Entérocolite ulcéreuse nécrosante (pédiatrie). Entérocolite ulcéreuse-nécrosante chez les nouveau-nés - signes Manifestations cliniques, symptômes de l'entérocolite ulcéreuse

est une maladie inflammatoire de l'intestin chez les nouveau-nés, caractérisée par une nécrose de la paroi intestinale et le développement de symptômes qui l'accompagnent. Elle se manifeste par des signes d'occlusion intestinale et de péritonite, d'intoxication pouvant aller jusqu'à un état septique, ainsi que par le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. L'évolution est cyclique, les symptômes peuvent réapparaître. Les diagnostics sont cliniques et radiologiques, et une série de tests de laboratoire sont également effectués. Le traitement est pathogénétique et symptomatique et vise à éliminer l'obstruction intestinale, à corriger les troubles électrolytiques, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et d'autres manifestations. Si nécessaire, des interventions chirurgicales sont effectuées.

CIM-10

P77 Entérocolite nécrosante du fœtus et du nouveau-né

informations générales

Causes

L'étiologie de la maladie continue actuellement d'être étudiée par des spécialistes du domaine de la pédiatrie. L'aspect génétique joue un certain rôle, c'est-à-dire que la fréquence de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante chez les proches est significativement plus élevée. L'alimentation artificielle avec des préparations à osmolarité élevée augmente le risque de développer la maladie. Le lien entre la pathologie et les micro-organismes pathogènes a été prouvé, mais il n'existe aucune donnée sur un agent pathogène spécifique. E. coli, Klebsiella, staphylocoques et clostridies sont souvent détectés au cours de la maladie. La microflore opportuniste peut également contribuer au développement des symptômes de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante. Les micro-organismes endommagent non seulement directement les villosités de l'épithélium intestinal, mais augmentent également sa perméabilité.

Pathogénèse

Dans la pathogenèse de la maladie, une grande importance est accordée à une diminution de la fonction de barrière intestinale. Cela est dû en partie à la forte concentration de microflore pathogène ; l’âge gestationnel au moment de la naissance du bébé joue également un rôle. L'entérocolite ulcéreuse nécrosante se développe dans la plupart des cas chez les prématurés. De plus, tout dommage hypoxique provoque une redistribution du sang dans le corps de l’enfant avec un apport sanguin prédominant aux organes vitaux. L'ischémie intestinale entraîne la nécrose de sa paroi, qui est également l'un des principaux maillons de la pathogenèse. Quant à l'hypoxie, ses causes peuvent être une infection intra-utérine, des pathologies du placenta et du cordon ombilical, des malformations du système cardiovasculaire, etc.

Symptômes

L'entérocolite ulcéreuse nécrosante se développe par étapes. Premièrement, les symptômes d'indigestion alimentaire apparaissent sous la forme de régurgitations et d'un élargissement visuel de l'abdomen dû à un étirement excessif de l'estomac et des intestins. Vomissements possibles mêlés de bile, troubles respiratoires, notamment crises d'apnée. L'enfant devient léthargique et la température peut légèrement augmenter. Viennent ensuite les symptômes d’une occlusion intestinale. Les vomissements deviennent plus fréquents et un mélange de sang écarlate apparaît dans les selles. L'abdomen est considérablement distendu, la température est élevée. Les crises d'apnée deviennent également plus fréquentes et la saturation (saturation en oxygène dans le sang) diminue considérablement.

Si elle n'est pas traitée ou si elle évolue rapidement, l'entérocolite nécrosante ulcéreuse se manifeste par des symptômes de péritonite, sous la forme d'une perforation intestinale, généralement localisée dans l'iléon terminal. Un pneumopéritoine et des signes de septicémie sont détectés sous la forme d'une intoxication, d'une chute critique de la pression artérielle, etc. La réaction inflammatoire dans l'entérocolite nécrosante ulcéreuse est de nature systémique, de sorte que des signes de défaillance multiviscérale sont observés. La maladie se caractérise par une évolution cyclique, c'est-à-dire qu'après normalisation de l'état, des attaques répétées sont possibles.

Diagnostique

Les premiers signes de la maladie ne sont pas spécifiques et sont caractéristiques de nombreuses nosologies, notamment la maladie de Hirschsprung et d'autres anomalies du développement intestinal. De plus, la prématurité elle-même se manifeste souvent par des difficultés de nutrition entérale dues au sous-développement des fonctions sécrétoires et motrices du tractus gastro-intestinal. Un pédiatre peut suspecter une entérocolite ulcéreuse-nécrosante dès les premiers stades si l'enfant est né prématurément ou si une hypoxie est survenue au cours du développement intra-utérin ou de l'accouchement.

Un test de selles pour le sang occulte est également effectué, car les veines de sang écarlate ne sont pas encore détectées visuellement, mais des éléments cellulaires sont déjà présents en raison de microdommages à la paroi intestinale. Dès l’apparition des signes d’occlusion intestinale, le diagnostic devient plus évident :

• Une radiographie des organes abdominaux révèle des anses intestinales dilatées et une pneumatose de la paroi intestinale. La radiographie confirme le développement d'une péritonite, qui peut être suspectée par des ballonnements sévères en l'absence de remplissage gazeux des anses intestinales.
• Du sang est détecté dans les selles, bien que les selles puissent être absentes en raison d'une parésie et d'une obstruction intestinales.
• Une échographie des organes abdominaux permet de détecter des gaz ou des liquides dans la cavité abdominale et de détecter des points échogènes (zones de nécrose de la paroi intestinale). Ce signe est l'un des premiers à diagnostiquer à un stade précoce une entérocolite ulcéreuse nécrosante.
• Une prise de sang générale révèle des signes d'inflammation sous forme de leucocytose avec déplacement vers la gauche. Le taux de protéine C-réactive augmente de manière significative, c'est cet indicateur qui est généralement surveillé dans le temps afin de contrôler l'efficacité du traitement. L'entérocolite ulcéreuse-nécrosante se caractérise par de graves troubles électrolytiques sous forme d'hyponatrémie et d'acidose métabolique, ainsi que par des troubles des processus de coagulation sanguine pouvant aller jusqu'au syndrome CIVD. Souvent, un agent infectieux spécifique est identifié, qui ne joue pas toujours un rôle clé dans le développement du tableau clinique de la maladie, mais constitue un point important pour le choix des tactiques thérapeutiques.

Traitement de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante

Thérapie conservatrice

Le traitement de la maladie doit commencer dès le stade de la première suspicion d'entérocolite ulcéreuse nécrosante. La nutrition entérale est immédiatement interrompue et une décompression de l'estomac et des intestins est effectuée. L'administration préventive d'antibiotiques à large spectre est possible. L'enfant a besoin d'une assistance respiratoire. Un mode couve est requis en réanimation, la ventilation mécanique est réalisée selon les indications. Le traitement syndromique de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante implique la correction des troubles électrolytiques et de l'exicose, inévitables en cas d'occlusion intestinale. La prévention du syndrome CIVD est nécessaire. Dans la plupart des cas, le début rapide du traitement permet de se limiter aux méthodes conservatrices.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante est indiqué si des signes cliniques et radiologiques de péritonite sont détectés à la suite d'une perforation de la paroi intestinale. La zone nécrotique de l'intestin doit être enlevée. L'opération est également indiquée si les mesures thérapeutiques sont inefficaces, c'est-à-dire si les symptômes cliniques persistent, des signes de choc apparaissent et qu'il n'y a pas de tendance positive aux analyses de sang. La question du délai de retour à la nutrition entérale est décidée individuellement.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la maladie est douteux. En règle générale, l’état du patient se normalise après un diagnostic et un traitement opportuns. Cependant, une évolution rapide de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante est possible, notamment en présence de facteurs prédisposants ou d'une extrême prématurité de l'enfant. La mortalité, selon diverses sources, varie de 10 à 40 %. De plus, si une opération a été réalisée et que la zone réséquée était assez étendue, le syndrome du « côlon court » se développe. Les statistiques montrent que c’est l’entérocolite ulcéreuse nécrosante qui est dans la plupart des cas à l’origine de cette complication postopératoire, qui réduit considérablement la qualité de vie de l’enfant, et souvent sa durée, puisque l’absorption des aliments est altérée de manière significative et irréversible.

Description:

Les nouveau-nés nécrosants sont une maladie inflammatoire non spécifique provoquée par des agents infectieux dans le contexte d'une immaturité des mécanismes de défense locaux et/ou de lésions hypoxiques-ischémiques de la muqueuse intestinale, sujette à la généralisation avec le développement d'une réponse inflammatoire systémique. Selon la définition de D. Cloherty (2002), la NEC est un syndrome intestinal nécrosant aigu d'étiologie inconnue.

Le développement intensif de la néonatologie et de la réanimation a permis de survivre aux enfants nés très prématurément, qui ont souffert d'hypoxie lors de l'accouchement et présentaient des signes d'infection intra-utérine ou intrapartum, ainsi qu'à ceux nés avec de graves malformations congénitales du tractus gastro-intestinal et/ou du système cardiovasculaire. . La grande majorité de ces bébés (90 %) sont prématurés et pèsent moins de 1 500 g. C’est pourquoi la NEC est appelée « maladie de la prématurité survivante ».

Au cours de la période néonatale, la NEC survient dans 2 à 16 % des cas, en fonction de l'âge gestationnel, dont environ 80 % chez les prématurés de faible poids à la naissance. Chez les prématurés, la NEC survient dans 10 à 25 % des cas. L'incidence de la NEC chez les nouveau-nés, selon divers auteurs, varie de 0,3 à 3 pour 1 000 enfants. Le taux de mortalité est significativement plus élevé dans le groupe des nouveau-nés prématurés, chez les enfants atteints du syndrome de retard de croissance intra-utérin et varie de 28 à 54 %, et après des interventions chirurgicales - 60 %, malgré les efforts conjoints intenses des néonatologistes, des chirurgiens pédiatriques, des anesthésistes et des réanimateurs. , ainsi que le développement de technologies modernes pour les soins et le traitement des nouveau-nés. Dans les pays où le taux de naissances prématurées est faible (Japon, Suisse), la NEC est moins fréquente - avec une fréquence de 2,1 % parmi tous les enfants admis dans les unités de soins intensifs néonatals.

Symptômes:

Les signes cliniques de NEC peuvent être divisés en systémiques, abdominaux et généralisés.

Les symptômes systémiques comprennent : détresse respiratoire, apnée, léthargie, thermolabilité, excitabilité, mauvaise nutrition, hypotension (choc), diminution de la perfusion périphérique, acidose, oligurie, saignement.

Abdominal - ballonnements et hyperesthésie de l'abdomen, aspirations gastriques (débris alimentaires) (bile, sang), obstruction intestinale (affaiblissement ou disparition des bruits intestinaux), érythème ou masse localisée constante dans l'abdomen, selles sanglantes.

L'évolution fulminante de la NEC est typique des nouveau-nés nés à terme qui ont subi une asphyxie, un traumatisme au cerveau et/ou à la moelle épinière, une maladie hémolytique et des anomalies gastro-intestinales lors de l'accouchement. L'apnée et la nécessité d'une assistance respiratoire sont typiques, et une altération de la perfusion tissulaire ou une insuffisance cardiovasculaire aiguë sont possibles. Une régurgitation ou un volume résiduel important apparaît dans l'estomac avant la tétée. La réaction de Gregersen est positive. Parfois, il y a une quantité importante de sang dans les selles.

L'évolution aiguë de la NEC est typique des nouveau-nés prématurés pesant moins de 1 500 g. La maladie débute entre 2 et 4 semaines de vie avec des symptômes abdominaux prononcés : régurgitations et vomissements, refus de manger, ballonnements, troubles du transit intestinal. Bientôt, des symptômes somatiques généraux apparaissent, indiquant un dysfonctionnement des organes et systèmes vitaux.

L'évolution subaiguë de la NEC est fréquente chez les prématurés de poids corporel extrêmement faible. Les symptômes se développent progressivement à partir de la 3ème semaine de vie. Les premiers symptômes sont l'apparition d'une intolérance à la nutrition entérale et des modifications du caractère des selles. Fréquent, mais l'abdomen est souvent mou à la palpation, la rigidité des muscles de la paroi abdominale peut être absente et des bruits péristaltiques peuvent être détectés à l'auscultation. Ces patients nécessitent le début immédiat d'un traitement et d'un examen (radiographies fréquentes et analyses de selles à la recherche de sang occulte). Si elle n'est pas traitée, cette forme de NEC se manifeste par de graves symptômes systémiques et radiologiques, généralement dans les 24 à 36 heures.

Parmi les tests de diagnostic ci-dessus, les plus constants et informatifs sont les modifications de l'hémogramme (leucocytose /, déplacement de la leucoformule vers la gauche), l'augmentation de la protéine C-réactive, l'acidose, le déséquilibre électrolytique, la pneumatose interstitielle et les gaz dans le système veineux porte selon aux examens échographiques et radiographiques des organes abdominaux .

Pour déterminer les étapes de NEC, en plus des critères décrits ci-dessus, les critères de Bell tels que modifiés par Walsh et Kleigman sont utilisés.

Les symptômes généralisés ressemblent à un processus septique et comprennent la léthargie, l'hypotension, la pâleur, la détresse respiratoire, l'oligurie, la cyanose persistante et les saignements. Plus les signes généralisés répertoriés sont prononcés, plus la gravité de la maladie est grande.
Les premiers symptômes de la maladie sont non spécifiques et variables - depuis des signes d'intolérance à la nutrition entérale jusqu'à une évolution catastrophique avec tableau clinique, choc, etc. Le syndrome de dépression du SNC, l'apnée et les signes d'altération de la perfusion tissulaire prédominent - un symptôme positif de « point blanc », une cyanose périphérique, une acidose, une instabilité de la température. Les flatulences, l'évacuation retardée du contenu gastrique et les selles sanglantes sont courantes.

Le processus progressif se manifeste par un érythème et un gonflement de la paroi abdominale, augmentant ainsi la tension des muscles abdominaux. La détection de masses denses lors d'une palpation profonde de l'abdomen indique une perforation intestinale couverte ou une péritonite généralisée. A l'auscultation, il n'y a pas de bruits péristaltiques, mais les données physiques sont très rares.

Causes :

NEC est multifactoriel. On pense que la NEC est une maladie hétérogène et que ses principales composantes sont l'ischémie subie pendant la période périnatale, la colonisation anormale de l'intestin du nouveau-né et la nutrition inadéquate de l'enfant au début de la période postnatale.

Facteurs de risque de développement de NEC : périnatal (diminution de l'apport sanguin aux intestins en raison d'un apport sanguin accru au cerveau et au cœur), cathétérisme de l'artère ombilicale (vasospasme et thromboembolie), (diminution du flux sanguin dans les vaisseaux intestinaux), ( diminution du flux sanguin dans les intestins), immaturité du système immunitaire, mélanges nutritionnels ( sont un substrat pour la croissance de micro-organismes ; avec la nutrition entérale, la NEC se développe plus souvent), invasion bactérienne directe, utilisation de solutions hypertoniques, dommages directs à l'intestin muqueuse), allergie au lait, manque d'IgA dans le lait (Gomella, 1998). Les facteurs suivants jouent un rôle dans la survenue de la NEC : la prématurité, l'hypoxie en période ante et intrapartum, les causes infectieuses, les problèmes nutritionnels, la présence de pathologies congénitales et héréditaires, principalement du tractus gastro-intestinal.

Traitement:

Pour le traitement, les éléments suivants sont prescrits :

Tout d'abord, si la fonction respiratoire est altérée, de l'oxygène ou de l'oxygène supplémentaire est fourni. Si l'hémodynamique est altérée, la circulation sanguine est soutenue - reconstitution du volume sanguin. A cet effet, du plasma frais congelé est utilisé à raison de 10 ml/kg de poids corporel, car il est le seul donneur d'antithrombine-III et source d'autres facteurs de coagulation sanguine. Pour normaliser le flux sanguin rénal et intra-organique, de faibles doses de dopamine (2 à 5 mcg/kg/min) sont utilisées. Si l'homéostasie acido-basique est perturbée, il peut être nécessaire d'administrer du bicarbonate de sodium.

Un point essentiel dans la prise en charge des nouveau-nés atteints de cette pathologie, qui détermine en grande partie l'évolution et le pronostic de la maladie, est l'arrêt de tout type d'alimentation entérale, y compris l'administration de médicaments per os, correctement administrés et complets (TPP) par voie périphérique. veine.

La transition de la TPN à l'allaitement maternel est un processus long et en plusieurs étapes qui dépend directement de la gravité et du stade de la NEC. La nutrition entérale est reprise 3 à 5 jours après la normalisation de la fonction d'évacuation de l'estomac, l'image radiographique et la disparition des symptômes cliniques de dysfonctionnement gastro-intestinal, qui surviennent généralement 10 à 12 jours après le début de la maladie. En commençant par de l'eau distillée ou une solution de glucose, vous devez progressivement passer à des mélanges dilués 4 fois. Lorsque le volume du mélange administré par voie entérale atteint 50 % du volume total de liquide, il faut passer à une dilution de 1 : 2, puis de 3 : 4 jusqu'au volume total. Ainsi, un enfant atteint de NEC passe par les étapes de nutrition suivantes : nutrition parentérale totale, nutrition parentérale combinée et nutrition entérale artificielle (EIP), EIP complète, EIP supplémentaire et allaitement, et est finalement transféré à l'allaitement.

Compte tenu des exigences relatives aux mélanges utilisés comme nutrition artificielle entérale, ainsi que du fait que dans le contexte d'un traitement antibactérien à long terme, une dysbiose sévère et un déficit secondaire se développent souvent, en particulier après des opérations de reconstruction sévères, il est recommandé d'utiliser du lactose- mélanges libres et hypolactose tels que « Nutrimigen » comme premier mélange », « Nutrisoya », « Alprem », « Alfare », « Pregestimil », « Nenatal », etc. Cela vous permet de réduire considérablement les processus de fermentation dans les intestins, d'améliorer la digestion et l'absorption des ingrédients.

Les vitamines, les électrolytes (sauf le potassium), les microéléments sont inclus dans le régime TPN dès le premier jour.

Les antibiotiques à large spectre sont un élément obligatoire du traitement. La préférence est donnée aux céphalosporines de troisième génération en association avec des aminosides. Une alternative est l'imipénem avec le métronidazole.

L'entérocolite est une maladie inflammatoire non spécifique du gros et du petit intestin d'origines diverses, accompagnée de sensations douloureuses au niveau de l'abdomen et de symptômes dyspeptiques.

En conséquence, une inflammation se forme dans la paroi de l’intestin grêle (entérite), du gros intestin (colite) ou des deux parties (entérocolite). L’estomac et d’autres organes peuvent être impliqués dans le processus, entraînant divers symptômes.

Il est important de savoir que pendant la maladie, les intestins ne peuvent pas remplir pleinement leur fonction et que le patient peut donc présenter d'autres signes de pathologie.

L'entérocolite peut survenir sous deux formes principales

1. Épicé. Caractérisé par une inflammation des couches superficielles de l'intestin. Le plus souvent provoqué par des irritants agressifs (brûlure, blessure, etc.).
2. Chronique. Ce formulaire est justifié si plus de 6 mois se sont écoulés depuis le début de la maladie. Dans ce cas, la structure de la membrane muqueuse change complètement et le processus inflammatoire se déplace vers les couches plus profondes. Les villosités sont moins prononcées, l'activité des complexes enzymatiques est perturbée, ce qui réduit la digestion et l'absorption pariétale.

Cinq raisons qui provoquent une entérocolite

Il est à noter que tout le monde ne développe pas une entérocolite, car certaines conditions doivent être créées :

• diminution de l'immunité générale (concentration d'IgA, nombre de macrophages et autres facteurs de protection) ;
• prédisposition génétique (plus souvent chez les femmes);
• maladies gastro-intestinales concomitantes (par exemple, gastrite atrophique).

Selon le type de lésion, diverses formes d'entérocolite peuvent survenir : catarrhale, ulcéreuse, ulcéreuse-nécrotique et autres.

Symptômes

Il est difficile d'identifier les signes qui indiqueraient avec précision que le patient souffre d'entérocolite. Tous les symptômes ne sont pas spécifiques et reflètent uniquement la gravité de cette pathologie.

Principaux symptômes

• Les douleurs abdominales sont un symptôme clé de la pathologie gastro-intestinale. La douleur s'intensifie à la palpation, est de nature paroxystique et est localisée au niveau du nombril et le long des flancs.
• Diarrhée ou constipation. Dans la forme chronique, ces affections peuvent se remplacer.
• Manifestations générales. On parle de fièvre, de faiblesse, de douleurs musculaires.
• Flatulence. Les patients se plaignent de ballonnements et de gaz. Cela est dû à une perturbation des processus digestifs.
• Changements scatologiques. Les selles peuvent changer de couleur et de consistance, et des taches graisseuses, des traînées de sang et du mucus peuvent apparaître. Tout cela peut dérouter le patient et il consultera un médecin.

Diagnostique

Pour poser un diagnostic d'entérocolite, les signes de la maladie et les données épidémiologiques (avec qui et quand le patient a été en contact, quelle nourriture il a pris, etc.) jouent un rôle important. Des analyses et méthodes instrumentales supplémentaires sont également présentées :

• formule sanguine complète et tests hépatiques ;
• examens bactériologiques et scatologiques des selles ;
• radiographie barytée;
• si nécessaire, CT ;
• sigmoïdoscopie.

Traiter efficacement l’entérocolite : huit étapes clés

Une approche globale du traitement de l'entérocolite devrait inclure un impact sur toutes les parties du processus et des symptômes pathologiques. Le traitement des formes aiguës de cette maladie est effectué strictement sous la surveillance d'un médecin d'un hôpital pour maladies infectieuses. L'entérocolite chronique chez l'adulte peut être traitée à domicile. Et les pédiatres et les chirurgiens pédiatriques combattent la variante nécrotique (plus typique chez les nouveau-nés).

Le traitement comprend les éléments suivants :

1. Régime. À l’exception des aliments irritants pour les intestins, des aliments gras et des produits laitiers. Le régime dure environ 1,5 mois.
2. Prendre des antibiotiques ou des antifongiques. Il s’agit d’un traitement étiotrope (dirigé contre la cause même de la maladie).
3. Enzymes – éliminent les symptômes de la maladie.
4. Multivitamines. Dans tous les cas, l’absorption des nutriments et des vitamines dans l’intestin est altérée.
5. Probiotiques. Améliore la motilité intestinale. Et les lactobacilles (normalisent la microflore).
6. Absorbants. Pour améliorer l'élimination des toxines du tractus gastro-intestinal résultant d'une indigestion.
7. Préparations à base de plantes.
8. Traitement aux stéroïdes (15-30 mg par jour de Prednisolone).

Régime alimentaire pour entérocolite

À l'hôpital, les patients atteints d'entérocolite se voient toujours prescrire le régime n°4. De plus, un tel régime doit être suivi pendant au moins 1,5 mois jusqu'à ce que les intestins soient complètement restaurés.

Caractéristiques nutritionnelles des patients adultes atteints d'entérocolite

• la base du régime est constituée de soupes à base de légumes de saison finement hachés, de bouillie avec de l'eau (sauf l'orge perlé et la semoule) ;
• le régime prévoit des repas fractionnés, en petites portions, 4 à 5 fois par jour, il est interdit de trop manger ;
• les plats doivent être cuits à la vapeur (au bain-marie, dans un multicuiseur) avec un ajout limité de graisse ;
• ne consommez pas d'aliments qui augmentent la putréfaction (formation d'indole) dans les intestins ;
• pour la diarrhée - boissons fréquentes et fractionnées sous forme de thé fort, décoctions de fruits secs;
• Malgré la présence d'aliments d'exception, l'alimentation du patient doit être composée d'aliments riches en vitamines.

Il est également important de se rappeler les aliments qui doivent être exclus de l'alimentation pendant le traitement de l'entérocolite aiguë et chronique :

• le régime exclut les produits laitiers (lait, beurre, fromage) ;
• viande grasse et poisson gras (y compris les soupes à la viande grasse) ;
• tous les glucides difficiles à digérer ;
• sucreries (sauf le miel, il peut être consommé 2 semaines après la disparition des manifestations cliniques de la maladie) ;
• alcool et autres substances contenant de l'alcool;
• épices et assaisonnements chauds.

Il est conseillé d'introduire les fruits dans l'alimentation des patients ayant souffert d'entérocolite aiguë deux semaines après l'arrêt des antibiotiques, progressivement, en commençant par les pommes et les bananes.

Traitement médical

En règle générale, le traitement de l'entérocolite aiguë chez l'adulte commence par un lavage gastrique, des laxatifs ou des lavements nettoyants. Pendant les premiers jours, ces patients se voient prescrire un repos au lit, une thérapie de désintoxication (perfusions de solutions et hydratation orale) et des sorbants.

Traitement de l'entérocolite chronique

• médicaments antibactériens à large spectre (par exemple, Fthalazol 1 à 2 g toutes les quatre à six heures au cours des 1 à 3 premiers jours, puis la moitié de la dose, Furazolidone 0,1 à 0,15 g quatre fois par jour) ;
• lactobacilles et probiotiques pour éliminer les symptômes de la dysbiose (Linex deux gélules trois fois par jour, Bifikol) ;
• absorbants (Enterosgel, Polysorb 1,2 g dissous dans l'eau, pris 3 à 4 fois par jour avant les repas) ;
• les troubles de l'équilibre eau-électrolyte sont corrigés par l'administration intraveineuse d'une solution saline de chlorure de sodium, de gluconate de calcium et de panangine (20 ml trois fois par jour);
• préparations à base de plantes (Ectis australien à partir d'extraits de plantes).

En fonction des symptômes observés chez le patient, davantage de points peuvent être ajoutés à ce traitement. Toute correction thérapeutique est effectuée par le médecin traitant.

Méthodes traditionnelles de traitement de l'entérocolite

L'entérocolite est une maladie que l'on rencontre bien avant l'avènement de la pharmacologie en tant que telle. Ensuite, il a fallu se soigner avec des plantes médicinales, et les méthodes les plus efficaces ont été transmises de génération en génération jusqu'à nos jours.

Moyens populaires

• pour la constipation chez l'adulte, il est recommandé d'utiliser du thé laxatif à base de coriandre, de racine de réglisse et d'écorce de nerprun avant de se coucher (10 g de graines de coriandre et de racine de réglisse, plus 80 g d'écorce de nerprun, verser un verre d'eau chaude et faire bouillir pendant 10 minutes, filtrer avant utilisation);
• en cas de diarrhée, du jus de carotte fraîchement pressé à jeun, 1/3 tasse trois fois par jour, aidera (cela arrêtera non seulement la diarrhée, mais aidera également à reconstituer la carence en vitamine A) ;
• Une infusion de muscade, 50 ml trois fois par jour avant les repas, a un effet analgésique (1 g de muscade est réduit en poudre, versé avec un verre d'eau bouillante, laissé 60 minutes ;
• Pour normaliser la fonction intestinale, utilisez quelques gouttes d'huile essentielle de myrte 4 à 6 fois par jour.

L'entérocolite est une maladie qui nécessite un traitement complexe et à long terme. Pour récupérer, les patients doivent modifier leur alimentation, prendre des médicaments et prendre régulièrement des multivitamines. Certains patients atteints d'entérocolite (par exemple nécrosante) nécessitent même un traitement chirurgical.

L'entérocolite ulcéreuse-nécrosante (UNEC) est un état pathologique intra-utérin de l'intestin, provoqué par des lésions hypoxiques-ischémiques, qui se poursuivent pendant la période postnatale avec le développement d'un processus ischémique-hypoperfusion local, une nécrose et la formation d'ulcères.

L'incidence de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante est de 4 à 28 % de tous les nouveau-nés hospitalisés en unité de soins intensifs. Aux États-Unis d'Amérique (USA), sur environ 4 millions de naissances chaque année, entre 1 200 et 9 600 nouveau-nés développent une entérocolite ulcéreuse nécrosante. La prévalence la plus faible de l'IPEC se trouve au Japon et dans les pays scandinaves, où elle est 10 à 20 fois inférieure à celle des États-Unis.

Facteurs de risque d'entérocolite ulcéreuse nécrosante

Facteurs prénatals:

Insuffisance placentaire chronique,

Hypoxie fœtale intra-utérine chronique ;

Retard de croissance intra-utérin.

Facteurs postnatals:

Poids à la naissance inférieur à 1 500 g ;

Âge gestationnel inférieur à 32 semaines ;

Alimentation entérale avec des préparations à base de lait ;

La nécessité d'une ventilation artificielle ;

Syndrome de détresse respiratoire.

La probabilité de risque de développer la maladie en raison de l'interaction de facteurs tels que l'hypoxie intra-utérine chronique, l'âge gestationnel inférieur à 32 semaines et l'alimentation entérale avec des préparations pour nourrissons est 12,3 fois plus élevée.

Stades de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante

Le stade 1 comprend les nouveau-nés chez lesquels on soupçonne une maladie. Ces enfants souffrent de légers troubles systémiques et gastro-intestinaux. L'examen radiologique révèle une dilatation modérée des anses intestinales, mais la plupart des patients présentent des résultats radiologiques normaux. La malnutrition et le refus de manger sont observés, en particulier chez les nouveau-nés de faible poids.

Au stade 2, le diagnostic d'entérocolite ulcéreuse nécrosante est confirmé par la présence d'une pneumatose intestinale lors d'un examen radiographique de l'abdomen. Une douleur modérée à la palpation de la paroi abdominale antérieure au stade 2A devient plus prononcée au stade 2B. L'état des enfants s'aggrave, des signes d'acidose métabolique apparaissent et des analyses de sang en laboratoire montrent une thrombocytopénie. L'apparition de la paroi abdominale antérieure, le renforcement du réseau veineux sous-cutané dans la zone ombilicale et le long de la veine ombilicale indiquent le développement d'une péritonite.

Une maladie plus grave ou évolutive est classée au stade 3, caractérisé par une instabilité clinique avec une détérioration progressive de la fonction des organes vitaux, une insuffisance respiratoire, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et un choc. Au stade 3A, l’intestin est intact, tandis qu’au stade 3B, il y a une perforation de l’intestin.

Diagnostic de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante

L'examen aux rayons X fait partie intégrante d'un examen complet d'un nouveau-né atteint d'entérocolite ulcéreuse nécrosante.

La distension de l'intestin et le gonflement de la paroi intestinale se manifestent sous la forme de multiples anses intestinales remplies de gaz et trop distendues avec des niveaux de liquide.

La pneumatose intestinale est définie comme un processus pathologique caractérisé par un gonflement de la paroi intestinale dû à la formation de bulles de gaz dans celle-ci.

La présence de gaz dans la veine porte est l'accumulation de gaz en direction de la veine porte sous forme de formations linéaires, qui se propagent depuis l'intestin le long des veines mésentériques,

Pneumopéritoine - des gaz libres dans la cavité abdominale indiquent une perforation intestinale.

Des anses intestinales fixes et dilatées dans n'importe quelle partie de la cavité abdominale sur une série de radiographies sur 24 à 36 heures sont le signe d'une nécrose intestinale en développement.

Traitement de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante

Traitement conservateur de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante

Si une entérocolite ulcéreuse nécrosante est suspectée ou aux premiers stades de sa manifestation, le schéma thérapeutique peut être présenté comme suit :

Annulation de l'alimentation entérale

Décompression du tractus gastro-intestinal

Thérapie par perfusion

Nutrition parentérale

Antibiothérapie rationnelle

Décontamination intestinale sélective

Thérapie immunostimulante

Thérapie de désensibilisation

Traitement chirurgical de l'entérocolite ulcéreuse nécrosante

La détérioration clinique de l’état de l’enfant est déterminée par l’instabilité des fonctions vitales et peut se manifester par une hypotension artérielle systémique, une oligurie, une léthargie et une adynamie, un arrêt respiratoire et une acidose métabolique croissante. La présence de ces symptômes, malgré un traitement intensif, est une indication d'un traitement chirurgical ;

L'hyperémie et le gonflement de la paroi abdominale antérieure, forte constante à la palpation de l'abdomen, sont des signes de péritonite et une indication absolue du traitement chirurgical ;

Le pneumopéritoine est un critère classique déterminant les indications de ou ;

Le signe radiographique de la présence de gaz dans le système veineux porte a une grande spécificité et une valeur prédictive positive de nécrose intestinale ;

Un remplissage réduit en gaz de l'intestin et la présence de liquide dans la cavité abdominale sont considérés comme des signes de perforation intestinale cachée et de développement d'une péritonite ;

Les anses intestinales dilatées fixes, déterminées par une série d'examens radiographiques dans les 24 heures, servent d'indication chirurgicale chez seulement 57 % des patients. Les patients cliniquement stables présentant ce symptôme se rétablissent grâce aux soins intensifs ;

Un résultat positif de la laparocentèse est évalué par la présence de liquide inflammatoire libre dans la cavité abdominale et sert de preuve de nécrose intestinale. La sensibilité diagnostique du test était la plus élevée (87 %) par rapport aux critères énumérés précédemment ;

Les tests sanguins de laboratoire, y compris l'évaluation du nombre de leucocytes, de plaquettes, la détermination du rapport entre le nombre de jeunes granulocytes neutrophiles et le nombre total de leucocytes segmentés, ont une sensibilité diagnostique (64 %) et une spécificité (100 %) assez élevées et , peut donc déterminer les indications d’un traitement chirurgical. La valeur diagnostique des critères répertoriés augmente avec leur combinaison. Les tests sont considérés comme positifs lorsque le nombre de leucocytes est inférieur à 9 000 mm / plaquettes inférieur à 200 000 mm3 et que le rapport métamyélocytes/nombre total de leucocytes segmentés est supérieur à 5.

L'entérocolite ulcéreuse est un processus inflammatoire pathologique non spécifique qui survient souvent in utero dans le contexte de modifications ischémiques de l'intestin et se manifeste par l'apparition de multiples ulcères et zones de nécrose.

Étiologie

La cause exacte de la maladie reste encore inconnue. On sait qu'environ 75 à 80 % des cas de maladie surviennent chez les nouveau-nés, principalement les prématurés.

Facteurs de risque de développement de l'entérocolite ulcéreuse

1. Causes intra-utérines :
   • hypoxie fœtale à long terme ou asphyxie avec liquide amniotique qui survient dans le contexte d'une rupture des membranes;
   • insuffisance du flux sanguin fœtoplacentaire chez le fœtus;
   • thrombose brutale des vaisseaux de l'intestin grêle avec apparition de zones d'ischémie et de nécrose ;
   • divers degrés de perturbation du développement fœtal normal ;
   • la présence d'une infection intra-utérine sévère, dans laquelle se produit une prolifération massive de la flore bactérienne ;
   • malformations congénitales du tractus gastro-intestinal et du cœur.
2. Causes extra-utérines :
   • naissance prématurée d'un bébé avec un poids corporel insuffisant ou critique (moins de 1 500 g) ;
   • perturbation des processus respiratoires, y compris l'immaturité de la composante pulmonaire, nécessitant le transfert du nouveau-né sous ventilation artificielle ;
   • méthode entérale d'alimentation d'un nouveau-né avec des mélanges hypertoniques;
   • transfusion de sang ou de ses composants à travers les vaisseaux du cordon ombilical;
   • effets traumatisants sur le cerveau ou la moelle épinière lors de l'accouchement ;
   • conditions septiques d'un nourrisson d'étiologie différente.

Pathogénèse

Un lien pathogénétique important dans le développement de l'entérocolite ulcéreuse est la thrombose des vaisseaux intestinaux et l'ajout d'agents infectieux. Le processus inflammatoire-nécrotique qui survient dans la membrane muqueuse se propage très rapidement à toute l'épaisseur des anses intestinales.

L'amincissement pathologique de la paroi entraîne une perforation et une libération du contenu intestinal dans la cavité abdominale. Le gaz libre est dirigé par la circulation sanguine vers le système de la veine porte. Une péritonite commence à se développer et un état septique grave survient, avec une issue fatale dans 30 % des cas.

Manifestations cliniques, symptômes de l'entérocolite ulcéreuse

1. Manifestations de lésions du tractus gastro-intestinal :
   • crises fréquentes de régurgitation ou vomissements abondants de résidus de bile, de sang ou de mélange ;
   • intestins gonflés et très douloureux;
   • une augmentation de la taille de l'abdomen avec une paroi abdominale rigide ;
   • gonflement de la paroi abdominale, le médecin peut palper clairement des masses denses, ce qui indique l'apparition d'une péritonite ;
   • selles molles sanglantes ou apparition d'une occlusion intestinale complète à différents stades.
2. Les manifestations systémiques de la maladie résultent d'une forte inhibition des fonctions du système nerveux central :
   • arrêt soudain de la respiration, nécessitant le transfert immédiat du nouveau-né sous ventilation mécanique ;
   • diminution des valeurs normales de la tension artérielle, pouvant aller jusqu'à une hypotension sévère et un choc ;
   • perturbation du flux sanguin périphérique et développement de conséquences irréversibles;
   • manque d'appétit, le bébé refuse de manger naturellement ;
   • le débit urinaire diminue, une oligurie sévère apparaît;
   • tous les processus métaboliques du corps sont perturbés, une acidose se produit;
   • saignement complet de différentes parties de l'intestin.

Selon la durée et la nature de l'évolution de l'entérocolite ulcéreuse, on distingue :

• l'évolution fulminante, en règle générale, est caractéristique d'un bébé né à terme qui, pour une raison ou une autre, a souffert d'une asphyxie lors de l'accouchement, d'une lésion du système nerveux central, d'une transfusion sanguine ou présente de graves défauts de développement ;
• évolution subaiguë - typique des prématurés de très faible poids à la naissance, se produit progressivement et apparaît à partir de la 3ème semaine de naissance ;
• évolution aiguë - survient chez les nourrissons pesant moins de 1 500 g et se manifeste dès la 2ème semaine de la vie de l'enfant.

Étapes

Les cliniciens distinguent généralement plusieurs stades de la maladie, en fonction de la gravité des symptômes et des changements caractéristiques sur la radiographie :

• Stade I - diagnostiqué chez les nourrissons chez lesquels on soupçonne une entérocolite ulcéreuse. Ces enfants refusent de manger et il peut y avoir un léger gonflement des anses intestinales qui disparaît rapidement. Selon la radiographie des organes abdominaux, des anses dilatées sont visualisées ou aucune pathologie n'est détectée.
• Stade II A - est attribué sur la base de la gravité modérée des manifestations cliniques de la maladie, confirmée par la présence d'un composant pneumatique sur une radiographie.
• Stade II B - caractérisé par une détérioration de l'état du bébé et une douleur accrue à la palpation des intestins.
• Stade III A - caractérisé par une perturbation et une inhibition de toutes les fonctions vitales des organes et systèmes du corps, les intestins deviennent complètement inactifs.
• Stade III B - accompagné d'un processus de perforation avec gaz et contenu pénétrant dans la cavité abdominale et le système de la veine porte ; lors de l'auscultation, les bruits intestinaux sont complètement absents.

Diagnostique

1. La gravité des manifestations cliniques est évaluée : refus de manger de l’enfant, régurgitations fréquentes ou vomissements répétés, anses intestinales gonflées, apparition d’impuretés sanglantes dans les selles, etc.
2. Un examen objectif des nouveau-nés révèle une paroi abdominale rigide, des bruits intestinaux normaux ne sont pas entendus à l'auscultation, des masses denses sont palpées, etc.
3. Il existe des changements prononcés dans les analyses de sang : leucocytose ou leucopénie, thrombocytopénie, augmentation de la VS et de la protéine C-réactive, troubles électrolytiques.
4. L'examen des selles à la recherche de sang occulte est un dépistage diagnostique de l'entérocolite ulcéreuse.
5. Examen instrumental : détection d'une formation accrue de gaz dans les anses intestinales, présence de gaz libres dans la cavité abdominale et dans le système de la veine porte - selon les résultats de l'échographie, de la radiographie ou du scanner.

Traitement de l'entérocolite ulcéreuse

Les bébés prématurés, en particulier ceux nés avec un poids de naissance extrêmement faible, sont étroitement surveillés dans les unités de soins intensifs. Les nouveau-nés sont sous surveillance constante avec des échographies et des radiographies répétées, ainsi que des tests sanguins avec son composant acido-basique. Cependant, le taux de mortalité chez ces enfants est très élevé.

Thérapie conservatrice

Il s’agit d’une option thérapeutique rationnelle dès l’apparition de la maladie.

Si une entérocolite ulcéreuse est suspectée, l'alimentation du bébé est complètement arrêtée et le contenu intestinal est aspiré à l'aide d'une sonde. Ces enfants sont transférés uniquement à la nutrition parentérale.

Il est nécessaire d'effectuer la perfusion et l'antibiothérapie systémique nécessaires, ainsi que de reconstituer le volume sanguin en administrant du plasma frais congelé. Les médicaments stimulant l'immunité et les vitamines complexes sont également largement utilisés.

Chirurgie

Indiqué en cas de détérioration clinique du bien-être de l’enfant et de survenue de péritonite sur la base des résultats d’un examen objectif et instrumental.

Ces patients subissent une chirurgie abdominale avec ablation du tissu intestinal nécrotique. De plus, les sténoses dans la lumière des anses intestinales sont excisées. La cavité abdominale doit être drainée et lavée avec des solutions antiseptiques et des antibiotiques.

Actions préventives

Surveillez attentivement les femmes enceintes présentant un risque d’accouchement prématuré ou d’infection intra-utérine. Les tactiques d'accouchement jouent un rôle important chez les nourrissons présentant un risque élevé d'hypoxie et d'asphyxie pendant l'accouchement. Si nécessaire, l'enfant est rapidement transféré sous ventilation mécanique.