Que signifie un ulcère sous fibrine ? La dernière étape de la coagulation du plasma est la formation d'un caillot de fibrine.

Après l'apparition d'une grande quantité de thrombine, la conversion du fibrinogène en fibrine commence. Dans ce cas, la thrombine clive les séquences terminales A et B dans les chaînes α et β du fibrinogène pour former des monomères de fibrine solubles. Après cela spontanément l'association latérale des monomères de fibrine commence par la formation d'oligomères et, finalement, reste fragile réseau de fibrine(polymère de fibrine).

Réactions de synthèse du réseau de fibrine insoluble

Ensuite, le facteur XIIIa (facteur stabilisant la fibrine, transglutaminase) en présence d'ions Ca 2+ forme des liaisons amide entre les résidus lysine une molécule de polymère de fibrine et des résidus glutamine une autre molécule qui lie les brins de polymère de fibrine les uns aux autres. Les brins de fibrine réticulés ensemble de manière covalente forment réseau 3D robuste, qui comprend les plaquettes, les érythrocytes et les leucocytes.

Réaction transglutaminase pour former de la fibrine insoluble

La transglutaminase fixe également la fibrine à fibronectine, étroitement lié à d'autres molécules de la matrice extracellulaire. En conséquence, le thrombus se fixe à la matrice au niveau de la paroi vasculaire endommagée.

Actuellement activé plaquettes lié aux fils de fibrine via des récepteurs GPIIb/IIIa, contrat sous influence thrombosténine– la rétraction se produit. Le caillot sanguin s’épaissit et une partie du sérum en est extraite. La formation du thrombus final se produit 10 à 15 minutes après la polymérisation de la fibrine.

Transglutaminase – Il s'agit d'un nom généralisé pour toute une famille d'enzymes qui catalysent la formation de liaisons covalentes entre les groupes amino et les groupes amide de la glutamine. Les enzymes participent également au processus de kératinisation de l'épiderme, de renforcement de la membrane érythrocytaire, ainsi qu'à la croissance et à la division cellulaire. L'enzyme est capable de créer des liaisons entre des protéines de toute origine, à condition qu'elles contiennent de la lysine et de la glutamine.
Cette capacité permet d'utiliser la transglutaminase dans

Un syndrome de type ulcéreux est observé chez les personnes souffrant d'une forme chronique d'érosion. Elle survient le plus souvent chez les hommes, entre 20 et 50 ans. Similitudes de maladies dans les mêmes lésions érosives de l'estomac. Des méthodes et des médicaments similaires sont utilisés pour le traitement et le diagnostic.

Le mot érosion vient du latin erosio – érosion. En cas de malaise, les cellules de la couche muqueuse de la muqueuse de l'estomac et du duodénum sont endommagées, mais les autres couches ne sont pas affectées. Les notions d'érosion et d'ulcère sont parfois utilisées comme synonymes, en raison de leur similitude, voire de leur généralité. Les maladies sont similaires, l’une peut évoluer vers une autre.

Différences mineures

En quoi l’érosion est-elle différente d’un ulcère d’estomac ? Dommages à la couche muqueuse supérieure dans la première maladie et dommages à la couche muqueuse, y compris la plaque sous-muqueuse, dans la seconde. En relation avec ce qui précède, la deuxième maladie se caractérise par des rechutes régulièrement récurrentes, des durées de traitement longues et une cicatrisation de l'endroit où se trouvait l'ulcère. Le processus s'explique par la présence d'une transition du type aigu au type chronique, lorsqu'après la guérison l'ulcère laisse une cicatrice.

Diagnostique

Si la confirmation du diagnostic de « lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac » est requise, un gastro-entérologue impliqué dans le diagnostic et le traitement de la maladie vous aidera. Pour confirmer ou infirmer le diagnostic, le patient subit une œsophagogastroduodénoscopie, communément appelée gastroscopie. Effectué à jeun en ambulatoire, le patient doit avaler un tube étroit et flexible à l'aide d'un dispositif optique - un endoscope. À l'aide d'un endoscope, le gastro-entérologue examine les parois de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum à la recherche d'érosions et d'ulcères, si nécessaire, prend une photo de la zone d'intérêt et effectue une biopsie (en pinçant un morceau de tissu endommagé pour une analyse minutieuse en le laboratoire). La procédure désagréable est effectuée rapidement et est absolument indolore.

Comme diagnostic supplémentaire, un gastro-entérologue peut suggérer une échographie et une radiographie de l'estomac.

Symptômes

Les lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac ne sont pas toujours caractérisées par des symptômes sévères. De tels cas se produisent rarement, signes courants :

1. Symptômes douloureux dans le haut de l'abdomen, et chez certains patients l'intensité de la douleur est faible, chez d'autres la douleur est intense, intensifiée par la consommation d'alcool, de nourriture épicée, avec de longues pauses entre les repas ou la pratique d'un sport.
2. Les brûlures d'estomac se caractérisent par une sensation de brûlure dans la zone située juste au-dessus de l'abdomen.
3. Nausées, parfois accompagnées de vomissements, apportant un soulagement.
4. Diminution de l'appétit.
5. Éructations au goût amer ou acide.
6. Formation accrue de gaz.
7. Sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé.
8. Sensation rapide de satiété.
9. Divers troubles des selles.

Formes de la maladie

Les lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac ont deux formes : aiguës et chroniques ; lorsqu'il travaille avec un patient, le médecin doit en tenir compte. La forme aiguë est caractérisée par la localisation de la douleur au bas de la paroi gastrique, l'épithélium n'est pas superposé sur la zone d'érosion, il n'y a pas de fibrine, la douleur est plus prononcée et apparaît plus souvent. Les symptômes douloureux d’érosion aiguë correspondent aux douleurs intenses décrites ci-dessus. La forme aiguë est traitée dans un délai de deux semaines.

Dans la forme chronique, la douleur est localisée à la jonction de l'estomac et du début du duodénum. La douleur est plus légère, moins fréquente et le traitement se poursuit jusqu'à six mois. Cela dépend de la force et de l’ampleur de la lésion, de la perception des médicaments par le corps du patient.

Les types

1. Type hémorragique (du latin hema - sang). De telles érosions révèlent une plaque sous forme de sang et une membrane pâle, hyperémique et rougie.
2. Surface plate - se distingue par un bord blanc autour des dommages causés par l'érosion, il y a un revêtement blanc, l'intérieur est propre. Il y a des exceptions.
3. Plein - d'apparence semblable à un polype, le plus souvent formé dans un pli des parois gastriques. Autres noms : hyperplasique, inflammatoire.

Facteurs provoquants

Malheureusement, les médecins ne peuvent pas déterminer exactement les causes de l'érosion, mais ils savent quels facteurs contribuent au développement de la maladie. Les facteurs de risque comprennent une mauvaise alimentation, le tabagisme, l’utilisation inappropriée de médicaments, notamment d’anti-inflammatoires, l’abus d’alcool et la dépression.

Identifier les causes

À condition que l'érosion gastrique ne soit pas une pathologie indépendante, vous devrez rechercher des problèmes dans d'autres organes. Le plus souvent dans le foie et les vaisseaux sanguins. Le traitement est complexe - pour obtenir le meilleur effet. Pendant le processus, une endoscopie est nécessaire pour surveiller les résultats du traitement et de la correction.

La première chose que le patient doit savoir

Avant de commencer le traitement, vous devez rechercher la cause de la maladie, puis la traiter. Sinon, en plus des lésions érosives et ulcéreuses existantes de l'estomac, vous pouvez en avoir des supplémentaires. Un tel trouble est apparu en raison d'un mauvais fonctionnement du foie ou des reins. Une thérapie visant à normaliser le fonctionnement des organes est obligatoire, sinon l'effet de la thérapie tombera à zéro.

Règles alimentaires de base

Un régime alimentaire est nécessaire dans le traitement de l'érosion; sans les conditions propices au fonctionnement de l'estomac, la cicatrisation de la membrane muqueuse est impossible. La température des aliments joue un rôle important : seuls les aliments chauds, et non chauds ou froids, conviennent.

En cas de diagnostic d'« érosion de l'estomac », des aliments trop froids ou, à l'inverse, trop chauds endommagent les couches profondes de la muqueuse gastrique, aggravant ainsi le diagnostic. En l'absence d'affection douloureuse, une personne en bonne santé ne ressent qu'un léger inconfort ; la membrane muqueuse évite les blessures à l'estomac.

Est-il possible de se passer de médicaments ?

On pense qu’en suivant un régime alimentaire approprié, il est possible de guérir la maladie sans médicament. Selon les recommandations, les repas doivent être pris fréquemment et régulièrement, toutes les 3,5 ou 4 heures, la portion doit être de 250 à 300 ml ; avec une augmentation du volume, une aggravation du diagnostic est tout à fait attendue.

Quels produits serait-il bon d’inclure ?

La zone érodée de la paroi gastrique peut être traitée :

• Les bouillies gluantes à base de riz, de flocons d'avoine, de millet et de semoule sont bonnes.
• Kissels, compotes, tisanes.
• Des légumes et des fruits, pas du chou, pas des radis.
• Pour la viande, il est préférable de choisir du poulet bouilli maigre et du bœuf maigre, pas de porc.
• Poisson bouilli, cuit à la vapeur.
• Beurre et huiles d'olive, jus de fruits fraîchement pressés (les jus d'orange ne sont pas autorisés).
• Lait fermenté à faible teneur en matières grasses.
• Puddings, soufflés, escalopes cuites à la vapeur, soupes gluantes et en purée, purée de pommes de terre.

Un ulcère répond bien à un traitement avec une liste de produits similaire.

Quels aliments sont interdits de manger ?

Vous devrez abandonner complètement :

• Boissons alcoolisées.
• Café et boissons au café.
• Chou, chocolat et produits contenant des colorants et des conservateurs.
• Les produits de la ruche fumés, salés ne sont pas autorisés, même si vous pouvez laisser la propolis, elle a des propriétés réparatrices. Il n’y a pas de différence de régime sur ce dernier point. Convient à un diagnostic, convient à un autre.

Traitement

La maladie est souvent causée par la prise de médicaments qui endommagent la muqueuse gastrique. Les antibiotiques sont rarement recommandés par les médecins. Uniquement si une infection est détectée dans le corps du patient.

Trouver la cause de la maladie est la première étape

Lorsqu'une composante bactérienne de la maladie, ou bactérie Helicobacter pylori, est identifiée, une méthode de traitement et des médicaments appropriés sont sélectionnés : amoxicilline, métronidazole, oméprazole. Le cours du traitement dure deux semaines.

Deuxième étape - revérifier

Après la fin du premier cours, le patient est réexaminé par un médecin.

Si le résultat du test est négatif pour la présence de lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac, une nouvelle étape de traitement commence. Pendant cette période, le patient se voit prescrire des antibiotiques et des médicaments antibactériens.

La troisième étape de la thérapie est la rééducation

Ensuite, la rééducation commence après l'érosion gastrique. Pour aider le corps du patient à récupérer, des médicaments sont prescrits qui aident à restaurer la membrane muqueuse : gastrofarm et gastrocin. Ils enveloppent les zones endommagées et réduisent l'acidité du tractus gastro-intestinal. La ranitidine est prescrite pour prévenir les rechutes.

La rechute est dangereuse, mais pire lorsque des complications surviennent, notamment une destruction de la paroi gastrique, qui peut être mortelle.

Principes thérapeutiques de la gastrite antrale érosive

La gastrite de l'antre est l'une des formes les plus courantes de gastrite, basée sur la localisation de processus inflammatoires dans la membrane muqueuse, dans laquelle la progression de la pathologie peut se produire à un rythme assez rapide. La gastrite antrale érosive fait référence à un stade ultérieur de la maladie, lorsque l'inflammation superficielle de l'épithélium se développe en érosions focales - des zones de dommages à la couche supérieure de la muqueuse. Dans l'antre de l'estomac, situé dans la partie inférieure de l'organe, se trouvent des glandes responsables de la sécrétion de mucus et d'enzymes qui assurent l'alcalinisation d'un milieu trop acide (puisque l'antre est adjacent au duodénum, ​​qui se caractérise par un environnement alcalin). Si la gastrite superficielle est assez facile à traiter, le traitement de sa forme érosive est un processus plutôt complexe et long, car l'érosion affecte de vastes zones de la muqueuse et pénètre dans les couches plus profondes. Si elle n'est pas traitée, cette pathologie évolue rapidement, entraînant de graves complications, allant des ulcères gastriques au développement de néoplasmes malins.

Sans traitement, l'état du patient s'aggrave

La gravité des processus inflammatoires peut être indiquée par les symptômes de la maladie, mais il ne faut pas trop se fier à ces signes - ils sont caractéristiques de nombreuses pathologies gastro-intestinales. Le diagnostic ne peut être clarifié que par un examen approfondi utilisant des méthodes de laboratoire et des instruments modernes.

Dans la classification médicale obsolète, la gastrite de l'antre est classée comme gastrite de type « B » (bactérienne) ; la classification de Sydney, adoptée en 1990, est plus précise et permet de diviser la gastrite selon quatre critères. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, ses symptômes se manifestent sous une forme prononcée et, dans de nombreux cas, de telles exacerbations deviennent la cause du développement d'une forme chronique de la maladie, dans laquelle les érosions se propagent dans tout l'antre. A noter qu'aux premiers stades de la maladie, la cicatrisation des érosions est possible sans remplacer les cellules mortes par du tissu conjonctif fibreux.

Raisons du développement de la maladie

Dans environ 90 % des cas, lors du diagnostic de gastrite érosive de l'antre de l'estomac, on observe une teneur accrue dans la partie inférieure de l'estomac de la bactérie pathogène Helicobacter pylori, pour laquelle l'environnement alcalin de la muqueuse est un habitat idéal. . Cependant, cette bactérie est la seule de la microflore du tube digestif pour laquelle un environnement acide avec une acidité de l'ordre de 2 à 4 et même plus n'est pas mortel. Mais la bactérie se reproduit activement dans des conditions plus favorables. Il n’est donc pas surprenant que sa principale aire de répartition soit l’antre.

La gastrite érosive de l'antre de l'estomac se caractérise soit par la présence d'une lésion étendue, soit par de nombreuses petites érosions, qui se fondent ensuite encore dans une vaste zone de nécrose, provoquant un saignement intragastrique.

L'alcool est l'un des facteurs qui provoquent la gastrite

Les facteurs suivants peuvent provoquer l'apparition et la propagation de foyers d'érosion :

• d'autres pathologies chroniques du tube digestif, notamment la gastrite superficielle chronique localisée dans d'autres parties de l'estomac ;
• utilisation à long terme de certains médicaments (hormonaux, anti-inflammatoires, cytostatiques) ;
• mauvaises habitudes (consommation incontrôlée d'alcool, tabagisme) ;
• abus de plats gras, épicés, salés, chauds, restauration rapide, repas irréguliers) ;
• le stress et autres troubles psycho-émotionnels qui provoquent le développement de névroses ;
• pathologies vasculaires.

La gastrite érosive aiguë peut être causée par des affections telles qu'une insuffisance rénale/foie, une perte de sang importante, une septicémie et des brûlures étendues.

Symptômes de la forme érosive de la gastrite antrale

Le problème avec la plupart des types de gastrite est que leurs manifestations classiques ne sont pas perçues par les patients comme une pathologie. Les éructations au goût aigre prononcé, les irrégularités intestinales, les ballonnements et les douleurs à court terme dans l'estomac sont souvent simplement ignorés ; au mieux, des analgésiques ou des médicaments facilitant le processus de digestion sont pris. Et seulement avec une exacerbation de la maladie, lorsque les zones érosives s'approfondissent à un rythme rapide, cela entraîne une forte détérioration de l'état du patient, ce qui l'oblige à consulter un médecin qualifié. Dans tous les cas, les symptômes et le traitement de cette forme de gastrite doivent être surveillés par le médecin traitant.

Symptômes de la gastrite antrale érosive aiguë :

• douleur abdominale aiguë de nature constante ou paroxystique, qui augmente immédiatement ou quelque temps après avoir mangé ;
• brûlures d'estomac accompagnées de nausées, qui apparaissent également après avoir mangé ;
• crises de vomissements avec présence de mucus, de caillots sanguins et de suc gastrique dans les vomissures ;
• diarrhée, la présence de caillots sanguins dans les selles indiquent le développement d'un saignement intragastrique.

Les symptômes de la gastrite antrale érosive chronique se manifestent sous une forme plus légère : crises de nausées, ballonnements, sensation de lourdeur dans la région épigastrique, douleurs d'estomac à court terme et selles éventuellement instables. Il arrive souvent que la forme chronique de gastrite érosive reste complètement asymptomatique pendant une longue période.

Caractéristiques du traitement

Le choix du schéma thérapeutique de la gastrite antrale sous forme érosive dépend de nombreux facteurs : les antécédents médicaux du patient, les causes de la pathologie, les résultats du diagnostic et la présence de maladies concomitantes.

Étant donné que dans la plupart des cas, ce type de gastrite s'accompagne d'une infection étendue à Helicobacter pylori, la thérapie antibactérienne est un élément obligatoire du traitement. Dans ce cas, un régime est généralement utilisé utilisant deux ou trois antibiotiques différents (métronidazole, amoxicilline, lévofloxacine). Il convient de noter que si le traitement complet d'une forme chronique de la maladie peut durer jusqu'à un an, l'antibiothérapie n'est pas utilisée plus de deux semaines.

C'est intéressant : la majorité de la population est porteuse d'Helicobacter (selon certaines données, jusqu'à 80 à 90 %), mais tout le monde n'a pas de gastrite. Le fait est que dans l'état normal de l'estomac, les bactéries Helicobacter pylori ne sont pas actives et ne se multiplient activement que dans des conditions favorables, notamment des processus inflammatoires dans la membrane muqueuse.

Le traitement de la gastrite érosive antrale implique l'utilisation obligatoire d'inhibiteurs de la pompe à protons et d'antiacides - des médicaments dont l'effet thérapeutique est de réduire le niveau d'acidité du suc gastrique, car cette forme de pathologie se caractérise par une sécrétion accrue d'acide chlorhydrique, qui affecte négativement l'épithélium. couche de la muqueuse. Ce sont les médicaments Almagel, Maalox, Phosphalugel, Nizatidine. Lors d'exacerbations, un bon effet est observé lors de l'utilisation de Ranitidine, Famotidine.

Une diminution de l'acidité du suc gastrique doit parfois être compensée par des préparations enzymatiques facilitant la digestion des aliments (Festal, Maalox). Le syndrome douloureux est soulagé par la prise de médicaments antispasmodiques, dont les plus populaires sont le No-shpa et la Papavérine.

Le traitement médicamenteux de la gastrite antrale sous forme érosive doit être associé à un régime. Sans suivre un régime alimentaire approprié, la thérapie médicamenteuse n'a aucun sens, puisque son effet positif est complètement neutralisé par la consommation d'aliments irritants pour les muqueuses.

Régime alimentaire pour la gastrite antrale

Si des symptômes fiables de gastrite antrale érosive sont détectés, le traitement de la pathologie doit être accompagné d'un respect attentif d'un régime alimentaire approprié.

Cela signifie non seulement la composition du menu, mais aussi le volume de nourriture consommée et le respect des recommandations générales :

• les repas doivent être fractionnés (fréquents, mais en petites portions) : le nombre de repas doit être augmenté à 5 - 6 ;
• Il faut apprendre à mâcher les aliments le plus soigneusement possible : l'action préalable des enzymes contenues dans la salive facilitera la digestion des aliments par l'estomac, réduira la charge sur ses glandes et réduira l'irritation des muqueuses ;
• le régime recommande de manger des aliments chauffés à la température du corps d'une personne (les aliments trop chauds endommagent davantage l'épithélium, ce qui ne contribue pas à la guérison des zones enflammées, et les aliments froids sont beaucoup plus longs à digérer, car des conditions de température appropriées sont nécessaires pour les enzymes travailler);
• La plupart des produits à consistance solide doivent être écrasés et consommés bien cuits.

Vous devez éviter les aliments frits, épicés, fumés et les aliments en conserve (y compris les aliments faits maison). Les épices et les condiments sont également tabous, tout comme les légumes/fruits riches en fibres. Il n'est pas recommandé de manger du pain frais à base de farine de seigle, de consommer des sucreries, des pâtisseries, du thé/café fort et des boissons gazeuses.

Les entrées doivent être préparées avec de l'eau/du lait ; l'utilisation de bouillons riches (viande/légumes) est interdite. Le lait entier n'est pas non plus inclus dans le régime alimentaire pour le traitement de la gastrite antrale érosive, car il entraîne une formation accrue de gaz. Vous ne devez pas manger de baies/fruits aigres, en particulier les agrumes, ni de boissons à base de ceux-ci.

• soupes légères aux céréales (comprenant éventuellement de petits morceaux de viande maigre) ;
• bouillie de sarrasin, flocons d'avoine, riz, purée de pommes de terre, pâtes à base de farine de première qualité ;
• crème sure faible en gras, kéfir, yaourts ;
• poisson/viande maigre, la méthode de cuisson préférée est la cuisson à la vapeur ;
• Les boissons autorisées sont le thé faible, l'eau minérale plate et les compotes de fruits secs.

Conclusion

La gastrite antrale érosive est une maladie qui s'accompagne d'un dysfonctionnement important du tube digestif. Sans traitement approprié, le pronostic est défavorable - le risque de développer des ulcères gastroduodénaux et un cancer de l'estomac est élevé. Sous forme chronique, la maladie devra être traitée pendant environ un an, mais même pendant la période de rémission, vous devez respecter les principes d'une alimentation légère (régime n°5).

Menu diététique pour l'érosion gastrique

Les érosions de l'estomac sont de petits défauts localisés dans les couches superficielles des muqueuses de cet organe. De tels processus pathologiques ne sont pas rares.

Selon les statistiques, des érosions sont diagnostiquées chez un grand nombre de personnes atteintes de maladies gastroduodénales.

En règle générale, l'érosion affecte non seulement la région de l'estomac, mais également la région du duodénum.

La présence ou l'absence d'érosions sur les muqueuses de l'estomac ou du duodénum peut être déterminée par chirurgie endoscopique, au cours de laquelle un appareil spécial est utilisé, équipé d'une caméra qui permet d'évaluer visuellement l'étendue de la situation.

Grâce à une telle étude, il est possible d'identifier les spécificités de la pathologie de l'estomac et de prescrire un traitement adéquat qui combattra spécifiquement le problème.

Quelles sont les causes des érosions des muqueuses de l’estomac et du duodénum ? La principale raison de l’apparition de cette pathologie est un déséquilibre des facteurs de protection du milieu gastrique.

De telles violations peuvent entraîner :

• blessures mécaniques abdominales;
• interventions chirurgicales;
• consommation excessive d'aliments malsains contenant des ingrédients potentiellement nocifs ;
• troubles psycho-émotionnels sévères ;
• alcoolisme et tabagisme;
• brûlures de la muqueuse gastrique dues à des produits chimiques, à des aliments excessivement chauds ou épicés ;
• utilisation à long terme de médicaments puissants (par exemple, des antibiotiques);
• modifications athéroscléreuses des tissus de l'estomac;
• maladies infectieuses de la cavité abdominale (en particulier infection du corps par une bactérie de l'espèce Helicobacter pylori) ;
• d'autres pathologies pouvant nuire gravement à la santé.

Si vous souhaitez savoir quels signes peuvent indiquer la présence de cette maladie, consultez les symptômes des processus érosifs se produisant dans l'estomac :

• douleur aiguë dans la zone où se trouve cet organe, s'intensifiant après avoir mangé ;
• nausées, vomissements, apportant un soulagement ;
• brûlures d'estomac et éructations constantes et persistantes ;
• la présence de caillots sanguins dans les selles ;
• pâleur de la peau.

Principes de nutrition thérapeutique pour l'érosion gastrique

Le traitement de l'érosion de l'estomac et du duodénum doit être complet. Cela implique la prise de médicaments spéciaux qui ont un effet anti-inflammatoire et déclenchent des processus de régénération dans les tissus endommagés.

De plus, les médecins qui étudient cette pathologie recommandent de combiner un traitement médicamenteux traditionnel avec un régime réduisant la charge sur le système digestif.

Le régime indiqué pour les érosions de l'estomac et du duodénum est appelé « Table Thérapeutique N°1 ».

La nutrition pour les érosions de l'estomac et du duodénum implique la consommation des groupes alimentaires suivants :

• bouillies gluantes à base de semoule, de flocons d'avoine et de riz ;
• pommes de terre bouillies, courgettes, chou-fleur, tomates, concombres ;
• variétés maigres de viande, de poisson et de volaille;
• soupes de légumes;
• bouillons de viande, de poisson et soupes à base de volaille;
• huiles végétales (notamment de lin et de noix de coco) ;
• produits laitiers fermentés, fromage cottage et fromages;
• tisanes vertes et tisanes, décoctions de plantes médicinales (après avis médical), compotes, gelées ;
• œufs.

Le traitement des érosions des muqueuses de l'estomac et du duodénum implique un refus temporaire de tous les aliments ayant une composition fibreuse et riches en fibres.

Cependant, ils peuvent être consommés en les hachant d’abord avec une râpe ou en les réduisant en purée dans un mixeur.

La nutrition pour l'érosion des muqueuses de l'estomac et du duodénum implique l'évitement complet des groupes alimentaires suivants :

• épices, épices et sel;
• les viandes grasses, le poisson et la volaille, ainsi que les abats et le saindoux ;
• tout pain, craquelins et pâtisseries préparés avec l'ajout de pâtisseries ;
• pois, haricots, pois chiches, etc.;
• sucreries (surtout miel, chocolat et noix);
• salinité et conservation;
• aliments frits et fumés;
• saucisses et produits semi-finis;
• vinaigre et sauces diverses (ketchups, mayonnaise, etc.) ;
• alcool, café noir, thé noir, boissons gazeuses avec et sans sucre.

La nutrition pour l'érosion de l'estomac ou du duodénum interdit de manger des aliments salés.

Le sel a un effet irritant sur les muqueuses, qui ressentent déjà de forts inconforts.

Un menu sans sel peut vous paraître assez étrange, mais il n'est pas difficile de s'y habituer.

Les produits de la liste autorisée qui contiennent initialement du sel peuvent être consommés, mais ils doivent être consommés en quantités limitées ou remplacés par des analogues sans sel.

Par exemple, vous pouvez refuser de manger des variétés de fromages classiques et préférer les types frais de ce produit.

Le traitement des érosions légères ne prend pas plus de huit à dix jours. Le traitement d'une forme sévère de cette pathologie peut prendre un mois et demi à deux mois.

Malgré le fait que cette maladie provoque de sérieux désagréments, de nombreuses personnes l'ignorent et ne consultent pas un médecin lorsque les symptômes apparaissent.

Il est important de comprendre qu'un traitement intempestif du problème peut provoquer une hémorragie interne, qui ne peut être éliminée que lors d'une chirurgie abdominale.

La nourriture que le patient reçoit dans le cadre du menu de traitement doit être liquide au cours de la première semaine après une exacerbation de la maladie.

Une fois que les symptômes désagréables se sont atténués et que la personne s'est améliorée, des aliments solides plutôt que écrasés doivent être progressivement introduits dans son alimentation.

Le menu décrit dans cet article n'est pas difficile à suivre. Il faut y revenir aussi bien lors d'une exacerbation de la maladie qu'à titre préventif, en « déchargeant » l'estomac au moins deux fois par an.

Un exemple de menu d'une journée pour les personnes souffrant d'érosion de l'estomac et du duodénum peut inclure les plats suivants.

Pour le petit-déjeuner, vous pouvez manger du porridge à base de n'importe quelle céréale autorisée, par exemple la semoule. Vous pouvez y ajouter une cuillère de noix de coco ou de beurre. Vous pouvez servir de la purée de banane avec le porridge.

Il est préférable d'éviter de manger des fruits riches en acides pendant la période de suivi d'un régime thérapeutique.

Pour le déjeuner, vous pouvez manger du bouillon de poulet mi-gras non assaisonné et une demi-poitrine de poulet bouillie de taille moyenne, pré-râpée.

Pendant le dîner, vous pourrez déguster des courgettes cuites au four et une petite quantité de poisson blanc (de rivière de préférence).

Comme collation entre les repas principaux, vous pouvez manger des yaourts qui ne contiennent aucun additif chimique ni colorant, des masses de caillé, du kéfir, du lait fermenté cuit au four, des bananes, des poires mûres et du fromage.

Un régime alimentaire contre l'érosion de l'estomac ou du duodénum est nécessaire pour tout patient souffrant de ces pathologies.

Si vous avez de la chance et attrapez cette maladie dès le premier stade, vous pouvez vous en débarrasser pour toujours.

Pour les personnes qui ont négligé leur santé et souffrent de formes chroniques d'érosion de l'estomac et du duodénum, ​​ce menu apportera un soulagement important.

Si les premiers symptômes de la maladie apparaissent, consultez immédiatement un médecin. Lui seul pourra vous prescrire un traitement adapté à la situation et vous conseiller d'autres mesures de lutte contre la pathologie pertinentes dans votre cas particulier.

La fibrine est une protéine qui résulte de la coagulation sanguine. Il se forme à la suite de l'effet de la thrombine sur le fibrogène.

La fibrine est une protéine insoluble produite par l'organisme en réponse à un saignement. Cette protéine est un élément solide constitué de fils fibreux. Le progéniteur de la fibrine est le fibrinogène. Il s'agit d'une protéine produite par le foie. C'est dans le sang. Lorsque les tissus sont endommagés, des saignements se produisent. Pour l'arrêter, la thrombine commence à agir. Il affecte le fibrinogène, provoquant ainsi sa transformation en fibrine.

Premièrement, les molécules de protéines se combinent en longs brins qui enchevêtrent les plaquettes, créant ainsi une masse rugueuse. Peu à peu, il durcit et se contracte, formant un caillot sanglant. Le processus de compactage est stabilisé par un facteur stabilisant la fibrine.

Le rôle de la fibrine dans l'inflammation

La production de fibrine et l’inflammation sont deux processus étroitement liés. Les protéines jouent un rôle important au contact des tissus détériorés et endommagés. La thrombokinase libérée par les tissus entre en contact avec le fibrinogène.

Lorsque le sang coagule, toutes les substances toxiques s’encrassent dans le caillot. Cette caractéristique de l'effet des protéines au cours du processus inflammatoire protège le corps de la propagation des toxines et de leurs effets négatifs. Cette réaction est appelée fixation. Ainsi, la fibrine est également un protecteur de l’organisme contre les toxines.

Protection du corps

La formation de fibrine insoluble aide à protéger l’organisme contre la perte de sang ainsi que contre les processus inflammatoires. Cependant, une telle réaction provoque des douleurs et des gonflements, des lésions tissulaires et une perturbation de leur fonctionnalité. Ceci est ensuite éliminé par des processus réparateurs. À un stade précoce, des substances spéciales sont produites qui provoquent la dépolymérisation de la fibrine. Une telle réaction, même au tout début du processus inflammatoire, peut inhiber l'effet des protéines sur le foyer pathologique.

Fonction de la fibrine

Lorsque le fibrinogène est converti en fibrine, des enzymes spéciales situées sur le site de l'inflammation commencent à agir comme des inhibiteurs. Ce processus se manifeste par la polymérisation du fibrinogène en fibrine. Sur cette base, la fonction des protéases est déterminée, qui consiste à liquéfier les matériaux en décomposant la fibrine et d'autres molécules protéiques en peptides et en acides aminés. De plus, la fonction des protéases est d’inhiber la production de grosses molécules insolubles.

Expériences réalisées

Les scientifiques ont mené des expériences sur des animaux, au cours desquelles il s'est avéré que les protéases introduites de l'extérieur avant le processus inflammatoire pouvaient empêcher complètement son développement et que, dans certains cas, la pathologie était bénigne. L'expérience a montré que l'utilisation de substances tryptiques arrête dans la plupart des cas le développement des processus inflammatoires au début de la maladie.

Lorsque des doses prophylactiques d’enzymes étaient administrées, la formation de protéines diminuait.

La fibrine n'est pas seulement une protéine, mais la créatrice d'une barrière protectrice autour du foyer pathologique, qui protège contre la maladie. Par la suite, ce composant insoluble sert à construire le tissu conjonctif. Il participe également aux processus de régénération. La formation de tissu cicatriciel dépend de la durée de stockage et de la quantité de fibrine produite par l'organisme.

Alors, qu’est-ce que la fibrine et à quoi sert-elle ? Cette substance est produite par les cellules du corps en quantité nécessaire pour arrêter rapidement le saignement et qui aidera à restaurer rapidement les tissus endommagés. Dans certains cas, la fibrine est nuisible. Si elle est produite et déposée en grande quantité, la protéine peut nuire à l’organisme. Pour autant que l’on sache, la fibrinolyse est un long processus qui ne permet pas de dissoudre tout l’excès de protéines. De plus, ce processus nécessite certaines conditions.

Pour éliminer l'excès de fibrine, un traitement enzymatique spécial est prescrit.

Traitement enzymatique

Récemment, une attention particulière a été accordée aux propriétés des enzymes. Cela est particulièrement vrai pour les protéases. Pour traiter les enzymes de fibrine, des substances de ce type sont utilisées. Ils aident à dissoudre l’excès de protéines, évitant ainsi des complications graves telles que des caillots sanguins.

Les propriétés des enzymes protéolytiques sont différentes. Ils sont capables d'avoir des effets fibrinolytiques et immunomodulateurs sur le corps, d'améliorer la circulation sanguine et d'agir comme substances décongestionnantes et anti-inflammatoires.

Étant donné que la formation de thrombus est basée sur la production de fibrine, une protéase est nécessaire pour provoquer la dégradation de cette substance. Sans une telle enzyme, il est impossible de diviser la protéine en molécules. Il n'y aura donc aucune amélioration de la microcirculation sanguine.

Avec une exposition locale à la protéase, il est possible d'éliminer la plaque nécrotique, de résoudre la formation fibrineuse et de liquéfier les sécrétions visqueuses.

Le cancer gastrique est une tumeur maligne qui se développe à partir des cellules de la muqueuse de l'estomac.

Les causes du cancer de l’estomac peuvent être divisées en plusieurs types :

1. Nutritionnel - lié aux habitudes alimentaires : abus d'aliments gras, frits, en conserve et épicés. L'effet néfaste des substances chimiquement actives sur la muqueuse gastrique est la destruction de la couche protectrice de mucus à la surface de l'épithélium et la pénétration de substances cancérigènes (causant le cancer) dans les cellules, suivies de leur destruction ou de leur dégénérescence. Dans le même temps, manger une grande quantité de légumes et de fruits, de micro-éléments et de vitamines réduit considérablement l'incidence du cancer.

2. Le tabagisme et l’alcool influencent le développement du cancer de l’estomac.

4. Facteurs génétiques : prédisposition héréditaire - présence dans la famille de parents proches atteints d'un cancer du tractus gastro-intestinal ou d'autres organes.

5. Caractéristiques constitutionnelles et activité hormonale. L’excès de poids et l’obésité sont des maladies sous-jacentes des organes reproducteurs et du tractus gastro-intestinal, notamment le cancer de l’estomac.

Jusqu'à 80 % des patients présentant des formes initiales de cancer de l'estomac ne se plaignent pas. Souvent, la visite chez le médecin est due à des maladies concomitantes. Des symptômes graves indiquent généralement un processus avancé.

Symptômes du cancer de l'estomac

Il n'y a pas de symptômes caractéristiques du cancer de l'estomac, mais un certain nombre de symptômes peuvent être identifiés qui permettent de suspecter cette maladie ; ils peuvent être divisés en deux groupes :

1) Non spécifique de l'estomac : faiblesse, élévation de la température corporelle, diminution ou manque d'appétit, perte de poids.

2) Spécifique aux maladies de l'estomac :
- douleurs abdominales : caractérisées par des douleurs douloureuses, tiraillantes, sourdes au niveau de l'épigastre (sous le bord gauche des côtes). Peut être périodique, survenant le plus souvent après avoir mangé. La douleur devient constante en raison de l'ajout d'un processus inflammatoire concomitant ou d'une invasion tumorale des organes voisins.
- nausées et vomissements : symptôme de diverses maladies de l'estomac : gastrite aiguë, ulcère gastroduodénal ; dans le cancer, il se caractérise par une grosse tumeur qui bloque la sortie de l'estomac.
- vomissements du contenu stagnant (aliments consommés la veille 1-2 jours) : avec tumeurs de l'orifice de sortie (antre) de l'estomac, à la frontière avec le duodénum, ​​provoquant une sténose et conduisant à une stagnation du contenu dans la lumière de l'estomac pendant plusieurs heures ou jours, sensations douloureuses et épuisement malade.
- vomissements de « marc de café noir », selles molles noires - caractérise le saignement d'un ulcère ou d'une tumeur de l'estomac, nécessite des mesures thérapeutiques urgentes (arrêt du saignement).
- difficulté à évacuer la nourriture, jusqu'à l'impossibilité d'évacuer les liquides, symptôme de cancer de l'œsophage et de la partie initiale de l'estomac.
- sensation de plénitude au niveau de l'estomac après avoir mangé, lourdeur, inconfort, satiété rapide.
- augmentation des brûlures d'estomac, éructations - un changement dans l'intensité des plaintes peut être remarqué par le patient lui-même.

3) symptômes d'un processus avancé :
- tumeur palpable au niveau de l'abdomen.
- une augmentation de la taille de l'abdomen due à la présence de liquide (ascite) ou à une hypertrophie du foie.
- jaunisse, pâleur de la peau consécutive à une anémie (diminution du sang rouge).
- hypertrophie des ganglions lymphatiques supraclaviculaires à gauche, des ganglions lymphatiques axillaires gauches et près du nombril (métastases).

Si le patient présente de telles plaintes, ainsi que des changements dans l'intensité et la nature des plaintes habituelles, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Si vous vomissez du marc de café, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

Plusieurs examens pour détecter le cancer de l'estomac :

La principale recherche dans ce cas est vidéo-œsophagogastroduodénoscopie (EGD).
Cette méthode de recherche permet d'examiner en détail la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum et de détecter une tumeur, de déterminer ses limites et d'en prélever un morceau pour examen au microscope.
La méthode est sûre et bien tolérée par les patients. Si de petites tumeurs sont détectées au stade initial, il est possible de les éliminer à l'aide du même appareil en utilisant une anesthésie intraveineuse à courte durée d'action.

Vue d'une tumeur à l'estomac en mode NDI grâce à un gastroscope

Tous les patients de plus de 50 ans, ainsi que ceux souffrant de gastrite chronique et d'antécédents d'ulcères d'estomac, doivent subir une gastroscopie annuelle (du latin « gaster » - estomac, « scopia » - examiner) afin d'identifier une tumeur. pathologie à un stade précoce.

Radiographie de l'estomac- une des anciennes méthodes de recherche. Dans une plus large mesure, il permet d'évaluer les capacités fonctionnelles de l'organe. Permet de suspecter une récidive tumorale après une chirurgie gastrique. Il est efficace dans les formes infiltrantes de cancer, lorsque les résultats de la biopsie peuvent être négatifs, est sans danger pour le patient et n'entraîne pas de dose de rayonnement importante.

Examen échographique des organes abdominaux permet d'identifier les signes indirects d'une tumeur à l'estomac (symptôme d'une formation de masse dans la partie supérieure de l'abdomen), la germination de la tumeur dans les organes sous-jacents (pancréas), des lésions métastatiques du foie, des ganglions lymphatiques à proximité, la présence de liquide dans l'abdomen ( ascite), lésions métastatiques de la membrane séreuse des organes internes (péritoine ).

Tomodensitométrie de l'abdomen vous permet d'interpréter plus en détail les changements détectés par échographie - pour exclure ou confirmer les métastases dans les organes internes.

Echographie endoscopique utilisé en cas de suspicion de tumeurs sous-muqueuses de l'estomac, se développant dans l'épaisseur de sa paroi, lors de l'identification de cancers précoces pour évaluer la profondeur de la croissance tumorale dans la paroi de l'organe.

Laparoscopie diagnostique- une opération réalisée sous anesthésie intraveineuse par des ponctions dans la paroi abdominale, dans laquelle est insérée une caméra pour examiner les organes abdominaux. L'étude est utilisée dans des cas peu clairs, ainsi que pour détecter la croissance tumorale dans les tissus environnants, les métastases au foie et au péritoine, et pour effectuer une biopsie.

Test sanguin pour les marqueurs tumoraux- des protéines produites uniquement par une tumeur et absentes dans un organisme sain. Ca 19,9, CEA, Ca 72,4 sont utilisés pour détecter le cancer de l'estomac. Mais tous ont une faible valeur diagnostique et sont généralement utilisés chez les patients traités afin de détecter les métastases le plus tôt possible.

Types de lésions tumorales de l'estomac selon la localisation de la tumeur dans l'organe :

Cancer cardiaque - la zone de la jonction œsophagienne-gastrique ;
- cancer du tiers inférieur de l'œsophage ;
- cancer du corps de l'estomac ;
- cancer de l'antre de l'estomac (section de sortie) ;
- cancer de l'angle gastrique (l'angle entre l'estomac et le duodénum) ;
- atteinte totale de l'estomac avec cancers infiltrants.

Formes de cancer de l'estomac :

Cancer exophytique : une tumeur se développe dans la lumière de l'estomac, ayant l'apparence d'un polype, d'un « chou-fleur » ou d'un ulcère, pouvant avoir la forme d'une soucoupe, etc.
- cancer infiltrant : comme s'il se « propageait » le long de la paroi de l'estomac.

Les stades du cancer de l'estomac varient en fonction de la profondeur d'invasion de la paroi de l'organe :
Stade 0 - cancer « in situ » - forme initiale de cancer, limitée à la membrane muqueuse, la paroi de l'estomac ne se développe pas ;
Stade 1 - la tumeur se développe dans la couche sous-muqueuse de la paroi de l'estomac sans métastases dans les ganglions lymphatiques voisins ;
Stade 2 - se développe dans la muqueuse musculaire de l'estomac, il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques voisins ;
Stade 3 - la tumeur se développe dans toute l'épaisseur de la paroi de l'estomac, il existe des métastases dans les ganglions lymphatiques voisins ;
Stade 4 - la tumeur se développe dans les organes voisins : le pancréas, gros vaisseaux de la cavité abdominale. Soit il existe des métastases au niveau des organes abdominaux (foie, péritoine, ovaires chez la femme).

Pronostic du cancer de l'estomac

Le pronostic est le plus favorable pour le cancer précoce et le stade 1 du processus tumoral, le taux de survie atteint 80 à 90 %. Aux stades 2-3, le pronostic dépend du nombre de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux et est directement proportionnel à leur nombre. Au stade 4, le pronostic est extrêmement défavorable et il ne peut y avoir d'espoir de guérison que si la tumeur est complètement retirée à la suite d'opérations prolongées.

Le cancer de l'estomac, contrairement à d'autres tumeurs malignes, est dangereux en raison du retour local de la maladie (rechute) à la fois dans les parois de l'organe retiré et dans la cavité abdominale elle-même. Le cancer gastrique métastase le plus souvent au foie et au péritoine (métastases d'implantation), aux ganglions lymphatiques de la cavité abdominale et moins souvent à d'autres organes (ganglions lymphatiques supraclaviculaires, ovaires, poumons). Les métastases sont des projections de la tumeur principale qui ont sa structure et sont capables de se développer, perturbant le fonctionnement des organes dans lesquels elles se développent. L'apparition de métastases est associée à la croissance naturelle de la tumeur : le tissu se développe rapidement, tous ses éléments ne sont pas suffisamment nourris, certaines cellules perdent leur connexion avec le reste, se détachent de la tumeur et pénètrent dans les vaisseaux sanguins, se propagent partout. le corps et pénètrent dans les organes dotés d'un réseau vasculaire petit et développé (foie, poumons, cerveau, os), s'y installent à partir de la circulation sanguine et commencent à se développer, formant des colonies-métastases. Dans certains cas, les métastases peuvent atteindre des tailles énormes (plus de 10 cm) et entraîner la mort des patients par intoxication par les déchets de la tumeur et par perturbation de l'organe.

Les rechutes de la maladie sont très difficiles à traiter et dans certains cas, des opérations répétées sont possibles.

Traitement du cancer de l'estomac

Dans le traitement du cancer de l'estomac, comme de tout autre cancer, la chirurgie est la principale et la seule méthode qui donne un espoir de guérison.

Il existe plusieurs options de chirurgie gastrique :

L'ablation d'une partie de l'organe - résection de l'estomac (distale - ablation de la section de sortie, proximale - ablation de la section la plus proche de l'œsophage), est réalisée respectivement pour les tumeurs exophytiques des sections antrales ou cardiaques de l'estomac.
- gastrectomie (du latin « gastr » - estomac, « ectomie » - ablation) - ablation de tout l'estomac avec formation ultérieure d'un « réservoir » à partir des anses de l'intestin grêle, réalisée pour les tumeurs du corps de l'estomac (partie médiane).
- Opérations prolongées combinées - avec ablation d'une partie des organes voisins impliqués dans la tumeur - pancréas, foie et autres.
- ablation d'une gastrostomie - la formation d'une ouverture dans l'estomac sur l'abdomen, est réalisée pour les tumeurs inamovibles qui gênent le passage des aliments, pour nourrir les patients, afin de soulager l'état du patient et de prolonger la vie.
- formation d'une anastomose de pontage entre l'estomac et les anses intestinales - création d'un chemin de contournement pour le passage des aliments, utilisé pour les tumeurs intraitables afin de prolonger la vie des patients.

Souvent, l'opération est complétée par un autre traitement antitumoral spécial :

En présence de métastases confirmées dans les ganglions lymphatiques (régionaux) voisins, le recours à la chimiothérapie préventive est obligatoire. La chimiothérapie est l'administration intraveineuse de produits chimiques toxiques afin de détruire les métastases microscopiques qui n'ont pas pu être détectées par l'œil lors d'une intervention chirurgicale.
- lorsque des métastases sont détectées dans d'autres organes (foie, poumons, péritoine, etc.), il est obligatoire de recourir à une chimiothérapie destinée à réduire la taille des métastases ou à les détruire complètement.

La radiothérapie pour le cancer de l'estomac n'est pas utilisée car l'estomac est mobile dans la cavité abdominale et les tumeurs de cet organe ne sont pas sensibles aux radiations. La radiothérapie peut être utilisée dans la période postopératoire, si la tumeur n'est pas complètement éliminée, les cellules tumorales sont déterminées dans la zone de résection lorsqu'elles sont examinées au microscope - irradiation de l'anastomose (anastomose formée) entre l'œsophage et les intestins.

L'automédication pour les tumeurs de l'estomac est inacceptable et dangereuse, car elle peut entraîner une perturbation complète du passage des aliments de l'estomac aux intestins - une sténose du pylore, qui à son tour conduit les patients à la mort de faim. Il ne vaut pas non plus la peine d'utiliser les soi-disant «remèdes populaires», notamment les plus toxiques, car nombre d'entre eux (pruche, chélidoine, chaga) peuvent provoquer un empoisonnement du corps et aggraver l'état des patients.

Seuls des soins médicaux opportuns et qualifiés, avec un traitement le plus précoce possible, peuvent garantir le rétablissement du patient.

Complications du cancer de l'estomac :

Le saignement d’une tumeur est une complication dangereuse qui peut entraîner très rapidement la mort du patient. Si des symptômes tels que des vomissements de « marc de café » - du sang noir coagulé ou des selles liquides noires apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin ou appeler une ambulance, surtout si ces symptômes s'accompagnent de douleurs abdominales, d'une accélération du rythme cardiaque, d'une peau pâle et d'un évanouissement.
- sténose pylorique (obstruction) - formation d'une obstruction provenant d'une tumeur à la sortie de l'estomac, bloquant complètement le passage normal des aliments dans le tractus gastro-intestinal. Les symptômes de la sténose pylorique sont les suivants : vomissements du contenu stagnant (1 à 2 jours avant la consommation de nourriture). Nécessite une intervention chirurgicale d’urgence.

La prévention

La prévention du cancer de l'estomac comprend une alimentation adéquate et nutritive, l'arrêt du tabac et un examen annuel opportun de l'estomac, en particulier pour les patients ayant des antécédents d'ulcères gastroduodénaux et de gastrite chronique.

Consultation avec un oncologue sur le cancer de l'estomac :

1. Question : Est-il possible de détecter le cancer de l’estomac à un stade précoce ?
Réponse : Oui, c'est possible. Par exemple, au Japon, la proportion de cancers de l'estomac précoces est de 40 %, alors qu'en Russie, il n'y en a pas plus de 10 %. Le plus souvent, les cancers précoces sont détectés lors de l'examen d'une autre pathologie concomitante. La clé pour identifier les cancers précoces est un examen endoscopique annuel de l'estomac - FGDS par un spécialiste expérimenté, dans une clinique dotée d'un bon équipement.

2. Question : Quels sont les résultats du traitement du cancer de l’estomac précoce ?
Réponse : Le traitement des cancers précoces est presque de 100 %. Les opérations sont réalisées par voie endoscopique - via un fibrogastroscope utilisant un équipement spécial. Seule la muqueuse gastrique contenant la tumeur est retirée. De telles opérations ne peuvent être réalisées que pour les cancers précoces ; pour toutes les autres formes de cancer, la chirurgie abdominale est indiquée.

3. Question : Quels sont les résultats du traitement du cancer gastrique avancé ?
Réponse : le pronostic de survie n'est plus ou moins favorable que si la totalité de la tumeur et les métastases sont éliminées à la suite d'opérations prolongées, mais même dans ce cas, une rechute de la maladie est possible.

Oncologue Natalya Yurievna Barinova

Quel que soit le type de plaie et l’ampleur de la perte tissulaire, la cicatrisation de toute plaie comprend certaines phases qui se chevauchent dans le temps et ne peuvent être clairement délimitées. La division en phases est basée sur les principaux changements morphologiques au cours du processus de réparation.

Dans une présentation ultérieure, nous utiliserons une taxonomie qui comprend trois phases principales :

phase inflammatoire ou exsudative, comprenant l'arrêt du saignement et le nettoyage de la plaie ;
phase proliférative, couvrant le développement du tissu de granulation ;
phase de différenciation, comprenant la maturation, la formation de cicatrices et l'épithélialisation.

En pratique, les trois phases de cicatrisation sont abrégées en phases de purification, granulation et épithélialisation.

Phase inflammatoire (exsudative)

La phase inflammatoire (exsudative) commence dès le moment de la blessure et dure environ trois jours dans des conditions physiologiques. Les premières réactions vasculaires et cellulaires consistent en l'arrêt du saignement et de la coagulation du sang et prennent fin au bout d'une dizaine de minutes.

En raison de la vasodilatation et de l'augmentation de la perméabilité capillaire, une exsudation accrue du plasma sanguin dans l'espace intercellulaire se produit. En conséquence, la migration des leucocytes vers la zone de la plaie est stimulée, principalement des granulocytes neutrophiles et des macrophages, dont la fonction est de protéger contre les infections et de nettoyer la plaie principalement par phagocytose. En même temps, ils libèrent des substances médiatrices biologiquement actives qui stimulent les cellules impliquées dans la phase suivante. Dans ce cas, les macrophages jouent un rôle clé. Leur présence en quantité suffisante est essentielle à la réussite de la cicatrisation des plaies.

Au cours du processus complexe d’agrégation plaquettaire, le système de coagulation sanguine est activé. La coagulation progressive du sang (cascade de coagulation), dans laquelle plus de 30 facteurs différents sont impliqués, conduit à la formation d'un réseau de fibrine insoluble de fibrinogène. Un caillot se forme qui arrête le saignement, recouvre la plaie et la protège d'une nouvelle contamination bactérienne et d'une perte de liquide.

Le saignement est arrêté uniquement dans la zone de la plaie afin que le corps ne soit pas sujet à des complications thrombotiques. La capacité fibrinolytique contrôle le système de coagulation sanguine.

Réactions inflammatoires

L'inflammation ou inflammation est une réaction protectrice complexe de l'organisme face à l'influence d'une grande variété de facteurs dommageables d'origine mécanique, physique, chimique ou bactérienne. Son objectif est d'éliminer ou d'inactiver ces facteurs dommageables, de nettoyer les tissus et de créer les conditions préalables à des processus de prolifération ultérieurs.

Ainsi, des processus inflammatoires se produisent dans n'importe quelle plaie, y compris les plaies fermées. Ils s'intensifient avec une plaie ouverte, toujours sujette à une contamination bactérienne, et il est nécessaire d'éliminer les micro-organismes et détritus infiltrés, ainsi que les autres corps étrangers.

L'inflammation se caractérise par quatre symptômes :

Rougeur (Rubor)

Augmentation de la température (Calor)

Tumeur

Douleur (douleur)

Les artérioles, qui se sont rétrécies peu de temps après une blessure, se dilatent sous l'influence de substances vasoactives telles que l'histamine, la sérotonine et la kinine. Cela entraîne une augmentation du flux sanguin dans la zone de la plaie et une augmentation du métabolisme local nécessaire à l'élimination des facteurs dommageables. Cliniquement, le processus se manifeste par une rougeur et une augmentation de la température autour du site de l'inflammation.

Dans le même temps, en raison de la vasodilatation (vasodilatation), la perméabilité vasculaire augmente avec l'épanchement plasmatique dans l'espace intercellulaire. Le premier pic d'exsudation survient environ 10 minutes après l'apparition de la plaie, le second environ une à deux heures plus tard.

L'enflure apparaît à l'extérieur comme une tumeur, dans la formation de laquelle une circulation sanguine lente joue également un rôle, ainsi qu'une acidose locale (un déplacement de l'équilibre acido-basique vers le côté acide) dans la zone de la plaie. On pense actuellement que l'acidose locale améliore les processus cataboliques et qu'une augmentation du volume de liquide tissulaire permet de diluer les produits toxiques de la dégradation des tissus et de l'activité bactérienne.

La douleur dans la zone de la plaie se développe en raison de l'exposition des terminaisons nerveuses et du développement d'un œdème, ainsi que sous l'influence de certains produits du processus inflammatoire, tels que la bradykinine. Une douleur intense peut entraîner une limitation fonctionnelle (functio laesa).

Phagocytose et protection contre les infections

Environ 2 à 4 heures après la blessure, dans le cadre de réactions inflammatoires, les leucocytes commencent à migrer vers la zone de la plaie, ce qui effectue la phagocytose des détritus, des corps étrangers et des micro-organismes.

Dans la phase initiale de l'inflammation, les granulocytes neutrophiles prédominent, qui libèrent dans la plaie diverses substances favorisant l'inflammation, les cytokines (TNF-oc et interleukine), les bactéries phagocytantes, et sécrètent également des enzymes digérant les protéines (protéases) qui détruisent composants endommagés et morts de la matrice extracellulaire. Cela permet un nettoyage initial de la plaie.

Après environ 24 heures, les monocytes arrivent dans la zone de la plaie lors de la dégranulation. Ils se différencient en macrophages, qui effectuent le processus de phagocytose et ont également une influence décisive sur le processus de sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance.

La migration des leucocytes s'arrête dans un intervalle de temps d'environ 3 jours, lorsque la plaie devient « propre » et que la phase inflammatoire prend fin. En cas d'infection, la migration des leucocytes se poursuit et la phagocytose augmente. Cela conduit à un ralentissement de la phase inflammatoire et donc à une augmentation du temps de cicatrisation des plaies.

Les phagocytes remplis de détritus et les tissus détruits forment du pus. La destruction du matériel bactérien à l’intérieur des cellules phagocytaires ne peut se produire qu’avec l’aide de l’oxygène ; C'est pourquoi un apport adéquat d'oxygène à la zone de la plaie est si important pour se protéger contre l'infection.

Le rôle dominant des macrophages

Aujourd’hui, il est considéré comme fermement établi que la cicatrisation des plaies est impossible sans le fonctionnement des macrophages. La plupart des macrophages proviennent de monocytes hématogènes dont la différenciation et l'activation en macrophages se produisent dans la zone de la plaie.

Attirées par des irritants chimiques sous forme de toxines bactériennes, ainsi que par une activation supplémentaire par les granulocytes neutrophiles, les cellules migrent du sang circulant vers la plaie.

Dans le cadre de leur activité phagocytose, qui est associée au degré maximum d'activation cellulaire, les macrophages ne se limitent pas à l'attaque directe des micro-organismes, ils contribuent également au transfert des antigènes vers les lymphocytes. Les antigènes capturés par les macrophages et partiellement détruits sont transférés aux leucocytes sous une forme facilement reconnaissable.

De plus, les macrophages sécrètent des cytokines qui favorisent l'inflammation (interleukine-1, IL-1 et facteur de nécrose tumorale a, TNF-a)

et divers facteurs de croissance (EGF = facteur de croissance épidermique, PDGF = facteur de croissance dérivé des plaquettes, et TGF-a et -p = facteur de croissance transformant a et p).

Ces facteurs de croissance sont des polypeptides qui influencent les cellules impliquées dans la cicatrisation des plaies de diverses manières : ils attirent les cellules et augmentent leur flux dans la zone de la plaie (chimiotaxie), stimulent la prolifération des cellules et peuvent également provoquer une transformation cellulaire.

Phase proliférative

Au cours de la deuxième phase de cicatrisation de la plaie, la prolifération cellulaire prédomine, visant à restaurer le système vasculaire et à combler le défaut avec du tissu de granulation.

Cette phase commence environ le quatrième jour après l'apparition de la plaie, mais les conditions préalables sont déjà créées lors de la phase inflammatoire-exsudative. Les fibroblastes intacts des tissus environnants peuvent migrer dans le caillot de fibrine et le réseau de fibrine formés lors de la coagulation sanguine et les utiliser comme matrice temporaire ; les cytokines et les facteurs de croissance déjà libérés stimulent et régulent la migration et la prolifération des cellules responsables de la formation de nouveaux vaisseaux. et des tissus.

Formation de nouveaux vaisseaux et vascularisation (angiogenèse)

Sans nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir suffisamment de sang, d’oxygène et de nutriments à la zone de la plaie, la cicatrisation ne peut pas progresser. La formation de nouveaux vaisseaux commence à partir de vaisseaux sanguins intacts au bord de la plaie.

Grâce à la stimulation par des facteurs de croissance, les cellules de la couche épithéliale tapissant les vaisseaux sanguins (appelées dans ce cas endothélium) acquièrent la capacité de détruire leur membrane basale, de se mobiliser et de migrer dans les tissus et le caillot de fibrine entourant la plaie. Au cours de divisions cellulaires ultérieures, elles forment une formation en forme de tube, qui se divise à nouveau à son extrémité, qui ressemble à un rein. Les bourgeons vasculaires individuels se développent les uns vers les autres et se connectent pour former des boucles vasculaires capillaires, qui à leur tour continuent de se ramifier jusqu'à ce qu'elles rencontrent un vaisseau plus grand dans lequel elles pourraient s'écouler.

Une plaie bien alimentée est extrêmement riche en vaisseaux sanguins. La perméabilité des capillaires nouvellement formés est également supérieure à celle des autres capillaires, ce qui permet de maintenir un métabolisme accru dans la plaie. Cependant, ces nouveaux capillaires ont une faible résistance aux contraintes mécaniques, de sorte que la zone de la plaie doit être protégée des blessures. Avec la maturation ultérieure du tissu de granulation en tissu cicatriciel, les vaisseaux disparaissent.

Tissu de granulation

En fonction du temps de formation des vaisseaux, environ le quatrième jour après l'apparition de la plaie, le défaut commence à se remplir de nouveau tissu. Le tissu dit de granulation se développe, dans la construction duquel les fibroblastes jouent un rôle décisif.

Premièrement, ils produisent du collagène, qui forme des fibres à l’extérieur des cellules et donnent de la force aux tissus, et deuxièmement, ils synthétisent également des protéoglycanes, qui forment la substance fondamentale gélatineuse de l’espace extracellulaire.

Les fibroblastes fusiformes proviennent principalement de tissus locaux. Ils sont attirés par le mécanisme de chimiotaxie. Leur substrat nutritif est constitué d'acides aminés, qui se forment lorsqu'un caillot sanguin est détruit par les macrophages. Parallèlement, les fibroblastes utilisent le réseau de fibrine formé lors de la coagulation sanguine comme matrice pour la construction du collagène. La relation étroite entre les fibroblastes et le réseau de fibrine a conduit dans le passé à suggérer que la fibrine est convertie en fibrinogène. En fait, à mesure que les structures de collagène se développent, le réseau de fibrine est détruit et les vaisseaux bloqués s'ouvrent à nouveau. Ce processus, contrôlé par l’enzyme plasmine, est appelé fibrinolyse.

Ainsi, les fibroblastes migrent vers la zone de la plaie lorsque des acides aminés provenant de caillots sanguins dissous y apparaissent et que les détritus disparaissent. Si des hématomes, des tissus nécrotiques, des corps étrangers et des bactéries sont présents dans la plaie, la migration des fibroblastes est retardée. Ainsi, le degré de développement de la granulation est directement lié au volume des caillots sanguins et à l’intensité de l’inflammation, y compris le nettoyage de la plaie par les propres forces de l’organisme en utilisant le mécanisme de la phagocytose.

Bien que les fibroblastes soient généralement considérés comme un « type cellulaire uniforme », il est important, du point de vue de la cicatrisation des plaies, qu’ils diffèrent par leur fonction et leur réponse. La plaie contient des fibroblastes d'âges différents, qui diffèrent à la fois par leur activité sécrétoire et par leur réponse aux facteurs de croissance. Lors de la cicatrisation, certains fibroblastes se transforment en myofibroblastes, qui resserrent la plaie.

Caractéristiques du tissu de granulation.

Le tissu de granulation peut être considéré comme un tissu primitif temporaire ou comme un organe qui ferme « définitivement » la plaie et sert de « lit » pour une épithélisation ultérieure. Après avoir rempli ces fonctions, il se transforme progressivement en tissu cicatriciel

Le nom « granulation » a été introduit en 1865 par Billroth et est dû au fait qu'au fur et à mesure que le tissu se développe, des grains rouge clair, vitreux et transparents (latin Granula) sont visibles à sa surface. Chacun de ces grains correspond à un arbre vasculaire avec de nombreuses fines boucles capillaires apparues lors de la formation de nouveaux vaisseaux. De nouveaux tissus se forment au niveau de ces boucles.

Avec une bonne granulation, les grains augmentent en taille avec le temps et augmentent également en nombre, de sorte qu'avec le temps, une surface rouge orangé, humide et brillante apparaît. Cette granulation indique une bonne cicatrisation. Au contraire, le fait que les processus de cicatrisation soient devenus irréguliers et prolongés est mis en évidence par des granulations recouvertes d'un enduit gris, d'aspect pâle et spongieux ou de couleur bleuâtre.

Phase de différenciation et de restructuration

Entre le 6ème et le 10ème jour environ, commence la maturation des fibres de collagène. La plaie se contracte, le tissu de granulation devient de plus en plus pauvre en eau et en vaisseaux sanguins et se transforme en tissu cicatriciel. Après cela, l’épithélialisation complète le processus de cicatrisation. Ce processus implique la formation de nouvelles cellules épidermiques par mitose et migration cellulaire principalement à partir des bords de la plaie.

Contraction de la plaie

La contraction de la plaie en rapprochant les zones de tissus non endommagés les unes des autres conduit au fait que la zone de « réparation incomplète » est rendue aussi petite que possible et que la plaie se ferme spontanément. Ce procédé est d'autant plus efficace que la mobilité de la peau par rapport aux tissus sous-jacents est grande.

Contrairement aux idées précédentes, selon lesquelles la contraction de la plaie était provoquée par le plissement des fibres de collagène, on sait aujourd'hui que ce plissement ne joue qu'un rôle secondaire. Les fibroblastes du tissu de granulation sont en grande partie responsables de la contraction qui, après avoir accompli leur fonction sécrétoire, se transforment partiellement en fibrocytes (forme inactive des fibroblastes) et partiellement en myofibroblastes.

Le myofibroblaste ressemble aux cellules musculaires lisses et, comme elles, contient l'actomyosine, une protéine contractile musculaire. Les myofibroblastes se contractent et les fibres de collagène se contractent simultanément. En conséquence, le tissu cicatriciel rétrécit et tire le tissu cutané vers le bord de la plaie.

Épithélialisation

Les plaies fermées avec peau marquent l'achèvement du processus de guérison et les processus d'épithélisation sont étroitement liés à la granulation de la plaie. D'une part, des signaux chimiotactiques émanent du tissu de granulation, dirigeant la migration de l'épithélium marginal ; d'autre part, les cellules épithéliales ont besoin d'une surface lisse et humide pour leur migration. La réépithélialisation est également un processus complexe, basé sur une mitose accrue dans la couche basale de l'épiderme et la migration de nouvelles cellules épithéliales depuis le bord de la plaie.

Mitose et migration

Les cellules métaboliquement actives de la couche basale, capables de participer au processus de cicatrisation des plaies, ont apparemment un potentiel illimité de division mitotique, qui, dans des conditions normales, est supprimée par des inhibiteurs spécifiques des tissus, appelés Kaylons, mais en cas de dommage se manifeste dans toute l’étendue de ses pouvoirs. Ainsi, si, après une lésion de l'épithélium, le niveau extracellulaire de Kaylons chute fortement en raison de la perte de nombreuses cellules productrices de Kaylons dans la zone de la plaie, une activité mitotique proportionnellement élevée des cellules de la couche basale apparaît et le processus de prolifération cellulaire nécessaire à la fermeture du défaut est déclenchée.

La migration cellulaire a également ses propres caractéristiques. Alors qu'au cours de la maturation physiologique de l'épiderme, les cellules migrent de la couche basale vers la surface de la peau, le remplacement cellulaire réparateur se produit en déplaçant les cellules horizontalement vers le bord opposé de la plaie. L'épithélisation, venant du bord de la plaie, commence immédiatement à partir du moment où l'intégrité de l'épiderme est rompue. Les cellules épithéliales séparées les unes des autres, en raison de mouvements amiboïdes actifs, rappelant les mouvements des cellules unicellulaires, rampent les unes vers les autres, essayant de combler l'écart.

Toutefois, cela n’est possible qu’en cas de blessures superficielles. Dans toutes les autres plaies cutanées, la migration de l'épithélium du bord de la plaie est associée au remplissage du défaut tissulaire avec du tissu de granulation, car les cellules épithéliales ne montrent aucune tendance à descendre dans la dépression ou le cratère de la plaie - elles ne peuvent que ramper. le long d'une surface lisse et plane.

La migration des cellules situées en bordure ne se fait pas de manière uniforme, mais par étapes, probablement liées à l'état de granulation de la plaie. La croissance initiale de l'épithélium marginal est suivie d'une phase d'épaississement de l'épithélium monocouche d'origine dû à la poussée des cellules les unes sur les autres. À partir de ce moment, les revêtements épithéliaux rapidement multicouches deviennent plus résistants et plus denses.

Caractéristiques de la réépithélialisation

Selon le schéma de régénération physiologique, seules les abrasions cutanées superficielles guérissent, tandis que la régénération est complètement complète et ne diffère pas du tissu d'origine. Dans le cas d'autres plaies cutanées, comme mentionné ci-dessus, la perte de tissu qui en résulte est remplacée par la migration de cellules du bord de la plaie et des restes de peau restants. Le résultat d'une telle réépithélialisation n'est pas un remplacement cutané à part entière, il s'agit d'un tissu de remplacement mince et pauvre en vaisseaux, dépourvu de composants essentiels de la peau, tels que les glandes et les cellules pigmentaires, et ne possédant pas certaines propriétés importantes de la peau. la peau, par exemple, une richesse suffisante en terminaisons nerveuses

La fibrine est une protéine insoluble produite en réponse à un saignement et constitue le principal composant d'un caillot sanguin lors de la coagulation sanguine. La fibrine est une substance protéique solide constituée de longs brins fibreux ; il est formé de fibrinogène, une protéine soluble produite par le foie et présente dans le plasma sanguin. Lorsque des lésions tissulaires entraînent un saignement, le fibrinogène présent dans la plaie est converti en fibrine par l'action de la thrombine, une enzyme de coagulation. Les molécules de fibrine se combinent ensuite pour former de longs brins de fibrine qui enchevêtrent les plaquettes, créant une masse spongieuse qui durcit et se contracte progressivement pour former un caillot sanguin. Ce processus d'épaississement est stabilisé par une substance appelée facteur de stabilisation de la fibrine, ou facteur XIII.

La fibrine joue un rôle très important dans le processus inflammatoire. Il se forme dès que le fibrinogène entre en contact avec un tissu détruit ou endommagé - avec la thrombokinase tissulaire libérée par celui-ci ou avec les peptides mentionnés ci-dessus, qui se forment ou sont libérés au début de la réaction inflammatoire. Lorsque la fibrine coagule, les substances toxiques sont enfermées dans un caillot, ce qui empêche leur propagation dans le corps à un stade précoce de l'inflammation. Cette réaction, appelée « fixation », lors des processus inflammatoires aigus, se produit avant même le développement de la leucocytose et constitue un mécanisme biologique important pour protéger les organes du corps contre les inondations, leurs agents pathogènes, leurs toxines, etc. phénomène adaptatif; les changements négatifs locaux représentent un moindre mal et sont acceptables dans un souci de protection des organes internes vitaux.

La formation de fibrine insoluble complique considérablement et même arrête la circulation sanguine locale dans le foyer inflammatoire. Cela entraîne un gonflement et une douleur. Les dommages causés aux tissus et la perturbation de leurs fonctions sont ensuite éliminés, si possible, par des processus réparateurs. Ces processus sont facilités à leurs débuts par les enzymes protéolytiques de l'organisme, en particulier la plasmine, qui liquéfient les exsudats épais et visqueux et provoquent la dépolymérisation de la fibrine. Même au début de l’inflammation, ces enzymes ont un effet inhibiteur.

Lors de la conversion mentionnée ci-dessus du fibrinogène en fibrine, les enzymes tryptiques, situées immédiatement sur le site de l'inflammation, agissent déjà comme inhibiteurs de la réaction inflammatoire. Au niveau biochimique, cela se manifeste par l'inhibition de la polymérisation des molécules de fibrinogène en molécules de fibrine. Ainsi, la fonction de ces protéases est de liquéfier le matériau en décomposant la fibrine et d'autres grosses molécules protéiques en peptides et acides aminés solubles plus courts, et d'inhiber la formation de macromolécules peu solubles ou insolubles.

Des expérimentations animales ont montré que l'introduction de protéases de l'extérieur avant le début de la réaction inflammatoire empêche complètement son développement ou du moins la réduit à une légère irritation à court terme. Cela signifie que l'utilisation prophylactique d'enzymes tryptiques ou de papainases arrête dans la plupart des cas le développement de l'inflammation dès le début et l'empêche pratiquement. Ceci est également prouvé par des études histochimiques. Des doses prophylactiques d'enzymes administrées 3 à 4 minutes après le début de l'irritation inflammatoire conduisent au fait que la formation de fibrine intercellulaire et intra-artérielle est nettement inférieure à celle du contrôle.

En examinant la littérature, il semble étrange que les chercheurs aient attaché si peu d'importance à l'effet antipolymérisant des protéases dans les processus inflammatoires et dégénératifs. Le dépôt immédiat de fibrine est l’une des réactions protectrices les plus importantes de l’organisme : il crée une barrière continue autour de la source du dommage et l’isole ainsi. En plus de remplir cette fonction protectrice, la fibrine sert ensuite de substrat aux cellules du tissu conjonctif impliquées dans la régénération. La formation de tissu cicatriciel, de chéloïde ou de dépôt excessif de collagène inutile dépend largement de la formation locale de fibrine et de la durée de sa persistance.

Selon Astrup, la fibrine se forme en quantités nécessaires et suffisantes pour le processus de guérison. Cependant, des difficultés et des complications parfois graves surviennent si de la fibrine se forme et se dépose en excès. Astrup écrit : « La fibrinolyse est un processus relativement lent. Il faut donc penser que la nécessité d'assurer la dissolution de la fibrine formée à un certain moment et dans certaines circonstances pose un problème sérieux pour un organisme vivant. Une fibrinolyse retardée peut être à l’origine d’un certain nombre de processus pathologiques.

La quantité de fibrine nécessaire à une fin ou à une autre dépend de facteurs de coagulation tels que la prothrombine, les plaquettes, la thrombokinase tissulaire ou le fibrinogène. Les facteurs qui inhibent la coagulation sanguine sont les protéases, en particulier la plasmine.

La perturbation du système hémostatique, entraînant une réduction de la formation de fibrine, est associée à un certain nombre de dangers. Si le foyer n'est pas suffisamment isolé, l'inflammation commence à se propager ; la cicatrisation de la plaie est perturbée - elle guérit par « intention secondaire » avec la formation d'une grande quantité de tissu cicatriciel ; Si le mécanisme de coagulation du sang est perturbé, des saignements peuvent survenir. Si l'équilibre dynamique du système est modifié dans la direction opposée, c'est-à-dire que la fibrine se forme en excès, ce qui arrive plus souvent, cela entraîne des symptômes d'inflammation particulièrement prononcés - gonflement plus étendu, douleur plus aiguë, arrêt complet de la circulation sanguine, ainsi que en raison de la compression des vaisseaux sanguins et de leur colmatage par des microthrombus, ainsi que d'un retard de phagocytose, d'une mort cellulaire accrue et d'une guérison ultérieure. Si cette condition se prolonge et que la fibrinolyse est lente ou commence trop tard, une nécrose de grandes zones se produit et la guérison est lente, avec une formation excessive de tissu cicatriciel. La circulation sanguine dans la lésion se détériore, ce qui entraîne un dysfonctionnement des tissus. Les résultats possibles sont l'ischémie et le risque de thrombose ; les dépôts de fibrine et les cicatrices sur l'endothélium artériel prédisposent à la formation de plaques et d'athéromes.

Le fibrinogène est supérieur à la normale : qu'est-ce que cela signifie ? Le fibrinogène est une protéine dissoute dans le plasma sanguin. En passant par le foie, il n’est plus insoluble, ce qui permet la formation de caillots sanguins, évitant ainsi des pertes sanguines importantes. Le fibrinogène est d'une grande importance dans la coagulation sanguine, aide à combattre la microflore pathogène et bloque certaines enzymes. La violation des niveaux de fibrinogène peut entraîner diverses maladies, voire la mort. Un fibrinogène élevé peut revenir à des niveaux normaux, tout comme une diminution du fibrinogène.

Pourquoi le fibrinogène est-il nécessaire et comment le déterminer ?

La teneur en fibrinogène dépend non seulement du fonctionnement du foie, mais également d'autres facteurs. Cette protéine n'est activée que par l'action de la thrombine au stade final de la coagulation sanguine. Au cours de ce processus, la fibrine est transformée en un monomère qui, avec un certain facteur de coagulation, devient de la fibrine polymère et permet au caillot sanguin de se sceller sur la paroi vasculaire endommagée. La fibrine est progressivement décomposée en composants nettement plus petits qui sont métabolisés dans l'organisme. Le plasma sanguin sans la fibrine qu'il contient devient incapable de coaguler.

La norme de fibrinogène pour les adultes est de 2 à 4 g/l, pour les femmes enceintes - moins de 6 g/l, pour les nouveau-nés - de 1,3 à 3 g/l.

La détermination du taux de fibrinogène dans le sang est effectuée à l'aide d'une analyse biochimique au cours de laquelle le sang doit être prélevé dans une veine.

Pour obtenir les résultats les plus précis de cet examen, les règles suivantes doivent être respectées :

Refusez de manger 6 à 8 heures avant l'intervention. Arrêtez de prendre des médicaments qui affectent la coagulation du sang. Cela ne peut être fait que lorsqu'il est nécessaire de vérifier l'efficacité des médicaments anticoagulants. Il n'est pas recommandé de surcharger 1 à 2 heures avant le prélèvement sanguin.

La détection des taux de fibrinogène peut être nécessaire dans les situations suivantes :

en présence de maladies associées au système cardiovasculaire avec altération du flux sanguin ; avec saignement excessif et faible capacité de coagulation du sang; dans la période précédant la chirurgie ; en train de porter un enfant; en présence d'une pathologie hépatique; pendant les processus infectieux; en présence de blessures ou de brûlures affectant de grandes zones de la peau.

Pourquoi le fibrinogène est-il si important ? Il est nécessaire à la coagulation sanguine normale et il est particulièrement important de respecter la norme pendant la grossesse et les interventions chirurgicales.

Fonctions du fibrinogène

Quelles sont les principales fonctions du fibrinogène dans le corps humain ?

Les processus de coagulation sont déclenchés par des lésions tissulaires. Cela forme un caillot sanguin, empêchant la perte de sang. La protéine étudiée est impliquée dans le processus de coagulation : se transformant en fibrine insoluble, elle forme des fibres solides qui cicatrisent la plaie. Si un processus inflammatoire se produit, le caillot se transforme en thrombus. Si un caillot sanguin détaché se propage dans les vaisseaux sanguins, il peut les obstruer et entraîner la mort. C'est précisément la raison du maintien de l'équilibre homéostatique du fibrinogène et de la fibrine l'un par rapport à l'autre.

De plus, le fibrinogène est capable de détecter, surveiller et gérer les processus inflammatoires. Tout dommage est suivi d'une réaction, ou plutôt d'un complexe de réactions visant à guérir la zone touchée et à restaurer les fonctions le plus rapidement possible. Ces processus vous permettent de maintenir l'homéostasie grâce à l'inflammation. Divers changements dans l'état du corps déterminent la phase aiguë du processus inflammatoire. Le fibrinogène est non seulement un composant important de la coagulation sanguine, mais favorise également la formation de fibrinopeptides, qui ont un effet anti-inflammatoire. En outre, cette protéine sanguine offre une protection contre la pénétration de micro-organismes, favorise la régénération rapide des tissus et la restauration de l'homéostasie.

Raisons pour lesquelles cette protéine augmente et comment la réduire

Une teneur normale en fibrine permet au sang de coaguler dans les limites normales.

Un taux élevé de fibrinogène dans le sang est généralement le signe des affections suivantes :

inflammation – une réaction non spécifique à des micro-organismes pathogènes ; néoplasmes; infarctus aigu du myocarde; circulation cérébrale altérée; maladies du système vasculaire périphérique; divers types de blessures.

Une augmentation du taux de fibrinogène dans le sang peut provoquer le développement d'une thrombose, ce qui menace le développement de maladies cardiovasculaires.

Les médicaments qui abaissent le taux de fibrinogène dans le sang ne peuvent être prescrits que par un spécialiste, en utilisant les doses requises, qui dépendent des caractéristiques individuelles du patient. Parfois, le traitement consiste à éliminer la cause plutôt que les conséquences.

En règle générale, la réduction du fibrinogène est rarement nécessaire et uniquement chez certains groupes de personnes.

Le plus souvent, la concentration de fibrinogène est réduite à l'aide des médicaments suivants :

Anticoagulants. Préparations contenant de l'héparine ou des substances de faible composition moléculaire (Clexane par exemple). Fibrinolytiques. Avant d'utiliser ces médicaments, un examen diagnostique approfondi doit être effectué, car les fibrinolytiques peuvent provoquer des effets indésirables. C'est pourquoi ils sont prescrits extrêmement rarement et uniquement en milieu hospitalier. Agents antiplaquettaires. Ce groupe de médicaments contient de l'acide acétylsalicylique (par exemple, Cardiomagnyl ou Aspirin et autres). Si le fibrinogène dans le sang augmente, il peut alors réduire le niveau surestimé et arrêter la coagulation sanguine excessive. Il est recommandé d'inclure les graisses animales contenant du cholestérol dans l'alimentation du patient. Les médicaments vitaminés avec un traitement prolongé peuvent avoir un effet positif sur le niveau de protéines, ce qui normalise le fibrinogène.

Comment réduire un taux élevé de fibrinogène ?

À la maison, vous pouvez inclure les produits suivants dans votre alimentation :

fruits et légumes crus;

chocolat noir; boissons aux canneberges; cacao et fruits de mer.

Parmi les méthodes traditionnelles, les décoctions à base de plantes ont un effet bénéfique, mais elles ne peuvent être prises qu'après consultation du médecin traitant, qui vous indiquera comment réduire le fibrinogène. Il est également recommandé de doser l’activité physique et de réguler les tensions musculaires.

Diminution des niveaux de fibrinogène

Une diminution du niveau de cette protéine entraînera l'incapacité du corps à arrêter le saignement, et il existe également une forte probabilité qu'un saignement spontané se produise.

Les niveaux réduits de fibrinogène sont divisés en 2 types :

Fibrinogène réduit, causé par des facteurs chroniques tels que des carences congénitales dans lesquelles très peu de protéines sont produites, des lésions hépatiques, une mauvaise alimentation - des régimes alimentaires mal choisis, par exemple.

Consommation rapide de cette protéine dans l'organisme, transfusions sanguines importantes. Cette condition peut survenir avec une dysfibrinogénémie - une maladie causée par des facteurs génétiques, dans laquelle cette protéine est produite par le foie, mais n'est pas capable de remplir sa fonction (elle est trop stable et ne se transforme pas en fibrine dans certaines conditions). Cette maladie augmente le risque de thrombose et interfère avec la cicatrisation des plaies. Ce diagnostic est confirmé par des tests génétiques biochimiques pour le fibrinogène.

Seul le médecin a le droit de choisir les médicaments et les méthodes de traitement. Les experts fournissent également souvent une liste d'aliments susceptibles d'augmenter les niveaux de fibrinogène : pommes de terre et sarrasin, bananes et œufs et, bien sûr, les céréales. De plus, les décoctions d'achillée millefeuille et de millepertuis aident bien, mais cela doit également être convenu avec votre médecin.

Fibrinogène pendant la grossesse

En règle générale, lorsque vous attendez un bébé, le fibrinogène est supérieur à la normale et son niveau augmente particulièrement au cours du dernier trimestre.

Cependant, vous devez savoir que toute situation associée à des modifications des taux de fibrinogène peut affecter négativement le déroulement de la grossesse :

Si le fibrinogène est beaucoup plus élevé que la normale, des caillots sanguins peuvent se former, ce qui entraîne des complications, voire la mort. La thrombose se produit dans les vaisseaux placentaires, ce qui empêche l'oxygène de passer de la mère à l'enfant. L'apparition de l'hypoxie menace l'enfant d'anomalies du développement ou de mort. Si les niveaux de protéines sont réduits, une femme enceinte courra un risque accru de saignement. Cela conduit à un décollement placentaire prématuré ou, encore une fois, à la mort.

La composition sanguine pendant la grossesse est le principal indicateur du développement fœtal. S'il y a une grande différence par rapport à la norme, vous devez absolument consulter un médecin spécialiste. L'auto-traitement avec la médecine traditionnelle peut non seulement entraîner des complications, mais aussi la mort.

De plus, la normalisation du fibrinogène uniquement à l'aide de la nutrition est impossible : un traitement complexe est nécessaire, incluant des méthodes de traitement traditionnelles.

Sinon, les événements suivants peuvent se produire :

naissance prématurée; il existe également un risque de fausse couche ; diverses anomalies et autres complications pendant la grossesse.

Pendant la grossesse, l'accent doit être mis sur la santé de l'enfant. Le fibrinogène peut augmenter à n'importe quel trimestre de la grossesse. Vous pouvez réduire le fibrinogène de toute manière recommandée par votre médecin ; vous ne pouvez pas le faire vous-même. Pour les femmes enceintes, il est important d’ajuster leur alimentation et leur mode de vie.

Le plus souvent, une analyse biochimique visant à déterminer le niveau de fibrinogène est effectuée une fois par trimestre afin d'éviter l'apparition de complications.

Diagnostic et analyse

Tout d'abord, une analyse biochimique de cette protéine est utilisée pour déterminer la coagulation sanguine et la présence d'un processus inflammatoire.

De plus, la détermination du niveau de cette protéine est incluse dans une étude biochimique appelée « coagulogramme », qui permet également de déterminer la coagulation sanguine.

Cette analyse est requise :

pendant la grossesse; l'étude est importante pour diverses pathologies vasculaires, souvent associées à des thromboses, des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques.

Certaines règles doivent être respectées avant de passer le test, mais la nécessité d'arrêter de prendre certains médicaments est particulièrement urgente :

Héparine. Contraceptifs oraux. Médicaments contenant des œstrogènes.

Ils augmentent les niveaux de fibrinogène.

En outre, les femmes enceintes doivent se rappeler que le niveau de protéines dans le sang augmente au cours du dernier trimestre, lorsque le corps se prépare à diverses pertes de sang. Selon le même principe, le système de coagulation sanguine est activé après diverses interventions chirurgicales.

avec une concentration élevée d'héparine; anabolisants; androgène; acide valproïque; enzyme asparaginase.

Le plasma diffère du sérum par sa teneur en fibrinogène. C'est pourquoi le matériel pour diverses études est sélectionné à partir de citrate de sodium. Dans le cas contraire, lors des étapes de coagulation, des brins de fibrine insolubles se forment et l'analyse ne sera pas possible.

Vous ne devez en aucun cas vous soigner vous-même, car cela pourrait entraîner de graves complications. Pendant la grossesse, il est nécessaire de subir des examens réguliers et de passer tous les tests nécessaires, sinon vous pourriez mettre en danger non seulement votre santé, mais également celle de l'enfant. Dès les premiers symptômes de fluctuations du niveau de cette protéine, vous devriez consulter un médecin.