légumes frais. Les produits laitiers fermentés sont autorisés, mais seulement en quantités limitées, avec une faible proportion de matières grasses.

Les aliments et assaisonnements épicés, les aliments gras et frits, la restauration rapide, les aliments en conserve et l'alcool sont totalement interdits. La consommation de sel est limitée. Suivre un régime aidera le patient à récupérer plus rapidement sans complications supplémentaires.

Complications et pronostic

Des modifications des cellules et des tissus hépatiques peuvent déclencher la formation d’un cancer. La cirrhose virale et les modifications structurelles de l'organe provoquent souvent une encéphalopathie hépatique ou un coma. Plus l'état du foie est mauvais, plus le risque de saignement spontané des vaisseaux et des veines du corps est élevé. Un tel saignement est difficile à arrêter et une perte de sang massive entraîne souvent la mort du patient.

Avec un accès rapide à un établissement médical, les chances du patient de voir une évolution plus légère de la maladie augmentent. L'issue la plus favorable est l'étape de décompensation, lorsque le processus destructeur s'arrête et que le corps commence lentement à faire face seul aux dommages.

Pour devis : Sadovnikova I.I. La cirrhose du foie. Questions d'étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement // Cancer du sein. 2003. N° 2. P. 37

La cirrhose du foie (LC) est une maladie chronique polyétiologique évolutive qui survient avec des lésions du tissu parenchymateux et interstitiel de l'organe avec nécrose et dégénérescence des cellules hépatiques, régénération nodulaire et prolifération diffuse du tissu conjonctif, perturbation de l'architecture de l'organe et du développement de divers degrés d'insuffisance hépatique.

Dans les pays économiquement développés, la cirrhose du foie est l'une des six principales causes de décès entre 35 et 60 ans et varie entre 14 et 30 cas pour 100 000 habitants. Dans le monde, 40 millions de personnes meurent chaque année d'une cirrhose virale du foie et d'un carcinome hépatocellulaire, qui se développe dans le contexte du portage du virus de l'hépatite B. Dans les pays de la CEI, la CP survient chez 1 % de la population.
Étiologie et pathogenèse
Les causes les plus fréquentes de cirrhose du foie sont l'intoxication alcoolique chronique (selon diverses sources, de 40 à 50 % à 70 à 80 %) et les hépatites virales B, C et D (30 à 40 %). Les stades les plus importants dans la survenue de la cirrhose alcoolique du foie sont l'hépatite alcoolique aiguë et la dégénérescence du foie gras avec fibrose et réaction mésenchymateuse. La cirrhose alcoolo-virale avec une dynamique d'évolution rapide de la maladie se caractérise par une évolution particulièrement sévère. Ils se transforment le plus souvent en carcinome hépatocellulaire. Beaucoup moins souvent, les maladies des voies biliaires (intra- et extrahépatiques), l'insuffisance cardiaque congestive et diverses intoxications chimiques et médicamenteuses jouent un rôle dans le développement de la cirrhose du foie. Les formes rares de cirrhose du foie sont associées à des facteurs génétiques conduisant à des troubles métaboliques (hémochromatose, dégénérescence hépatolenticulaire, déficit en α1-trypsine) et à des processus occlusifs du système de la veine porte (cirrhose phléboportale). La cause de la cirrhose biliaire primitive reste incertaine. Chez environ 10 à 35 % des patients, l’étiologie de la cirrhose ne peut être déterminée. De telles observations sont attribuées à une cirrhose cryptogénique dont les causes sont encore inconnues. Les causes de la cirrhose du foie sont présentées dans le tableau 1.
La formation d’une cirrhose du foie se produit sur plusieurs mois ou années. Pendant ce temps, l’appareil génétique des hépatocytes change et des générations de cellules pathologiquement altérées sont créées. Ce processus dans le foie peut être caractérisé comme immunoinflammatoire. Le facteur le plus important dans la genèse de la cirrhose alcoolique du foie est la lésion (nécrose) des hépatocytes, causée par l'effet toxique direct de l'alcool, ainsi que par des processus auto-immuns. La sensibilisation des immunocytes aux propres tissus de l'organisme est un facteur important dans la pathogenèse de la cirrhose qui se développe chez les patients atteints d'hépatite virale B, C et D. La cible principale de la réaction auto-immune semble ici être la lipoprotéine hépatique. Le facteur dominant dans la pathogenèse de la cirrhose congestive du foie est la nécrose hépatocytaire associée à l'hypoxie et à la stagnation veineuse.
L'étape ultérieure du développement du processus pathologique : hypertension portale - augmentation de la pression dans le système de la veine porte, causée par l'obstruction des vaisseaux portes intra- ou extrahépatiques. L'hypertension portale, à son tour, conduit à l'apparition d'un shunt porto-cave du sang, d'une splénomégalie et d'une ascite. La thrombocytopénie (augmentation du dépôt de plaquettes sanguines dans la rate), la leucopénie et l'anémie (augmentation de l'hémolyse des globules rouges) sont associées à la splénomégalie.
L'ascite entraîne une mobilité limitée du diaphragme (risque d'atélectasie pulmonaire, de pneumonie), un reflux gastro-œsophagien avec érosions peptiques, des ulcères et des saignements dus à des varices œsophagiennes, des hernies abdominales, une péritonite bactérienne, un syndrome hépato-rénal.
Les encéphalopathies hépatogènes sont souvent observées chez les patients atteints de cirrhose du foie.
La première place dans l'origine de la cirrhose biliaire primitive appartient aux troubles génétiques de l'immunorégulation. Les premiers changements comprennent la destruction de l'épithélium biliaire suivie d'une nécrose des segments tubulaires et, à un stade ultérieur de la maladie, de leur prolifération, qui s'accompagne d'une altération de l'excrétion biliaire ; l'épithélium est infiltré de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages. Dans l'évolution de la maladie, on peut retracer 4 stades : cholangite destructrice chronique non purulente, prolifération canalaire avec destruction des canalicules biliaires, cicatrisation avec diminution des canalicules biliaires et développement d'une cirrhose à gros nodules et d'une cholestase.
Classification
L'Association mondiale des hépatologues (Acapulco, 1974) et l'OMS (1978) préconisent une classification morphologique simple de la cirrhose du foie, basée sur un minimum de critères, selon lesquels ils distinguent :
- petit-nodulaire, ou petit-nodulaire (diamètre des nœuds de 1 à 3 mm) ;
- gros nodulaires, ou macronodulaires (le diamètre des nœuds est supérieur à 3 mm) ;
- septale incomplète ;
- forme mixte (dans laquelle on observe différentes tailles de nœuds).
Conformément à la dernière classification (Los Angeles, 1994), la cirrhose se distingue par l'étiologie, le degré d'activité déterminé par des tests biochimiques (activité ALT) et les modifications morphologiques du foie.
Selon l'étiologie, on distingue la cirrhose du foie : virale, alcoolique, médicamenteuse, biliaire secondaire, congénitale (dégénérescence hépatolenticulaire, hémochromatose, déficit en a1-trypsine, tyrosinose, galactosémie, glycogénose), congestive (insuffisance circulatoire), maladie et Budd- Syndrome de Chiari, métabolique - nutritionnel (pontage intestinal grêle, obésité, formes sévères de diabète sucré) et cirrhose hépatique d'étiologie inconnue (cryptogène, biliaire primaire, enfance indienne).
Il est jugé conseillé de diviser la cirrhose du foie en fonction de la gravité de l'insuffisance hépatocellulaire (compensée, sous-compensée, décompensée), du degré d'hypertension portale et de l'activité du processus. En fonction de l'activité du processus, c'est-à-dire de la gravité des réactions inflammatoires, toutes les cirrhoses sont divisées en actives et inactives.
La fonction hépatocellulaire dans la cirrhose hépatique est évaluée selon Child-Pugh (Tableau 2).
La cirrhose compensée est indiquée par les indicateurs du groupe A, les indicateurs du groupe B et C correspondent à une cirrhose décompensée (technique d'utilisation des critères : un indicateur du groupe A est estimé à 1 point, le même indicateur du groupe B est estimé à deux points , et dans le groupe C - à 3 points). Le système proposé est adapté à l'évaluation du pronostic, notamment en dehors d'une forte exacerbation de la cirrhose et de ses complications. Ces dernières années, pour déterminer le pronostic des patients atteints de cirrhose au moment du développement de complications telles que des hémorragies gastro-intestinales, un coma, une septicémie, etc., le système de critères SAPS (Simplifed Acute Physiology Score) a été utilisé, qui comprend des critères physiologiques de base. paramètres, dont la plupart ne sont pas directement liés à l’état du foie. Ceux-ci incluent : l'âge, la fréquence cardiaque et respiratoire, la pression artérielle systolique, la température corporelle, la diurèse, l'hématocrite, le nombre de globules blancs, les concentrations sériques d'urée, de potassium, de sodium et de bicarbonates, le stade du coma hépatique.
Image clinique
La cirrhose du foie est plus souvent observée chez les hommes : le ratio hommes/femmes est en moyenne de 3:1. La maladie survient dans tous les groupes d'âge, mais plus souvent après 40 ans.
La difficulté du diagnostic précoce de la cirrhose du foie tient en grande partie à la diversité de ses premières manifestations cliniques. Les manifestations cliniques les plus courantes comprennent des symptômes généraux tels qu'une faiblesse, une diminution de la capacité de travail, une gêne abdominale, une dyspepsie, de la fièvre et des douleurs articulaires. Des flatulences, des douleurs et une sensation de lourdeur dans la partie supérieure de l'abdomen, une perte de poids et une asthénie sont souvent observées. À l'examen, une hypertrophie du foie est révélée avec compactage et déformation de sa surface, le bord du foie est aiguisé. Au stade initial, il y a une augmentation modérée et uniforme des deux lobes du foie ; par la suite, l'augmentation du lobe gauche prédomine souvent. L'hypertension portale se manifeste par une splénomégalie modérée.
La période du tableau clinique développé est diversifiée dans ses symptômes et reflète l'implication de presque tous les systèmes du corps dans le processus pathologique. Les principaux symptômes caractéristiques sont associés à la présence d'une insuffisance cellulaire hépatique et d'une hypertension portale. Les plaintes les plus courantes sont la faiblesse, la fatigue, la diminution des performances (ballonnements, mauvaise tolérance aux aliments gras et à l'alcool, nausées, vomissements, diarrhée), les troubles du sommeil, l'irritabilité. On observe particulièrement souvent une sensation de lourdeur ou de douleur dans l'abdomen (principalement dans l'hypocondre droit), une impuissance, des démangeaisons cutanées et des irrégularités menstruelles chez la femme. Le symptôme objectif le plus fréquent est l’hépatomégalie (70 %). Le foie a une consistance compactée, un bord pointu et peu ou pas de douleur. Chez 30 % des patients, la surface ganglionnaire de l'organe est palpable. Au stade terminal de la maladie, on observe dans 25 % des cas une diminution de la taille du foie, une splénomégalie chez 50 % des patients.
Des symptômes externes de la cirrhose sont souvent retrouvés : érythème palmaire ou plantaire, varicosités, poils rares au niveau axillaire et pubien, ongles blancs, gynécomastie chez l'homme. Ces changements s'expliquent par l'apparition de signes d'hyperestrogenémie sur fond d'insuffisance cellulaire hépatique. La perte de poids est caractéristique, souvent masquée par l'accumulation simultanée de liquide. La moitié des patients ont une température corporelle élevée. Dans la plupart des cas, la fièvre est légère et persiste plusieurs semaines. La température associée à la nécrose des hépatocytes s'accompagne souvent d'un ictère intense, d'une activité accrue des aminotransférases et de la phosphatase alcaline sérique et d'une leucocytose. L'augmentation de la température est associée au passage de pyrogènes bactériens intestinaux à travers le foie, qu'il n'arrive pas à neutraliser. La fièvre ne peut pas être traitée avec des antibiotiques et ne disparaît que lorsque la fonction hépatique s'améliore. Les symptômes relativement tardifs de la cirrhose, caractérisant une insuffisance hépatocellulaire sévère et une hypertension portale, comprennent la jaunisse, l'ascite, l'œdème périphérique (principalement un gonflement des jambes) et les collatérales veineuses externes. Le syndrome hépatolienal s'accompagne souvent d'un hypersplénisme, caractérisé par une diminution des éléments hématopoïétiques (leucopénie, thrombopénie, anémie) et une augmentation des éléments cellulaires de la moelle osseuse.
L'un des signes les plus courants de cirrhose du foie sont les varices de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, y compris du duodénum, ​​dont les saignements, en raison de la fréquence des décès, constituent la complication la plus grave de la cirrhose du foie. D'autres collatérales veineuses, notamment les vaisseaux mésentériques, détectées uniquement par angiographie ou chirurgie, peuvent devenir une source d'hémorragie sévère avec une issue fatale. Des saignements sont également possibles à partir des veines hémorroïdaires, mais ils sont observés moins fréquemment et moins intenses.
Les encéphalopathies surviennent à la fois dans le contexte d'une insuffisance hépatocellulaire et portale-hépatique.
Variantes étiologiques de la cirrhose du foie
La cirrhose virale du foie est dans la plupart des cas macronodulaire. Il existe deux types de cirrhose virale : précoce, se développant au cours de la première année après une hépatite aiguë (généralement l'hépatite D, qui survient avec un ictère et une cytolyse sévère ou un syndrome de cholestase), et tardive, se développant après une longue période de latence (5 à 15 ans). .
Le tableau clinique ressemble à la phase aiguë de l'hépatite virale : ictère, fièvre avec frissons, syndromes asthéno-végétatifs et dyspeptiques. L'ictère est modéré mais persistant ; l'hyperbilirubinémie persiste malgré le traitement. La forme de cirrhose avec cholestase s'accompagne d'un ictère intense, de démangeaisons persistantes et de taux élevés de phosphatase alcaline. Les collatérales abdominales périphériques n'ont pas le temps de se développer, les télangiectasies sont absentes. L'hépatomégalie est associée à une splénomégalie. Un marqueur de l'infection D est la détection d'anticorps anti-delta des classes IgM et IgG. La forme tardive (la plus courante) de cirrhose virale apparaît progressivement, lentement, à la suite des hépatites virales chroniques B et C. Les patients développent une anorexie, une lourdeur dans l'hypocondre droit, des flatulences, des douleurs musculaires et articulaires, des saignements de nez, un déficit pondéral, une fonte musculaire. , peau sèche. Une hépatomégalie, une splénomégalie avec hypersplénisme, un ictère cutané, une sclérotique, des varicosités et un érythème palmaire, une hypertension portale et une encéphalopathie se développent. L'insuffisance hépatique fonctionnelle apparaît précocement et coïncide avec des périodes d'exacerbation de la maladie. Au stade de cirrhose établie, on observe des veines dilatées de l'œsophage et des hémorragies. L'ascite survient aux derniers stades de la maladie.
La cirrhose alcoolique du foie se développe chez environ 10 % des alcooliques sur une période de 5 à 20 ans. Les hommes tombent plus souvent malades.
Au stade avancé, les plaintes dyspeptiques prédominent - perte d'appétit, vomissements, diarrhée. Le syndrome dyspeptique est causé par une gastrite et une pancréatite alcoolique concomitantes. Les signes de dystrophie et de carence en vitamines sont révélés beaucoup plus tôt qu'en cas de cirrhose virale. Les effets systémiques de l'intoxication alcoolique chronique entraînent une polynévrite, une myopathie, une atrophie musculaire, une maladie de Dipuytren, une hypertrophie des glandes parotides, une perte de cheveux et une atrophie testiculaire. De plus, l’alcoolisme provoque des lésions rénales, cardiaques et une hypertension artérielle modérée.
La cirrhose biliaire secondaire du foie se développe à la suite d'une perturbation à long terme de l'écoulement de la bile au niveau des grosses voies biliaires intra- et extrahépatiques : avec obstruction des voies biliaires par un calcul, cicatrice postopératoire, tumeurs bénignes, c'est également observé avec la cholangite sclérosante primitive, les kystes des voies biliaires principales, la lymphogranulomatose. Les principaux liens pathogénétiques : cholestase initiale, fibrose périlobulaire, cirrhose. En raison de l'obstruction mécanique des voies biliaires, une hypertension biliaire se produit et un écoulement de composants biliaires dans les espaces péricanalaires est noté. L'élimination de la cholestase favorise le développement inverse du processus. La cirrhose biliaire se caractérise par des douleurs, de la fièvre, des frissons, une leucocytose, une hépatomégalie, une splénomégalie, un syndrome de cholestase - des démangeaisons cutanées, une jaunisse sévère, une hyperbilirubinémie, une augmentation des taux de cholestérol, des phosphatases biliaires, des acides biliaires.
Cirrhose biliaire primitive du foie. L'étiologie est inconnue dans la plupart des cas.
La prévalence est de 23 à 50 personnes pour 1 million d'adultes, parmi toutes les cirrhoses du foie, elle est de 6 à 12 %. Ce sont principalement les femmes ménopausées qui sont concernées.
Cette maladie hépatique évolutive qui débute progressivement se caractérise par une cholangite destructrice granulomateuse non purulente avec développement d'une fibrose et d'une cirrhose. Le premier signe de la maladie est la démangeaison, provoquée par une augmentation du taux d’acides biliaires dans le sang. La jaunisse apparaît plusieurs années après le début des démangeaisons. La pigmentation cutanée, les xanthomes, les xanthélasmas et les grattages sont typiques. Le foie est modérément hypertrophié et une splénomégalie est détectée aux stades ultérieurs de la maladie. En cas d'ictère prolongé, une ostéoporose systémique est détectée : modifications des os du bassin, du crâne, de la colonne vertébrale, des côtes. Les signes d'hypertension portale (varices de l'œsophage, etc.) apparaissent plus tardivement que dans les formes courantes de cirrhose du foie. Parmi les tests biochimiques, les niveaux élevés d'IgM et de phosphatase alcaline dans le sérum sanguin, l'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie ont la plus grande valeur diagnostique. Dans 90 % des cas, des anticorps dirigés contre les mitochondries sont observés.
Complications de la cirrhose du foie
Les complications les plus graves de la cirrhose du foie : coma hépatique, saignement des varices de l'œsophage (moins souvent de l'estomac, des intestins), thrombose du système de la veine porte, syndrome hépato-rénal, formation d'un cancer du foie. Souvent, notamment en cas de cirrhose alcoolique, des complications infectieuses sont observées - pneumonie, péritonite « spontanée » avec ascite (on suppose que la flore bactérienne intestinale opportuniste joue un rôle important dans son développement - sous l'influence d'un gonflement des anses intestinales résultant de lymphostase et troubles de l'immunité, la flore intestinale pénètre dans la cavité abdominale libre et acquiert des propriétés pathogènes évidentes), sepsis.
Diagnostic de la cirrhose du foie
Données anamnestiques - abus d'alcool, antécédents d'hépatite virale B, C ou D. Les plaintes typiques de saignements de nez, de troubles dyspeptiques, de faiblesse, de douleurs abdominales, etc. permettent de suspecter la formation d'une cirrhose du foie chez le patient.
Lors d'un examen objectif, les indicateurs suivants attirent l'attention : télangiectasies au niveau de la ceinture scapulaire et du visage, érythème des éminences palmaires et digitales, blanchiment des ongles, phénomènes de diathèse hémorragique, perte de nutrition et atrophie des muscles squelettiques. , teint grisâtre pâle ou ictère modéré de la sclère, foie épaissi avec un bord inférieur net, splénomégalie, troubles endocriniens.
Les données issues des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales comprennent : des analyses de sang, une leucothrombocytopénie, une anémie, des modifications biochimiques caractéristiques : hyper-g-globulinémie, hypoalbuminémie, augmentation de l'activité des aminotransférases, hyperbilirubinémie due à la fraction conjuguée du pigment, etc., diminution de l'indice de prothrombine, autres indicateurs des systèmes sanguins de coagulation. Des méthodes immunologiques d'étude du sérum sanguin sont utilisées pour confirmer l'une ou l'autre forme étiologique de cirrhose du foie. Les concentrations d'immunoglobulines dans la cirrhose active sont généralement augmentées ; la cirrhose alcoolique se caractérise par une augmentation du taux d'IgA ; pour la cirrhose virale, il s'agit principalement d'IgG et d'IgM. Une augmentation particulièrement significative de la concentration d'IgM est observée chez les patients atteints de cirrhose biliaire primitive. Dans le même cas, des anticorps dirigés contre les mitochondries sont détectés dans le sérum sanguin. Parmi les anticorps antimitochondriaux, un certain nombre de fractions ont été isolées, comme M-2 et M-9, cette dernière jouant un rôle particulier dans le diagnostic précoce de la cirrhose biliaire primitive.
L'importance des méthodes de recherche instrumentales pour cette maladie varie.
L'échographie du foie permet de déterminer la taille des organes - le foie et la rate, la densité de leur parenchyme, de visualiser la présence de ganglions et la propagation du processus et d'identifier les signes d'hypertension portale.
La tomodensitométrie est une méthode plus informative, en particulier chez les patients souffrant d'ascite et de flatulences sévères ; permet d'obtenir des informations sur la densité et l'homogénéité du tissu hépatique ; Même de petites quantités de liquide d'ascite sont bien capturées.
Balayage des radionucléides. La recherche est réalisée avec des préparations colloïdales 197Au et 99mTc. Dans la cirrhose du foie, on observe une diminution diffuse de l'absorption de l'isotope dans le foie. La méthode n'est pas très informative.
Examen angiographique - coeliacographie et splénoportographie. Utilisé pour visualiser les vaisseaux sanguins et déterminer la présence et l’étendue de l’hypertension portale.
La biopsie par ponction du foie est la procédure la plus informative, car elle permet un examen histologique du matériel de biopsie, déterminant le type de processus pathologique et son stade.
L'examen laparoscopique de la cavité abdominale, malgré son caractère traumatisant chez ces patients, permet d'obtenir des informations complémentaires sur l'état des organes abdominaux et des vaisseaux sanguins.
Traitement
Le traitement et les mesures préventives pour les patients atteints de cirrhose commencent par la prévention secondaire :
- prévention de l'infection par l'hépatite virale aiguë, qui, selon les statistiques, entraîne la mort de 50 à 60 % des patients au cours de la première année à compter de son développement ;
- refus catégorique de l'alcool, qui peut améliorer significativement le pronostic et l'espérance de vie des patients ;
- protection contre les médicaments hépatotoxiques.
Il n’existe actuellement aucun traitement étiotrope pour la plupart des formes de cirrhose.
Une alimentation complète et équilibrée de 5 à 6 repas par jour est prescrite pour un meilleur écoulement de la bile et des selles régulières (régime du tableau n°5). En cas d'encéphalopathie, l'apport en protéines est réduit à un niveau auquel les symptômes d'intoxication à l'ammoniac n'apparaissent pas. Le sel de table est limité ; pour l'ascite, un régime sans sel est prescrit, en complétant l'alimentation avec des aliments riches en potassium. En cas de démangeaisons et de bradycardie, réduisez le volume de protéines de viande, de légumineuses contenant du tryptophane, de la tyrosine, de la cystine et de la méthionine, sources de métabolites toxiques et d'ammoniac.
Les patients au stade inactif compensé de la cirrhose du foie n’ont pas besoin de traitement médicamenteux. On leur prescrit périodiquement un complexe de vitamines pour administration orale.
Pour la cirrhose hépatique modérément active, des médicaments contenant des vitamines (vitamines B6 et B12, co-carboxylase, rutine, riboflavine, acide ascorbique, acide folique), de l'acide lipoïque et de l'extrait de chardon-Marie sont recommandés pour améliorer le métabolisme des cellules hépatiques. Les cours de thérapie sont conçus pour 1 à 2 mois. Les plantes médicinales jouent un rôle de plus en plus important parmi ce groupe de médicaments. Extrait sec purifié obtenu à partir des fruits du chardon-Marie, contenant des flavolignanes et des flavonoïdes, le médicament Silimar a un effet hépatoprotecteur prononcé : il supprime la croissance des enzymes indicatrices, stabilise la membrane cellulaire des hépatocytes, inhibe les processus de cytolyse et empêche le développement de cholestase. Il présente des propriétés antioxydantes et radioprotectrices, améliore la détoxification et la fonction exocrine du foie et a un effet antispasmodique et légèrement anti-inflammatoire. L'amélioration des manifestations cliniques sous la forme d'une diminution des plaintes subjectives des patients et d'une diminution des indicateurs biochimiques de l'activité du processus dans le foie a été prouvée de manière fiable. Selon l'expérience, les indicateurs suivants ont été obtenus : au 7ème jour, l'inhibition de l'augmentation de l'activité pour l'AST et l'ALT était de 54,8%, au 14ème jour - 66% du fond initial de l'ALT et un ralentissement légèrement moindre pour AST, diminution distincte (de 33 à 60 %), dépendante de la dose, de l'activité de la GGT dans le sérum sanguin. Ces changements ont été enregistrés dans des expériences aiguës et chroniques. La fonction cholérétique du médicament était clairement visible à une dose minimale de 50 mg par kg de poids corporel pendant 1 et 2 heures de l'étude et a révélé son augmentation de 31,6 % et 26,3 %, respectivement. Les indicateurs du syndrome de cholestase tels que le cholestérol, les triglycérides, la phosphatase alcaline sont complètement revenus à la normale, et la bilirubine et la g-glutamine transpeptidase ont diminué jusqu'à des chiffres dépassant la norme de 1,4 et 2,1 fois, et initialement ils dépassaient la norme de 3,1 et 5,4 fois. De plus, des essais cliniques ont montré une nette normalisation de la fonction de la vésicule biliaire chez les patients présentant des manifestations de dyskinésie hypomotrice. Ce sont ces points qui permettent d'utiliser Silymar chez les patients présentant des lésions hépatiques dues au syndrome de cholestase, contrairement à ses analogues. Le médicament est utilisé à tout âge en cure de 25 jours à 1,5 mois, 1 à 2 comprimés 3 fois par jour 30 minutes avant les repas.
Au stade décompensé de la cirrhose du foie avec encéphalopathie, ascite ou syndrome hémorragique sévère, la dose d'acide lipoïque ou de lipamide est augmentée à 2 à 3 g par jour, la durée du traitement est de 60 à 90 jours. L'administration orale est associée à l'administration parentérale de médicaments pendant 10 à 20 jours. Le traitement par Essentiale s'effectue de la même manière : 2 à 3 gélules par voie orale 3 fois par jour et 10 à 20 ml par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour dans une solution isotonique. La durée du traitement combiné est de 3 semaines à 2 mois. À mesure que les symptômes de l’insuffisance hépatique disparaissent, ils passent à la prise de gélules par voie orale. La durée totale du traitement peut aller jusqu'à 6 mois.
Pour la cirrhose virale du foie d'activité modérée avec présence de marqueurs sériques VHB, VHC, l'utilisation de prednisolone à la dose quotidienne de 30 mg par jour est indiquée. Une cytopénie sévère est également une indication d'utilisation. La dose est progressivement réduite de 2,5 mg toutes les 2 semaines. Dose d'entretien - 15 à 7,5 mg est sélectionnée individuellement et prise pendant 2 à 3 ans. Un degré d'activité élevé et une évolution rapide nécessitent des doses élevées du médicament - de 40 à 60 mg. L'utilisation de corticostéroïdes au stade décompensé de la maladie n'est pas indiquée, car ils contribuent à l'apparition de complications infectieuses et de sepsis, d'ulcérations du tractus gastro-intestinal, d'ostéoporose, de réactions cataboliques conduisant à une insuffisance rénale et à une encéphalopathie hépatique.
Le traitement des patients souffrant d'ascite est réalisé en associant des diurétiques : antagonistes de l'aldostérone et médicaments thiazidiques. Les combinaisons spironolactone - acide éthacrynique, spironolactone - triampur, spironolactone - furosémide sont efficaces. La diurèse quotidienne ne doit pas dépasser 2,5 à 3 litres pour éviter un déséquilibre électrolytique notable. Avec l’avènement des diurétiques puissants, la paracentèse a été pratiquement arrêtée en raison de la perte de protéines qui en résultait et du risque d’infection.
Il n’existe aucun traitement efficace contre la cirrhose biliaire primitive. Les corticostéroïdes n'ont pas d'effet significatif sur l'évolution de la maladie, mais ralentissent sa progression. La D-pénicillamine supprime la réaction inflammatoire du tissu conjonctif, le développement de la fibrose, réduit la teneur en immunoglobulines et le niveau de cuivre dans les hépatocytes. Un effet notable n'est observé qu'avec une utilisation à long terme (1,5 à 2 ans). L'acide ursodésoxycholique à la dose de 10 à 15 mg par kg de poids corporel pendant une période de 6 mois à 2 ans entraîne une amélioration des paramètres biochimiques sanguins avec disparition des démangeaisons cutanées, de la faiblesse et de l'anorexie. La plasmaphérèse apporte un soulagement temporaire. Une transplantation hépatique est réalisée.
Les indications du traitement chirurgical de la cirrhose sont : une hypertension portale sévère avec varices œsophagiennes chez ceux qui ont souffert de saignements, avec des varices œsophagiennes sans saignement ; si une veine coronaire fortement dilatée de l'estomac est détectée en association avec une hypertension portale élevée ; hypersplénisme avec des antécédents d'hémorragie œsophagienne ou sa menace. Différents types d'anastomoses portacaves sont utilisées : mésentérico-cave, splénorénale en association avec ou sans splénectomie. Les contre-indications à l'intervention chirurgicale sont la jaunisse progressive et l'âge supérieur à 55 ans.
Prévision
Une espérance de vie de plus de 5 ans à partir du moment du diagnostic est observée chez 60 % des patients atteints de cirrhose alcoolique, chez les patients atteints de cirrhose virale - chez 30 %. En cas de cirrhose biliaire primitive, l'espérance de vie est de 5 à 15 ans. Le degré de compensation de la maladie a un effet très notable sur le pronostic. Environ la moitié des patients atteints de cirrhose compensée vivent plus de 7 ans. Avec le développement de l'ascite, seul un quart des patients survivent 3 ans. L'encéphalopathie a une valeur pronostique encore plus défavorable, dans laquelle les patients décèdent dans la plupart des cas au cours de l'année suivante. Les principales causes de décès sont le coma hépatique (40 à 60 %) et les saignements du tractus gastro-intestinal supérieur (20 à 40 %). Les autres causes sont le cancer du foie, les infections intercurrentes et le syndrome hépato-rénal.

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