L'embolie tissulaire provoque le développement. Embolie graisseuse, aérienne, pulmonaire et gazeuse

Embolie

Embolie - une condition dans laquelle il y a un blocage de la lumière des vaisseaux par une embolie (une particule apportée par la circulation sanguine). Une telle particule peut être un caillot de sang détaché, de l'air, de la graisse provenant de tissus endommagés, etc.

La thromboembolie est plus fréquente. Cela survient généralement avec une thrombose veineuse.

Causes

Tout agent étranger ayant pénétré dans le sang d’une manière ou d’une autre peut entraîner une embolie :

Symptômes

L'embolie graisseuse s'accompagne souvent de signes neurologiques (désorientation, agitation, suivis de coma et d'apathie, délire) sur fond de troubles circulatoires et respiratoires. Parfois, le principal symptôme d’une embolie graisseuse est une insuffisance respiratoire aiguë.

L'embolie gazeuse survient souvent dans les vaisseaux du cerveau. Ses signes peuvent être des symptômes microneurologiques, la formation d'hémiparésie ou des troubles neurologiques focaux. Un souffle cardiaque inhabituel (« gargouillis » ou « roue de moulin ») peut apparaître.

L'embolie bactérienne se manifeste comme une complication du processus purulent-inflammatoire et peut conduire à une septicopyémie et à la formation de foyers purulents métastatiques.

L'embolie des artères périphériques s'accompagne de douleurs intenses, d'une pâleur de la peau et d'une extrémité froide.
L'embolie pulmonaire se manifeste par de fortes douleurs thoraciques, un essoufflement, des troubles circulatoires, une cyanose, une perte de pouls, des évanouissements et peut entraîner la mort.

Diagnostique

Le diagnostic d'embolie repose sur les signes cliniques et les données d'anamnèse (traumatisme des gros vaisseaux, etc.). Pour confirmer le diagnostic, une angiographie, un ECG, une échographie sont réalisés.

Types de maladies

Par la nature des substrats, on distingue la thromboembolie, l'embolie graisseuse, aérienne, tissulaire, cellulaire, bactérienne, l'embolie à corps étranger et l'embolie du liquide amniotique.

Par localisation, on distingue également l'embolie des grands et petits cercles de circulation sanguine.

Les actions du patient

Si une embolie est détectée, il est urgent de contacter un établissement médical pour un traitement médical immédiat.

Traitement

Le traitement de l'embolie s'effectue dans quatre domaines principaux :
. Assurer le fonctionnement du corps. Pour cela, notamment en cas d'embolie cardiaque, les valves sont nettoyées par l'artère fémorale. En cas d'embolie pulmonaire, une ventilation artificielle des poumons et des mesures pour détruire les embolies sont nécessaires. Le patient reçoit des anticoagulants et des thrombolytiques.
. Faire face au choc
. Prévention des affections septiques (des antibiotiques à large spectre sont prescrits)
. Élimination de la cause et de la source des embolies

Complications

Les complications de l'embolie dépendent de la localisation et de la nature de l'embolie, de l'état de la circulation collatérale.
Dans les cas graves d'embolie graisseuse, il est possible d'associer une pneumonie, le développement d'une insuffisance pulmonaire aiguë avec menace d'arrêt cardiaque.

Les conséquences d'une embolie gazeuse vont de formes légères d'accident de décompression à des troubles graves ou mortels de la circulation et des organes internes (principalement dans le cerveau).

Les complications et les conséquences de l'embolie amniotique peuvent être la mort du fœtus ou de la mère, un accident vasculaire cérébral aigu, une insuffisance rénale aiguë, des complications purulentes-inflammatoires dans la période post-partum.

Les principales complications de l'embolie pulmonaire comprennent l'infarctus pulmonaire, l'augmentation chronique de la pression dans les vaisseaux pulmonaires et l'embolie paradoxale des vaisseaux du grand cercle.

La prévention

La prévention des embolies gazeuses et pétrolières consiste à respecter les règles des manipulations invasives (injections, opérations, procédures d'intubation, etc.).

Pour prévenir la septicopyémie, il est nécessaire de désinfecter les foyers d'infection à temps et de ne pas procéder à l'élimination indépendante des processus cutanés pustuleux. Il n’existe aucun moyen de prévenir l’embolie liquidienne, tissulaire ou graisseuse.

Embolie - transfert de particules étrangères par le flux sanguin et blocage de la lumière du vaisseau. Les particules elles-mêmes sont appelées emboles. Le plus souvent, les embolies sont des fragments séparés de caillots sanguins transportés par la circulation sanguine (thromboembolie). Plus rarement, d'autres substances sont à l'origine d'une embolie (Tableau 1).

Selon le sens de déplacement de l'embolie, on distingue :

Embolie ordinaire (orthograde) (déplacement d'une embolie dans la circulation sanguine) ;

Embolie rétrograde (mouvement d'un embolie contre le flux sanguin sous l'influence de la gravité) ;

Embolie paradoxale (en présence de défauts du septum interauriculaire ou interventriculaire, l'embolie des veines du grand cercle, contournant les poumons, pénètre dans les artères).

Pathogénie de l'embolie. Elle ne peut se réduire à la seule fermeture mécanique de la lumière du vaisseau. Dans le développement de l'embolie, le spasme réflexe de la route vasculaire principale et de ses collatérales est d'une grande importance, ce qui provoque de graves troubles dyscirculatoires. Le spasme des artères peut se propager aux vaisseaux d'un organe apparié ou de tout autre organe (par exemple, un réflexe réno-rénal en cas d'embolie des vaisseaux d'un des reins, un réflexe pulmo-coronaire en cas d'embolie pulmonaire).

Localisation de l'embolie dépend du site d'origine et de la taille de l'embolie.

La formation d'un embole dans les veines de la circulation systémique. Les embolies qui se forment dans les veines de la circulation systémique (en raison d'une thrombose veineuse) ou dans le côté droit du cœur (par exemple, dans le cas d'une endocardite infectieuse de la valvule tricuspide) obstruent les artères pulmonaires à moins qu'elles ne soient si petites (par exemple, des gouttelettes de graisse, des tumeurs cellulaires). qui peut passer par le capillaire pulmonaire. La localisation du blocage dans les vaisseaux pulmonaires dépend de la taille de l'embolie. Très rarement, une embolie provenant des veines de la circulation systémique peut traverser un défaut du septum inter-auriculaire ou interventriculaire (contournant ainsi le petit cercle) et provoquer une embolie dans les artères de la circulation systémique (embolie paradoxale).

Les emboles qui surviennent dans les branches de la veine porte provoquent des troubles circulatoires dans le foie.

Formation d'une embolie dans le cœur et les artères de la circulation systémique : les embolies qui surviennent dans la moitié gauche du cœur et dans les artères de la circulation systémique (à la suite d'une thrombose du cœur ou des artères) provoquent une embolie dans les parties distales du circulation systémique, c'est-à-dire dans le cerveau, le cœur, les reins, les membres, les intestins, etc.

Thromboembolie: le détachement d'un fragment de thrombus et son transfert par le flux sanguin est la cause la plus fréquente d'embolie.

1. Embolie pulmonaire (EP)

Causes et prévalence : La complication la plus grave de la thromboembolie est l'embolie pulmonaire, qui peut entraîner une mort subite. Environ 600 000 patients par an souffrent d'une embolie pulmonaire aux États-Unis ; environ 100 000 d’entre eux meurent. Dans plus de 90 % des cas, les embolies surviennent au niveau des veines profondes des jambes (phlébothrombose). Plus rarement, la source des thrombus est le plexus veineux pelvien. L'embolie pulmonaire est le plus souvent observée dans les conditions suivantes qui prédisposent à la survenue d'une phlébothrombose : 1) environ 30 à 50 % des patients après des interventions chirurgicales développent une thrombose veineuse profonde au début de la période postopératoire. Cependant, les signes d’embolie pulmonaire n’apparaissent que chez une faible proportion de ces patients ; 2) période post-partum précoce ; 3) immobilisation prolongée au lit ; 4) insuffisance cardiaque ; 5) utilisation de contraceptifs oraux.

Manifestations cliniques et signification de l'EP: la taille de l'embolie est le facteur le plus important déterminant le degré des manifestations cliniques de l'embolie pulmonaire et son importance.

Riz. 8. Thromboembolie de l'artère pulmonaire.

Embolis massifs : Les gros emboles (longs de plusieurs centimètres et aussi larges que la veine fémorale) peuvent s'arrêter à la sortie ventriculaire droite ou dans l'artère pulmonaire, où ils obstruent la circulation et provoquent une mort subite par réflexe pulmo-coronaire. L'obstruction par embolie de grosses branches de l'artère pulmonaire par un embole peut également provoquer une mort subite en raison d'une vasoconstriction sévère de tous les vaisseaux de la circulation pulmonaire, qui se produit par réflexe en réponse à l'apparition d'une thromboembolie dans le vaisseau, ou d'un spasme de tous. bronches. Emboli de taille moyenne : chez les individus en bonne santé, l'artère bronchique irrigue le parenchyme pulmonaire en sang et la fonction de l'artère pulmonaire est principalement l'échange gazeux (et non l'oxygénation locale des tissus). Par conséquent, une embolie pulmonaire de taille moyenne entraînera une zone du poumon ventilée mais non impliquée dans les échanges gazeux. Cela provoque une altération des échanges gazeux et une hypoxémie, mais un infarctus pulmonaire ne se développe pas toujours. Le plus souvent, une crise cardiaque se forme chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche chronique (dans le contexte d'une pléthore veineuse chronique) ou de maladies vasculaires pulmonaires, qui présentent également une altération de l'apport sanguin à travers les artères bronchiques, à la suite de quoi le poumon reçoit l'oxygène et les nutriments, provenant principalement des vaisseaux pulmonaires. Chez ces patients, une altération du flux sanguin dans l’artère pulmonaire entraîne un infarctus pulmonaire.

Petite embolie : obturation de petites branches de l'artère pulmonaire et peut survenir sans symptômes cliniques - cela dépend de l'étendue de l'embolie. Dans la plupart des cas, les emboles se désintègrent sous l'influence de la fibrinolyse. S'il y a une entrée à long terme de nombreux petits emboles dans la circulation pulmonaire, il existe alors un risque de développer une hypertension pulmonaire.

Thromboembolie des vaisseaux de la circulation systémique

Causes : la thromboembolie dans les vaisseaux de la circulation systémique survient lorsqu'une embolie se forme dans la moitié gauche du cœur ou dans une artère de gros calibre. La thromboembolie des vaisseaux de la circulation systémique survient généralement :

chez les patients souffrant d'endocardite infectieuse avec recouvrement thrombotique des valvules mitrale et aortique ;

chez les patients ayant eu un infarctus du myocarde du ventricule gauche avec thrombose pariétale ;

chez les patients atteints de rhumatismes et de maladies coronariennes accompagnées d'arythmies cardiaques sévères (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), entraînant la formation d'un caillot sanguin dans la cavité cardiaque, le plus souvent dans l'oreillette gauche ;

chez les patients présentant des anévrismes de l'aorte et du ventricule gauche, dans lesquels se forment souvent des thrombus pariétaux. Les thromboemboles provenant de n’importe lequel de ces endroits sont transportés vers les artères de divers organes. En raison des particularités de l'anatomie de l'aorte, les embolies cardiaques ont tendance à pénétrer plus souvent dans les membres inférieurs ou dans le lit de l'artère carotide interne droite que dans les autres artères du grand cercle.

Manifestations cliniques et signification de la thromboembolie de la circulation systémique déterminé par la taille du vaisseau affecté, le développement de la circulation collatérale et la sensibilité des tissus à l'ischémie. Des infarctus du cerveau, du cœur, des reins et de la rate peuvent survenir. Une crise cardiaque dans les intestins et les membres inférieurs ne se développe qu'avec une occlusion des grosses artères ou avec des lésions de la circulation collatérale.

Embolie gazeuse: L'embolie gazeuse est observée lorsqu'une quantité suffisante d'air pénètre dans la circulation sanguine (environ 150 ml).

Chirurgie ou traumatisme de la veine jugulaire interne. En cas de lésion de la veine jugulaire interne, une pression négative dans la poitrine entraîne l'aspiration d'air dans celle-ci. Cela ne se produit pas lorsque d’autres veines sont endommagées car elles sont séparées par des valves de la pression négative dans la cavité thoracique.

Accouchement et avortement. Très rarement, une embolie gazeuse peut survenir lors d'un accouchement ou d'un avortement, lorsque l'air peut être forcé dans les sinus veineux placentaires rompus lors des contractions utérines.

Embolie lors d'une transfusion sanguine, de perfusions intraveineuses (compte-gouttes), d'études angiographiques radio-opaques. L'embolie gazeuse ne survient que si la technique de manipulation est violée.

Avec une ventilation mécanique mal conduite dans des conditions d'oxygénation hyperbare.

Manifestations cliniques. Lorsque l'air pénètre dans la circulation sanguine, il traverse le ventricule droit, où se produit un mélange mousseux qui gêne considérablement la circulation sanguine, la fermeture des 2/3 des capillaires des poumons avec de l'air provoque la mort.

embolie gazeuse azote (syndrome de décompression).

Causes. Le syndrome de décompression est observé chez les plongeurs lors de remontées rapides depuis de grandes profondeurs, chez les pilotes, les astronautes en cas de dépressurisation de la cabine. En inhalant de l'air à haute pression sous-marine, un volume accru d'air, principalement de l'oxygène et de l'azote, se dissout dans le sang et pénètre donc dans les tissus. Avec une décompression rapide, les gaz présents dans les tissus passent de l'état dissous à l'état gazeux. L'oxygène est rapidement absorbé par le sang, tandis que l'azote ne peut pas être absorbé rapidement et forme des bulles dans les tissus et le sang, qui agissent comme des embolies.

Manifestations cliniques et signification. Les plaquettes adhèrent aux bulles d’azote présentes dans le sang et activent le mécanisme de coagulation sanguine. La thrombose intravasculaire disséminée qui en résulte aggrave l'état ischémique des tissus provoqué par le blocage des capillaires par des bulles de gaz. Dans les cas graves, la nécrose du tissu cérébral se produit lorsque l'azote se dissout dans les tissus riches en lipides, entraînant la mort. Dans les cas moins graves, les muscles et les nerfs qui les innervent sont principalement touchés ; cela provoque de graves spasmes musculaires accompagnés d'une douleur intense. L'embolie azotée dans les poumons est à l'origine d'une insuffisance respiratoire et s'accompagne d'un œdème alvéolaire et d'hémorragies.

Embolie graisseuse.

Causes. L'embolie graisseuse se produit lorsque des gouttelettes de graisse pénètrent dans la circulation sanguine. Dans les fractures de gros os (comme le fémur), des particules de moelle osseuse jaune pénètrent dans la circulation sanguine. Dans de rares cas, des lésions importantes du tissu adipeux sous-cutané entraînent une embolie graisseuse. Bien que des gouttelettes de graisse soient détectées dans le sang chez 90 % des patients souffrant de fractures graves, les signes cliniques d'embolie graisseuse sont beaucoup moins fréquents.

Bien que le mécanisme par lequel les gouttelettes de graisse pénètrent dans la circulation sanguine lors de la rupture des cellules graisseuses semble simple, il existe plusieurs autres mécanismes qui affectent les manifestations cliniques de l'embolie graisseuse. Il s’est avéré que la taille des gouttelettes de graisse dans le sang peut augmenter. Ceci explique le fait que de petites particules de graisse, passant librement dans les capillaires pulmonaires, peuvent alors provoquer une embolie dans les capillaires de la circulation systémique. On suppose que la libération de catécholamines à la suite d'une blessure entraîne la mobilisation d'acides gras libres, ce qui entraîne une augmentation progressive des gouttelettes de graisse. L'adhésion des plaquettes aux particules graisseuses entraîne une nouvelle augmentation de leur taille, ce qui conduit également à une thrombose. Lorsque ce processus se produit de manière généralisée, il équivaut au syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Manifestations cliniques et signification. Les gouttelettes de graisse en circulation pénètrent dans un premier temps dans le réseau capillaire des poumons. Les grosses particules de graisse (> 20 µm) restent dans les poumons et provoquent une insuffisance respiratoire (dyspnée et troubles des échanges gazeux). Les plus petits globules graisseux traversent les capillaires des poumons et pénètrent dans la circulation systémique. Manifestations cliniques typiques de l'embolie graisseuse : apparition d'une éruption cutanée hémorragique sur la peau et survenue de troubles neurologiques aigus disséminés.

La possibilité de développer une embolie graisseuse doit être envisagée lorsque des troubles respiratoires, des troubles cérébraux et des éruptions hémorragiques apparaissent 1 à 3 jours après la blessure. Le diagnostic peut être confirmé par la détection de gouttelettes graisseuses dans les urines et les crachats. Environ 10 % des patients présentant des signes cliniques d’embolie graisseuse décèdent. À l'autopsie, des gouttelettes de graisse peuvent être trouvées dans de nombreux organes, ce qui nécessite une coloration spéciale des préparations pour graisses.

Figure 9. Embolie graisseuse des poumons. Préparation des poumons d'un animal de laboratoire après injection d'une suspension huileuse. Tache du Soudan III.

Embolie médullaire: Des fragments de moelle osseuse contenant des graisses et des cellules hématopoïétiques peuvent pénétrer dans la circulation sanguine après une lésion traumatique de la moelle osseuse et peuvent être trouvés dans les artères pulmonaires des patients qui développent des fractures des côtes lors de la réanimation. L'embolie médullaire n'a aucune signification clinique.

Embolie athéromateuse(embolie de cholestérol) : lorsque de grandes plaques athéromateuses s'ulcèrent, très souvent du cholestérol et d'autres substances athéromateuses peuvent pénétrer dans la circulation sanguine. L'embolie est observée dans les petites artères de la circulation systémique, le plus souvent dans le cerveau, ce qui conduit à l'apparition d'accidents ischémiques transitoires, avec développement transitoire de symptômes neurologiques correspondant à des accidents vasculaires cérébraux aigus.

Embolie du liquide amniotique: le contenu du sac amniotique peut rarement (1 : 80 000 naissances) pénétrer par des ruptures utérines dans ses sinus veineux lors de la contraction du myomètre lors de l'accouchement. Bien que rare, l'embolie amniotique est associée à un taux de mortalité élevé et constitue la principale cause de décès maternel aux États-Unis (environ 80 %).

Le liquide amniotique contient une grande quantité de substances thromboplastiques qui conduisent au développement de la CIVD. Le liquide amniotique contient également de l'épithélium fœtal kératinisé (desquamé de la peau), des poils fœtaux, de la graisse fœtale, du mucus et du méconium. Toutes ces substances peuvent provoquer une embolie pulmonaire et leur détection à l'autopsie confirme le diagnostic d'embolie amniotique. Les parturientes meurent, en règle générale, des saignements provoqués par la fibrinolyse due à une « coagulopathie de consommation » dans la CIVD.

Embolie tumorale: les cellules cancéreuses, détruisant les vaisseaux sanguins, pénètrent souvent dans la circulation sanguine. Ce processus est à l'origine des métastases (du grec métastase - mouvement) des tumeurs malignes. Habituellement, ces cellules individuelles ou petits groupes de cellules sont trop petites pour interférer avec la circulation sanguine dans les organes. Cependant, parfois de gros fragments de tumeur peuvent former de grandes embolies (plusieurs centimètres) (embolie tissulaire), par exemple, dans le cancer du rein, la veine cave inférieure peut être affectée, et dans le cancer du foie, les veines hépatiques.

Embolie par corps étrangers se produit lorsque des balles, des fragments d'obus et d'autres corps pénètrent dans la lumière de gros vaisseaux. La masse de ces corps est élevée, ils traversent donc de petites sections du chemin sanguin, par exemple de la veine cave supérieure au cœur droit. Le plus souvent, ces corps descendent dans les vaisseaux à contre-courant du flux sanguin (embolie rétrograde).

Signification. La valeur de l'embolie est ambiguë et est déterminée par le type d'embolie, la prévalence de l'embolie et leur localisation. Les complications thromboemboliques et notamment l'embolie pulmonaire entraînant une mort subite sont d'une grande importance clinique. La thromboembolie des artères de la circulation systémique est une cause fréquente d'infarctus cérébral, des reins, de la rate, de la gangrène intestinale et des membres. L'embolie bactérienne n'est pas moins importante pour la clinique en tant que mécanisme de propagation de l'infection purulente et l'une des manifestations les plus claires de la septicémie.

De nombreux processus sont dangereux pour le corps humain. L'un d'eux est l'embolie. Cette condition peut non seulement nuire à la vie normale, mais également conduire aux phénomènes les plus dangereux, ainsi qu'au blocage des vaisseaux du cœur et du cerveau. Toutes ces conditions entraînent des troubles graves et entraînent la mort des patients. L'embolie est une maladie très difficile à diagnostiquer, c'est pourquoi les médecins ne remarquent souvent pas ce processus. Les conséquences auxquelles cela conduit, dans la plupart des cas, surviennent instantanément, c'est pourquoi les premiers secours ne sont pas toujours possibles. Les causes de l'embolie peuvent être différentes, il s'agit le plus souvent de maladies du système cardiovasculaire et circulatoire, de l'obésité. Parfois, ce processus est dû à un traumatisme.

Embolie – qu'est-ce que cela signifie ?

Cet état pathologique implique la fermeture de la lumière du vaisseau par une substance transportée dans tout le corps par la circulation sanguine. Traduit de la langue grecque, « embolie » signifie « invasion » ou « insertion ». L'occlusion d'un vaisseau se produit quelle que soit la substance présente dans sa lumière. Des parties d'un caillot sanguin, de l'air, des gouttes de graisse et même du liquide amniotique peuvent servir d'embolie. Tout cela interfère avec le flux sanguin normal, entraînant un manque d'oxygène pénétrant dans les tissus du corps - hypoxie. Ce processus peut conduire à une ischémie de n'importe quel organe. Le plus grand danger est l'embolie d'une artère irriguant le sang vers les poumons, le cerveau ou le cœur. De plus, des substances étrangères peuvent pénétrer dans les écoulements et provoquer des maladies. Les conséquences de cet état pathologique dépendent du calibre de l'artère ou de la veine, ainsi que de la taille de l'embole lui-même. Ces cas font l'objet d'un traitement lorsque les particules nocives sont petites ou ne ferment pas complètement la lumière du vaisseau.

Causes de l'embolie

Selon la substance transportée dans le sang, il existe plusieurs types d'embolie. Chacun d'eux, à son tour, a un certain mécanisme de développement et d'étiologie. La plus fréquente est la thromboembolie, qui se développe chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, ayant subi un infarctus du myocarde ou une hémorragie cérébrale (accident vasculaire cérébral). Surtout, cette variété est affectée par les patients présentant des varices des membres inférieurs, des hémorroïdes et de l'athérosclérose.

Cette pathologie est rare en pratique obstétricale. L'embolie amniotique est une maladie dangereuse et souvent mortelle. Les raisons de son apparition peuvent être : un placenta praevia ou un décollement, un développement anormal des membranes du fœtus. Les facteurs de risque comprennent un hydramnios et un long processus d'accouchement. De plus, une embolie peut survenir lors d’une césarienne. Le mécanisme de son développement est la pénétration du liquide amniotique dans la circulation sanguine maternelle. Après cela, les particules d'eau amniotique (méconium, lubrifiant semblable à du fromage) pénètrent dans l'oreillette droite, puis dans l'artère pulmonaire. En conséquence, l’embolie amniotique se développe selon le même mécanisme que l’EP. La différence est que le blocage du vaisseau ne se produit pas, mais avec des éléments méconiaux ou des gouttes de graisse.

Mécanisme de développement de l'embolie gazeuse

L'embolie gazeuse est une autre cause d'altération du flux sanguin dans le lit vasculaire. Cette condition fait partie intégrante de laquelle souffrent les personnes qui passent du temps en haute altitude ou sous l’eau. Une augmentation de la pression entraîne une modification de la composition gazeuse du sang, notamment l'accumulation d'une grande quantité d'azote. Une embolie vasculaire est observée si une personne revient brusquement au niveau initial. En conséquence, l’azote accumulé pénètre dans la circulation sanguine générale et se propage dans tout le corps. Normalement, le gaz devrait être libéré par les poumons, mais ce processus se produit progressivement, il faut en tenir compte lors de la montée en hauteur et de la descente profonde dans l'eau.

Thromboembolie vasculaire : causes

La cause la plus fréquente d’embolie est la thrombose vasculaire. Ils apparaissent à la suite d'une violation de l'endothélium et du système de coagulation sanguine. Les patients présentant des varices cardiaques sont les plus sensibles à la thrombose. Le développement de ce type d'embolie est souvent associé à des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux antérieurs, car chez ces patients, il existe un épaississement du sang dû à des troubles rhéologiques. Le mécanisme de lésion est la séparation des masses thrombotiques de la paroi vasculaire. Ils agissent comme une embolie. La partie détachée du thrombus pénètre dans la circulation sanguine, fermant la lumière et provoquant une hypoxie.

Tableau clinique au cours du développement de l'embolie

L'état du patient atteint d'embolie dépend du vaisseau dans lequel l'occlusion s'est produite. S’il s’agit des artères ou des veines principales, alors le pronostic est le plus souvent défavorable. Les plus dangereux sont les dommages aux vaisseaux du cœur, des poumons, du cerveau et du cou. Une embolie peut provoquer une violation de l'apport sanguin à n'importe quel organe, les symptômes en dépendront. Lorsque les vaisseaux des extrémités sont touchés, ils deviennent engourdis et froids et une gangrène peut se développer. En cas d'embolie des artères du cœur ou du cerveau, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral se produit, caractérisés par une douleur intense et. Avec le développement d'une embolie pulmonaire, une toux, une douleur intense et une suffocation se développent, qui conduisent souvent à la mort.

Principes de traitement de l'embolie

Toute embolie est une affection nécessitant un traitement immédiat. Cependant, l'approche de chaque type de ce processus pathologique est la même. Le traitement doit viser à empêcher l’embolie de pénétrer dans les gros vaisseaux. À cette fin, les artères et les veines sont ligaturées, ce qui arrête temporairement le flux sanguin dans la zone touchée. De plus, une ablation chirurgicale de la substance dommageable est réalisée. Les thromboses et les embolies qui se développent dans ce contexte nécessitent un traitement médical. À cette fin, des médicaments favorisant la fluidification du sang (héparine) et des fibrinolytiques (médicament Urokinase) sont utilisés. Pour prévenir les embolies, les patients atteints de pathologies cardiovasculaires doivent utiliser des agents antiplaquettaires (le médicament "Aspirine"), car ils empêchent la formation de caillots sanguins.

L'embolie est un état pathologique, à la suite duquel la lumière du vaisseau sanguin est bloquée. De ce fait, le flux sanguin est partiellement ou complètement bloqué. Les substances qui bloquent la lumière vasculaire sont appelées emboles. Ils pénètrent dans les artères d'un grand ou d'un petit cercle du système circulatoire à partir d'autres sites vasculaires. En taille, ils sont déterminés par le diamètre de vaisseaux spécifiques.

À la base, les emboles sont différents :

• thrombus (ou embolie paradoxale) ;
• cellules graisseuses (embolie graisseuse) ;
• liquide amniotique pendant la grossesse ;
• air (embolie gazeuse et gazeuse);
• microbes et bactéries nocives ;
• corps étrangers, etc.

Types d'embolie

Il existe plusieurs variétés de cette pathologie. Considérez les types de maladies selon la localisation des emboles après la fin de leur migration :

• embolie pulmonaire (le type le plus courant) ;
• les artères carotides, ainsi que leurs branches ;
• vaisseaux des membres inférieurs et supérieurs;
• artères rénales;
• artères mésentériques;
• dommages aux vaisseaux de plusieurs organes et parties du corps.

Si nous parlons d'autres classifications, par exemple les types d'emboles par nature, il convient alors de considérer plusieurs types courants de la maladie. L'embolie graisseuse affecte les capillaires du cerveau ainsi que les poumons. Ils sont obstrués par des particules de graisse. Lorsque des bulles d'air ou d'autres gaz pénètrent dans la circulation sanguine, un blocage vasculaire se produit, entraînant une embolie gazeuse et une embolie gazeuse. La bulle d'air se déplace dans des vaisseaux grands puis petits et peut bloquer complètement la circulation sanguine, ce qui entraîne une mort subite.

Les femmes enceintes peuvent souffrir d’embolie amniotique. Il s'agit d'une pathologie grave pouvant entraîner la mort. Cette complication survient à la suite de la pénétration de liquide amniotique dans la circulation sanguine. Une embolie amniotique peut survenir lors d'une césarienne ou de ruptures utérines, d'un développement anormal des membranes ou d'une lésion du placenta.

Raisons du développement de la pathologie

Un certain type d’embolie a des causes spécifiques. L'embolie graisseuse peut se former dans les conditions suivantes :

• blessures, fractures des membres supérieurs ou inférieurs;
• administration intraveineuse excessive de médicaments contenant des éléments gras ;
• nécrose pancréatique sévère.

L'embolie gazeuse et gazeuse survient pour des raisons telles que :

• accident de décompression;
• blessure aux grosses veines;
• anomalies dans le fonctionnement des poumons;
• blessure lors d’un accouchement ou d’un avortement.

La thromboembolie vasculaire peut commencer à progresser en raison des troubles et maladies suivants :

• hypercoagulabilité sanguine;
• violations pendant les opérations ;
• taux de cholestérol élevés;
• amputations de membres;
• maladies pulmonaires;
• arythmies cardiaques.

Les experts estiment que la cause la plus fréquente de l'embolie est une blessure au squelette, c'est-à-dire que la formation d'une embolie se produit lors de fractures ou d'amputations de gros os tubulaires. D'autres causes incluent des dommages aux tissus mous, aux vaisseaux sanguins, des brûlures graves, des biopsies et l'introduction d'émulsions graisseuses.

Symptômes

La maladie se manifeste par des symptômes généraux et spécifiques, selon la lésion. L'embolie pulmonaire se manifeste par un syndrome douloureux aigu dans la poitrine, une baisse de la tension artérielle et une transpiration accrue, un essoufflement, une faiblesse générale et un dysfonctionnement des poumons.

En cas de blocage de l'embolie de l'artère carotide, les symptômes suivants apparaissent : des maux de tête, des étourdissements et des troubles de la conscience apparaissent.

Lorsque l'artère rénale est endommagée, il y a une douleur intense dans le rein affecté, une miction sanglante en petite quantité. Avec la défaite des artères et des veines des extrémités, il existe un syndrome douloureux au foyer de la localisation de l'embolie. La peau pâlit, le membre s'engourdit, les mouvements deviennent difficiles, des signes de gangrène apparaissent.

En cas d'embolie graisseuse, les symptômes d'un trouble du système nerveux central et du système cardiovasculaire deviennent prononcés. Il y a des éruptions pétéchies, des effusions de sang sur la membrane de la bouche et des yeux. Le taux d'hémoglobine dans le sang chute en seulement deux jours.

L'embolie amniotique se développe pendant la grossesse. Lorsque le liquide pénètre dans le sang de la mère, celle-ci développe des frissons et de l'agitation, de la toux, de la panique, des vomissements et une baisse de la tension artérielle. Une faiblesse du pouls se manifeste et la respiration s'accélère, la peau acquiert une teinte bleue, des douleurs au sternum, aux jambes, à la tête apparaissent, des convulsions apparaissent.

Méthodes de diagnostic et de traitement

En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, d'embolie gazeuse ou gazeuse, des symptômes spécifiques vous gênent, vous devriez consulter un médecin dans un établissement médical. Il écoutera les plaintes, examinera le patient et prescrira un ensemble de procédures de diagnostic : résonance magnétique et tomodensitométrie de la zone touchée du corps, radiographie et oxymétrie de pouls. De plus, le patient est écouté avec un stéthoscope, un électrocardiogramme et une échographie, une capnographie et la pression des artères et des veines est mesurée. Vous devez quand même faire des analyses de sang.

Pour le diagnostic d'embolie pulmonaire, d'air ou de graisse, de scintigraphie de perfusion et d'angiographie, une échocardiographie peut être réalisée. Il est très important non seulement d'établir l'exactitude du diagnostic, mais également de connaître la nature de l'embolie, la cause de son apparition, afin d'éviter les rechutes.

À la fin de l'examen, le médecin, en fonction des symptômes et de la gravité de la maladie, prescrit un traitement en le développant individuellement pour chaque patient. En cas d'embolie graisseuse, il convient de prendre des médicaments qui stimulent la dissolution des embolies graisseuses, ainsi que des glucocorticoïdes, des glycosides cardiaques et des anticoagulants.

Une embolie gazeuse est traitée en fonction de la zone endommagée. S'il s'agit d'une branche, elle doit être fixée sur une colline. Une fois que l’air est entré dans la veine, il doit être aspiré avec une seringue. Le traitement de l'embolie gazeuse est effectué dans une chambre à pression. Ils utilisent également une installation d'oxygène et une thérapie par perfusion. Si l'état s'aggrave, le patient doit être transféré à l'unité de soins intensifs.

En cas d'embolie gazeuse, le patient doit recevoir des médicaments spéciaux pour restaurer les signes vitaux des organes et la fonction pulmonaire. Dans les cas plus graves, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Si le patient présente une embolie pulmonaire, il doit être hospitalisé en urgence, connecté à un ventilateur et réanimé. En cas d'embolie pulmonaire, il est également nécessaire de recevoir une oxygénothérapie et des médicaments qui décomposent les embolies. Mais dans la plupart des cas d’embolie pulmonaire, une intervention chirurgicale est nécessaire.

En cas d'embolie amniotique, il est nécessaire de prendre des hormones qui restaurent les fonctions de l'organisme. Dans les cas graves, des soins intensifs sont nécessaires avec transfusion de composants sanguins et ventilation mécanique des poumons. L'embolie amniotique étant une pathologie grave pendant la grossesse, un traitement d'urgence doit être effectué pour éliminer cette complication et sauver la vie de la mère et de l'enfant.

Est-ce que tout est correct dans l'article d'un point de vue médical ?

Répondez uniquement si vous avez des connaissances médicales avérées

Maladies présentant des symptômes similaires :

La maladie, caractérisée par la formation d'une insuffisance pulmonaire, se présentant sous la forme d'une libération massive de transsudat des capillaires dans la cavité pulmonaire et, par conséquent, contribuant à l'infiltration des alvéoles, est appelée œdème pulmonaire. En termes simples, l’œdème pulmonaire est une affection caractérisée par une accumulation de liquide dans les poumons qui s’est infiltré dans les vaisseaux sanguins. La maladie est caractérisée comme un symptôme indépendant et peut se former sur la base d'autres affections graves du corps.

Une embolie est un blocage d'un vaisseau sanguin ou lymphatique par des particules apportées par le flux sanguin ou lymphatique et que l'on ne trouve généralement pas dans le flux sanguin et lymphatique. Dans le sens de déplacement de l'embolie, il y a :

orthograde;

rétrograde;

embolie paradoxale.

L'embolie orthograde survient le plus souvent et se caractérise par le mouvement de l'embolie dans le sens du flux sanguin.

Dans l'embolie rétrograde, l'embolie se déplace à contre-courant du flux sanguin sous l'influence de sa propre gravité. Cela se produit dans les veines, à travers lesquelles le sang circule de bas en haut.

L'embolie paradoxale a une direction orthograde, mais survient en raison de défauts du septum interauriculaire ou interventriculaire, lorsque l'embolie a la capacité de contourner les branches de l'artère pulmonaire et de se retrouver dans la circulation systémique.

L'embolie peut être unique ou multiple. Selon la localisation, il y a :

embolie des vaisseaux lymphatiques et sanguins;

embolie de la circulation pulmonaire;

embolie de la circulation systémique;

embolie du système de la veine porte.

En cas d'embolie de la circulation systémique, la source des embolies est constituée de processus pathologiques (thromboendocardite, infarctus du myocarde, ulcération des plaques d'athérosclérose) dans les veines pulmonaires, les cavités gauches du cœur, l'aorte, les artères de la circulation systémique. L'embolie de la circulation systémique s'accompagne de troubles circulatoires graves pouvant aller jusqu'au développement de foyers de nécrose dans l'organe dont le vaisseau est obstrué par un thrombus.

L'embolie de la circulation pulmonaire est le résultat de la dérive des emboles de la moitié droite du cœur et des veines de la circulation systémique. L'embolie de la circulation pulmonaire se caractérise par la soudaineté d'apparition, la rapidité de l'augmentation des manifestations cliniques extrêmement sévères.

L'embolie de la veine porte se forme lors de processus pathologiques dans les veines intestinales (entérocolite, occlusion intestinale, etc.). L'embolie de la veine porte est un phénomène rare mais très mortel qui conduit au développement d'une hyperémie intestinale congestive, entraînant une accumulation importante de sang (jusqu'à 90 %) dans la cavité abdominale. Cela entraîne de graves troubles hémodynamiques généraux et la mort du patient.

Selon la nature de l'embolie, on distingue :

exogène;

embolie endogène.

Les embolies exogènes comprennent :

air;

• microbien;

Les embolies endogènes comprennent :

thromboembolie;

• tissu.

L'embolie gazeuse se produit en raison de la pénétration d'air de l'environnement dans le système vasculaire. Les causes de l'embolie gazeuse peuvent être des lésions des grosses veines du cou, de la poitrine, des sinus de la dure-mère, des opérations neurochirurgicales avec ouverture des sinus veineux, une circulation artificielle, des ponctions thérapeutiques et diagnostiques des poumons, des radiographies à contraste gazeux. études, chirurgie laparoscopique, césarienne, manipulations gynécologiques lors d'accouchements pathologiques, opérations de destruction de fruits, injections intraveineuses mal réalisées, etc.

Embolie gazeuse. L'air peut pénétrer dans un vaisseau (le plus souvent dans une veine ou un sinus veineux) dans deux conditions indispensables : s'il existe une connexion entre le vaisseau et la source d'air et si la pression de l'air dépasse la pression intravasculaire. Le développement d'une embolie gazeuse est facilité par un certain nombre de circonstances concomitantes. Ainsi, cette embolie se développe souvent dans des conditions d'hypovolémie. En cas d'hypovolémie, une pression négative par rapport à l'atmosphère environnante est créée dans la section veineuse du lit vasculaire, car en cas de retour veineux insuffisant, l'oreillette droite aspire le sang des vaisseaux veineux. La deuxième circonstance qui facilite la survenue d'une embolie gazeuse est la respiration profonde que prend le patient. Le vide brusque créé à ce moment à l’intérieur de la poitrine aspire l’air dans les vaisseaux veineux béants, où qu’ils se trouvent.

Des conséquences graves de l'embolie gazeuse sont observées lorsqu'une grande quantité d'air (des dizaines de millilitres) pénètre dans les veines de la circulation systémique. D'après I.V. Davydovsky, une seule injection de 10 à 20 ml d'air dans une veine est inoffensive pour l'homme.

L'embolie gazeuse est associée à la libération de bulles de gaz solubles (azote et hélium) dans le sang lors d'une transition rapide d'une pression atmosphérique élevée à la normale ou de la normale à basse. Une telle situation peut survenir lors d'une décompression brutale, par exemple lorsqu'un plongeur remonte rapidement d'une profondeur considérable (mal du caisson), lorsqu'une chambre de pression ou une cabine d'engin spatial est dépressurisée, etc. L'une des options en cas d'embolie gazeuse est la formation de bulles de gaz lors d'une transfusion sanguine en utilisant des méthodes de chauffage rapide du sang de 4 ° C à la température corporelle. La solubilité des gaz dans le sang diminue avec une augmentation de sa température de plus de 30°C et des bulles de gaz peuvent pénétrer dans la circulation sanguine. Dans une certaine mesure, cette variante de l'embolie gazeuse ressemble au mal de décompression, lorsque, lors d'une décompression rapide, des bulles d'azote semblent bouillir dans le sang et obstruer les vaisseaux de la microcirculation. L'embolie gazeuse est également dangereuse car les bulles d'azote activent le système de fibrine et les plaquettes, provoquant la formation de thrombus. Un type rare d’embolie gazeuse est l’embolie gazeuse putréfiante dans la gangrène anaérobie.

L'embolie microbienne survient avec la septicopyémie, lorsqu'un grand nombre de micro-organismes se trouvent dans la circulation sanguine. L'embolie microbienne peut être à l'origine du développement d'abcès métastatiques.

L'embolie graisseuse se produit lorsque les vaisseaux sont bloqués par des particules de lipoprotéines endogènes, des produits d'agrégation de chylomicrons ou des émulsions de graisses exogènes et des liposomes. Une véritable embolie graisseuse endogène est observée dans l'hyperlipoprotéinémie de type I, lorsque, en raison d'un défaut de la lipoprotéine lipase, les chylomicrons ne sont pas divisés par les poumons et persistent dans le plasma. La forme la plus grave d'embolie graisseuse, le syndrome zhiroembolique, a une pathogenèse complexe et résulte non seulement de la dissémination d'éléments du tissu adipeux après une lésion osseuse et de la graisse sous-cutanée, mais également de la fusion de chylomicrons. Avec une véritable embolie graisseuse, il existe un niveau élevé d'acides gras libres dans le sang, qui ont un effet arythmogène. Les arythmies cardiaques contribuent à la thrombose intracardiaque. L'embolie graisseuse peut s'accompagner d'une combinaison unique d'embolie pulmonaire et d'ischémie cérébrale focale due au passage de chylomicrons et de petites embolies graisseuses à travers les capillaires. L'embolie tissulaire est divisée en amniotique, tumorale et adipocytaire.

L'embolie amniotique entraîne le blocage des vaisseaux pulmonaires par des conglomérats de cellules. en suspension dans le liquide amniotique, et thromboembolie, formée sous l'action des procoagulants qu'elle contient.

L'embolie tumorale est un processus complexe de métastases hématogènes et lymphogènes de néoplasmes malins. Des cellules tumorales se forment conglomérats avec des plaquettes dans la circulation sanguine en raison de la production de mucines et de protéines de surface adhésives. Les plaquettes activées libèrent en même temps des facteurs de croissance qui favorisent la prolifération des cellules tumorales. L'embolie tumorale se propage selon des lois différentes des règles classiques de l'embolie. En raison des interactions spécifiques des récepteurs cytoadhésifs, les emboles tumoraux peuvent se fixer dans les vaisseaux de certains organes et tissus. Ainsi, les tumeurs ne métastasent presque jamais muscles squelettiques, rate. Les métastases de nombreuses tumeurs ont des adresses spécifiques, c'est-à-dire qu'elles ne métastasent que dans certains organes.

L'embolie des tissus, et en particulier des adipocytes, des pièces de monnaie est le résultat d'un traumatisme, lorsque des particules de tissus écrasés pénètrent dans la lumière des vaisseaux endommagés.

L'embolie à corps étranger est assez rare et survient lors de blessures et de diverses procédures médicales invasives.

Variété. embolie endogène - la thromboembolie survient en raison du blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins détachés ou leurs . particules. La thromboembolie est une conséquence d'une thrombose ou d'une thrombophlébite de diverses parties du système veineux du corps.

L'une des formes les plus graves de thromboembolie est l'embolie pulmonaire (EP), dont l'incidence dans la pratique clinique n'a cessé d'augmenter ces dernières années. La cause de l'EP dans 83 % des cas est la phlébothrombose des vaisseaux centraux et périphériques, notamment les veines iliaques, fémorales, sous-clavières, les veines profondes de la jambe, les veines pelviennes, etc. En règle générale, la thrombose et le développement ultérieur de Les EP sont favorisées par l'obésité et l'hypokinésie, les varices, l'immobilisation prolongée. Insuffisance circulatoire, maladies oncologiques, blessures, lésions septiques, utilisation irrationnelle de la thérapie par perfusion, ainsi que médicaments affectant le système de coagulation sanguine, lésions pulmonaires obstructives chroniques, etc. L'augmentation du TELA est également associée à une augmentation du recours aux opérations cardiovasculaires et endovasculaires, à une augmentation de la survie des patients après des formes sévères d'infarctus du myocarde, à une augmentation de la fréquence des interventions chirurgicales chez les personnes âgées, etc.

La nature des manifestations cliniques et la gravité des conséquences de l'EP peuvent dépendre du calibre du vaisseau obstrué, de la vitesse de développement du processus et de la réserve du système de fibrinolyse.

Selon la nature de l'évolution de l'EP, on distingue : les formes fulminantes, aiguës, subaiguës et récurrentes.

La forme fulminante se caractérise par l'apparition des principaux symptômes en quelques minutes, aiguë - en quelques heures, subaiguë - en quelques jours.

Selon le degré d'endommagement du lit vasculaire pulmonaire, on distingue des formes massives, submassives, ainsi qu'une forme présentant des lésions des petites branches de l'artère pulmonaire.

Une forme massive se produit avec une embolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire avec des lésions de plus de 50 % du lit vasculaire pulmonaire. L'embolie massive s'accompagne plus souvent du développement de la forme la plus grave d'EP - fulminante. Ainsi, la thromboembolie « en selle » peut obstruer le tronc pulmonaire principal ou sa bifurcation et provoquer une mort éclair sans dommage aux poumons ni signes d'insuffisance respiratoire.

En cas d'embolie submassive, les branches lobaires de l'artère pulmonaire se chevauchent, c'est-à-dire moins de 50 % du lit vasculaire pulmonaire.

Lorsque les petites branches sont bloquées, l'apport sanguin collatéral empêche l'infarctus du poumon et la thromboembolie est dissoute par des mécanismes fibrinolytiques dans les heures suivantes. Cette variante de thromboembolie peut être presque asymptomatique ou se manifester par des douleurs thoraciques et de la toux. Cependant, l'obturation des petites branches fonctionnellement terminales peut s'accompagner de la formation d'un infarctus pulmonaire ischémique et du développement de symptômes sévères d'insuffisance respiratoire, cardiaque et coronarienne.

Les troubles fonctionnels et métaboliques qui surviennent dans le corps atteint d'EP sont dus à la fois à un blocage mécanique de la circulation sanguine des poumons et à des modifications de la nature du neuro-réflexe et de la régulation humorale du tonus vasculaire.

L'occlusion mécanique du vaisseau arrête le flux sanguin dans la zone correspondante du tissu pulmonaire. Ceci est également facilité par le vasospasme dans la zone ischémique. Dans ce cas, le flux sanguin est mélangé dans un canal libre et le processus de dérivation sanguine est également amélioré. En conséquence, l'intensité de l'oxygénation du sang dans les poumons diminue, ce qui peut conduire au développement d'une hypoxémie et d'une hypoxie. L'hypoxémie artérielle est à l'origine d'une hyperventilation compensatoire des poumons. Comme on le sait, une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires s'accompagne d'une diminution de l'efficacité de la ventilation en raison d'une ventilation intensive de l'espace anatomiquement mort et d'une ventilation inégale, ce qui peut augmenter l'hypoxémie artérielle. L'hyperventilation peut en outre provoquer le développement d'une alcalose gazeuse en raison de l'excrétion accrue de dioxyde de carbone par le corps. Dans le même temps, les alvéoles situées dans la zone de l'espace alvéolaire s'effondrent. L'effondrement des alvéoles se produit en raison d'une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone dans les alvéoles, d'une violation de l'échange de tensioactif dans des conditions de violation de l'afflux de sang veineux mixte vers celles-ci.

L'embolie, agissant sur l'endothélium des vaisseaux pulmonaires, favorise la libération d'une énorme quantité de cytokines par les cellules endothéliales. Parmi eux figurent à la fois des vasoconstricteurs et des vasodilatateurs. Les vasodilatateurs puissants comprennent la prostacycline (prostaglandine 1), qui est un métabolite de l'acide arachidonique, un facteur relaxant endothélial (oxyde nitrique), qui stimule la guanylate cyclase dans le muscle lisse vasculaire, tout en augmentant le niveau de guanosine monophosphate cyclique. Les cellules endothéliales et les cellules épithéliales bronchiques produisent également des endothélines qui stimulent la contraction des muscles lisses et sont des médiateurs de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. De plus, l'embolie elle-même peut être une source puissante de substances biologiquement actives pouvant affecter les éléments musculaires lisses des vaisseaux sanguins et l'arbre bronchique. La libération de cytokines sur le territoire du tissu pulmonaire conduit au développement de réactions vasculaires non seulement dans la zone d'embolie, mais également dans d'autres zones de la petite et de la grande circulation.

Ainsi, un artériolospasme généralisé peut survenir dans la circulation pulmonaire avec le développement d'une hypertension pulmonaire. Une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire conduit au développement d'une forme de surcharge d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite. De plus, les spasmes des vaisseaux pulmonaires s'accompagnent d'une restriction du flux sanguin dans les poumons, ce qui réduit encore l'intensité des échanges gazeux dans le tissu pulmonaire et conduit à une aggravation de l'hypoxémie, de l'hypercapnie et de l'hypoxie. La restriction du flux sanguin dans les poumons est également associée à une dérivation du sang entre les oreillettes. Le fait est que chez 25 % des personnes, le foramen ovale n'est normalement fermé que fonctionnellement, mais pas anatomiquement. Dans des conditions normales, lorsque les pressions dans les oreillettes droite et gauche sont égales, il n'y a pas de shunt sanguin, mais dans l'EP, une forte hypertension auriculaire droite entraîne l'ouverture du foramen ovale et le passage du sang de l'oreillette droite vers l'oreillette droite. gauche.

La violation de la circulation sanguine dans les poumons s'accompagne d'une réduction du flux sanguin dans le ventricule gauche et, par conséquent, d'une diminution de l'éjection systolique et infime du ventricule gauche. La tachycardie chez les patients présentant une embolie pulmonaire aux stades initiaux compense le faible volume systolique du ventricule gauche. De plus, la pression élevée dans le côté droit du cœur déplace la cloison cardiaque vers la gauche, ce qui réduit le volume du ventricule gauche et perturbe davantage son travail.

En raison des mécanismes décrits, l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche rejoint inévitablement l'insuffisance ventriculaire droite.

Dans le même temps, l'hypertension pulmonaire s'accompagne de la mise en œuvre d'un réflexe de déchargement dans la circulation systémique qui, associé à une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, entraîne une chute catastrophique de la pression artérielle et le développement d'un état collaptoïde. Le collapsus s'accompagne d'une chute de pression dans l'aorte et d'une diminution significative de l'intensité du flux sanguin coronaire. Il existe un tableau clinique d'insuffisance coronarienne aiguë, d'infarctus du myocarde. Les violations du flux sanguin coronaire conduisent au développement d'un choc cardiogénique et d'une fibrillation cardiaque.

De plus, sous l'influence des endothélines et d'autres substances biologiquement actives, ainsi qu'en raison de la mise en œuvre du réflexe d'Euler-Liljestrand, un bronchospasme se produit, conduisant au développement d'une forme obstructive d'insuffisance respiratoire. Des signes d'insuffisance respiratoire aiguë sont observés chez plus de 90 % des patients.

Si une issue fatale ne se produit pas, le développement ultérieur d'un infarctus pulmonaire, d'une pneumonie infarctus, d'une atélectasie, d'une pleurésie est possible, ce qui garantit également l'apparition d'une insuffisance respiratoire de type obstructif et restrictif.

Le degré de gravité et la gravité des manifestations cliniques de l'EP ne sont pas toujours en corrélation avec le degré de restriction du flux sanguin pulmonaire dû à l'embolie, car il est déterminé non seulement et pas tant par un blocage mécanique des vaisseaux pulmonaires, mais par des réactions réflexes. et une régulation humorale altérée dans le corps.

La thromboembolie systémique des vaisseaux de la circulation systémique s'accompagne du développement d'infarctus des organes internes, d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques, d'ischémie des extrémités et d'un dysfonctionnement des organes et tissus correspondants de durée et de gravité variables.

ISCHÉMIE

L'ischémie (du grec isho - je retarde) est une anémie des tissus causée par un arrêt insuffisant ou complet du flux sanguin artériel.

Selon les causes et les mécanismes de développement, on distingue plusieurs types d'ischémie :

angiospastique, résultant de spasmes des artères, provoqués soit par une augmentation du tonus des vasoconstricteurs, soit par l'effet de substances vasoconstrictrices sur la paroi vasculaire. Dans certains cas, le vasospasme est associé à une modification de l'état fonctionnel des muscles lisses des parois vasculaires, entraînant une augmentation de leur sensibilité aux facteurs vasopresseurs :

la compression, qui est provoquée par la compression des artères par une cicatrice, une tumeur, un garrot, une effusion de sang, etc.

obstructive, se développant avec fermeture partielle ou complète de la lumière de l'artère par un thrombus, une embolie, une plaque d'athérosclérose, etc.

redistributive, qui a lieu lors de la redistribution interrégionale et interorganique du sang ;

obstructive, résultant de la destruction mécanique des vaisseaux sanguins lors d'un traumatisme ;

ischémie due à une augmentation significative de la viscosité du sang dans les petits vaisseaux associée à une vasoconstriction.

Les types d'ischémie répertoriés se développent le plus souvent assez rapidement et sont classés comme aigus.

L'ischémie chronique se développe lentement, avec un rétrécissement progressif de la lumière des artères dû à l'épaississement de leurs parois en cas d'athérosclérose, d'hypertension et de rhumatismes.

La zone ischémique se caractérise par une pâleur, une diminution de volume et une turgescence due à une altération de l'apport sanguin. Il y a une diminution de la température de la zone ischémique en raison d'une violation de l'afflux de sang artériel chaud et d'une diminution de l'intensité des processus métaboliques. L'ampleur de la pulsation des artères diminue en raison d'une diminution de leur remplissage systolique. En raison de l'irritation des récepteurs tissulaires par des produits métaboliques incomplètement oxydés, des douleurs et des paresthésies surviennent.

L'ischémie se caractérise par les troubles suivants du flux sanguin microcirculatoire :

rétrécissement des vaisseaux artériels;

ralentir le flux sanguin dans les microvaisseaux :

une diminution du nombre de capillaires fonctionnels ;

diminution de la pression hydrostatique intravasculaire ;

une diminution de la formation de liquide tissulaire ;

diminution de la tension en oxygène dans les tissus ischémiques.

En raison d'un apport altéré d'oxygène et de substrats métaboliques, des troubles métaboliques, structurels et fonctionnels se développent dans le tissu ischémique, dont la gravité dépend des facteurs suivants :

sur le taux de développement et la durée de l'ischémie ;

de la sensibilité des tissus à l'hypoxie ;

le degré de développement du flux sanguin collatéral ;

état fonctionnel antérieur d’un organe ou d’un tissu.

Les zones ischémiques connaissent un état de manque d'oxygène, l'intensité des processus métaboliques diminue, la dystrophie des cellules parenchymateuses se développe jusqu'à leur mort, le glycogène disparaît. En cas d'ischémie transcendantale prolongée, une nécrose tissulaire peut survenir. Ainsi, les cellules du cortex cérébral meurent 5-6 Quelques minutes après l'arrêt du flux sanguin artériel, le muscle cardiaque résiste à une hypoxie d'une durée de 20 à 25 minutes. Avec une ischémie plus courte et une reprise ultérieure du flux sanguin, il y a une restauration complète de la structure et de la fonction du tissu. Cependant, la reperfusion est dangereuse en raison de l'activation importante des processus de peroxydation lipidique et des dommages aux membranes biologiques par les espèces réactives de l'oxygène dans le contexte de l'insuffisance relative des mécanismes de défense antioxydants.

L'ischémie chronique s'associe naturellement à une hypoxie prolongée des tissus circulatoires, qui conduit à une atrophie progressive des cellules parenchymateuses et à leur remplacement par une croissance du tissu conjonctif, qui aboutit à une sclérose de l'organe, comme dans la pléthore veineuse chronique.