L'inflammation en tant que processus. Inflammation

L'homme est une créature plutôt fragile. Mais la nature, soucieuse de la survie de l'espèce, a offert aux humains un cadeau très important : l'immunité. C'est grâce à lui que notre corps existe, évolue et prévient les agents infectieux agressifs.

Inflammation – préjudice ou protection du corps ?

mot latin inflammation traduit signifie « brûler », et une autre interprétation est inflammation. ses types et ses formes seront décrits en détail dans ce document. Vous devez d’abord comprendre l’essence du processus et découvrir sa signification pour le corps humain.

Il est important de noter qu’inflammation n’est pas synonyme d’infection. Il s'agit d'une réponse immunitaire typique à toute pénétration pathogène dans l'organisme, alors que l'infection est un agent agressif qui provoque une telle réaction.

Référence historique

L'inflammation, les stades de l'inflammation et ses signes caractéristiques étaient connus au début de notre ère. En particulier, ces questions étaient intéressées par des scientifiques antiques - Claudius Galen et l'écrivain romain Cornelius Celsus.

C’est ce dernier qui a identifié les quatre composantes principales de toute inflammation :

• érythème (apparition de rougeur) ;
• œdème;
• hyperthermie;
• douleur.

Il y avait aussi un cinquième signe - un dysfonctionnement de la zone ou de l'organe affecté (le dernier point a été ajouté bien plus tard par Galen).

Par la suite, de nombreux scientifiques ont étudié ce sujet. Le biologiste de renommée mondiale Ilya Ilitch Mechnikov l'a également étudié. Il considérait la réponse inflammatoire comme une guérison, un véritable don naturel, mais qui nécessitait encore un développement évolutif ultérieur, car tous ces processus ne conduisent pas à la récupération du corps. Sans compter que les inflammations particulièrement sévères entraînent la mort.

Terminologie

Si ce développement de l'inflammation se produit dans le corps (dans ce cas, il n'est pas pris en compte), alors la terminaison caractéristique « -itis » est nécessairement ajoutée au nom de la maladie, en règle générale, en latin. Par exemple, l'inflammation du larynx, des reins, du cœur, du péritoine et du pancréas est appelée respectivement laryngite, néphrite, myocardite, péritonite, pancréatite. Si l'inflammation générale d'un organe s'accompagne d'une maladie du tissu conjonctif ou adipeux situé à côté, alors le préfixe « para- » est ajouté au nom : paranéphrite, paramétrite, etc. En règle générale, il existe des exceptions, par exemple des définitions spécifiques comme le mal de gorge ou la pneumonie.

Pourquoi l’inflammation se produit-elle ?

Alors, quelles sont les principales causes de l’inflammation ? Il en existe trois types :

L'inflammation peut également être causée par un traumatisme psychologique grave, un stress constant et un abus d'alcool.

De tels processus se produisent de manière aiguë ou prennent une forme chronique. Lorsque la réaction au stimulus se produit immédiatement, c'est-à-dire que les leucocytes et le plasma commencent à se déplacer et à se comporter très activement dans les zones touchées, cela caractérise un processus aigu. Si des changements au niveau cellulaire se produisent progressivement, l’inflammation est alors dite chronique. Les types et les formes seront discutés plus en détail plus tard.

Symptômes

Tous les stades de l’inflammation sont caractérisés par des symptômes de base similaires. Ils sont divisés en locaux et généraux. Le premier groupe de signes comprend :

• Hyperémie (rougeur) de la zone touchée. Ce symptôme est dû à un flux sanguin intense.
• L'hyperthermie est une augmentation de la température locale à mesure que le métabolisme s'accélère.
• Gonflement si les tissus sont imprégnés d'exsudat.
• L'acidose est une augmentation de l'acidité. Ce symptôme est souvent dû à la fièvre.
• Hyperalgie (douleur intense). Apparaît en réponse à des effets sur les récepteurs et les terminaisons nerveuses.
• Perte ou perturbation de la zone touchée. Se produit à la suite de tous les symptômes ci-dessus.

À propos, l'inflammation des organes internes ne se manifeste pas toujours par des sensations douloureuses, mais si le processus se produit en surface, presque tous les symptômes ci-dessus sont présents.

Les signes courants peuvent être détectés grâce à des tests de laboratoire, notamment une formule sanguine complète. Par exemple, des modifications caractéristiques de la formule sanguine dans la partie leucocytaire, ainsi qu'une augmentation significative de la VS. Ainsi, en étudiant attentivement cet ensemble de symptômes, il est possible de diagnostiquer une inflammation. Étapes de l'inflammation - La question suivante intéresse les personnes qui étudient ce sujet.

Étapes et types de développement du processus inflammatoire

Comme tout processus, celui-ci se développe également par étapes. Il existe 3 stades d'inflammation. Ils peuvent se développer à des degrés divers, mais sont toujours présents. Si nous les décrivons avec des mots simples, il s'agit alors de dommages, de libération d'exsudats et de croissance de tissus. La première étape de l’inflammation est l’altération. Ceci est suivi d'une exsudation, puis d'une prolifération.

Il convient maintenant de discuter un peu plus en détail des types d’inflammation directement liés aux étapes. Comme déjà mentionné, lorsque le processus se développe rapidement, on l'appelle aigu. Habituellement, pour le qualifier comme tel, en plus du facteur temporaire, des stades d'inflammation aiguë tels que l'exsudation et la prolifération doivent prévaloir.

Il existe une autre division : les processus inflammatoires banals (ordinaires) et immunitaires. Dans le second cas, il s’agit d’une réaction directe du système immunitaire. En étudiant les étapes et les mécanismes de l'inflammation de ce type, nous pouvons affirmer avec certitude que la gradation dépend du fait qu'elle soit retardée ou immédiate. Cette affirmation s’explique assez simplement : tout d’abord, il convient de noter que le mécanisme de cette inflammation est le tandem « antigène-anticorps ». Si une réaction à une certaine intervention dans le corps se développe immédiatement, alors ce mécanisme est d'abord activé, puis, en raison des processus de phagocytose, de mélange de ce tandem avec les leucocytes et de dommages aux parois vasculaires par ce complexe, de gonflement des tissus et de multiples les hémorragies augmentent rapidement. Un exemple d'une telle maladie aiguë est le choc anaphylactique, l'œdème de Quincke (ou angio-œdème) et d'autres processus nécessitant l'utilisation de mesures de réanimation.

Avec une réaction lente à un antigène, le processus n'est pas si rapide (par exemple, la réaction de Mantoux). Dans ce cas, les lymphocytes trouvent et détruisent d’abord l’agent étranger ainsi que les tissus. Ensuite, le granulome se développe lentement. Ce processus se caractérise par un déroulement plutôt long.

Ainsi, on distingue les types de processus inflammatoires suivants :

• Épicé. Sa durée est estimée à plusieurs heures. Il y a des moments où cela dure environ une semaine.
• Subaigu. Se termine généralement après quelques semaines.
• Chronique. Elle peut durer des années, voire toute la vie, et se dérouler par vagues : de l'exacerbation à la rémission.

Dommages : première étape

Passons donc à une description directe des changements étape par étape dans le corps. C'est ainsi que commence toute inflammation. Comme déjà mentionné, le stade 1 de l'inflammation est appelé altération (du mot altération- "dommage").

C'est la rupture des tissus et, par conséquent, la perturbation de l'intégrité des cellules et des vaisseaux sanguins qui entraînent des modifications nécrotiques et la libération de ces substances actives qui modifient le tonus vasculaire, provoquant une douleur et un gonflement intenses.

Exsudation

Les troubles vasculaires dans la zone enflammée provoquent une exsudation. Il s’agit du stade 2 de l’inflammation. Le processus consiste en la libération de liquide sanguin dans les tissus. C'est ce qu'on appelle l'exsudat, ce qui a donné lieu à ce nom de ce processus. Lorsque cette étape survient, c’est l’activation des médiateurs et la perturbation de la fonction vasculaire qui provoque l’inflammation.

En raison du spasme survenant dans les artérioles, le flux sanguin dans la zone endommagée augmente considérablement, ce qui conduit à une hyperémie. Ensuite, le métabolisme augmente et l'hyperémie passe de l'artère à la veineuse. La pression vasculaire augmente rapidement et la partie liquide du sang quitte ses limites. L'exsudat peut être de contenu différent, la forme inflammatoire qu'il provoque en dépendra.

Processus productif

Le troisième stade de l’inflammation est appelé prolifératif. Ce stade inflammatoire est le dernier. Les processus de régénération se produisant dans les tissus permettent soit de restaurer les zones endommagées par l'inflammation, soit une cicatrice se forme à cet endroit. Mais il y a des nuances dans ce schéma établi et stable : les 3 stades de l’inflammation peuvent être d’intensité variable. Par conséquent, diverses formes de ces processus sont également distinguées.

Formulaires de base

Les types, les formes et les stades de l’inflammation sont ceux auxquels vous devez prêter attention en premier. Comme nous l'avons déjà découvert, la durée du processus est déterminée par un concept tel que le type. Mais ce ne sont pas là toutes les caractéristiques permettant d’évaluer l’inflammation.

Sur la base de ce qui précède, nous devrions nous attarder plus en détail sur les stades de l'inflammation purulente qui sont identifiés par les experts :

• Infiltrat séreux.
• Processus nécrotique (phlegmeux, gangreneux, abcès)

Les principales formations pustuleuses sont réparties dans les types suivants :

• Inflammation focale (abcès). Sinon, ce processus s'appelle un abcès. Avec une telle inflammation, ce qui suit se produit : une cavité suppurante se forme à la source de l'infection avec un afflux constant de leucocytes. Si un abcès éclate, on parle de fistule. Cela inclut également les furoncles et les anthrax.
• L'empyème est la formation d'exsudat purulent dans les cavités naturelles (appendice, plèvre, parenchyme) en raison de l'impossibilité d'écoulement du contenu.
• Infiltrer. Cette étape est autrement appelée phlegmon. Dans ce cas, le pus sature complètement l'organe. Le processus se caractérise par une large répartition dans toute la structure de la zone touchée.

L'exsudat purulent peut disparaître complètement, formant une cicatrice. Mais il existe également la possibilité d’une issue défavorable. Cela se produit lorsque le pus pénètre dans la circulation sanguine. En conséquence, une septicémie se développe inévitablement et le processus devient dangereux, généralisé et l'infection se propage dans tout le corps.

Exemple typique : pneumonie

Il s'agit de l'une des maladies les plus graves et les plus imprévisibles, provoquée par divers agents pathogènes responsables de la pneumonie. C'est la présence d'exsudat dans les alvéoles qui rend la respiration du patient difficile et provoque une détérioration de la qualité de vie. L'incidence dépend de divers facteurs, principalement de l'immunité humaine. Mais dans tous les cas, il est possible de suivre les trois étapes du processus inflammatoire à l'aide de l'exemple de cette maladie.

La pneumonie se produit également par étapes. Du point de vue de la pathogenèse, il y a 4 étapes : rougeur, hépatisation rouge, hépatisation grise, résolution. Le premier d'entre eux caractérise l'invasion d'un agent infectieux dans l'organisme, atteinte à l'intégrité des cellules (altération). En conséquence, une hyperémie, des réactions allergiques cutanées, des difficultés respiratoires, un pouls rapide et des signes d'intoxication grave se produisent.

Au cours des étapes d'hépatisation (hépatisation rouge et grise), un exsudat se forme activement dans les tissus pulmonaires. C'est ce processus qui provoque une respiration sifflante évidente, des manifestations d'intoxication et des troubles neurologiques. La formation d'expectorations est très abondante - l'exsudat remplit littéralement toute la zone touchée. La gravité de la pneumonie est déterminée par l'étendue de la lésion (foyer, segment, lobe du poumon ou inflammation totale). Il existe des cas de lésions fusionnant en une seule.

Au cours de la phase de résolution, l'exsudat formé est séparé, les zones touchées du poumon sont restaurées (proliférées) et une récupération progressive se produit. Bien entendu, les stades de la pneumonie démontrent clairement les processus caractéristiques de l'état décrit du corps. En plus de la pneumonie, les exemples de maladies les plus typiques directement liées au développement de l'inflammation comprennent :

• Athérosclérose.
• Tumeurs cancéreuses.
• Changements asthmatiques.
• Prostatite : à la fois aiguë et chronique.
• Maladies du système cardiovasculaire (par exemple, maladie coronarienne).
• Glomérulonéphrite.
• Inflammation intestinale.
• Maladies des organes situés dans la région pelvienne.
• Polyarthrite rhumatoïde.
• Groupe de maladies auto-immunes.
• Vascularite.
• Cystite.
• Rejet de greffe.
• Sarcoïdose.

Enfin, l'acné commune apparaît également en raison de processus inflammatoires à la surface de la peau et dans les couches plus profondes de l'épiderme.

Il est à noter que le système immunitaire fait souvent une blague cruelle au corps, provoquant le développement d'une inflammation. Pour décrire brièvement ce processus, nous pouvons dire que les corps immunitaires attaquent leur propre corps. Ils peuvent percevoir des systèmes organiques entiers comme une menace pour le fonctionnement de la structure entière. Malheureusement, la raison pour laquelle cela se produit n’est pas entièrement comprise.

Brève conclusion

Bien entendu, personne aujourd’hui n’est à l’abri de changements inflammatoires de gravité variable. De plus, ce processus a été offert par la nature à l’humanité et vise à développer l’immunité et à aider le corps à suivre avec plus de succès le chemin de l’évolution. Par conséquent, comprendre les mécanismes qui se produisent lors des métamorphoses inflammatoires est nécessaire pour tout habitant conscient de la planète.

Inflammation- Il s'agit d'une tentative d'autodéfense du corps. Son objectif est d’éliminer les facteurs négatifs, notamment les cellules pathogènes et les irritants, et de lancer le processus de guérison.

Lorsque quelque chose de nocif ou d’irritant pénètre dans le corps, cela se produit. Les signes et symptômes indiquent que le corps essaie de se guérir.

L’inflammation ne signifie pas l’infection, même si l’infection en est la cause. L'infection est provoquée, ou, tandis que l'inflammation est la réponse du corps à celle-ci.

Faits en bref sur l’inflammation

• L'inflammation est la tentative d'auto-défense du corps, éliminant les stimuli nocifs et commençant le processus de régénération.
• Ce processus fait partie de la réponse immunitaire du corps.
• La première étape de l’inflammation est souvent appelée irritation, qui se transforme ensuite en inflammation.
• Le processus s'accompagne d'une suppuration (écoulement de pus). Vient ensuite l’étape de granulation, la formation de minuscules masses rondes de tissu dans les plaies pendant la cicatrisation.
• Processus aigu - commence rapidement et devient très vite sérieux.
• L’inflammation chronique est une inflammation à long terme qui peut durer des mois, voire des années.
• Les infections, les blessures et tout dommage tissulaire ne guériraient jamais sans inflammation – les tissus seraient de plus en plus endommagés et le corps (ou tout autre organisme) finirait par mourir.
• Le processus chronique entraîne un certain nombre de maladies et d’affections, notamment certains types de cancer, la polyarthrite rhumatoïde, l’athérosclérose, la parodontite et la fièvre.
• Bien que les scientifiques sachent que l’inflammation joue un rôle clé dans les maladies cardiaques et plusieurs autres maladies, la cause immédiate de l’inflammation reste un mystère.
• N'oubliez pas que l'inflammation fait partie du processus de guérison. Il n’est donc pas toujours nécessaire de l’arrêter.

Qu’est-ce que l’inflammation ?

fait partie de la réponse de défense de l’organisme. Ceci est initialement utile lorsque, par exemple, votre genou est touché et que les tissus ont besoin de soins et de protection.

Cependant, dans certains cas, l’inflammation peut progresser et s’auto-entretenir, entraînant une réaction plus grave.

L'inflammation aide à la cicatrisation des plaies

Notre réaction immédiate à - . Étant donné que l'inflammation fait partie intégrante de la tentative de guérison du corps, les patients et les médecins doivent être assurés qu'un traitement visant à réduire l'enflure est absolument nécessaire et ne doit pas compromettre ou ralentir le processus de guérison.

Le premier stade de l’inflammation est souvent appelé irritation, qui devient alors inflammation- le processus de guérison immédiat. L'inflammation s'accompagne suppuration(écoulement de pus). Vient ensuite la scène granulation, la formation de minuscules masses rondes de tissus dans les plaies pendant la cicatrisation. L'inflammation fait partie d'une réponse biologique complexe à des stimuli nocifs. Sans inflammation, les infections et les blessures ne guériraient jamais.

Les neuroscientifiques du Lerner Research Institute de la Cleveland Clinic dans l’Ohio ont découvert que l’inflammation aide réellement les tissus musculaires endommagés à guérir. Ils étudient comment les athlètes souffrant d'inflammation sont traités - les médecins essaient toujours de contrôler l'inflammation pour favoriser la guérison.

Les chercheurs affirment que leurs découvertes pourraient conduire à de nouveaux traitements pour les blessures musculaires aiguës causées par le gel, les médicaments, les produits chimiques et les traumatismes.

L'inflammation fait partie de l'immunité innée

L'immunité innée est quelque chose qui est naturellement présent dans le corps dès la naissance, et non immunité adaptative, que nous obtenons après ou. L’immunité innée est généralement non spécifique, tandis que l’immunité adaptative est spécifique à un seul agent pathogène :

Le vaccin contre la coqueluche est un exemple d’immunité spécifique à un seul agent pathogène

Après la vaccination contre nous développons une immunité contre Bordetella coqueluche ou , le type de bactérie responsable de la coqueluche.

Ceci est un exemple d’immunité adaptative – après tout, il n’y avait aucune immunité avant de recevoir le vaccin. Le processus est un mécanisme d’immunité innée.

Quelle est la différence entre une inflammation chronique et aiguë ?

Inflammation aiguë- commence soudainement et devient grave en peu de temps. Les symptômes durent plusieurs jours, dans de rares cas – jusqu'à plusieurs semaines.

• Bronches;
• Coupures de peau ;
• Annexe;
• Cuir;
• Amygdales palatines ;
• Méninges ;
• Sinus frontaux.

Inflammation chronique- un processus qui dure plusieurs mois, voire plusieurs années.

• Incapacité à éliminer les facteurs dommageables ;
• Une réponse protectrice contre l'antigène lui-même : le système immunitaire attaque ses propres cellules, les prenant pour des agents pathogènes négatifs ;
• Faible facteur dommageable.

• L'asthme bronchique;
• Ulcère chronique de l'estomac et du duodénum ;
• Parodontite ;
• Ulcère du côlon et maladie de Crohn ;
• Sinusite;
• Hépatite.

Les infections et tout traumatisme tissulaire ne guériraient jamais sans changements inflammatoires – les tissus seraient de plus en plus endommagés et l’organisme finirait par mourir.

Cependant, l’inflammation chronique peut éventuellement entraîner un certain nombre de maladies et d’affections, dont certains types.

Que se passe-t-il lors d’une inflammation aiguë ?

• Les artérioles, petites branches d'artères qui mènent aux capillaires, se dilatent, entraînant une augmentation du flux sanguin.
• Les capillaires deviennent plus perméables, ce qui permet au plasma et aux protéines sanguines de pénétrer dans les espaces intermédiaires (espaces entre les cellules).
• Les neutrophiles et éventuellement certains macrophages migrent des capillaires et des veinules (petites veines qui vont des capillaires aux veines) et se déplacent vers les espaces interstitiels. Un neutrophile est un type de granulocytes (globules blancs) remplis de minuscules sacs contenant des enzymes qui digèrent les micro-organismes. Les macrophages sont également des globules blancs qui engloutissent les matières étrangères.

sont la première ligne de défense du corps humain. Ce sont les principales cellules dont nous nous protégeons. Leur fonction protectrice est positive, mais ils l'ont aussi, ce qui peut finalement conduire à différentes choses, par exemple. Une manipulation efficace des neutrophiles est essentielle dans la lutte contre les maladies inflammatoires.

Lorsque la peau est grattée, une ligne rouge pâle est visible. Bientôt, la zone autour de cette égratignure deviendra rouge, car les capillaires se sont dilatés et remplis de sang et sont devenus plus perméables, permettant aux liquides et aux protéines sanguines de se déplacer dans l'espace entre les tissus.


Œdème- La zone gonfle alors à mesure que du liquide supplémentaire s'accumule dans l'interstitium.

• Douleur – la zone blessée devient douloureuse, surtout lorsqu’elle est touchée. Des produits chimiques qui irritent les récepteurs nerveux sont libérés, entraînant des douleurs.
• La rougeur est due à une augmentation de l’apport sanguin, à une dilatation des capillaires et des artérioles.
• Immobilité – peut être une perte de fonction.
• Gonflement – ​​causé par l’accumulation de liquide.
• Chaleur.

Comparaison de l'inflammation aiguë et chronique

Les listes ci-dessous montrent la différence entre l'inflammation chronique et aiguë en ce qui concerne les agents responsables, qui comprennent les cellules principales :

:

• Agents pathogènes divers - agents pathogènes non dégradables qui provoquent une inflammation constante, une infection par certains types de virus, des corps étrangers persistants, des réactions hyperactives du système immunitaire ;
• Les principales cellules impliquées sont les macrophages, les lymphocytes, les plasmocytes (ces trois cellules sont mononucléées) et les fibroblastes ;
• Les médiateurs primaires sont les espèces réactives de l'oxygène, les enzymes hydrolytiques, l'IFN et d'autres cytokines, les facteurs de croissance ;
• Durée - de plusieurs mois à plusieurs années ;
• Les résultats comprennent la destruction des tissus, l'épaississement et la cicatrisation du tissu conjonctif (fibrose) et la mort des cellules ou des tissus (nécrose).

Pourquoi l’inflammation provoque-t-elle de la douleur ?

Douleur est un signe très subjectif, et la seule personne qui peut le décrire correctement est celle qui le ressent.

La douleur peut être l’une ou l’autre. Cela pourrait aussi être :

Douleur nociceptive

Des spécifiques sont stimulés pour nous faire ressentir ce type de douleur. Ces récepteurs détectent les changements qui entraînent des dommages cellulaires. " Nociceptif" signifie provoquer ou réagir à une douleur - la cause de la douleur vient de l'extérieur du système nerveux, et le système nerveux y réagit.

Douleur somatique

Il s'agit d'un type de douleur nociceptive. On se sent dedans et dessus. est. Les récepteurs de la douleur sont sensibles : à l’étirement des muscles, aux vibrations, à la température ainsi qu’à l’inflammation. Lorsqu’ils sont présents, ils peuvent être douloureux.

La douleur somatique peut être aiguë et localisée : toucher ou déplacer la zone affectée entraînera une douleur plus intense.

Douleur viscérale

Il s'agit d'un type de douleur nociceptive. La douleur est ressentie profondément dans le corps, etc. Les nocicepteurs (récepteurs de la douleur) détectent le manque d'oxygène ( ischémie), entorse et inflammation. La douleur peut être qualifiée de profonde. et sont des exemples de douleurs viscérales.

L'inflammation provoque principalement de la douleur parce que le gonflement affecte les terminaisons nerveuses sensorielles qui envoient des signaux de douleur au cerveau. Les terminaisons nerveuses envoient des signaux de douleur au cerveau tout au long de la journée. Cependant, le cerveau apprend à ignorer la plupart d’entre eux à moins que la pression sur les terminaisons nerveuses n’augmente.

Au cours de l'inflammation, d'autres processus biochimiques se produisent également et affectent l'état des fibres nerveuses, provoquant des douleurs.

Le risque d’inflammation est beaucoup plus élevé si vous êtes obèse

Les hommes gros ont plus de marqueurs inflammatoires () que les hommes du même âge qui ne sont ni obèses ni en surpoids.

Niveaux élevés de globules blancs- des marqueurs associés à un risque accru de développer diverses maladies, notamment.

Dans une étude récente, une équipe du Pennington Biomedical Research Center de Baton Rouge, en Louisiane, s'est concentrée sur des types spécifiques de globules blancs ; Neutrophiles, lymphocytes, monocytes, basophiles et éosinophiles.

Ils ont mesuré les taux de globules blancs au repos chez les hommes adultes, ainsi que leur condition physique et leur IMC (indice de masse corporelle), et ont ajusté les résultats en fonction de l'âge.

• Les hommes en mauvaise santé avaient des taux de globules blancs plus élevés que les hommes en bonne santé.
• Les hommes ayant un IMC plus élevé ont un nombre de globules blancs plus élevé.
• La combinaison du niveau de forme physique et du poids corporel a eu un impact significatif sur les niveaux de globules blancs et, finalement, sur l’inflammation.

Bien que les scientifiques sachent que l’inflammation joue un rôle clé dans les maladies cardiaques et plusieurs autres maladies, la cause immédiate de l’inflammation reste un mystère.

L'inflammation diminue lorsque les femmes perdent du poids : des scientifiques du centre de recherche sur le cancer Fred Hutchinson à Seattle, Washington, ont découvert que les femmes ménopausées en surpoids ou obèses qui perdaient 5 % ou plus de leur poids corporel présentaient une baisse notable des niveaux de marqueurs inflammatoires.

La chef d'équipe Anne McTiernan, Ph.D., a déclaré : « Il a été démontré que l'obésité et l'inflammation sont associées à plusieurs types de cancer, et cette étude montre que si vous réduisez le poids, vous pouvez également réduire l'inflammation.

Maladies auto-immunes et inflammation

Réaction auto-immune, aussi connu sous le nom maladie auto-immune, est une maladie dans laquelle l’organisme déclenche une réponse immunitaire contre les tissus sains, les prenant pour des agents pathogènes ou irritants nocifs. La réponse immunitaire provoque également une réponse inflammatoire.

• Polyarthrite rhumatoïde- inflammation des articulations, des tissus entourant les articulations et parfois de certains autres organes du corps ;
• Spondylarthrite ankylosante- une inflammation des vertèbres, des muscles, des ligaments ainsi que des articulations sacro-iliaques se produit ;
• Maladie coeliaque- inflammation et destruction de la paroi interne de l'intestin grêle ;
• la maladie de Crohn- le tractus gastro-intestinal devient enflammé. L'inflammation survient le plus souvent dans l'intestin grêle et n'importe où dans le tractus ;
• Fibromyalgie- souvent un ensemble de symptômes associés à une maladie auto-immune comme le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde. Douleur dans diverses parties du corps. L'emplacement et la présence du processus ne sont pas clairs ;
• Syndrome de Basedow- un signe de goitre. La glande thyroïde devient enflammée. Exophtalmie. Dermapathie de Grave, inflammation de la peau, généralement des jambes et des cuisses ;
• Fibrose pulmonaire idiopatique- Le rôle de l'inflammation n'est pas clair. Les experts pensaient que la maladie était principalement causée par une inflammation des alvéoles (minuscules sacs situés dans les poumons). Cependant, les traitements destinés à réduire l’inflammation sont souvent décevants. Par conséquent, même s’il existe une inflammation, son impact sur la maladie reste un mystère ;
• Le lupus érythémateux disséminé- une inflammation peut survenir au niveau des articulations, des poumons, du cœur, des reins et de la peau ;
• Psoriasis- inflammation de la peau. Dans certains cas, comme dans le cas du rhumatisme psoriasique, les articulations et les tissus entourant les articulations peuvent également devenir enflammés ;
• Diabète de type 1- une inflammation dans diverses parties du corps, probable si le diabète est mal contrôlé ;
• La maladie d'Addison- inflammation des glandes surrénales. Le stress sur le corps causé par cette maladie peut également entraîner une inflammation ailleurs ;
• Vascularite- fait référence à un groupe de maladies dans lesquelles l'inflammation finit par détruire les vaisseaux sanguins, tant les artères que les veines ;
• Rejet de greffe- Il existe déjà une inflammation importante provoquée par l’opération de transplantation. Si le système immunitaire du receveur d'organe rejette le nouvel organe, une inflammation se produit généralement dans et autour de l'organe donneur ;
• Diverses allergies- avec toutes les allergies, il y a une inflammation. Dans l'asthme, les voies respiratoires deviennent enflammées ; dans le rhume des foins, les muqueuses du nez, des oreilles et de la gorge deviennent enflammées ; les personnes allergiques aux piqûres d'abeilles peuvent souffrir d'une inflammation grave, potentiellement mortelle, qui affecte tout le corps (anaphylaxie) ;
• Carence en vitamine A- Les réactions inflammatoires sont beaucoup plus probables si une personne présente une carence en vitamine A.

Les troubles mentionnés ci-dessus ne sont qu’un petit exemple parmi des centaines de maladies auto-immunes dont l’inflammation est l’une de leurs caractéristiques.

Traitement de l'inflammation

Comme mentionné précédemment dans cet article, les patients (et de nombreux professionnels de la santé) doivent se rappeler que l’inflammation fait partie du processus de guérison. Parfois, il est nécessaire de réduire l’inflammation, mais pas toujours.

Médicaments anti-inflammatoires

AINS(médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont pris pour soulager la douleur causée par l’inflammation. Ils s'opposent BARREUR(cyclooxygénase) une enzyme qui synthétise les prostaglandines et crée une inflammation. Si la synthèse des prostaglandines peut être bloquée, la douleur est soit éliminée, soit réduite. Des exemples d'AINS incluent, et.

Les gens ne devraient pas utiliser d’AINS pendant de longues périodes sans la surveillance d’un médecin, car il existe des risques et des effets potentiellement mortels. Les AINS peuvent également aggraver les symptômes et la cause. Les médicaments autres que l'aspirine peuvent également augmenter le risque de ().

Acétaminophène(paracétamol, Tylénol) peut réduire la douleur associée aux maladies inflammatoires, mais n'a pas d'effet anti-inflammatoire. Ces médicaments peuvent être idéaux pour ceux qui souhaitent traiter uniquement la douleur tout en laissant l’inflammation suivre son cours.

Corticostéroïdes sont une classe d'hormones stéroïdes produites naturellement dans le cortex (partie externe) des glandes surrénales. Ils sont synthétisés en laboratoire et ajoutés aux médicaments.

Les corticostéroïdes, par exemple, sont anti-inflammatoires. Ils empêchent la libération de phospholipides, ce qui mine l’action des éosinophiles et plusieurs autres mécanismes impliqués dans l’inflammation.

• Les glucocorticoïdes, produits en réponse au stress et impliqués également dans le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides. Les glucocorticoïdes synthétiques sont prescrits pour l'inflammation des articulations (arthrite), les maladies inflammatoires de l'intestin, le lupus érythémateux disséminé, l'hépatite, l'asthme, les réactions allergiques et la sarcoïdose. Des crèmes et des onguents peuvent être prescrits en cas d'inflammation de la peau, des yeux, des poumons, des intestins et du nez.
• Minéralocorticoïdes, qui régulent l’équilibre du sel et de l’eau. Les corticoïdes minéraux sont utilisés pour traiter la méningite et pour remplacer l'aldostérone manquante (une hormone) chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne.

sont plus susceptibles de se produire s’ils sont pris qu’avec des inhalateurs ou des injections. Plus la dose est élevée et/ou plus la prise est longue, plus le risque d'effets secondaires est grand. La gravité des effets secondaires est également liée à la posologie et à la durée du traitement. Les patients prenant des corticostéroïdes oraux pendant plus de trois mois ont un risque nettement plus élevé de ressentir des effets secondaires indésirables.

Médicaments inhalés, tels que les médicaments à long terme, augmentent le risque de développer - se rincer la bouche avec de l'eau après chaque utilisation peut aider à prévenir le muguet.

Glucocorticoïdes peut également causer, tandis que minéralocorticoïdes peut appeler (), (), (), etc.

Herbes aux propriétés anti-inflammatoires

Harpagophytum- aussi connu sous le nom Griffes du diable, originaire d'Afrique du Sud et apparenté à la plante de sésame. Les colons européens utilisaient la griffe du diable pour guérir et... La griffe du diable possède des propriétés diurétiques, sédatives et analgésiques.

Hysope officinale- ajouté à l'eau de Cologne et à la Chartreuse (boisson alcoolisée). Il est également utilisé pour colorer certaines boissons. L'hysope est mélangée à d'autres herbes pour traiter certaines maladies pulmonaires, notamment l'inflammation. Méfiez-vous des huiles essentielles d'hysope car elles peuvent provoquer des convulsions potentiellement mortelles chez les animaux de laboratoire.

Gingembre, aussi connu sous le nom racine de gingembre- utilisé comme médicament ou épice. Le gingembre jamaïcain était la forme médicinale traditionnelle de cette racine et était utilisé comme carminatif et stimulant. Il est utilisé depuis des centaines d’années pour traiter d’autres problèmes gastro-intestinaux ainsi que la douleur. Les suppléments de gingembre réduisent les marqueurs de l’inflammation du côlon. L’inflammation chronique du côlon est associée à un risque plus élevé de se développer. Les suppléments de gingembre aident à réduire le risque de tumeurs.

- aussi une plante de la famille du gingembre. Les recherches actuelles examinent les effets bénéfiques possibles du curcuma dans le traitement et le traitement de plusieurs autres affections inflammatoires. La curcumine, une substance présente dans le curcuma, fait l'objet de recherches pour traiter un certain nombre de maladies et de troubles, notamment l'inflammation.

Cannabis- contient un cannabinoïde appelé cannabichromène, qui possède des propriétés anti-inflammatoires.

Autres traitements contre l'inflammation

Application de glace- ne placez pas la glace en contact direct avec la peau ; enveloppez-la dans un chiffon ou un sac à glace spécial. Il a été démontré que l’application de glace réduit l’inflammation. Les athlètes utilisent couramment la thérapie par la glace pour traiter la douleur et l'inflammation. L'inflammation peut diminuer plus rapidement si vous vous reposez, appliquez de la glace, appliquez une pression et élevez la zone touchée (par exemple, s'il y a un gonflement).

(Oméga 3) - la consommation quotidienne d'huile de poisson réduit à la fois l'inflammation et l'anxiété.

Thé vert- La consommation régulière de thé vert améliore la santé des os et réduit l'inflammation chez les femmes ménopausées.

Conférence n°6

INFLAMMATION : DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS DE L'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË : ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE D'INFLAMMATION EXSUDATIVE. RÉSULTATS DE L'INFLAMMATION AIGUË

L'inflammation est un processus pathologique biologique général dont la faisabilité est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative visant à éliminer l'agent dommageable et à restaurer les tissus endommagés.

Pour indiquer une inflammation, la terminaison «itis» est ajoutée au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite, gastrite, etc.

Le scientifique romain A. Celsus pointé du doigt principaux symptômes de l'inflammation, rougeur (rubor), tumeur (tumeur), chaleur (couleur) et la douleur (douleur). Plus tard, K. Galen a ajouté un autre signe - dysfonctionnement (fonction laesa).

La signification biologique de l'inflammation est de délimiter et d'éliminer la source du dommage et les facteurs pathogènes qui l'ont provoqué, ainsi que de réparer les tissus endommagés.

Les caractéristiques de l’inflammation dépendent non seulement du système immunitaire, mais aussi de réactivité du corps. Les enfants ont une capacité insuffisamment exprimée à délimiter le foyer inflammatoire et à réparer les tissus endommagés. Ceci explique la tendance à généraliser les processus inflammatoires et infectieux à cet âge. Chez les personnes âgées, une réponse inflammatoire similaire se produit.

L'inflammation est un processus complexe qui consiste en trois réactions interdépendantes : altération (dommages), exsudation et prolifération.

Seule la combinaison de ces trois réactions permet de parler d’inflammation. L'altération attire vers le site du dommage médiateurs inflammatoires - substances biologiquement actives qui assurent des connexions chimiques et moléculaires entre les processus se produisant à la source de l'inflammation. Toutes ces réactions sont dirigées pour délimiter la source du dommage, fixation et destruction du facteur dommageable.

Quel que soit le type d’inflammation, les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont les premiers à arriver sur le site. Leur fonction vise à localiser et à détruire le facteur pathogène.

Dans la réaction inflammatoire, les cellules lymphoïdes et non lymphoïdes, diverses substances biologiquement actives interagissent et de multiples relations intercellulaires et cellule-matrice apparaissent.

Inflammation- Ce localeasblphénomène de réaction générale du corps. En même temps, il stimule l'inclusion d'autres systèmes corporels dans le processus, favorisant l'interaction des réactions locales et générales lors de l'inflammation.

Une autre manifestation de la participation de tout l'organisme à l'inflammation est la manifestation clinique syndrome de réponse inflammatoire systémique - MONSIEURS (Systémique Inflammatoire Réponse Syndrome), dont le développement peut entraîner l’apparition d’une défaillance multiviscérale.

Cette réaction se manifeste par : 1) une augmentation de la température corporelle supérieure à 38°C, 2) une fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute, 3) une fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute, 4) une leucocytose du sang périphérique supérieure à 90 battements par minute. supérieure à 12 000 μl ou une leucopénie inférieure à 4 000 μl, éventuellement aussi apparition de plus de 10 % de formes immatures de leucocytes. Un diagnostic de SIRS nécessite la présence d'au moins deux de ces caractéristiques.

Avec le flux il peut y avoir une inflammation aiguë et chronique.

Étapes de l'inflammation . Stade d'altération (dommages) - il s'agit du stade initial de l'inflammation, caractérisé par des lésions tissulaires. Il comprend diverses modifications des composants cellulaires et extracellulaires sur le site d'action du facteur dommageable.

Stade d'exsudation. Cette étape survient à différents moments suite à des lésions des cellules et des tissus en réponse à l'action des médiateurs inflammatoires et notamment des médiateurs plasmatiques qui surviennent lors de l'activation de trois systèmes sanguins - kinine, complémentaire et coagulation.

Dans la dynamique de l'étape d'exsudation, on distingue deux étapes : 1) exsudation plasmatique, associée à une dilatation des vaisseaux microcirculatoires, une augmentation du flux sanguin vers le site de l'inflammation (hyperémie active), ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux. 2) infiltration cellulaire, associé à un ralentissement du flux sanguin dans les veinules et à l'action des médiateurs inflammatoires.

Se pose position marginale des leucocytes, précédant leur émigration dans les tissus environnants.

Le processus par lequel les leucocytes quittent le vaisseau prend plusieurs heures. Au cours des 6 à 24 premières heures, les leucocytes neutrophiles pénètrent dans le foyer inflammatoire. Après 24 à 48 heures, l'émigration des monocytes et des lymphocytes domine.

Ensuite, l'activation plaquettaire se produit et une thrombose à court terme des petits vaisseaux dans la zone d'inflammation se développe, l'ischémie des parois vasculaires augmente, ce qui augmente leur perméabilité, ainsi que l'ischémie des tissus enflammés. Cela contribue au développement de processus nécrobiotiques et nécrotiques. L'obstruction du système microvasculaire empêche l'écoulement des exsudats, des toxines et des agents pathogènes du site de l'inflammation, ce qui contribue à l'augmentation rapide de l'intoxication et à la propagation de l'infection.

Les granulocytes neutrophiles et les macrophages pénétrant dans le site d'inflammation remplissent des fonctions bactéricides et phagocytaires et produisent également des substances biologiquement actives. Plus tard, aux infiltrations de monocytes et de macrophages se joignent celles des neutrophiles, qui caractérisent le début de l'encapsulation, délimitation de la zone enflammée due à la formation d'un puits cellulaire le long de sa périphérie.

Un élément important de l’inflammation est le développement d’une nécrose tissulaire. Le facteur pathogène doit mourir sur le site de la nécrose, et plus la nécrose se développe tôt, moins il y aura de complications inflammatoires.

Stade productif (prolifératif) met fin à l’inflammation. L'hyperémie des tissus enflammés et l'intensité de l'émigration des leucocytes neutrophiles diminuent.

Après nettoyage du champ inflammatoire par phagocytose et digestion des bactéries et détritus nécrotiques, le site inflammatoire se remplit de macrophages d'origine hématogène. Cependant, la prolifération commence déjà au stade exsudatif et se caractérise par la libération d'un grand nombre de macrophages dans le site de l'inflammation.

L’accumulation de cellules dans l’inflammation est appelée infiltrat inflammatoire. Il révèle les lymphocytes T et B, les plasmocytes et les macrophages, c'est-à-dire cellules liées au système immunitaire.

L'endothélium de la microvascularisation joue un rôle actif. Les cellules de l'infiltrat sont progressivement détruites et les fibroblastes prédominent dans la zone d'inflammation. Dans la dynamique de prolifération, du tissu de granulation se forme.

Le processus inflammatoire se termine par la maturation des granulations et la formation de tissu conjonctif mature. Quand substitution le tissu de granulation se transforme en une cicatrice de tissu conjonctif. Si l'inflammation prend fin restitution, puis le tissu d'origine est restauré.

Formes d'inflammation aiguë. Les formes cliniques et anatomiques de l'inflammation sont déterminées par la prédominance de l'exsudation ou de la prolifération dans sa dynamique.

L’inflammation est considérée pointu , si ça dure pas plus de 4 à 6 semaines, cependant, dans la plupart des cas, cela se termine dans un délai de 1,5 à 2 semaines.

Inflammation aiguë considéré comme exsudatif, ce qui a plusieurs types: 1) séreux, 2) fibrineux, 3) purulent, 4) putréfiant, 5) hémorragique. Lorsque les muqueuses sont enflammées, le mucus se mélange à l'exsudat, on parle alors d'inflammation catarrhale, qui est généralement associée à d'autres types d'inflammation exsudative. 6) la combinaison de différents types d'inflammation exsudative est dite mixte.

Inflammation exsudative caractérisé par la formation d'un exsudat dont la composition est déterminée par la cause du processus inflammatoire et la réaction correspondante du corps au facteur dommageable. L'exsudat détermine également le nom de la forme d'inflammation exsudative aiguë.

Inflammation séreuse se produit à la suite de l'action de facteurs chimiques ou physiques, de toxines et de poisons. Une option est l'infiltration dans le stroma des organes parenchymateux avec une intoxication grave du corps (inflammation intermédiaire) . Il se caractérise par un exsudat trouble avec une petite quantité d'éléments cellulaires - PMN, cellules épithéliales dégonflées et jusqu'à 2 à 2,5 % de protéines. Il se développe dans les muqueuses et séreuses, les tissus interstitiels, la peau et dans les capsules des glomérules des reins.

L'issue de l'inflammation séreuse est généralement favorable : l'exsudat se résorbe et le processus se termine par la restitution. Parfois, après une inflammation séreuse des organes parenchymateux, une sclérose diffuse s'y développe.

Inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'un exsudat contenant, outre les PMN, les lymphocytes, les monocytes, les macrophages et les cellules en décomposition, une grande quantité de fibrinogène, qui précipite dans les tissus sous forme de caillots de fibrine.

Les facteurs étiologiques peuvent être les corynebactéries diphtériques, diverses flores cocciques, Mycobacterium tuberculosis, certains virus, les agents pathogènes de la dysenterie, des facteurs toxiques exogènes et endogènes.

Se développe le plus souvent sur les muqueuses ou les séreuses. L'exsudation est précédée d'une nécrose tissulaire et d'une agrégation plaquettaire. L'exsudat fibrineux imprègne les tissus morts, formant un film gris clair sous lequel se trouvent les microbes, libérant de grandes quantités de toxines. L'épaisseur du film est déterminée par la profondeur de la nécrose, cette dernière dépendant de la structure des couvertures épithéliales et des caractéristiques du tissu conjonctif sous-jacent.

Selon la profondeur de la nécrose et l'épaisseur de l'exsudat fibrineux, on distingue deux types d'inflammation fibrineuse. Avec une couverture épithéliale monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse de l'organe et une base de tissu conjonctif fine et dense, un mince film fibrineux facilement amovible se forme. Cette inflammation fibrineuse est appelée lobaire .

Elle survient sur les muqueuses de la trachée et des bronches, sur les séreuses, caractérisant la pleurésie fibrineuse, la péricardite, la péritonite, ainsi que sous forme d'alvéolite fibrineuse, touchant un lobe du poumon, se développant avec une pneumonie lobaire.

L'épithélium pavimenteux multicouche non kératinisant, l'épithélium transitionnel ou la large base de tissu conjonctif lâche de l'organe contribuent au développement d'une nécrose profonde et à la formation d'un film fibrineux épais et difficile à éliminer, après l'élimination duquel subsistent des ulcères profonds.

Cette inflammation fibrineuse est appelée diphtérique . Il se développe dans le pharynx, sur les muqueuses de l'œsophage, de l'utérus et du vagin, des intestins et de l'estomac, de la vessie, dans les plaies de la peau et des muqueuses.

L'issue de l'inflammation fibrineuse des muqueuses est la fonte des films fibrineux. L'inflammation diphtérique se termine par la formation d'ulcères suivis d'une substitution ; avec des ulcères profonds, des cicatrices peuvent se former. L'inflammation croupeuse des muqueuses se termine par la restitution des tissus endommagés. Sur les membranes séreuses, l'exsudat fibrineux s'organise le plus souvent, entraînant la formation d'adhérences, d'amarres, et souvent l'inflammation fibrineuse des membranes des cavités corporelles aboutit à leur oblitération.

Inflammation purulente caractérisé par la formation d'un exsudat purulent. Il s’agit d’une masse crémeuse constituée de détritus tissulaires provenant de la source de l’inflammation, de cellules et de microbes. La majorité des éléments formés sont constitués de granulocytes viables et morts ; ils contiennent des lymphocytes, des macrophages et souvent des granulocytes éosinophiles. Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleuâtre-verdâtre avec diverses nuances.

La cause de l'inflammation purulente est constituée de microbes pyogènes - staphylocoques, streptocoques, gonocoques, bacilles typhoïdes, etc. Elle survient dans presque tous les tissus et tous les organes. Son évolution peut être aiguë et chronique.

Les principales formes d'inflammation purulente sont 1) abcès, 2) phlegmon, 3) empyème, 4) plaie purulente.

Abcès - inflammation purulente limitée, accompagnée de la formation d'une cavité remplie d'exsudat purulent.

L’accumulation de pus est entourée d’une tige de tissu de granulation. Le tissu de granulation délimitant la cavité de l'abcès est appelé capsule pyogène . Si elle devient chronique, deux couches se forment dans la membrane pyogène : la couche interne, tournée vers la cavité et constituée de granulations, et la couche externe, formée à la suite de la maturation du tissu de granulation en tissu conjonctif mature.

Phlegmon - inflammation diffuse purulente et illimitée, dans laquelle un exsudat purulent imprègne et exfolie les tissus. La formation de phlegmon dépend du pouvoir pathogène de l'agent pathogène, de l'état des systèmes de défense de l'organisme, ainsi que des caractéristiques structurelles des tissus.

La cellulite se forme généralement dans la graisse sous-cutanée, les couches intermusculaires, etc. La cellulite du tissu adipeux fibreux est appelée cellulite.

Peut être doux , si la lyse des tissus nécrotiques prédomine, et dur , lorsque la nécrose des tissus coagulatifs se produit dans le phlegmon. Le pus peut s'écouler le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et former des secondaires, ce qu'on appelle abcès froids, oufuyards .

Elle se complique d'une thrombose des vaisseaux sanguins, entraînant une nécrose des tissus affectés. Une inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux lymphatiques et aux veines, entraînant dans ces cas une thrombophlébite purulente et une lymphangite.

La guérison de l'inflammation phlegmoneuse commence par sa délimitation suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Si l'évolution est défavorable, une généralisation de l'infection peut survenir avec le développement d'un sepsis.

Empyème - Il s'agit d'une inflammation purulente des cavités corporelles ou des organes creux.

Les causes du développement de l'empyème sont : 1) des foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, un abcès du poumon et un empyème de la cavité pleurale), 2) un écoulement altéré du pus dû à une inflammation purulente des organes creux - la vésicule biliaire, l'appendice, les trompes de Fallope tube, etc

Avec une longue évolution d'inflammation purulente, une oblitération des organes creux se produit.

Plaie purulente - une forme particulière d'inflammation purulente, qui survient soit à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, notamment chirurgicale ou autre, soit à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement extérieur et de la formation d'une surface de la plaie .

Distinguer suppuration primaire et secondaire dans la blessure. Le primaire survient immédiatement après une blessure et un gonflement traumatique, le secondaire est une rechute d'inflammation purulente.

Putride ou ichore , l'inflammation se développe principalement lorsque la microflore putréfactive pénètre dans le foyer d'une inflammation purulente avec une nécrose tissulaire prononcée.

Survient chez des patients affaiblis présentant des plaies étendues et persistantes qui ne guérissent pas ou des abcès chroniques. L'exsudat purulent acquiert une odeur de pourriture particulièrement désagréable.

Le tableau morphologique est dominé par une nécrose tissulaire progressive sans tendance à la délimitation. Le tissu nécrotique se transforme en une masse fétide, qui s'accompagne d'une intoxication croissante, dont les patients meurent généralement.

Inflammation hémorragique n'est pas une forme indépendante, mais une variante d'inflammation séreuse, fibrineuse ou purulente et se caractérise par une perméabilité particulièrement élevée des vaisseaux de microcirculation, une diapédèse des érythrocytes et leur mélange à l'exsudat existant (inflammation séreuse-hémorragique, purulente-hémorragique).

Lorsque les globules rouges se désintègrent, l'exsudat peut devenir noir. Habituellement, l'inflammation hémorragique se développe en cas d'intoxication très élevée, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, et est également caractéristique de nombreux types d'infections virales.

Typique pour la peste, le charbon, la variole, ainsi que pour les formes graves de grippe. En cas d'inflammation hémorragique, l'évolution de la maladie s'aggrave généralement, dont l'issue dépend de son étiologie.

Catarrhe , comme l'hémorragique, n'est pas une forme indépendante. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par un mélange de mucus à tout exsudat.

La cause de l'inflammation catarrhale peut être diverses infections, produits métaboliques, irritants allergiques, facteurs thermiques et chimiques.

L'inflammation catarrhale aiguë dure 2 à 3 semaines et se termine sans laisser de traces. En raison d'une inflammation catarrhale chronique, des modifications atrophiques ou hypertrophiques de la membrane muqueuse peuvent se développer. L'importance de l'inflammation catarrhale pour le corps est déterminée par sa localisation et la nature de son évolution.

Inflammation

L'inflammation se développe en réponse à une blessure, une infection ou à l'introduction d'un irritant. La plupart des gens traitent l’inflammation, qui s’accompagne de douleur, d’enflure et de rougeur, comme un malheur ou un mal nécessaire. Cependant, en réalité, l’inflammation est une réaction protectrice nécessaire à la récupération de l’organisme.

Le système immunitaire est le principal garde du corps ; au moindre besoin, elle entre en bataille. Il détruit les bactéries et les virus, favorise la guérison des blessures et des maladies, réagit de manière adéquate aux influences extérieures, ainsi qu'à un irritant aussi important pour le corps humain que la nourriture. Le système immunitaire répond à toutes ces influences par une cascade de réactions complexes, dont l’inflammation.

De nombreuses preuves suggèrent que notre alimentation a beaucoup à voir avec le fonctionnement de notre système immunitaire. Par exemple, une alimentation riche en fruits, légumes, acides gras insaturés et grains entiers est efficace pour contrôler les réponses inflammatoires, tandis qu’une alimentation pauvre en restauration rapide, en viande et en produits laitiers a tendance à favoriser des réponses inflammatoires indésirables.

Certains aliments, notamment les fraises et les lentilles, ont des effets anti-inflammatoires. D’autres, comme les tomates et les pommes de terre, augmentent au contraire la réponse inflammatoire.

Types d'inflammations

Il existe deux types d'inflammation : aiguë et chronique. L'inflammation aiguë se développe comme une réaction du corps à une blessure (dommage, plaie), à ​​une irritation, à une infection ou à un allergène (des agents chimiques aux produits alimentaires). L'inflammation chronique est un processus prolongé. Elle est favorisée par : une charge accrue sur certains organes, une surcharge générale, ainsi que le vieillissement.

Les premiers signes d’une inflammation aiguë sont la douleur, l’enflure, la rougeur et la chaleur. Cela se produit en raison de l'expansion des vaisseaux sanguins adjacents au site de la blessure, ainsi que de l'attraction de facteurs immunologiques solubles vers le site qui neutralisent le stimulus pathogène. C'est la première étape du processus de guérison. Si, pour une raison quelconque, la guérison ne se produit pas, une inflammation chronique se développe, dont la cause est soit une hyperstimulation du système immunitaire, soit son activité accrue, soit son incapacité à s'arrêter (n'importe quelle combinaison de ces trois facteurs est possible). Un exemple est le lupus érythémateux systémique, une maladie auto-immune qui endommage de nombreux organes.

Processus inflammatoire

L'inflammation est l'événement le plus courant. Imaginez ce qui se passe si nous coupons ou même pinçons simplement un doigt : il devient immédiatement rouge, gonfle, nous ressentons de la douleur - en d'autres termes, le doigt tombe temporairement en panne. La même chose se produit lorsqu'une partie du corps est endommagée, quels que soient l'emplacement et la nature du facteur dommageable ou irritant.

Lorsque cela se produit, la plupart des gens se précipitent pour prendre une sorte d’analgésique anti-inflammatoire. Cela explique pourquoi ces médicaments accessibles au public occupent la première place mondiale en termes de volume de ventes. Nous tenons néanmoins à souligner que l’inflammation est un phénomène positif. Cela indique que votre système immunitaire fonctionne normalement.

Caractéristiques de la réponse inflammatoire

• Rougeur
• Gonflement
• Augmentation de la température (sensation de chaleur)
• Perte de fonction

Ce que c'est?

En termes simples, le suffixe «itis» (grec «itis») est utilisé pour désigner des processus inflammatoires à un endroit spécifique. Par exemple, « arthrite » signifie inflammation d’une articulation (« artro » signifie « articulation » en grec). "Dermatite" - inflammation de la peau ("derma" - "peau").

Mais le suffixe « ça » n’est pas le seul à être utilisé pour désigner une inflammation. Les réactions inflammatoires sont également caractéristiques de l'asthme, de la maladie de Crohn (voir), du psoriasis et d'autres maladies.

Ainsi, s’il y a des signes d’inflammation, il ne faut pas fouiller dans l’armoire à pharmacie, mais plutôt rappeler que le processus inflammatoire reflète la réaction naturelle de votre système immunitaire, qui s’est mobilisé pour combattre la cause qui l’a provoqué. Donnez de la liberté à votre corps, et il vaincra tout seul la maladie !

Trois étapes d'inflammation

Le processus d’inflammation est inhabituel dans la mesure où trois forces du corps (peau, sang, cellules du système immunitaire) unissent leurs forces pour le vaincre et renouveler les tissus endommagés. Le processus se déroule en trois étapes.

Dans un premier temps, en réponse à un dommage, la réaction se développe presque instantanément. Les vaisseaux sanguins adjacents se dilatent pour augmenter le flux sanguin vers la zone affectée, et le sang transporte les nutriments essentiels et les cellules du système immunitaire.

Inflammation

Au cours du processus de phagocytose, les bactéries ne sont pas les seules à être détruites. Les cellules endommagées et mortes sont éliminées exactement de la même manière. Et cela conduit à la troisième étape, au cours de laquelle le foyer de l’inflammation est séparé des tissus environnants. En règle générale, cela devient douloureux et peut même palpiter, c'est pourquoi on souhaite protéger cet endroit de tout contact. Dans ce cas, les mastocytes libèrent de l'histamine, ce qui augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins. Cela vous permet de nettoyer plus efficacement la zone endommagée des toxines et des déchets.

Donne-moi de la fièvre !

La manifestation la plus visible du processus inflammatoire est bien entendu la fièvre ou la fièvre. Cela se produit lorsque le système immunitaire atteint ses limites en réponse à une infection. De nombreuses personnes ont peur lorsqu'un patient développe une température élevée. Cependant, une fois que vous en avez déterminé la cause, vous pouvez facilement surmonter vos peurs. À des températures élevées, toute une cascade de réactions commence dans le corps visant à éliminer les causes de la fièvre. Ces réactions et les raisons qui les provoquent sont répertoriées.

À mesure que la fièvre se développe, la température corporelle augmente fortement, atteignant un maximum au plus fort de la lutte contre l'infection. En même temps, nous pouvons ressentir des tremblements et des frissons, une envie de nous coucher et de nous envelopper dans quelque chose de chaud. Vous avez mal au corps, vous ne voulez plus bouger à cause d’une faiblesse, votre appétit disparaît, tous vos sens peuvent être émoussés et, en général, la vie ne semble pas être une joie. C’est comme si le corps lui-même nous disait qu’il a besoin de repos et de temps pour retrouver des forces. Ces symptômes peuvent durer jusqu'à 3 jours, soit à peu près le même temps qu'il faut au système immunitaire pour renouveler comme par magie le corps.

Pendant toute cette période, le corps mène une bataille continue contre les agents pathogènes infectieux. À 37°C (température normale du corps humain), les bactéries vivent heureuses et se multiplient bien. Mais à des températures élevées, les bactéries se sentent mal à l'aise et leur capacité à se reproduire diminue. Au contraire, le nombre de cellules phagocytaires augmente, elles affluent de toutes parts vers le foyer inflammatoire. À mesure que les températures continuent d’augmenter, le rapport de force bascule rapidement en faveur des défenseurs : les bactéries deviennent de moins en moins nombreuses et les globules blancs de plus en plus abondants. Il devient clair qu’un tournant s’est produit et que la bataille est enfin gagnée. La température baisse.

Pourquoi la fièvre est-elle bénéfique ?

L'état fébrile dans ses manifestations externes semble assez alarmant et le patient lui-même éprouve des sensations loin d'être les plus agréables. Dans l'arsenal des médecins modernes, il existe de nombreux médicaments antipyrétiques, cependant, en interrompant brusquement la fièvre, nous interrompons ainsi le processus naturel de lutte contre l'infection, ce qui conduit au fait que la maladie prend une évolution plus longue et se reproduit souvent. Ceci est typique, par exemple, des infections infantiles de l'oreille, du nez et de la gorge.

Nous ne vous encourageons certainement pas à ignorer votre fièvre. Chez les patients adultes, par exemple, la température monte souvent jusqu'à 40 °C. Si une telle augmentation est de courte durée, il n'y a rien de mal à cela, mais il est conseillé que votre médecin traitant soit au courant de ce qui se passe.

Conseil utile. La vitamine C aide à éliminer les toxines et à réduire la fièvre. Assurez-vous qu'un enfant malade boit davantage de jus d'orange dilué.

Maladies et leurs traitements

Avertissement

Chez les enfants, une forte augmentation de la température est observée plus souvent que chez les adultes et de tels cas ne peuvent être ignorés. Si la fièvre ne disparaît pas ou si votre enfant est somnolent, délirant, nauséeux ou souffrant, vous devez appeler un médecin. Soyez particulièrement prudent si votre enfant développe une éruption cutanée qui ne disparaît pas lorsqu'on l'appuie sur un fond de forte fièvre - ces symptômes sont caractéristiques de la méningite et l'enfant aura besoin de soins médicaux immédiats. En cas de fièvre, des crises d'épilepsie sont possibles - la température doit alors être abaissée à l'aide de frottements.

Causes de l'inflammation

Une réaction inflammatoire peut se développer sous l’influence d’irritants variés : externes, métaboliques, nutritionnels, digestifs, infectieux ou, par exemple, en réponse à un médicament. Cinq facteurs majeurs participent au processus inflammatoire : l'histamine, les kinines, les prostaglandines, les leucotriènes et le complément. Certains d'entre eux aident le corps, tandis que d'autres n'apportent aucun bénéfice. Les aliments qui aident ou neutralisent ces facteurs sont répertoriés.

La réponse du corps à une température corporelle élevée

• Réaction
• Hausse de température
• Respiration rapide
• Impulsion rapide
• Transpiration
• Signification
• Réduire l'activité des bactéries qui se reproduisent à des températures normales.
• Augmentation de l’apport d’oxygène au corps.
• Pomper le sang vers le site de l’inflammation, fournissant ainsi plus de nutriments nécessaires à la guérison.
• Élimination accélérée des toxines et des déchets par la peau, thermorégulation.

10.05.2019 21:24:00 Ces 9 aliments ralentissent le vieillissement Personne ne veut vieillir et lutter contre les rides. Heureusement, il existe des moyens de ralentir le vieillissement sans injections, à l'aide de nutriments. Quels produits en contiennent ?

1. Inflammation - définition du concept, étiologie.

Il n’existe toujours pas de compréhension commune de l’essence de l’inflammation. Il n’existe donc pas encore de définition complète de ce processus. Certains chercheurs, lorsqu'ils définissent l'inflammation, n'indiquent pas du tout à quelle catégorie de processus biologiques elle appartient [Chernukh A.M., 1979 ; Sarkisov D.S., 1988], d'autres, considérant l'inflammation comme une réaction adaptative, soulignent néanmoins son opportunité relative [Strukov A.I., Serov V.V., 1985], d'autres considèrent l'inflammation comme une réaction pathologique associée, d'abord au total, à des défauts congénitaux et acquis des leucocytes . Il existe un point de vue selon lequel l'inflammation n'est qu'une réaction à des lésions tissulaires. La définition la plus complète de l'essence de l'inflammation a été donnée par G.Z. Mowat (1975) : « L'inflammation est une réaction d'un tissu vivant à un dommage, consistant en certaines modifications du lit vasculaire terminal, du sang, du tissu conjonctif, visant à détruire l'agent provoquant les dégâts et restaurer les tissus endommagés. Actuellement, la plupart des experts estiment que l’inflammation est une réaction homéostatique protectrice et adaptative. L'inflammation est la réponse vasculaire-mésenchymateuse la plus ancienne et la plus complexe aux dommages. La signification biologique de l'inflammation est l'élimination ou la délimitation de la source du dommage et des agents pathogènes qui l'ont provoqué, ce qui vise finalement à préserver l'espèce. L'inflammation en tant que catégorie médicale est à la fois une manifestation d'une maladie et un processus pathologique visant à éliminer l'origine dommageable et à la réparation, c'est-à-dire pour guérir de la maladie.

2. Morphogenèse et pathogenèse de l'inflammation.

L'inflammation se développe en plusieurs étapes. Il existe trois phases d'inflammation : 1) altération, 2) exsudation, 3) prolifération et différenciation cellulaire.

Les dommages (altérations) sont une composante obligatoire de l'inflammation. C'est dans un premier temps ce qui provoque la réaction vasculaire-mésenchymateuse, qui est l'essence même de l'inflammation. Cependant, la question de savoir si l’altération peut être considérée comme une phase d’inflammation reste ouverte. Certains pathologistes modernes ne distinguent pas l'altération en tant que telle, la remplaçant par des troubles de la microcirculation et des propriétés rhéologiques du sang. La plupart des pathologistes défendent la nécessité d'isoler la phase altérée de l'inflammation, qui caractérise les processus initiaux (dystrophie, nécrose) et la libération de médiateurs, qui a une expression morphologique et biochimique spécifique. Il convient de noter que la préservation de la phase altérée de la réaction inflammatoire ne justifie pas l'identification d'une forme altérée d'inflammation, dans laquelle la réaction vasculaire-mésenchymateuse à l'endommagement elle-même est pratiquement absente. Par conséquent, il faut être d’accord avec la majorité des pathologistes modernes sur le fait que la reconnaissance d’une inflammation altérée contredit l’essence de la réaction inflammatoire dans son interprétation moderne.

Dommage et médiation sont des composantes indissociables de la morphogenèse de l’inflammation, puisque les médiateurs apparaissent dans le dommage lui-même. On distingue les médiateurs plasmatiques, représentés principalement par le système kallicréine-kinine, le système du complément et le système de coagulation sanguine. Ils sécrètent également des médiateurs cellulaires associés à de nombreuses cellules : mastocytes, plaquettes, basophiles, macrophages, lymphocytes, fibroblastes, etc. Les produits qui s'accumulent dans la zone de perturbation locale de l'homéostasie provoquent une modification de la perméabilité des parois des vaisseaux microcirculatoires dans le zone d'inflammation et pénètrent dans cette zone à partir d'éléments cellulaires sanguins, principalement divers leucocytes, dont certains sont capables de prolifération. A partir de ce moment, l'inflammation passe au stade exsudatif. Il distingue deux étapes : l'exsudation plasmatique et l'infiltration cellulaire. Par conséquent, l’étape d’exsudation implique non seulement le passage passif du plasma et des cellules sanguines à travers la paroi vasculaire, mais aussi l’infiltration cellulaire, c’est-à-dire pénétration active des cellules, principalement des leucocytes, dans les tissus altérés.

D'abord stade d'exsudation une réaction microcirculatoire se développe, qui se manifeste par un spasme réflexe, puis une vasodilatation. Ensuite, une violation des propriétés rhéologiques du sang se développe - les leucocytes neutrophiles quittent le flux sanguin axial, se rassemblent dans la zone marginale et sont situés le long de la paroi du vaisseau (position marginale). Des stases et des microthrombus apparaissent dans la lumière des post-capillaires et des veinules. Sous l'influence de médiateurs, la perméabilité des vaisseaux microvasculaires augmente, ce qui se manifeste principalement par l'activation de l'endothélium (apparition de polyribosomes dans le cytoplasme, gonflement des mitochondries, augmentation de la pinocytose). En raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire, une exsudation des composants plasmatiques se développe, puis une émigration des cellules sanguines. Pendant la phase d'exsudation, une phagocytose se produit - absorption par les cellules (phagocytes) de divers corps de nature vivante et inanimée. Lors de l'inflammation, les phagocytes deviennent principalement des neutrophiles, des monocytes et des histiocytes. Les neutrophiles phagocytent de petits corps (microorganismes), c'est pourquoi ils sont appelés microphages, et les monocytes et les histiocytes sont de grosses particules et sont donc appelés macrophages. La phagocytose peut être complète ou incomplète. Avec une phagocytose terminée, une digestion intracellulaire des particules absorbées se produit, et avec une phagocytose incomplète, les micro-organismes ne sont pas digérés par les phagocytes et peuvent y rester longtemps et même se multiplier. L'exsudation se termine par la formation d'un exsudat et d'un infiltrat cellulaire inflammatoire.

Troisième stade de l'inflammation appelé productif ou prolifératif. La prolifération commence déjà dans le contexte du stade exsudatif. Elle se caractérise par la libération d'un grand nombre de macrophages dans le site de l'inflammation, qui non seulement se multiplient dans cette zone, mais sécrètent également des substances biologiquement actives - des monokines, qui attirent les fibroblastes et stimulent leur reproduction, ainsi qu'en activant la néoangiogenèse. Des lymphocytes et parfois des plasmocytes sont généralement détectés dans l'infiltrat. Cependant, les cellules de l'infiltrat sont progressivement détruites et les fibroblastes commencent à prédominer au site de l'inflammation. En conséquence, un jeune tissu conjonctif se forme - un tissu de granulation, caractérisé par une architecture vasculaire particulière avec formation d'anses capillaires à proximité de la source de l'inflammation (Fig. 1).

3. Classification de l'inflammation.

La classification de l'inflammation prend en compte la nature du processus et les formes morphologiques, en fonction de la prédominance de la phase exsudative ou proliférative de l'inflammation.

Selon la nature de l'évolution, l'inflammation est divisée en aiguë, subaiguë et chronique. Les critères d'identification de l'inflammation subaiguë sont très conditionnels. On parle d’inflammation chronique lorsque la phase réparatrice échoue.

Sur la base de la prédominance de la phase inflammatoire, on distingue l'inflammation exsudative et proliférative (productive). L’incapacité d’isoler une forme alternative d’inflammation a déjà été évoquée. La division de l'inflammation en banale et spécifique n'est pas non plus justifiée, puisque toute forme d'inflammation qui se développe à la suite d'une exposition à l'un ou l'autre agent nocif peut être qualifiée de spécifique.

4. Inflammation exsudative.

L'inflammation exsudative se caractérise par une prédominance de la phase exsudative. En fonction du degré d'endommagement des parois des capillaires et des veinules et de l'intensité de l'action des médiateurs, la nature de l'exsudat résultant peut être différente. En cas de lésions légères des vaisseaux, seules des albumines de faible poids moléculaire s'infiltrent dans le site de l'inflammation ; en cas de lésions plus graves, des globulines de gros poids moléculaire apparaissent dans l'exsudat et, enfin, les plus grosses molécules de fibrinogène, qui sont transformées en fibrine dans le tissu. L'exsudat comprend également des cellules sanguines émigrées à travers la paroi vasculaire, ainsi que des éléments cellulaires des tissus endommagés. Ainsi, la composition de l'exsudat peut être différente. La classification prend en compte deux facteurs : la nature de l'exsudat et la localisation du processus. Selon la nature de l'exsudat, on distingue : inflammation séreuse, fibrineuse, purulente, putréfactive, hémorragique, mixte. La particularité de la localisation du processus sur les muqueuses détermine le développement d'un type d'inflammation exsudative - catarrhale.

Types d'inflammation exsudative.

Inflammation séreuse(Fig.2). Elle se caractérise par la formation d'un exsudat contenant jusqu'à 2 % de protéines, de leucocytes polymorphonucléaires uniques et de cellules épithéliales desquamées. L'inflammation séreuse se développe le plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses, les méninges molles et la peau.

Causes de l'inflammation séreuse : agents infectieux, facteurs thermiques et physiques, auto-intoxication. Par exemple : inflammation séreuse de la peau avec formation de vésicules provoquée par le virus de l'herpès simplex. Les brûlures thermiques sont caractérisées par la formation de cloques dans la peau remplies d'exsudat séreux.

Morphologiquement, avec l'inflammation des membranes séreuses, un liquide trouble, pauvre en éléments cellulaires, s'accumule dans les cavités séreuses, parmi lesquelles prédominent les cellules mésothéliales desquamées et les leucocytes uniques. La même image est observée dans les méninges molles, qui s'épaississent et gonflent. Dans le foie, l'exsudat séreux s'accumule de manière périsinusoïdale, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. L'inflammation séreuse de la peau est caractérisée par l'accumulation d'épanchement dans l'épaisseur de l'épiderme ; parfois un exsudat s'accumule sous l'épiderme, le décollant du derme avec formation de cloques. En cas d'inflammation séreuse, une congestion vasculaire est observée.

L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement favorable. L'exsudat est bien absorbé.

Inflammation fibrineuse. Elle se caractérise par un exsudat riche en fibrinogène, qui se transforme en fibrine dans les tissus. En plus de la fibrine, des leucocytes polymorphonucléaires et des fragments de tissu nécrotique se trouvent également dans l'exsudat. L'inflammation fibrineuse est le plus souvent localisée sur les membranes séreuses et muqueuses.

Les causes de l'inflammation fibrineuse sont des bactéries, des virus, des produits chimiques d'origine exogène et endogène. Parmi les agents bactériens, le développement de l'inflammation fibrineuse est le plus typique des corynebactéries diphtériques, Shigella et Mycobacterium tuberculosis. Elle peut également être causée par des pneumocoques, des streptocoques et des staphylocoques, ainsi que par certains virus. Le développement d'une inflammation fibrineuse avec urémie est typique. Le développement de l'inflammation fibrineuse est déterminé par une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, qui peut être due à la fois aux caractéristiques des toxines bactériennes (par exemple, l'effet vasoparalytique de l'exotoxine diphtérique corynebacterium) et à la réaction hyperergique du corps.

Morphologiquement, un film grisâtre apparaît à la surface de la muqueuse ou de la séreuse. Selon le type d'épithélium et la profondeur de la nécrose, le film peut être lié de manière lâche ou ferme aux tissus sous-jacents, on distingue donc deux types d'inflammation fibrineuse : lobaire et diphtérique.

L'inflammation croupeuse se développe souvent sur l'épithélium monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse. Dans ce cas, le film fibrineux est fin et peut être facilement retiré. Lorsqu'un tel film est séparé, des défauts de surface se forment. La membrane muqueuse est gonflée et terne. La séreuse est terne et recouverte de fils de fibrine gris ressemblant à des cheveux. Par exemple, l’inflammation fibrineuse du péricarde est appelée « cœur poilu » (Fig. 3, 4). L'inflammation fibrineuse du poumon avec formation d'exsudat dans les alvéoles du lobe pulmonaire est appelée pneumonie lobaire.

L'inflammation diphtérique se développe dans les organes recouverts d'un épithélium pavimenteux stratifié ou d'un épithélium monocouche avec une base de tissu conjonctif lâche, ce qui contribue au développement d'une nécrose des tissus profonds. Dans de tels cas, le film fibrineux est épais, difficile à éliminer et lorsqu'il est rejeté, un défaut tissulaire profond se produit. L'inflammation diphtérique survient dans le pharynx, sur la membrane muqueuse de l'utérus, du vagin, de la vessie et des intestins.

L'issue de l'inflammation fibrineuse sur les muqueuses et les séreuses est différente. Sur les muqueuses, les films de fibrine sont rejetés avec formation d'ulcères - superficiels dans l'inflammation lobaire et profonds dans la diphtérie. Les ulcères superficiels se régénèrent généralement complètement ; lorsque les ulcères profonds guérissent, des cicatrices se forment. Dans le poumon atteint de pneumonie lobaire, l'exsudat est fondu par les enzymes protéolytiques des neutrophiles et absorbé par les macrophages. Avec une fonction protéolytique insuffisante des neutrophiles, du tissu conjonctif (carnification) apparaît au site d'exsudat ; avec une activité excessive des neutrophiles, un abcès et une gangrène du poumon peuvent se développer. Sur les membranes séreuses, l'exsudat fibrineux peut fondre, mais le plus souvent il subit une organisation avec formation d'adhérences entre les couches séreuses.

Inflammation purulente(Fig.5, 6). Se développe lorsque les neutrophiles prédominent dans l'exsudat. Le pus est une masse épaisse jaune-vert.

L'exsudat purulent est riche en protéines. Les neutrophiles meurent 8 à 12 heures après avoir pénétré dans le site de l'inflammation ; ces cellules en décomposition sont appelées corps purulents. De plus, l'exsudat contient des lymphocytes, des macrophages, des éléments de tissus détruits ainsi que des colonies de microbes. L'exsudat purulent contient un grand nombre d'enzymes, principalement des protéinases neutres, libérées par les lysosomes des neutrophiles en décomposition. Les protéinases neutrophiles provoquent la fonte des tissus de l'organisme, augmentent la perméabilité vasculaire, favorisent la formation de substances chimiotactiques et améliorent la phagocytose. Le pus a des propriétés bactéricides. Les protéines cationiques non enzymatiques contenues dans des granules spécifiques de neutrophiles sont adsorbées sur la membrane de la cellule microbienne, entraînant la mort du micro-organisme, qui est ensuite lysé par les protéinases lysosomales.

Les causes de l'inflammation purulente sont les microbes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, diplocoques de Frenkel, etc.). Une inflammation purulente aseptique est possible lorsque certains agents chimiques (térébenthine, kérosène) pénètrent dans les tissus.

Image morphologique. Une inflammation purulente peut survenir dans tous les organes et tissus. Les principales formes d'inflammation purulente sont les abcès, le phlegmon, l'empyème et les plaies purulentes.

Un abcès est une inflammation purulente focale, caractérisée par la fonte des tissus avec formation d'une cavité remplie de pus (Fig. 7, 8).

Une tige de tissu de granulation se forme autour de l'abcès, à travers de nombreux capillaires, à travers lesquels les leucocytes pénètrent dans la cavité de l'abcès et éliminent partiellement les produits de désintégration. La membrane productrice de pus de l’abcès est appelée membrane pyogène. . En cas d'inflammation prolongée (abcès chronique), le tissu de granulation qui forme la membrane pyogène mûrit et deux couches se forment : la couche interne, constituée de tissu de granulation, et la couche externe, représentée par du tissu conjonctif fibreux mature (Fig. 9).

La cellulite est une inflammation purulente diffuse dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse dans les tissus, exfoliant et faisant fondre les éléments tissulaires. En règle générale, le phlegmon se développe dans les tissus où existent des conditions permettant une propagation facile du pus - dans les tissus adipeux, au niveau des tendons, des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires. Une inflammation purulente diffuse peut également être observée dans les organes parenchymateux. Dans la formation du phlegmon, le pouvoir pathogène de l'agent pathogène et l'état des systèmes de défense de l'organisme jouent un rôle important. Il existe des phlegmons mous et durs. Le phlegmon mou se caractérise par l'absence de foyers de nécrose visibles dans les tissus ; avec le phlegmon dur, des foyers de nécrose se forment dans les tissus, qui ne fondent pas, mais sont progressivement rejetés.

L'empyème est une inflammation purulente d'organes creux ou de cavités corporelles dans laquelle s'accumule du pus. Dans les cavités corporelles, un empyème peut se former en présence de foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, empyème pleural avec abcès du poumon). L'empyème des organes creux se développe lorsque l'écoulement du pus est altéré en raison d'une inflammation purulente (empyème de la vésicule biliaire, appendice).

Une plaie purulente survient lorsqu'une plaie traumatique suppure ou à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement extérieur et de la formation d'une surface de plaie.

L'évolution de l'inflammation purulente peut être aiguë ou chronique.

Résultats et complications de l'inflammation purulente. Un abcès se termine généralement par une vidange spontanée du pus dans le milieu extérieur ou dans des cavités adjacentes. Si la communication de l'abcès avec la cavité est insuffisante et que ses parois ne s'effondrent pas, une fistule se forme - un canal bordé de tissu de granulation ou d'épithélium, reliant la cavité de l'abcès à un organe creux ou à une surface corporelle. Dans certains cas, le pus se propage sous l'influence de la gravité le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires et des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y forme des accumulations (fuites). . De telles accumulations de pus ne s'accompagnent généralement pas d'hyperémie notable, de sensation de chaleur et de douleur, c'est pourquoi elles sont également appelées abcès froids. Des fuites importantes de pus provoquent une intoxication grave et conduisent à un épuisement du corps. Avec une inflammation purulente chronique, la composition cellulaire de l'exsudat et de l'infiltrat inflammatoire change. Dans le pus, à côté des leucocytes neutrophiles, apparaît un nombre relativement important de lymphocytes et de macrophages ; l'infiltration de cellules lymphoïdes prédomine dans les tissus environnants.

Lorsque l’abcès se vide, sa cavité s’effondre et se remplit de tissu de granulation qui mûrit pour former une cicatrice. Plus rarement, l'abcès s'encapsule, le pus s'épaissit et peut subir une pétrification. Avec le phlegmon, le processus est délimité par la formation ultérieure d'une cicatrice rugueuse. Si l'évolution est défavorable, une inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux sanguins et lymphatiques, et des saignements et une généralisation de l'infection avec développement d'une septicémie sont possibles. En cas de thrombose des vaisseaux affectés, une nécrose des tissus peut se développer. L'inflammation purulente chronique à long terme est souvent compliquée par une amylose secondaire.

Inflammation putréfactive. Il se développe lorsque des micro-organismes putréfiants pénètrent dans la source de l'inflammation. Causes - l'inflammation putréfactive est causée par un groupe de clostridies, agents responsables d'infections anaérobies.

Caractéristiques morphologiques. L'inflammation putréfactive se développe le plus souvent dans les plaies avec un écrasement important des tissus, avec des conditions d'approvisionnement en sang altérées. L’inflammation qui en résulte est appelée gangrène anaérobie. Une plaie avec gangrène anaérobie a un aspect caractéristique : ses bords sont bleuâtres et on observe un gonflement gélatineux des tissus. Des fibres et des muscles pâles, parfois nécrotiques, dépassent de la plaie. À la palpation, des crépitements sont détectés dans les tissus et la plaie dégage une odeur désagréable. Au microscope, une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique est initialement déterminée, qui est remplacée par des modifications nécrotiques généralisées. Les neutrophiles qui pénètrent dans le site de l'inflammation meurent rapidement. L'apparition d'un nombre suffisamment important de leucocytes est un signe pronostique favorable, indiquant l'atténuation du processus.

L'issue est généralement défavorable, associée à la massivité de la lésion et à une diminution de la résistance du macroorganisme.

Inflammation hémorragique. Caractérisé par une prédominance d'érythrocytes dans l'exsudat. Dans le développement de ce type d'inflammation, la principale importance appartient à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire.

L'inflammation hémorragique est caractéristique de certaines maladies infectieuses graves - peste, charbon, variole.

Macroscopiquement, les zones d'inflammation hémorragique ressemblent à des hémorragies. Au microscope, un grand nombre de globules rouges, de neutrophiles uniques et de macrophages sont déterminés sur le site de l'inflammation. Des lésions tissulaires importantes sont typiques.

L’issue d’une inflammation hémorragique dépend de la cause qui l’a provoquée, souvent défavorable.

Inflammation mixte. On l'observe dans les cas où un type d'exsudat est rejoint par un autre. En conséquence, des types d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique et autres se produisent.

Une modification de la composition de l'exsudat est observée au cours de l'inflammation : le début du processus inflammatoire est caractérisé par la formation d'exsudat séreux, puis de la fibrine, des leucocytes et des érythrocytes apparaissent dans l'exsudat. Il y a aussi un changement dans la composition qualitative des leucocytes : les neutrophiles apparaissent d'abord au site de l'inflammation, ils sont remplacés par des monocytes puis par des lymphocytes. De plus, lorsqu’une nouvelle infection s’ajoute à une inflammation existante, la nature de l’exsudat change souvent. Par exemple, lorsqu’une infection bactérienne s’ajoute à une infection respiratoire virale, un exsudat mixte, souvent mucopurulent, se forme sur les muqueuses.

Les caractéristiques morphologiques sont déterminées par une combinaison de changements caractéristiques de divers types d'inflammation exsudative.

Les conséquences d’une inflammation mixte sont différentes. Dans certains cas, le développement d’une inflammation mixte indique une évolution favorable du processus, dans d’autres, il indique l’ajout d’une infection secondaire ou une diminution de la résistance de l’organisme.

Catarrhe. Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par un exsudat abondant s'écoulant de la surface de la muqueuse. Une caractéristique distinctive de l'inflammation catarrhale est le mélange de mucus à tout exsudat (séreux, purulent, hémorragique).

Les causes de l'inflammation catarrhale sont diverses : infections bactériennes et virales, réactions allergiques à des agents infectieux et non infectieux (rhinite allergique), action de facteurs chimiques et thermiques, toxines endogènes.

Morphologiquement, la membrane muqueuse est œdémateuse, congestionnée, un exsudat s'écoule de sa surface. La nature de l'exsudat peut être différente (séreuse, muqueuse, purulente), mais son composant obligatoire est le mucus, de sorte que l'exsudat prend la forme d'une masse visqueuse et visqueuse. L'examen microscopique révèle des leucocytes, des cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire et des glandes muqueuses dans l'exsudat ; la membrane muqueuse est gonflée, hyperémique, infiltrée de leucocytes et de plasmocytes.

L'évolution de l'inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique. Le catarrhe aigu est caractéristique des infections virales respiratoires aiguës, et un changement dans les types de catarrhe est observé : le catarrhe séreux est généralement remplacé par un catarrhe muqueux, puis par un catarrhe purulent, et moins souvent par un catarrhe purulent-hémorragique. Une inflammation catarrhale chronique peut survenir dans les maladies infectieuses et non infectieuses. L'inflammation chronique de la membrane muqueuse s'accompagne souvent d'une altération de la régénération des cellules épithéliales avec développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie.

Exode. L'inflammation catarrhale aiguë se termine généralement par une guérison. L'inflammation catarrhale chronique entraîne une atrophie ou une hypertrophie de la membrane muqueuse.

Remarque : le fichier ci-joint contient la version complète de la conférence avec des images.