Ожоговый шок признаки пмп. Критерии диагностики ожогового шока и его клинические проявления

– вызывает сильную боль. А если площадь раневой поверхности составляет более 12-18%, а у детей и лиц преклонного возраста – от 5-7%, то речь идет об ожоговом шоке (ОШ). Сильнейший болевой синдром, вызванный термотравмой, вызывает ответную реакцию со стороны нервной системы и внутренних органов пострадавшего так называемый ожоговый шок.

Фото 1. Даже небольшие стрессы вредны для организма, а шок, вызванный травмой, может привести к гибели. Источник: Flickr (BeccaSchwartz).

Механизм возникновения и причины

При получении ожога, особенно в случае, когда задеты глубоколежащие ткани, в организме человека активизируется система ауторегуляции, благодаря которой в ЦНС интенсивно поступают нервные импульсы от пораженных тканей.

У пострадавшего усиливается обмен веществ, отмечается повышенное эмоциональное, двигательное и речевое возбуждение .

Под воздействием норадреналина и гормонов, выделяемых гипофизом и надпочечниками, у пациента отмечается повышение уровня глюкозы крови, учащение сердцебиения .

На фоне перевозбуждения ЦНС организм перестраивает систему кровообращения – циркуляция крови сосредоточивается на жизненно важных органах – сердце, мозге, легких. Круг кровообращения существенно снижается, в результате происходит состояние, называемое ожоговым шоком, которое в своем развитии проходит две стадии:

• возбуждение (эректильная стадия);
• угнетенность (торпидная стадия).

Стадии шока

На первоначальном этапе пострадавший от термотравмы, испытывая сильную боль, находится в крайне возбужденном состоянии .

Характерными признаками можно назвать повышенную двигательную активность, сверхэмоциональность, появление озноба. Аффективное состояние сопровождается повышением частоты сердечных сокращений, при этом АД практически не изменяется (за исключением редких скачков), а пульс остается ритмичным.

Эректильная фаза по истечении непродолжительного времени (до двух часов) переходит в следующую ступень – торпидную .

На этой стадии пациент заторможен, его реакции угасают. Все жизненные показатели снижаются, кожные покровы приобретают серый цвет. Практически прекращается работа выделительной системы, пострадавшего мучает жажда, возможны позывы к рвоте. Длительность торпидной стадии – 6-7 часов.

При отсутствии неотложной медпомощи фаза угнетения перетекает в конечную стадию – терминальную , когда фиксируются следующие признаки:

• сознание у пострадавшего спутанное либо он находится в коматозном состоянии;
• АД и температура тела снижается до критического уровня;
• пульс замедляется, его наполненность падает.

Обратите внимание! Терминальная фаза ОШ практически всегда завершается летальным исходом.

Степени ожогового шока

ОШ классифицируется по степеням тяжести, исходя из площади поражения термоагентом кожного покрова и глубины ожогов:

• легкая стадия – говорить об этой степени можно, если травмировано не более 18-20% кожи. При глубоких ожогах процент снижается до 10%. Врачебный прогноз в таких случаях благоприятный;
• тяжелая – обожжено 20-55% тела, пострадавший находится в сознании, однако наблюдаются тахикардия, в анализах крови содержание калия значительно превышено. Мочевыделительная система функционирует плохо, отмечается избыточный белок и кровянистые вкрапления в моче;
• сверхтяжелая стадия – фиксируется при глубоких ожогах, занимающих около 40% кожи, при поверхностных – от 55-60%. Характерными признаками являются синюшность эпидермиса, критическое снижение АД и температуры тела. Пульс едва прощупывается, наполнение слабое.

Признаки ожогового шока

В результате появления ожогового отека организм теряет значительное количество плазмы, наблюдается повышение вязкости крови и склонность к образованию тромбов. Потери плазмы могут составить до 8 литров, наряду с этим отмечается разрушение красных кровяных телец (эритроцитов).

Ожоговый шок сопровождается следующими патологическими процессами в организме:

• недостаточность кровоснабжения почек и внутренних тканей, проявления ацидоза ;
• нарастающая интоксикация , активное размножение микроорганизмов в зоне поражения;
• увеличение проницаемости сосудистых стенок и резкое снижение уровня белковой фракции крови (альбумина);
• потеря внутриклеточной жидкости .

Продолжительность ожогового шока – от 2-х до 72-х часов. Коварство этого состояния кроется в том, что симптоматика шока может проявляться с запозданием.

Первая помощь

До приезда неотложной помощи необходимо выполнить следующие действия:

• прекратить воздействие термического агента на кожу пострадавшего;
• разрезать и удалить одежду с пострадавших участков тела;
• открыть окна и двери для обеспечения максимального притока свежего воздуха;
• для уменьшения дегидратации следует давать травмированному человеку соленый раствор, минеральную воду, горячий чай ;
• оказать меры для согревания человека – накрыть пледом, одеялом .

Это важно! Врачебная помощь должна быть оказана в самые кратчайшие сроки.

Непременным условием является внутривенное введение антигистаминных и обезболивающих препаратов , для предотвращения избыточного загущения крови вводится гепарин. Одновременно применяются средства для поддержания работы сердца и легких. Уменьшение интоксикации и восполнение объема плазмы достигается вливаниями гемодеза.

Лечение ожогового шока до госпитализации направлено, в первую очередь, на минимизирование болевого синдрома и восстановление объема циркуляции крови .

В специализированном или реанимационном отделении пострадавшему проводят инфузионные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов.

Для обезболивания применяются наркотические препараты в сочетании с нейролептиками и адреномиметиками.

Обратите внимание! Как только придет в норму давление пациента и нормализуется диурез (объем мочи будет регулярным каждый час в размере 50 мл), можно считать, что шок ликвидирован.

Профилактика развития ожогового шока

Состояние, когда пострадавший испытывает ожоговый шок, не обязательно происходит с каждым, получившим ожоги. Вовремя оказанная не дает возможности развития шока, или уже в легкой стадии останавливает процесс. Противошоковые меры, предпринятые сразу после получения ожога, - это самая эффективная профилактика шокового состояния.

Ожоговый шок

Важным признаком О. ш. является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация , что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз . Постоянным признаком О. ш. является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч , уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия . Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется протеинурия . Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий О. ш. (I степень) возникает при поверхностных ожогах (Ожоги), занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота , рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб , жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия , на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л , часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый О. ш. (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги , одышка, цианоз , тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин , ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л . Борьба с О. ш. у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый О. ш. (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт .ст . Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы . Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л . ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на О. ш. должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1 / 2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл ). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении О. ш. необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит , кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод .ст ., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч , гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм , нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом О. ш. применяют кортикостероиды (гидрокортизон , преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при О. ш. заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом О. ш. инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин , в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести О. ш., своевременности и адекватности проводимого печения.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Ожоговый шок - клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15% поверхности тела, а у детей - от 5-10% . В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Для ожогового шока , особенно в эректильной фазе (см. Шок ), характерны значительная активация симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в крови. С этим связана особенность ожогового шока - относительная устойчивость АД (катехоламины и кортикостероиды вызывают вазоконстрикцию артериальных сосудов). Отмечается психомоторное возбуждение, спустя 2-3 ч сменяющееся заторможенностью, прострацией (торпидная фаза шока).

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч , уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах , занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л , часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин , ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л . Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт .ст . Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л . ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия ) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1 / 2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл ). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод .ст ., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч , гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин , в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести ожогового шока , своевременности и адекватности проводимого печения.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.

ОЖОГИ

В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различают термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.

Возникновение термических ожогов возможно от воздействия горячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при температуре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов наступает влажный /колликвационный/ некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой /коагуляционный/ некроз.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ, способных, в течение непродолжительного времени вызвать омертвение тканей (концентрированные растворы кислот и щелочей).

Одним из наиболее важных факторов, определяющих тяжесть ожогового поражения, является глубина повреждения тканей.

Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:

I степень – наиболее легкая, характеризуется покраснением и отеком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление.

II степень – на гиперемированной и отечной коже появляются пузыри с прозрачным желтым содержимым по составу близким к плазме.

При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розового цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, в дальнейшем от него восстанавливаются новые эпителиальные клетки и ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу 2-ой недели заболевания.

В зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, различают ожоги III - а и III - б степени. При ожогах III - а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность покрыта струпом, т.е. омертвевшими, нечувствительными слоями кожи. Сохраняется болевая чувствительность при уколе иглой. При действии горячей жидкости, пара струп белесовато-серого цвета. Если ожог вызван пламенем или горячим предметом, то струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.

Ожог III- б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже представлен струпом, но более плотным, чем при ожогах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, а при ожоге пламенем – темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу 1-ой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.

При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожной жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Нередко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чувствительности отсутствуют.

Такая классификация глубины термических ожогов принята в 1960 году на 27 съезде хирургов. В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные / I, II, III-а / и глубокие / III- б, IV /. При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происходит за счет сохранившихся ростковых элементов при консервативном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых элементов кожи самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.

Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свойства агрессивного вещества, обусловившего травму. При действии кислот наступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого или коричневого, почти черного цвета, соляная – серо-желтого, азотная – молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной и карболовой кислот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мягкая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.

Аналогично термическим, химические ожоги по глубине подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV – к глубоким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувствительность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омертвением верхних слое кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности. Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса – отторжение омертвевших тканей происходит более продолжительное время. Тяжелее протекают ожоги III-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей – начале 4-ой недели.

Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. С этой целью используется правило девяток, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, каждая нижняя конечность – 2 раза по 9% или 18%, промежность – 1%. Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий кисти больного. Вилявин Г. Д. /1956 г./ предложил определять площадь ожога путем очерчивания его контуров на силуэте человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой /17000/ равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах.

Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считается благоприятным, 61-80 - относительно благоприятным, 81-100 - сомнительным, 101 и более – прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка получают от сложения площади поверхности ожога, выраженной в процентах и утроенной площади глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога /50-20=30/ плюс утроенная площадь глубокого ожога /20х3=60/, что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятный, 61-90 – сомнительный и более 91 – неблагоприятный.

Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела. Различают 4 периода течения ожоговой болезни:

I период – ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.

II период – острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.

III период – септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, осложнений, лечебных мероприятий, может протекать от 3-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период – реконвалесценция.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Зона некроза первоначально индиферента, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения. В этой зоне происходят раздражения нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов /Н. И. Кочетыгов, 1973 г./. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении РН в сторону ацидоза активизируется кининовая система. Резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способу скопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеют значения также потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого шока объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об внурии. В наиболее тяжелых случаях моча темно-красного или черного цвета. Нередко отмечается многократная порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровни гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза. Ожоговый шок протекает особенно тяжело в тех случаях, когда ожоги кожи сочетаются с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.

Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2-3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока – гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия.

Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.

В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока – гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.

Однако эти симптомы непригодны для ранней диагностики в условиях массового поражения.

В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а также оценке площади и глубины поражения с учетом правила сотни.

К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:

1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже – отсутствует.

2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.

3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.

4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.

5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.

Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Каждый из этих симптомов не является достоверным признаком ожогового шока, однако их совокупность помогает его ранней диагностике.

Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом:

· при ожоге площадью 15-20% или глубоких ожогах – 10% и более – обычно развивается шок. У детей ожоговый шок может развиваться при поражении 10% и даже меньше;

· при общей площади поражения не более 20% > или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги – не более 20%) – шок средней тяжести; при общей площади поражения 40-60% (глубокие ожоги – не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях – крайне тяжелый ожоговый шок.