Риногенный менингит, арахноидит. Риногенный менингит

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Развивается в любом возрасте.

Что провоцирует Риногенный менингит:

Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма.

Патогенез (что происходит?) во время Риногенного менингита:

Первичный (чаше при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений - субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту.

Симптомы Риногенного менингита:

Клиническое течение риногенного менингита не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах.

Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивная постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенною внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва и изменения глазного дна (застойные явления).

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для заболеваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менингеального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

Диагностика Риногенного менингита:

Диагноз уточняется с помощью следующих методов.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет уточнить нарушение их пневматизации.

Исследование спинномозговой жидкости: спинномозговая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышенным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опалесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержание белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявляется рост бактерий.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит дифференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны:

  • медленное начало;
  • нормальная или субфебрильная температура;
  • парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;
  • положительная реакция Манту;
  • соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глюкозы и хлоридов понижено.

В практическом отношении отогенные менингиты подразделяют на первичные и вторичные. К первичным гнойным менингитам относится воспаление мягких мозговых оболочек, возникающие вследствие непосредственного "прямого" перехода инфекции из барабанной полости и антрума, а также из лабиринта (через тегмен тимпани, антри, водопровод улитки, преддверия, периневральным пространствам, внутренний слуховой проход).

Патанатомия: в начальной стадии диффузного менингита возникает гиперемия и отек мягкой мозговой оболочки, воспалительными экссудат в субарахноидалъном пространстве. Далее серозный экссудат становится гнойным, который скапливается в извилинах коры полушарий мозга, преимущественно на стороне поражения уха, реже он переходит на противоположную сторону, основание мозга и мозжечка. Гнойное воспаление мягких мозговых оболочек распространяется и в область сосудистого сплетения эпендимы желудочков и цистерн. Эпендимит и хореоидит ведут к усилению ликворообразования и развитию водянки мозга, возникает сосудистая и ликворная дисциркуляция вследствие образования соединительнотканных спаек, определяющая во многом динамичность и полиморфизм неврологических симптомов.

Клиническая картина отогенного менингита типичная, характеризуется острым началом и многообразием симптомов. Отогенный менингит, кстати, как и любое отогенное осложнение, возникает внезапно на фоне кажущегося здоровья. Провоцирующими моментами является общее охлаждение, попадание в ухо воды, травма. Внезапно повышается температура до 39-40° и выше, учащается пульс до 120 ударов в одну минуту, кожные покровы становятся гиперемированными и возникает головная боль. Головная боль возникает с первых часов заболевания и достигает большой интенсивности, от чего больные стонут, кричат, хватаются за голову. При малейшем движении головы боль усиливается. Локализация ее различная - то она сильнее во лбу, то в затылке, то в области больного уха. Головная боль объясняется воспалительной инфильтрацией мозговых оболочек, расширением сосудов, набуханием вещества мозга и нарушением гемато-ликвородинамики и повышением внутричерепного давления. Головная боль сочетается с тошнотой, рвотой. Последняя появляется внезапно, "фонтаном" и не связана с приемом пищи, так как обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер.

Больные с трудом переносят шум, у них появляется светобоязнь, боль при движении глазных яблок, гиперестезия кожи. В более тяжелом состоянии сознание чаще спутанное, либо больной поступает без сознания, иногда возникают психомоторные возбуждения, бред, эпилептиформные судороги.

Вследствие раздражения спинальных оболочек возникают характерные симптомы раздражения: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, феномен симфиза, «щечный феномен», симптом Эдельмана и др.

Симптом Кернига: одной рукой приводят бедро в вертикальное положение, другой рукой сгибают голень в коленном суставе до горизонтального положения. Теперь стараются разогнуть голень в коленном суставе, удерживая бедро в прежнем положении. При положительном симптоме Кернига это не удается.

Симптом Брудзинского - верхний - при нагибании в лежачем положении больного его головы вперед наступает непроизвольное сгибание нижних конечностей в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; нижний - при пассивном сгибании в тазобедреном и коленном суставах одной ноги наступает непроизвольное сгибание другой, до того вытянутой.

Феномен симфиза - при надавливании на лобковое сочленение больного происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах.

Щечный феномен - при надавливании на обе щеки непосредственно под скуловыми дугами происходит быстрое рефлекторное поднимание обеих верхних конечностей и одновременное сгибание их в локтевых суставах.

Симптом Эдельмана - одновременно с симптомом Кернига происходит тыльное сгибание большого пальца ноги.

Ригидность затылочных мышц - при лежачем положении больного невозможно пригнуть голову вперед (подбородок к грудине). При выраженной форме ригидность доходит до опистотонуса, т.е. голова все время находится в сильно запрокинутом назад положении.

Симптомы раздражения и паралича наблюдаются также и на рефлексах, которые в начальных стадиях болезни повышены, а к концу ослаблены. Кроме брюшных рефлексов, кремастер и ахилова сухожилия, уже известных вам с курса терапии, известное значение имеет симптом Бабинского - медленное тыльное сгибание большого пальца ноги при поглаживании тыльной стороны стопы; симптом Оппенгейма - тыльное сгибание стопы и пальцев ноги при сильном поглаживании внутренней поверхности голени; симптом Гордона - выпрямление большого пальца ноги при давлении на м. солеус, рефлекс Россолимо - подошвенное сгибание пальцев нога при ударе по подошвенной их поверхности.

Могут появляться также клонические и тонические судороги в конечностях и в области лицевого нерва и наступающие уже к концу болезни при бессознательном состоянии больного пощипывание и подергивание за одеяло. Могут наблюдаться также односторонние параличи лицевого нерва, паралич глазных нервов, особенно отводящего, нарушение реакции зрачков, а при переходе процесса на спинномозговые оболочки наступает недержание мочи и кала.

В результате повышения внутричерепного давления при исследовании глазного дна обнаруживается застойный диск зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением (при норме I70-I80 мм рт. ст. она имеет давление 300-660 мм водн. ст). Если в норме спинномозговая жидкость прозрачна и содержит от 5 до 7 клеток (лимфоциты), то при отогенном менингите она бывает от слабо опалесцирующей до гнойной, резко увеличивается цитоз и достигает нескольких тысяч в I мл и главным образом за счет полинуклеаров. Содержание белка резко увеличивается и доходит до 1-3 и больше (при норме 0,33%). Падает в жидкости содержание сахара (норма 60-85 мг на 100 мл) и хлоридов (норма 720 мг на 100 мл). При посеве высевается стрепто- и стафилококки. В крови резко возрастает СОЭ, увеличивается лейкоцитоз до 15-18 и более тысяч за счет сдвига влево.

Течение процесса острое, реже встречаются молниеносные формы, когда больные гибнут в первые часы осложнения и торпидные, затянувшиеся формы. Но, как правило, если не начать своевременного лечения, больные гибнут на 3-5 сутки.

Диагностика отогенного менингита не представляет большой трудности, если врач внимательно соберет анамнез и проведет неврологическое обследование больного. Кроме этого, при отоскопии выявляются признаки хронического гнойного отита, как правило, эпитимпанита с холестеатомой, реже острый отит. Однако нередко приходится дифференцировать оточенный менингит от туберкулезного и эпидемического цереброспинального менингита. В отличие от отогенного менингита, который развивается остро и внезапно, туберкулезный менингит развивается постепенно, головная боль не постоянная, а приступообразная, менингеалыные симптомы в начале заболевания слабо выражены, а поскольку процесс чаще начинается на основании мозга, то поражаются глазодвигательные и отводящие нервы, в дальнейшем присоединяется моно- или гемипарез. Больные легче вступают в контакт, щеки их покрыты румянцем. В легких обнаруживается туберкулезный процесс, положительные пробы Пирке, Манту. Температура редко повышается выше 38°, лейкоцитоз и СОЭ не достигает таких высоких цифр как при отогенном менингите. Спинномозговая жидкость не мутная, а прозрачная, плеоцитоз не выражен и больше содержит лимфоциты, нежели полиморфноядерные лейкоциты. Если спинномозговую жидкость отстоять в течение 12-24 часов, то выпадает фибринозная сеточка, в которой микроскопически определяется туберкулезная палочка.

Для эпидемического цереброспинального менингита характерна сезонность, эпидемическая обстановка. Менингиту часто предшествуют катары верхних дыхательных путей. Заболевание сопровождается кожными высыпаниями, герпесом. При посеве спинномозговой пункции в отличие от отогенного менингита высевается менингококк.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при ост­ром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проник­нуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспаление мозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойно­го менингита при травме ситовидной пластинки после внутри-носовой операции, при переломах основания черепа. В этих случа­ях инфекция распространяется через трещины и по перинев-ральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего по­вышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диф­фузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и череп­ные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптомати­ки наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность заты­лочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую тем пературу тела. В выраженных случаях заболевания обычно вы­является верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диа­гностически достоверным признаком является изменение це­реброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Лечение заболевания заключается в срочном радикаль­ном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят мас­сивную противовоспалительную и дегидратационную тера­пию, спинномозговые пункции.

Рияогеяяый арахноидит является либо исходом лептоменин-гита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо пер­вичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизирован­ном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

Клиническая картина складывается из общемоз­говых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспи­нальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офталь-мической или затылочной областях. Она может быть постоян­ной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и пере­носье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, вы­раженные нерезко.

При диагностике важное значение имеют измене­ние полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не уве­личено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на уста­новлении связи между заболеванием пазух и развитием нару­шения со стороны зрения. При дифференциальной диагности­ке от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учиты­вать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

Отогенный менингит, или острое воспаление оболочек головного мозга, – опасное заболевание, протекающее с повышением внутричерепного давления и образованием гнойного экссудата.

Заболевание может диагностироваться в любом возрасте, и его основной причиной становится воспалительный процесс, локализующийся в ухе. Течение патологии достаточно тяжелое, и без отсутствия специализированной медицинской помощи последствия могут быть очень серьезными.

Менингит может возникать в результате отита

Причины заболевания

Единственной причиной отогенного менингита становится хронический воспалительный процесс со стороны среднего уха – острые воспаления практически не вызывают такого осложнения, как отогенный менингит. Исключение составляют дети, в особенности груднички, что связано с возрастной анатомией. Этот процесс может быть лабиринтогенным и тимпагенным. При первом варианте воспалительный процесс проникает в субарахноидальное пространство из внутреннего уха.

При тимпагенном распространении инфекция проникает к мозговым оболочкам через естественные отверстия, предназначенные для кровеносных сосудов. Кроме этого, воспалительный процесс в состоянии разрушать костную ткань, что провоцирует образование новых отверстий, через которые к оболочкам мозга легко проникает воспаление. Риногенный менингит имеет схожие пути распространения, но воспаление проникает уже из носовых пазух.

Если человек знает о хроническом отите, и при этом внезапно чувствует ухудшение общего состояния, появление сильных головных болей, светобоязни, тошноты – следует немедленно обращаться к врачу, поскольку последствия менингита могут привести к инвалидности и смерти.

Проявления отогенного менингита

Развивающийся менингит характеризуется тремя группами симптомов, выраженность которых может быть различна:

  1. Общие.
  2. Очаговые.
  3. Менингеальные.

Общие симптомы

Состояние пациента при остром процессе тяжелое. Положение человека вынужденное – на боку, ноги согнуты, голова запрокинута. Сознание часто нарушено – наблюдается его помутнение, иногда бред. В ряде случаев отмечается нарастающее психомоторное возбуждение, резко сменяющееся сонливостью. Отогенный, как и риногенный, менингит протекает на фоне повышенной до 38-40 градусов температуры тела.

Общая симптоматика может быть выражена и менее интенсивно. Пациента может беспокоить умеренная головная боль, головокружения, слабость. Подъема температуры может не отмечаться, либо ее значения не превышают 37-37,5 градусов. Такое течение отогенного менингита часто наблюдается в пожилом возрасте, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у беременных женщин. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, учащенное дыхание, язык обложен белым налетом, сухой.

Очаговые симптомы

Отогенный менингит может провоцировать развитие очаговой симптоматики, связанной с поражением тканей головного мозга и нервных окончаний. В том случае, когда развивается поражение коры головного и рогов спинного мозга, четко проявляются симптомы Бабинского, Гордона и Россолимо. Могут поражаться глазодвигательные нервы. Осмотр глазного дна может выявить небольшую гиперемию диска зрительного нерва, а также его смазанные границы и расширенные вены.

Менингеальные симптомы

Техника выявления менингеальных знаков

К ним относятся следующие:

  • головные боли различной интенсивности;
  • ригидность мышц затылка;
  • симптомы Кернига и Брудзинского;
  • общая гиперестезия.

Симптомы могут усиливаться при движении, воздействии яркого света, громких звуках.

Диагностика

Распознать отогенный или риногенный менингит не так легко. Одним из главных исследований является анализ ликвора, получаемого при спинномозговой пункции. При наличии воспалительного процесса в нем снижается количество сахара и хлоридов, при одновременном повышении количества клеточных элементов. Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости позволяет выявить возбудителя отогенного менингита – это позволяет врачу выбрать эффективный антибактериальный препарат.

Для диагностики имеет значение и оценка текущего состояния пациента, внешний осмотр, сбор анамнеза. Так, наличие воспалительного процесса в придаточных пазухах, имеющееся в анамнезе, дает возможность подозревать риногенный менингит. Отогенный менингит часто приходится дифференцировать от туберкулезного, эпидемического и серозного вирусного процесса. Определенные трудности для диагностики представляет слишком широкое использование антибактериальных препаратов, которые во многом маскируют симптоматику.

Первая помощь и лечение

Лечение менигита должно проводится в условиях стационара

В качестве первой помощи, оказываемой на догоспитальном этапе, можно отметить мероприятия, направленные на поддержание стабильной деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, уменьшение выраженности болевого синдрома. Все пациенты с подозрением на отогенный менингит в обязательном порядке подлежат госпитализации в стационар. Основу лечения составляет срочная, часто хирургическая санация первичного очага воспаления в ухе.

Самостоятельное «назначение» антибиотиков при подозрении на менингит может закончиться печально. В том случае, если патогенная флора окажется резистентной к препарату, он окажется полностью неэффективным. Это существенно осложнит течение заболевания, а также затянет оказание врачебной помощи.

Назначается антибактериальная терапия – она начинается еще до получения результатов посева на чувствительность и проводится антибактериальными препаратами с широким спектром. При наличии гнойного очага в головном мозге, даже при тяжелом состоянии пациента показано срочное хирургическое вмешательство. Элиминация очага инфекции является обязательной, поскольку в противном случае невозможно исключить постоянное поступление патогенной флоры в ткани мозга.

Операция необходима еще и потому, что очень часто сам менингит является не последним осложнением воспалительного процесса в среднем ухе. При операции нередко обнаруживаются абсцессы (суб- или экстрадуральные) или тромбозы. Важно, что ЛОР-осмотр часто не дает полного представления о тяжести процесса, развивающегося в головном мозге. Оперативное вмешательство проводится на височной кости, с обязательным обнажением твердой мозговой оболочки.

Осложнения и прогноз для пациента

Прогноз заболевания зависит от своевременности и адекватности лечения

Прогноз при отогенном менингите, при своевременно начатом лечении благоприятный. Арсенал антибактериальных средств, которые в состоянии эффективно блокировать развитие патогенной флоры делает лечение достаточно простым и быстрым. Сложности могут возникать при попытках самолечения и позднего обращения за специализированной помощью. В качестве возможных осложнений гнойного воспаления мозговых оболочек можно отметить слабоумие, двигательные и зрительные нарушения – все они могут сохраняться длительное время после того, как удается справиться с менингитом.

Отогенный и риногенный менингиты

Отогенный и риногенный менингиты — острое воспаление мозговых оболочек, которое связано с гнойным процессом в ухе (отогенный менингит), в носу и его придаточных пазухах (риногенный менингит). Среди всех отогенных внутричерепных осложнений отогенный менингит составляет, по данным разных авторов, от 9,4 до 25,1‰.

Риногенный менингит, как и риногенные внутричерепные осложнения, встречается значительно реже, и в литературе имеются лишь описания отдельных наблюдений этого заболевания. Риногенные внутричерепные осложнения встречаются в 12-15 раз реже отогенных. Возбудителями отогенного и риногенного менингита чаще всего являются стрептококки, пневмококки и другие микроорганизмы, а также аденовирусы и микоплазмы.

Большую роль в развитии отогенного и риногенного менингита играют изменения местной и общей сопротивляемости организма, его реактивности. Источником инфицирования при отогенном менингите являются чаще всего хронический гнойный средний отит, особенно эпитимпанит, осложнённые холестеатомой, реже острый гнойный средний отит. Частота осложнений хронического гнойного среднего отита менингитом, по литературным данным, колеблется от 0,5 до 3,6%.

Инфекция из полостей среднего уха в полость черепа может проникнуть контактным, гематогенным и лимфогенным путями. При контактном распространении процесса инфекция проникает по путям либо анатомически уже существующим, либо по вновь образованным патологический процессом. В первом случае — это сосудистые соединения, преформированные анатомические сообщения в форме отверстий и каналов, лабиринтные окна, внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, сосцевидные ячейки; у детей раннего возраста в местах соединения составных частей височной кости существуют открытые щели, которые долго могут оставаться открытыми и у взрослого.

Пути распространения инфекции во втором случае — это свищи, образующиеся вследствие кариеса стенок среднего уха. При хроническом гнойном среднем отите свищи чаще образуются в области крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры, а также на внутренней стенке сосцевидного отростка. Если инфекция распространяется через внутреннее ухо, то такой менингит называется лабиринтогенным, если через среднее ухо — тимпаногенным.

Лабиринтный путь распространения инфекции встречается более чем при 50% всех отогенных менингитов. Отогенный менингит может быть вызван и другими внутричерепными осложнениями — субдуральным абсцессом, синус-тромбозом, абсцессом мозга и мозжечка. Факторами, способствующими проникновению инфекции в полость черепа, являются сотрясение головы при ударе, падении, при оперативных вмешательствах «молотковым» способом на склерозированном сосцевидном отростке, а также ослабление организма инфекционными заболеваниями.

Риногенные менингиты развиваются вследствие проникновения инфекции в субарахноидальное пространство из придаточных пазух носа (чаще лобной) или из носовой полости. Инфекция проникает через свищи тонких церебральных стенок придаточных пазух при хроническом воспалении, через вены слизистой оболочки решетчатого лабиринта по существующим анастомозам в вены твёрдой мозговой оболочки, а также по оболочкам обонятельного нерва. Возможно развитие риногенного менингита при хирургических вмешательствах в носу и придаточных пазухах носа. Чаще это наблюдается при эндоназальном вскрытии решетчатого лабиринта и лобной пазухи.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при отогенном и риногенном менингите характеризуются образованием воспалительного экссудата в субарахноидальном пространстве. По своему характеру экссудат может быть серозным или чисто гнойным; в зависимости от этого различают серозный и гнойный менингит. Скопления экссудата могут быть ограниченными и локализоваться главным образом в месте перехода инфекции из полостей уха в полость черепа, чему способствует образование спаек между мягкими мозговыми оболочками при хроническом течении заболевания. В этом случае наблюдается ограниченный гнойный менингит. Если воспалительный экссудат распространяется на большие пространства, переходя на другое полушарие и мозжечок, то развивается диффузный гнойный менингит.

Клинические проявления

Симптомы отогенного и риногенного менингитов разнообразны и обусловлены вызвавшим их заболеванием, локализацией процесса, степенью увеличения внутричерепного давления. Основной жалобой больного являются сильные головные боли разлитого или локализованного характера. Появляется ригидность затылочных мышц, менингеальная поза. Отмечается общая гиперестезия кожи, светобоязнь, обостряется чувствительность к звукам. Могут наблюдаться клонические и тонические судороги мышц конечностей и лица, а также симптомы поражения черепных нервов (особенно часто глазодвигательных, лицевого, блуждающего, тройничного) в виде параличей, парезов, расстройств чувствительности и секреторных нарушений. При локализации патологический процесса в задней черепной ямке возможно замедление дыхания; иногда развивается чейн-стоксово дыхание.

При распространении процесса на спинной мозг нарушаются функции тазовых органов, появляются патологический рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма, которые могут проявляться не всегда в полном объёме и не всегда быть отчётливо выраженными.

Особенно бурное течение с высокой лихорадкой, выраженными головными болями, упорной рвотой, бессознательным состоянием характерно для гнойного менингита, вызванного гематогенным распространением процесса при остром гнойном среднем отите.

Постоянным симптомом отогенного или риногенного менингита являются изменения в цереброспинальной жидкости: повышение её давления, иногда до 700-800 мм водного столба; она опалесцирующая, иногда мутная. При исследовании клеточного состава цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, главным образом за счёт полинуклеаров. Содержание белка увеличивается, сахара и хлоридов понижается. В крови обнаруживается лейкоцитоз (до 20000-25000 в 1 мкл), нейтрофилёз; СОЭ ускорена. Температурная реакция, как правило, бывает выраженной и постоянной. Симптомы серозного менингита гораздо менее выражены, и течение болезни менее тяжёлое.

Диагностика

Диагноз отогенного и риногенного менингита основывается на данных анамнеза, обследования и исследования цереброспинальной жидкости. Очень важным является установление связи гнойного менингита с заболеванием уха или носа. Если при хроническом гнойном среднем отите появляются боли в ухе, усиливается оторея, появляются лихорадка и менингеальные симптомы, то следует предположить наличие отогенного менингита. Тоже следует предположить, если соответствующая симптоматика появляется при заболевании носа и его придаточных пазух или после оперативных вмешательств на этих органах. При остром гнойном среднем отите боли в ухе, повышенная температура и оторея свойственны и основному заболеванию и дифференциальный диагноз становится более затруднительным. Решают вопрос результаты исследования цереброспинальной жидкости, наличие менингеального синдрома.

При дифференциальной диагностике гнойного отогенного и риногенного менингитов с менингококковым менингитом большое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости менингококка.

Лечение отогенного и риногенного менингитов должно быть комплексным — этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. Первоочередным мероприятием является удаление инфекционного очага независимо от тяжести состояния больного. Операция производится на фоне назначения антибактериальной терапии; предварительно необходимо определить характер микрофлоры и чувствительности её к антибиотикам.

Способ введения антибиотиков в зависимости от тяжести состояния больного может быть внутримышечный, внутривенный, интракаротидный, эндолюмбальный. Из антибиотиков чаще применяется пенициллин в дозе от 10 до 20 млн ЕД в сутки, реже сигмамицин, олеандомицин по 1,0 г в сутки и др. Введение пенициллина эндолюмбальным методом допустимо при тяжёлом состоянии больного; при этом можно использовать только его натриевую соль. Продолжительность введения антибиотиков зависит от характера течения болезни. Наряду с антибиотиками назначается нистатин, сульфаниламиды, проводится дезинтоксикационная, дегидратационная и симптоматическая терапия.

Прогноз при отогенном и риногенном менингитах до введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков был тяжёлым, летальный исход наблюдался в 75-97% случаев. При соблюдении комплексного правильного лечения летальность не превышает 20%.

Профилактика

Профилактика отогенных и риногенных менингитов заключается в своевременной диагностике и правильном лечении гнойных заболеваний уха, носа и его придаточных пазух.

Острый гнойный менингит

Менингит – острое инфекционное заболевание центральной нервной системы с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. При этом заболевании могут развиться ситуации, создающие угрозу жизни пациента (нарушения сознания, шок, судорожный синдром). В Юсуповской больницы созданы все условия для лечения. Пациентов помещают в одноместные изолированные палаты с притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционированием воздуха. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов, обеспечивает уход и диетическое питание.

Обследование пациентов проводят с помощью аппаратуры ведущих мировых производителей. Профессора и врачи высшей категории придерживаются европейских и американских рекомендаций, стандартов оказания медицинской помощи пациентам с гнойно-воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Неврологи индивидуально подходят к выбору антибактериальной терапии каждому больному.

Причины возникновения гнойного менингита

Гнойный менингит развивается при проникновении в организм бактерий – менингококков, стрептококков, листерий, гемофильной палочки и микобактерии туберкулёза. Способствуют развитию воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга переохлаждение, снижение иммунитета, перенесенные инфекционные заболевания. Гнойный менингит развивается у пациентов с открытой черепно-мозговой травмой, после нейрохирургических операций или воспалительных заболеваний среднего уха, воздухоносных пазух носа. Источник инфекции может находиться на слизистых оболочках носоглотки, в кариозных зубах или поражённых хроническим воспалительным процессом миндалинах.

В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из очагов инфекции или возбудители, проникшие в организм извне, попадают в кровь. При инфицировании патогенными бактериями из внешней среды (менингококками, пневмококками) или в случаях, когда возбудители-сапрофиты, обитающие в организме пациента, становятся патогенными, острые воспалительные заболевания оболочек мозга развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Источником этих процессов могут являться патогенные очаги, связанные с инфицированием имплантированных инородных тел (искусственных клапанов сердца, аллопластических протезов сосудов, искусственных водителей ритма). В мозговые оболочки заноситься также инфицированные микроэмболы. Бактерии могут попадать в мозговые оболочки гематогенным путём не только по артериям, но и по венозным сосудам. Так развивается восходящий гнойный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен и синусов твёрдой мозговой оболочки.

В механизме развития менингита имеют значение следующие факторы:

  • общая интоксикация организма;
  • воспаление и отёк мозговых оболочек;
  • избыточная продукция спинномозговой жидкости и нарушение её обратного всасывания;
  • раздражение мозговых оболочек;
  • ликворная гипертензия (повышение внутричерепного давления).

Причины и последствия гнойного менингита у детей

У детей гнойный менингит преимущественно развивается при менингококковой инфекции. Источником микроорганизмов является больной человек или бактерионоситель. Микроорганизмы локализуются в носоглотке. Основной путём передачи инфекции – воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Инкубационный период при менингококковом гнойном менингите от 3 до 20 суток (чаще 5 — 7 дней). Заболевание начинается остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 — 40 градусов. До возникновения признаков менингита у части пациентов наблюдаются симптомы назофарингита (заложенность носа, першение и боль в горле, насморк). Появляется общая слабость, боль в лобно-височных и затылочных областях, в глазных яблоках. Головная боль быстро нарастает, становится мучительной.

У детей возникает тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям, вялость, заторможенность, нарушение сна. Появляются признаки воспаления мозговых оболочек. В первые дни заболевания у части детей появляются высыпания в виде кровоизлияний звёздчатой неправильной формы и различной величины. Сыпь локализуется чаще на ягодицах, нижних и верхних конечностях, в паховых и подмышечных областях, реже на лице.

Неадекватная и несвоевременная терапия менингита у детей приводит к непредсказуемым последствиям. После перенесенного гнойного менингита у пациентов часто сохраняются регулярные головные боли, снижение уровня слуха, значительное ухудшение зрения. Иногда возникают эпилептические припадки. У детей после гнойного менингита может произойти задержка умственного развития, нарушиться основные функции центральной нервной системы.

Осложнения гнойного менингита

Основным клиническими проявлениями гнойного менингита являются:

  • менингеальный синдром;
  • признаки острой инфекции (повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови);
  • неврологические очаговые симптомы (двоение в глазах, разные размеры зрачков, опущение верхнего века, косоглазие, парез лицевого нерва).

Часто снижается тонус мышц, возникает угнетение сознания. В крови отмечается высокая скорость оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтовато-зеленоватого цвета, вытекает под повышенным давлением. Грозным осложнением гнойного менингита является инфекционно-токсический шок. Он проявляется геморрагической сыпью с омертвлением участков кожи, учащением пульса, а затем падением артериального давления и комой. В механизме развития шока в настоящее время придают значение синдрому менингоэнцефалита, а при сверхострых формах заболевания – быстрому набуханию и отёку головного мозга с субдуральным выпотом.

Менингоэнцефалит при гнойном менингите проявляется симптомами поражения мозга:

  • частичными параличами;
  • очаговыми судорогами;
  • нарушениями речи.

Отёк и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к развитию стволовой симптоматики (расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). Для субдурального выпота характерна дислокационная клиническая симптоматика. При этом менингеальные признаки уменьшаются, а общемозговая и очаговая симптоматика нарастают. На глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва.

Лечение гнойных менингитов

Антибактериальную терапию при гнойном менингите врачи Юсуповской больницы начинают как можно раньше. Первоочередными антибиотиками, которые применяют при воспалении мозговых оболочек, являются препараты бензилпенициллина. Их вводят внутримышечно по 3-6 млн ЕД каждые 4 часа. При крайне тяжёлом состоянии пациента назначают до 30-40млн ЕД бензилпенициллина в сутки. Препарат вводят внутривенно по 8-10 млн ЕД каждые 4 часа. В качестве препарата второй линии используют левомицетина сукцинат по 1 грамму 3 раза в сутки. Антибиотик вводят внутривенно.

Внутривенно вводят водорастворимый сульфаниламид сульфалена меглюмин, перорально применяют сульфамонометоксин. Однократное внутривенное введение 10 мл 18,5 % раствора сульфалена меглюмина обеспечивает достаточный уровень концентрации препарата в цереброспинальной жидкости в течение 3 суток, а двух грамм – в течение семи суток. Сульфамонометоксин назначают внутрь в первые сутки заболевания по 2 г.

При пневмококковом менингите лечение начинают натриевой солью бензилпенициллина. Антибиотик вводят внутривенно капельно по 5 млн ЕД каждые 4 часа. Пациентам предписывают внутримышечные инъекции ампициллина по 3 грамма каждые 3 часа или канамицина сульфат по 250 мг 2 раза в сутки. Применяют комбинацию ампициллина и сульбактама (уназин) по 2-3 грамма каждые 6 часов. У детей суточная доза препарата составляет 150 мг на килограмм массы тела. В качестве альтернативных антибактериальных препаратов используют левомицетина сукцинат растворимый, гентамицина сульфат, цепорин (цефамезин), цефтриаксон. Все названные препараты вводят внутривенно.

При стафилококковом менингите к средствам первой очереди выбора относят метациклин, натриевую соль бензилпенициллина, оксациллина натриевую соль, цепорин, комбинацию ампициллина и сульбактама. В качестве средств второй линии используют левомицетина сукцинат, цепорин, цефтриаксон, латамоксеф и амикацин. Антибиотикотерапию отменяют в случае:

  • резкого улучшения состояния пациента;
  • обратного развития менингеального синдрома;
  • уменьшения концентрации клеток в спинномозговой жидкости до 100 в одном микролитре при содержании лимфоцитов не менее 75 %.

Параллельно с противомикробным лечением, врачи Юсуповской больницы проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отёком мозга. При инфекционно-токсическом шоке применяют левомицетина сукцинат. Для устранения гиповолемии (уменьшения объёма циркулирующей крови) внутривенно капельно вводят коллоидные растворы – полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, 5 % альбумин. Одновременно проводят инфузионную терапию 5% раствором глюкозы, вводят глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон). Применяют полиионные смеси и салуретики (фуросемид). Для борьбы с метаболическим ацидозом под контролем осмолярности крови капельно внутривенно вводят 4 % или 8,2 % раствора бикарбоната натрия или трисамина. Применяются сердечные средства – сульфокамфокаин, строфантин, коргликон.

Реабилитация пациентов после перенесенного менингита

В восстановительном периоде пациенты занимаются лечебной физкультурой в клинике реабилитации Юсуповской больнице. Физиотерапевты применяют лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и метаболизма нервной ткани, восстановление нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Улучшают метаболические процессы и микроциркуляцию в нервной ткани следующие физиотерапевтические методы:

  • аэротерапия;
  • лекарственный электрофорез с препаратами, улучшающими обмен веществ, сосудорасширяющими средствами;
  • трансцеребральная УВЧ-терапия;
  • талассотерапия;
  • гальванизация;
  • грязелечение.

Тонизирующим действием обладает лекарственный электрофорез с препаратами, оказывающими нейростимулирующим эффектом, аэротерапия, массаж, неселективная хромотерапия. Пациентам с возбуждением отпускают седативные процедуры: ванны с йодом, бромом, хвоей, лекарственный электрофорез с успокоительными средствами, франклинизацию, проводят лечение по методике электросна. Для стимуляции иммунной системы применяется ультрафиолетовое облучение, радоновые ванны, лекарственный электрофорез с препаратами, повышающими иммунитет, магнитотерапия. Для уменьшения отёка мозга и внутричерепного давления назначают пресные, хлоридно-натриевые ванны, проводят сеансы низкоинтенсивной дециметровой терапии.

При подозрении на менингит позвоните по телефону Юсуповской больницы в любое время суток, так как пациентов госпитализируют ежедневно и кругл. Врачи проводят адекватную терапию, позволяющую предотвратить нежелательные последствия менингита.

Риногенный менингит

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней Группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспаление мозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойно го менингита при травме ситовидной пластинки после внутри носовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего по вышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и череп ные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптомати ки наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность заты лочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно вы является верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диа гностически достоверным признаком является изменение це реброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Лечение заболевания заключается в Срочном радикаль Ном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят мас сивную противовоспалительную и дегидратационную тера пию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо пер вичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизирован ном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

Риногенный менингит, арахноидит

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхнейгруппе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспалениемозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа.

В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Л е ч е н и е заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах сцелью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме.

Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспинальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

При д и а г н о с т и к е важное значение имеют изменение полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не увеличено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на установлении связи между заболеванием пазух и развитием нарушения со стороны зрения. При дифференциальной диагностике от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учитывать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

В ранней диагностике риногенных арахноидитов важны результаты пневмо-, электро- и эхоэнцефалографии.

Л е ч е н и е. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в полости носа и околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.

Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит (тепт&Шз гкто&епа) - воспаление оболо­чек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны ‘к тр и с начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, вос­палительный процесс, в той или иной мере распространяясь на головном мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов - Бабинского, Россолимо, Оппенгсйма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы ра!- дражеипя мозговых оболочек - ригидность затылочных мышц, сим­птом Керни га.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менинги­та является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в пей количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинно­мозговое! пункции вытекает частыми каплями или струей вследс­твие повышения внутричерепного давления, обусловленного рез­ким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания шкдючается в срочной расширенной ради­кальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегид- рагационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».



Рассказать друзьям