Szczep E. coli. Escherichia coli (Escherichia coli) – właściwości kulturowe i biochemiczne, morfologia E

Odszyfrowanie genomu EHEC wykazało, że infekcja jelitowa atakująca Europę jest spowodowana przez niewidziany wcześniej szczep bakterii – „wysoce zaraźliwy i toksyczny”. Liczba zarażonych nie maleje, w Stanach Zjednoczonych zidentyfikowano dwa przypadki choroby, wszystkie ślady prowadzą do północnych Niemiec, nie odnaleziono jeszcze źródła zakażenia. Zrehabilitowani hiszpańscy rolnicy domagają się odszkodowań, straty zagrażają całej UE: Rosja zakazała importu warzyw z Europy. Moskwa robi góry z kretowisk, Europejczycy są oburzeni.

Szczep E. coli budzący niepokój w całej Europie to nieznany wcześniej „supertoksyczny” wariant bakterii – podał „The New York Times”, cytując czwartkowe oświadczenia urzędników i ekspertów.

„Według naszego zrozumienia szczep ten nigdy wcześniej nie był identyfikowany w czasie epidemii” – powiedział Gregory Hartl, rzecznik WHO. Przypadki tej choroby zgłoszono obecnie w 10 krajach, ale prawie wszystkie ślady prowadzą do północnych Niemiec – czytamy w publikacji.

Zakażenie jest spowodowane „nowym szczepem bakterii, który jest wysoce zaraźliwy i toksyczny” – stwierdził w oświadczeniu Pekiński Instytut Genomiki, który współpracuje z niemieckimi naukowcami z Uniwersyteckiego Centrum Medycznego Hamburg-Eppendorf. Chińscy badacze doszli do wniosku, że nowy szczep jest podobny do bakterii EAEC 55989, która występuje w Republice Środkowoafrykańskiej i powoduje ostrą biegunkę.

„Sytuacja jest nadal napięta. Na początku tygodnia mieliśmy nadzieję, że liczba infekcji zacznie spadać, ale tak się nie stało” – powiedział dyrektor ośrodka Hamburg-Eppendorf Jörg Debatin. Według jego kolegi, bakteriologa Holgera Rode'a, chińskie laboratorium stwierdziło, że nowy szczep jest hybrydą i powoduje ostre, potencjalnie śmiertelne powikłanie - zespół hemolityczno-mocznicowy. „Geny nowego szczepu są w około 80% identyczne ze szczepem O104, a pozostałe 20% pochodzi od innych, bardziej toksycznych bakterii” – gazeta przytacza słowa Rohde. Wcześniej Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób oraz inne agencje europejskie stwierdziły, że epidemię spowodował rzadki szczep E. coli – O104:H4.

Według WHO Szwecja zgłosiła 28 przypadków, Dania – 7, Francja – 6 itd. Prawie wszystkie z tych osób odwiedziły niedawno północne Niemcy i jedna miała kontakt z przybyszem stamtąd.

Gazeta zauważa, że wybuch infekcji w coraz większym stopniu wpływa na życie polityczne Europy i jej powiązania gospodarcze. Jeśli zatem Rosja będzie rygorystycznie egzekwować embargo na import warzyw, europejscy rolnicy znajdą się w jeszcze trudniejszej sytuacji, tracąc jeden z największych rynków zbytu.

„W poszukiwaniu skutecznych sposobów zwalczania niebezpiecznej infekcji jelitowej lekarze zrobili ważny krok naprzód” – podaje niemiecki dziennik Frankfurter Allgemeine Zeitung. „Teraz genom EHEC został rozszyfrowany, a eksperci szukają słabych punktów swojego wroga”. Tymczasem w Niemczech infekcja nadal szaleje – w jej następstwie zmarło 17 osób. Ogółem w Niemczech odnotowano około 2 tys. przypadków szczepu E. coli EHEC. Według WHO przypadki tej choroby zarejestrowano już w dziesięciu krajach Europy.

Eksperci ze Szpitala Uniwersyteckiego Hamburg-Eppendorf we współpracy z chińskimi kolegami rozszyfrowali genom bakterii i ustalili, że mówimy o nieznanej wcześniej hybrydzie enterobakterii wywołującej tzw. zespół hemolityczno-mocznicowy.

Tymczasem w artykule napisano, że Hiszpania żąda wielomilionowych odszkodowań za szkody wyrządzone jej rolnictwu w wyniku pochopnych wypowiedzi Niemiec.

Tymczasem w Stanach Zjednoczonych zidentyfikowano co najmniej dwa przypadki zakażenia E. coli, donosi „The Washington Post”. Obydwaj pacjenci trafili do szpitala w maju z poważnym zespołem wywołanym zarazkiem po powrocie z Hamburga, gdzie uznano, że zostali zakażeni. Służby czekają na wyniki badań laboratoryjnych, które potwierdzą diagnozę.

„Donald Kramer, zastępca dyrektora FDA ds. egzekwowania przepisów dotyczących żywności, powiedział, że agencja przygląda się produktom pochodzącym z Hiszpanii i innych krajów, w których rozprzestrzeniła się choroba” – pisze autorka Lindsay Layton.

Philip Tarr, specjalista ds. E. coli na wydziale medycyny Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis, uważa, że jest mało prawdopodobne, aby epidemia dotarła do Stanów Zjednoczonych, ponieważ bakterii nie ma w produktach spożywczych sprzedawanych na rynku amerykańskim. Chociaż może przenosić się z osoby na osobę, częściej jest spowodowana skażoną żywnością.

Gdyby jednak bakteria, która zabiła 18 osób w Europie, zainfekowała owoce i warzywa uprawiane w Stanach Zjednoczonych, nie byłoby możliwe zapobieżenie epidemii, ponieważ amerykańscy producenci nie mają obowiązku testowania żywności na obecność patogenu, zanim trafi ona do supermarketów. Zdaniem ekspertów amerykańskie ramy regulacyjne są w tej kwestii „kilka kroków do tyłu”. Jednak amerykańskie organy regulacyjne skupiają się głównie na bardziej znanej wersji E. coli, E. coli 0157. Szczep, który zainfekował ponad 1600 osób w Europie, to szczególnie niebezpieczna wersja mikroorganizmu E. Coli 0104, gazeta pisze.

W obawie przed E. coli Rosja zakazała importu warzyw z UE, podaje „Financial Times”. Szef Rospotrebnadzoru Giennadij Oniszczenko powiedział, że zakaz wchodzi w życie natychmiast, a celnicy otrzymali nakaz zablokowania importu, zwłaszcza z Niemiec i Hiszpanii.

Według Freshfela Rosja jest największym rynkiem eksportowym dla europejskich producentów warzyw. 34% warzyw importowanych do Rosji to warzywa europejskie, głównie z Polski i Holandii.

Szefowa Europejskiej Komisji Zdrowia i Ochrony Konsumentów Paola Testori Kodji napisała w odpowiedzi do Oniszczenki „ostry list”, wzywając do usunięcia „nieuzasadnionych ograniczeń”. „Uważam takie środki za nieproporcjonalne, nieuzasadnione naukowo, a zatem niezgodne z zasadami umów [międzynarodowych] [o handlu]” – cytuje jej list publikacja.

Decyzja Kremla jest oznaką, że wybuch epidemii może wywołać masową panikę – zauważa gazeta. Europejscy eksperci nadal nie zidentyfikowali źródła E. coli.

To nie pierwszy raz, kiedy Rosja podejmuje tak trudne decyzje, zauważa El Mundo, wspominając kryzys gazowy z 2009 roku, kiedy Moskwa pchnęła Europę pod mur. Tym razem, według Iana Begga, profesora Instytutu Europejskiego w London School of Economics (LSE), Rosja wykazała się „instynktowną reakcją, która ma bardziej populistyczne podłoże niż naukowe”. Być może jest to nadzieja na dywidendę w nadchodzących wyborach lub rosyjski zwyczaj robienia gór z kretowisk, ale rosyjskie argumenty nie znają półtonów – czytamy w publikacji.

Komisja Europejska potępiła przesadną reakcję Rosji, ostrzegając, że będzie ona żądać wyjaśnień, jednak wszystkie te ostrzeżenia mogą pozostać słowami, pomimo tragicznych konsekwencji gospodarczych takiej blokady. „Biorąc pod uwagę, że Rosja nie jest członkiem WTO i musimy importować jej gaz, podjęcie działań odwetowych będzie trudne” – gazeta cytuje opinię Begga.

Escherichia coli (E. coli) to Gram-ujemne bakterie w kształcie pałeczki, które zwykle występują w dolnych jelitach organizmów stałocieplnych (endotermicznych). Większość szczepów E. coli jest nieszkodliwa, jednak niektóre serotypy są chorobotwórcze i mogą powodować poważne zatrucia pokarmowe u ludzi, a ich obecność w produktach może nawet doprowadzić do wycofania produktu z rynku. Nieszkodliwe szczepy są częścią normalnej flory jelitowej i mogą być korzystne dla organizmu poprzez produkcję witaminy K2 i zapobieganie wytwarzaniu bakterii chorobotwórczych w jelitach.

Wstęp

Escherichia coli i bakterie pokrewne stanowią około 0,1% flory jelitowej, a główną drogą przenoszenia patogennych szczepów bakterii jest droga fekalno-ustna. Komórki są w stanie przetrwać poza organizmem przez ograniczony okres czasu, co czyni je idealnymi organizmami wskaźnikowymi do badania próbek środowiskowych pod kątem skażenia odchodami. Bakterię można łatwo i niedrogo hodować w laboratorium, a badania nad nią trwają intensywnie od ponad 60 lat. Escherichia coli jest najszerzej badanym prokariotycznym organizmem modelowym i gatunkiem ważnym w dziedzinie biotechnologii i mikrobiologii, służącym jako organizm gospodarza w większości prac z rekombinowanym DNA. Niemiecki pediatra i bakteriolog Theodor Escherich odkrył E. coli w 1885 roku i obecnie jest ona klasyfikowana jako część rodziny gammaproteobakterii Enterobacteriaceae.

Serotypy

Patogenne szczepy E. coli można sklasyfikować na podstawie elementów, które mogą wywołać odpowiedź immunologiczną u zwierząt, a mianowicie: Antygen O: część warstwy lipopolisacharydowej Antygen K: otoczka Antygen H: flagelina Na przykład szczep E. coli EDL933 należy do Grupa O157:H7 .

O, antygen

Zewnętrzna błona komórki E. coli zawiera miliony cząsteczek lipopolisacharydu (LPS), na które składają się:

Antygen O, polimer immunogennych powtarzających się oligosacharydów (1-40 jednostek)

Główny region fosforylowanych, niepowtarzających się oligosacharydów

Lipid A (endotoksyna)

Do serotypowania Escherichia coli wykorzystuje się antygen O, a oznaczenia grup O obejmują zakres od O1 do O181, z wyjątkiem niektórych grup, które w przeszłości zostały usunięte, a mianowicie O31, O47, O72, O67, O93 (obecnie K84), O94 i O122 ; grupy 174 do 181 mają charakter wstępny (O174 = OX3 i O175 = OX7) lub studiują (176 do 181 – STEC/VTEC). Ponadto istnieją podtypy wielu grup O (np. O128ab i O128ac). Należy jednak zauważyć, że przeciwciała przeciwko kilku antygenom O reagują krzyżowo z innymi antygenami O i częściowo z antygenami K nie tylko z E. coli, ale także z innych gatunków bakterii Escherichia i gatunków Enterobacteriaceae. Antygen O jest kodowany przez klaster genów rfb. Gen rol (cld) koduje regulator długości łańcucha O lipopolisacharydu.

antygen K

Kwaśny polisacharyd otoczkowy (ACP) to gruba, śluzowata warstwa polisacharydu otaczająca niektóre patogeny E. coli. Istnieją dwie odrębne grupy grup antygenów K, zwane grupą I i grupą II (podczas gdy mała grupa pośrednia (K3, K10 i K54/K96) została sklasyfikowana jako grupa III). Pierwsza (I) grupa obejmuje polisacharydy otoczkowe o masie 100 kDa (duże), natomiast druga (II) związana jest z chorobami pozajelitowymi i ma wielkość mniejszą niż 50 kDa. Antygeny grupy IK występują tylko z niektórymi antygenami O (grupy O8, O9, O20 i O101), są one dalej dzielone w oparciu o brak (IA, struktura podobna do gatunku Klebsiella) lub obecność (IB) aminocukrów i niektóre antygeny K grupy I są przyłączone do lipidowego rdzenia lipopolisacharydu (KLPS) w podobny sposób jak antygeny O (i ponieważ są strukturalnie identyczne z antygenami O, w niektórych przypadkach są uważane za antygeny K, gdy ulegają wspólnej ekspresji z innym autentycznym antygen O). Antygeny grupy II K przypominają antygeny bakterii Gram-dodatnich i znacznie różnią się składem, a ponadto można je podzielić w zależności od ich składników kwasowych. Zazwyczaj 20-50% łańcuchów CPS jest związanych z fosfolipidami. W sumie rozpoznano 60 różnych antygenów K (K1, K2A/AC, K3, K4, K5, K6, K7 (=K56), K8, K9 (=O104), K10, K11, K12 (K82) , K13 (= K20 i = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41 , K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab/akr (= O141), K87 (= O32 ) , K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 i KX106).

antygen H

Antygen H jest głównym składnikiem wici biorącym udział w przemieszczaniu się E. coli. Zwykle jest kodowany przez gen FLIC. Istnieją 53 zidentyfikowane antygeny H, ponumerowane od H1 do H56 (H13 i H22 nie były antygenami E. coli, ale należały do grupy Citrobacter freundii, a H50 okazało się tym samym co H10).

Rola w rozwoju chorób

U ludzi i zwierząt domowych zjadliwe szczepy E. coli mogą powodować różne choroby. U ludzi: zapalenie żołądka i jelit, zakażenia dróg moczowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków. W rzadszych przypadkach zjadliwe szczepy mogą również powodować zespół hemolityczno-mocznicowy, zapalenie otrzewnej, zapalenie sutka, posocznicę i Gram-ujemne zapalenie płuc.

Infekcje żołądkowo-jelitowe

Każda pojedyncza bakteria jest okrągłym cylindrem. Niektóre szczepy E. coli, takie jak O157:H7, O104:H4, O121, O26, O103, O111, O145 i O104:H21, wytwarzają potencjalnie śmiertelne toksyny. Zatrucie pokarmowe wywołane przez E. coli może być spowodowane spożyciem nieumytych warzyw lub źle pokrojonego i ugotowanego mięsa. O157:H7 jest również znany z powodowania poważnych, a nawet zagrażających życiu powikłań, takich jak zespół hemolityczno-mocznicowy. Szczep ten jest powiązany z epidemią E. coli w Stanach Zjednoczonych w 2006 r. spowodowaną świeżym szpinakiem. O104: Szczep H4 jest równie zjadliwy. Leczenie antybiotykami i protokoły leczenia wspomagającego nie są przeciwko niej tak dobrze opracowane (może być bardzo enterokrwotoczna, jak O157:H7, powodująca krwawą biegunkę, ale także bardziej enteroagregacyjna, co oznacza, że dobrze przylega do błon jelitowych). Szczep ten jest odpowiedzialny za śmiertelną epidemię E. coli w Europie w czerwcu 2011 roku. Nasilenie choroby jest bardzo zróżnicowane; może być śmiertelna, zwłaszcza u małych dzieci, osób starszych lub osób z osłabionym układem odpornościowym, ale częściej ma łagodniejszy przebieg. Wcześniej, w 1996 r., zła higiena podczas przygotowywania mięsa w Szkocji spowodowała śmierć siedmiu osób w wyniku zatrucia bakterią coli, a setki innych zostało zakażonych. E. coli może być siedliskiem zarówno enterotoksyn termostabilnych, jak i termolabilnych. Te ostatnie, zwane LT, zawierają jedną podjednostkę A i pięć podjednostek B zlokalizowanych w jednej holotoksynie i są bardzo podobne pod względem struktury i funkcji do toksyn cholery. Podjednostki B ułatwiają przyłączanie i wnikanie toksyny do komórek jelita gospodarza, podczas gdy podjednostka A ulega rozszczepieniu i zapobiega wchłanianiu przez komórki wody, powodując biegunkę. LT jest wydzielany szlakiem wydzielania typu 2. Jeśli bakterie E. coli przedostaną się z przewodu pokarmowego przez perforację (na przykład z wrzodu, pęknięcia wyrostka robaczkowego lub w wyniku błędu chirurgicznego) i przedostaną się do jamy brzusznej, zwykle powodują zapalenie otrzewnej, które, jeśli nie zostanie szybko leczone, może zakończyć się śmiercią. Jednakże E. coli jest wyjątkowo wrażliwa na antybiotyki, takie jak streptomycyna czy gentamycyna. Ostatnie badania sugerują, że leczenie antybiotykami enteropatogennej E. coli może nie poprawić wyników leczenia, ponieważ może znacznie zwiększyć prawdopodobieństwo rozwoju zespołu hemolityczno-mocznicowego. E. coli w błonie śluzowej jelit obserwuje się w zwiększonej liczbie w przypadku nieswoistego zapalenia jelit, choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W tkance objętej stanem zapalnym występuje duża liczba inwazyjnych szczepów E. coli, a liczba bakterii w obszarach objętych stanem zapalnym koreluje z ciężkością zapalenia jelit. Infekcje żołądkowo-jelitowe mogą prowadzić do rozwoju limfocytów T pamięci, które atakują drobnoustroje jelitowe w przewodzie pokarmowym. Zatrucie pokarmowe może wywołać odpowiedź immunologiczną na bakterie jelitowe. Niektórzy badacze sugerują, że może to prowadzić do choroby zapalnej jelit.

Zjadliwość

Klasyfikacja Escherichia coli (EC) opiera się na cechach serologicznych i właściwościach zjadliwości. Wirotypy obejmują: Enterotoksyczna Escherichia coli(ETEC) jest czynnikiem wywołującym biegunkę (bez gorączki) u ludzi, świń, owiec, kóz, bydła, psów i koni. ETEC wykorzystuje adhezyny fimbrialne (wypustki z powierzchni komórki bakteryjnej) do wiązania komórek enterocytów w jelicie cienkim. ETEC może wytwarzać dwie enterotoksyny białkowe: Większe z tych dwóch białek, enterotoksyna LT, jest podobna do toksyny cholery pod względem struktury i funkcji. Mniejsze białko, enterotoksyna ST, powoduje akumulację cGMP w komórkach docelowych, a następnie wydzielanie płynów i elektrolitów do światła jelita. Szczepy ETEC są nieinwazyjne i nie opuszczają światła jelita. ETEC jest główną bakteryjną przyczyną biegunki u dzieci w krajach rozwijających się i najczęstszą przyczyną biegunki podróżnych. Każdego roku ETEC powoduje ponad 200 milionów przypadków biegunki i 380 000 zgonów, głównie u dzieci w krajach rozwijających się. Enteropatogenna Escherichia coli (EPEC) jest czynnikiem wywołującym biegunkę u ludzi, królików, psów, kotów i koni. Podobnie jak ETEC, EPEC również powoduje biegunkę, ale molekularne mechanizmy kolonizacji i etiologia są różne. EPEC nie zawiera toksyn ST ani LT, ale wykorzystuje adhezynę znaną jako intymina, aby związać się z komórkami jelitowymi gospodarza. Ten wirotyp ma wiele czynników zjadliwości podobnych do Shigella i może zawierać toksynę Shiga. Wiązanie się z błoną śluzową jelit powoduje przegrupowanie aktyny w komórce gospodarza, co skutkuje znacznymi deformacjami. Komórki EPEC są umiarkowanie inwazyjne (tj. atakują komórki gospodarza) i powodują reakcję zapalną. Zmiany w ultrastrukturze komórek jelitowych spowodowane „zwalczaniem i wygładzaniem” są najprawdopodobniej podstawową przyczyną biegunki u osób cierpiących na EPEC. Enteroinwazyjna Escherichia coli (EIEC) występuje wyłącznie u ludzi. Zakażenie EIEC powoduje zespół identyczny jak czerwonka, z obfitą biegunką i wysoką gorączką. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) występuje u ludzi, bydła i kóz. Najbardziej znanym przedstawicielem tego wirotypu jest szczep O157:H7, który powoduje krwawą biegunkę bez gorączki. EHEC może powodować zespół hemolityczno-mocznicowy i zespół nagłej niewydolności nerek. Do mocowania wykorzystuje fimbrie bakteryjne (E. coli pilus pospolity, ECP), jest umiarkowanie inwazyjny i zawiera kodowaną przez fagi toksynę Shiga, która może powodować intensywną reakcję zapalną. Enteroagregant E. coli (EAEU) występujący wyłącznie w organizmie człowieka, nazywany tak ze względu na fimbrie, które agregują komórki hodowli tkankowych. EAEU wiąże się z błoną śluzową jelit, powodując wodnistą biegunkę bez gorączki. EAEC są nieinwazyjne. Wytwarzają hemolizynę i enterotoksynę ST, podobnie jak ETEC. Adherentnie inwazyjna E. coli (AIEC) występujący w organizmie człowieka. AIEC są zdolne do inwazji komórek nabłonka jelitowego i proliferacji wewnątrzkomórkowej. Jest prawdopodobne, że AIEC są w stanie skuteczniej namnażać się w organizmach z wadliwą odpornością wrodzoną. Są one związane z błoną śluzową jelit w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

Epidemiologia zakażeń przewodu pokarmowego

Do przenoszenia chorobotwórczych bakterii E. coli często dochodzi drogą fekalno-ustną. Typowe drogi przenoszenia obejmują:. Niehigieniczne przygotowywanie żywności, zanieczyszczenie gospodarstw obornikiem, nawadnianie upraw zanieczyszczoną lub brudną wodą ze ścieków surowych, obecność zdziczałych świń na polach uprawnych lub bezpośrednie spożycie zanieczyszczonej wody ściekowej. Nabiał i bydło są głównymi rezerwuarami E. coli O157:H7, które mogą przenosić ją bezobjawowo i rozprzestrzeniać się poprzez kał. Do żywności powiązanej z epidemiami E. coli zalicza się ogórki, surowe mięso mielone, surowe kiełki lub szpinak, surowe mleko, niepasteryzowany sok, niepasteryzowany ser oraz żywność skażona przez zakażonych pracowników żywności drogą fekalno-ustną. Według amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków cykl przenoszenia fekalno-ustnego może zostać zakłócony przez odpowiednie przygotowanie żywności, zapobieganie zanieczyszczeniom krzyżowym, stosowanie barier, takich jak rękawiczki, przez osoby mające kontakt z żywnością, politykę zdrowia publicznego oraz zwracanie się o pomoc lekarską przez osoby mające kontakt z żywnością. w przypadku choroby, pasteryzację soków lub produktów mlecznych oraz wymogi dotyczące odpowiedniego mycia rąk. Escherichia coli (STEC), wytwarzająca toksynę Shiga, w szczególności serotyp O157:H7, jest również przenoszona przez muchy, a także przez bezpośredni kontakt ze zwierzętami hodowlanymi, zwierzętami z mini ogrodów zoologicznych i cząsteczkami unoszącymi się w powietrzu w pomieszczeniach utrzymywanych.

Infekcje dróg moczowych

Uropatogenna Escherichia coli (UPEC) jest odpowiedzialna za około 90% infekcji dróg moczowych (UTI) występujących u osób o prawidłowej anatomii. W przypadku infekcji wstępujących bakterie kałowe kolonizują cewkę moczową i rozprzestrzeniają się z dróg moczowych do pęcherza moczowego, a także do nerek (powodując odmiedniczkowe zapalenie nerek) lub prostaty u mężczyzn. Ponieważ kobiety mają krótszą cewkę moczową niż mężczyźni, ryzyko wystąpienia wstępującego ZUM jest u nich 14 razy większe. Uropatogenna Escherichia coli wykorzystuje fimbrie P (pilusy związane z odmiedniczkowym zapaleniem nerek) do wiązania komórek nabłonka dróg moczowych i kolonizacji pęcherza. Adhezyny te specyficznie wiążą ugrupowania D-galaktozy-D-galaktozy na antygenie grupy krwi P czerwonych krwinek i komórek nabłonka dróg moczowych. Około 1% światowej populacji ma niedobór tego receptora, a jego obecność lub brak wpływa odpowiednio na podatność lub brak podatności danej osoby na zakażenie dróg moczowych E. coli. Uropatogenne bakterie Escherichia coli wytwarzają hemolizyny alfa i beta, które powodują lizę komórek dróg moczowych. Innym czynnikiem zjadliwości powszechnie występującym w UPEC jest rodzina adhezyn Dr, które są szczególnie powiązane z zapaleniem pęcherza moczowego i odmiedniczkowym zapaleniem nerek związanym z ciążą. Adhezyny Dr wiążą antygen grupy krwi Dr (DRA), który jest obecny na czynniku przyspieszającym rozpad (DAF) na czerwonych krwinkach i innych typach komórek. Tam adhezyny Dr indukują rozwój długich wypustek komórkowych otaczających bakterie, czemu towarzyszy aktywacja kilku kaskad sygnalizacyjnych, w tym aktywacja 3-kinazy PI. UPEC może ominąć wrodzoną obronę immunologiczną organizmu (np. Układ dopełniacza), atakując komórki powierzchniowe, tworząc wewnątrzkomórkowe społeczności bakteryjne (IBC). Ponadto mają zdolność tworzenia antygenu K, polisacharydów otoczkowych, które promują tworzenie biofilmu. Wytwarzające biofilm bakterie E. coli są odporne na czynniki immunologiczne i terapię antybiotykową i często przyczyniają się do rozwoju przewlekłych infekcji dróg moczowych. Zakażenia E. coli wytwarzającą antygen K zwykle występują w górnych drogach moczowych. Zakażenia zstępujące występują, choć stosunkowo rzadko, gdy komórki E. coli dostają się z krwią do narządów górnych dróg moczowych (nerek, pęcherza moczowego lub moczowodów).

Noworodkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (NMEC)

Wytwarzany przez serotyp Escherichia coli, który zawiera antygen otoczkowy zwany K1. Kolonizacja jelit noworodka tymi szczepami, które występują w pochwie matki, prowadzi do bakteriemii, która z kolei prowadzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. A ze względu na brak przeciwciał IgM od matki (nie przenikają one przez łożysko, ponieważ FcRn pośredniczy jedynie w przekazywaniu IgG), dodatkowo warto wziąć pod uwagę także fakt, że organizm rozpoznaje antygen K1 jako część siebie, ponieważ przypomina glikopeptydy mózgowe i prowadzi do rozwoju ciężkiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków.

Rola w rozwoju raka lub starzeniu się komórek

Niektóre szczepy E. coli zawierają genomową wyspę syntazy poliketydowej (PKS), której funkcją jest kodowanie wieloenzymatycznej maszynerii wytwarzającej substancję genotoksyczną zwaną kolibaktyną. Kolibaktyna może powodować starzenie się komórek lub raka poprzez uszkodzenie DNA. Jednakże bariera śluzówkowa uniemożliwia E. coli przedostanie się do powierzchni enterocytów. Dopiero gdy wraz z infekcją E. coli rozwiną się zmiany zapalne, bakteria jest w stanie wprowadzić kolibaktynę do enterocytów, powodując rozwój nowotworu.

Choroby zwierząt

U zwierząt zjadliwe szczepy E. coli powodują różne choroby m.in. - posocznicę i biegunkę u nowonarodzonych cieląt, ostre zapalenie sutka u krów mlecznych, kolibakterioza wiąże się także z przewlekłymi chorobami układu oddechowego z mykoplazmą, wywołując zapalenie okołowątrobowe, zapalenie osierdzia, posocznicę płuc, zapalenie otrzewnej, itp. d. u drobiu i gnicie Alabamy u psów. Większość serotypów izolowanych od drobiu jest chorobotwórcza wyłącznie dla ptaków. Zatem ptasie źródła E. coli nie wydają się być ważnymi źródłami infekcji u innych zwierząt.

Diagnostyka laboratoryjna

W próbkach kału mikroskopia wykaże pałeczki Gram-ujemne, bez wyraźnego ułożenia komórek. Następnie kałem zaszczepia się agar MacConkeya lub agar EMB (lub oba). Na agarze MacConkeya utworzą się ciemnoczerwone kolonie, ponieważ organizm jest laktozododatni, a fermentacja tego cukru spowoduje spadek średniego poziomu pH, powodując ciemnienie podłoża. Wzrost na agarze EMB tworzy czarne kolonie z zielonkawo-czarnym metalicznym połyskiem. Służy to do diagnozowania E. coli. Organizm jest również lizynododatni i rośnie na TSI z profilem (A/A/g+/H2S-). Dodatkowo IMViC (+ + - -) dla E. coli; ponieważ jest dodatni pod względem indolu (czerwony pierścień) i czerwieni metylowej dodatni (jasnoczerwony), ale VP jest ujemny (bez zmian - bezbarwny) i ujemny pod względem cytrynianu (bez zmian - kolor zielony). W testach na obecność toksyny można wykorzystać komórki ssaków w hodowli tkankowej, które są szybko zabijane przez toksynę Shiga. Chociaż metoda ta jest czuła i bardzo specyficzna, jest powolna i kosztowna. Zazwyczaj diagnozę stawia się na podstawie hodowli w podłożu MacConkeya z sorbitolem, a następnie typowania surowicy odpornościowej. Jednakże testy lateksowe i niektóre typowanie surowicy wykazały obecnie reakcje krzyżowe z koloniami O157 innymi niż E. coli. Ponadto nie wszystkie szczepy E. coli O157 związane z HUS nie powodują fermentacji sorbitolu. Rada Państwa i epidemiolodzy terytorialni zalecają, aby laboratoria kliniczne badały przynajmniej wszystkie krwawe stolce pod kątem obecności tego patogenu. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom zalecają, aby „cały kał przekazany do rutynowych badań u pacjentów z ostrą biegunką pozaszpitalną (niezależnie od wieku pacjenta, pory roku lub obecności lub braku krwi w kale) był jednocześnie posiewu dla E. coli O157:H7 (O157 STEC) i zbadano za pomocą testu wykrywającego toksyny Shiga w celu wykrycia STEC innych niż O157.”

Terapia antybakteryjna i oporność

Infekcje bakteryjne leczy się zwykle antybiotykami. Jednakże wrażliwość na antybiotyki jest różna dla różnych szczepów E. coli. Jako organizm Gram-ujemny E. coli jest oporna na wiele antybiotyków, które są skuteczne przeciwko organizmom Gram-dodatnim. Do antybiotyków, które można zastosować w leczeniu zakażenia E. coli, zalicza się amoksycylinę, a także inne półsyntetyczne penicyliny, wiele cefalosporyn, karbapenemy, aztreonam, trimetoprim-sulfametoksazol, cyprofloksacynę, nitrofurantoinę i aminoglikozydy. Coraz większym problemem jest oporność na antybiotyki. Częściowo wynika to z nadużywania antybiotyków, ale część jest prawdopodobnie spowodowana stosowaniem antybiotyków jako stymulatorów wzrostu w paszy dla zwierząt. Badanie opublikowane w czasopiśmie Science w sierpniu 2007 roku wykazało, że częstość mutacji adaptacyjnych u E. coli wynosi „rzędu 10–5 na genom i na pokolenie, czyli 1000 razy więcej niż poprzednio szacowano”. Odkrycie to może mieć implikacje dla badania i leczenia oporności bakterii na antybiotyki. Oporna na antybiotyki E. coli może również przenosić geny odpowiedzialne za oporność na antybiotyki na inne typy bakterii, takie jak Staphylococcus aureus, w procesie zwanym poziomym transferem genów. Bakterie E. coli często są nosicielami wielu plazmidów lekoopornych i pod wpływem stresu są w stanie łatwo przenieść te plazmidy na inne gatunki. W rzeczywistości E. coli jest powszechnym członkiem biofilmu, w którym wiele gatunków bakterii występuje blisko siebie. To mieszanie gatunków umożliwia szczepom E. coli przyjmowanie i przenoszenie plazmidów zi do innych bakterii. Zatem E. coli i inne Enterobacteriaceae są ważnymi rezerwuarami translowanej oporności na antybiotyki.

Szczepy beta-laktamazy

Oporność na antybiotyki beta-laktamowe stała się szczególnym problemem w ostatnich dziesięcioleciach, ponieważ szczepy bakterii wytwarzających beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum stają się coraz powszechniejsze. Te enzymy beta-laktamazy powodują, że wiele, jeśli nie wszystkie, penicylin i cefalosporyn jest nieskutecznych w leczeniu. E. coli (ESBL E. coli) wytwarzająca beta-laktamazę o rozszerzonym spektrum działania jest wysoce oporna na wiele antybiotyków, a infekcje wywołane tymi szczepami są trudne do leczenia. W wielu przypadkach skuteczne pozostają jedynie dwa antybiotyki doustne i bardzo ograniczona grupa antybiotyków dożylnych. W 2009 roku w bakteriach E. coli w Indiach i Pakistanie odkryto gen zwany genem metalo-beta-laktamazy z New Delhi (w skrócie NDM-1), który nadaje oporność nawet na dożylny antybiotyk karbapenem. Zwiększone obawy związane z występowaniem tej formy „superbakterii” w Wielkiej Brytanii doprowadziły do wezwań do dalszego monitorowania i opracowania strategii kontroli infekcji i zgonów w całej Wielkiej Brytanii. Badanie wrażliwości powinno stanowić wskazówkę w leczeniu wszystkich infekcji, w przypadku których można wyizolować organizm do hodowli.

Terapia fagowa

Terapia fagowa, polegająca na stosowaniu wirusów atakujących bakterie chorobotwórcze, została opracowana w ciągu ostatnich 80 lat, głównie w byłym Związku Radzieckim, gdzie była stosowana w celu zapobiegania biegunce wywołanej przez E. coli. Obecnie terapia fagowa u ludzi dostępna jest wyłącznie w ośrodku terapii fagowej na terenie Gruzji i Polski. Jednakże w dniu 2 stycznia 2007 r. amerykańska FDA wydała zgodę firmie Omnilytics na stosowanie faga zabijającego E. coli O157:H7 u żywych zwierząt przeznaczonych do uboju w celu spożycia przez ludzi. Enterobacteriaceae fag T4, szeroko badany fag, atakuje Escherichia coli.

Szczepionka

Naukowcy aktywnie pracują nad opracowaniem bezpiecznych i skutecznych szczepionek zmniejszających częstość występowania zakażeń E. coli na całym świecie. W marcu 2006 r. zgłoszono, że szczepionka polisacharydowa specyficzna dla E. coli O157:H7, skoniugowana z rekombinowaną egzotoksyną A Pseudomonas aeruginosa (O157-rEPA), jest bezpieczna dla dzieci w wieku od dwóch do pięciu lat. Wcześniejsze prace wykazały już, że jest bezpieczny dla dorosłych. Planowane jest badanie kliniczne III fazy w celu sprawdzenia skuteczności leczenia na dużą skalę. W 2006 roku firma Fort Dodge Animal Health (Wyeth) wprowadziła skuteczną, żywą, atenuowaną szczepionkę do zwalczania zapalenia pęcherza moczowego i zapalenia otrzewnej u kurcząt. Szczepionka jest genetycznie zmodyfikowaną szczepionką awirulentną, która wykazała ochronę przed szczepami O78 i nietypowalnymi. W styczniu 2007 roku kanadyjska firma biofarmaceutyczna Bioniche ogłosiła opracowanie szczepionki dla zwierząt gospodarskich, która zmniejsza ilość O157:H7 w odchodach 1000-krotnie, co oznacza, że zabije około 1000 bakterii chorobotwórczych na gram odchodów. W kwietniu 2009 roku badacz z Michigan State University ogłosił, że opracował działającą szczepionkę przeciwko szczepowi E. coli. Dr Mahdi Said, profesor epidemiologii i chorób zakaźnych w College'u Weterynarii i Medycyny Człowieka na Uniwersytecie Stanowym Michigan, złożył wniosek patentowy na swoje odkrycie i skontaktował się z firmami farmaceutycznymi w celu jego komercjalizacji.

„Kurs fagów - początki”. Laboratorium Cold Spring Harbor. 2006. Zarchiwizowane od oryginału 16 września 2006. Źródło 2007-12-03

Escherichia coli (coli) - Gram-ujemne bakterie w kształcie pałeczki, należą do rodziny Enterobacteriaceae, rodzaju Escherichia (Escherichia), krótkie (długość 1-3 µm, szerokość - 0,5-0,8 µm), polimorficzne, ruchliwe i nieruchome, nie tworzą zarodników. Po raz pierwszy odkrył je niemiecki naukowiec T. Escherich w 1885 roku. Ze szczątków ludzkich wyizolowano E. coli. E. coli jest naturalnym mieszkańcem jelita grubego wielu ssaków, zwłaszcza naczelnych i ludzi. Bakterie z grupy E. coli obejmują rodzaje Escherichia (typowy przedstawiciel E. coli), Citrobacter (typowy przedstawiciel Citr. coli citrovorum), Enterobacter (typowy przedstawiciel Ent. aerogenes), które są połączone w jedną rodziny Enterobacteriaceae ze względu na wspólne właściwości morfologiczne i kulturowe.
W organizmie człowieka E.coli hamuje rozwój bakterii chorobotwórczych i syntetyzuje niektóre witaminy. Istnieją odmiany E. coli, które mogą powodować ostre choroby jelit u ludzi. Istnieje ponad 150 typów patogennych (tak zwanych „enterowirulentnych”) pałeczek E. coli, podzielonych na cztery klasy: enteropatogenne (EPEC), enterotoksyczne (ETEC), enteroinwazyjne (EIEC) i enterohemorrhagic (EGEC).

Ryż. 1

Bakterie dobrze rosną na prostych pożywkach: bulionie mięsno-peptonowym (MPB), agarze mięsno-peptonowym (MPA). Na MPB wytwarzają obfity wzrost przy znacznym zmętnieniu podłoża; osad jest mały, szarawy, łatwo pękający. Tworzą pierścień ścienny, na powierzchni bulionu zwykle nie ma filmu. Na MPA kolonie są przezroczyste z szaroniebieskim odcieniem i łatwo się ze sobą łączą. Na podłożu Endo tworzą płaskie, czerwone kolonie średniej wielkości. Czerwone kolonie mogą mieć ciemny metaliczny połysk (E. coli) lub nie mieć żadnego połysku (E. aerogenes). Warianty laktozo-ujemne Escherichia coli (B.paracoli) charakteryzują się bezbarwnymi koloniami. Charakteryzują się dużą zmiennością adaptacyjną, w wyniku czego powstają różne warianty, co komplikuje ich klasyfikację.

Ryż. 2

Właściwości biochemiczne

Większość bakterii z grupy coli (grupy coli) nie upłynnia żelatyny, nie koaguluje mleka, nie rozkłada peptonu do amin, amoniaku, siarkowodoru i wykazuje wysoką aktywność enzymatyczną wobec laktozy, glukozy i innych cukrów, a także alkoholi. Nie mają aktywności oksydazowej. Ze względu na zdolność rozkładania laktozy w temperaturze 37°C bakterie z grupy coli dzielą się na laktozoujemne i laktozododatnie Escherichia coli (LKP) lub bakterie z grupy coli, które powstają zgodnie z międzynarodowymi standardami. Do grupy LCP zaliczają się bakterie z grupy coli kałowej (FEC), które potrafią fermentować laktozę w temperaturze 44,5°C. Należą do nich E. coli, która nie rośnie na podłożu cytrynianowym.

Stabilność w środowisku zewnętrznym

E. coli nie jest odporna na ciepło. Bakterie z grupy coli neutralizuje się konwencjonalnymi metodami pasteryzacji (65 - 75°C). W temperaturze 60°C E. coli ginie w ciągu 15 minut. 1% roztwór fenolu powoduje śmierć drobnoustroju w ciągu 5-15 minut, sublimuje w rozcieńczeniu 1:1000 w ciągu 2 minut, jest odporny na działanie wielu barwników anilinowych. Trwałość E. coli w niskich temperaturach i w różnych substratach środowiskowych nie została dostatecznie zbadana. Według niektórych danych E. coli może przetrwać w wodzie i glebie przez kilka miesięcy.

Wartość orientacyjna sanitarna

Indykatywne znaczenie sanitarne poszczególnych rodzajów bakterii z grupy bakterii z grupy coli jest zróżnicowane. Wykrycie bakterii z rodzaju Escherichia w produktach spożywczych, wodzie, glebie i sprzęcie świadczy o zanieczyszczeniu świeżymi odchodami, co ma ogromne znaczenie sanitarno-epidemiologiczne. Uważa się, że bakterie z rodzajów Citrobacter i Enterobacter są wskaźnikami starszego (kilkutygodniowego) skażenia odchodami i dlatego mają mniejszą wartość indykatywną sanitarną w porównaniu z bakteriami z rodzaju Escherichia. Przy długotrwałym stosowaniu antybiotyków w jelitach człowieka wykrywane są także różne warianty Escherichia coli. Szczególnie interesujące są warianty laktozo-ujemne Escherichia coli. Są to zmodyfikowane Escherichia, które utraciły zdolność do fermentacji laktozy. Uwalniają się podczas infekcji jelitowych człowieka (dur brzuszny, czerwonka itp.) w okresie rekonwalescencji. Największymi wskaźnikami sanitarnymi są E. coli, które nie rosną na podłożu Cosera (pożywka cytrynianowa) i fermentują węglowodany w temperaturze 43-45°C (E. coli) Są wskaźnikiem skażenia świeżymi odchodami.

Choroby wywoływane u ludzi przez E.coli

Choroby jelit wywołane przez patogenną E. coli są zbiorczo nazywane escherichiozą. Stosowane są również terminy infekcja coli, zapalenie jelit coli, biegunka podróżnych i kolibakterioza.

Escherichioza odnosi się do ostrych chorób jelit (AID) z mechanizmem infekcji kałowo-ustnej. Każda z powyższych klas patogennych bakterii E. coli charakteryzuje się pewnymi różnicami w przebiegu choroby, która swoimi objawami może przypominać cholerę lub czerwonkę. Okres inkubacji trwa 3-6 dni (zwykle 4-5 dni).

Media i dystrybucja

Jak już wspomniano, bakterie E.Coli są częścią normalnej flory jelitowej nie tylko ludzi, ale także bydła i świń. Młode zwierzęta tego ostatniego są często zarażone kolibakterią i dlatego ich mięso (wołowina lub wieprzowina) może służyć jako źródło infekcji. Zwierzęta domowe (psy, koty) również są podatne na tę chorobę, jednak główną metodą zarażenia jest w dalszym ciągu zanieczyszczenie wody pitnej lub żywności odchodami.

Zagrożenie dla ludzi

Dawka zakaźna silnie zależy od rodzaju patogennej E. coli (przykładowo dla enterotoksycznej E. coli wartość ta może wynosić od 100 milionów do 10 miliardów bakterii, natomiast dla enteroinwazyjnej i przypuszczalnie enterohemorrhagi E. coli – tylko 10 organizmów, jak w Shigelli). Najbardziej podatne na tę chorobę są małe dzieci, osoby starsze i osłabione.

U dzieci escherichioza występuje w postaci zapalenia jelit o różnym nasileniu, zapalenia jelit w połączeniu z zespołem ogólnego zatrucia. W umiarkowanych i ciężkich postaciach towarzyszy gorączka, biegunka i sepsa.

U dorosłych choroba wywoływana przez E. coli swoim przebiegiem i objawami klinicznymi przypomina ostrą czerwonkę. Częściej występuje w postaciach zatartych i łagodnych, rzadziej w postaciach umiarkowanych i ciężkich (3%) (15-20%).

Rokowanie dla dorosłych i dzieci powyżej pierwszego roku życia jest korzystne, choroba przebiega najciężej u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia.

„Według naszego zrozumienia szczep ten nigdy wcześniej nie był identyfikowany w warunkach epidemii” – powiedział Gregory Hartl, rzecznik WHO. Przypadki tej choroby zgłoszono obecnie w 10 krajach, ale prawie wszystkie ślady prowadzą do północnych Niemiec – czytamy w publikacji.

„Sytuacja jest nadal napięta. Na początku tygodnia mieliśmy nadzieję, że liczba zarażonych zacznie spadać, ale tak się nie stało” – powiedział Jörg Debatin, dyrektor ośrodka Hamburg-Eppendorf. Według jego kolegi, bakteriologa Holgera Rohde, chińskie laboratorium stwierdziło, że nowy szczep jest hybrydą i powoduje ostre, potencjalnie śmiertelne powikłanie – zespół hemolityczno-mocznicowy. „Geny nowego szczepu są w około 80% identyczne ze szczepem O104, a pozostałe 20% pochodzi od innych, bardziej toksycznych bakterii” – gazeta przytacza słowa Rohde. Wcześniej Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób UE oraz inne agencje europejskie stwierdziły, że epidemię spowodował rzadki szczep E. coli – O104:H4.

Według WHO Szwecja zgłosiła 28 przypadków, Dania – 7, Francja – 6 itd. Prawie wszystkie z tych osób odwiedziły niedawno północne Niemcy i jedna miała kontakt z przybyszem stamtąd.

„W poszukiwaniu skutecznych sposobów walki z niebezpieczną infekcją jelitową lekarze zrobili ważny krok naprzód” – donosi niemiecki dziennik Frankfurter Allgemeine Zeitung. „Genom EHEC został już rozszyfrowany, a eksperci szukają słabych punktów swojego wroga. ” Tymczasem w Niemczech infekcja nadal szaleje – w jej następstwie zmarło 17 osób. Ogółem w Niemczech odnotowano około 2 tys. przypadków szczepu E. coli EHEC. Według WHO przypadki tej choroby zarejestrowano już w dziesięciu krajach Europy.

Tymczasem w artykule napisano, że Hiszpania żąda wielomilionowych odszkodowań za szkody wyrządzone jej rolnictwu w wyniku pochopnych wypowiedzi Niemiec.

Według Freshfela Rosja jest największym rynkiem eksportowym dla europejskich producentów warzyw. 34% warzyw importowanych do Rosji to warzywa europejskie, głównie z Polski i Holandii.

Decyzja Kremla jest oznaką, że wybuch epidemii może wywołać masową panikę – zauważa gazeta. Europejscy eksperci nadal nie zidentyfikowali źródła E. coli.

Escherichia coli (Escherichia) w organizmie człowieka normalnie zasiedla cały przewód pokarmowy. Istnieją różne szczepy (rodzaje) Escherichia coli, które pełnią korzystne funkcje w organizmie. Jednak niektóre agresywne odmiany mogą powodować choroby u dzieci i dorosłych.

Noworodek otrzymuje Escherichia coli (Escherichia) wraz z mlekiem matki i poprzez bezpośredni kontakt z otoczeniem w pierwszym dniu po urodzeniu. Przez całe życie określone szczepy E. coli są stale obecne na powierzchni błony śluzowej jelit, pełniąc pewne korzystne funkcje. Są to tak zwani komensale - ich obowiązkowi przedstawiciele.

W przypadku naruszenia higieny patogenne typy E. coli dostają się do organizmu człowieka, powodując objawy różnych chorób.

Niepatogenna Escherichia coli

Escherichia w przewodzie pokarmowym pełnią pewne funkcje:

zapobiegać kolonizacji błony śluzowej przewodu pokarmowego (antagonizm drobnoustrojów);
biorą udział w syntezie witamin B i K;
zapewniają procesy rozkładu, wchłaniania i trawienia niektórych substancji trawiennych.

Duże znaczenie ma nie tylko obecność niepatogennych szczepów E. coli w przewodzie pokarmowym człowieka, ale także ich ilość. Gdy liczba Escherichia spadnie poniżej dopuszczalnego poziomu, obserwuje się pogorszenie wszystkich opisanych powyżej procesów. Przy długotrwałym procesie powstaje naruszenie stosunku mikrobiologicznego w kanale pokarmowym.

Możliwe jest oznaczenie jakościowe i ilościowe w ogóle, a E. coli w szczególności za pomocą szeroko zakrojonych badań bakteriologicznych (tzw.) oraz.

Gatunki chorobotwórcze Escherichia coli

Do patogennych szczepów Escherichia coli należą:

enteropatogenne;
enterotoksyczny;
enteroinwazyjne;
jelitowo-krwotoczny.

Każda grupa charakteryzuje się określonymi objawami klinicznymi.

Źródłem zakażenia escherichiozą może być osoba chora lub zakażone zwierzę. Wśród możliwych dróg przenoszenia na pierwszym miejscu znajduje się żywność, następnie kontakt i woda.

Enteropatogenne typy Escherichia coli powodują rozwój (uszkodzenia jelita cienkiego i grubego) u małych dzieci (w tym także w pierwszym roku życia). Źródłem zakażenia jest osoba dorosła (bliscy lub najczęściej personel medyczny), przy czym największe znaczenie ma tzw. nosiciel. Zakażenie przenoszone jest poprzez kontakt i kontakt domowy (poprzez artykuły gospodarstwa domowego i instrumenty medyczne).

Enteroinwazyjne Gatunki E. coli powodują ostre zaburzenia jelitowe u starszych dzieci i dorosłych. Źródłem zakażenia jest także człowiek, główną drogą przenoszenia jest żywność. Wśród możliwych czynników przenoszenia pokarmu do najważniejszych należą:

produkty mleczne (kefir, mleko pieczone fermentowane, twarożek, jogurt);
różne sałatki;
produkty mięsne (galaretka, mięso w galarecie);
napoje niepoddawane obróbce cieplnej (kwas, kompot, soki w opakowaniach niesterylnych).

Enterotoksyczne Odmiany E. coli powodują zaburzenia jelitowe u dzieci w wieku przedszkolnym. Występują najczęściej w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, dlatego uważa się je za możliwy czynnik sprawczy tzw. Najbardziej typową drogą przenoszenia jest woda, gdyż rozwój objawów klinicznych wymaga przedostania się do organizmu człowieka odpowiednio dużej dawki patogennego wariantu Escherichia coli.

Enterohemolityczny Mniej zbadano gatunki E. coli. Powoduje uszkodzenie przewodu pokarmowego u dorosłych. Domniemanym źródłem zakażenia jest bydło, a możliwymi czynnikami przenoszenia są produkty pochodzenia zwierzęcego, które nie zostały poddane wystarczającej obróbce cieplnej (mięso z krwią, niegotowany kebab, niegotowane mleko).

Czynniki rozrodu i wzrostu

Rozmnażanie i rozwój bakterii jest ułatwiony przez każdy błąd w stosowaniu zasad sanitarnych i higienicznych:

niewystarczające mycie rąk;
picie surowej wody z kranu lub studni;
niewłaściwe mycie naczyń, warzyw i owoców (zimna woda, bez detergentu i bez szczotki);
rzadka zmiana bielizny i pościeli.

Wszystko to prowadzi do przedostania się E. coli do przewodu pokarmowego i innych układów narządów. Powoduje to rozwój zaburzeń i ciężkich chorób sfery rozrodczej, moczowej i układu nerwowego.

Objawy chorób wywoływanych przez E. coli

Jeśli patogenna E. coli przedostanie się do przewodu pokarmowego człowieka, obserwuje się następujące objawy kliniczne:

długotrwałe nudności i powtarzające się epizody wymiotów;
ból brzucha o umiarkowanym nasileniu i rozlanym charakterze;
luźne stolce, czasami zmieszane z krwią i śluzem (jeśli są zakażone szczepami inwazyjnymi);
pogorszenie stanu ogólnego (gorączka, osłabienie, utrata apetytu).

W przypadku zajęcia dróg moczowych i układu rozrodczego objawy kliniczne są niespecyficzne: dominuje zespół bólowy. E. coli jest najbardziej niebezpieczna, jeśli przedostanie się do krwiobiegu lub centralnego układu nerwowego. W takim przypadku rozwija się zatrucie krwi (posocznica) lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Rozwija się ciężka dysfunkcja narządów wewnętrznych, która może prowadzić do śmierci pacjenta.

Opcje wykrywania bakterii

Obecność E. coli jest dopuszczalna jedynie w przewodzie pokarmowym. Można nawet powiedzieć, że Escherichia musi koniecznie zostać wydalona z przewodu pokarmowego zdrowego człowieka.

W innych płynach biologicznych (krew, mocz, wydzielina z pochwy, wymaz z cewki moczowej) E. coli nie występuje.

W przypadku wykrycia bakterii E. coli w moczu lub wydzielinie z pochwy (rozmazie z cewki moczowej) badanie należy powtórzyć. Jest całkiem możliwe, że pobranie materiału biologicznego odbyło się z naruszeniem: ręce i genitalia nie zostały wystarczająco dokładnie umyte lub w niesterylnym pojemniku. Jeśli ponownie wykryje się Escherichia, oznacza to proces patologiczny. Z reguły obserwuje się inne objawy zmian zapalnych. Leczenie jest konieczne w zależności od nasilenia objawów klinicznych.

Najgorszą opcją jest wykrycie E. coli we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym. Jest to oznaka ciężkiej uogólnionej infekcji wymagającej natychmiastowego kompleksowego leczenia.

Leczenie

Leczenie E. coli zależy od lokalizacji procesu patologicznego. Mają bezpośredni wpływ na patogenny szczep Escherichia