Нарушение кровообращения. Нарушения периферического кровообращения

Как известно, к периферическим кровеносным сосудам относятся мелкие артерии, вены и микроциркуляторное русло, представленное артериодами и венулами диаметром до 200 мкм, а также капиллярами. Поскольку на мелкие артерии и артериолы, прекапиллярные сфинктеры приходится наибольшая часть сопротивления току крови, этот отдел сосудистого русла получил название резистивного.

В капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляется обмен газов, жидкостей, питательных веществ и продуктов метаболизма. Таким образом, капилляры и посткапиллярные венулы представляют обменный отдел микрососудистого русла.

Венулы и мелкие вены составляют емкостный отдел, ибо в них сосредоточена основная масса циркулирующей крови. Специальными исследованиями показано, что в венозном русле содержится 60-70%, в сосудах с высоким давлением - 10-12%, а в капиллярах - только 4-5% объема циркулирующей крови (рис. 1).

Важным звеном микрососудистого русла являются анастомозы, или шунтовые сосуды, которые обеспечивают прямую связь между артериальным и венозным руслом, благодаря чему кровь, минуя капилляры, из артериол попадает в венулы. Это явление получило название централизации кровообращения и наблюдается чаще всего в условиях патологии (например, при шоках различной этиологии).

Регуляция тонуса периферических сосудов (артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров) осуществляется рефлекторно. Они весьма чувствительны и к химическим влияниям. Причем реактивность микрососудов к некоторым вазоактивным веществам выше, чем у крупных сосудов. По данным Г. П. Конради (1978), денервация не ведет к полной утрате регуляции сосудистого тонуса, которая осуществляется местными гуморальными факторами, благодаря чему достигается изменение кровообращения в соответствии с уровнем тканевого метаболизма.

Рефлекторное сужение сосудов происходит в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы вследствие освобождения адреналина и адреналинподобных веществ. По данным А. М. Чернуха с соавт. (1975, 1982), при действии вазоконстрикторов на микроциркуляторное русло первыми закрываются прекапиллярные сфинктеры, затем уменьшается просвет центральных каналов (капилляров), и последними суживаются мышечные венулы. Вазодилятаторы, например гистамин, действуют на микрососуды в обратном порядке.

Расширение сосудов обусловлено парасимпатическим отделом нервной системы и холинэргическими нервными волокнами, медиатором которых является ацетилхолин. Расширение сосудов происходит также при раздражении бета-адренорецепторов. В табл. 1 представлены основные регуляторные влияния на сосуды скелетных мышц.

Известно много химических веществ, вызывающих вазомоторные реакции. Так, избыток в крови калия, натрия, магния, цитратов, ионов соляной, азотной и других кислот, гистамина, ацетил-холина, брадикинина, АДФ, АТФ вызывает дилятацию сосудов, наоборот, увеличение ангиотензина, вазопрессина, адреналина, норадреналина, серотонина, кальция формирует вазоконстрикторный эффект.

Прямая нервная регуляция гладкой мускулатуры сосудов обеспечивает более быструю и совершенную регуляцию по сравнению с гуморальными влияниями. Для емкостных сосудов характерно превалирование нервных влияний над гуморальными. Кроме того, вазоконстрикторный эффект емкостных сосудов наступает при более слабой стимуляции адренергических волокон по сравнению с резистивными сосудами (Б. И. Ткаченко с соавт., 1971). Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.

Многообразные воздействия на организм, сопровождающиеся расстройствами системного и регионарного кровообращения, могут приводить к таким нарушениям микроциркуляции, как

• изменение (увеличение, уменьшение) линейной и объемной скорости кровотока
• централизация кровообращения
• агрегация форменных элементов [показать]

  Агрегация форменных элементов представляет собой процесс прилипания клеток крови друг к другу. Агрегация, по мнению А. М. Чернуха с. соавт. (1982), всегда является вторичным процессом. Это реакция на повреждение, вызванное механической, физической, химической, термической травмой, вибрацией, изменением гравитационного давления, гипо- и гипертермией, увеличением в крови крупномолекулярных белков (фибриноген, глобулины). Лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, соединяясь друг с другом, образуют цепочки форменных элементов в виде монетных столбиков. При этом поверхность клеток обычно повреждается, теряется четкая граница между поверхностью клетки и плазмой. Ламинарность кровотока нарушается, снижается его скорость, увеличивается величина агрегатов. Крайним выражением агрегации является развитие сладжа.

• сладж [показать]

  

  А. М. Чернух с соавт. (1975) выделяют три основных вида агрегатов.

  1. Классический тип характеризуется крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров. Он развивается при замедлении кровотока и характерен для многих патологических процессов, в том числе травмы и инфекции.
  2. Декстрановый сладж характеризуется наличием агрегатов различной величины, округлых очертаний, свободных пространств в виде полостей внутри агрегата. Он наблюдается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000-500 000 и даже выше. Наоборт, низкомолекулярные декстраны улучшают кровоток, так как вызывают дезагрегацию эритроцитов, и поэтому используются в качестве важнейшего лечебного фактора. Такой их эффект обусловлен также разведением крови, увеличением электрического заряда форменных элементов и снижением их способности к агрегации. Все это улучшает, в конечном итоге, реологические свойства крови.
  3. Аморфный тип сладжа представляет собой мелкие агрегаты, возникающие в большом количестве под влиянием избытка тромбина, серотонина, норадреналина, моделируется введением спирта.
• образование плазматических сосудов [показать]

  Важнейшими непосредственными причинами агрегации являются замедление кровотока и изменение белкового состава крови. По мере восстановления и нормализации этих показателей агрегация форменных элементов нивелируется. Это свидетельствует об обратимости данного процесса.

  Агрегация эритроцитов может быть как местной, так и генерализованной. Местная агрегация тромбоцитов, как было установлено прижизненной микроскопией, наблюдается при любом повреждении стенки сосудов (травмы,инфекции, интоксикации, опухоли). Агрегаты могут вызывать закупорку отдельных микрососудов в результате чего обычно в капилляры поступает только плазма. Поэтому эти капилляры получили название плазматических.

  Первичное образование агрегатов начинается с венулярного отдела микроциркуляторного русла, где, как известно, скорость кровотока наименьшая. Механизмы образования агрегатов точно не изучены. Полагают, что слипание форменных элементов обусловлено нарушениями электрохимических процессов в липидных и гидратно-белковых компонентах клеток крови (В. А. Левтов с соавт., 1978). Более сложным и чаще необратимым процессом является аглютинация форменных элементов.

• расстройства реологических свойств крови [показать]

  Реология - наука о закономерностях движения жидкостей, в том числе и крови. Гемореология изучает деформацию и текучесть клеточных элементов, плазмы и их отношения со стенками микрососудов.

  Реологические свойства крови зависят от многих параметров: количества эритроцитов и других форменных элементов, их формы, величины, взаимодействия друг с другом и стенкой микрососудов, диаметра и механических свойств сосудов, количества и качества белков, наличия агрегатов форменных элементов, сладжей, тромбов, эмболов и др. Именно эти факторы формируют так называемую динамическую вязкость крови. В зависимости от увеличения или уменьшения ее ухудшается или улучшается способность крови к движению по сосудам.

  В норме, как правило, движение крови носит ламинарный характер, т. е. все слои жидкости перемещаются в сосудах параллельно друг другу. При нарушении параллельности движения, в условиях патологии, возникает беспорядочное, вихревое, или турбулентное, движение. Последнее является неэкономичным, так как сопротивление крови возрастает, и для продвижения одного и того же объема крови требуется большая энергия. При патологии может наблюдаться и гравитационно-расслоенный кровоток, при котором выявляется несколько горизонтальных рядов, перемещающихся с разной скоростью, осевшие неподвижные клетки крови и агрегаты (А. М. Чернух с соавт., 1982).

  В условиях патологии (воспаление, лихорадка, шок, ишемическая болезнь, тромбозы, гипо- и гипертермия) всегда отмечаются изменения реологии крови, которые требуют соответствующей коррекции и внимания со стороны врачей.

• стаз [показать]

  Стаз - остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз крови имеет сложный генез и определяется рядом факторов. Особое значение имеют уменьшение перфузионного давления, повышение свертываемости крови, явления тромбоза и эмболии, составляющие основу нарушений гемореологии. Нередко в условиях патологии наблюдается централизация кровообращения, при которой происходит спазм прекапиллярных сфинктеров, что ведет к стазу в капиллярах, а кровь переходит в венулы по артерио-венулярным анастомозам.

  В формировании стаза важное значение принадлежит непосредственному действию на сосуды повреждающих факторов: высыхание, кислоты, щелочи, токсины, гистамин, которые усиливают агрегацию и таким образом повышают сопротивление току крови.

  Последствия стаза определяются его продолжительностью. Кратковременный стаз после восстановления кровообращения остается без последствий, ибо не нарушается структура и функция органа. При длительном и обширном стазе развиваются циркуляторная гипоксия, дефицит питательных веществ и в конечном итоге - некроз.

Гиперемия - местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани. В зависимости от происхождения выделяют

• артериальную гиперемию [показать]

  Артериальная гиперемия (или активная) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток по венозным сосудам. Артериальная гиперемия может наблюдаться в физиологических условиях, например при мышечной работе или эмоциональном возбуждении. Чаще она возникает при патологии.

  По механизму развития активная гиперемия может быть результатом раздражения вазодилятаторов. Такая гиперемия получила название нейротонической, или рефлекторной, артериальной гиперемии. В данном случае важнейшим медиатором вазодилятации является ацетилхолин. Нейротоническая гиперемия наблюдается при действии физических, химических, биологических агентов (воспалении, лихорадке, гипертермии и других патологических процессах).

  При нарушении тонических влияний симпатического отдела нервной системы на сосуды преобладают эффекты вазодилятаторов, и диаметр артериальных сосудов увеличивается. Такая артериальная гиперемия называется нейропаралитической. Классическим примером экспериментального воспроизведения нейропаралитической гиперемии является опыт Клода Бернара, в котором наблюдалось расширение сосудов уха кроликов после экстирпации шейных симпатических узлов. Подобная гиперемия встречается частично при декомпрессии, например после удаления жидкости из брюшной полости при асците и т. д.

  Некоторые авторы выделяют миопаралитическую артериальную гиперемию, связанную с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Такая форма артериальной гиперемии в чистом виде практически не встречается.

  Наконец, артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии.

  Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия характеризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и количества функционирующих капилляров. Клинически активная гиперемия выражается покраснением, повышением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров. Кроме того, несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови.

  Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ, а в коже - еще и с усилением притока крови более высокой температуры.

  Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено усилением притока артериальной крови, накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.

  Артериальная гиперемия является до определенной степени полезным процессом, ибо в результате притока большого количества оксигемоглобина и питательных веществ улучшается обмен в тканях. Это находит весьма широкое применение в лечении больных, у которых воспроизводится активная гиперемия различными тепловыми процедурами, назначением горчичников, банок и т. п. Артериальное полнокровие имеет и отрицательные последствия. Оно может вести к разрыву сосудов (например, головного мозга), если сопровождается резким увеличением гидростатического давления и нарушением целостности сосудистой стенки.

• венозную гиперемию [показать]

  Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Основными причинами ее являются: сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.

  Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

  Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резербции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества окси-гемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина, который и определяет синюшный оттенок гиперемированного участка.

  Важнейшее проявление застойной гиперемии - гипоксия тканей.

  Снижение температуры в участке венозной гиперемии возникает вследствие уменьшения притока теплой крови, снижения интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.

  Исходы венозной гиперемии зависят от степени ее выраженности, продолжительности, возможности оттока по коллатеральным путям. Например, при циррозе печени возможен отток крови из сосудов брюшной полости по венам пищевода.

  Вследствие увеличения давления и резкого расширения вен повышается трансудация с формированием отечности, происходят кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (пищеводные, кишечные, геморроидальные). При длительной венозной гиперемии отмечаются выраженная гипоксия, нарушение обмена веществ, накопление кислых продуктов и в конечном итоге стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани.

Термин "ишемия" означает ослабление, уменьшение и полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют местным малокровием.

Выделяют три основных вида ишемии, вызванных разными причинами.

1. Ангиоспастическая ишемия возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы; катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови, например при эритремии, для которой характерно нарастание количества эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров.
2. О6турационная ишемия наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем атеросклерозе)
3. Компрессионная ишемия связана со сдавлением артериальных сосудов извне за счет механического давления (жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т. д.).

При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления наблюдаются снижение линейной и объемной скорости кровотока, уменьшение количества функционирующих капилляров, перераспределение форменных элементов и плазмы, вследствие чего появляются микрососуды, заполненные преимущественно плазмой.

Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах затрудняются обмен жидкости с межклеточным пространством, образование лимфы и ее отток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики. Например, при ишемии нижних конечностей наряду с основными признаками ишемии на первый план выступают похолодание и боль, а также быстрая утомляемость. При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и расстройствами кровообращения нередко доминирующим является болевой синдром. В зависимости от локализации ишемии головного мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т. д.

Чувствительность к ишемии различных органов и тканей неодинакова. Так, костная, хрящевая, соединительная ткани высокоустойчивы к ишемии, в то время как клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. Например, при ишемии мозга и полном прекращении доставки кислорода нервные клетки гибнут через 5-7 минут.

Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т. д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к снижению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения. Уменьшение притока крови и нарушение обмена веществ - важные причины понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие снижения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным.

Следствием ограничения или полного прекращения кровообращения в участке ишемии является развитие гипоксии, для которой характерно прежде всего уменьшение образования АТФ. Запасы ее в клетках невелики. Резервным путем, хотя и малоэффективным, является синтез АТФ в результате анаэробного гликолиза, интенсивность которого при дефиците кислорода значительно повышается. Это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу pH в кислую сторону. Очень важным фактором в патогенезе ишемии является нарушение структуры и функции мембран клеток. Во многом такое повреждение вызвано продуктами перекисного окисления липидов, интенсивность которого при этом процессе возрастает.

Вследствие дефицита макроэргов нарушаются транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического материала, а также синтетические процессы а клетке. Начинают преобладать катаболические процессы. Одновременно повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза. Все это ведет первоначально к усилению проницаемости мембран клеток для натрия и воды, а затем к увеличению образования физиологически активных веществ, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы сосудов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу. Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, кинииами, простаглаидинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.

Ишемия рассматривается как стадия пред инфарктного состояния.

Исходы ишемии зависят от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения. Ишемия может завершиться или полным восстановлением структуры и функций органа, или развитием дистрофии, некроза (инфаркта).

Oбщие принципы лечения ишемии

Требуется немедленное восстановление кровообращения в ишемизированном участке путем снятия давления, обтурации, ангиоспазма назначением спазмолитиков, фибринолитических и противосвертывающих средств, которые, с одной стороны, предотвращают, например, дальнейшее образование тромбов, а с другой - обеспечивают их лизис.

Важным является назначение средств типа антигипоксантов, активно влияющих на процессы обмена веществ в участке гипоксии, что способствует уменьшению потребления кислорода и, таким образом, предотвращает развитие некроза.

Учитывая важную роль протеолитических ферментов в патогенезе ишемии, делаются попытки применения ингибиторов. Так, показано, что блокада образования калликреина профилактирует лостишемические расстройства (В. 3. Харченко, 1982).

Тромбоз (thrombosis) - прижизненное образование сгустков крови внутри сосудов.

Этиология . Известны три важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию. Обычно одно замедление кровотока или нарастание в крови факторов свертывания могут и не вести к усилению свертывания крови и тромбообразованию. Однако в комплексе с повреждением стенки сосудов это важнейшие факторы тромбообразования.

Повреждение целостности сосудов может быть вызвано травмой, высокой или низкой температурой, химическими факторами, токсинами, атеросклерозом.

Замедлению кровотока способствует сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, венозная гиперемия. О значении замедления кровотока свидетельствует образование тромбов преимущественно в венозных сосудах. Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов так называемого Z-потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд, сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), также заряженные отрицательно, не прилипают к эндотелию. Кроме того, эндотелиальными клетками образуются простациклины, препятствующие агрегации тромбоцитов.

Патогенез образования кровяного сгустка достаточно сложен и многоступенчат (схема 2).

Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по внутреннему механизму (см. схему 2). Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует агрегации форменных элементов и их лизису уже через 1-3 секунды. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А 2 , тромбоцитарные факторы свертывания, в том числе тромбопластин). Под их влиянием еще больше усиливается агрегация, характер которой становится необратимым.

Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, превращает фибриноген вначале в растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро - в течение долей секунды. На этой стадии тромб обычно состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая эмболию сосудов. В дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови, в тромбе оказывается большое количество эритроцитов. Формируется так называемый красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из разможженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и кальция активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Это так называемый внешний механизм свертывания крови.

В зависимости от того, в каких сосудах возникает тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия и, как следствие последней, инфаркт. Возможно пропитывание тромба солями кальция. Наконец, тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы.

При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмболии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких).

Исходы тромбоза . Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластина-ми, антитромбинами и фибринолитической системой.

Антитромбиновым действием обладают фибриноген и гепарин. По данным К. С. Тернового с соавт. (1984), они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз. Однако наиболее сильным тромборазрушающим эффектом обладает фибринолитическая система. Основу ее составляет плазминоген, который активируется плазменными и тканевыми активаторами, особенно XII плазменным фактором, урокиназой, стрептокиназой, трипсином, и превращается в плазмин, обладающий выраженным протеолитическим эффектом.

В условиях патологии нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза. Это наиболее характерно для тромбогеморрагического синдрома или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Этот синдром наблюдается у рожениц и в хирургической практике, когда в кровеносное русло поступает большое количество тканевого тромбопластина; при дыхательной недостаточности, сепсисе, переливании несовместимой крови, шоках, лейкозах, феномене Шварцмана, введении некоторых лекарственных средств - антибиотиков, нитроглицерина, бутадиона и др.

Характерной особенностью тромбогеморрагического синдрома является сочетание обширного тромбообразования с последующим замедлением или полным прекращением свертывания крови, кровоизлияниями и кровоточивостью. ДВС-синдром - это стадийный процесс. Первоначально наблюдается гиперкоагуляция. Она возникает в результате поступления тканевого или образования большого количества кровяного тромбопластина, что способствует появлению тромбов и эмболов. При этом потребляется значительное количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена, уменьшается количество V, VIII, IX, XIII плазменных факторов свертывания. Клинически первая стадия может сопровождаться тромбоэмболией артерий легких, мозга, сердца, почек, селезенки и других органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, а также вен таза и нижних конечностей.

Затем формируется гипокоагуляция вследствие, прежде всего, потребления и истощения основных плазменных факторов свертывания крови. Поэтому такое нарушение получило название коагулопатии потребления.

Присоединяющийся к коагулопатии потребления фибринолиз с накоплением кининов, простагландинов, продуктов деградации фиб рина и фибриногена ведет практически к несвертываемости крови и резкому повышению проницаемости сосудов. Это становится причиной кровоизлияний во внутренних органах и профузных геморрагий - желудочно-кишечных, носовых, почечных, в том числе и всех поврежденных сосудов.

Лечение тромбогеморрагического синдрома должно быть направлено на восстановление свертываемости крови. Это достигается, с одной стороны, предотвращением дальнейшего свертывания путем назначения гепарина, а с другой - восполнением количества плазменных факторов свертывания путем переливания плазмы или цельной крови, содержащих наряду с плазменными факторами свертывания крови антитромбин III. Рекомендуют также введение антипротеаз (трасилол, контрикал), которые ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови (К. С. Терновой с соавт., 1984).

Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол представляет циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда.

Эмболии классифицируются по характеру эмбола, его локализации, способности к передвижению.

По характеру эмбола они подразделяются на тромбоэмболии, воздушные, газовые, жировые, клеточные, бактериальные.

Тромбоэмболия встречается наиболее часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, у онкологических больных (С. П. Свиридова, 1975; В. С. Шапот, 1975; И. П. Терещенко, А. П. Кашулина, 1983).

Увеличение числа тромбоэмболий, особенно легочной артерии, связывают с расширением объема хирургических вмешательств у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями гемостаза.

Если эмбол поступает в дефекты межжелудочковой перегородки или по шунтирующим сосудам легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения, говорят о парадоксальной эмболии. Если эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови и закрывает просвет сосуда, то такую эмболию называют ретроградной.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, операциях на сердце. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло. Эффект воздушной эмболии наблюдается при взрывах, причем повреждение сосудов одновременно сочетается с нагнетанием в них взрывной волной воздуха. В медицинских учреждениях большую опасность представляет нарушение техники внутривенного введения лекарств. При этом пузырьки воздуха, попадая в кровеносное русло, становятся эмболами. Опасными для жизни человека являются дозы воздуха свыше 0,2-20 см 3 (Ф. Б. Дворцин с соавт., 1969).

Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (например, кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к пониженному (разгерметизация кабины самолета или космического корабля). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов.

Жировая эмболия представляет собой нахождение жира в крови (глобулемия) и закупорку сосудов жировыми каплями диаметром 6-8 мкм, а в легких - от 20 до 40 мкм (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1976).

Основной причиной жировой эмболии является тяжелая, нередко множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком. Возможно развитие жировой эмболии при случайном введении масляных растворов (например, камфорного масла) в кровеносный сосуд. Поэтому при внутримышечной или подкожной инъекциях обратным движением поршня шприца обязательно проверяют, не попала ли игла в сосуд.

М. Э. Лиепа (1973) произвел микроскопические исследования появления жировых капель в плазме крови больных и экспериментальных животных при травматических повреждениях различной интенсивности и установил, что после переломов или оперативных вмешательств на длинных трубчатых костях резко повышается количество жировых капель в плазме, особенно на 1-й и 3-6-й день после травмы. В норме величина жировых капель не превышает 3 мкм, а при травме достигает 15-20 мкм. В то же время при полостных операциях и травме черепа возрастание их в крови незначительно.

Патогенез жировой эмболии достаточно сложен. При тяжелых травмах и переломах костей повреждается структура жировых клеток с выходом из них свободного жира, который в силу повышенного наружного давления поступает в зияющие просветы вен, а оттуда в легкие и через шунтирующие сосуды в большой круг кровообращения.

Важное значение принадлежит нарушению жирового обмена вследствие мобилизации его из жировых депо за счет избытка катехоламинов и глюкокортикоидов. В результате крово- и плазмопотери уменьшается количество белков и фосфолипидов, снижается суспензионная стабильность крови и количество белково-жировых комплексов. Все это ведет к дезэмульгированию жира, появлению жировых капель, способных закупорить микрососуды (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1978).

Усугубляет расстройства микроциркуляции повышение свертываемости крови. Установлена прямая связь между жировой глобулемией и состоянием гемокоагуляции, т.е. с увеличением жировых эмболов в крови повышается и ее свертываемость. Все это усугубляет нарушения реологии крови и микроциркуляции.

Эмболия может быть вызвана также опухолевыми клетками у онкологических больных и микроорганизмами (например, при сепсисе и септическом эндокардите). Поэтому выделяют клеточную и бактериальную формы эмболии.

В зависимости от локализации различают эмболию малого круга кровообращения (эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца), эмболию большого круга кровообращения (эмболы заносятся из легочных вен через дефекты межжелудочковой перегородки сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения), эмболию воротной вены (эмболы поступают из ее разветвлений).

Проявления эмболии зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей.

Исходом эмболии артериального сосуда может быть инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.

Профилактика эмболии

Осуществляется на основании знания возможности ее развития, например, соблюдение медперсоналом техники введения лекарств, правильный подъем водолаза или предупреждение разгерметизации кабины предотвращают воздушную и газовую эмболии. Своевременное лечение заболеваний сердца и сосудов (тромбофлебитов), а также соблюдение строгого режима могут свести к минимуму возможность тромбоэмболий.

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

нейропаралитическую;

нейротоническую;

постишемическую;

вакатную;

воспалительную;

коллатеральную;

гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитический инейрогенный (ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия характеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гипереми я (лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

расширение артериальных сосудов;

увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

увеличение количества функционирующих капилляров;

усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды - аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.

Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.

Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) -увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.

Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон - нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов - нитропараметрическая артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.

В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.

Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.

Виды венозной гиперемии:

Венозный стаз - расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.

Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.

Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.

тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)

застойный отек, диапедез эритроцитов.

Длительный венозный застой в легких и печени.

Бурая индурация легких

Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.

Причины : психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.

Виды ишемии:

ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)

ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)

ишемия почек

Последствия : при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани - почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины : изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.

Виды тромбов:

белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)

красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)

смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)

пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)

обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)

Исходы тромбоза:

При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене -венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.

В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Тромб может прирастать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда - канализация.

Тромбоз из местного процесса может стать распространенным - диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.

Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.

Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.

Эмболия -процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).

Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).

Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами

Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.

Стаз - местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).

Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.

Периферическое кровообращение - кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, артериовенулярных анастамозах, венулах и мелких венах. В результате структурных или функциональных нарушений в них могут возникнуть следующие расстройства кровообращения:

1) Артериальная гиперемия - увеличение наполнения тканей артериальной кровью. Проявляется покраснением, потеплением кожи над местом поражения. Развивается при действии химических веществ, токсинов, продуктов воспаления, при лихорадке, при аллергиях.
2) Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Проявляется синюшностью тканей. Причины: сдавление вен или их закупорка, ослабление сердечной мышцы, затруднение кровотока в легочном круге кровообращения.
3) Ишемия - ограниченное или полное нарушение снабжения артериальной кровью. Причины: сдавление, закупорка или спазм артерий. Проявляется болями из-за накопления в условиях сниженного поступления кислорода к тканям недоокисленных продуктов обмена - медиаторов воспаления.
4) Стаз - замедление и остановка крови тока в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины: высокие или низкие температуры, отравления ядами, высокие концентрации поваренной соли, скипидар, горчичное масло, токсины микроорганизмов.
5) Тромбоз - образование сгустков крови, состоящих из ее элементов и препятствующих нормальному кровотоку. Проявляется отечностью и синюшностью тканей.
6) Эмболия - закупорка сосудов инородными телами (микроорганизмами, каплями жира) или газами.

К клиническим формам нарушения периферического кровообращения можно отнести облитерирующий эндартериит, тромбофлебиты и флеботромбозы, тромбэмболию легочной артерии, хронические нарушения мозгового кровообращения, варикозную болезнь нижних конечностей, глазные болезни ишемического происхождения, болезнь Рейно.
Жалобы, которые предъявляют пациенты разнообразны. Обратиться к специалисту стоит, если:

Беспокоят боли в ногах в конце дня, при ходьбе или долгом стоянии; отеки и синюшность нижних конечностей;
- есть головные боли, шум в ушах, снижение слуха, нарушения сна, расстройства памяти, неустойчивость при ходьбе, онемение в руке или ноге, расстройства речи, нарушения глотания;
- имеется зябкость рук, боли в пальцах рук при нагрузке, побеление кистей при охлаждении;
- наблюдается снижение остроты зрения или выпадение полей зрения.

Средства для улучшения периферического кровообращения

К препаратам, улучшающим периферическое кровообращение относятся:
1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Ангиопротекторы. Нормализуют проницаемость капилляров, улучшают обменные процессы в стенках сосудов. Курантил (дипиридомол), персантин, трентал, флекситал, вазонит, радомин, пентоксифиллин, докси-хем.
2) Препараты низкомолекулярного декстрана. Препараты привлекают в кровяное русло дополнительные объемы крови из межклеточного пространства. Улучшают текучесть крови. Реомакродекс, реополиглюкин.
3) Препараты простогландина Е1. Улучшают кровоток, микроциркуляцию, эластичность эритроцитов. Повышают противосвертывающую активность крови. Расширяет сосуды, обеспечивая снижение периферического сопротивления сосудов и артериальное давление. Вазапростан.
4) Блокаторы кальциевых каналов. Улучшают микроциркуляцию сосудов головного мозга, обладают церебропротекторным эффектом. Используются преимущественно при нарушениях мозгового кровообращения. Кордафен, кордафлекс, нимотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, диакордин, кордипин, кортиазем, логимакс, лаципил, нафадил, немотан, нифекард, стамло, форидон, цинедил, циннасан, плендил, норвакс.
5) Миотропные спазмолитики. Препараты этой группы способны расширять сосуды, увеличивая мозговой кровоток. Проявляют высокую эффктивность при спазмах сосудов головного мозга. При порпжении сосудов атеросклерозом менее эффективны. К недостаткам препаратов(кроме кавинтона) можно отнести феномен обкрадывания - расширение преимущественно неповрежденных сосудов с уменьшением кровотока по голодающим участкам мозга.
Препараты этой группы обладают способностью расширять сосуды, усиливая мозговой кровоток. Как правило, они высокоэффективны при спазмах мозговых сосудов, но при развитии склеротических процессов способность мозговых сосудов к расслаблению снижается и, следовательно, снижается и эффективность действия сосудорасширяющих
средств. Кроме того, эти препараты могут вызывать феномен внутримозгового «обкрадывания» (отсутствует у Кавинтона), когда под влиянием сосудорасширяющих происходит преимущественное расширение неповрежденных сосудов и перераспределение кровотока в пользу здоровых областей мозга.
Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галидор, кавинтон, мидокалм, никошпан, спазмол, эуфиллин.
6) Фитопрепараты. Препараты из натурального сырья. В отличие от синтетических препаратов эффект от этой группы развивается более медленно, лечебное действие оказывает комбинация соединений. Эффективны при заболеваниях мозговых сосудов и облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. Билобил, танакан
7) Биофлавоноиды. Обладают способностью улучшать текучесть крови за счет повышения эластичности эритроцитов. Нормализуют капиллярный кровоток. Венорутон, троксевазин, антоксид.
8) Ганглиоблокаторы. Расширяют артериолы, венулы, мелкие вены, за счет чего достигается снижение артериального давления. Способствуют перераспределению крови в сосуды нижних конечностей. Димеколин, камфоний, пахикарпин, пентамин, пирилен, темехин,
9) Альфа-адреноблокаторы. Вызывают расширение сосудов кожи, почек, кишечника, особенно артериол и прекапилляров, снижая их общее сопротивление, улучшая кровоснабжение периферических тканей. Сермион, нилогрин, празозин, пирроксан, фентоламин.
10) Стимуляторы допаминовых рецепторов. Сосудорасширяющее действие осуществляется за счет стимуляции допаминовых рецепторов, которые имеются в том числе в сосудах нижних конечностей. Увеличивает кровоток в сосудах нижних конечностей. Проноран.

Так как заболевания, в основе которых лежит нарушение периферического кровотока, приводят без своевременного лечения к инвалидизации, самолечение противопоказано.

Как происходит кровообращение

Всем известно что наше сердце состоит из четырех камер - это два предсердия: правое и левое, и два желудочка: правое и левое. Кровь при сердечном сокращении выталкивается из левого желудочка в аорту, которая расщепляется на более мелкие кровеносные сосуды: артерии, которые разветвляются на артериолы, а те в свою очередь – на капилляры. Капилляры словно паутина, опутывают все органы нашего организма, кровоток в них происходит очень медленно, поэтому при нарушениях кровообращения не происходит нормального газообмена, и ткани не получают достаточное количество кислорода. Собрав углекислый газ, кровь по венам возвращается в сердце, в его правое предсердие, после этого поступает в правый желудочек, затем по легочной артерии поступает в легкие, где происходит очищение крови от продуктов обмена и обогащение ее кислородом. Затем, обогащенная кислородом кровь, по легочным венам вновь возвращается в левое предсердие.

Причины возникновения нарушений

Если происходит сбой в одном из звеньев системы кровообращения, то это приводит к возникновению различных заболеваний в этой системе. Фактором риска, которые способствуют возникновению сердечной недостаточности, является ожирение, потому что сердце испытывает дополнительную нагрузку и работает в усиленном режиме. При ожирении оно увеличивается в размерах, компенсаторные возможности будут уменьшаться, и сердце не может выполнять функцию транспортировки крови в разные органы. Нарушение кровообращения приводит к развитию сердечной недостаточности. Человек может быстро устать, появляется сильная одышка, которая будет присутствовать и в состоянии покоя. Чаще причиной развития сердечной недостаточности становится малоподвижный образ жизни, неправильное питание. Кроме того, избыток холестерина приводит к развитию атеросклероза, который поражает кровеносные сосуды, и на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Повреждения стенки сосуда и нарушение мозгового кровообращения приводит к образованию тромбозов, особенно опасными являются те поражения, которые затрагивают коронарные сосуды и сосуды головного мозга.

Периферическим кровообращением называют кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах, венах. Если возникают структурные и функциональные нарушения в этих кровеносных сосудах, то могут возникать:

Артериальные гиперемии, при которых происходит увеличение наполнения тканей артериальной кровью. При этом состоянии появляются покраснение и потепление кожи над местом поражения сосудов.
- Венозные гиперемии, представляют собой увеличение наполнения кровью тканей или органов, которые образуются после возникновения нарушений оттока крови по венам. Причинами такого осложнения являются закупорки вен, ослабление работы сердца, нарушения кровотока в малом или легочном круге кровообращения.
- Еще одним проявлением нарушения кровотока является ишемия – полное или частичное нарушение снабжения тканей или органов артериальной кровью. Причинами такого состояния являются сдавления вен, возможна также их закупорка. Вследствие того, что в ткани не поступает необходимое количество кислорода, могут накапливаться недоокисленные продукты обмена, которые приводят к появлению болей.
- Могут возникать стазы, которые способствуют остановке или замедлению тока крови в мелких сосудах. Причинами возникновения могут быть отравления ядами, влияние высоких и низких температур.
- Часто могут возникать тромбозы, которые представляют собой образовавшиеся сгустки крови, проявляется цианозом и отечностью тканей.
- Эмболии представляют собой закупорки сосудов различными телами, это и микроорганизмы, капли жира.

Симптомы

К нарушениям периферического кровообращения относятся: тромбофлебит, тромбоэмболия, варикозные заболевания нижних конечностей, болезнь Рейно.

Основными симптомами которые характерны для расстройств периферического кровообращения, являются: наличие болей в ногах, они возникают в конце дня, больные жалуются на появление отечности и синюшности нижних конечностей. Появляются головные боли, возможно, появление шума в ушах, онемения в конечностях, нарушения сна или расстройства памяти. Часто жалуются на побеление кистей при небольшом охлаждении, ощущение зябкости конечностей. Также снижается острота зрения.

Лечение

Для лечения заболеваний вызванных нарушением периферического кровообращения используют такие группы препаратов:

Назначают прием препаратов которые улучшают микроциркуляцию, их называют ангиопротекторами. Эти препараты способствуют нормализации проницаемости капилляров, способствуют улучшению обменных процессов в стенках сосудов. К таким препаратам относят пентоксифиллин, трентал и др.
- Также используют средства, действие которых основано на привлечении в кровяное русло недостающего (дополнительного) объема крови из межклеточного пространства. Такие препараты способствуют улучшению текучести крови, к ним относят реополиглюкин и др.
- Применяют препараты простагландина Е 1, которые способствуют улучшению общего кровотока, микроциркуляции. Их действие направлено на расширение сосудов, таким образом, снижается артериальное давление, также происходит снижение периферического сопротивления сосудов.
- Для лечения применяют блокаторы кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию сосудов мозга, также они обладают церебропротекторым, то есть восстанавливающим эффектом. К таким препаратам относят кордафен, норвакс, кордипин и другие лекарства.
- Широкое применение получили миотропные спазмолитики, действие которых направлено на расширение сосудов, тем самым увеличивается мозговой кровоток, хорошего результата добиваются при использовании этих препаратов для лечения заболеваний, характеризующихся спазмом сосудов головного мозга.
- Хорошие результаты для улучшения текучести крови дает применение биофлавоноидов.
- Часто используют ганглиоблокаторы, которые способны расширить венулы, вены, артериолы, после достижения этого эффекта происходит снижение артериального давления. Эти препараты помогают перераспределить кровь в кровеносные сосуды нижних конечностей.
- Альфа-адреноблокаторы помогают улучшить кровоснабжение периферических тканей и органов.
- Лечение при таких болезнях должен назначать только врач, так как проведение самолечения часто приводит к инвалидизации.

Профилактика

Если у больного определили серьезные нарушения мозгового кровообращения, то лечебные мероприятия должен назначать только врач. Однако, если вовремя начать проводить профилактические мероприятия, особенно людям, которые достигли 40 летнего возраста, то можно предотвратить развитие серьезного осложнения, такого как инсульт.

Наиболее часто врачи назначают ацетилсалициловую кислоту, которую мы привыкли называть аспирином. Принимать аспирин нужно по одной таблетке раз в день. Однако, самостоятельно начинать прием аспирина не следует, так как существуют некоторые противопоказания: повышенная кровоточивость, наличие язвы желудка или 12-ти перстной кишки, повышенная ломкость сосудов.

Также, нужно обратить внимание на то, насколько удобно вам спать, важно, чтобы не нарушалось кровоснабжение сосудов шеи, которое может появиться при неудачном положении головы. Многие специалисты советуют приобретать только ортопедические подушки.

Осложнения

Известно, что у женщин чаще, чем у мужчин возникают заболевания брюшной полости. Это происходит потому, что мужчины дышат животом, в то время, как женщины дышат грудью. Поэтому для улучшения кровообращения органов брюшной полости, женщинам рекомендуют с помощью различных движений проводить своеобразный массаж. Для этого, следует периодически надувать и сразу же втягивать живот. Малоподвижный образ жизни, сидячая работа может привести к застою у мужчин. Это может стать причиной различных нарушений потенции.

При развитии атеросклероза сосудов головного мозга, происходит сужение сосудов, с годами развивается старческое слабоумие. Недостаточное кровоснабжение приводит и к возникновению косметических недостатков, таких как ранее появление морщин, даже выпадение волос может быть спровоцировано нарушением кровообращения.

Общие методы, которые направлены на профилактику развития нарушений предусматривают применение комплекса физических упражнений, прием препаратов, которые способствуют расширению сосудов, а также проведение различных тепловых процедур, таких как прием горячих ванн, душа.

Физические упражнения следует проводить регулярно, например, бег, ходьба, упражнения на велотренажерах способствуют укреплению сердечной мышцы. Еще одним эффективным способом, который улучшает кровообращение органов и тканей человека, являются общие прогревания организма. Главным правилом прогревания является его продолжительность, оно должно длиться не менее 15-20 минут, чтобы открылись глубокие кровеносные сосуды, но не должно быть интенсивным, так как это приводит к повышению нагрузки на сердечную мышцу.

После прогревания следует восполнить потерю жидкости, которая удаляется с потом, во время прогревания.

Народные средства в улучшении кровоснабжения мозга

Для того, чтобы наш мозг отлично работал, ему необходимо хорошее кровоснабжение. Также, немаловажное значение имеет и состояние кровеносных сосудов, поскольку именно по ним доставляют питательные вещества в органы и ткани нашего организма.

Многие люди предпочитают использовать различные средства, которые предлагает народная медицина. Это применение целебных трав, которые помогут предотвращать образование тромба, способны снижать артериальное давление, которое часто являются причиной возникновения инсульта, а также способствуют улучшению работы мозга.

Используют спиртовую настойку шиповника, чай из мелиссы, для того, чтобы вывести соли из организма, принимают отвары из земляники. Рекомендуют принимать плоды грецких орехов, они помогают предотвратить развитие атеросклероза, кардиосклероза. Для очищения кровеносных сосудов помогает чистая кипяченая вода, которую пьют натощак по 1 стакану.

Растворению солей на стенках сосудов помогает отвар софоры японской.

Хронической недостаточностью кровообращения называют патологические состояния, когда ССС - (сердечно - сосудистая система) не в состоянии долгое время обеспечивать потребности организма в кислороде. Вначале это проявляется при небольших физ. нагрузках, а затем - проявляется и в покое. Существует определенная классификация, которая помогает по клиническим проявлениям определить трудоспособность и состояние кровообращения (гемодинамики) в организме человека. Эта классификация была разработана Василенко и Стражеско. За рубежом пользуются классификацией, в которой выделяют четыре функциональных класса.

Причинами развития хронической недостаточности кровообращения является поражение миокарда, это и кардиосклерозы, и миокардиты и др. Также, возникновению хронической формы способствуют постоянные перегрузки миокарда, это может быть стеноз митрального клапана, и легочной артерии и др.

Для проведения лечения назначают прием сердечных гликозидов, диуретики, и другие препараты. Следует также соблюдать режим дня, придерживаться бессолевой диеты.