Paralysie persistante des muscles moteurs du globe oculaire. Trouble du mouvement oculaire

À l'heure actuelle, les accidents vasculaires cérébraux touchent de plus en plus de personnes, et si auparavant cette maladie était considérée comme sénile, aujourd'hui de nombreux patients victimes d'un accident vasculaire cérébral n'ont même pas trente ans.

Cela est dû à une pollution constante, à la détérioration des conditions de vie, la plupart des jeunes sont sujets à de mauvaises habitudes, ce qui affecte également la défaillance du système nerveux.

La maladie entraîne également un certain nombre de conséquences négatives, qui peuvent alors accompagner le patient tout au long de sa vie.

Le strabisme survient lors d'un accident vasculaire cérébral car le système nerveux peut être endommagé, ce qui contribue au développement d'anomalies visuelles. Il est proposé de traiter un tel strabisme de plusieurs manières à la fois afin d'obtenir le résultat souhaité dans les plus brefs délais.

Strabisme après un accident vasculaire cérébral

En fait, la perte partielle ou totale de la vision après un accident vasculaire cérébral est assez courante et survient chez environ un tiers des patients touchés par la maladie. Avec de légères lésions dans certaines zones du cerveau, une restauration progressive de la fonction visuelle est observée.

Les phénomènes nécrotiques volumétriques entraînent divers problèmes de vision, pouvant aller jusqu'à sa perte totale. Dans de tels cas, une thérapie combinée est nécessaire : prise de médicaments et participation à des cours de rééducation.

Un accident vasculaire cérébral est une lésion aiguë de l’apport sanguin cérébral résultant d’un blocage ou d’une perte d’intégrité des vaisseaux sanguins. La conséquence des troubles pathologiques est le développement de phénomènes nécrotiques et atrophiques irréversibles, et par conséquent la perte de certaines fonctions.

Si la pathologie affecte les zones du cerveau responsables de la vision, une cécité temporaire ou permanente, un strabisme ou d'autres anomalies se développent. En fonction des symptômes, vous pouvez déterminer quelle partie du cerveau est affectée, ainsi que le degré et le volume des phénomènes nécrotiques. :

• La perte des champs visuels indique un petit volume de dommages localisés. Ce trouble est souvent appelé « point aveugle ». Avec une visibilité relativement claire, une petite zone apparaît hors du champ de vision. Dans ce cas, en règle générale, les yeux font mal. Avec un petit nombre de phénomènes nécrotiques, la vision après un accident vasculaire cérébral est restaurée de manière indépendante, au fur et à mesure de la rééducation du patient. Vous devrez peut-être suivre une thérapie physique et effectuer des exercices oculaires.
• Manque de vision périphérique : deux lobes du cerveau, droit et gauche, sont responsables des fonctions visuelles. La zone du côté droit reçoit les informations visuelles du côté gauche de la rétine des deux yeux. De même, les informations provenant du côté gauche de la rétine sont traitées par le lobe droit du cerveau. Si la vision périphérique disparaît, cela signifie que le tissu cérébral est gravement endommagé. La restauration de la vision périphérique est possible grâce à une thérapie intensive et à la capacité du tissu cérébral intact à reprendre certaines des fonctions perdues.
• Paralysie du nerf oculomoteur - survient en raison de phénomènes atrophiques affectant les fibres et les muscles qui contrôlent le mouvement des yeux. En raison de ces perturbations, le patient ne peut plus regarder droit. Les yeux regardent dans des directions différentes, une saillie de la pomme optique et un strabisme sont observés.

La plupart des problèmes de vision résultant d'un accident vasculaire cérébral sont réversibles, à condition que les changements pathologiques soient diagnostiqués rapidement et qu'un traitement adéquat soit prescrit.

Pathogenèse des maladies de la vision

Les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs et autres maladies cérébrales entraînent des perturbations des mouvements oculaires conjugués, des mouvements oculaires volontaires et un strabisme. Au contraire, lorsque les nerfs sont endommagés, un seul œil est généralement touché, et si les deux, alors de manière inégale.

Les troubles oculomoteurs causés par une pathologie du système nerveux central comprennent la parésie du regard horizontal et vertical, le strabisme vertical, la dysmétrie oculaire et diverses variantes du nystagmus.

Troubles conjugués du mouvement oculaire

Les mouvements oculaires conjugués sont assurés par les centres du cortex cérébral, du mésencéphale, du pont, du cervelet et des voies. Les troubles oculomoteurs avec lésions du système nerveux central sont donc fréquents.

En cas de lésion unilatérale du pont impliquant la formation réticulaire paramédiane ou le noyau du nerf abducens, une parésie du regard horizontal se produit dans la direction de la lésion. En cas de lésions bilatérales de ces structures pontiques, il se produit une parésie horizontale complète du regard, dans laquelle les mouvements oculaires ne sont possibles que dans le plan vertical.

Avec une lésion moins sévère, une parésie horizontale incomplète du regard ou un nystagmus horizontal d'installation, dont la phase rapide est dirigée vers la lésion, sont possibles. Il existe généralement d'autres symptômes neurologiques.

Les lésions du cortex cérébral et de la partie supérieure du tronc cérébral peuvent également provoquer une parésie du regard horizontal, généralement transitoire - les réflexes vestibulo-oculaires ne sont pas altérés. Les mouvements oculaires verticaux sont contrôlés par le mésencéphale.

Lorsque le toit du mésencéphale est touché, une parésie du regard vers le haut se produit, parfois en combinaison avec une réponse pupillaire affaiblie à la lumière, mais une vive réaction d'accommodation avec convergence et nystagmus convergent lors de la tentative de regarder vers le haut. Chez les jeunes, ces troubles sont généralement causés par un pinéalome ou une hydrocéphalie, chez les personnes âgées, par un accident vasculaire cérébral.

La parésie du regard vers le bas est moins fréquente ; elle survient avec des lésions bilatérales du mésencéphale dans la région du noyau rouge. La paralysie du regard vers le bas peut survenir de manière aiguë, par exemple lors d'un accident vasculaire cérébral, mais se développe généralement progressivement et est une manifestation de la maladie de Parkinson, de la paralysie supranucléaire progressive et d'autres maladies dégénératives du système nerveux central.

Si le mésencéphale est endommagé, il peut y avoir une violation du parallélisme des axes visuels dans le plan vertical (strabisme vertical). À première vue, cette pathologie ressemble à une paralysie du nerf trochléaire, mais il existe encore des différences.

En outre, il existe généralement d’autres anomalies oculomotrices centrales et des symptômes neurologiques focaux. L'ophtalmoplégie internucléaire est un trouble oculomoteur central courant causé par des lésions du fascicule longitudinal médial, qui relie les noyaux oculomoteurs du pont et du mésencéphale.

Cette lésion entraîne une parésie du muscle droit médial du côté affecté, une altération complète ou partielle de l'adduction dans cet œil et un nystagmus dans l'autre œil en regard latéral. L'ophtalmoplégie internucléaire peut être unilatérale ou bilatérale et ne pas s'accompagner d'autres symptômes neurologiques.

La sclérose en plaques est une cause fréquente d'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale aiguë chez les jeunes, en particulier chez les femmes. L'ophtalmoplégie unilatérale chez les personnes âgées est généralement causée par un infarctus lacunaire et survient souvent dans le contexte d'un diabète sucré, d'une vascularite (par exemple avec le LED), d'anévrismes cérébraux et d'autres maladies.

En cas de lésions centrales, les mouvements oculaires rapides et lents peuvent être altérés de manière sélective. La violation des saccades conduit à une dysmétrie oculaire : lorsqu'on regarde d'un objet à un autre, les yeux soit « ne l'atteignent pas », soit le « sautent ».

Dans les cas graves, l'opsoclonie s'exprime à des degrés divers : depuis de courtes saccades dans le plan horizontal (myoclonies oculaires) jusqu'à des saccades chaotiques constantes. Ces troubles peuvent survenir lorsque le cervelet et le tronc cérébral sont touchés.

L'opsoclonie survient avec le neuroblastome chez les enfants et les syndromes paranéoplasiques, tels que le cancer du poumon à cellules d'avoine, chez les adultes. Les saccades sont altérées dans de nombreuses maladies dégénératives du système nerveux central, telles que la maladie de Wilson, les dégénérescences spinocérébelleuses et la paralysie supranucléaire progressive.

Avec l'apraxie oculomotrice congénitale, le patient est incapable de diriger ses yeux dans la direction souhaitée. Au cours des 2 premières années de vie, le patient développe des mouvements saccadiques compensatoires de la tête.

De tels troubles peuvent également être acquis ; ils surviennent avec des lésions au niveau des hémisphères cérébraux et du tronc cérébral et conduisent à l'impossibilité de saccades ou à la survenue de saccades lentes ou hypométriques.

Dans certaines maladies du système nerveux central, la douceur des mouvements oculaires lents est perdue et ils deviennent intermittents. Ce n'est pas toujours un signe de pathologie : de tels troubles surviennent, par exemple, en cas de fatigue, de diminution de l'attention ou de prise de médicaments.

Si les mouvements de poursuite lents sont altérés dans un seul œil, des lésions du tronc cérébral, du cervelet ou du cortex pariéto-occipital doivent être envisagées. La perturbation des mouvements de vergence peut être psychogène et la distinguer d'une lésion organique peut être difficile.

La convergence peut être altérée après un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânien ou une maladie démyélinisante. Les patients se plaignent d'une vision double lorsqu'ils regardent des objets proches. Les mouvements oculaires sont intacts sauf la convergence.

Si ces problèmes sont présents depuis longtemps et s'associent à des difficultés de lecture, il est possible qu'il s'agisse d'une insuffisance congénitale de convergence, non associée à des lésions nerveuses.

Chez certains patients, la convergence persiste même en regardant au loin ; cela peut être dû à un spasme de convergence, qui se combine à un spasme d'accommodation et de constriction des pupilles.

Le spasme de l'accommodation provoque une vision floue ; elle peut être de nature organique, par exemple avec la neurosyphilis, un traumatisme crânien, l'encéphalite, ou psychogène, par exemple avec une surcharge émotionnelle. Les troubles de divergence sont moins fréquents.

Elle se manifeste par un strabisme et une diplopie soudains et convergents, tandis que les mouvements oculaires sont préservés. Si le trouble survient de manière aiguë, après une maladie, le pronostic est favorable et aucun traitement n'est nécessaire. D'autres causes incluent les maladies démyélinisantes, la neurosyphilis, l'encéphalite et les traumatismes.

Précurseurs d'accident vasculaire cérébral

L'accident vasculaire cérébral hémorragique est plus fréquent chez les personnes de plus de 40 ans et ayant des antécédents de maladies accompagnées d'hypertension artérielle (hypertension) et/ou d'une violation de la structure et de la résistance de la paroi vasculaire (angiopathie amyloïde, athérosclérose). , anévrismes, vascularites), maladies du sang.

Les symptômes de l'accident vasculaire cérébral hémorragique se manifestent sous la forme de troubles cérébraux généraux (dus à des problèmes d'hémodynamique) et focaux, qui dépendent directement de la localisation de l'hémorragie (localisation de la lésion) et du volume (quantité de sang versé).

La maladie débute généralement de manière aiguë et soudaine ; son apparition est provoquée par une pression artérielle élevée due à l'hypertension ou à une anxiété sévère, à un effort physique excessif, au stress et au surmenage. Manifestations cérébrales typiques d’un accident vasculaire cérébral :

1. douleur aiguë à la tête, qui s'intensifie lors du changement de position du corps et persiste en position allongée, accompagnée de nausées et de vomissements ;
2. la respiration s'accélère, devient bruyante et sifflante (stertoreuse) ;
3. le pouls est tendu, rapide (tachycardie) avec une transition vers lent (bradycardie) ;
4. la tension artérielle est souvent élevée ;
5. manifestations d'hémiplégie (paralysie des muscles d'un côté du corps) ou d'hémiparésie (la possibilité de mouvements volontaires de la moitié du corps est fortement affaiblie);
6. la parole du patient est difficile, la compréhension de la parole des autres est altérée ;
7. la clarté de la conscience est altérée jusqu'à un état de stupeur, de stupeur ou de coma.

Les symptômes focaux apparaissent en combinaison avec des symptômes généraux et prévalent souvent en termes de gravité. En fonction de la localisation et de l'étendue des lésions cérébrales ainsi que des fonctions dont cette zone est responsable, le pronostic d'un accident vasculaire cérébral hémorragique pour le patient est déterminé.

Lorsqu'une hémorragie est localisée dans le tronc cérébral, des perturbations des fonctions vitales sont observées - respiration et activité cardiaque.

Les symptômes de lésions des noyaux des nerfs crâniens se manifestent souvent sous la forme de strabisme, de nystagmus (tremblement des yeux lors du mouvement), de pupilles dilatées (mydriase) ou de tailles de pupilles inégales dans les deux yeux (anisocorie), de mouvements oculaires « flottants ». , le processus de déglutition est altéré, des réflexes pyramidaux pathologiques sont notés des deux côtés

Lorsque le sang pénètre dans le thalamus, une parésie du regard vertical est détectée - pupilles étroites qui ne répondent pas à un faisceau de lumière, paupières tombantes (ptosis) et strabisme, ainsi qu'une diminution prononcée de la sensibilité (hémisthésie) et une parésie musculaire unilatérale instable ( hémiplégie).

Les lésions du pont cérébral se manifestent par un myosis (constriction de la pupille) et la présence d'une parésie du regard dans le sens de la localisation de la lésion.
L'hémorragie dans le cervelet se caractérise par des douleurs dans la région occipitale et dans le cou, des troubles de la parole (dysarthrie), une diminution (hypotonie) ou une absence (atonie) du tonus musculaire, des mouvements non coordonnés de divers muscles (ataxie).

Les symptômes oculaires sont détectés sous la forme de nystagmus, de strabisme, dans lesquels un œil est tourné vers le bas et vers l'intérieur (du côté affecté) et l'autre vers le haut et vers l'extérieur. Les symptômes cérébraux généraux prédominent avec une telle localisation de la lésion en cas d'hémorragie rapide.

L'évolution la plus complexe est typique des lésions des ventricules avec leur percée. Il existe une forte détérioration de l'état du patient, avec une hypertonie musculaire bilatérale, des troubles de la respiration, de la déglutition, l'apparition d'une hyperthermie (température élevée) et de convulsions, la présence de symptômes méningés, une altération profonde et prolongée de la conscience.

L'effet de la maladie sur les organes visuels

Un accident vasculaire cérébral est une perturbation aiguë de l’apport sanguin cérébral. Cela survient à la suite d'un spasme, d'un blocage ou d'une perturbation de l'intégrité des vaisseaux sanguins du cerveau. Par la suite, des processus nécrotiques et atrophiques irréversibles de la moelle se développent, ce qui entraîne la perte de certaines fonctions.

Diagnostic des causes

Dans le cas où la zone touchée est localisée dans les zones du cerveau responsables de la vision, une cécité permanente ou temporaire se développe, ainsi qu'un strabisme et d'autres anomalies. Les médecins peuvent déterminer la localisation du foyer pathologique, sa localisation et l'étendue des phénomènes nécrotiques par des symptômes périphériques.

Ainsi, lorsque les champs visuels sont perdus, on peut parler d’une petite zone touchée. Cette violation est souvent appelée « angle mort ». Lorsque la visibilité est relativement claire, les patients subissent une perte de vision dans une petite zone. Ils se plaignent généralement de douleurs aux yeux.

Si le volume des phénomènes nécrotiques est faible, la vision d'un patient victime d'un accident vasculaire cérébral est restaurée de manière indépendante, au fur et à mesure de sa rééducation. Il a besoin d'une thérapie physique et d'exercices oculaires. Après un accident vasculaire cérébral, les patients peuvent ne plus voir du tout.

Le fait est que les deux lobes du cerveau, gauche et droit, sont responsables de la fonction visuelle. Le lobe gauche du cerveau reçoit des informations du côté droit de la rétine des deux globes oculaires et le lobe droit reçoit des informations du côté gauche. En cas de lésions graves du tissu cérébral, la vision latérale est perdue.

Il peut être restauré grâce à des méthodes de traitement intensives. La restauration de la vision latérale est possible grâce à la capacité des zones intactes du cortex cérébral à reprendre certaines fonctions perdues.

Avec la paralysie du nerf oculomoteur, des processus atrophiques se produisent dans les fibres musculaires, à la suite desquels des mouvements des globes oculaires se produisent. En raison de tels troubles, le patient perd la capacité de regarder droit. Ses yeux « couraient » dans des directions différentes.

Avec cette pathologie, on observe également une exophtalmie (protrusion du globe oculaire) et un strabisme. Si les changements pathologiques sont diagnostiqués à temps et qu'un traitement adéquat est effectué, la fonction visuelle peut être complètement restaurée au fil du temps.

Types de déficience visuelle

Tous les types de déficience visuelle chez les patients ayant subi un AVC peuvent être divisés en types suivants :

• vision floue dans un ou les deux yeux ;
• perte de vision;
• hallucinations visuelles;
• troubles oculomoteurs.

Les troubles visuels peuvent être transitoires ou permanents. Le premier type est plus fréquent en cas d’accident ischémique transitoire. La perte de vision peut être complète ou partielle. Cette dernière se caractérise par une perte de certains champs de vision ou une cécité unilatérale.

Les troubles oculomoteurs surviennent lorsque les noyaux des nerfs oculomoteurs sont endommagés. La première place dans le tableau clinique est le strabisme et les plaintes de vision double. Les services visuels sont très sensibles au manque d'oxygène. Leur défaite peut être observée dans la minute qui suit le début de l'hypoxie.

Cela explique les difficultés auxquelles sont confrontés les patients et les médecins au cours du processus de traitement. Les meilleurs résultats ne peuvent être obtenus qu’en suivant toutes les recommandations médicales aussi précisément que possible. Aujourd’hui, lorsque la vision se dégrade, trois domaines de traitement complémentaires sont utilisés :

1. activités non spécifiques;
2. traitement médical;
3. gymnastique;
4. intervention chirurgicale.

Symptômes de lésions du nerf optique

À la suite d'un accident vasculaire cérébral, dû à un blocage des capillaires cérébraux ou à un apport insuffisant d'oxygène au cerveau, certains neurones meurent. Une atrophie et une nécrose de grandes zones de tissus se produisent. Les zones endommagées cessent de remplir les fonctions dont elles étaient responsables.

Si les parties responsables de la fonction visuelle sont affectées, la vision disparaît et une cécité temporaire se développe. Si les dommages étaient réversibles, les foyers de dysfonctionnement se rétablissent au fil du temps ; avec des changements irréversibles, des conséquences désastreuses surviennent sous la forme d'une perte totale de la vision.

Les symptômes de déficience visuelle peuvent indiquer quelles parties du cerveau ont été touchées en premier et l'étendue des lésions nécrotiques des neurones :

• perte des champs visuels - la lésion avait une petite localisation. Ce type de pathologie est appelé « point mort » car une zone distincte disparaît du champ de vision. Le syndrome s'accompagne de douleurs dans les orbites. Des lésions cérébrales mineures conduisent au fait que la vision est restaurée de manière indépendante pendant la période de rééducation ;
• perte de vision périphérique - la fonction visuelle complète est assurée par deux lobes cérébraux - gauche et droit. Les informations provenant de la rétine des deux yeux sont traitées par le lobe opposé (la partie gauche est responsable du côté droit de la rétine et vice versa). Si la vision périphérique (latérale) est perdue, cela signifie que le tissu cérébral a souffert dégâts importants dus à une hémorragie. La restauration de la vision latérale après un accident vasculaire cérébral est un processus difficile et long, nécessitant un traitement médicamenteux et auxiliaire intensif. Des structures cérébrales intactes peuvent reprendre certaines fonctions perdues ;
• paralysie du nerf responsable de la fonction motrice des yeux - un tel trouble atrophique qui se produit dans les fibres musculaires responsables du mouvement des globes oculaires entraîne une protrusion des yeux vers l'extérieur. Une autre conséquence est le strabisme.

Le succès du traitement et la réversibilité de la déficience visuelle dépendent d'un diagnostic rapide de l'accident vasculaire cérébral et d'une assistance thérapeutique immédiate. Les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral peuvent ne pas pouvoir ouvrir les yeux en raison de lésions du nerf oculomoteur.

À la suite d'une ischémie ou d'une hémorragie, une perturbation de sa structure se produit dans la zone située entre deux grosses artères cérébrales au niveau du colliculus supérieur du mésencéphale. Les troubles pathologiques entraînent les troubles visuels suivants :

1. vision double;
2. nystagmus (frémissements des globes oculaires) ;
3. exophtalmie (yeux exorbités);
4. détérioration de l'acuité visuelle.

La diplopie, ou vision double, survient lorsqu'il est impossible de contrôler la direction des mouvements des globes oculaires. Ils tournent dans des directions différentes, ce qui perturbe la perception visuelle.

En cas d'atrophie du nerf oculomoteur, les patients présentent une altération de la fonction du muscle élévateur des palpèbres supérieures et un tremblement des globes oculaires, ou nystagmus. Ces déficiences visuelles graves sont dans la plupart des cas irréversibles.

S'il est présent, les patients se voient attribuer un handicap visuel. Si les processus atrophiques et nécrotiques sont relativement mineurs, les médecins sont en mesure d'éliminer les conséquences d'un accident vasculaire cérébral et de restaurer la vision. L'exophtalmie, ou protrusion des globes oculaires, est un autre signe caractéristique de l'atrophie du nerf oculomoteur.

À la suite d'un accident vasculaire cérébral, une paralysie nerveuse se produit et les mouvements du bloc oculaire sont perturbés. En raison du stress accru constant sur les yeux, ils commencent à pleurer, ce qui indique une sécheresse de la cornée. Pour garantir que les changements pathologiques ne deviennent pas irréversibles et que la vision ne tombe pas à zéro, il est nécessaire de prendre des mesures urgentes.

En cas d'accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique, une déficience visuelle temporaire se développe. Des mesures de traitement opportunes peuvent prévenir des complications dangereuses.

Diagnostique

En cas de troubles oculomoteurs centraux, les plaintes sont souvent vagues et peu utiles au diagnostic. Le principal symptôme est la diplopie, une vision floue, des difficultés à regarder de côté, des difficultés à lire (mots « fusionnés »), une vision floue dans une direction du regard, des difficultés à traduire le regard vers des objets proches, une sensation de vibration d'objets immobiles (oscillopsie). .

En cas de suspicion de lésion du SNC, l'état neurologique doit être évalué. Toutes les fonctions oculomotrices sont examinées : l'amplitude des mouvements oculaires dans toutes les directions, la fixation du regard, les saccades, les mouvements lents de poursuite, la convergence sont vérifiés et le strabisme est détecté grâce au test de recouvrement des yeux.

La dernière chose à évaluer, ce sont les réflexes oculomoteurs : un examen oculaire de la poupée est effectué et le signe de Bell est vérifié (lorsque vous essayez de fermer l'œil, il se tourne vers le haut).

Traitement de la vue après un AVC

L'état d'un accident vasculaire cérébral est toujours caractérisé par des troubles circulatoires aigus dans l'une ou l'autre partie du cerveau, responsable de fonctions vitales strictement définies du corps. Heureusement, la déficience visuelle après un accident vasculaire cérébral n’affecte le plus souvent qu’une partie du champ visuel.

Par exemple, le patient peut ne pas voir les objets situés à sa droite ou à sa gauche. Pour voir l’objet dans son intégralité, il doit tourner la tête. Il est également possible de ressentir un « louchement », une sensation de sable dans les yeux et une vision double due à une altération des mouvements des globes oculaires.

Et aujourd'hui, nous parlerons de la façon de restaurer une vision normale après un accident vasculaire cérébral. En tenant compte de divers facteurs, chaque ophtalmologiste sélectionne individuellement un programme de restauration de la vision pour chaque patient, qui peut comprendre un traitement médicamenteux, une intervention chirurgicale, une série d'exercices et de gymnastique.

Une remarque importante doit être faite d'emblée : les troubles de la concentration et de l'accommodation sont généralement sujets à une guérison complète. La perte du champ visuel ne se rétablit souvent pas, mais avec le temps, les patients ne s'en aperçoivent plus, s'étant habitués à regarder avec une vision centrale.

Le traitement médicamenteux consiste à prendre un certain nombre de médicaments visant à la fois à restaurer les cellules cérébrales de la zone endommagée par l'accident vasculaire cérébral (cytoflavine, actovegin, etc.) et directement au niveau des organes de la vision (émoxipine, semax, capillaire).

En outre, un programme visant à restaurer la vision après un accident vasculaire cérébral comprend l'introduction d'aliments riches en vitamine A dans l'alimentation et des exercices oculaires réguliers.

Restauration de la vue

Comme vous le savez, après un accident vasculaire cérébral ou un infarctus cérébral, la vision peut se détériorer. En raison d'un apport sanguin cérébral insuffisant ou d'une hémorragie intracrânienne, une atrophie du nerf optique ou oculomoteur se développe, ce qui nécessite un traitement médicamenteux et des mesures de rééducation adéquats.

Sinon, le processus de restauration des fonctions visuelles sera long et inefficace. Si le nerf oculomoteur est endommagé, il est nécessaire de restaurer sa fonction de trois manières :

• thérapie médicamenteuse;
• gymnastique oculomotrice;
• traitement chirurgical.

Afin de réduire le temps nécessaire pour restaurer la vision, vous pouvez recourir à des méthodes non conventionnelles de traitement de la pathologie du nerf optique. Pour restaurer la fonction visuelle, les médecins prescrivent des médicaments en fonction des symptômes cliniques d'un accident vasculaire cérébral.

Sélection de la méthode de traitement

En cas de dysfonctionnement du tissu cérébral, le traitement doit être complet, visant à améliorer les processus métaboliques dans les cellules nerveuses et l'apport sanguin au cerveau.

Dans ce cas, il n'est pas nécessaire d'utiliser des médicaments ophtalmiques spécifiques, mais des gouttes oculaires hydratantes peuvent être nécessaires pour maintenir l'activité fonctionnelle des organes visuels.

Pour l'atrophie du nerf optique, qui se manifeste par une vision floue, les neurologues et les ophtalmologistes prescrivent aux patients des médicaments dont le mécanisme d'action vise à rétablir l'apport sanguin et à normaliser les processus métaboliques dans les cellules nerveuses.

Outre les méthodes traditionnelles de traitement de la déficience visuelle chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral, des médicaments homéopathiques peuvent être utilisés. Leur action vise à activer les propres réserves de l’organisme. L'approche homéopathique pour restaurer les fonctions visuelles est unique.

Contrairement aux produits pharmaceutiques traditionnels, les médicaments homéopathiques agissent sur la cause profonde de la maladie plutôt que de combattre ses conséquences. S'il n'est pas possible de restaurer les fonctions visuelles à l'aide de méthodes traditionnelles et non traditionnelles, les chirurgiens ophtalmologistes ont recours à une intervention chirurgicale.

Événements non spécifiques

Il existe diverses mesures de rééducation qui peuvent aider à restaurer une vision altérée après un accident vasculaire cérébral. Ces mesures visent à faciliter considérablement la vie du patient et à accélérer son rétablissement.

À première vue, il peut sembler qu'ils n'ont rien à voir avec le rétablissement du fonctionnement normal de l'analyseur visuel, mais en réalité ce n'est pas le cas.

Essentiellement, ces étapes simples obligent le patient à prêter attention aux objets qui l'entourent, en déplaçant constamment son regard d'un objet à l'autre, ce qui constitue un bon complément aux exercices thérapeutiques. Donc:

1. Utilisez une variété de matériaux de revêtement de sol. Si le sol est recouvert par exemple de carrelage dans des zones clés de la maison, aménagez des petits chemins ou des tapis. Ils doivent différer considérablement non seulement par leur texture, mais également par leur couleur.
2. Rendre les escaliers plus pratiques pour se déplacer. Cela signifie non seulement l'installation de garde-corps, mais également la palette de couleurs - des étapes contrastées qui alternent seront très utiles.
3. Si possible, placez des accents lumineux - attirant l'attention du patient, ils l'aideront non seulement à s'orienter, mais joueront également le rôle d'une sorte de simulateur oculaire.

Traitement médical

Des agents spécifiques dont l'action vise à améliorer la vision chez les patients après un accident vasculaire cérébral n'ont pas été développés à ce jour. Pour aider le patient à récupérer plus rapidement, les médecins utilisent des médicaments qui répondent aux objectifs suivants :

• restauration du flux sanguin dans la zone cérébrale;
• normalisation des propriétés rhéologiques du sang;
• correction des troubles métaboliques du cerveau;
• réduction de la zone de nécrose ;
• diminution de la sensibilité des neurones au manque d'oxygène.

Cette approche permettra de minimiser le nombre de cellules nerveuses mortes et celles situées dans la zone de pénombre ischémique pourront se rétablir complètement. La reprise du flux sanguin dans la zone touchée est la méthode la plus efficace.

À cette fin, on utilise des médicaments capables de dissoudre les caillots sanguins formés dans les vaisseaux, après quoi le patient disparaît complètement de tous les symptômes focaux. Un inconvénient majeur de la méthode est sa limitation dans le temps : elle ne peut être utilisée que pendant les trois premières heures suivant un accident vasculaire cérébral.

La normalisation des propriétés rhéologiques du sang est obtenue en prescrivant des médicaments qui améliorent la microcirculation cérébrale et des anticoagulants. Du premier sous-groupe, la pentoxifylline, le trental, le sermion sont le plus souvent prescrits, du second - l'héparine et ses fractions de faible poids moléculaire.

L'utilisation de médicaments vasoactifs peut réduire la zone de nécrose - ils améliorent le flux sanguin dans la zone de pénombre ischémique et aident les neurones à récupérer. Les plus populaires de ce groupe sont le Cavinton et l'aminophylline.

La sensibilité du tissu cérébral à l'hypoxie peut être réduite à l'aide d'antioxydants - la vitamine E et de protecteurs de l'hypoxie - la cérébrolysine, le piracétam ou le nootropil.

Chirurgie

Compte tenu de la pathogenèse de la déficience visuelle, une intervention chirurgicale sur les muscles oculaires n'éliminera pas le problème existant. Cependant, la chirurgie peut ramener l’œil à sa position normale et réduire le phénomène de diplopie, c’est-à-dire la vision double.
Avant de consentir à un tel traitement, le patient doit en peser toutes les nuances.

En règle générale, la décision finale est prise conjointement par le patient, le neurologue et l'ophtalmologiste. Restaurer la vision après un accident vasculaire cérébral est assez difficile. Tous les patients ne peuvent pas réussir, même s'ils suivent scrupuleusement toutes les recommandations médicales.

Cependant, avec le temps, son état peut s'améliorer considérablement, puisque la perte de la fonction visuelle est compensée par le travail accru d'autres analyseurs sensoriels. De plus, plusieurs mois après l’AVC, le patient développe de nouvelles habitudes.

Par exemple, lorsque le champ de vision latéral est perdu, une personne, sans s'en apercevoir, commence à regarder de côté avec une vision centrale, ce qui lui donne l'impression que sa vision périphérique a été restaurée. Le défaut peut être identifié lors d'un examen instrumental du patient.

Gymnastique

Il s'agit d'une méthode très simple et abordable de rééducation des patients après un accident vasculaire cérébral. Il peut facilement être utilisé à la maison. La seule chose qui est exigée du patient est de la patience et une mise en œuvre minutieuse des recommandations.

1. Légère pression avec les doigts des deux mains sur le bord supérieur, latéral puis inférieur des orbites.
2. Pression lente et douce sur les globes oculaires.
3. Massage de l'arête du nez.
4. Clignement intense des yeux.
5. Mouvement des yeux dans les directions horizontale et verticale.
6. Examen d’un objet situé à différentes distances des yeux du patient.

Les méthodes informatiques permettant de restaurer la vision chez les patients après un accident vasculaire cérébral présentent un grand intérêt.
Leur tâche est d’entraîner les neurones cérébraux situés à proximité de ceux affectés. Le programme les oblige à faire le travail que faisaient les cellules mortes.

Malgré son efficacité, son utilisation est peu répandue. Cependant, certaines cliniques utilisent activement cette technique dans leurs programmes de restauration de la vision.

• Exercice n°1. Couvrez-vous les yeux avec vos paumes et respirez plusieurs fois aussi profondément que possible. Ensuite, vous devez appuyer très délicatement avec vos paumes alternativement sur les bords supérieur et inférieur des orbites. L'exercice est initialement répété pas plus de 3 à 4 fois, suivi d'une augmentation du nombre de répétitions jusqu'à 10 à 15 répétitions.
• Exercice n°2. Essayez de fermer les yeux aussi étroitement que possible. Maintenez la position pendant 5 secondes et détendez fortement les muscles oculaires.
• Exercice n°3. Tenez la paupière supérieure avec vos doigts et, dans cette position, essayez de fermer l'œil. Faites de même avec la paupière inférieure. Faites plusieurs approches pour chaque œil.
• Exercice n°4. Fermez les yeux et utilisez de légers mouvements circulaires de vos doigts pour masser vos globes oculaires à travers vos paupières. La pression sur les paupières doit être à peine perceptible.
• Exercice n°5. Prenez un crayon ou tout autre petit objet dans votre main et déplacez-le devant vos yeux dans différentes directions, soit en l'éloignant, soit en le rapprochant de vos yeux. Essayez de suivre les mouvements de l'objet sans bouger la tête.

Les exercices oculaires que vous pouvez réaliser vous-même sont présentés dans la figure ci-dessous. La pratique quotidienne est utile non seulement pour restaurer la vision après un accident vasculaire cérébral, mais aussi en général pour les personnes qui, pour diverses raisons, doivent souvent fatiguer leur vue.

Bien sûr, il existe des situations dans lesquelles une personne victime d'un accident vasculaire cérébral ne peut pas effectuer elle-même de tels exercices en raison d'une parésie ou d'une paralysie des membres. Dans ce cas, les exercices peuvent être réalisés par un ophtalmologiste ou par les proches du patient.

Méthodes traditionnelles

Les guérisseurs traditionnels recommandent d'utiliser des herbes médicinales pour restaurer une vision altérée. Ils peuvent être utilisés en complément ou en fin de cure de thérapie traditionnelle. Les plantes médicinales réduisent la durée de la période de rééducation et améliorent le bien-être du patient.

Tout d’abord, vous devez modifier votre alimentation. Après un accident vasculaire cérébral, il est également recommandé d'utiliser des teintures et décoctions à base de plantes qui améliorent l'apport sanguin au cerveau. Un bon effet peut être obtenu grâce à l'utilisation de l'arnica des montagnes.

On pense qu’une infusion de cette plante aide à restaurer la vision périphérique, altérée après un accident vasculaire cérébral. Il peut être pris aussi bien en cas de maladie qu'à titre préventif. Des décoctions, teintures, décoctions et même confitures sont préparées à partir de pommes de pin, d'épicéa et de cèdre.

Les cônes contiennent une grande quantité de substances biologiquement actives qui nettoient les vaisseaux sanguins et améliorent le flux sanguin vers la zone atrophiée. En cas de diplopie consécutive à un accident vasculaire cérébral, il est recommandé de prendre du citron et de l'ail.

Ils contiennent de l'acide ascorbique, ou vitamine C. Il restaure l'élasticité des vaisseaux sanguins et élimine leur fragilité, et contribue également à améliorer la qualité de la vision.

Il faut savoir qu'il faut beaucoup de temps pour restaurer la vision après un accident vasculaire cérébral, qui a entraîné des modifications atrophiques et nécrotiques des tissus du cerveau ou du nerf optique. Cela peut prendre plusieurs mois à un an pour que la situation se stabilise.

L'ophtalmoplégie est une paralysie du muscle oculaire ou de plusieurs muscles dont la régulation nerveuse est assurée par les troncs nerveux latéral, abducens et oculomoteur.

Les yeux humains bougent grâce au travail de six muscles extraoculaires - deux obliques et quatre droits. Les troubles de la fonction motrice des yeux sont dus à des dommages à différentes étapes du processus visuel se produisant dans le corps : au niveau des hémisphères cérébraux, des nerfs crâniens et des fibres musculaires elles-mêmes.

Les troubles oculaires concomitants constituent une pathologie légèrement différente et ne sont donc pas abordés dans cet article. Les signes d'ophtalmoplégie, ou d'altération du mouvement du globe oculaire, sont déterminés par l'emplacement, la taille et la nature des dommages.

L'article décrit en détail les affections aiguës associées à la paralysie des muscles extraoculaires.

La pathologie peut se développer sur un ou deux côtés du visage. Si les muscles situés à l’extérieur de l’œil sont paralysés, on parle alors d’ophtalmoplégie externe. En conséquence, des lésions des muscles intraoculaires sont un signe d'ophtalmoplégie interne.

Parmi toutes les ophtalmoplégies, l'ophtalmoplégie partielle est plus courante, dans laquelle la faiblesse paralytique de différents muscles s'exprime différemment. Dans ce cas, le diagnostic peut ressembler à une « ophtalmoplégie interne (ou externe) partielle ».

De même, une ophtalmoplégie externe (ou interne) complète peut se développer. Si le patient présente une paralysie des muscles externes et internes, un diagnostic d'« ophtalmoplégie complète » est posé.

Causes de l'ophtalmoplégie

Les causes de l'ophtalmoplégie sont principalement associées à des pathologies du tissu nerveux. De telles maladies peuvent être congénitales ou résulter de lésions nerveuses au cours de la vie au niveau des noyaux des nerfs crâniens, des gros troncs nerveux, des branches et des racines.

Une maladie congénitale est une conséquence d'une aplasie des noyaux des nerfs optiques, d'anomalies du développement fœtal avec absence de nerfs ou d'anomalies structurelles des muscles. Dans la plupart des cas, l'ophtalmoplégie congénitale accompagne d'autres défauts structurels de l'œil et peut également faire partie d'un complexe de symptômes composé de divers syndromes et anomalies génomiques. Des causes héréditaires d'ophtalmoplégie sont souvent retrouvées.

Causes de l'ophtalmoplégie, ou ophtalmoparésie :

1. Myasthénie.
2. Anévrisme vasculaire.
3. Fistule carotido-caverneuse soudaine ou traumatique.
4. Ophtalmopathie dysthyroïdienne.
5. Ophtalmoplégie diabétique.
6. Syndrome de Tolosa-Hunt.
7. Tumeur, pseudotumeur de l'orbite.
8. Ischémie cérébrale.
9. Artérite temporale.
10. Tumeurs.
11. Métastases dans le tronc cérébral.
12. Méningite d'étiologies diverses.
13. Sclérose en plaques.
14. L'encéphalopathie de Wernicke.
15. Migraine ophtalmoplégique.
16. Encéphalite.
17. Dommages orbitaux.
18. Neuropathies crâniennes.
19. Thrombose du sinus caverneux.
20. Syndrome de Miller-Fisher.
21. État de grossesse.
22. Troubles psychogènes.

Une maladie acquise est le résultat de lésions du système nerveux central causées par l'encéphalite et d'autres maladies infectieuses, notamment la tuberculose et la syphilis. L'ophtalmoplégie peut se développer dans le contexte du tétanos, de la diphtérie, du botulisme, des intoxications toxiques et des dommages causés par les radiations au corps. La maladie est enregistrée dans le contexte de processus tumoraux dans le cerveau, de pathologies vasculaires et de traumatismes crâniens.

L'ophtalmoplégie fait souvent partie de l'ensemble des symptômes de la migraine ophtalmoplégique. Cette maladie s'exprime par de graves crises de maux de tête, qui s'accompagnent d'ophtalmoplégie, perte de zones du champ de vision.

Myasthénie grave

Les premiers symptômes de cette maladie sont souvent une vision double et un ptosis de la paupière supérieure. Parfois, une fatigue intense apparaît après un travail physique, mais un tel signe peut être absent. Le patient fait rarement attention au fait que la fatigue finit par apparaître le matin et s'accentue au cours de la journée.

Il est possible de détecter avec précision ce symptôme en demandant au patient de fermer et d'ouvrir fréquemment les yeux. Puis la fatigue s’installe en quelques minutes. Le diagnostic médical se résume à réaliser un test à la prosérine tout en surveillant l'EMG.

Anévrismes vasculaires

Le plus souvent, les anévrismes congénitaux sont localisés dans la partie antérieure du cercle de Willis. Le tableau clinique consiste en une parésie unilatérale ou une paralysie des muscles situés à l’extérieur de l’œil. En règle générale, la paralysie survient dans le troisième nerf crânien. Le principal moyen de diagnostiquer un anévrisme est l’IRM.

Fistule carotido-caverneuse spontanée ou traumatique

Toutes les terminaisons nerveuses innervant les muscles oculomoteurs extraoculaires sont situées de telle manière qu'elles traversent le sinus caverneux. Par conséquent, tout processus anormal dans cette zone peut provoquer une paralysie des muscles externes de l'œil, accompagnée d'une diplopie. L'apparition d'une ouverture pathologique - une fistule - est possible entre le sinus caverneux et l'artère carotide.

Cette pathologie s'accompagne souvent d'un traumatisme crânien grave. Parfois, une fistule se développe sans raison apparente, mais, comme il s'avère lors de l'examen, elle est due à la rupture d'un petit anévrisme. Dans le contexte de tels phénomènes, la première branche du nerf trijumeau, innervant les yeux et le front, subit des modifications.

Le patient développe une douleur de localisation caractéristique. Un diagnostic préliminaire est posé si le tableau clinique est complété par des bruits rythmiques dans la tête, synchrones avec le rythme cardiaque. Ce bruit diminue en intensité lorsque l'artère carotide est comprimée. Le diagnostic final est posé par angiographie.

Ophtalmoplégie diabétique

Cette maladie débute le plus souvent de manière aiguë, violente et s'exprime par une parésie du nerf oculomoteur, des douleurs à la tête d'un côté. La maladie appartient aux neuropathies diabétiques et, comme pour d'autres pathologies du même groupe, survient parfois dans le contexte d'un diabète non diagnostiqué.

Un trait caractéristique de l'ophtalmoplégie diabétique est la préservation de la fonctionnalité des nerfs autonomes dirigés vers la pupille. À cet égard, la pupille ne se dilate pas anormalement, ce qui est fondamentalement différent de la paralysie du troisième nerf due à un anévrisme.

Ophtalmopathie dysthyroïdienne

La pathologie consiste en une augmentation de la taille des muscles extraoculaires externes due à un gonflement, entraînant le développement d'une parésie de ces muscles, phénomène de diplopie. L'ophtalmopathie distithéoïde survient le plus souvent avec une hyperthyroïdie, mais peut également accompagner une hypothyroïdie.

La méthode de diagnostic de la maladie est l'échographie de l'orbite de l'œil.

Syndrome de Tolosa-Hunt

Ce syndrome est autrement appelé ophtalmoplégie douloureuse. Il s'agit d'une inflammation granulomateuse non spécifique de la paroi vasculaire, notamment du sinus caverneux au point de bifurcation avec l'artère carotide. La maladie s'exprime par des douleurs périorbitaires et rétro-orbitaires, dues à des lésions des troisième, quatrième et cinquième troncs nerveux crâniens, ainsi qu'à l'une des branches du nerf facial.

En règle générale, rien ne gêne le patient hormis les signes neurologiques locaux. La pathologie est traitée avec succès avec des glucocorticostéroïdes.

Le diagnostic n'est posé qu'après exclusion des autres pathologies, notamment les maladies systémiques sévères (LED, maladie de Crohn), les tumeurs, etc.

Pseudotumeur, tumeur orbitaire

Une tumeur, ou une augmentation pathologique du volume des structures dans le contexte de processus tumoraux, peut exister sous une forme légèrement différente. Ce qu'on appelle la « pseudotumeur » se développe à la suite d'une inflammation des muscles oculomoteurs externes et de leur croissance en taille.

Un gonflement des tissus de l'orbite peut également survenir en cas d'inflammation des glandes lacrymales et des tissus adipeux. Les signes subjectifs sont une légère exophtalmie, une injection conjonctivale, une douleur derrière l'orbite, une douleur migraineuse, une douleur locale au niveau de la tête. L'étude est réalisée par échographie, tomodensitométrie de l'orbite de l'œil et la croissance du contenu de l'orbite est détectée.

Parfois, les mêmes signes sont enregistrés dans l'ophtalmopathie disthyroïdienne. Les glucocorticostéroïdes sont utilisés en thérapie.

La tumeur orbitaire elle-même est également complétée par une compression de la deuxième paire de nerfs, ce qui entraîne une diminution de la vision, appelée syndrome de Bonnet.

Artérite temporale

La maladie commence à un âge avancé. Le plus souvent, les branches de l'artère carotide du patient sont touchées, principalement l'artère temporale. L'artérite temporale se caractérise par une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes et le développement de douleurs dans les muscles de tout le corps. Le blocage de la branche de l'artère temporale chez un quart de tous les patients entraîne une perte de vision, tant unilatérale que bilatérale.

Une ischémie du nerf optique est souvent associée. En fin de compte, la maladie peut entraîner un manque d’apport sanguin aux nerfs oculomoteurs et le développement d’une ophtalmoplégie. Souvent, un accident vasculaire cérébral survient soudainement dans le contexte d'une artérite temporale.

Ischémie du tronc cérébral

Les perturbations de la circulation cérébrale au niveau des branches de l'artère basilaire provoquent des lésions des troisième, quatrième et cinquième nerfs crâniens. La maladie se caractérise par le développement d'une hémiparésie et une diminution de la sensibilité dans la zone innervée. Un développement aigu du tableau d'une catastrophe cérébrale est possible, souvent observé chez les personnes âgées ayant des antécédents de pathologies vasculaires.

Le diagnostic repose sur les données de tomodensitométrie et de neurosonographie.

Tumeur parasellaire

Les tumeurs de l'hypophyse, de l'hypothalamus ainsi que les craniopharyngiomes entraînent des troubles pathologiques au niveau de la selle turcique. Le tableau clinique se résume à des modifications du champ de vision, à divers déséquilibres hormonaux, inhérents à chaque type de tumeur. Parfois, le néoplasme peut se développer directement et vers l'extérieur.

Les troisième, quatrième et cinquième nerfs crâniens sont impliqués dans le processus. Il y a une lente augmentation de la pression intracrânienne, mais pas dans tous les cas.

Métastases cérébrales

L'ophtalmoparésie peut être causée par des métastases tumorales dans le tronc cérébral qui affectent les noyaux des nerfs oculomoteurs. Cela provoque le développement lent de divers troubles du mouvement du globe oculaire, qui se produisent dans le contexte d'une augmentation de la pression intracrânienne.

D'autres signes de processus volumétriques s'ajoutent, notamment la paralysie du regard et les syndromes neurologiques. Si la zone du pont du patient est touchée, une paralysie du regard horizontal se développe généralement. Le regard vertical est paralysé lorsque le mésencéphale et le diencéphale sont touchés.

Méningite

Une maladie infectieuse peut avoir une nature différente, notamment être causée par Mycobacterium tuberculosis, des champignons et des méningocoques. La méningite non infectieuse peut être carcinomateuse, lymphomateuse, etc. La maladie recouvre la muqueuse du cerveau et affecte les nerfs oculomoteurs. Certains types de méningite ne provoquent pas de maux de tête, tandis que d’autres provoquent de graves maux de tête.

Le diagnostic consiste à examiner le liquide céphalo-rachidien, à réaliser une IRM ou une tomodensitométrie et une analyse radio-isotopique.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques entraîne souvent une vision double chez le patient, ainsi que d'autres troubles des muscles oculomoteurs. L'ophtalmoplégie internucléaire est courante, tout comme les lésions nerveuses individuelles. Lors du diagnostic, il est nécessaire d'identifier deux ou plusieurs foyers pathologiques, ce qui prouvera le caractère récurrent et exclura d'autres maladies cérébrales. Une IRM, méthode des potentiels évoqués, est nécessaire.

Encéphalopathie de Wernicke

La maladie est associée à un manque de vitamine B12 et se développe chez les alcooliques chroniques en raison d'une malabsorption ou d'une ischémie.

Se manifeste cliniquement par des lésions aiguës du tronc cérébral, ainsi que du troisième nerf crânien. Les symptômes comprennent une ophtalmoplégie internucléaire, un nystagmus, des troubles visuels, une paralysie du regard, une confusion, une polyneuropathie, etc.

Migraine ophtalmoplégique

Une telle migraine se développe rarement, pas plus de 16 cas pour 10 000 patients souffrant de migraine. Cette pathologie survient principalement chez les enfants de moins de 12 ans. Lorsqu'une ophtalmoplégie est observée, le mal de tête est beaucoup plus fort. Parfois, la douleur apparaît plusieurs jours avant les troubles de la fonction oculomotrice.

Les migraines peuvent survenir une fois par semaine, parfois plus souvent. Pour exclure les anévrismes cérébraux, une angiographie et une IRM sont réalisées.

La pathologie se différencie du glaucome, des tumeurs cérébrales, de l'apoplexie hypophysaire et des conséquences du diabète sucré.

Encéphalite

La maladie peut toucher certaines parties du tronc cérébral, comme on l’observe par exemple dans l’encéphalite de Bickerstaff. Cette pathologie est associée au développement d'une parésie des muscles extraoculaires, ainsi qu'à d'autres manifestations ophtalmopathiques.

Herpès oculaire

L'herpès oculaire ou ophtalmique se développe lorsque le corps est activé ou initialement endommagé par le virus de l'herpès. Cela se produit assez souvent - jusqu'à 15 % des cas parmi tous les patients. Les symptômes sont des éruptions cutanées dans la zone où se trouve la première branche du nerf facial, des douleurs dans la même zone, des lésions de la cornée et de la muqueuse de l'œil.

Une parésie ou une paralysie des muscles extraoculaires externes, une ptose de la paupière et une mydriase se développent, et ces signes indiquent que les nerfs 3, 4, 6 sont affectés par des processus pathologiques et des lésions du ganglion gassérien.

Blessure orbitale

Les blessures à l'orbite et les hémorragies dans la cavité orbitaire provoquent souvent une perturbation des muscles extra-oculaires en raison de leurs dommages directs.

Thrombose du sinus caverneux

Cette pathologie entraîne des douleurs intenses à la tête, de la fièvre, de la confusion, des évanouissements, un chémosis, un gonflement de l'œil et une exophtalmie. Lors de l'examen du fond de l'œil, le médecin révèle un gonflement. La vision diminue souvent soudainement en raison de lésions des branches du nerf facial et de certains nerfs crâniens.

Après un certain temps, les phénomènes se développent des deux côtés, puisque à travers le sinus circulaire la pathologie se propage au deuxième sinus caverneux. La maladie survient souvent dans le contexte d'une méningite et d'un empyème de l'espace sous-dural.

Neuropathies crâniennes

De telles conditions peuvent être observées en cas d’intoxication alcoolique grave impliquant le système nerveux central. Ils provoquent souvent une parésie et une paralysie des muscles oculaires. Les neuropathies crâniennes et les polyneuropathies accompagnent parfois l'hyperthyroïdie et peuvent également se développer de manière idiopathique ou être déterminée génétiquement.

Syndrome de Miller-Fisher

La pathologie s'exprime par une ophtalmoplégie sans ptose de la paupière, addition d'ataxie cérébelleuse et absence de certains réflexes. Ces symptômes accompagnent certainement le syndrome de Miller Fisher. De plus, les nerfs crâniens peuvent être affectés avec des symptômes associés. Les signes très rares de la maladie comprennent la confusion, le nystagmus, les tremblements et les symptômes pyramidaux. Le début de la pathologie est aigu, suivi d'une guérison.

Grossesse

Pendant la grossesse, il existe un risque accru de développer diverses déficiences visuelles dues à des lésions des muscles extraoculaires.

Troubles oculomoteurs psychogènes

Ces troubles se manifestent par des troubles visuels, notamment des convulsions ou une paralysie du regard. Dans la grande majorité des cas, ils surviennent en association avec d'autres troubles du mouvement, ainsi qu'avec diverses manifestations d'un état hystérique. Un diagnostic individuel approfondi des troubles psychogènes est nécessaire, ce qui implique nécessairement de mener des recherches pour identifier les lésions organiques du système nerveux central.

Symptômes de l'ophtalmoplégie

Clinique d'ophtalmoplégie partielle externe : déviation visible de l'œil vers le côté sain. Lorsque les muscles oculaires sont paralysés, le mouvement du globe oculaire est limité ou totalement absent.

Le patient peut souffrir de diplopie.

L'ophtalmoplégie externe complète s'accompagne d'un ptosis et d'un manque d'activité oculaire. Une pathologie interne partielle se manifeste par une dilatation de la pupille et une aggravation de la réaction à l'éclairage. Si tous les muscles internes de l’œil sont paralysés, en plus de ces symptômes, on observe une paralysie de l’accommodation. L'ophtalmoplégie complète s'exprime par une exophtalmie et une immobilité finale du globe oculaire et de la pupille. Le traitement de tous les types d’ophtalmoplégie consiste à éliminer leur cause.

PARALYSIE ET ​​PARÉSIE DES MUSCLES OCULAIRES. Étiologie et pathogenèse. Ils surviennent lorsque les noyaux ou les troncs des nerfs oculomoteurs, trochléaires et abducens sont endommagés, ainsi qu'à la suite de lésions de ces nerfs dans les muscles ou dans les muscles eux-mêmes. Les paralysies nucléaires s'observent principalement avec des hémorragies et des tumeurs dans la zone nucléaire, avec des tabes, des paralysies progressives, des encéphalites, des scléroses en plaques et des lésions du crâne. La paralysie du tronc cérébral ou basale se développe à la suite d'une méningite, d'une névrite toxique et infectieuse, de fractures de la base du crâne, d'une compression mécanique des nerfs (par exemple par une tumeur) et de maladies vasculaires à la base du cerveau. Les lésions orbitaires ou musculaires surviennent dans les maladies de l'orbite (tumeurs, périostites, abcès sous-périostés), la trichinose, la myosite, après des plaies.

Symptômes. En cas de lésion isolée d'un des muscles, l'œil malade dévie en sens inverse (strabisme paralytique). L'angle du strabisme augmente à mesure que le regard bouge et que le côté d'action du muscle affecté. Lors de la fixation d'un objet avec un œil paralysé, l'œil sain dévie, et selon un angle nettement plus grand que celui vers lequel l'œil malade a été dévié (l'angle de déviation secondaire est supérieur à l'angle de déviation primaire). Les mouvements oculaires vers le muscle affecté sont absents ou très limités. Il existe une vision double (généralement avec des lésions fraîches) et des étourdissements, qui disparaissent lorsqu'un œil est fermé. La capacité à évaluer correctement la localisation d'un objet vu par l'œil affecté est souvent altérée (fausse projection ou localisation monoculaire). Une position forcée de la tête peut être observée - la tournant ou l'inclinant dans un sens ou dans l'autre.

Tableau clinique diversifié et complexe se produit en cas de lésions simultanées de plusieurs muscles d'un ou des deux yeux. En cas de paralysie du nerf oculomoteur, la paupière supérieure s'affaisse, l'œil est dévié vers l'extérieur et légèrement vers le bas et ne peut se déplacer que dans ces directions, la pupille est dilatée, ne répond pas à la lumière et l'accommodation est paralysée. Si les trois nerfs sont touchés - oculomoteur, trochléaire et abducens, alors une ophtalmoplégie complète est observée : l'œil est complètement immobile. Il existe également une ophtalmoplégie externe incomplète, dans laquelle les muscles externes de l'œil sont paralysés, mais le sphincter de la pupille et le muscle ciliaire ne sont pas touchés, et une ophtalmoplégie interne, lorsque seuls ces deux derniers muscles sont touchés.

Couler dépend de la maladie sous-jacente, mais est généralement à long terme. Parfois, le processus persiste même après que la cause ait été éliminée. Chez certains patients, la vision double disparaît avec le temps en raison de la suppression active (inhibition) des impressions visuelles de l'œil dévié.

Diagnostic repose sur la prise en compte des symptômes caractéristiques. Il est important d'établir quel muscle ou groupe de muscles est affecté, pour lequel on recourt principalement à l'étude d'images doubles. Pour clarifier l'étiologie du processus, un examen neurologique approfondi est nécessaire.

Traitement. Traitement de la maladie sous-jacente. Exercices pour développer la mobilité oculaire. Stimulation électrique du muscle affecté. Pour une paralysie persistante - chirurgie. Pour éliminer la vision double, utilisez des lunettes à prismes ou un cache-œil.

Structures anatomiques responsables des mouvements des globes oculaires : paires III, IV et VI de nerfs crâniens et connexions centrales. Les mouvements des globes oculaires sont effectués par des muscles innervés par les paires III, IV, VI de nerfs crâniens. Le complexe nucléaire des nerfs oculomoteurs (paire III) est situé de part et d'autre de la ligne médiane dans la partie rostrale du mésencéphale. Il innerve les cinq muscles extrinsèques du globe oculaire, dont le releveur des palpèbres supérieures. et contient des neurones parasympathiques (noyau Edinger-Westphal) impliqués dans les processus de constriction et d'accommodation de la pupille. Il existe une division de groupes supranucléaires de motoneurones pour chaque muscle individuel. Les fibres innervant les muscles droit médial, oblique inférieur et droit inférieur de l'œil sont situées du côté du même nom. Le sous-noyau du muscle droit supérieur est situé du côté controlatéral. Le muscle élévateur des palpèbres supérieures est innervé par un groupe central de cellules. Les motoneurones du nerf IV (trochléaire) sont étroitement adjacents à la partie principale du complexe de noyaux du nerf oculomoteur. Le noyau gauche du nerf trochléaire innerve le muscle oblique supérieur droit et le noyau droit innerve le muscle oblique supérieur gauche. Les motoneurones du nerf VI (abducens), innervant le muscle droit latéral du côté du même nom, sont situés dans le noyau du nerf abducens dans la partie caudale du pont. Les trois nerfs oculomoteurs, quittant le tronc cérébral, traversent le sinus caverneux et entrent dans l'orbite par la fissure orbitaire supérieure. Une vision binoculaire claire est due à l’activité conjointe des muscles oculaires individuels.

Les mouvements conjugués des globes oculaires sont contrôlés par les centres supranucléaires du regard et leurs connexions. Sur le plan fonctionnel, il existe cinq systèmes supranucléaires différents qui assurent différents types de mouvements des globes oculaires, parmi lesquels les centres qui contrôlent les mouvements saccadiques, les mouvements ciblés, les mouvements convergents, le maintien du regard dans une certaine position et les centres vestibulaires. Les mouvements saccadés (rapides) du globe oculaire sont générés dans le champ visuel controlatéral du cortex frontal (champ 8), à l'exception des mouvements résultant d'une irritation de la fovéa centrale de la rétine, qui proviennent de la région occipitale-pariétale. . Ces centres de contrôle frontaux et occipitaux donnent des projections de part et d'autre aux centres supranucléaires du tronc cérébral, dont l'activité est également influencée par le cervelet et le complexe des noyaux vestibulaires. Les sections paracentrales de la formation réticulaire pontique (PRFM) sont un centre du tronc cérébral qui assure des mouvements saccadiques amicaux des globes oculaires. L'innervation simultanée du droit médial et des muscles droits latéraux opposés lors du mouvement horizontal des globes oculaires est assurée par le fascicule longitudinal médial (MLF), qui relie le noyau du nerf abducens au sous-noyau du complexe des noyaux oculomoteurs, qui sont responsables de l'innervation du muscle droit médial opposé. Pour initier des mouvements saccadiques verticaux, une stimulation bilatérale du PRFM à partir des structures corticales est nécessaire. Le PRFM transmet des signaux du tronc cérébral aux centres supranucléaires qui contrôlent les mouvements verticaux des globes oculaires - le noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal médial (RMLPF), situé dans le mésencéphale.

Le centre cortical permettant les mouvements fluides, ciblés ou de suivi des globes oculaires, est situé dans la région occipitale-pariétale. Le contrôle s'effectue du côté du même nom, c'est-à-dire la région occipitale-pariétale droite contrôle les mouvements oculaires fluides et ciblés vers la droite. Les mécanismes de contrôle des mouvements convergents sont moins bien compris, cependant, comme on le sait, les neurones responsables des mouvements oculaires convergents sont situés dans la formation réticulaire du mésencéphale, entourant le complexe de noyaux nerveux oculomoteurs. Ils donnent des projections aux motoneurones du muscle droit médial.

Les centres du tronc cérébral appelés intégrateurs neuronaux sont chargés de maintenir le regard dans une certaine position. Ces centres transforment les signaux entrants sur la vitesse de déplacement des globes oculaires en informations sur leur position. Les neurones qui ont leurs propres propriétés sont situés dans le pont caudal par rapport au noyau du nerf abducens.

La coordination des mouvements des globes oculaires en réponse aux changements de gravité et d'accélération est assurée par le système vestibulaire (réflexe vestibulaire-oculaire) (voir chapitres 14, 21). Lorsque la coordination des mouvements des deux yeux est perturbée, une vision double se développe, puisque les images sont projetées sur des zones disparates (inappropriées) de la rétine. Dans le strabisme congénital, ou strabisme, un déséquilibre musculaire entraînant un désalignement des globes oculaires (strabisme non paralytique) peut amener le cerveau à supprimer l'une des images. Cette diminution de l’acuité visuelle dans l’œil non fixateur est appelée amblyopie sans anopie. Dans le strabisme paralytique, la vision double résulte d'une paralysie des muscles du globe oculaire, généralement due à des lésions des nerfs crâniens III, IV ou VI.

Muscles du globe oculaire et paralysie du regard. Il existe trois types de paralysie des muscles externes du globe oculaire : la paralysie de muscles individuels de l'œil ; paralysie des mouvements amicaux (regard) ; paralysie mixte

Paralysie des muscles oculaires individuels. Des manifestations cliniques caractéristiques surviennent avec des lésions isolées des nerfs crâniens III, IV et VI. Une lésion complète du troisième nerf entraîne un ptosis (parésie du muscle qui soulève la paupière supérieure) et une perturbation des mouvements volontaires du globe oculaire vers le haut, le bas et l'intérieur, ainsi qu'un strabisme divergent dû à la préservation des fonctions du côté muscle droit; Une dilatation des pupilles, un manque de réaction à la lumière (iridoplégie) et une paralysie de l'accommodation (cycloplégie) surviennent également. La paralysie isolée des muscles de l'iris et du corps ciliaire est appelée ophtalmoplégie interne. Les dommages au nerf IV (paralysie du muscle oblique supérieur) entraînent une déviation vers l'extérieur du globe oculaire et une parésie du regard vers le bas, qui se manifeste le plus clairement lorsque les yeux se tournent vers l'intérieur. La diplopie disparaît lorsque la tête est inclinée vers l'épaule opposée, ce qui provoque une déviation compensatoire vers l'intérieur du globe oculaire intact.

Les dommages au nerf VI entraînent une paralysie des muscles abducteurs et le développement d'un strabisme convergent en raison de la prédominance de l'action du muscle droit médial intact. En cas de paralysie incomplète du nerf VI, le patient peut tourner la tête vers le muscle affecté, surmontant ainsi la vision double grâce à un effet compensatoire sur le muscle droit latéral parétique. La gravité des symptômes décrits ci-dessus dépend de la gravité de la lésion et de sa localisation.

Paralysie du regard amical. Le regard compagnon est le mouvement simultané des deux yeux dans la même direction. Des lésions aiguës de l'un des lobes frontaux, par exemple lors d'un infarctus cérébral, peuvent conduire à une paralysie transitoire des mouvements conjugués volontaires des globes oculaires dans le sens horizontal avec préservation complète des mouvements indépendants dans toutes les directions, détectée grâce au phénomène de l'œil de poupée. avec rotation passive de la tête ou par stimulation calorique (chapitre 21). Une lésion unilatérale du PRFM situé caudalement au niveau du noyau du nerf abducens provoque une paralysie persistante du regard en direction de la lésion et une perte du réflexe oculocéphalique. Des lésions du mésencéphale rostral et/ou des lésions de la commissure postérieure provoquent une paralysie supranucléaire du regard vers le haut et une réponse pupillaire dissociée à la lumière (réponse pupillaire lente à la lumière, réponse rapide à l'accommodation et regard vers des objets proches). Dans certains cas, une paralysie de convergence se développe également. Ce complexe de symptômes, appelé syndrome de Parinaud, survient avec des tumeurs de la glande pinéale, dans certains cas avec un infarctus cérébral, une sclérose en plaques et une hydrocéphalie. La paralysie isolée du regard vers le bas est rare. Lorsque cela se produit, la cause est le plus souvent des occlusions artérielles pénétrantes de la ligne médiane et des infarctus bilatéraux du mésencéphale. Certaines maladies extrapyramidales héréditaires, telles que la chorée de Huntington et la paralysie supranucléaire progressive, peuvent entraîner des restrictions des mouvements du globe oculaire dans toutes les directions, en particulier vers le haut (Chapitre 350).

Paralysie mixte du regard et des muscles individuels des globes oculaires a. La combinaison d'une paralysie du regard et d'une paralysie de muscles individuels du globe oculaire est généralement le signe d'une lésion du mésencéphale ou du pont. Les dommages aux parties inférieures du pont avec destruction du noyau du nerf abducens peuvent entraîner une paralysie des mouvements saccadiques des globes oculaires horizontalement et une paralysie du nerf VI du côté affecté. Avec les lésions de l'IPP (ophtalmoplégie internucléaire), divers troubles du regard se produisent dans la direction horizontale. Les dommages unilatéraux au MPP causés par un infarctus ou une démyélinisation entraînent une altération de l'adduction du globe oculaire. Cela peut se manifester par une paralysie complète avec incapacité à enlever le globe oculaire vers l'intérieur à partir de la ligne médiane, ou par une légère paralysie subclinique caractérisée par une diminution de la vitesse des mouvements saccadiques d'adduction (retard d'adduction). Du côté opposé à la lésion MPP, on observe généralement un nystagmus d'abduction : nystagmus qui se produit lorsque les globes oculaires sont en abduction vers l'extérieur avec une phase lente dirigée vers la ligne médiane et des mouvements saccadiques horizontaux rapides. Une disposition asymétrique des globes oculaires par rapport à la ligne verticale se développe souvent avec une ophtalmoplégie internucléaire unilatérale. Du côté atteint, l’œil est situé plus haut (hypertropie). L'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale, qui survient en raison de processus démyélinisants, de tumeurs, d'infarctus ou de malformations artério-veineuses, conduit à un syndrome plus complet de troubles du mouvement du globe oculaire, caractérisé par une parésie bilatérale des muscles qui adduitent le globe oculaire, des mouvements verticaux altérés, un suivi ciblé des mouvements et des mouvements. causée par l’influence du système vestibulaire. Il existe une perturbation du regard le long d'une ligne verticale, un nystagmus ascendant lorsqu'on regarde vers le haut et un nystagmus descendant lorsqu'on regarde vers le bas. Les lésions du MPP dans le mésencéphale rostral s'accompagnent de troubles de la convergence.

Nystagmus et autres conditions ressemblant au nystagmus. Le nystagmus est le nom donné aux mouvements répétés des globes oculaires qui se succèdent. Il existe deux types de nystagmus : en forme de pendule (oscillations sinusoïdales douces) et en forme de saccade (alternance de phase lente et de phase rapide corrective). Chez les individus sains, le nystagmus survient en réponse à une stimulation vestibulaire et optocinétique. Pour déterminer la cause du nystagmus, des antécédents médicaux (notamment des informations sur la prise de médicaments et d'alcool) et un examen complet des mouvements oculaires sont nécessaires.

Le nystagmus pathologique survient lorsque les mécanismes qui assurent la fixation du regard sont endommagés. Les systèmes oculaires vestibulaire, optocinétique et de suivi interagissent pour maintenir une image stable sur la rétine, et l'intégrateur neuronal permet de maintenir un objet dans le champ visuel. Les dommages à ces systèmes conduisent au nystagmus. Les types de nystagmus les plus importants sont discutés ci-dessous.

Nystagmus congénital. Ce type de nystagmus se caractérise par des mouvements pendulaires horizontaux à long terme ou saccadés des globes oculaires. Dans certains cas, le nystagmus congénital s'accompagne de lésions des voies visuelles et d'une déficience visuelle. Le mécanisme et la localisation de la lésion sont inconnus.

Nystagmus labyrinthique-vestibulaire. Les lésions de l'appareil vestibulaire entraînent l'apparition d'une phase lente et lisse et d'une phase correctrice rapide, qui forment ensemble un nystagmus saccadé en « dents de scie » (voir chapitre 14). Un tel mouvement unidirectionnel de la phase lente reflète l'instabilité de l'activité neuronale tonique des noyaux vestibulaires. Les dommages aux canaux semi-circulaires entraînent une lente déviation du globe oculaire vers la lésion, suivie d'un mouvement compensatoire rapide loin de la lésion. Les déviations lentes des globes oculaires dans la même direction sont pathologiques, cependant, selon les règles, le côté du nystagmus est déterminé par la direction de l'impulsion corrective rapide (phase rapide). Une telle instabilité du tonus vestibulaire conduit généralement à des vertiges systémiques et à une oscillopsie (mouvements illusoires des objets environnants) (voir chapitre 14). Les dommages aux parties périphériques du système vestibulaire s'accompagnent presque toujours de dommages à plusieurs canaux semi-circulaires simultanément, ce qui entraîne un déséquilibre entre les signaux provenant de canaux semi-circulaires individuels. Dans ce cas, le nystagmus est généralement mixte. Par exemple, un nystagmus positionnel bénin développe généralement un nystagmus mixte à rotation verticale. Avec la destruction unilatérale du labyrinthe, un nystagmus mixte à rotation horizontale se produit. Le nystagmus vestibulaire périphérique diminue lorsque la tête est fixe et augmente lorsque sa position change. En cas de lésion des connexions vestibulaires centrales, un déséquilibre central se produit entre les signaux provenant de divers canaux semi-circulaires, et les connexions vestibulaires ascendantes ou cérébelleuses-vestibulaires sont également interrompues. Le nystagmus vestibulaire central peut ressembler à celui des lésions du canal semi-circulaire, mais le nystagmus bilatéral vertical (haut, bas), rotationnel ou horizontal est plus fréquent. Ce type de nystagmus diminue légèrement lorsque la tête est fixe, mais est aggravé ou provoqué par un changement de position (Chapitre 14). Trois types de nystagmus labyrinthique-vestibulaire sont importants pour établir la localisation de la lésion : le nystagmus descendant, ascendant et horizontal (sur les côtés).

Le nystagmus vers le bas est généralement observé lorsque l’on regarde droit devant et augmente lorsque l’on regarde sur les côtés. Ce nystagmus est provoqué par des anomalies de la fosse postérieure, telles qu'une malformation d'Arnold-Chiari et une platybasie, ainsi que par une sclérose en plaques, une atrophie cérébelleuse, une hydrocéphalie, des troubles métaboliques, une ataxie périodique familiale ; cela peut également se produire sous la forme d’une réaction toxique aux médicaments anticonvulsivants. Le nystagmus vers le haut en regardant droit est une conséquence de lésions des parties antérieures du vermis cérébelleux, ainsi que de lésions diffuses du tronc cérébral dues à l'encéphalopathie de Wernicke, à la méningite ou aux effets secondaires des médicaments. Un nystagmus horizontal (sur les côtés) en position initiale est généralement observé lorsque la partie périphérique de l'analyseur vestibulaire est endommagée. seulement parfois avec des tumeurs de la fosse crânienne postérieure ou une malformation d'Arnold-Chiari.

Le nystagmus, qui survient lors de mouvements oculaires ciblés, est détecté lorsque les globes oculaires s'écartent du centre. La capacité de maintenir les yeux dans la position souhaitée est affaiblie en raison de dommages à l'intégrateur neuronal du tronc cérébral. Un nystagmus horizontal asymétrique mais coopératif lors de mouvements ciblés des globes oculaires se produit en cas de lésions cérébelleuses unilatérales et de tumeurs de l'angle pontino-cérébelleux (neurome acoustique). Une cause fréquente est également l’utilisation de sédatifs et d’anticonvulsivants. Le nystagmus horizontal, dans lequel la phase rapide lorsque le globe oculaire est en adduction vers l'intérieur est plus lente que lorsque le globe oculaire est en abduction vers l'extérieur (nystagmus dissocié), est un signe caractéristique de l'ophtalmoplégie internucléaire.

Le nystagmus pulsatile convergent, qui s'intensifie lorsqu'on essaie de lever les yeux vers le haut, se caractérise par des mouvements saccadiques pulsés des globes oculaires les uns vers les autres. En règle générale, elle s'accompagne d'autres symptômes de lésions des parties postérieures du mésencéphale (syndrome de Parinaud).

Nystagmus alterné périodique. Dans ce cas, un nystagmus horizontal est observé lorsque l'on regarde droit, changeant périodiquement (toutes les 1 à 2 minutes) de direction. Un nystagmus qui se produit avec des mouvements oculaires intentionnels et un nystagmus descendant peuvent également être notés. Cette forme de la maladie peut être héréditaire et survenir en association avec des anomalies cranio-vertébrales, ainsi qu'avec la sclérose en plaques et les intoxications aux anticonvulsivants. Si le nystagmus n'est pas héréditaire, l'utilisation du baclofène a un effet positif.

Nystagmus vertical dissocié. Dans ce cas, des mouvements alternés des globes oculaires sont observés : tandis qu'un globe oculaire monte et rentre, l'autre descend et sort. Un nystagmus vertical dissocié indique des dommages aux noyaux de la formation réticulaire du mésencéphale, y compris le noyau intermédiaire de Cajal. Elle survient avec des tumeurs situées au-dessus de la zone de la selle turcique (craniopharyngiome), un traumatisme crânien et, rarement, un infarctus cérébral, et est souvent associée à une hémianopsie bitemporale.

Autres conditions ressemblant au nystagmus. Le nystagmus ressemble à des troubles moteurs tels que des contractions convulsives des globes oculaires avec un signal rectangulaire caractéristique (petits mouvements saccadés en s'éloignant du point de fixation et en arrière), des tremblements des globes oculaires (oscillations pulsées horizontales), des opsoclonies (oscillations saccadiques fréquentes), une myokymie du muscle oblique supérieur (mouvements rotatoires-verticaux monoculaires), oscillation oculaire (déviation rapide des globes oculaires vers le bas avec un retour lent vers le haut), mouvements périodiques des globes oculaires dans la direction horizontale avec un changement de direction de déviation toutes les quelques secondes. Ces conditions sont discutées en détail par Leigh et Zee.

Au début de ce chapitre, nous avons comparé l’œil à un miroir qui reflète la santé du corps. Il se termine également par une comparaison, mais plus importante : les troubles visuels et les mouvements des globes oculaires sont un signal de danger dont la reconnaissance augmente considérablement les connaissances du médecin. Un médecin attentif aux signaux que l’œil peut envoyer saura non seulement les reconnaître, mais en comprendra également la signification.

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CHAPITRE 14. VERTIGES SYSTÉMIQUES ET NON SYSTEMIQUES

Robert B. Daroff

Les étourdissements sont un symptôme assez courant et souvent pénible. Les patients utilisent ce terme pour décrire une variété de sensations (par exemple, étourdissements, faiblesse, étourdissements, étourdissements), bien que certaines ne correspondent pas du tout à cette définition, comme une vision floue, la cécité, des maux de tête, des picotements, la marche sur du coton. » etc. D’ailleurs, certains patients présentant des troubles de la marche décriront leurs difficultés en les qualifiant également de vertiges. Une anamnèse minutieuse doit être effectuée pour déterminer exactement quels patients qui disent au médecin qu'ils se sentent étourdis sont en réalité étourdis.

Après avoir exclu les sensations telles qu'une vision floue, les étourdissements peuvent s'avérer être soit une sensation de faiblesse (semblable aux sensations précédant un évanouissement), soit un étourdissement systémique (une sensation illusoire de mouvement des objets environnants ou du corps). Dans d'autres cas, aucune de ces définitions ne fournit une description précise des symptômes du patient, et ce n'est que lorsque la spasticité, le parkinsonisme ou une autre cause de troubles de la marche sont identifiés lors d'un examen neurologique que les principales sources de plaintes deviennent claires. À des fins cliniques, les étourdissements sont divisés en quatre catégories : évanouissement ; vertiges systémiques; diverses sensations mixtes de troubles de la tête et de la démarche.

État d’évanouissement. L'évanouissement (syncope) est une perte de conscience due à une ischémie du tronc cérébral (voir chapitre 12). Avant l'apparition d'une véritable syncope, des signes prodromiques (sensation de faiblesse) sont souvent notés, traduisant une ischémie à un degré insuffisant pour provoquer une perte de conscience. La séquence des symptômes est assez similaire et comprend une sensation croissante de légèreté dans la tête, une perte partielle ou totale de la vision et une lourdeur dans les jambes, allant jusqu'à l'instabilité posturale. Les symptômes augmentent jusqu'à ce que la perte de conscience se produise ou que l'ischémie soit éliminée, par exemple lorsque le patient est placé en position horizontale. Les véritables vertiges systémiques ne se développent presque jamais pendant la présyncope.

Les causes des évanouissements sont décrites au chapitre. 12 et comprennent une diminution du débit cardiaque d'étiologies diverses, une hypotension orthostatique, ainsi que des états de type syncope tels qu'une insuffisance vertébrobasilaire et des crises d'épilepsie.

Vertiges systémiques. Le vertige systémique est le mouvement apparent des objets environnants ou de son propre corps. Le plus souvent, cela se manifeste par une sensation de rotation rapide autour de son axe, généralement due à une lésion de l'analyseur vestibulaire. La section périphérique de l'analyseur vestibulaire, située dans le labyrinthe osseux de l'oreille interne, est constituée de chaque côté de trois canaux semi-circulaires et de l'appareil otolithique (sacs elliptiques et sphériques). Les canaux semi-circulaires convertissent l'accélération angulaire, tandis que l'appareil otolithique convertit l'accélération linéaire et les forces gravitationnelles statiques, qui donnent une idée de la position de la tête dans l'espace. Depuis la région périphérique, l'information est transmise via la VIII paire de nerfs crâniens jusqu'aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral. Les principales projections des noyaux vestibulaires se dirigent vers les noyaux des nerfs crâniens III, IV et VI, la moelle épinière, le cortex cérébral et le cervelet. Le réflexe vestibulo-oculaire sert à maintenir la constance de la vision lors des mouvements de la tête et dépend de projections directes des noyaux vestibulaires vers le noyau du nerf crânien VI (abducens) dans le pont et à travers le fascicule longitudinal médial jusqu'aux noyaux du III ( oculomoteur) et IV (trochléaire) nerfs crâniens dans le mésencéphale. Ces projections sont responsables du nystagmus (mouvements répétitifs des globes oculaires), qui est une composante quasi obligatoire du dysfonctionnement vestibulaire. Les voies vestibulospinales aident à maintenir une position stable du corps dans l’espace. Les connexions avec le cortex cérébral via le thalamus permettent de prendre conscience de la position du corps et des mouvements de la tête. Les nerfs et noyaux vestibulaires sont reliés aux formations cérébelleuses (principalement le flocculus et le nodule), qui modulent le réflexe vestibulo-oculaire.

L'analyseur vestibulaire est l'un des trois systèmes sensoriels responsables de l'orientation spatiale et de la position du corps ; les deux autres incluent l'analyseur visuel (de la rétine au cortex occipital) et le système somatosensoriel, qui transmet les informations depuis la périphérie depuis les récepteurs cutanés, articulaires et musculaires. Ces trois systèmes stabilisateurs se chevauchent suffisamment pour compenser la déficience (partielle ou totale) de l'un d'entre eux. Les étourdissements peuvent être une conséquence soit d'une excitation physiologique, soit d'une perturbation pathologique de l'activité de l'un de ces trois systèmes.

Vertiges physiologiques. Il se développe dans les cas où il existe une divergence entre les trois systèmes mentionnés ci-dessus ou où l'appareil vestibulaire est soumis à des charges inhabituelles auxquelles il n'a jamais été adapté, par exemple avec le mal de mer. La divergence entre les systèmes sensoriels explique l'apparition de sensations de mal des transports lors de la conduite en voiture, de vertiges en altitude et de vertiges visuels, qui surviennent le plus souvent lors du visionnage de films avec des scènes de poursuite ; dans ce dernier cas, la sensation visuelle de mouvement de les objets environnants ne sont pas accompagnés de signaux moteurs vestibulaires et somatosensoriels correspondants. Un autre exemple de vertiges physiologiques est le mal de l’espace, provoqué par des mouvements actifs de la tête en apesanteur.

Vertiges pathologiques. Elle survient à la suite de dommages aux analyseurs visuels, somatosensoriels ou vestibulaires. Les étourdissements dus à une déficience visuelle surviennent lors du port de lunettes neuves ou mal sélectionnées ou en cas de vision double due à une parésie soudaine des muscles du globe oculaire ; dans tous les cas, en raison de l'activité compensatoire du système nerveux central, les étourdissements s'arrêtent rapidement . Les étourdissements somatosensoriels, plus souvent associés à d'autres types de vertiges, surviennent généralement en cas de neuropathie périphérique avec une diminution de la quantité d'informations sensibles nécessaires pour activer les mécanismes compensatoires centraux en cas de perturbation de l'activité du système vestibulaire. ou des analyseurs visuels.

Le plus souvent, les vertiges pathologiques se développent à la suite d'un trouble des fonctions vestibulaires. Les étourdissements s'accompagnent souvent de nausées, de nystagmus cloniques, d'instabilité posturale et d'ataxie lors de la marche.

Défaites du labyrinthe. Les lésions du labyrinthe conduisent au développement de vertiges, qui créent l’impression de rotation ou de mouvement linéaire des objets environnants ou de son propre corps, dirigé dans la direction opposée à la lésion. La phase rapide du nystagmus est également dirigée dans la direction opposée à la lésion, mais on a tendance à descendre vers la lésion.

Dans le cas d'une position directe et stationnaire de la tête, les parties périphériques de l'analyseur vestibulaire génèrent des potentiels toniques de repos avec une fréquence identique des deux côtés. Avec toute accélération rotationnelle, due aux canaux semi-circulaires, il se produit une augmentation des potentiels d'un côté et un affaiblissement compensatoire de l'autre. Ces changements dans l'activité des potentiels sont transmis au cortex cérébral, où ils sont résumés avec les informations des analyseurs visuels et somatosensoriels, et une sensation consciente correspondante de mouvement de rotation est développée. Après l'arrêt d'une rotation prolongée, les parties périphériques continuent de répondre à l'inhibition pendant un certain temps. On note une diminution des potentiels en dessous du niveau de repos du côté avec une augmentation initiale de l'activité et une augmentation correspondante de l'autre côté. Il y a une sensation de rotation en sens inverse. Puisqu’il n’y a pas eu de véritable mouvement de la tête, cette sensation apparente doit être considérée comme un étourdissement. Les vertiges sont causés par toute lésion de la partie périphérique de l'analyseur vestibulaire qui modifie la fréquence des potentiels, conduisant à une transmission inégale des signaux au tronc cérébral et finalement au cortex cérébral. Le symptôme peut s'expliquer à la fois sous la forme d'une interprétation inadéquate par le cortex cérébral des signaux pathologiques provenant du tronc cérébral, et sous la forme d'informations sur le mouvement de la tête dans l'espace. Une carence transitoire entraîne des symptômes à court terme. En cas de lésions unilatérales persistantes, les mécanismes compensatoires centraux réduisent finalement les symptômes de vertiges. Étant donné que la compensation dépend de la plasticité des connexions entre les noyaux vestibulaires et le cervelet, chez les patients présentant des lésions du tronc cérébral et du cervelet, la capacité de compensation est réduite et les symptômes peuvent rester inchangés pendant une durée illimitée. En cas de lésions bilatérales sévères et persistantes, la guérison sera toujours incomplète, même si les connexions cérébelleuses sont préservées ; Les patients présentant de telles lésions se sentiront constamment étourdis.

Des dommages unilatéraux aigus au labyrinthe surviennent en cas de maladies infectieuses, de blessures, d'ischémie et d'empoisonnement par des drogues ou de l'alcool. Souvent, il n'est pas possible d'établir l'étiologie du processus pathologique et le terme de labyrinthe aigu ou, de préférence, de vestibulopathie périphérique aiguë est utilisé pour le décrire. Il est impossible de prédire l'état de santé d'un patient souffrant de premières crises de vertige.

Les schwannomes affectant le nerf vestibulaire (névrome acoustique) progressent lentement et conduisent à un déclin si progressif de la fonction labyrinthique que des mécanismes compensatoires centraux préviennent ou minimisent généralement les vertiges. Les manifestations les plus courantes sont la perte auditive et les acouphènes. Étant donné que les étourdissements peuvent survenir soudainement avec des lésions du tronc cérébral ou du cervelet, les signes objectifs et subjectifs qui les accompagnent permettront de les différencier des lésions du labyrinthe (Tableau 14.1). Parfois, en cas de lésions aiguës du tractus vestibulocérébelleux, des étourdissements peuvent survenir comme seul symptôme, ce qui rend difficile sa distinction avec la labyrinthopathie.

Des dysfonctionnements unilatéraux répétés du labyrinthe, associés à des signes objectifs et subjectifs de lésions cochléaires (surdité progressive et acouphènes), surviennent généralement dans la maladie de Ménière. S'il n'y a aucun symptôme auditif, le terme neuronite vestibulaire est utilisé pour désigner des étourdissements répétés, qui constituent le seul symptôme. Les accidents ischémiques transitoires dans le bassin cérébral postérieur (insuffisance vertébrobasilaire) ne produisent presque jamais d'attaques répétées de vertiges sans s'accompagner de troubles moteurs et sensoriels, d'un dysfonctionnement du cervelet ou de signes d'atteinte des nerfs crâniens.

Tableau 14.1. Diagnostic différentiel des vertiges périphériques et centraux

* Dans la maladie de Ménière, la direction de la phase rapide change.

Le vertige positionnel est pire lorsque vous êtes allongé sur le côté. Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est particulièrement fréquent. Bien que ces troubles puissent résulter d’un traumatisme crânien, dans la plupart des cas, aucun facteur déclenchant n’est identifié. En règle générale, les étourdissements disparaissent d’eux-mêmes en quelques semaines ou mois. Les étourdissements et le nystagmus qui les accompagne ont une période de latence, une récidive et une cessation caractéristiques, ce qui les distingue du vertige positionnel central (CPV) (Tableau 14.2), moins courant, qui survient avec des lésions du quatrième ventricule.

Le vertige positionnel doit être distingué du vertige positionnel. Cette dernière est causée par le mouvement de la tête dans l’espace plutôt que par sa position et fait partie intégrante de toutes les vestibulopathies, centrales et périphériques. Étant donné que les vertiges s'intensifient avec les mouvements brusques, les patients essaient de garder la tête immobile.

L'épilepsie vestibulaire, étourdissements associés à la présence d'une activité épileptique dans le lobe temporal, est rare et est presque toujours étroitement associée à d'autres manifestations de l'épilepsie.

Les étourdissements psychogènes, généralement associés à l'agoraphobie (peur des grands espaces, des foules), sont caractéristiques des patients qui sont tellement « hors service » après une crise de vertige qu'ils ne peuvent pas quitter leur domicile pendant longtemps. Malgré les inconvénients, la plupart des patients souffrant de vertiges d'origine organique s'efforcent de pratiquer une activité active. Les étourdissements doivent être accompagnés de nystagmus. En l'absence de nystagmus lors d'une crise, les vertiges sont très probablement de nature psychogène.

Examen des patients présentant des vertiges vestibulaires pathologiques. La nature de l'examen est déterminée par l'étiologie possible de la maladie. En cas de suspicion quant à l'origine centrale des étourdissements (voir Tableau 14.1), une tomodensitométrie de la tête est indiquée. Une attention particulière doit être portée aux formations de la fosse crânienne postérieure. Un tel examen est rarement informatif en cas d'étourdissements isolés répétés avec absence de symptômes neurologiques au moment de l'examen. Le VPPB ne nécessite pas de tests supplémentaires une fois le diagnostic posé (voir tableau 14.2).

Tableau 14.2. Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) et vertige positionnel central (VPC)

a - délai entre l'établissement de la position de la tête et l'apparition des symptômes ; b - disparition des symptômes lors du maintien de la position acceptée ; c - réduction des symptômes grâce à des études répétées ; d - probabilité de reproduire les symptômes lors de l'examen.

Les tests vestibulaires sont utilisés à des fins de diagnostic différentiel des étourdissements d'étiologie organique et psychogène ; établir l'emplacement de la lésion; réaliser un diagnostic différentiel des vertiges d'origine périphérique et centrale. Le test standard est l'électronystagmographie (ENG) avec irritation des tympans avec de l'eau (ou de l'air) tiède et froide et comparaison de la fréquence des phases lentes du nystagmus résultant à droite et à gauche. Une diminution de la vitesse de chaque côté indique un hypofonctionnement (« parésie canalaire »). Une condition dans laquelle le nystagmus ne peut pas être provoqué par l’action de l’eau glacée est définie comme la « mort du labyrinthe ». Dans certaines cliniques, les médecins sont capables de quantifier divers éléments du réflexe vestibulo-oculaire à l’aide de sièges pivotants informatisés et d’enregistrer avec précision les mouvements oculaires.

En cas de vertiges aigus, le repos au lit doit être prescrit, ainsi que des médicaments qui suppriment l'activité vestibulaire, tels que les antihistaminiques [Méclizine, dimenhydrinate, diprazine], les anticholinergiques à action centrale (scopolamine), les tranquillisants à effet GABAergique (diazépam). Dans les cas où les étourdissements persistent pendant plus de quelques jours, la plupart des auteurs recommandent de marcher afin d'induire un effet bénéfique des mécanismes compensatoires centraux, même si cela peut entraîner des désagréments temporaires pour le patient. Les vertiges chroniques d'origine labyrinthique peuvent être traités par une série d'exercices systématiques qui aident à stimuler les mécanismes compensatoires.

Les mesures préventives prises pour prévenir les crises récurrentes de vertiges ont des degrés d'efficacité variables. Dans ces cas, des antihistaminiques sont généralement utilisés. Pour la maladie de Ménière, un régime pauvre en sel associé à des diurétiques est recommandé. Dans de rares cas de VPPB persistant (4 à 6 semaines), une nette amélioration, généralement dans les 7 à 10 jours, est notée après avoir effectué une série d'exercices spéciaux.

Il existe de nombreux traitements chirurgicaux pour toutes les formes de vertiges chroniques et récurrents persistants, mais ils sont rarement nécessaires.

Sensations mitigées de la tête. Cette définition est utilisée pour décrire les étourdissements non systémiques qui ne sont pas une syncope ou de véritables étourdissements. Dans les cas où l'ischémie cérébrale ou les troubles vestibulaires sont de gravité mineure, on note une légère diminution de la pression artérielle ou une légère instabilité vestibulaire, des sensations autres que des étourdissements ou des étourdissements évidents peuvent survenir, qui pourraient être correctement caractérisées par des tests de provocation. D'autres causes de ce type de vertiges peuvent inclure le syndrome d'hyperventilation, l'hypoglycémie et les manifestations somatiques de la dépression clinique. L'examen neurologique de ces patients ne révèle aucun changement.

Troubles de la marche. Dans certains cas, les personnes souffrant de troubles de la marche se plaignent de vertiges, malgré l'absence de vertiges systémiques ou d'autres sensations pathologiques au niveau de la tête. Les causes de ces plaintes peuvent être la neuropathie périphérique, la myélopathie, la spasticité, la rigidité parkinsonienne et l'ataxie cérébelleuse. Dans ces cas, le terme vertige est utilisé pour décrire la perte de mobilité. Il peut y avoir une sensation de légèreté au niveau de la tête, notamment en cas de sensibilité altérée des membres inférieurs et de vision affaiblie ; Cette affection est définie comme un étourdissement dû à de multiples troubles sensoriels et survient chez les personnes âgées qui se plaignent de vertiges uniquement lors de la marche. Les troubles moteurs et sensoriels dus à une neuropathie ou à une myélopathie ou une vision affaiblie due à une cataracte ou à une dégénérescence rétinienne créent une charge accrue sur l'analyseur vestibulaire. Un terme moins précis mais plus réconfortant est celui d’instabilité bénigne du vieillissement.

Examen des patients présentant des plaintes de vertiges. L’outil de diagnostic le plus important est une anamnèse soigneusement recueillie, visant à établir la véritable signification du terme « vertiges » dans chaque cas spécifique. Cette condition s’appelle-t-elle un évanouissement ? Est-ce accompagné d'une sensation de filage ? Si cela est confirmé et qu'un examen neurologique ne révèle pas de troubles pathologiques, des examens appropriés doivent être effectués pour identifier les causes possibles d'ischémie cérébrale ou de dommages à l'analyseur vestibulaire.

Pour identifier la source des vertiges, des tests de provocation sont utilisés. De telles procédures reproduisent les signes d'une ischémie cérébrale ou d'une insuffisance vestibulaire. Ces raisons sont confirmées si des vertiges surviennent avec une hypotension orthostatique. Ensuite, une manœuvre de Valsalva est effectuée, ce qui réduit le flux sanguin cérébral et provoque des symptômes d'ischémie cérébrale.

Le test de provocation le plus simple est une rotation rapide sur un siège pivotant spécial, suivie d'un arrêt brusque du mouvement. Cette procédure provoque toujours des vertiges que le patient peut comparer à ses propres sensations. Les vertiges systémiques intenses provoqués peuvent ne pas être similaires aux symptômes spontanés, mais peu de temps après le test, lorsque les vertiges disparaissent, ils sont suivis d'une sensation de légèreté dans la tête, qui peut être définie par le patient comme le type de vertige qu'il ressent. . Dans de tels cas, le patient avec un diagnostic initial de sensations mixtes au niveau de la tête reçoit un diagnostic de vestibulopathie.

Les tests caloriques sont une autre façon de provoquer des étourdissements. Le tympan est irrité avec de l'eau froide jusqu'à l'apparition de vertiges ; cette sensation est ensuite comparée aux plaintes du patient. Étant donné que la fixation visuelle supprime la réaction calorique, avant d'effectuer un test calorique provocateur (par opposition à un test thermique diagnostique quantitatif avec ENG), il convient de demander au patient de fermer les yeux ou de porter des lunettes spéciales qui interfèrent avec la fixation du regard (lentilles Frenzel). Les patients présentant des signes de vertige positionnel doivent effectuer les tests appropriés (voir Tableau 14.2). Comme les tests caloriques de provocation, les tests de position sont plus sensibles si la fixation du regard est éliminée.

Le dernier test de provocation nécessitant l'utilisation de lentilles de Frenzel consiste à secouer vigoureusement la tête en décubitus dorsal pendant 10 s. Si un nystagmus se développe après l'arrêt des secousses, même en l'absence de vertiges, cela indique une violation des fonctions vestibulaires. Le test peut ensuite être répété en position verticale. Si, à l'aide de tests de provocation, il a été établi que les vertiges sont de nature vestibulaire, effectuez l'évaluation ci-dessus des vertiges vestibulaires.

Chez de nombreux patients anxieux, la cause des étourdissements est l’hyperventilation ; cependant, ils ne ressentiront peut-être pas de picotements dans les mains et le visage. Patients présentant des étourdissements d’étiologie inconnue et une absence de troubles neurologiques. Pour les symptômes, deux minutes d'hyperventilation forcée sont indiquées. Les symptômes de dépression (que le patient déclare secondaires aux étourdissements) indiquent au médecin que la dépression est plus souvent une cause qu'une conséquence des étourdissements.

Les dommages au système nerveux central peuvent provoquer toutes sortes de sensations de vertige. Un examen neurologique est donc toujours nécessaire, même si l'anamnèse et les tests de provocation suggèrent une origine cardiaque, vestibulaire périphérique ou psychogène des symptômes. Tout changement détecté lors de l'examen neurologique devrait inciter les médecins à mener des études diagnostiques appropriées.

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CHAPITRE 15. PARALYSIE ET ​​AUTRES TROUBLES MOTEURS

John H. Groudon, Robert R. Jeune (John I. Growdon, Robert R. Young)

Les dysfonctionnements moteurs peuvent être divisés selon les types suivants : paralysie due à des lésions des motoneurones bulbaires ou spinaux ; paralysie due à des lésions des neurones corticospinaux, corticobulbaires ou descendants de la tige (sous-corticospinaux) ; troubles de la coordination (ataxie) dus à des lésions des fibres afférentes et efférentes du système cérébelleux ; troubles du mouvement et de la position du corps dus à des lésions du système extrapyramidal ; 5-apraxie ou troubles non paralytiques des mouvements dirigés vers un but dus à des lésions cérébrales.

Ce chapitre traite des symptômes objectifs et subjectifs qui se développent à la suite de lésions des motoneurones périphériques, des voies corticospinales descendantes et autres, ainsi que du système extrapyramidal. Une discussion sur les troubles apraxiques est également incluse. Le système cérébelleux est abordé au Chap. 16.

Maintenant que vous disposez déjà des informations anatomiques et physiologiques nécessaires, vous pouvez vous familiariser avec la méthodologie de recherche pour les couples III, IV et VI.

Tout d’abord, les muscles externes de l’œil sont examinés. Pour ce faire, demandez au patient, en gardant la tête immobile, de regarder d'abord à droite, puis à gauche. Ceci établit la capacité juridique de m.rectiexterni d'un côté et de m.rectiinterni de l'autre. Ensuite, le patient doit lever les yeux, ce qui révèle l'action de m.rectisuperioris et sm.obliquiinferioris.

Baisser les yeux vers le bas révèle l'état du m. rectiinferioris et du m. obliquisuperioris.

Lorsque l'étude de ces mouvements oculaires strictement volontaires chez le patient est terminée, il est nécessaire de déterminer sa capacité à suivre le mouvement des objets avec ses yeux. Pour ce faire, demandez au patient de garder la tête immobile, de déplacer un doigt devant lui vers la droite, la gauche, de haut en bas et demandez-lui de surveiller ses doigts tout le temps.

Cela peut vous sembler étrange de savoir pourquoi vous devriez atteindre le même objectif – le mouvement des globes oculaires – de deux manières différentes. En effet, le patient ne peut parfois pas bouger ses globes oculaires de manière indépendante, mais peut suivre un objet en mouvement.

Avec ces techniques simples, vous découvrez l'état Extérieur muscles des yeux. Ensuite, vous devrez faire de même en ce qui concerne les muscles. interne, c'est-à-dire pupillaire. Ceci est généralement appelé étude des réactions des élèves. Vous vous souvenez qu'il existe trois réactions pupillaires de ce type : à la lumière, à l'accommodation et à la convergence, et dans la réaction lumineuse, on distingue deux types : les réactions directes et amicales.

La recherche se déroule ainsi.

1. Réaction directe à la lumière. Le sujet ferme un œil avec sa main. L'examinateur dirige un faisceau de rayons lumineux provenant de la lampe - si l'étude est effectuée dans une pièce sombre - à l'aide d'une lentille vers l'œil ouvert. En même temps, la pupille se rétrécit. Lorsque la lumière s’éloigne de l’œil, la pupille se dilate.

Si l'étude est effectuée à la lumière du jour, l'œil examiné est simplement d'abord recouvert d'une main, puis retiré, exposant l'œil à la lumière. Lorsque la main est retirée, la pupille se rétrécit

2. Réaction amicale à la lumière. Pour l'étudier, les deux yeux du patient sont laissés ouverts et un faisceau de rayons est dirigé vers un œil, par exemple celui de gauche. Ensuite, la contraction de la pupille se produit dans les deux yeux, et donc dans l'oeil droit. Si l'étude est réalisée à la lumière du jour, un œil est alternativement recouvert d'une main, puis ouvert. Au moment de fermer un œil, la pupille de l'autre se dilate également et au moment de l'ouverture, la pupille se rétrécit.

3.Réaction à la convergence. Il est demandé au patient de regarder au loin, ce qui fait que les axes visuels deviennent parallèles. Ensuite, un doigt est rapproché du bout du nez de la personne examinée et invité à le regarder, ce qui entraîne une convergence des globes oculaires. En même temps, les pupilles se rétrécissent.

4.Réaction à l'accommodement. Il est demandé à la personne libre de regarder d'abord au loin, puis de rapprocher un doigt de l'œil et de le fixer à tout moment. À mesure que le doigt s'approche, la pupille se rétrécit.

Pathologie des muscles externes de l'œil.

Lorsqu'un muscle externe de l'œil est paralysé, un tableau clinique particulier se développe avec ses propres symptômes particuliers. Bien qu’il existe un grand nombre de ces peintures, elles présentent toutes un certain nombre de caractéristiques communes.

Ces signes sont les suivants : 1) perte des mouvements oculaires appropriés, 2) strabisme, 3) déviation secondaire de l'œil sain, 4) diplopie, 5) trouble de la perception des relations spatiales (« fausse projection »), 6) vertiges et 7) changement de position de la tête.

Examinons de plus près chacun de ces symptômes.

1. La perte de l'un ou l'autre mouvement oculaire due à la paralysie d'un muscle est le symptôme le plus simple et le plus compréhensible. Par exemple, le muscle droit externe de l’œil, m.rectusexternus, est connu pour tourner l’œil vers l’extérieur. Si, en fonction de la lésion du nerf abducens, celui-ci s'avère paralysé, le patient ne pourra pas effectuer le test dont j'ai parlé, c'est-à-dire tourner les yeux sur le côté. Imaginez que nous ayons affaire à une paralysie du nerf abducens droit. Le patient répondra à votre demande de bien tourner les yeux vers la gauche, puisque le mécanisme correspondant est en ordre. Mais lorsque vous demandez à tourner les yeux vers la droite, l'œil gauche effectuera ce mouvement, mais pas l'œil droit : mrectusexternus n'y fonctionnera pas.

Vous observerez des phénomènes similaires avec la paralysie de n'importe quel muscle ; seule la direction dans laquelle l'œil affecté ne pourra pas bouger changera.

2. Strabisme, strabisme - il s'agit essentiellement d'une contracture passive que vous connaissez déjà - non seulement sur un membre, mais sur l'œil. Vous vous souvenez que lorsqu'un muscle est paralysé, ses antagonistes amènent le membre dans une position forcée spéciale appelée contracture.

Cette loi, commune à la plupart des muscles volontaires, s’applique également aux muscles oculaires.

Si, par exemple, il y a une paralysie du nerf abducens, et donc m.rectiexterni, alors l'antagoniste du dernier muscle, m.rectus

par intervalles, tire le globe oculaire vers l'intérieur et le fixe fermement dans cette position. Cette position de l’œil est appelée strabisme.

Puisque l’œil est proche de la ligne médiane, ce type de strabisme est appelé convergent(strabisme convergent).

Au contraire, si le m.rectus intérims est paralysé, son antagoniste va tirer l'œil vers l'extérieur et le fixer dans cette position. Ce type de strabisme est appelé divergent(strabismesdivergens).

3. La déviation secondaire d'un œil sain vous apparaîtra clairement si vous vous souvenez que les mouvements des globes oculaires sont associés et se produisent principalement dans une seule direction. Si nous dévions volontairement l’œil droit vers la droite, alors l’œil gauche dévie dans la même direction, c’est-à-dire vers la droite. Cela signifie que quelle que soit la force de l'impulsion reçue par m.rectusextermisdexter, la même chose est reçue par m.rectusinterimssinister. Et plus l'impulsion pour le premier muscle est forte, plus elle est importante pour le second.

Imaginez maintenant que vous souffrez de paralysie abdominale droite. L’œil droit, sous l’influence d’un antagoniste sain, se déplacera vers l’intérieur, c’est-à-dire qu’il prendra la position d’un strabisme convergent.

Quant à l'œil gauche sain, à première vue, il ne devrait subir aucun changement dans l'installation, puisque tout va bien dedans. Cependant, la clinique vous montrera que ce n’est pas le cas : en cas de paralysie du nerf abducens droit, l'œil gauche, manifestement sain, déviera vers l'intérieur presque de la même manière que l'œil droit malade. Un strabisme convergent se traduira par les deux côtés, tout en étant paralysé unœil.

Comment expliquer ce phénomène, étrange à première vue ? Lorsque, à partir du moment de la paralysie du nerf abducens droit, l'œil droit se déplace vers l'intérieur, le patient va constamment innerver le muscle malade afin de remettre l'œil dans une position normale.

Mais, comme je vous l'ai déjà dit, dans ces conditions, le m.rectusinternussinister recevra des impulsions amplifiées. Et à partir de là, l’œil gauche sera amené vers la ligne médiane, c’est-à-dire se trouvera également dans une position de strabisme convergent.

Ainsi, la paralysie unilatérale du nerf abducens produira un strabisme bilatéral.

Imaginez maintenant la paralysie de m.rectiinternidextri. Sous l’influence de l’antagoniste, l’œil droit va se déplacer vers l’extérieur et prendre la position d’un strabisme divergent. Pour ramener l’œil dans sa position normale, le patient va innerver intensément le muscle paralysé. À partir de là, les mêmes impulsions améliorées seront envoyées au m.rectusexternussinister, puisque ces deux muscles agissent en coopération. Mais dans cette dernière condition, l’œil gauche sera tiré vers l’extérieur, c’est-à-dire qu’il se trouvera également dans une position de strabisme divergent.

Donc paralysie d'un t.recti interneproduit un strabisme bilatéral divergent.

Il faut bien comprendre que, malgré l'apparente similitude des phénomènes dans les deux yeux, leur nature est profondément différente : dans un œil la déviation est d'origine paralytique, dans l'autre, pour ainsi dire, spastique.

4. La diplopie, ou vision double, est une condition dans laquelle un patient, regardant un objet, le voit deux fois. Pour comprendre son origine, il faut rappeler la physiologie des actes visuels.

Lorsque nous regardons un objet, chaque œil le perçoit séparément, mais nous voyons toujours un objet et non deux. Quelque part dans le cortex se produit un processus de fusion de deux perceptions en une seule. On ne connaît pas le mécanisme de cette fusion, mais on connaît une des conditions nécessaires à cela : le parallélisme des axes visuels. Tant que l'installation des globes oculaires est telle que les axes visuels sont parallèles, on voit deux yeux un article; mais dès que ce parallélisme disparaît, la fusion disparaît immédiatement et une personne commence à voir avec chaque œil séparément, c'est-à-dire doublement. Avec la paralysie des muscles oculaires, comme vous le savez déjà, un strabisme se produit, c'est-à-dire une déviation des yeux par rapport à leur alignement normal. Dans ce cas, le parallélisme des axes oculaires est naturellement perturbé, c'est-à-dire que la condition principale du développement de la diplopie est assurée.

Il faut cependant faire une réserve sur le fait que la diplopie ne s'accompagne pas toujours d'un strabisme et d'une perte des mouvements du globe oculaire, perceptibles lors d'un examen normal. Très souvent, lors de l'examen, les yeux effectuent tous les mouvements et le strabisme n'est pas visible, mais le patient se plaint toujours de diplopie. Cela signifie que la parésie de certains muscles est très insignifiante et suffit à provoquer une légère violation du parallélisme des axes visuels. Pour savoir quel muscle souffre de parésie, ils utilisent une méthode de recherche spéciale utilisant des lunettes colorées. Cette méthode, dont la technique devrait vous être connue au cours des maladies oculaires, résout facilement le problème s'il s'agit de parésie d'un muscle. Avec une paralysie combinée de plusieurs muscles, la tâche devient difficile, voire totalement impossible à résoudre.

5. L'évaluation correcte des relations spatiales dépend, entre autres, de l'état de l'appareil musculaire de l'œil. Quelle que soit la façon dont les psychologues envisagent cette question, pour nous, médecins, il ne fait aucun doute que le degré d'effort déployé par les muscles oculaires pour déterminer la distance joue un rôle important.

Lorsqu'un muscle est paralysé, le patient fait des efforts inhabituellement importants pour remettre l'œil dans sa position normale. Cette innervation excessive correspond à une évaluation incorrecte de la distance entre les objets et de leur position relative - ce qu'on appelle la « fausse projection ». De ce fait, le patient, voulant, par exemple, prendre un couteau, une fourchette, etc. sur la table, « rate » constamment et tend la main au mauvais endroit.

6. Le doublement des objets et la « fausse projection » provoquent des étourdissements chez les patients. Nous ne savons pas comment ces phénomènes se succèdent, quel est leur mécanisme interne, mais le fait même de cette connexion ne fait aucun doute. Les patients eux-mêmes le remarquent souvent et combattent la sensation douloureuse de vertige de telle manière qu'ils ferment ou bandent l'œil douloureux avec un foulard. Cette technique de protection aboutit à une vision monoculaire, dans laquelle il ne peut plus y avoir ni diplopie ni fausse projection. Et puis les vertiges s'arrêtent.

7. Le bandeau sur les yeux est une technique de protection consciente par laquelle le patient est sauvé des conséquences de la paralysie des muscles oculaires. Il existe d'autres techniques, également essentiellement protectrices, mais pas entièrement inventées consciemment: ce sont diverses poses uniques que prend la tête chez ce type de patient.

Par exemple, en cas de paralysie du nerf abducens droit, l'œil droit ne peut pas se tourner vers l'extérieur. Le patient a du mal à voir les objets situés à sa droite. Pour corriger ce défaut, il tourne toute la tête vers la droite et expose en quelque sorte l'œil malade à des impressions visuelles venant du côté droit,

Cette technique défensive devient permanente, de sorte qu'un sujet atteint de paralysie abducens peut être identifié par la manière dont il tient la tête en direction de la paralysie.

Avec la paralysie m.rectiinternidextri, l'œil droit ne peut pas bouger vers la gauche et le patient tourne toute la tête vers la gauche afin d'exposer l'œil malade aux impressions correspondantes. D'où la manière de tenir la tête tournée sur le côté, c'est-à-dire essentiellement la même que dans le cas précédent.

En raison des mêmes mécanismes, les patients atteints de paralysie m.rectisuperioris inclinent quelque peu la tête en arrière et, en cas de paralysie rectiinferioris, l'abaissent vers le bas.

Ceux-ci sont sont communs symptômes de paralysie des muscles externes de l'œil. Les connaissant, ainsi que l'anatomie et la physiologie de chaque muscle séparément, il est possible de construire théoriquement un tableau clinique spécifique de paralysie de chaque muscle séparément, et ces constructions théoriques, d'une manière générale, sont justifiées dans la pratique.

Parmi les particularités, la paralysie du m.levatorispalpebraesuperioris - ce qu'on appelle le ptosis - mérite une mention particulière. C'est le résultat d'une lésion du nerf oculomoteur ; ptosis s'exprime par le fait que la paupière supérieure du patient reste tombante et qu'il ne peut pas la soulever, ni ouvrir les yeux.

En plus de la paralysie de certains muscles, il existe un autre type de paralysie dans cette zone - la soi-disant paralysie associée, ou paralysie du regard. Ils sont horizontaux et verticaux.

Avec la paralysie du regard horizontal, les yeux du patient sont positionnés comme s'il regardait droit devant lui et il n'y a pas de strabisme. Mais il n’a aucun mouvement latéral : les deux yeux ne peuvent pas franchir la ligne médiane. Il est intéressant de noter que la convergence peut parfois persister.

Ce trouble est généralement observé avec des lésions du pont ; apparemment, il est associé à des lésions du fasciculus longitudinal postérieur (fasciculus longitudinalispostérieur).

Avec la paralysie du regard vertical, les mouvements latéraux des yeux ne sont pas altérés, mais il n'y a pas de mouvement vers le haut ou vers le bas, ou, enfin, vers le haut et vers le bas.

Ce symptôme est généralement observé avec des lésions de la région quadrijumeau.

Un autre type de trouble oculomoteur, assez similaire au précédent, est déviation oculaire amicale. On l'observe le plus souvent dans la première fois après un accident vasculaire cérébral. En règle générale, cela est associé à la même déviation de la tête. Le trouble consiste dans le fait que la tête du patient est tournée sur le côté, par exemple vers la gauche, et que les yeux sont également dirigés vers la gauche. Lorsqu'on lui demande de tourner les yeux vers la droite, le patient effectue ce mouvement dans une faible mesure et pendant une courte période, après quoi il revient à sa position précédente.

Ce symptôme est observé avec des lésions dans différentes parties du cerveau. Les yeux sont généralement plissés vers le foyer, moins souvent dans la direction opposée (formules anciennes : « le patient regarde son foyer », « le patient se détourne de son foyer »).

Un autre trouble du système oculomoteur est observé, cette fois avec le caractère d'hyperkinésie - ce nystagmus.

Ce nom fait référence à des contractions rythmiques des globes oculaires, survenant le plus souvent lors d'une abduction extrême des yeux, moins souvent au repos.

Si le nystagmus survient avec les positions latérales des yeux, on parle alors de nystagmus horizontal ; si, lorsque les yeux montent ou descendent, on parle alors de nystagmus vertical. Il existe également un nystagmus rotatoire - des contractions oculaires de nature rotationnelle.

Le mécanisme du nystagmus, malgré la fréquence de ce symptôme, reste encore flou ; Apparemment, dans différents cas, c'est hétérogène.

Nous pouvons ainsi mettre fin à la pathologie des muscles externes de l’œil et passer aux muscles internes, c’est-à-dire les muscles pupillaires.

L'élève n'est pas soumis à la volonté humaine - ses mouvements se produisent par réflexe. La pathologie de la pupille est donc la pathologie de ceux de ses réflexes, dont je vous ai déjà parlé.