Les réactions allergiques se présentent sous de nombreux types différents et dépendent du degré de lésion tissulaire. Il s'agit d'une sorte de réaction du corps aux dommages causés à certaines parties du système immunitaire. Les allergies occupent actuellement la première place en termes de prévalence chez les enfants et constituent des troubles très graves de l'organisme.

Les allergies et leurs principaux symptômes

Il existe différents types de réactions allergiques, mais toutes ont un effet néfaste sur l'organisme et sont directement impliquées dans la formation de la grande majorité des maladies.

Il existe quatre principaux types d’allergies. Lorsque nous parlons exclusivement de l'apparition d'allergies dans la vie quotidienne, nous entendons le type de réaction allergique dite immédiate.

Certains allergènes pénètrent dans l'organisme et, en réponse à cela, certains anticorps spécifiques sont produits, totalement absents dans des conditions normales. Il convient de noter que chaque allergène possède ses propres anticorps spécifiques.

Les allergènes se propagent très rapidement dans la circulation sanguine principale puis se déposent dans divers tissus de l’organisme, principalement ceux situés au niveau de la peau et des muqueuses. Cela provoque l'apparition de symptômes caractéristiques.

Bien qu’il existe différents types de réactions allergiques, elles présentent des symptômes similaires.

Tout d’abord, toute allergie survient dans le corps immédiatement après l’entrée d’un allergène hostile spécifique.

Les principaux signes de formation d'allergies sont :

• l'apparition d'un gonflement de la peau;
• augmentation de la sécrétion de la muqueuse nasale;
• bronchospasme sévère;
• larmoiement, irritation des muqueuses des yeux.

De plus, les symptômes sont une variété de changements qui apparaissent sur la peau, qui s'accompagnent souvent de démangeaisons sévères, d'irritations et d'éruptions cutanées.

Les réactions allergiques aiguës sont considérées comme particulièrement difficiles car elles peuvent provoquer un choc anaphylactique et une chute rapide de la tension artérielle générale. En règle générale, une condition similaire peut être observée lors de l'administration de certains médicaments, de certains vaccins et sérums. La manifestation de réactions allergiques aiguës et complexes se produit presque instantanément, c'est pourquoi il est très important de recevoir une aide qualifiée en temps opportun.

Il existe certaines méthodes de laboratoire pour effectuer des examens et identifier les anticorps dirigés contre certains.

Causes des réactions allergiques et leur mécanisme d'action

Il existe diverses causes de réactions allergiques, mais la principale est considérée comme une réaction aiguë du système immunitaire à certaines substances irritantes. Une allergie peut survenir lorsque l'allergène principal entre en contact direct avec la peau, lorsqu'il est inhalé, consommé avec de la nourriture ou pour d'autres raisons.

La présence d'absolument toutes pathologies et maladies existantes de l'estomac ou des reins augmente considérablement le risque d'allergies. Chez les bébés, des allergies peuvent apparaître en raison du refus d'allaiter et du passage aux aliments pour bébés.

Les principales causes de réactions allergiques sont :

• mauvaise écologie ;
• infections virales complexes fréquentes;
• hérédité;
• maladies pulmonaires complexes chroniques;
• hypersensibilité de la peau;
• polypes nasaux.

Le mécanisme de base de la formation de diverses réactions allergiques comprend plusieurs étapes différentes. Tout d'abord, il s'agit du contact avec l'allergène principal, après quoi certains anticorps commencent à être produits activement, qui se combinent avec l'irritant qui a provoqué leur production.

Pendant la période où l'organisme devient hypersensible à un allergène existant, certaines substances s'accumulent, mais la réaction à ce stade ne se manifeste pas encore. Ensuite, un contact secondaire avec un allergène spécifique se produit, qui se lie aux anticorps et, par conséquent, une allergie se produit.

Ensuite, presque tous les tissus et certains organes sont endommagés par l'allergène et des manifestations cliniques d'allergie apparaissent. Cette manifestation est principalement provoquée par des réactions allergiques immédiates. Autrement dit, lorsqu'un allergène pénètre dans le corps, une réaction se produit immédiatement. Cependant, il existe également des réactions allergiques de type retardé, qui ne sont pas provoquées par l'apparition d'anticorps, mais par la sensibilité accrue de certaines cellules. Dans un tel cas, une destruction significative se produit uniquement des cellules dans lesquelles l'allergène s'est accumulé.

Si une personne souffre d'une allergie très grave, la prévention et le traitement de ce phénomène doivent être strictement sous la surveillance d'un médecin. Il est impératif de surveiller l'état de l'estomac et la régularité des selles.

De plus, vous devez créer un environnement hypoallergénique tant dans votre espace de vie que sur votre lieu de travail. Il vaut la peine de respecter scrupuleusement la routine quotidienne et de se concentrer sur un sommeil complet et de qualité. Une personne doit absolument dormir suffisamment, car c'est la seule façon pour le système immunitaire de récupérer beaucoup plus rapidement.

Les produits alimentaires doivent certainement être sains et contenir une quantité suffisante de vitamines et de micro-éléments pour assurer des fonctions vitales normales et complètes. Il faut prévoir chaque jour un certain temps pour des promenades au grand air et le week-end, si possible, aller dans la nature.

Les allergies peuvent se manifester sous diverses formes, c'est pourquoi il est très important, avant de commencer le traitement, d'établir la cause qui a déclenché le développement d'une telle maladie.

À l'heure actuelle, il existe une vaste gamme de médicaments, mais avant de les utiliser, vous devez absolument consulter un médecin, car un traitement inapproprié ne peut qu'aggraver considérablement la maladie.

Le traitement vise principalement à éliminer les principaux symptômes apparus après un contact direct avec l'allergène.

Les médicaments les plus courants qui éliminent cette affection sont les antihistaminiques, qui ne doivent être prescrits que par un médecin, car seul un spécialiste peut choisir le dosage correct.

Pour réduire les réactions allergiques très graves, des médicaments anti-inflammatoires tels que la prednisone doivent être utilisés.

Dans les situations critiques, lorsqu'il existe une menace directe pour la vie d'une personne, par exemple en cas de choc anaphylactique, l'épinéphrine est administrée et la posologie doit être soigneusement choisie par un médecin.

Les médicaments correctement sélectionnés sont très rapides et efficaces.

ALLERGIE

Le terme allergie vient de deux mots grecs allos – différent, ergon – agissant. Et un effet différent et modifié de certaines substances sur le corps se traduit littéralement. Le terme « allergie » a été proposé par Pirquet en 1906. L'allergie est considérée comme une forme de pathologie immunitaire, puisque l'allergie et l'immunité sont assurées par le même appareil : le système lymphoïde.

Les réactions immunologiques et allergiques visent à maintenir l'homéostasie antigénique et à éliminer l'agent étranger. Il existe cependant certaines différences entre la réaction à la réentrée d’un allergène dans l’organisme et la réponse immunitaire à un antigène. Ainsi, les allergies peuvent être provoquées par des facteurs (froid, rayons ultraviolets, rayonnements ionisants) dont l'effet sur l'organisme ne s'accompagne pas de réactions immunitaires. Les réactions allergiques se produisent par étapes avec la destruction inévitable du sang, des parois des vaisseaux et des éléments tissulaires, ce qui distingue en principe les allergies de la réactivité immunologique. Les allergies se développent avec la participation prédominante des immunoglobulines de classe E, rarement impliquées dans le mécanisme de formation de l'immunité. À l'aide de réactions allergiques sous forme de choc anaphylactique, d'inflammation, de gonflement, etc., le corps est plus rapidement libéré de l'antigène (allergène) qu'avec une réponse immunitaire.

Allergie– il s’agit d’une réactivité accrue et pervertie de l’organisme à l’action de substances d’origine antigénique et non antigénique.

Les substances auxquelles la réaction du corps peut être déformée ou qui peuvent fausser la réponse du corps sont appelées allergènes. Les allergènes possèdent toutes les propriétés des antigènes (macromolécularité, nature majoritairement protéique, étrangeté à un organisme donné, etc.). Cependant, les réactions allergiques peuvent être provoquées par des substances non seulement de nature antigénique, mais également par des substances qui ne possèdent pas ces propriétés. Il s'agit notamment de nombreux composés micromoléculaires, tels que des médicaments, des produits chimiques simples (brome, iode, chrome, nickel), ainsi que des produits non protéiques plus complexes (certains produits microbiens, polysaccharides, etc.). Ces substances sont appelées haptènes.

Les allergènes peuvent être diverses substances. Le nombre d’allergènes pouvant provoquer des réactions allergiques est énorme. Ils sont divisés en allergènes exogène, c'est à dire. pénétrer dans le corps à partir de l'environnement extérieur, et endogène, survenant dans le corps sous l’influence de facteurs dommageables ou lorsque nos propres tissus se combinent avec des substances étrangères non antigéniques.

Les allergènes exogènes comprennent :

Infectieux – une variété d'agents pathogènes de maladies infectieuses et de leurs produits métaboliques (formes bactériennes, virales, fongiques, cocciques) - qui, une fois pénétrés dans l'organisme, augmentent la sensibilité de l'organisme et, lors d'entrées répétées, le phénomène d'allergie se produit ;

pas contagieux(origine alimentaire, domestique, animale, chimique, médicinale et végétale).

ménage (substances organiques et inorganiques - poussière domestique, poussière de bibliothèque, etc.). Les allergènes domestiques sont des allergènes complexes, parmi lesquels figurent des particules de poussières (vêtements, literie, meubles), des champignons (dans les pièces humides), des particules d'insectes domestiques, des bactéries (staphylocoques non pathogènes...). Le principal composant allergène de la poussière domestique est les acariens (vivants, morts, leurs peaux et leurs excréments) ;

les substances végétales (par exemple : pollen de plantes telles que l'agrostide blanche, la fléole des prés, le pâturin des prés, l'herbe hérisson, la fétuque des prés, etc.) ;

substances d'origine animale, par exemple épiderme exfoliant, laine, peluches, pellicules, particules de sueur ;

sérum sanguin;

certains nutriments (fraises, fraises, blanc d'œuf de poule (albumine), lait, miel, etc.). De nombreux aliments peuvent être allergènes. Cependant, il s’agit le plus souvent de poisson, de blé, de haricots et de tomates. Les allergènes peuvent également être des produits chimiques ajoutés aux produits alimentaires (antioxydants, colorants, aromatiques et autres substances).

substances médicamenteuses (sérums, vaccins, antibiotiques, certains médicaments de chimiothérapie). Tout médicament (à l'exception de certains composants des fluides biologiques - chlorure de sodium, glucose, etc.) peut conduire au développement d'allergies médicamenteuses. Les médicaments ou leurs métabolites sont généralement des haptènes ;

certains facteurs physiques et chimiques (détergents synthétiques, pesticides, herbicides, etc.).

Aux allergènes endogène l'origine comprend autoallergènes.

Autoallergènes– sont appelés tissus, cellules ou protéines de l’organisme, contre lesquels se produit la formation d’auto-anticorps ou de lymphocytes sensibilisés dans un organisme donné et le développement du processus autoallergique.

Les autoallergènes peuvent se former à partir des propres protéines du corps à la suite d’une exposition au froid, à des températures élevées, à des rayonnements ionisants ou lorsque des microbes s’y attachent.

Tous les autoallergènes peuvent être divisés en 2 groupes : naturels (primaires) et acquis (secondaires).

Naturel les autoallergènes sont des allergènes déjà contenus dans le corps, notamment certaines protéines des tissus normaux (protéine principale), les tissus du cristallin, les testicules, la glande thyroïde et la matière grise du cerveau. Dans des conditions normales, ces protéines sont bien isolées des cellules immunologiquement compétentes et ne provoquent donc pas de processus autoallergique. Cependant, si ces tissus sont endommagés, par exemple en raison d'une blessure ou d'une inflammation, l'isolation est perturbée, des cellules immunologiquement compétentes entrent en contact avec ces protéines et un processus autoallergique peut se développer.

Acheté autoallergènes - en fonction de leur origine, ils peuvent être divisés en deux sous-groupes : non infectieux et infectieux. Le sous-groupe des autoallergènes non infectieux comprend les produits de dénaturation des protéines. Il a été établi que les protéines du sang et des tissus, dans diverses conditions pathologiques, acquièrent des propriétés étrangères à l'organisme et deviennent des autoallergènes. On les retrouve dans les brûlures, le mal des rayons et la dystrophie. Dans tous ces cas, des modifications se produisent au niveau des protéines qui les rendent étrangères à l’organisme. Ainsi, les propriétés antigéniques des protéines de lactosérum peuvent être modifiées en ajoutant de l'iode à leur molécule. des groupes nitro ou diazo, et des anticorps peuvent être formés contre ces protéines altérées.

Le sous-groupe des autoallergènes infectieux comprend les substances formées à la suite de la combinaison de toxines microbiennes et d'autres produits d'origine infectieuse pénétrant dans l'organisme avec des cellules et des protéines tissulaires. De tels autoallergènes complexes peuvent, par exemple, être formés en combinant certains composants du streptocoque avec des protéines du tissu conjonctif du myocarde. Ce sous-groupe comprend également les autoallergènes intermédiaires. Ils se forment lors de l’interaction des virus avec les cellules des tissus et diffèrent à la fois du virus et des tissus.

Facteurs prédisposants en cas d'allergies sont :

vaccinations fréquentes

consommation incontrôlée de drogues

prendre des médicaments mal conservés

facteur contributif Les allergies sont causées par un contact fréquent avec des produits chimiques.

Les allergènes pénètrent dans l'organisme de diverses manières : par voie entérale, parentérale, par les voies respiratoires, après application sur la peau, les muqueuses (plus facilement par celles endommagées), par voie transplacentaire, par exposition générale et locale à des facteurs physiques.

Mécanisme de développement de l'allergie

Il existe des mécanismes cellulaires et humoraux de réactions allergiques. Ils sont interconnectés et considérés dans une unité inextricable. Des anticorps allergiques se forment dans certaines cellules, qui en sont ensuite libérés et s'accumulent dans le sang et d'autres fluides corporels (facteurs humoraux). Les anticorps agissent à travers les cellules, sources de produits chimiques ayant un effet toxique. Ce sont des médiateurs, ou intermédiaires, des lésions allergiques des organes et des tissus. Ainsi, certaines cellules créent la base des allergies, produisant des anticorps spécifiques - des réactifs ; d’autres en sont le maillon actif, on les appelle cellules effectrices de l’allergie.

Au sein du système lymphocytaire T, il existe des lymphocytes T qui aident certains clones de lymphocytes B à produire des anticorps spécifiques contre les allergènes. Ce sont des lymphocytes T – des assistants. En plus d'eux, il existe également des cellules qui provoquent des réactions allergiques de type retardé : les lymphocytes T effecteurs, ainsi que les lymphocytes T suppresseurs qui suppriment les réactions allergiques. Les anticorps allergiques, y compris les réactifs, sont formés par les descendants des lymphocytes B - les plasmocytes. Les lymphocytes B ne sont impliqués dans la formation d'anticorps qu'avec le soutien approprié des lymphocytes T - auxiliaires. Dans le processus de formation d'anticorps, une autre cellule est impliquée - un macrophage. La fonction principale des macrophages est de maintenir la constance de l'environnement interne de l'organisme, son homéostasie. Pour absorber et digérer les substances étrangères dans le macrophage, il existe un appareil spécial composé de vacuoles, vésicules remplies d'enzymes hautement actives qui décomposent les protéines, les graisses, les glucides et les acides nucléiques.

Les allergènes protéiques pénétrant dans l'organisme sont filtrés à travers les macrophages. Une dégradation plus ou moins complète des allergènes se produit dans les lysosomes des macrophages. Lorsqu'ils se désintègrent complètement, l'antigène perd sa capacité à provoquer la formation d'anticorps et une tolérance immunologique se développe. L'allergène partiellement clivé des lysosomes « flotte » à nouveau à la surface de la membrane externe du macrophage. Il existe des preuves selon lesquelles il « attrape » l’acide ribonucléique messager (et l’ARN) de la cellule et acquiert ainsi une immunogénicité encore plus grande. Un tel allergène modifié entre en contact avec les récepteurs membranaires d'un certain clone de lymphocytes et provoque la formation d'anticorps spécifiques. Les premières portions d’anticorps formées, à leur tour, améliorent automatiquement la production des portions suivantes d’anticorps. Normalement, après avoir passé l’étape pendant laquelle la quantité d’anticorps suffisante pour protéger l’organisme a le temps de s’accumuler, la synthèse des anticorps s’arrête automatiquement. Un feedback négatif est déclenché, protégeant contre l'excès d'anticorps et les conséquences indésirables associées - de la sensibilisation des tissus à l'allergène. Dans les organismes de constitution allergique, ce mécanisme de régulation ne fonctionne pas clairement. Un excès d’anticorps s’accumule dans l’organisme, ce qui provoque ensuite une sensibilisation et des lésions tissulaires.

Les allergies immédiates sont provoquées par des anticorps sensibilisants. Les anticorps sensibilisants sont appelés réactifs. Ils diffèrent des autres classes d’anticorps par leur structure chimique. L'immunoglobuline E (réactifs) est contenue dans le sang en quantités négligeables et est détruite assez rapidement et complètement éliminée du sang au bout de 5 à 6 jours. Ils s’attachent plus facilement aux cellules de la peau, aux muscles lisses, à l’épithélium des muqueuses, aux mastocytes, aux leucocytes, aux plaquettes sanguines et aux cellules nerveuses. Les réactifs sont bivalents. À une extrémité, ils se connectent aux cellules de la peau ou aux organes internes, à l'autre, au groupe déterminant d'un médicament ou d'un autre allergène.

Les cellules qui forment les anticorps allergiques ne sont pas distribuées de manière diffuse dans les organes immunitaires, mais sont plus concentrées dans les amygdales, les ganglions lymphatiques bronchiques et rétropéritonéaux.

Les étapes suivantes peuvent être distinguées dans le développement des allergies :

stade des réactions immunitaires

stade des troubles pathochimiques

stade des troubles physiopathologiques

Stade des réactions immunitaires : Cette étape est caractérisée par l’accumulation dans l’organisme d’anticorps spécifiques d’un allergène donné. L'allergène, pénétrant dans l'organisme, se fixe dans les cellules du système réticuloendothélial et provoque la plasmatisation des cellules lymphoïdes, dans laquelle commence la formation d'anticorps. Les anticorps allergiques ont un degré élevé de spécificité, c'est-à-dire se connecter uniquement à l'allergène qui a provoqué leur formation. Les anticorps sensibilisants sont appelés réactifs. Les réactifs sont bivalents : à une extrémité, ils se connectent aux cellules de la peau ou des organes internes, et à l'autre, ils attachent le groupe déterminant d'un médicament ou d'un autre allergène. Les anticorps de classe E et les lymphocytes immunitaires ne circulent quasiment pas dans le sang, mais pénètrent dans les tissus et se fixent sur les cellules, augmentant ainsi la sensibilité, c'est-à-dire sensibiliser (sensibilis - sensible) les tissus corporels à l'introduction (pénétration) répétée de l'allergène. Ceci met fin à la première étape de l'apparition de l'allergie - l'étape des réactions immunitaires.

Stade 2 – troubles pathochimiques. Lorsqu'un allergène pénètre à nouveau dans l'organisme, des anticorps de classe. Les E (réactions) réagissent avec l'allergène présent à la surface d'une grande variété de cellules, même des cellules nerveuses, et les endommagent. Fixé dans les tissus, ce complexe provoque un certain nombre de changements métaboliques, et tout d'abord, la quantité d'oxygène absorbée par les tissus change (au début elle augmente puis diminue). Sous l'influence du complexe allergène-anticorps, les enzymes protéolytiques et lipolytiques tissulaires et cellulaires sont activées, ce qui entraîne un dysfonctionnement des cellules correspondantes. En conséquence, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées par les cellules : histamine, sérotonine, bradykinine, substance anaphylactique à réaction lente (MRS-A).

Dans le corps humain et animal, l'histamine se trouve dans les mastocytes du tissu conjonctif, les basophiles sanguins et, dans une moindre mesure, dans les leucocytes neutrophiles, les plaquettes, les muscles lisses et striés, les cellules hépatiques et l'épithélium gastro-intestinal. La participation de l'histamine s'exprime par le fait qu'elle provoque des spasmes des muscles lisses et augmente la perméabilité des capillaires sanguins, provoquant un œdème, de l'urticaire, des pétéchies, et a un effet excitant sur les centres nerveux, qui est ensuite remplacé par une dépression. Il irrite les terminaisons nerveuses de la peau et provoque des démangeaisons. L'histamine augmente le caractère hydrophile des fibres du tissu conjonctif lâche, favorisant la fixation de l'eau dans les tissus et l'apparition d'un œdème de Quincke étendu.

La sérotonine se trouve dans presque tous les tissus du corps, mais elle est particulièrement abondante dans les mastocytes du tissu conjonctif, les cellules de la rate, les plaquettes, le pancréas et certaines cellules nerveuses. Il a moins d'effet sur les muscles lisses des bronches et des bronchioles, mais il provoque de graves spasmes des artérioles (petites artères) et une altération de la circulation sanguine.

La bradykinine provoque un spasme aigu des muscles lisses des intestins et de l'utérus, dans une moindre mesure des bronches, dilate les capillaires sanguins, augmente leur perméabilité, réduit le tonus des artérioles et provoque une hypotension.

"MRS – A" - il se lie facilement aux lipides de la membrane cellulaire et perturbe sa perméabilité aux ions. Tout d’abord, le flux d’ions calcium dans la cellule est affecté et celle-ci perd sa capacité à se détendre. Par conséquent, lorsque le MPC-A s’accumule, des spasmes se produisent. Si, sous l'influence de l'histamine, un bronchospasme se développe en quelques secondes ou minutes, alors sous l'influence du MRS, le même spasme des bronchioles se développe progressivement, mais dure des heures.

Ceci met fin à la deuxième étape des troubles pathochimiques.

Stade 3 - troubles physiopathologiques. Le stade physiopathologique des réactions allergiques est l'expression finale des processus immunitaires et pathochimiques qui ont eu lieu après l'introduction d'un allergène spécifique dans l'organisme sensibilisé. Il s’agit de la réaction des cellules, des tissus, des organes et du corps dans son ensemble endommagés par l’allergène.

Les dommages allergiques aux cellules individuelles ont été bien étudiés à l'aide de l'exemple des globules rouges, des plaquettes, des leucocytes sanguins, des cellules du tissu conjonctif - histiocytes, mastocytes, etc. Les dommages s'étendent également aux cellules nerveuses et musculaires lisses, au muscle cardiaque, etc.

La réponse de chaque cellule endommagée est déterminée par ses caractéristiques physiologiques.

Ainsi, un potentiel de dommage électrique apparaît dans une cellule nerveuse et dans les myofibrilles des muscles lisses, les globules rouges subissent une hémolyse. Les dommages aux leucocytes s'expriment par la redistribution du glycogène dans le protoplasme, par la lyse. Les cellules granulaires gonflent et jettent leurs granules - une dégranulation cellulaire se produit. Ce dernier processus est particulièrement prononcé dans les basophiles sanguins et les mastocytes du tissu conjonctif lâche, dont les granules sont particulièrement riches en diverses substances biologiquement actives qui sont des médiateurs des réactions allergiques.

Les lésions allergiques des tissus et des organes résultent de lésions des cellules qui composent ce tissu, d'une part, et d'une perturbation de la régulation nerveuse et humorale des fonctions de ces organes, d'autre part. Ainsi, la contracture des muscles lisses des petites bronches se traduit par un bronchospasme et une diminution de la lumière des voies respiratoires.

La dilatation des vaisseaux sanguins et l'augmentation de la perméabilité capillaire, conduisant à l'exsudation de la partie liquide du sang dans les tissus et provoquant l'apparition d'urticaire, œdème de Quincke, dépendent à la fois de l'effet des médiateurs allergiques (histamine, sérotonine) sur les vaisseaux et sur le trouble de la régulation périphérique et centrale du tonus vasculaire. L'expression générale de la phase physiopathologique des réactions allergiques est la réaction de l'organisme dans son ensemble, à certaines maladies allergiques ou syndromes allergiques.

Définition des allergies. Types de réactions allergiques. Classification.

Allergie- un état de sensibilité accrue d'un organisme animal par rapport à une ou plusieurs substances spécifiques (allergènes), qui se développe avec une exposition répétée à ces substances. Le mécanisme physiologique des allergies est la formation d'anticorps dans l'organisme, ce qui entraîne une diminution ou une augmentation de sa sensibilité. Les allergies se manifestent par une forte irritation des muqueuses, des éruptions cutanées, un malaise général, etc. grec Allos - autre + Ergon - action.

Dans la pratique clinique, les réactions allergiques sont comprises comme des manifestations basées sur un conflit immunologique. Lors du diagnostic des réactions allergiques, il est important d'identifier l'allergène, son lien de causalité avec les manifestations cliniques et le type de réaction immunologique. Le principe pathogénétique consistant à distinguer 4 types de réactions allergiques est généralement admis.

Classification des maladies.

1) maladies associées à une réaction d'hypersensibilisation immédiate : - choc anaphylactique ; - angio-œdème de Quincke ; - l'urticaire ; 2) maladies associées à une réaction d'hypersensibilisation de type retardé : - stomatite médicamenteuse fixe ; - stomatite toxique-allergique commune (stomatite catarrhale, catarrhale-hémorragique, érosive-ulcéreuse, ulcéreuse-nécrotique, chéilite, glossite, gingivite) ; 3) maladies systémiques allergiques toxiques : - maladie de Lyell ; - érythème polymorphe exsudatif ; - le syndrome de Stevens-Johnson ; - stomatite aphteuse chronique récurrente ; - le syndrome de Behcet ; - Le syndrome de Sjogren.

Les maladies allergiques chez les enfants sont actuellement très répandues, leur nombre et leur gravité ne cessent d'augmenter. Cela est apparemment dû à la pollution de l'environnement par les gaz d'échappement, aux déchets des entreprises industrielles et à l'apparition dans la vie quotidienne de nombreux matériaux synthétiques, colorants et autres substances qui sont des allergènes et contribuent donc à la propagation des maladies allergiques. L'utilisation généralisée et incontrôlée de médicaments entraîne également une augmentation du nombre de réactions allergiques. L'hypersensibilité aux médicaments est souvent due à l'utilisation déraisonnable de plusieurs médicaments en même temps (polypharmacie), à ​​l'utilisation incontrôlée d'antibiotiques et à une connaissance insuffisante de la pharmacocinétique du médicament par les médecins. L'influence des facteurs climatiques, de l'hérédité, de la pathologie somatique générale, des schémas nutritionnels, etc. jouent un rôle dans l'apparition de maladies allergiques. Ainsi, une allergie est une réaction pathologiquement accrue et pervertie de l'organisme à certaines substances de nature antigénique, qui ne provoquent pas de phénomènes douloureux chez les individus normaux. Un rôle important dans le développement des allergies est joué par l'état des systèmes nerveux, endocrinien, la pathologie gastro-intestinale, etc. Les allergies peuvent être causées par diverses substances qui, en pénétrant dans l'organisme, provoquent une réponse immunitaire de type humoral ou cellulaire. Ainsi, les substances pouvant provoquer une réaction allergique sont appelées allergènes. Il convient de noter que certains d'entre eux pénètrent dans l'organisme de l'extérieur - les exoallergènes ; origine non infectieuse - pollen végétal, poussière domestique, poils d'animaux, substances médicinales, produits alimentaires ; origine infectieuse - virus, micro-organismes, champignons, leurs produits métaboliques ; par les voies respiratoires, le tube digestif, la peau et les muqueuses. Autres allergènes - endoallergènes - protéines propres au corps, mais modifiées (autoallergènes), ils sont primaires (naturels) - cristallin, thyroglobuline, qui ne provoquent normalement pas de réponse immunitaire, car, apparemment, ils n'entrent pas en contact avec les lymphocytes ou là est une tolérance innée. Sous l'influence d'une infection, d'enzymes ou d'une blessure, cet isolement physiologique est perturbé ou la structure antigénique de ces organes change, ils commencent à être perçus comme étrangers, des anticorps commencent à être produits contre eux et des processus auto-immuns se développent ; Il existe des endoallergènes secondaires qui se forment dans l'organisme en raison de troubles métaboliques sous l'influence de facteurs non infectieux et infectieux (brûlures, refroidissement, rayonnements ionisants, micro-organismes, virus, champignons, etc. ) Les allergènes peuvent être des antigènes complets et incomplets - des haptènes. Les haptènes peuvent provoquer : une réaction allergique en se combinant avec des macromolécules de l'organisme qui induisent la production d'anticorps, alors que la spécificité de la réaction immunitaire est dirigée contre l'haptène, et non contre son porteur ; la formation de complexes antigéniques avec des molécules du corps, tandis que des anticorps se forment uniquement contre les complexes et non contre ses composants. Lorsqu'on entame une conversation sur les mécanismes pathogénétiques des réactions allergiques, on ne peut s'empêcher de s'attarder sur les concepts de base de l'allergologie et de l'immunologie, tels que : Les anticorps sont des molécules de globuline qui sont spécifiquement modifiées à la suite d'une stimulation antigénique. On distingue les anticorps : - cellulaires, fixés dans les cellules ; - anaphylactique (agressif) ; - blocage (bloquer les allergènes sans provoquer d'allergies) ; - humoral ou gratuit (dans le sang) ; - témoins (ne participent pas à la réaction).

L'allergie est basée sur la réaction antigène-anticorps (AT-AT), au cours de laquelle l'AT interagit spécifiquement avec l'Ag.

Mécanismes pathogénétiques.

Les réactions allergiques peuvent être immédiates, retardées ou mixtes. Dans la pathogenèse des réactions allergiques de type immédiat A.D. Ado (1978) distingue trois stades : immunologique, pathochimique (biochimique) et physiopathologique (stade des troubles fonctionnels et structurels). 1. Stade immunologique commence par le contact de l'allergène avec l'organisme, qui se traduit par une sensibilisation de ce dernier, c'est-à-dire formation d'AT capables d'interagir avec l'allergène. Si, au moment de la formation de l'AT, l'allergène est éliminé du corps, aucune manifestation douloureuse ne se produit. La première introduction d'un allergène dans l'organisme a un effet sensibilisant. Lors d'une exposition répétée à un allergène, un complexe « allergène-AT » se forme dans un organisme déjà sensibilisé. En d’autres termes, à ce stade, une réaction AG-AT se produit sur le territoire des « tissus de choc » et des organes. 2. Stade pathochimique caractérisé par la libération de substances biologiquement actives (BAS), médiateurs de l'allergie : histamine, sérotonine, bradykinine, acétylcholine, héparine, Felberg MRS (« poisons de choc »). Ce processus résulte d'une altération allergique par le complexe AG-AT de tissus riches en mastocytes (vaisseaux cutanés, séreuses, tissu conjonctif lâche, etc.). Dans le même temps, les mécanismes de leur inactivation sont inhibés, les propriétés histaminiques et sérotoninopectiques du sang diminuent, l'activité de l'histaminase, de la cholestérase, etc. Stade physiopathologique est le résultat de l’action de « poisons de choc » sur les tissus effecteurs. Cette étape est caractérisée par un trouble de l'hématopoïèse, des spasmes des muscles lisses des bronches et des intestins, des modifications de la composition du sérum sanguin, une violation de sa coagulabilité, une cytolyse des cellules, etc.

Types de réactions allergiques.

1. Réaction allergique de type I(réaction de type immédiat, réactionnaire, anaphylactique, atopique). Il se développe avec la formation de réactifs AT appartenant aux classes IgE et IgG4. Ils s'attachent aux mastocytes et aux leucocytes basophiles. Lorsque des réactifs sont associés à un allergène, des médiateurs sont libérés par ces cellules : histamine, héparine, sérotonine, facteur d'activation plaquettaire, prostaglandines, leucotriènes, etc., qui déterminent le tableau clinique d'une réaction allergique immédiate. Après contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques de la réaction surviennent dans les 15 à 20 minutes. 2. Réaction allergique de type II(type cytotoxique). Le type est caractérisé par le fait que l'AT se forme vers les cellules tissulaires et est représentée par les IgG et les IgM. Ce type de réaction est provoqué uniquement par les AT qui peuvent activer le complément. L'AT se connecte aux cellules modifiées du corps, ce qui conduit à une réaction d'activation du complément, qui provoque également des dommages et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. C'est le type cytotoxique qui provoque le développement d'allergies médicamenteuses. 3. Réaction allergique de type III(lésions tissulaires par des complexes immuns - type Arthus, type immunocomplexe). Cela se produit à la suite de la formation de complexes immuns circulants, parmi lesquels les IgG et les IgM. Les AT de cette classe sont appelés précipitants, car ils forment un précipité lorsqu'ils sont combinés avec AG. Ce type de réaction est à l'origine du développement de maladies sériques, d'alvéolites allergiques, d'allergies médicamenteuses et alimentaires, ainsi que de nombreuses maladies autoallergiques (LED, polyarthrite rhumatoïde, etc.). 4. Réaction allergique de type IV, ou une réaction allergique de type retardée (hypersensibilité de type retardée, hypersensibilité cellulaire). Dans ce type de réaction, le rôle de l'AT est joué par les lymphocytes T sensibilisés, qui possèdent sur leurs membranes des récepteurs capables d'interagir spécifiquement avec les Ag sensibilisants. Lorsqu’un lymphocyte se combine à un allergène, des médiateurs de l’immunité cellulaire – les lymphokines – sont libérés. Ils provoquent l’accumulation de macrophages et d’autres lymphocytes, entraînant une inflammation. L'une des fonctions des médiateurs est leur implication dans le processus de destruction des antigènes (micro-organismes ou cellules étrangères) auxquels les lymphocytes sont sensibilisés. Des réactions retardées se développent dans un organisme sensibilisé 24 à 48 heures après le contact avec l'allergène. Le type de réaction cellulaire est à l'origine du développement d'infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie), de certaines formes d'asthme bronchique infectieux-allergique, de rhinite, de transplantation et d'immunité antitumorale. La pathogenèse des réactions allergiques de type retardé est causée par l'interaction de lymphocytes sensibilisés avec un allergène spécifique. Les médiateurs de l'immunité cellulaire qui en résultent influencent les macrophages et les impliquent dans le processus de destruction des antigènes contre lesquels les lymphocytes sont sensibilisés. Cliniquement, cela se manifeste par le développement d'une inflammation hyperergique : un infiltrat cellulaire se forme dont la base cellulaire est constituée de cellules mononucléées - lymphocytes et monocytes. L'infiltration mononucléaire s'exprime autour des petits vaisseaux sanguins. Il convient de noter que la dégénérescence fibrinoïde est la plus caractéristique de cette inflammation allergique. L'inflammation allergique est régulée par le système nerveux et son intensité dépend de la réactivité de l'organisme.

Angio-œdème ou œdème de Quincke- une réaction à l'influence de divers facteurs biologiques et chimiques, ayant souvent allergique nature. Manifestations d'angio-œdème - augmentation visages ou des parties ou des membres de celui-ci. La maladie porte le nom d'un médecin allemand Heinrich Quincke, qui l'a décrit pour la première fois dans 1882.

Image clinique

La maladie se manifeste par l'apparition d'un œdème dans des endroits développés tissu sous-cutané- sur les lèvres, les paupières, les joues, la muqueuse buccale, les organes génitaux. La couleur de la peau ne change pas. Il n'y a pas de démangeaisons. Dans les cas typiques, il disparaît sans laisser de trace au bout de quelques heures (jusqu'à 2-3 jours). Le gonflement peut se propager à la muqueuse du larynx, ce qui peut entraîner des difficultés respiratoires. Dans ce cas, il y a un enrouement de la voix, une toux aboyante, des difficultés respiratoires (d'abord expirer, puis inspirer), une respiration bruyante, le visage est hyperémique, puis pâlit brusquement. Se pose hypocapnique coma et alors la mort peut survenir. Des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une augmentation du péristaltisme sont également notés.

L'angio-œdème est différent de la normale urticaire seulement par la profondeur des lésions cutanées. Il convient de noter que les manifestations de l'urticaire et de l'angio-œdème peuvent survenir simultanément ou alterner.

Traitement

Utilisé pour le traitement antihistaminiques, glucocorticostéroïdes. Le traitement de l'angio-œdème comprend, en plus des médicaments, une identification obligatoire allergène ou d'autres facteurs provoquants et leur élimination. Les patients présentant des réactions modérées à sévères doivent être hospitalisés.

Forme héréditaire

Une forme particulière se démarque : angio-œdème héréditaire associé à un déficit en inhibiteur C1 systèmes complémentaires. Les hommes sont plus souvent malades, des antécédents familiaux sont typiques, le développement de l'œdème est provoqué par des microtraumatismes et stresser. Un œdème se développe souvent larynx. La maladie est traitée selon des principes différents de ceux de l'œdème allergique. Avant les interventions chirurgicales, il est nécessaire de prendre des mesures préventives.

Urticaire

L'urticaire est une maladie qui se manifeste par une éruption cutanée dont l'élément principal est une ampoule, c'est-à-dire une zone de gonflement cutané clairement définie. La couleur de l'ampoule est rouge, son diamètre varie de plusieurs millimètres à plusieurs centimètres.

L'urticaire occupe la troisième place dans la structure des maladies allergiques après l'asthme bronchique et les allergies médicamenteuses. 15 à 25 % de la population souffrira d'urticaire ou d'œdème de Quincke au moins une fois au cours de sa vie.

Classification de la maladie

Les médecins distinguent les formes aiguës et chroniques de la maladie.

Urticaire aiguë - se développe très rapidement, presque immédiatement après le contact avec l'allergène. Les manifestations cliniques sont prononcées, mais de courte durée. Habituellement, cette forme se présente sous la forme d'une attaque de plusieurs heures à plusieurs jours. Après l'arrêt de la maladie, les symptômes peuvent ne plus réapparaître, à condition que le patient n'entre pas en contact avec l'allergène.

Urticaire chronique - les symptômes de cette maladie ne sont pas aussi prononcés que sous la forme aiguë, mais ils dérangent le patient pendant des semaines et des mois, selon le facteur provoquant. Dans la forme chronique, il existe plusieurs options.

• Récurrente – ​​pour diverses raisons, la maladie apparaît encore et encore. Cependant, il n’existe aucune donnée sur la cause d’un allergène spécifique. Certains auteurs sont enclins à croire que cette forme n'est pas une maladie indépendante, mais le symptôme d'une autre pathologie.

  Papulaire persistante - l'éruption cutanée persiste longtemps, bien que moins prononcée que sous la forme aiguë.

  Urticaire physique – cette forme est causée par des facteurs physiques. Le plus pertinent est le froid, car chez les personnes particulièrement sensibles, des éruptions cutanées et des gonflements apparaissent non seulement pendant la saison froide, mais aussi simplement en cas de changement brusque de température (il suffit parfois de boire un verre de boisson froide).

  L'urticaire solaire (« allergie au soleil ») est une forme de maladie dans laquelle les patients ne peuvent pas sortir par beau temps. Souvent, la lumière ne peut pas provoquer de manière indépendante une éruption cutanée et des démangeaisons, mais l'utilisation de certains produits cosmétiques, de produits d'hygiène personnelle ou de troubles métaboliques de certaines substances (porphyrie) y contribue.

L'angio-œdème (Quincke) est une manifestation grave de l'urticaire, dans laquelle tous les endroits où le tissu adipeux est prononcé gonflent. Dans les cas graves, cela peut entraîner la mort. La gravité des symptômes distingue cette pathologie des autres formes d'urticaire, mais leur mécanisme de développement est le même.

La « fausse urticaire » est une affection dans laquelle des cloques apparaissent sur la peau même après un impact physique mineur (il suffit de passer un coup d'ongle). Chez les personnes souffrant d'urticaire commune, la peau est très sensible et réagit facilement à de tels contacts.

Étiologie de l'urticaire

La prédisposition héréditaire, également appelée atopie, peut être clairement observée lors de l'entretien avec le patient et de la collecte des antécédents familiaux. Au niveau génétique, une personne peut être prédisposée au développement d'allergies et à sa manifestation sous forme d'urticaire.

Allergènes qui pénètrent dans l’organisme par les aliments ou l’air inhalé (ces voies représentent la majorité des allergies). Ces substances déclenchent une réaction d’hypersensibilité et peuvent provoquer de l’urticaire.

L'infection focale est constituée de foyers cachés dans lesquels des microbes peuvent exister, mais ne se manifestent pas cliniquement. Le plus souvent, les micro-organismes sont localisés sur les amygdales (amygdalite chronique), dans la vessie et les reins (pyélonéphrite chronique). Les produits de leur métabolisme sont le facteur qui provoque l'urticaire.

Les médicaments peuvent provoquer de l'urticaire immédiatement dès les premières doses (le mécanisme est le même que pour les allergies) et après un traitement prolongé. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et certains analgésiques sont très susceptibles de provoquer de l'urticaire si le corps est hypersensible.

Infections helminthiques - les vers, au cours de leur activité vitale, sécrètent tous les produits métaboliques dans la lumière des intestins de l'hôte (pour eux, il s'agit d'une personne). Ces produits, s’ils pénètrent dans la circulation sanguine, peuvent provoquer de l’urticaire, ce qui est très important chez les enfants.

Divers facteurs physiques - comme déjà mentionné dans la classification, même les changements de température ou la lumière du soleil peuvent provoquer des démangeaisons et des éruptions cutanées sur tout le corps. C'est particulièrement difficile pour ces patients, car il est presque impossible d'éviter le froid et la lumière du soleil, à condition qu'ils maintiennent leurs fonctions vitales actives.

Les maladies du système digestif, des reins et du foie peuvent provoquer une urticaire pseudoallergique.

Les piqûres d'insectes sont incluses dans une catégorie distincte, car les allergènes pénètrent rarement dans l'organisme par la peau. Le même poison que sécrètent les insectes est un puissant irritant et peut provoquer une réaction très violente de la peau du patient.

Grossesse – le corps d’une femme change considérablement pendant cette période. Il est possible qu'un produit précédemment préféré se révèle être un allergène et provoque une éruption cutanée et des démangeaisons.

En fonction de la cause de la maladie, le traitement de l'urticaire varie radicalement entre les patients présentant des symptômes similaires.

Une réaction allergique est une réponse pathologique du système de défense de l'organisme à l'influence d'un irritant - un allergène. En fin de compte, le corps commence à synthétiser des anticorps conçus pour résister aux allergènes, mais qui sont perçus comme hostiles.

Ainsi, les anticorps conduisent non seulement à la neutralisation de l'allergène, mais également à des dommages aux tissus sains et provoquent divers types de réactions allergiques. Le plus souvent, les allergies surviennent sous une forme ou une autre de dermatose cutanée.

Types de réactions allergiques : facteurs étiologiques et provoquants

Les facteurs étiologiques provoquant le développement de différents types de réactions allergiques sont actuellement insuffisamment étudiés. Ils sont déclenchés par une sensibilisation préalable de l'organisme par un allergène (un ou plusieurs). Un allergène est une substance à laquelle le système de défense répond par une réaction atypique. Les allergènes peuvent être n’importe quel antigène que le corps considère comme étranger.

Tous les allergènes sont classiquement divisés en 2 groupes :

1. Infectieux:
. des particules bactériennes ;
. composants de champignons;
. composants de virus;
. particules d'helminthes.

2. Non infectieux:
. pollen végétal;
. poussière (rue, livre, maison) ;
. détergents et cosmétiques (poudres, savons, parfums, huiles, gels, shampoings) ;
. produits alimentaires (lait, fruits de mer, chocolat, poisson, agrumes, miel, noix) ;
. fourrure, particules de peau, salive d'animaux (principalement chats et chiens) ;
. produits chimiques (vernis, peintures, résines, solvants) ;
. poisons d'origine animale (morsures d'abeilles, de bourdons, de guêpes) ;
. médicaments (principalement des antibiotiques);
. latex (gants jetables, préservatifs) ;
. rayons ultraviolets;
. froid;
. vêtements synthétiques.

Facteurs provoquant divers types de réactions allergiques

Pour déclencher les manifestations d'une réaction allergique, en plus de l'exposition à l'allergène, il doit exister un ou plusieurs facteurs provoquants qui augmentent considérablement le risque d'allergies.

La survenue d'une réaction allergique est directement liée à la susceptibilité individuelle de l'organisme. L'effet d'un allergène sur le corps de différentes personnes varie.

Ainsi, par exemple, une personne consomme des fruits de mer sans conséquences, tandis que chez une autre, cela entraîne le développement d'un certain type de réaction allergique.

Types de réactions allergiques : classification

Il existe 4 types de réactions allergiques :
. Premier type
Il s'agit d'une réaction immédiate qui se manifeste sous la forme d'une réaction anaphylactique (œdème de Quincke, choc anaphylactique, asthme bronchique, rhinite allergique ou urticaire). Après une exposition à un allergène, la réponse de l’organisme sous forme d’allergie se forme au bout de quelques minutes à plusieurs heures.

. Deuxième type
Il s'agit d'une réaction cytotoxique basée sur la cytolyse (destruction) des cellules. Il se développe plus lentement et dure plus longtemps (jusqu'à plusieurs heures). Se manifeste par une thrombocytopénie, une anémie hémolytique, des allergies toxiques.

. Troisième type
C’est ce qu’on appelle le phénomène d’Arthus et se produit sous la forme d’une réaction immunocomplexe. Elle repose sur la formation de complexes d'anticorps et d'allergènes (antigènes), qui se déposent sur les parois des capillaires et les détruisent. Cette réaction se poursuit pendant plusieurs jours. Se manifeste par une conjonctivite allergique, une glomérulonéphrite, un lupus érythémateux disséminé, une vascularite hémorragique.

. Quatrième type
Il s’agit d’un type retardé de réaction allergique ou d’hypersensibilisation tardive. Se développe sur au moins 24 heures. Se manifeste par une dermatite de contact, une rhinite, de l'asthme.

Types de réactions allergiques : manifestations cutanées

Les principales manifestations des réactions allergiques cutanées comprennent :

. la dermatite atopique- se manifeste par une sécheresse, des démangeaisons et une irritation de la peau ;

. dermatite de contact- accompagné d'une hyperémie, d'un gonflement, de démangeaisons de la zone cutanée en contact avec l'allergène, de l'apparition d'éruptions cutanées sous forme de papules et de vésicules ;

. urticaire- semblable à une brûlure d'ortie et s'accompagne de l'apparition de taches hyperémiques surélevées au-dessus de la surface de la peau qui ont tendance à se confondre, de démangeaisons intenses, de faiblesse, de vertiges ;

. eczéma- se manifeste par une éruption cutanée multiple sous forme de vésicules à contenu séreux, qui ont tendance à s'ouvrir et à former des érosions, puis des croûtes et des cicatrices ;

. toxicodermie- accompagné d'une éruption cutanée abondante rose ou rouge, qui conduit ensuite à la formation de cloques ;

. névrodermite- se manifestent par des démangeaisons nocturnes, des éruptions cutanées sous forme de taches hyperémiques, qui se transforment ensuite en plaques, un gonflement de la peau ;

. œdème de Quincke- accompagné d'un gonflement des muqueuses, d'un gonflement du tissu adipeux sous-cutané (se manifestant plus souvent sur le visage), d'un enrouement, de difficultés respiratoires, de toux ;

. syndrome de Lyell- désigne les allergies médicamenteuses sévères, se manifestant par l'apparition de vésicules qui, une fois ouvertes, forment des fissures, des érosions, des ulcères sur la peau ;

. Syndrome de Steven-Johnson- évolue selon le type d'érythème exsudatif avec apparition d'une éruption cutanée hémorragique rouge vif, apparition de démangeaisons, gonflement, fièvre, faiblesse, myalgie, maux de tête.
Méthodes d'identification des types de réactions allergiques

Afin de confirmer le diagnostic et d'identifier un irritant spécifique, divers tests et analyses sont effectués

. Des analyses de sang
Avec le développement d'allergies, un niveau accru d'éosinophiles et d'immunoglobulines de classe E est détecté dans le sang périphérique.

. Tests cutanés
Le patient reçoit une injection intradermique de divers allergènes, leur nombre peut aller jusqu'à 20 variétés. Chaque allergène est appliqué sur une zone cutanée spécifique. Une réaction positive se manifeste en une demi-heure sous forme de rougeur, de démangeaisons et de gonflement. Plus les manifestations sont intenses, plus l'effet de l'allergène pour un patient donné est fort.

Vous devez arrêter de prendre des antihistaminiques 48 heures avant le test cutané, car ils pourraient fausser les résultats des tests.

. Tests cutanés
Des applications de paraffine, de vaseline et de nombreux allergènes (chrome, benzocaïne, médicaments) sont appliquées sur la peau. Les applications doivent être conservées sur la peau pendant 24 heures. Utilisé dans le diagnostic de la dermatite de contact et de l'eczéma.
. Tests de provocation
C'est une méthode d'examen fiable à 100 % pour déterminer la cause des allergies, mais c'est la plus dangereuse. Les tests de provocation sont effectués dans un hôpital sous la supervision d'un groupe de médecins. L'allergène suspecté est introduit dans le tube digestif, le nasopharynx et par voie sublinguale.

ALLERGIE. PRINCIPAUX TYPES DE RÉACTIONS ALLERGIQUES, MÉCANISMES DE LEUR DÉVELOPPEMENT, MANIFESTATIONS CLINIQUES. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE DIAGNOSTIC, DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION DES MALADIES ALLERGIQUES.

Existe type spécial réponse à l'antigène provoquée par mécanismes immunitaires. Cette forme inhabituelle et différente de réponse à un antigène, qui s'accompagne généralement de réaction pathologique, appelé allergies.

Le concept d'« allergie » a été introduit pour la première fois par le scientifique français C. Pirquet (1906), qui comprenait l'allergie comme modifié sensibilité (à la fois augmentée et diminuée) du corps à une substance étrangère lors d'un contact répété avec cette substance.

Actuellement en médecine clinique sous allergies comprendre une sensibilité accrue spécifique (hypersensibilité) aux antigènes - allergènes, accompagnée de dommages à ses propres tissus lorsque l'allergène rentre dans le corps.

Une réaction allergique est une réaction inflammatoire intense en réponse à sûr substances pour le corps et à des doses sûres.

Les substances de nature antigénique provoquant des allergies sont appelées allergènes.

TYPES D'ALLERGÈNES.

Il existe des endo- et exoallergènes.

Endoallergènes ou autoallergènes se forment à l’intérieur du corps et peuvent être primaire Et secondaire.

Autoallergènes primaires – ce sont des tissus séparés du système immunitaire par des barrières biologiques, et les réactions immunologiques entraînant des dommages à ces tissus ne se développent que lorsque ces barrières sont violées . Ceux-ci comprennent le cristallin, la glande thyroïde, certains éléments du tissu nerveux et les organes génitaux. Les personnes en bonne santé ne développent pas de telles réactions à l'action de ces allergènes.

Endoallergènes secondaires se forment dans l'organisme à partir de ses propres protéines endommagées sous l'influence de facteurs défavorables (brûlures, engelures, traumatismes, effets de médicaments, microbes et leurs toxines).

Les exoallergènes pénètrent dans l’organisme depuis l’environnement extérieur. Ils sont divisés en 2 groupes : 1) infectieux (champignons, bactéries, virus) ; 2) non infectieux : épidermique (cheveux, pellicules, laine), médicinal (pénicilline et autres antibiotiques), chimique (formol, benzène), alimentaire (végétal (pollen).

Voies d’entrée des allergènes varié:
- par les muqueuses des voies respiratoires ;
- à travers les muqueuses du tractus gastro-intestinal ;
- à travers la peau ;
- par injections (les allergènes entrent directement dans le sang).

Conditions nécessaires à l'apparition d'allergies :

1. Développement de la sensibilisation(hypersensibilité) de l'organisme à un certain type d'allergène en réponse à l'introduction initiale de cet allergène, qui s'accompagne de la production d'anticorps spécifiques ou de lymphocytes T immunitaires.
2. Coup répété le même allergène, entraînant une réaction allergique - une maladie avec les symptômes correspondants.

Les réactions allergiques sont strictement individuelles. Pour l'apparition d'allergies, la prédisposition héréditaire, l'état fonctionnel du système nerveux central, l'état du système nerveux autonome, des glandes endocrines, du foie, etc. sont importants.

Types de réactions allergiques.

Par mécanisme développement et manifestations cliniques Il existe 2 types de réactions allergiques : hypersensibilité immédiate (GNT) Et hypersensibilité retardée (THS).

GNT liés à la production anticorps – Ig E, Ig G, Ig M (réponse humoristique), est Dépendant de V. Elle se développe quelques minutes ou heures après l'introduction répétée de l'allergène : les vaisseaux sanguins se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, des bronchospasmes, des éruptions cutanées et un gonflement se développent. THS provoquée par des réactions cellulaires ( réponse cellulaire) – l’interaction d’un antigène (allergène) avec les macrophages et les lymphocytes T H 1, est T-dépendant. Il se développe 1 à 3 jours après l'introduction répétée de l'allergène : le compactage et l'inflammation du tissu résultent de son infiltration par les lymphocytes T et les macrophages.

Actuellement, la classification des réactions allergiques est suivie selon Jell et Coombs, mise en évidence 5 types par la nature et le lieu d'interaction de l'allergène avec les effecteurs du système immunitaire :
Tapez I- réactions anaphylactiques ;
Type II- réactions cytotoxiques ;
type III- réactions des complexes immuns ;
Type IV- hypersensibilité de type retardée.

Types I, II, III hypersensibilité (selon Jell et Coombs) se référer à GNT. Type IV- À THS. Les réactions antiréceptrices sont classées comme un type distinct.

Hypersensibilité de type I - anaphylactique, dans lequel l'apport initial d'un allergène provoque la production d'IgE et d'IgG4 par les plasmocytes.

Mécanisme de développement.

Lors de la première admission l'allergène est traité par les cellules présentatrices d'antigène et affiché à leur surface avec le CMH de classe II pour présenter T H 2. Après l'interaction de T H 2 et du lymphocyte B, processus de formation d'anticorps (sensibilisation - synthèse et accumulation d'anticorps spécifiques). L'Ig E synthétisée est attachée par le fragment Fc aux récepteurs des basophiles et des mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif.

Lors de l'admission secondaire Le développement d'une réaction allergique se déroule en 3 phases :

1) immunologique– interaction des Ig E existantes, fixées à la surface des mastocytes, avec l'allergène réintroduit ; dans ce cas, un complexe spécifique anticorps + allergène se forme sur les mastocytes et les basophiles ;

2) pathochimique– sous l’influence d’un complexe anticorps + allergène spécifique, se produit une dégranulation des mastocytes et des basophiles ; un grand nombre de médiateurs (histamine, héparine, leucotriènes, prostaglandines, interleukines) sont libérés des granules de ces cellules dans les tissus ;

3) physiopathologique– le dysfonctionnement des organes et des systèmes se produit sous l'influence de médiateurs, qui se manifeste par le tableau clinique des allergies ; les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages : les éosinophiles sécrètent des enzymes, des protéines qui endommagent l'épithélium, les plaquettes sécrètent également des médiateurs d'allergie (sérotonine). En conséquence, les muscles lisses se contractent, la perméabilité vasculaire et la sécrétion de mucus augmentent, des gonflements et des démangeaisons apparaissent.

La dose d'antigène qui provoque la sensibilisation est appelée sensibilisant. Il est généralement très petit, car de fortes doses peuvent ne pas provoquer une sensibilisation, mais le développement d'une défense immunitaire. Une dose d'un antigène administrée à un animal déjà sensibilisé et provoquant une anaphylaxie est appelée permissif. La dose permissive doit être nettement supérieure à la dose sensibilisante.

Manifestations cliniques : choc anaphylactique, idiosyncrasie alimentaire et médicamenteuse, maladies atopiques :dermatite allergique (urticaire), rhinite allergique, rhume des foins (rhume des foins), asthme bronchique.

Choc anaphylactique chez l'homme, cela survient le plus souvent lors de l'administration répétée de sérums immunitaires étrangers ou d'antibiotiques. Principaux symptômes : pâleur, essoufflement, pouls rapide, diminution critique de la tension artérielle, difficultés respiratoires, extrémités froides, gonflement, éruption cutanée, diminution de la température corporelle, lésions du système nerveux central (convulsions, perte de conscience). En l’absence de soins médicaux adéquats, l’issue peut être fatale.

Pour la prévention et la prévention en cas de choc anaphylactique, la méthode de désensibilisation selon Bezredko est utilisée (a été proposé pour la première fois par le scientifique russe A. Bezredka, 1907). Principe: introduction de petites doses résolutives d'antigène, qui se lient et éliminent une partie des anticorps de la circulation. La méthode est en ce qu' une personne ayant déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins), lors de sa réadministration (si elle présente une hypersensibilité au médicament), reçoit d'abord une petite dose (0,01 ; 0,1 ml), et puis, après 1 à 1,5 heures - la dose principale. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique. Cette technique est obligatoire.

Pour les particularités alimentaires les allergies surviennent le plus souvent aux baies, aux fruits, aux assaisonnements, aux œufs, au poisson, au chocolat, aux légumes, etc. Symptômes cliniques : nausées, vomissements, douleurs abdominales, selles molles fréquentes, gonflement de la peau, des muqueuses, éruption cutanée, démangeaisons.

La particularité des médicaments est une sensibilité accrue à la réintroduction de médicaments. Le plus souvent, cela se produit avec des médicaments couramment utilisés au cours de traitements répétés. Cliniquement, elle peut se manifester sous des formes bénignes sous forme d'éruption cutanée, de rhinite, de lésions systémiques (foie, reins, articulations, système nerveux central), de choc anaphylactique, d'œdème laryngé.

L'asthme bronchique accompagné par graves crises d'étouffement en raison de spasmes des muscles lisses bronchiques. La sécrétion de mucus dans les bronches augmente. Les allergènes peuvent être n'importe quoi, mais ils pénètrent dans le corps par les voies respiratoires.

Rhume des foins - allergie au pollen végétal. Symptômes cliniques : gonflement de la muqueuse nasale et difficultés respiratoires, écoulement nasal, éternuements, hyperémie de la conjonctive des yeux, larmoiement.

Dermatite allergique se caractérise par la formation d'éruptions cutanées sous forme de cloques - des éléments sans bandes et gonflés de couleur rose vif, s'élevant au-dessus du niveau de la peau, de diamètres variables, accompagnés de fortes démangeaisons. Les éruptions cutanées disparaissent sans laisser de trace après une courte période.

Disponible prédisposition génétique À atopies– augmentation de la production d'Ig E à l'allergène, augmentation du nombre de récepteurs Fc de ces anticorps sur les mastocytes, augmentation de la perméabilité des barrières tissulaires.

Pour traitement les maladies atopiques sont utilisées principe de désensibilisation - administration répétée de l'antigène ayant provoqué la sensibilisation. Pour la prévention - identifier l’allergène et éviter tout contact avec lui.

Hypersensibilité de type II – cytotoxique (cytolytique). Associé à la formation d'anticorps contre les structures de surface ( endoallergènes) possèdent des cellules et des tissus sanguins (foie, reins, cœur, cerveau). Causée par des anticorps de la classe IgG, dans une moindre mesure IgM et complément. Temps de réaction – minutes ou heures.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. L'antigène localisé sur la cellule est « reconnu » par les anticorps des classes IgG et IgM. Au cours de l’interaction « cellule-antigène-anticorps », l’activation du complément se produit et destruction cellules par 3 directions: 1) cytolyse dépendante du complément ; 2) phagocytose ; 3) cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps .

Cytolyse médiée par le complément : les anticorps s'attachent aux antigènes à la surface des cellules, le complément s'attache au fragment Fc des anticorps, qui est activé pour former le MAC et une cytolyse se produit.

Phagocytose : les phagocytes engloutissent et (ou) détruisent les cellules cibles contenant l'antigène opsonisé par les anticorps et le complément.

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps : lyse des cellules cibles opsonisées par des anticorps utilisant des cellules NK. Les cellules NK s'attachent à la partie Fc des anticorps qui se sont liés aux antigènes des cellules cibles. Les cellules cibles sont tuées par les perforines et les granzymes des cellules NK.

Fragments de complément activés impliqué dans des réactions cytotoxiques ( C3a, C5a) sont appelés anaphylatoxines. Comme les IgE, ils libèrent de l'histamine à partir des mastocytes et des basophiles avec toutes les conséquences correspondantes.

MANIFESTATIONS CLINIQUES – maladies auto-immunes, causée par l'apparence autoanticorps aux antigènes de ses propres tissus. Anémie hémolytique auto-immune causée par des anticorps dirigés contre le facteur Rh des érythrocytes; Les globules rouges sont détruits suite à l’activation du complément et à la phagocytose. Pemphigus vulgaire (sous forme de cloques sur la peau et les muqueuses) - auto-anticorps contre les molécules d'adhésion intercellulaire. Le syndrome de Goodpasture (néphrite et hémorragies dans les poumons) - auto-anticorps contre la membrane basale des capillaires glomérulaires et des alvéoles. Myasthénie grave maligne –des autoanticorps contre les récepteurs de l’acétylcholine sur les cellules musculaires. Les anticorps bloquent la liaison de l'acétylcholine aux récepteurs, entraînant une faiblesse musculaire. Thyroïdie auto-immune - des anticorps dirigés contre les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde. En se liant aux récepteurs, ils imitent l’action de l’hormone, stimulant ainsi la fonction thyroïdienne.

Hypersensibilité de type III– complexe immunitaire. Basé sur l'éducation complexes immuns solubles (antigène-anticorps et complément) avec la participation d'IgG, moins souvent d'IgM.

Médiateurs : Composants complémentaires C5a, C4a, C3a.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT La formation dans l'organisme de complexes immuns ((antigène-anticorps) est une réaction physiologique. Normalement, ils sont rapidement phagocytés et détruits. Dans certaines conditions : 1) le taux de formation dépasse le taux d'élimination de l'organisme ; 2) avec une carence en complément ; 3) avec un défaut du système phagocytaire - les complexes immuns résultants se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c'est-à-dire structures qui possèdent des récepteurs Fc. Les complexes immunitaires provoquent l'activation des cellules (plaquettes, neutrophiles), des composants du plasma sanguin (complément, système de coagulation sanguine). Les cytokines sont attirées et, dans les étapes ultérieures, les macrophages sont impliqués dans le processus. La réaction se développe 3 à 10 heures après l'exposition à l'antigène. L'antigène peut être de nature exogène et endogène. La réaction peut être générale (maladie sérique) ou concerner des organes et tissus individuels : peau, reins, poumons, foie. Peut être causé par de nombreux micro-organismes.

MANIFESTATIONS CLINIQUES:

1) maladies causées exogène allergènes : maladie sérique (causée par des antigènes protéiques), Phénomène Arthus ;

2) maladies causées endogène allergènes : lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, hépatite ;

3) maladies infectieuses accompagné de la formation active de complexes immuns - infections chroniques bactériennes, virales, fongiques et protozoaires;

4) tumeurs avec la formation de complexes immuns.

La prévention - exclusion ou limitation du contact avec l'antigène. Traitement - médicaments anti-inflammatoires et corticostéroïdes.

Maladie sérique – se développe avec une administration parentérale unique de fortes doses de sérum et d'autres protéine médicaments (par exemple, sérum équin antitétanique). Mécanisme: après 6-7 jours, anticorps contre écureuil cheval , qui, en interagissant avec cet antigène, forment complexes immuns, déposé dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus.

Cliniquement La maladie sérique se manifeste par un gonflement de la peau, des muqueuses, une augmentation de la température corporelle, un gonflement des articulations, une éruption cutanée et des démangeaisons de la peau, des modifications du sang - une augmentation de la VS, une leucocytose. Le moment de la manifestation et la gravité de la maladie sérique dépendent de la teneur en anticorps circulants et de la dose du médicament.

La prévention La maladie sérique est réalisée selon la méthode Bezredka.

Hypersensibilité de type IV - l'hypersensibilité retardée (DTH), provoquée par les macrophages et les lymphocytes T H 1, responsables de la stimulation immunité cellulaire.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. Le THS est causé Lymphocytes T CD4+(sous-population Tn1) et Lymphocytes T CD8+, qui sécrètent des cytokines (interféron γ) qui activent macrophages et induire inflammation(via le facteur de nécrose tumorale). Macrophages sont impliqués dans le processus de destruction de l’antigène à l’origine de la sensibilisation. Dans certains troubles, les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ tuent directement la cellule cible portant les complexes allergènes CMH I+. Le THS se développe principalement à travers 1 à 3 jours après répété exposition aux allergènes. Événement durcissement et inflammation des tissus, à cause d'elle infiltration par les lymphocytes T et les macrophages.

Ainsi, après l'entrée initiale d'un allergène dans l'organisme, se forme un clone de lymphocytes T sensibilisés, porteurs de récepteurs de reconnaissance spécifiques à cet allergène. À coup répété du même allergène, les lymphocytes T interagissent avec lui, sont activés et libèrent des cytokines. Ils provoquent une chimiotaxie au site d’injection de l’allergène macrophages et activez-les. Macrophagesà leur tour, ils sécrètent de nombreux composés biologiquement actifs qui provoquent inflammation Et détruire allergène.

Avec THS Dommage tissulaire se produit à la suite d’une action des produits activé macrophages: enzymes hydrolytiques, espèces réactives de l'oxygène, oxyde nitrique, cytokines proinflammatoires.Image morphologique porte pendant le THS caractère inflammatoire, provoquée par la réaction des lymphocytes et des macrophages au complexe résultant de l'allergène avec les lymphocytes T sensibilisés. Pour développer de tels changements un certain nombre de lymphocytes T est nécessaire, pour quoi nécessite 24 à 72 heures , et donc la réaction appelé lent. À THS chronique souvent formé fibrose(en raison de la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance des macrophages).

Réactions au THS peut causer suivant antigènes :

1) antigènes microbiens ;

2) antigènes helminthiques ;

3) haptènes naturels et synthétisés artificiellement (médicaments, colorants) ;

4) quelques protéines.

Le THS se manifeste le plus clairement dès l'admission antigènes faiblement immunitaires (polysaccharides, peptides de faible poids moléculaire) lorsqu'ils sont administrés par voie intradermique.

Beaucoup maladies auto-immunes sont le résultat d’un THS. Par exemple, quand diabète sucré de type I des infiltrats de lymphocytes et de macrophages se forment autour des îlots de Langerhans ; la destruction des cellules β productrices d’insuline se produit, ce qui provoque une carence en insuline.

Les médicaments, les cosmétiques, les substances de faible poids moléculaire (haptènes) peuvent se combiner avec les protéines tissulaires, formant un antigène complexe avec le développement allergie de contact.

Maladies infectieuses(brucellose, tularémie, tuberculose, lèpre, toxoplasmose, nombreuses mycoses) accompagné du développement du THS – allergie infectieuse .

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