Inflammation C'est une tentative de légitime défense. Son objectif est d’éliminer les facteurs négatifs, notamment les cellules pathogènes et les irritants, et de démarrer le processus de guérison.

Lorsque quelque chose de nocif ou d’irritant pénètre dans le corps, cela se produit. Les signes et symptômes montrent que le corps essaie de se guérir.

L’inflammation ne signifie pas l’infection, même si l’infection en est la cause. L'infection est causée par, ou, alors que l'inflammation est la réponse du corps à celles-ci.

Faits en bref sur l’inflammation

• L'inflammation est la tentative d'auto-défense du corps, éliminant les stimuli nocifs et démarrant le processus de régénération.
• Ce processus fait partie de la réponse immunitaire du corps.
• La première étape de l’inflammation est souvent appelée irritation, qui se transforme ensuite en inflammation.
• Le processus s'accompagne d'une suppuration (excrétion de pus). Vient ensuite l’étape de granulation, la formation de minuscules masses rondes de tissu dans les plaies lors de la cicatrisation.
• Processus aigu - commence rapidement et devient très vite sérieux.
• L’inflammation chronique est une inflammation à long terme qui peut durer des mois, voire des années.
• Les infections, les blessures et tout dommage tissulaire ne guériraient jamais sans inflammation – les tissus seraient de plus en plus endommagés et le corps (ou tout autre organisme) finirait par mourir.
• Le processus chronique entraîne un certain nombre de maladies et d’affections, notamment certains types de cancer, la polyarthrite rhumatoïde, l’athérosclérose, la parodontite et la fièvre.
• Bien que les scientifiques sachent que l’inflammation joue un rôle clé dans les maladies cardiaques et plusieurs autres maladies, la cause immédiate de l’inflammation reste un mystère.
• Il ne faut pas oublier que l’inflammation fait partie du processus de guérison. Il n’est donc pas toujours nécessaire de l’arrêter.

Qu’est-ce que l’inflammation ?

fait partie de la réponse de défense de l’organisme. Ceci est utile dans un premier temps lorsque, par exemple, votre genou est touché et que les tissus ont besoin de soins et de protection.

Cependant, dans certains cas, l’inflammation peut évoluer jusqu’à s’auto-entretenir, entraînant une réaction plus grave.

L'inflammation aide à la cicatrisation des plaies

Notre réponse immédiate à - . Étant donné que l'inflammation fait partie intégrante de la tentative de guérison du corps, les patients et les cliniciens doivent être sûrs qu'un traitement visant à réduire l'enflure est absolument nécessaire et ne doit pas compromettre ou ralentir le processus de guérison.

Le premier stade de l’inflammation est souvent appelé irritation, qui devient alors inflammation- processus de guérison directe. L'inflammation s'accompagne suppuration(écoulement de pus). Vient ensuite la scène granulation, la formation dans les plaies de minuscules masses de tissus arrondies pendant la cicatrisation. L'inflammation fait partie d'une réponse biologique complexe à des stimuli nocifs. Sans inflammation, les infections et les blessures ne guériraient jamais.

Les neuroscientifiques du Lerner Research Institute de la Cleveland Clinic dans l’Ohio ont découvert que l’inflammation aide à guérir les tissus musculaires endommagés. Ils étudient la manière dont les athlètes souffrant d'inflammation sont traités. Les professionnels de la santé tentent toujours de contrôler l'inflammation pour favoriser la guérison.

Les chercheurs affirment que leurs découvertes pourraient conduire à de nouveaux traitements pour les blessures musculaires aiguës causées par le gel, les médicaments, les produits chimiques et les traumatismes.

L'inflammation fait partie de l'immunité innée

l'immunité innée est quelque chose qui est naturellement présent dans le corps dès la naissance, et non immunité adaptative, que nous obtenons après ou. L’immunité innée est généralement non spécifique, tandis que l’immunité adaptative est spécifique à un seul agent pathogène :

Vaccin contre la coqueluche – un exemple d'immunité spécifique à un seul pathogène

Après la vaccination contre nous développons une immunité contre Bordetella coqueluche ou , les types de bactéries responsables de la coqueluche.

Ceci est un exemple d’immunité adaptative : après tout, il n’y avait aucune immunité avant la réception du vaccin. Le processus est le mécanisme de l’immunité innée.

Quelle est la différence entre une inflammation chronique et aiguë ?

Inflammation aiguë- commence soudainement et devient sévère en peu de temps. Les symptômes durent plusieurs jours, dans de rares cas, jusqu'à plusieurs semaines.

• Bronches;
• Coupures de peau ;
• Annexe;
• Cuir;
• amygdales palatines;
• Méninges ;
• Sinus frontaux.

inflammation chronique C'est un processus qui peut prendre des mois, voire des années.

• Impossibilité d'éliminer les facteurs dommageables ;
• Une réponse protectrice à l'antigène lui-même - le système immunitaire infecte ses propres cellules, les prenant pour des agents pathogènes négatifs ;
• Faible facteur dommageable.

• L'asthme bronchique;
• Ulcère chronique de l'estomac et du duodénum ;
• Parodontite ;
• Ulcère du côlon et maladie de Crohn ;
• Sinusite;
• Hépatite.

Les infections et les lésions tissulaires ne guériraient jamais sans changements inflammatoires : les tissus seraient de plus en plus endommagés et l'organisme finirait par mourir.

Cependant, l’inflammation chronique peut éventuellement entraîner un certain nombre de maladies et d’affections, dont certains types.

Que se passe-t-il en cas d’inflammation aiguë ?

• Les artérioles, petites branches d'artères qui mènent aux capillaires, se dilatent, entraînant une augmentation du flux sanguin.
• Les capillaires deviennent plus perméables, permettant ainsi au plasma et aux protéines sanguines de pénétrer dans les espaces entre les cellules.
• Les neutrophiles et éventuellement certains macrophages migrent hors des capillaires et des veinules (petites veines qui vont des capillaires aux veines) et se déplacent dans les espaces intermédiaires. Le neutrophile est un type de granulocytes (leucocytes) remplis de minuscules sacs contenant des enzymes qui digèrent les micro-organismes. Les macrophages sont également des globules blancs qui engloutissent les matières étrangères.

sont la première ligne de défense du corps humain. Ce sont les principales cellules dont nous nous protégeons. Leur fonction protectrice est positive, mais ils en possèdent également, ce qui peut éventuellement conduire à diverses choses, par exemple. Une manipulation efficace des neutrophiles est essentielle dans la lutte contre les maladies inflammatoires.

Lorsque la peau est grattée, une ligne rouge pâle est visible. Bientôt, la zone autour de cette égratignure deviendra rouge, cela est dû au fait que les capillaires se sont dilatés et se sont remplis de sang et sont devenus plus perméables, permettant aux fluides et aux protéines sanguines de se déplacer dans l'espace entre les tissus.


Œdème La zone gonfle alors à mesure que du liquide supplémentaire s’accumule dans l’interstitium.

• Douleur - la zone blessée devient douloureuse, surtout lorsqu'elle est touchée. Des produits chimiques qui irritent les récepteurs nerveux sont libérés, entraînant des douleurs.
• Rougeur - due à une augmentation de l'apport sanguin, des capillaires et des artérioles dilatés.
• Immobilité – il peut y avoir une perte de fonction.
• Gonflement – ​​causé par l’accumulation de liquide.
• Chaleur.

Comparaison de l'inflammation aiguë et chronique

Les listes suivantes montrent la différence entre l'inflammation chronique et aiguë par rapport aux agents pathogènes, qui comprennent les cellules principales :

:

• Agents pathogènes divers - agents pathogènes non dégradables qui provoquent une inflammation persistante, une infection par certains types de virus, des corps étrangers persistants, des réponses hyperactives du système immunitaire ;
• Les principales cellules impliquées sont les macrophages, les lymphocytes, les plasmocytes (ces trois cellules sont mononucléées) et les fibroblastes ;
• Médiateurs primaires - espèces réactives de l'oxygène, enzymes hydrolytiques, IFN et autres cytokines, facteurs de croissance ;
• Durée - de plusieurs mois à plusieurs années ;
• Résultats : destruction des tissus, épaississement et cicatrisation du tissu conjonctif (fibrose), mort cellulaire ou tissulaire (nécrose).

Pourquoi l’inflammation provoque-t-elle de la douleur ?

Douleur- c'est un signe très subjectif, et la seule personne qui peut le décrire correctement est celle qui le ressent.

La douleur peut ou non Il peut également s'agir de :

douleur nociceptive

Des spécifiques sont stimulés pour nous faire ressentir ce type de douleur. Ces récepteurs détectent les changements qui entraînent des dommages cellulaires. " Nociceptif" signifie provoquer ou réagir à une douleur - la cause de la douleur vient de l'extérieur du système nerveux, et le système nerveux y réagit.

Douleur somatique

Il s'agit d'un type de douleur nociceptive. On se sent dedans et dessus. est. Les récepteurs de la douleur sont sensibles aux étirements musculaires, aux vibrations, à la température et à l’inflammation. Lorsqu’elle est présente, elle peut être douloureuse.

La douleur somatique est aiguë et localisée : toucher ou déplacer la zone affectée entraînera une douleur plus intense.

Douleur viscérale

Il s'agit d'un type de douleur nociceptive. La douleur est ressentie profondément dans le corps, comme, et. Les nocicepteurs (récepteurs de la douleur) détectent le manque d'oxygène ( ischémie), étirements et inflammations. La douleur peut être qualifiée de profonde. et sont des exemples de douleurs viscérales.

L'inflammation provoque principalement de la douleur car le gonflement interfère avec les terminaisons nerveuses sensibles qui envoient des signaux de douleur au cerveau. Les terminaisons nerveuses envoient des signaux de douleur au cerveau tout au long de la journée. Cependant, le cerveau apprend à ignorer la plupart d’entre eux à moins que la pression sur les terminaisons nerveuses n’augmente.

Au cours de l'inflammation, d'autres processus biochimiques se produisent également et affectent l'état des fibres nerveuses, provoquant des douleurs.

Le risque d’inflammation est beaucoup plus élevé si vous êtes obèse

Les hommes gros ont plus de marqueurs inflammatoires () que les hommes du même âge qui ne sont ni obèses ni en surpoids.

Niveaux élevés de globules blancs- des marqueurs associés à un risque accru de développer diverses maladies, notamment.

Dans une étude récente, une équipe du Pennington Center for Biomedical Research à Baton Rouge, en Louisiane, s'est concentrée sur des types spécifiques de globules blancs ; Neutrophiles, lymphocytes, monocytes, basophiles et éosinophiles.

Ils ont mesuré les niveaux de globules blancs au repos des hommes adultes, ainsi que leur condition physique et leur IMC (indice de masse corporelle), et ont ajusté les résultats en fonction de l'âge.

• Les hommes en mauvaise santé avaient des taux de globules blancs plus élevés que les hommes en bonne santé.
• Chez les hommes ayant un IMC plus élevé, le taux de leucocytes est augmenté.
• La combinaison du niveau de forme physique et du poids corporel a eu un impact significatif sur les niveaux de globules blancs et, finalement, sur l’inflammation.

Bien que les scientifiques sachent que l’inflammation joue un rôle clé dans les maladies cardiaques et plusieurs autres maladies, la cause immédiate de l’inflammation reste un mystère.

L'inflammation diminue lorsque les femmes perdent du poids - des scientifiques du centre de recherche sur le cancer Fred Hutchinson à Seattle, dans l'État de Washington, ont découvert que les femmes ménopausées en surpoids ou obèses qui perdaient 5 % ou plus de leur poids corporel présentaient une baisse marquée des niveaux de marqueurs inflammatoires.

La chef d'équipe Anne McTiernan, Ph.D., a déclaré : « Il a été démontré que l'obésité et l'inflammation sont associées à plusieurs types de cancer, et cette étude montre que si vous perdez du poids, vous pouvez également réduire l'inflammation.

Maladies auto-immunes et inflammation

réaction auto-immune, aussi connu sous le nom maladie auto-immune, est une maladie dans laquelle l’organisme déclenche une réponse immunitaire contre les tissus sains, les prenant pour des agents pathogènes ou irritants nocifs. La réponse immunitaire provoque également une réponse inflammatoire.

• Polyarthrite rhumatoïde- inflammation des articulations, des tissus entourant les articulations et parfois de certains autres organes du corps ;
• Spondylarthrite ankylosante- il existe une inflammation des vertèbres, des muscles, des ligaments, ainsi que des articulations sacro-iliaques ;
• maladie coeliaque- inflammation et destruction de la paroi interne de l'intestin grêle ;
• la maladie de Crohn- le tractus gastro-intestinal devient enflammé. L'inflammation est plus fréquente dans l'intestin grêle et n'importe où dans le tractus ;
• fibromyalgie- souvent un ensemble de symptômes associés à une maladie auto-immune comme le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde. Douleur dans diverses parties du corps. L'emplacement et la présence du processus ne sont pas clairs ;
• Syndrome de Graves- signe de goitre. La glande thyroïde devient enflammée. Exophtalmie. Dermapathie de Grave, inflammation de la peau, généralement du bas des jambes et des cuisses ;
• Fibrose pulmonaire idiopatique Le rôle de l’inflammation n’est pas clair. Les experts pensaient autrefois que la maladie était principalement causée par une inflammation des alvéoles (minuscules sacs situés dans les poumons). Cependant, les traitements visant à réduire l’inflammation sont souvent décevants. Par conséquent, même s’il existe une inflammation, son effet sur la maladie reste un mystère ;
• Le lupus érythémateux disséminé- Une inflammation peut survenir au niveau des articulations, des poumons, du cœur, des reins et de la peau ;
• Psoriasis- inflammation de la peau. Dans certains cas, comme dans le rhumatisme psoriasique, les articulations et les tissus entourant les articulations peuvent également devenir enflammés ;
• Diabète de type 1- une inflammation dans diverses parties du corps, probable si le diabète est mal contrôlé ;
• La maladie d'Addison- inflammation des glandes surrénales. Le stress sur le corps causé par cette maladie peut également entraîner une inflammation ailleurs ;
• Vascularite- fait référence à un groupe de maladies dans lesquelles l'inflammation finit par détruire les vaisseaux sanguins, tant les artères que les veines ;
• rejet de greffe- Il existe déjà une inflammation importante provoquée par l’opération de greffe. Si le système immunitaire du receveur d'organe rejette le nouvel organe, une inflammation se produit généralement dans et autour de l'organe donneur ;
• Diverses allergies Toutes les allergies provoquent une inflammation. Dans l'asthme, les voies respiratoires deviennent enflammées ; dans le rhume des foins, les muqueuses du nez, des oreilles et de la gorge deviennent enflammées ; les personnes allergiques aux piqûres d'abeilles peuvent souffrir d'une inflammation grave, potentiellement mortelle, qui affecte tout le corps (anaphylaxie) ;
• Carence en vitamine A- Les réactions inflammatoires sont beaucoup plus probables si une personne présente une carence en vitamine A.

Les troubles mentionnés ci-dessus ne sont qu’un petit exemple parmi les centaines de maladies auto-immunes dont l’inflammation est l’une des caractéristiques.

Traitement de l'inflammation

Comme mentionné précédemment dans cet article, les patients (et de nombreux professionnels de la santé) doivent se rappeler que l’inflammation fait partie du processus de guérison. Parfois, il est nécessaire de réduire l’inflammation, mais pas toujours.

Médicaments anti-inflammatoires

AINS(médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont pris pour soulager la douleur causée par l’inflammation. Ils s'opposent BARREUR(cyclooxygénase) une enzyme qui synthétise les prostaglandines et crée une inflammation. Si la synthèse des prostaglandines peut être bloquée, la douleur est soit éliminée, soit réduite. Des exemples d'AINS incluent, et.

Les gens ne devraient pas utiliser d'AINS pendant une longue période sans être sous surveillance médicale, car cela comporte des risques et met la vie en danger. Les AINS peuvent également aggraver les symptômes et la cause. Les médicaments, à l'exception de l'aspirine, peuvent également augmenter le risque de et ().

Acétaminophène(paracétamol, tylénol) peut réduire la douleur associée aux affections inflammatoires mais n'a aucun effet anti-inflammatoire. Ces médicaments peuvent être idéaux pour ceux qui souhaitent uniquement traiter la douleur tout en laissant l’inflammation suivre son cours.

Corticostéroïdes est une classe d'hormones stéroïdes produites naturellement dans le cortex (partie externe) des glandes surrénales. Ils sont synthétisés en laboratoire et ajoutés aux médicaments.

Les corticostéroïdes tels que sont anti-inflammatoires. Ils empêchent la libération de phospholipides, ce qui mine l’action des éosinophiles et plusieurs autres mécanismes impliqués dans l’inflammation.

• Les glucocorticoïdes, produits en réponse au stress, sont également impliqués dans le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides. Les glucocorticoïdes synthétiques sont prescrits pour l'inflammation des articulations (arthrite), les maladies inflammatoires de l'intestin, le lupus érythémateux disséminé, l'hépatite, l'asthme, les réactions allergiques et la sarcoïdose. Des crèmes et des onguents peuvent être prescrits en cas d'inflammation de la peau, des yeux, des poumons, des intestins et du nez.
• Minéralocorticoïdes qui régulent l’équilibre du sel et de l’eau. Les médicaments contenant des corticoïdes minéraux sont utilisés pour traiter la méningite et pour remplacer l'aldostérone (hormone) manquante chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne.

plus probable s’il est pris qu’avec des inhalateurs ou des injections. Plus la dose est élevée et/ou plus la prise est longue, plus le risque d'effets secondaires est grand. La gravité des effets secondaires est également liée à la posologie et à la durée du traitement. Les patients prenant des corticostéroïdes oraux pendant plus de trois mois ont un risque nettement plus élevé de ressentir des effets secondaires indésirables.

Médicaments inhalés, tels que les médicaments à long terme, augmentent le risque de développer - se rincer la bouche avec de l'eau après chaque utilisation peut aider à prévenir le muguet.

Glucocorticoïdes peut également appeler, tandis que minéralocorticoïdes peut appeler (), (), () et.

Herbes aux propriétés anti-inflammatoires

Harpagophytum- aussi connu sous le nom Griffes du diable, originaire d'Afrique du Sud et fait référence aux plantes de sésame. Les colons européens utilisaient la griffe du diable pour guérir. La griffe du diable possède des propriétés diurétiques, sédatives et analgésiques.

Hysope officinale- ajouté à l'eau de Cologne et à la Chartreuse (liqueur). Il est également utilisé pour colorer certaines boissons. L'hysope est mélangée à d'autres herbes pour traiter certaines affections pulmonaires, notamment l'inflammation. Méfiez-vous des huiles essentielles d'hysope car elles peuvent provoquer des convulsions potentiellement mortelles chez les animaux de laboratoire.

Gingembre, aussi connu sous le nom racine de gingembre- utilisé comme médicament ou épice. Le gingembre jamaïcain était la forme médicinale traditionnelle de cette racine et était utilisé comme carminatif et stimulant. Il est utilisé depuis des centaines d’années pour traiter d’autres problèmes gastro-intestinaux ainsi que la douleur. Les suppléments de gingembre réduisent les marqueurs de l’inflammation du côlon. L’inflammation chronique du côlon est associée à un risque plus élevé de la développer. Les suppléments de gingembre aident à réduire le risque de néoplasmes.

- aussi une plante de la famille du gingembre. Les recherches actuelles examinent les effets bénéfiques possibles du curcuma dans le traitement de certaines autres affections inflammatoires. La curcumine, une substance présente dans le curcuma, fait l'objet de recherches pour traiter un certain nombre de maladies et de troubles, notamment l'inflammation.

cannabis- contient un cannabinoïde appelé cannabichromène, qui possède des propriétés anti-inflammatoires.

Autres traitements pour l'inflammation

Application de glace- ne placez pas la glace en contact direct avec la peau, enveloppez-la dans un torchon ou un sac à glace. Il a été démontré que l’application de glace réduit l’inflammation. Les athlètes utilisent couramment la thérapie par la glace pour traiter la douleur et l'inflammation. L'inflammation peut diminuer plus rapidement si vous vous reposez, appliquez de la glace, pressez et soulevez la zone touchée (par exemple, s'il y a un gonflement).

(oméga 3) - La consommation quotidienne de poisson réduit à la fois l'inflammation et l'anxiété.

Thé vert- La consommation régulière de thé vert améliore la santé des os et réduit l'inflammation chez les femmes ménopausées.

Inflammation je Inflammation (inflammation)

organisme local protecteur et adaptatif à l'action de divers facteurs dommageables, l'une des formes les plus fréquentes de réponse de l'organisme aux stimuli pathogènes.

Les raisons de V. sont diverses. Elle peut être causée par divers facteurs : biologiques (par exemple bactéries, virus), physiques (températures élevées et basses, mécaniques, etc.), chimiques (par exemple exposition à des acides, des alcalis). Les signes classiques de V. sont la rougeur, la fièvre, l'enflure et le dysfonctionnement. Cependant, dans de nombreux cas, seule une partie de ces signes est exprimée.

L'inflammation commence par une altération (cellules et tissus), qui est le résultat de l'action directe du facteur étiologique. Dans le même temps, un certain nombre de changements se produisent dans la cellule - ultrastructuraux, apparaissant dans les composants du cytoplasme, le noyau cellulaire et sa membrane, jusqu'à des processus dystrophiques prononcés et même une destruction complète des cellules et des tissus. Des phénomènes d'altération sont observés aussi bien au niveau du parenchyme que du stroma. Primaire implique la libération de substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) dans les tissus affectés. Ces substances, d'origine, de nature chimique et de caractéristiques d'action différentes, jouent le rôle de maillon de départ dans la chaîne des mécanismes de développement du processus inflammatoire et sont responsables de ses différentes composantes. La libération de médiateurs inflammatoires peut être le résultat direct de l'action néfaste de facteurs pathogènes, mais il s'agit dans une large mesure d'un processus indirect qui se produit sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales libérées par les lysosomes lors de la destruction de leur membrane. Les lysosomes sont appelés la « rampe de lancement de l'inflammation », car. L'hydrolyse lysosomale décompose tous les types de macromolécules qui composent les tissus animaux (acides nucléiques, lipides). Sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, la structure du tissu conjonctif des microvaisseaux se poursuit. l'inflammation, à la fois d'origine cellulaire et humorale, s'accumulant à mesure que V. se développe, approfondit de plus en plus l'altération des tissus. Ainsi, l'histamine la plus puissante provoque l'expansion des microvaisseaux, une augmentation de leur perméabilité. contenu dans les granules des mastocytes (mastocytes), ainsi que dans les basophiles, et est libéré lors de la granulation de ces cellules. Un autre médiateur cellulaire - la sérotonine , augmente la vascularisation. Sa source est . Les médiateurs cellulaires de V. comprennent les prostaglandines, etc., qui se forment dans les lymphocytes. Parmi les médiateurs humoraux, les plus importants sont (, kallidine), qui dilatent les artérioles précapillaires, augmentent la perméabilité de la paroi capillaire et participent à la formation de sensations douloureuses. - un groupe de polypeptides neurovasoactifs formés à la suite d'une cascade de réactions chimiques dont le mécanisme déclencheur est l'activation du facteur XII de la coagulation sanguine. Les enzymes hydrolytiques lysosomales peuvent également être attribuées aux médiateurs de V., tk. ils stimulent non seulement la formation d'autres médiateurs, mais agissent également eux-mêmes comme médiateurs, participant à la phagocytose et à la chimiotaxie.

Sous l'influence des médiateurs de V., se forme le lien principal suivant dans le mécanisme de l'inflammation - une réaction hyperémique (voir Hyperémie) , caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang. La réaction vasculaire chez V. s'exprime par une forte expansion du lit microvasculaire, principalement des capillaires, à la fois actifs et passifs (voir Microcirculation) . C'est cette réaction vasculaire qui détermine le premier signe de V. - rougeur et ses caractéristiques (diffusion, délimitation des tissus voisins, etc.). Contrairement à divers types d'hyperémie artérielle (thermique, réactive, etc.), l'expansion capillaire chez V. ne dépend pas tant du flux sanguin à travers les segments artériels que de mécanismes locaux (primaires). Ces derniers comprennent l'expansion des microvaisseaux précapillaires sous l'influence des médiateurs vasodilatateurs de V. et une augmentation de la pression dans ceux-ci, ce qui provoque une augmentation de la lumière des capillaires actifs et l'ouverture de la lumière de ceux qui ne fonctionnaient pas auparavant. Ceci est facilité par une modification des propriétés mécaniques de la structure du tissu conjonctif lâche du lit capillaire. A l'expansion diffuse des capillaires s'ajoute le réflexe artériel à la fois au foyer de l'inflammation et à sa périphérie, qui se développe selon le mécanisme du réflexe axonal (c'est-à-dire un réflexe réalisé le long des branches de l'axone). Dans cette période initiale du processus inflammatoire (après 2-3 h après exposition à un facteur dommageable), en raison d'une augmentation de la surface transversale totale du lit vasculaire dans la zone touchée, l'intensité du flux sanguin (vitesse volumique) augmente, malgré une diminution de sa vitesse linéaire. À ce stade, l'augmentation du flux sanguin dans la zone d'inflammation détermine le deuxième signe de V. - une augmentation de la température locale (fièvre).

Les maillons ultérieurs du processus se caractérisent par l'apparition non seulement de réactions en chaîne, mais aussi de « cercles vicieux », dans lesquels se succèdent des phénomènes pathologiques, accompagnés d'un approfondissement de leur gravité. Cela peut être vu dans l'exemple d'un phénomène rhéologique inhérent à V. comme les érythrocytes (formation de conglomérats d'érythrocytes) dans les microvaisseaux. Le ralentissement du flux sanguin crée des conditions propices à l’agrégation des érythrocytes, et l’agrégation des érythrocytes, à son tour, réduit encore davantage le taux de circulation.

Avec V., d'autres modifications des propriétés rhéologiques se produisent également, ce qui entraîne finalement une augmentation de la coagulation sanguine et de la thrombose. Les agrégats d'érythrocytes et les thrombus (caillots de plaquettes), fermant partiellement ou complètement la lumière des vaisseaux, sont l'une des principales raisons pour lesquelles le ralentissement à certains endroits se transforme en préstase et. Des phénomènes croissants d'hyperémie veineuse et de stagnation rejoignent progressivement l'hyperémie artérielle. Le développement de l'hyperémie veineuse est également associé à une compression des veines et des vaisseaux lymphatiques (jusqu'à la lymphostase) par le liquide inflammatoire accumulé dans les tissus environnants - Exsudat om . Le troisième signe de V., le gonflement, dépend de l'accumulation d'exsudat dans les tissus. Avec une augmentation du volume des tissus, des terminaisons nerveuses apparaissent, ce qui entraîne l'apparition du quatrième symptôme de V. - la douleur. se manifeste par la libération de composants sanguins - eau, sels, protéines, ainsi que d'éléments formés (émigration) des vaisseaux sanguins des tissus. L'émigration des leucocytes est due à des facteurs à la fois purement physiques (hémodynamiques) et biologiques. Lorsque le flux sanguin ralentit, la transition des leucocytes de la couche axiale des cellules sanguines vers la couche pariétale (plasma) se produit en pleine conformité avec les lois physiques des particules en suspension dans le fluide en écoulement ; une diminution de la différence de vitesse de mouvement dans les couches axiales et proches de la paroi entraîne une diminution de la différence de pression entre elles et, pour ainsi dire, des érythrocytes plus légers que les érythrocytes sont projetés vers la coque interne du vaisseau sanguin. Dans les endroits de ralentissement particulièrement fort du flux sanguin (transition des capillaires aux veinules), où le sang devient plus large, formant des "baies", la disposition marginale des leucocytes passe dans la position marginale, ils commencent à s'attacher à la paroi du vaisseau sanguin, qui se recouvre d'une couche floculante pendant V. Après cela, les leucocytes forment de minces processus protoplasmiques - à l'aide desquels ils pénètrent à travers les interstices interendothéliaux, puis à travers la membrane basale - à l'extérieur du vaisseau sanguin. Il existe peut-être aussi une voie transcellulaire d'émigration des leucocytes, c'est-à-dire à travers le cytoplasme des cellules endothéliales, les leucocytes qui ont émigré dans le foyer de V. continuent leur activité (migration), et principalement en direction d'irritants chimiques. Ils peuvent être des produits de la protéolyse tissulaire ou de l'activité vitale de micro-organismes. Cette propriété des leucocytes de se déplacer vers certaines substances (chimiotaxie) I.I. Mechnikov attachait une importance primordiale à toutes les étapes du mouvement des leucocytes du sang vers les tissus. Plus tard, il s'est avéré que lors du passage des leucocytes à travers la paroi vasculaire, celui-ci joue un rôle secondaire. Dans l'optique de V., le principal leucocyte est l'absorption et la digestion des particules étrangères ().

L'exsudation dépend principalement d'une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et d'une augmentation de la pression hydrodynamique du sang qu'ils contiennent. Une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux est associée à la déformation des voies normales de perméabilité à travers la paroi endothéliale des vaisseaux et à l'apparition de nouvelles. En raison de l'expansion des microvaisseaux et, éventuellement, de la contraction des structures contractiles (myofibrilles) des cellules endothéliales, les écarts entre elles augmentent, formant ce qu'on appelle les petits pores, et même des canaux, ou grands pores, peuvent apparaître dans la cellule endothéliale. . De plus, avec V., le transfert de substances est activé par le transport microvésiculaire - "avalement" actif par les cellules endothéliales des plus petites bulles et gouttes de plasma (micropinocytose), les faisant passer à travers les cellules du côté opposé et les poussant hors de il. Le deuxième facteur qui détermine le processus d'exsudation - une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire - est principalement le résultat d'une augmentation de la lumière des vaisseaux artériels précapillaires et adducteurs plus gros, à partir desquels la résistance et la consommation d'énergie (c'est-à-dire la pression) en eux diminuent, et restent donc plus d'énergie "inutilisée".

Un lien indispensable dans V. est les cellules (), qui sont particulièrement prononcées dans les dernières étapes de l'inflammation, lorsque les processus de récupération passent au premier plan. Les processus prolifératifs impliquent des cellules cambiales locales (cellules progénitrices), principalement des cellules mésenchymateuses, qui donnent naissance aux fibroblastes qui synthétisent (la partie principale du tissu cicatriciel) ; les cellules adventitielles, endothéliales, ainsi que les cellules d'origine hématogène - les lymphocytes B et T et les monocytes se multiplient. Certaines des cellules qui la composent, ayant rempli leur fonction phagocytaire, meurent, l'autre subit une série de transformations. par exemple, les monocytes se transforment en histiocytes (macrophages), et les macrophages peuvent être la source de cellules épithélioïdes à partir desquelles sont dérivées des cellules dites géantes mono- ou multinucléées (voir Système phagocytaire mononucléé). .

Selon la nature des changements locaux dominants, on distingue les V. altérées, exsudatives et productives. Avec les V. altérées, les phénomènes d'endommagement et de nécrose s'expriment. Ils sont plus souvent observés au niveau des organes parenchymateux (foie, reins…).

Exsudatif V. se caractérise par la prédominance des processus d'exsudation. Selon la nature de l'exsudat, on distingue les inflammations séreuses, catarrhales, fibrineuses, purulentes et hémorragiques. Avec V. séreux, il contient de 3 à 8 % de protéines sériques sanguines et de leucocytes uniques (exsudat séreux). Séreuse V., en règle générale, aiguë, est localisée plus souvent dans les cavités séreuses ; l'exsudat séreux est facilement absorbé, V. ne laisse pratiquement aucune trace. Catarrhal V. se développe sur les muqueuses. Se produit de manière aiguë ou chronique. Un exsudat séreux ou purulent mélangé à du mucus est libéré. Le V. fibrineux se produit sur les membranes séreuses ou muqueuses ; généralement pointu. contient beaucoup de fibrine qui, sous forme de film, peut reposer librement à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse ou être soudée à la surface sous-jacente. Le V. fibrineux est l'une des formes graves d'inflammation ; son issue dépend de la localisation et de la profondeur des lésions tissulaires. Purulent V. peut se développer dans n'importe quel tissu et organe ; l'évolution est aiguë ou chronique, peut prendre la forme d'un abcès ou d'un phlegmon ; le processus s'accompagne d'une histolyse (fusion) du tissu. L'exsudat contient principalement des leucocytes en état de décomposition. Lorsque l’exsudat contient un grand nombre de globules rouges, l’inflammation est dite hémorragique. Elle se caractérise par une forte augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et même une violation de l'intégrité de leurs parois. N'importe quel V. peut prendre un personnage.

Productif (prolifératif) V., en règle générale, se déroule de manière chronique : les phénomènes de reproduction des éléments cellulaires des tissus affectés prédominent. La formation de cicatrices est un résultat courant.

L'inflammation dépend de la réactivité immunologique du corps, elle peut donc avoir une évolution et une issue cliniquement complètement différentes. Si la réaction inflammatoire est de nature normale, c'est-à-dire celui qui est observé le plus souvent, on parle de V normergique. Si le processus inflammatoire se déroule lentement, acquiert un caractère prolongé avec des signes principaux légèrement exprimés de V., on parle d'inflammation hypoergique. Dans certains cas, l’agent nocif provoque une réaction inflammatoire extrêmement violente, inadaptée à sa force et à sa dose. Un tel V., appelé hyperergique, est le plus caractéristique de l'état d'allergie (Allergie) .

L'issue de V. est déterminée par la nature et l'intensité de l'agent inflammatoire, la forme du processus inflammatoire, sa localisation, la taille de la zone touchée et la réactivité de l'organisme (Réactivité de l'organisme) . V. s'accompagne de la mort d'éléments cellulaires dans le cas où la nécrose couvre des zones importantes, notamment au niveau des organes vitaux ; les conséquences pour le corps peuvent être les plus graves. Le plus souvent, le foyer est délimité des tissus sains environnants, les produits de dégradation des tissus subissent un clivage enzymatique et une résorption phagocytaire, et le foyer inflammatoire est rempli de tissu de granulation en raison de la prolifération cellulaire. Si la zone endommagée est petite, une restauration complète du tissu précédent peut se produire (voir Régénération) , avec une lésion plus étendue sur le site du défaut se forme.

Du point de vue de l'opportunité biologique, le processus inflammatoire a une double nature. D'un côté. V. est une réaction protectrice et adaptative développée au cours du processus d'évolution. Grâce à lui, il se délimite des facteurs néfastes qui sont au centre de V., empêche la généralisation du processus. Ceci est réalisé grâce à divers mécanismes. Ainsi, la stagnation et la stase veineuses et lymphatiques, l'apparition de caillots sanguins empêchent le processus de se propager au-delà de la zone touchée. L'exsudat résultant contient des composants qui peuvent lier, fixer et détruire les bactéries ; la phagocytose est réalisée par les leucocytes émigrés, la prolifération des lymphocytes et des plasmocytes contribue à la production d'anticorps et à une augmentation de l'immunité locale et générale. Au stade de la prolifération, une tige protectrice de tissu de granulation se forme. Dans le même temps, V. peut avoir un effet destructeur et potentiellement mortel sur le corps. Dans la zone de V. il y a toujours une mort des éléments cellulaires. L'exsudat accumulé peut provoquer une fonte enzymatique des tissus, leur compression avec une altération de la circulation sanguine et de la nutrition. les exsudats et les produits de dégradation des tissus provoquent une intoxication et des troubles métaboliques. L'incohérence de la valeur de V. pour l'organisme dicte la nécessité de distinguer les phénomènes à caractère protecteur des éléments de perturbation des mécanismes compensatoires.

Bibliographie: Alpern D.E. Inflammation. (Questions de pathogenèse), M., 1959, bibliogr.; Général Humain, éd. I.A. Strukova et al., M., 1982 ; Strukov A.I. et Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3e éd., volume 4, p. 413, M, 1976 ; Chernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

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Aujourd'hui encore un article sur les produits anti-inflammatoires. Également une liste très utile. L’inflammation chronique est à l’origine de nombreuses maladies modernes, notamment l’asthme, l’arthrite, les maladies cardiovasculaires, le diabète et l’hypertension artérielle ! Une chose désagréable qu'il faut connaître, et surtout, savoir se battre...

Fondamentalement, l’inflammation est un symptôme contre lequel votre corps combat, et ce n’est pas une mauvaise chose. C'est mauvais quand il se bat en vain et constamment... Lorsque le corps est blessé ou malade, le système lymphatique (immunitaire) commence à agir, à la suite de quoi une armée de globules blancs attaque la zone à problèmes en augmentant le flux sanguin. . L'enflure, la rougeur, la chaleur et la douleur ou l'inconfort au site de la blessure ou de l'infection constituent la même réponse qui, dans un corps sain, est normale et efficace et favorise la guérison.

Lorsque le système immunitaire commence à attaquer les tissus sains du corps, il s’agit déjà d’une maladie auto-immune. L’asthme crée une inflammation des voies respiratoires, l’inflammation liée au diabète affecte la résistance à l’insuline, etc.

Une étude de 2014 sur la nutrition et le régime anti-inflammatoire a révélé que tous les patients qui prenaient et mangeaient des aliments anti-inflammatoires ressentaient un soulagement et étaient capables d'arrêter de prendre au moins un de leurs médicaments.

Qu'est-ce qu'un régime anti-inflammatoire?

Tout d’abord, elle suggère d’éliminer de notre alimentation les aliments transformés et déséquilibrés et de s’orienter vers une alimentation équilibrée, à l’image de. Il comprend beaucoup de fruits et légumes frais, peu de viande rouge et des aliments riches en acides gras oméga-3 !

Les aliments anti-inflammatoires et antioxydants comprennent les aliments riches en minéraux et en acides gras essentiels.

Évidemment, une alimentation saine repose sur une teneur élevée en légumes, fruits, viande d'animaux sauvages (ou légumineuses, si, comme moi, vous avez déjà renoncé à la viande), graines germées riches en oméga-3. Ces aliments anti-inflammatoires peuvent réguler le système immunitaire et aider à réduire l’inflammation dans votre corps.

Donc, 15 aliments qui réduisent l'inflammation chronique :

1. Légumes à feuilles.

Les fruits et légumes sont riches en antioxydants qui restaurent la santé cellulaire, ainsi qu'en flavonoïdes anti-inflammatoires.

Les blettes, par exemple, sont riches en vitamines antioxydantes A et C, ainsi qu'en vitamine K, qui peuvent protéger votre cerveau du stress oxydatif causé par les dommages causés par les radicaux libres. Les blettes peuvent également vous protéger d’une carence courante en vitamine K.

En savoir plus sur les feuilles vertes et pourquoi elles sont si importantes.

2. Chou chinois.

Le chou vert chinois est une excellente source de vitamines et de minéraux antioxydants. Des études récentes montrent qu’il contient plus de 70 composés phénoliques antioxydants, dont des acides hydroxycinnamiques, qui sont des antioxydants fiables qui éliminent les radicaux libres. Légume polyvalent, le chou vert chinois peut être utilisé dans de nombreux plats comme aliment anti-inflammatoire.

3. Céleri.

Le céleri possède des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, aidant à améliorer la tension artérielle et les taux de cholestérol et à prévenir les maladies cardiaques. Les graines de céleri (entières, extraites ou écrasées) aident à réduire l’inflammation et à combattre les infections bactériennes. C'est une excellente source de potassium ainsi que d'antioxydants et de vitamines.

De plus, l’équilibre est la clé d’un corps sain et sans inflammation. L’équilibre minéral nécessite un bon mélange d’aliments riches en sodium et en potassium. Le sodium ajoute du liquide et des nutriments tandis que le potassium élimine les toxines. Le céleri est une excellente source de potassium.

4. Betteraves.

Un signe qu’il est chargé en antioxydants est sa couleur profonde ! La betterave contient de la bétalaïne antioxydante, qui a un excellent effet anti-inflammatoire. Les betteraves nous restaurent au niveau cellulaire.

De plus, il en contient beaucoup, et la carence en magnésium est étroitement associée à des problèmes inflammatoires (sur le magnésium et la beauté féminine). Le calcium n'est pas absorbé sans magnésium. Lorsque le calcium s’accumule dans l’organisme, des calculs rénaux calcifiés apparaissent, puis une inflammation s’installe. Mais avec une alimentation équilibrée comprenant des aliments anti-inflammatoires riches en calcium et en magnésium, l’organisme fonctionne mieux.

5. Brocoli.

Le brocoli est riche en potassium et en magnésium, et les antioxydants qu'il contient ont un effet anti-inflammatoire particulièrement puissant.

Le brocoli contient des vitamines, des flavonoïdes et des caroténoïdes essentiels qui agissent ensemble pour réduire le stress oxydatif dans le corps et aider à combattre l'inflammation chronique et le risque de cancer.

6. Myrtilles.

Les myrtilles contiennent de la quercétine, un antioxydant anti-inflammatoire particulièrement puissant présent dans les agrumes, l'huile d'olive et les baies noires. La quercétine est un flavonoïde (composé bénéfique ou phytonutriment présent dans les aliments frais) qui combat l'inflammation et même le cancer.

Lorsque vous consommez une grande quantité de myrtilles, les fonctions cognitives s'améliorent : attention, mémoire et activité motrice. Les antioxydants contenus dans les myrtilles protègent le corps et réduisent l’inflammation.

7. Ananas.

Dans les suppléments, la quercétine est souvent trouvée en association avec la bromélaïne, une enzyme digestive présente dans l'ananas. La bromélaïne possède des capacités immunomodulatrices, ce qui signifie qu’elle aide à réguler la réponse immunitaire qui crée si souvent une inflammation indésirable et inutile.

L'ananas contribue également à améliorer la santé cardiaque grâce aux effets puissants de la bromélaïne, qui peut lutter contre la coagulation sanguine. La bromélaïne empêche les plaquettes de coller ensemble, ce qui est connu pour provoquer des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux.

Les bienfaits de l'ananas sont dus à sa teneur élevée en vitamines C et B1, en potassium et en manganèse, ainsi qu'en d'autres antioxydants spéciaux qui aident à prévenir la formation de maladies. L'ananas regorge de phytonutriments qui agissent comme de nombreux médicaments pour réduire les symptômes de certaines des maladies et affections les plus courantes que nous rencontrons aujourd'hui.

8. Saumon.

Le saumon est une excellente source d'acides gras essentiels et est considéré comme l'une des meilleures sources d'oméga-3, l'une des substances anti-inflammatoires les plus puissantes qui soulagent l'inflammation et réduisent le besoin de médicaments anti-inflammatoires.

La recherche montre que les acides gras oméga-3 réduisent l’inflammation et contribuent à réduire le risque de maladies chroniques telles que les maladies cardiaques, le cancer et l’arthrite. Les oméga-3 sont concentrés dans le cerveau et sont essentiels aux fonctions cognitives (mémoire et attention) et comportementales.

9. Bouillon d'os.

Le bouillon d'os contient des minéraux sous des formes que votre corps peut facilement absorber : calcium, magnésium, phosphore, silicium, soufre, etc. Ils contiennent des sulfates de chondroïtine et de la glucosamine, des composés qui réduisent l'inflammation, l'arthrite et les douleurs articulaires.

Le syndrome de l'intestin perméable nécessite un bouillon d'os, qui contient du collagène et des acides aminés proline et glycine, qui aident à guérir l'intestin et les parois cellulaires endommagées de l'intestin enflammé.

10. Noix.

Avec une alimentation peu riche en viande, les noix et les graines peuvent compenser les carences en protéines et en oméga-3. Ajoutez des noix riches en oméga-3 aux salades avec des légumes à feuilles et de l'huile d'olive, ou prenez une poignée de noix pour grignoter.

Les phytonutriments aident à protéger contre le syndrome métabolique, les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2.

11. Huile de coco.

Les lipides (graisses) et les épices créent de puissants composés anti-inflammatoires, en particulier les composants de l'huile de coco et du curcuma. Une étude menée en Inde a révélé que l’huile de noix de coco vierge, en raison de ses niveaux élevés d’antioxydants, réduisait l’inflammation et traitait l’arthrite plus efficacement que la plupart des principaux médicaments.

De plus, le stress oxydatif et les radicaux libres sont les deux principales causes de l’ostéoporose. L'huile de coco combat les radicaux libres grâce à sa teneur élevée en antioxydants.

12. Graines de chia.

Les graines de chia sont des antioxydants, ont des propriétés anti-inflammatoires, contiennent des acides gras essentiels (acides alpha-linolénique et linoléique), de la mucine, du strontium, des vitamines A, B, E et D et des minéraux, dont du soufre, du fer, de l'iode, du magnésium, du manganèse, niacine, thiamine.

Les graines de chia aident à inverser l’inflammation, à réguler le cholestérol et à abaisser la tension artérielle, et sont extrêmement bénéfiques pour la santé cardiaque. De plus, avec une consommation régulière de graines de chia, il y a moins de risques de développer une athérosclérose.

13. Graines de lin.

Une excellente source d'oméga-3 et de phytonutriments, chargée d'antioxydants. Les lignanes sont des polyphénols uniques qui soutiennent la croissance des probiotiques dans l'intestin. Ils peuvent également aider à éliminer les levures et les candida dans l’organisme.

14. Curcuma.

Le composé principal du curcuma, la curcumine, est un ingrédient anti-inflammatoire actif. Le curcuma est inestimable dans un régime anti-inflammatoire.

La curcumine est l’un des agents anti-inflammatoires et antiprolifératifs les plus puissants au monde.

En raison de ses propriétés anti-inflammatoires élevées, le curcuma est un remède très efficace contre la polyarthrite rhumatoïde.

(Ode au curcuma et comment l'utiliser).

15. Gingembre.

Il s'utilise frais, séché ou sous forme de compléments nutritionnels et d'extraits. Le gingembre est un autre modulateur immunitaire qui aide à réduire l’inflammation causée par une réponse immunitaire hyperactive.

Selon l’Ayurveda, elle stimule le système immunitaire. On pense que le gingembre peut aider à éliminer l’accumulation de toxines dans vos organes. Il nettoie également le système lymphatique, le système de drainage lymphatique de notre corps.

En fait, le gingembre peut même traiter l’inflammation due à des affections allergiques et asthmatiques.

Évitez les aliments qui provoquent une inflammation

Incluez des aliments anti-inflammatoires frais et entiers et limitez les aliments transformés et toxiques.

Les aliments transformés contiennent des acides gras saturés et des gras trans, qui provoquent une inflammation et augmentent le risque d'obésité, de diabète et de maladies cardiaques.

Les sucres et glucides simples et raffinés provoquent une inflammation. Limitez votre consommation de céréales raffinées, remplacez les glucides raffinés par des céréales complètes.

Et une activité physique régulière est indispensable, car elle peut aider à prévenir l’inflammation systémique.

Toute beauté et éclat !

- un processus inflammatoire au niveau du bassin, localisé au niveau des ovaires et des trompes (appendices). Les causes de la pathologie sont les bactéries et les virus qui pénètrent dans les appendices, et les principaux facteurs provoquants sont l'hypothermie, ce qui entraîne une diminution de l'immunité générale et locale. La maladie se manifeste par une variété de symptômes : depuis des douleurs tiraillantes dans le bas de l'abdomen et de rares écoulements jusqu'aux irrégularités menstruelles et à l'inflammation aiguë. Par conséquent, seul un diagnostic complet, comprenant des méthodes de recherche en laboratoire, différentielles et instrumentales, permet de poser le bon diagnostic. Le maillon principal du traitement est la thérapie étiotrope spécifique ; en dehors du stade aigu, la prévention joue un rôle important. La maladie a également d'autres désignations médicales - annexite, salpingoophorite (d'une combinaison des termes "salpingite" - inflammation des trompes de Fallope (fallope) et "oophorite" - inflammation des ovaires).

Les signes cliniques d'inflammation chronique des appendices sont des douleurs tiraillantes, parfois intensifiées, dans le bas de l'abdomen, une augmentation périodique légère ou modérée de la température corporelle (jusqu'à 38 degrés), des écoulements de différents degrés d'intensité et de couleur. Les signes apparaissent et disparaissent de manière cyclique, les rechutes durent jusqu'à sept jours. Dans la moitié des cas, un trouble du cycle menstruel est diagnostiqué. Ménorragie possible - menstruation avec perte de sang importante ; métrorragie - saignements en dehors du cycle, une oligoménorrhée peut se développer.

Symptômes d'inflammation des appendices

L'inflammation des appendices évolue par étapes, tant dans la forme aiguë que sous la forme chronique de la maladie. Les symptômes et le traitement à chaque étape sont spécifiques. En règle générale, l'évolution aiguë donne une image claire de l'inflammation, qui peut être suivie par les symptômes pathognomoniques de la maladie à chaque stade.

Le stade toxique est caractérisé par des symptômes d'intoxication de l'organisme. Une température corporelle modérément élevée, élevée, parfois très élevée (jusqu'à 40-41 degrés) est caractéristique. Des frissons, des ballonnements et des douleurs abdominales, des troubles dysuriques (altérations de la miction), des symptômes dyspeptiques (diarrhée, vomissements) sont observés. Du côté du système reproducteur, on note un écoulement abondant, des douleurs fortes, localisées ou diffuses, des saignements sont possibles. Les symptômes persistent pendant 1 à 1,5 semaines, puis la maladie peut passer au deuxième (stade septique), à ​​la guérison complète (avec un traitement adéquat pour l'inflammation des appendices) ou à la chronicité de la pathologie (avec déclenchement partiel des mécanismes de défense immunitaire interne).

Le stade septique est caractérisé par une aggravation des symptômes, une faiblesse, des vertiges, une fixation d'anaérobies avec formation d'une formation tubo-ovarienne purulente avec menace de perforation. Il est possible de propager davantage le processus inflammatoire aux organes du petit bassin et du péritoine avec l'apparition d'une pelviopéritonite, qui menace la vie du patient.

Les symptômes d'inflammation des appendices en phase chronique sont dans certains cas inexprimés. Des douleurs sourdes et intensifiées surviennent périodiquement et coïncident avec l'une ou l'autre phase du cycle. Il existe une légère augmentation de la température, des troubles menstruels, des problèmes au niveau des organes génitaux (rapports sexuels douloureux, diminution de la libido, etc.), une détérioration du bien-être général et une diminution de la capacité de travail. En cas d'inflammation chronique à long terme des appendices sans traitement, des maladies du tractus gastro-intestinal (colite, etc.) et du système excréteur (pyélonéphrite, cystite récurrente, etc.) peuvent survenir.

Complications de l'inflammation des appendices

La péritonite peut devenir une complication redoutable d'une inflammation aiguë des appendices avec un traitement intempestif. L'inflammation chronique des appendices est souvent compliquée par l'infertilité. L'infertilité d'origine mixte, qui est également provoquée par une inflammation des appendices, est très difficile à guérir. Cela est dû au fait qu'un dysfonctionnement hormonal dû à des lésions ovariennes est associé à une diminution de la fonction physiologique des trompes de Fallope (contractilité, altération de l'activité de la couche ciliée) ou à leur obstruction complète. Les échecs du cycle menstruel, le manque d'ovulation entraînent de graves changements fonctionnels et anatomiques dans le système reproducteur féminin.

La formation d'infiltrats, conséquence fréquente de l'inflammation chronique des appendices, peut être compliquée par le développement de processus sclérosants dans les trompes de Fallope. C'est la principale cause de grossesse extra-utérine (ectopique), la formation d'adhérences douloureuses. La propagation de la pathologie aux organes voisins provoque souvent le développement d'une cholécystite (aiguë et chronique), d'une colite, d'une pyélonéphrite.

Diagnostic de l'inflammation des appendices

Des méthodes instrumentales pour diagnostiquer l'inflammation des appendices peuvent être utilisées : la laparoscopie diagnostique permet d'identifier les formations purulentes dans les trompes de Fallope, d'exclure ou de confirmer la présence d'un processus adhésif. La procédure permet de combiner une étude diagnostique avec des manipulations thérapeutiques. À l'aide d'un examen radiologique de l'utérus à l'aide d'une hystérosalpingographie de contraste, la présence de modifications pathologiques dans les trompes est déterminée et leur perméabilité est évaluée.

Traitement de l'inflammation des appendices

L'inflammation des appendices en phase aiguë est traitée en milieu hospitalier, le patient observant le repos au lit, le repos physique et mental, un régime alimentaire basé sur des aliments faciles à digérer, un régime de consommation d'alcool adéquat avec une évaluation de la fonction excrétrice. Le traitement principal des annexites est la thérapie antibactérienne étiotrope, en fonction de l'agent pathogène diagnostiqué : pénicillines, tétracyclines, macrolides, aminosides, fluoroquinolones. S'il existe un risque d'infection anaérobie, une combinaison de différents groupes d'antibiotiques est prescrite, par exemple du métronidazole (par voie intraveineuse, orale) est ajouté aux médicaments ci-dessus.

La thérapie conservatrice comprend également des analgésiques, des médicaments qui soulagent les effets et les conséquences de l'intoxication (thérapie par perfusion). En cas de complication purulente d'inflammation des appendices, un traitement chirurgical est utilisé. Tout d'abord, la préférence est donnée à la chirurgie gynécologique peu traumatisante - manipulations laparoscopiques, évacuation du contenu purulent de la formation sacculaire par ponction du cul-de-sac vaginal postérieur avec éventuelle administration ultérieure de médicaments. En cas d'inflammation avancée, lorsqu'il existe un risque de fusion purulente, l'ablation chirurgicale des appendices est indiquée.

Après avoir nivelé les signes aigus d'inflammation des appendices, une série d'interventions physiothérapeutiques est prescrite : échographie, électrophorèse avec préparations de Mg, K, Zn, vibromassage. Les mêmes méthodes, associées à une antibiothérapie étiotrope, sont indiquées dans le traitement de l'inflammation des appendices sous forme chronique. Un traitement de réhabilitation en sanatorium est prescrit, qui favorise la résorption du processus adhésif et empêche la formation d'adhérences. Les stations balnéaires sont préférées, où la fangothérapie, le traitement à la paraffine, les bains thérapeutiques et l'irrigation avec des eaux minérales sulfurées et chlorure de sodium sont utilisés comme procédures médicales.

Prédiction et prévention de l'inflammation des appendices

Avec un traitement primaire rapide avec des symptômes d'inflammation aiguë des appendices et un traitement adéquat, une récupération clinique complète se produit en 10 jours environ. L'annexite au stade de chronicité nécessite des examens réguliers et un traitement d'entretien, des mesures de sanatorium et de rééducation, une surveillance systématique de l'état du patient.

Afin de prévenir la récidive de l'inflammation des appendices, en particulier chez les patientes à risque (utilisant des DIU, ayant des grossesses infructueuses et des avortements dans l'anamnèse), il est nécessaire d'exclure les facteurs provoquant la maladie - hypothermie, stress, infections sexuellement transmissibles. Il est recommandé d'utiliser des méthodes de contraception rationnelles et de mener en temps opportun un traitement complet et adéquat pour les maladies des organes pelviens, en tenant compte des agents pathogènes. Une visite à la clinique prénatale au moins une fois par an pour un examen préventif par un gynécologue devrait devenir la norme pour toute femme soucieuse de sa santé.

Caractéristiques générales de l'inflammation

Inflammation- réaction protectrice et adaptative de l'organisme entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement de modifications de la circulation sanguine au site de lésion d'un tissu ou d'un organe et par une augmentation de la perméabilité vasculaire en combinaison avec une dégénérescence tissulaire et une prolifération cellulaire . L'inflammation est un processus pathologique typique visant à éliminer un stimulus pathogène et à restaurer les tissus endommagés.

Le célèbre scientifique russe I.I. Mechnikov à la fin du XIXe siècle a montré pour la première fois que l'inflammation est inhérente non seulement à l'homme, mais aussi aux animaux inférieurs, même unicellulaires, bien que sous une forme primitive. Chez les animaux supérieurs et chez l'homme, le rôle protecteur de l'inflammation se manifeste :

a) dans la localisation et la délimitation du foyer inflammatoire des tissus sains ;

b) fixation en place, au foyer d'inflammation du facteur pathogène et sa destruction ; c) élimination des produits de désintégration et restauration de l'intégrité des tissus ; d) le développement de l'immunité dans le processus d'inflammation.

Au même moment, I.I. Mechnikov pensait que cette réaction protectrice du corps était relative et imparfaite, car l'inflammation est à la base de nombreuses maladies, aboutissant souvent à la mort du patient. Par conséquent, il est nécessaire de connaître les schémas de développement de l'inflammation afin d'intervenir activement dans son évolution et d'éliminer la menace de mort liée à ce processus.

Pour désigner l'inflammation d'un organe ou d'un tissu, la terminaison «itis» est ajoutée à la racine de leur nom latin : par exemple, inflammation des reins - néphrite, du foie - hépatite, de la vessie - cystite, de la plèvre - pleurésie, etc. etc. Parallèlement, la médecine a conservé les anciens noms de l'inflammation de certains organes : pneumonie - inflammation des poumons, panaritium - inflammation du lit de l'ongle du doigt, amygdalite - inflammation de la gorge et quelques autres.

2 Causes et conditions de l'inflammation

L'apparition, l'évolution et l'issue de l'inflammation dépendent en grande partie de la réactivité de l'organisme, qui est déterminée par l'âge, le sexe, les caractéristiques constitutionnelles, l'état des systèmes physiologiques, principalement immunitaire, endocrinien et nerveux, et la présence de maladies concomitantes. Sa localisation n'est pas négligeable dans le développement et l'issue de l'inflammation. Par exemple, un abcès cérébral, une inflammation du larynx en cas de diphtérie mettent extrêmement la vie en danger.

Selon la gravité des changements locaux et généraux, l'inflammation est divisée en normergique, lorsque la réponse de l'organisme correspond à la force et à la nature du stimulus ; hyperergique, dans lequel la réponse du corps à l'irritation est beaucoup plus intense que l'action du stimulus, et hyperergique, lorsque les changements inflammatoires sont légers ou pas du tout prononcés. L'inflammation peut être limitée, mais peut s'étendre à un organe entier ou même à un système, tel que le système du tissu conjonctif.

3 étapes et mécanismes de l'inflammation

La caractéristique de l'inflammation, qui la distingue de tous les autres processus pathologiques, est la présence de trois stades successifs de développement :

1) modifications,

2) exsudation et 3) prolifération cellulaire. Ces trois étapes sont nécessairement présentes au niveau de toute inflammation.

Altération- les lésions tissulaires - sont un déclencheur du développement du processus inflammatoire. Cela conduit à la libération d’une classe particulière de substances biologiquement actives appelées médiateurs inflammatoires. En général, tous les changements qui se produisent dans le foyer de l'inflammation sous l'influence de ces substances visent le développement de la deuxième étape du processus inflammatoire - l'exsudation. Les médiateurs inflammatoires modifient le métabolisme, les propriétés physico-chimiques et les fonctions des tissus, les propriétés rhéologiques du sang et les fonctions des éléments formés. Les médiateurs inflammatoires comprennent les amines biogènes - l'histamine et la sérotonine. L'histamine est libérée par les mastocytes en réponse à des lésions tissulaires. Il provoque des douleurs, une expansion des microvaisseaux et une augmentation de leur perméabilité, active la phagocytose et améliore la libération d'autres médiateurs. La sérotonine est libérée par les plaquettes dans le sang et modifie la microcirculation au niveau du site de l'inflammation. Les lymphocytes sécrètent des médiateurs appelés lymphokines, qui activent les cellules les plus importantes du système immunitaire : les lymphocytes T.

Les polypeptides du plasma sanguin - les kinines, notamment les kallicréines et la bradykinine, provoquent des douleurs, dilatent les microvaisseaux et augmentent la perméabilité de leurs parois, activent la phagocytose.

Les médiateurs inflammatoires comprennent également certaines prostaglandines qui provoquent les mêmes effets que les kinines, tout en régulant l'intensité de la réponse inflammatoire.

inflammation protectrice pathogène

La restructuration du métabolisme dans la zone d'altération entraîne une modification des propriétés physico-chimiques des tissus et le développement d'une acidose dans ceux-ci. L'acidose augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et des membranes des lysosomes, la dégradation des protéines et la dissociation des sels, provoquant ainsi une augmentation de la pression oncotique et osmotique dans les tissus endommagés. Ceci, à son tour, augmente la production de liquide des vaisseaux, provoquant le développement d'une exsudation, d'un œdème inflammatoire et d'une infiltration tissulaire dans la zone d'inflammation.

Exsudation- la sortie ou la transpiration des vaisseaux vers les tissus de la partie liquide du sang contenant les substances qu'elle contient, ainsi que les cellules sanguines. L'exsudation se produit très rapidement après l'altération et est assurée principalement par la réaction de la microvascularisation au foyer de l'inflammation. La première réaction des vaisseaux de microcirculation et de la circulation sanguine régionale en réponse à l'action des médiateurs inflammatoires, principalement l'histamine, est un spasme des artérioles et une diminution du flux sanguin artériel. En conséquence, une ischémie tissulaire se produit dans la zone d'inflammation, associée à une augmentation des influences sympathiques. Cette réaction des vaisseaux est de courte durée. Le ralentissement du débit sanguin et une diminution du volume de sang circulant entraînent des troubles métaboliques dans les tissus et une acidose. Le spasme des artérioles est remplacé par leur expansion, une augmentation de la vitesse du flux sanguin, du volume de sang circulant et une augmentation de la pression hydrodynamique, c'est-à-dire l'apparition d'une hyperémie artérielle. Le mécanisme de son développement est très complexe et est associé à un affaiblissement des influences sympathiques et à une augmentation des influences parasympathiques, ainsi qu'à l'action de médiateurs inflammatoires. L'hyperémie artérielle favorise une augmentation du métabolisme dans le foyer de l'inflammation, augmente l'afflux de leucocytes et d'anticorps, favorise l'activation du système lymphatique, qui élimine les produits de décomposition des tissus. L'hyperémie des vaisseaux provoque une augmentation de la température et une rougeur du site d'inflammation.

L'hyperémie artérielle avec développement d'une inflammation est remplacée par une hyperémie veineuse. La pression artérielle dans les veinules et les post-capillaires augmente, le flux sanguin ralentit, le volume de sang qui coule diminue, les veinules deviennent tortueuses et des mouvements sanguins saccadés y apparaissent. Dans le développement de l'hyperémie veineuse, la perte de tonus des parois des veinules est importante en raison de troubles métaboliques et d'acidose tissulaire au foyer de l'inflammation, de la thrombose des veinules et de la compression de leur liquide œdémateux. Le ralentissement de la vitesse du flux sanguin dans l'hyperémie veineuse favorise le mouvement des leucocytes du centre du flux sanguin vers sa périphérie et leur adhérence aux parois des vaisseaux sanguins. Ce phénomène est appelé position marginale des leucocytes, il précède leur sortie des vaisseaux et leur transition vers les tissus. L'hyperémie veineuse se termine par un arrêt du sang, c'est-à-dire l'apparition d'une stase, qui se manifeste d'abord dans les veinules, puis devient capillaire. Les vaisseaux lymphatiques débordent de lymphe, le flux lymphatique ralentit puis s'arrête, car une thrombose des vaisseaux lymphatiques se produit. Ainsi, le foyer de l'inflammation est isolé des tissus intacts. Dans le même temps, le sang continue d'y affluer et son écoulement ainsi que la lymphe sont fortement réduits, ce qui empêche la propagation d'agents nocifs, y compris des toxines, dans tout le corps.

L'exsudation commence pendant la période d'hyperémie artérielle et atteint son maximum pendant l'hyperémie veineuse. La libération accrue de la partie liquide du sang et des substances dissoutes dans les vaisseaux vers les tissus est due à plusieurs facteurs. Le rôle principal dans le développement de l'exsudation est l'augmentation de la perméabilité des parois des microvaisseaux sous l'influence de médiateurs inflammatoires, de métabolites (acide lactique, produits de désintégration de l'ATP), d'enzymes lysosomales, de déséquilibre des ions K et Ca, d'hypoxie et d'acidose. La libération de liquide est également due à une augmentation de la pression hydrostatique dans les microvaisseaux, à une hyperoncie et à une hyperosmie des tissus. Morphologiquement, une augmentation de la perméabilité vasculaire se manifeste par une pinocytose accrue de l'endothélium vasculaire et un gonflement des membranes basales. À mesure que la perméabilité vasculaire augmente, les cellules sanguines commencent à s'échapper des capillaires vers le foyer de l'inflammation.

Le liquide qui s’accumule au foyer de l’inflammation est appelé exsudat. La composition de l'exsudat diffère considérablement de celle du transsudat - accumulation de liquide pendant l'œdème. Dans l'exsudat, la teneur en protéines est beaucoup plus élevée (3 à 5 %) et l'exsudat contient non seulement des albumines, comme le transsudat, mais également des protéines de poids moléculaire élevé - les globulines et le fibrinogène. Dans l'exsudat, contrairement au transsudat, il y a toujours des cellules sanguines - des leucocytes (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) et souvent des érythrocytes qui, s'accumulant au foyer de l'inflammation, forment un infiltrat inflammatoire. Exsudation, c'est-à-dire le flux de liquide des vaisseaux dans les tissus vers le centre du foyer d'inflammation, empêche la propagation d'irritants pathogènes, de déchets de microbes et de produits de décomposition de leurs propres tissus, favorise l'entrée des leucocytes et d'autres cellules sanguines, des anticorps et substances biologiquement actives au foyer de l’inflammation. L'exsudat contient des enzymes actives libérées par les leucocytes morts et les lysosomes cellulaires. Leur action vise à détruire les microbes, en faisant fondre les restes de cellules et de tissus morts. L'exsudat contient des protéines actives et des polypeptides qui stimulent la prolifération cellulaire et la réparation des tissus au stade final de l'inflammation. Dans le même temps, l'exsudat peut comprimer les troncs nerveux et provoquer des douleurs, perturber le fonctionnement des organes et provoquer des changements pathologiques dans ceux-ci.