Перитонит стадии развития и клиника. Местные и общие симптомы перитонита

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

Прогноз

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Источниками перитонитов являются:

• Червеобразный отросток (30-65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
• Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;
• Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
• Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
• Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;
• Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается:
местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

В свою очередь среди местных перитонитов выделяют:
неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,
• поздняя - 3 - 5 дней,
• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

• реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;
• токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;
• терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

I стадия - начальная . Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте-фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен "шум падающей капли". Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, "ловит мушек", глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании-"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная. В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение
Методы лечения Хирургические Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита; Интра- и послеоперационная санация брюшной полости Декомпрессия тонкой кишки Общие Массивная антибиотикотерапия направленного действия Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка
Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного. Центральные звенья предоперационной подготовки Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия Целесообразна катетеризация центральных вен.

Это обеспечивает:
• Большую скорость инфузии;
• Возможность контроля ЦВД;
• Продолжение инфузии во время и после операции.

Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.
На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превышает 10% от массы тела), общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч. При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.
Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

Подготовка ЖКТ: На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ. В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

Хирургическая тактика.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов.

Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.
Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.
Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

Объем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

Перитонизация.

При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова. Такие места малоустойчивы к инфекции.Десерозированные поверхности - источник образования спаек. Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита.

Интраоперацинная санация брюшной полости.

Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции.
Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород. Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

• Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;
• Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза
• Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД
• Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

Декомпрессия кишечника.

Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно. Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

Толстая кишка.

Дренируют через заднепроходное отверстие. Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

Завершение операции.

Дренирование брюшной полости
При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

Терминология.

Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины. Показания.

Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

• Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.
• Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.
• Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.
• Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, поролон, диплен и т.п.)

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

Адекватное обезболивание.Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

Коррекция метаболических сдвигов.

Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

Антиоксидантная защита.

Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

Инактивация лизосомальных ферментов.

Поддержание иммунологического статуса больного.

Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:
Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.
Общий:

• Внутривенный
• Внутриартериальный
• Внутримышечный
• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени
• Эндолимфатический
• Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).
• Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).
• Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

Иммунная терапия.

Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

Восстановление функции ЖКТ

Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход). Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

• Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).
• Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15-16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200-300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений.

1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2- 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г. Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внутриполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

4. Дезинтоксикация. Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название "катаболическая буря". В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры. В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь-в течение 100-120 дней.

6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех -же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов. Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода.

11. Питание. Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание.

12. Гемосорбция. В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо производится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984). Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии.

13. Гипербарическая оксигенация. При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например:

• 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках;
• 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол;
• 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

Список использованной литературы:
Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.
Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.
Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.
Перитонит, Попов В.А., М.Медицина, 1987г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М. Медицина, 1995г.
Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979г.

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом.

Причины развития перитонита

Заболевание возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Симптомы перитонита брюшной полости вызывают:

перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка;

опухоли толстой кишки, желчного или мочевого пузыря;

разрыв кишки вследствие травмы;

перфорация матки;

проникающие ранения живота и т.д.

Такие перитониты носят название прободных и протекают особенно бурно.

Причиной вторичного перитонита брюшной полости выстпают энтеробактерии, анаэробы, энтерококки, реже стафилококки, микоплазмы. Асептический перитонит развивается при попадании в брюшную полость и раздражении брюшины кровью, желчью, мочой, панкреатическим соком.

Бактерии как источник перитонита

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10 3 -10 5 микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2-3 раза (от 10 6 до 10" 2 , т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2-3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3-5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первое место по частоте среди причин болезни занимает воспаление червеобразного отростка.

Возрастающая частота желчнокаменной болезни и связанных с ней воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов выводит деструктивный холецистит на второе место среди причин перитонитов брюшной полости(гнойных и специфических, – желчных).

Третье место принадлежит перфорациям язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других провоцирующих факторов болезни важную роль играют

• различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки,
• острый панкреатит,
• тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта,
• гинекологические заболевания.

Этиологический фактор влияет на течение болезни. Так, тяжелым течением характеризуются каловые (стеркоральные) перитониты, вызываемые кишечной палочкой и встречающиеся при гангренозных и прободных аппендицитах и при перфорациях толстой кишки (опухоли, инородные тела). Так называемые гинекологические перитониты брюшной полости, нередко вызываемые гонококковой инфекцией, отличающиеся меньшей токсичностью, протекают в большинстве случаев относительно благоприятно.

Патогенгез перитонита брюшной полости

В патогенезе болезни ведущую роль играет интоксикация, обусловленная в первые 24 ч циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная стадия, максимально выраженные местные и менее выраженные общие проявления). В дальнейшем (24-72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов (токсичная фаза, местные проявления стихают, превалирует клиника интоксикации). После 72 ч наступает терминальная стадия перитонита, связанная с поражением центральной нервной системы.

Интоксикация приводит к снижению перистальтики, в просвете кишечника накапливаются газы, каловые массы и жидкость, реабсорбция которой нарушается. Скопление жидкости происходит и в брюшной полости вследствие воздействия токсинов на брюшину. Отек брюшины, депонирование жидкости в просвете кишечника и брюшной полости приводят к секвестрации 4-6 л жидкости в сутки. Гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови приводят к нарушению функции сердца и почек. Развитие инфекционно-токсического шока значительно ухудшает прогноз заболевания (летальность до 90%).

Брюшинный покров обладает рядом защитных свойств, главным из которых являются образование воспалительного экссудата (нередко с хлопьями фибрина), который оказывает бактерицидное действие и имеет огромное значение для ограничения воспалительного очага. Кишечные петли склеиваются между собой и изолируют пораженный воспалительным процессом орган от свободной брюшной полости, препятствуя генерализации процесса.

Причины послеродового перитонита

Клинически симптоматика болезни в послеродовом периоде обусловлена как попаданием возбудителя в брюшную полость, так и в значительной степени реакцией организма на инфекционный агент. Как показали многочисленные исследования, решающим моментом в развитии перитонита все-таки остается состояние организма на момент проникновения инфекции в брюшную полость. Именно недостаточно адекватный иммунитет и недостаточная мобилизация организма в ответ на проникновение инфекционного агента приводят к развитию перитонита.

По наблюдению авторов, в двух из четырех случаев перитонита у родильниц развивался анаэробный сепсис. Перитонит, вызванный анаэробной микрофлорой, имеет ряд клинических особенностей: специфический неприятный запах раневого отделяемого, черный или зеленый цвет экссудата, наличие пузырьков газа в тканях, некрозы в очагах воспаления. Отмечено, что в развитии болезни ведущая роль нередко принадлежит ассоциации нескольких микроорганизмов различных видов. Однако ведущую роль в возникновении перитонита отдают следующим микроорганизмам:

• кишечной палочке,
• стафилококку,
• синегнойной палочка
• и протею.

Основные стадии течения перитонита

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов.

Первая реактивная стадия - перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов;

вторая токсическая стадия - среднетяжелая форма болезни (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень);

третья стадия - тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2-3 органов и более. Заболевание фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организ­ма на воспаление - от местной, через стадию системной, до стадии некон­тролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление призна­ков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

Стадии болезни отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточно­стью, сепсисом и септическим шоком.

Симптомы перитонита реактивной стадии

Заболевание проявляется повышением температуры тела до 37,8–38 °С уже на 2–3-и сутки после операции. В последнее время все чаще перитонит протекает с температурой тела не выше 38 °С. В этот период женщины нередко отмечают раздражительность и плаксивость, периодические ознобы. Частота пульса составляет 120–140 ударов в минуту. Уровень артериального давления почти у всех больных находится в пределах нормы. Боли в животе при перитоните присутствуют постоянно. Трудно отнести наличие боли именно к развивающемуся перитониту, так как болевой синдром может присутствовать при любом воспалительном процессе половых органов. Тем не менее 77 % родильниц четко отмечают усиление боли в животе без четкой локализации при движении, повороте тела, как симптом перитонита.

Пальпация живота женщины в начале заболевания умеренно болезненна, что наиболее выражено в нижних отделах живота.

Для этой стадии перитонита характерно накопление жидкости в брюшной полости, и при положении женщины на спине эта жидкость стекает в ниже расположенные отделы брюшины (по бокам). Практически у всех больных отмечается вздутие живота, и резко ослаблена перистальтика кишечника, что свидетельствует о парезе кишечника. Причем стимуляция кишечника медикаментозными препаратами в этом случае дает лишь кратковременный результат (на 2–2,5 ч).

Достаточно редко (у 5 % больных) на этой стадии перитонита отмечается жидкий стул. Влагалищное исследование, проводимое у таких женщин, нередко не дает определить четких контуров матки, хотя определяется выраженная болезненность области матки, а в 5 % случаев определяется выпячивание задней части сводов влагалища (вследствие скопления жидкости). Выделения из половых путей гноевидные, с неприятным запахом. При исследовании через прямую кишку также отмечаются нависание (скопление жидкости) и болезненность передней стенки прямой кишки. По продолжительности данная стадия перитонита длиться от двух до трех суток.

Симптомы перитонита токсической стадии

Следом за реактивной стадией перитонита развивается токсическая, которая проявляется высокой температурой тела, связанной с интоксикацией организма женщины еще большим количеством поступающих продуктов распада застойного содержимого кишечника, распада бактерий и их токсинов. В ответ на это наблюдается повышение частоты сердечных сокращений. У некоторых больных имеют место такие симптомы болезни

• раздражение нервной системы, проявляющееся появлением возбуждения, а в последующем данное состояние сменяется адинамией.
• Язык сухой, обложен белым налетом, отмечаются постоянная жажда и сухость во рту.
• Появляются икота, тошнота, рвота,
• увеличивается вздутие живота, которое не поддается коррекции медикаментозными препаратами, полностью исчезают перистальтические движения кишечника.
• Отмечаются выраженная реакция женщины на пальпацию живота, вследствие болезненности, а также напряжение мышц переднего брюшного пресса.
• Жидкости в брюшной полости становится больше, ее можно определить по характерному плеску при изменении положения тела больной.

Токсическая стадия перитонит кратковременная (менее одних суток), и нередко при этом у больных развивается септический шок (из-за большого количества токсических веществ в крови), который может привести к летальному исходу.

Терминальная стадия перитонита

Терминальная стадия перитонита – это последняя стадия, которая характеризуется крайне тяжелыми изменениями в органах и системах организма. Данная стадия развивается в том случае, если не было проведено лечение на более ранних этапах или оно было недостаточно эффективным. Клиническая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией. Отмечается снижение количества выделяемой мочи.

Для этой стадии характерен полный паралич кишечника, напряжение брюшной стенки становится еще более выраженным, продолжается накопление жидкости в брюшной полости, возникает рвота, порой неукротимая и длительная. Значительное прогрессирование интоксикации приводит к нарушениям обезвреживающей функции печени, возникновению почечной недостаточности. В современном акушерстве эта стадия встречается крайне редко, что связано с применением сильнодействующих препаратов, купирующих воспалительный процесс на более ранних стадиях.

Признаки перитонита всегда протекают острейшими симптомами, а при острой форме патология может вызывать серьезные риски для здоровья и жизни человека. Заболевание не классифицируется по гендерным и возрастным признакам, а появление недуга чаще обусловлено различными предрасполагающими факторами. Перитонит является областью исследования гастроэнтерологии и практической хирургии.

Анатомические особенности брюшины

Особенности патологии

Перитонит представляется распространенным (диффузным, разлитым) или локальным воспалительным процессом серозного слоя брюшины. Признаки перитонита характеризуются тяжелым состоянием, повышенным тонусом мышечной структуры, проблемным стулом, задержкой газоотделения, высокой температурой, симптомами сильной интоксикации. При первичной диагностике острого состояния часто имеет место отягощенный гастроэнтерологический анамнез, синдром «острого живота», другие патологические состояния некоторых органов или систем. Лечение перитонита всегда экстренное хирургическое, что обусловлено не только опасностью течения воспалительного процесса, но и анатомической структурой брюшинного пространства.

Брюшина (с лат. «peritoneum») анатомически образована серозными пластами (иначе, висцеральный и париетальный листы), переходящими друг в друга, образующими своеобразную защиту для органов и стенок брюшины. Брюшное пространство является непрерывно функционирующей полупроницаемой мембраной, в основу которой составляют многочисленные функции:

• резорбтивная (всасывание отмерших тканей, продуктов обмена, экссудата);
• экссудативная (отделение серозной органической жидкости);
• барьерная (защита органов эпигастрии).

Основным защитным свойством брюшины является возможность отграничить воспалительный процесс в брюшном отделе, некоторое время препятствовать его распространению по всему организму и смежные органы. Возможность обусловлена наличием в структуре брюшины спаечных элементов, фиброзной ткани, клеточных и гормональных механизмов.

Высокую летальность от перитонита клиницисты объясняют длительностью течения патологического процесса, увеличением числа пожилых пациентов, трудностью и специфичностью дифференциальной диагностики, неадекватной терапией и тяжестью осложнений. По статистике перитонит регистрируется у 20% пациентов с синдромом «острого живота», почти в 43% случаев является причиной иссечения тканей практически всех органов эпигастрального пространства. Успешность лечения перитонита не снижает статистику смертности пациентов из-за особенностей клинического анамнеза, тяжести патологии, особенностей организма. Перитонит брюшной полости после операции требует особенного внимания из-за рисков продолжения воспалительного процесса.

Симптомы перитонита

Основная сложность первичной диагностики перитонита заключается в схожести симптомов проявления перитонита и провоцирующего его заболевания. Внешние проявления патологии могут свидетельствовать об обострении сопутствующих заболеваний органов ЖКТ, что может ошибочно восприниматься как пациентами, так и врачами. Особенно это актуально при хронических формах гастроэнтерологических заболеваний в периоды обострений. Признаки развития перитонита при остром состоянии и хронизации патологии различны.

Вынужденное положение тела при перитоните

Общие этапы развития

Клиническая картина перитонита полностью зависит от длительности течения недуга, от характера воспалительного процесса, от возраста пациента и истории его болезни. В хирургической и гастроэнтерологической практике выделяют стадии перитонита.

Первая стадия

Первый этап (реактивная стадия) развивается стремительно и длится около суток. Симптомы носят местный характер, общее состояние пациента тяжелое, на лице присутствует выражение явного страдания. К основным признакам относят:

• сильная болезненность;
• вынужденное положение тела пациента;
• бледность или синюшность кожных покровов;
• потливость;
• неукротимая рвота;
• признаки интоксикации;
• повышение температуры тела.

Болезненность носит постоянный характер, часто локализуется в области воспаления, но имеет место генерализация болевого очага. Иногда пациенты испытывают мнимое благополучие, благодаря снижению интенсивности болезненности, но следующие приступы боли возникают через пару часов. При пальпации болезненность усиливается сразу после отведения руки от брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Больной всеми возможными способами пытается уменьшить страдания путем принятия вынужденного положения тела. Обычные позы — на боку или на спине с подведенными ногами к животу.

Вторая стадия

Второй этап (токсическая стадия) начинается спустя 72 часа после первых признаков перитонита. Местные признаки постепенно стираются или полностью исчезают. Черты лица пациента заметно заостряются, становится выраженной бледность кожных покровов, ногтевые пластины синеют. Конечности становятся прохладными или даже холодными. Пациенты находятся в спутанном сознании, проявляют полную безучастность к происходящему (реже возникает чрезмерное эмоциональное возбуждение). Возбуждение обычно характерно для маленьких детей, для которых крик является единственным способом привлечь внимание к боли и страданиям. Отмечается эпизодическая потеря сознания. Живот при пальпации безболезненный. Жажда и сухость во рту становятся мучительными, а постоянная глубокая рвота не приносит никакого облегчения. Рвотные массы обретают темно-бурый окрас с примесью крови, имеют неприятный запах гниения. Часто наблюдается задержка мочи, вплоть до полной утраты мочевыделительной функции. Температура достигает 42 градусов, пульс едва прощупывается.

Третья стадия

Терминальная стадия носит необратимый характер. Отсчет начинается спустя 3-4 суток после начала болезни. В ряде случаев третья стадия перитонита практически всегда заканчивается гибелью пациента. Состояние по характеру заболевания особо тяжелое, внешние проявления перитонита едины для всех больных:

• бледная кожа с синюшным оттенком;
• острые черты лица;
• отсутствие болезненности;
• отсутствие мышечного напряжения в брюшине;
• нарушение дыхания, вплоть до его отсутствия;
• отсутствие пульса и артериального давления.

В терминальной стадии перитонита пациенты пребывают в реанимационных боксах, подключены к аппаратам искусственного жизнеобеспечения. На последней стадии развивается выраженная полиорганная недостаточность с дисфункцией практически всех органов и систем.

Важно! Острый разлитой перитонит развивается именно на второй стадии развития патологии, когда интоксикация становится более выраженной. Печень перестает выполнять свою дезинтоксикационную функцию, в почечных структурах происходят необратимые изменения.

Перитонеальный диализ или гемодиализ неэффективны. В лабораторных анализах крови выявляются характерные признаки разлитого перитонита (увеличивается скорость оседания эритроцитов, выраженный лейкоцитоз и другое).

Признаки хронического перитонита

Хронический перитонит может возникать в результате систематического воздействия на структуры брюшной полости инфекционных агентов либо в виде остаточного осложнения после острого разлитого процесса. Хронизация перитонита чаще происходит из-за туберкулеза органов или систем организма. Признаки хронического перитонита часто смазаны, точно время начала обострения определить невозможно. Обычно период обострения определяют по начавшейся интоксикации. К характерным симптомам относят:

• быстрая утомляемость;
• эмоциональная нестабильность;
• ухудшение общего самочувствия;
• потеря веса;
• стойкое повышение температуры тела;
• расстройство стула (диарея наряду с запорами);
• сильные вздутия, болезненность.

Обратите внимание! Классическим симптомом становится непроходимость кишечника и выраженные проблемы со стулом. При хронизации перитонита важно провести качественное лечение провоцирующих состояний, так как при удалении только гнойного экссудата патология будет прогрессировать. По мере увеличения количества эпизодов ухудшается не только прогноз на качество жизни, но и ее угроза.

Признаки постоперационного перитонита

Постоперационное воспаление брюшины является частым осложнением после хирургического вмешательства в области эпигастрии. Основными причинами возникновения служат следующие:

• несостоятельность шовных компонентов;
• некроз желудочных тканей;
• перфорация язвенных очагов;
• инфицирование в ходе операции;
• недостаточная антисептическая обработка после операции.

Обширная локализация болезненности

Перитонит после операции возникает достаточно часто, так как при разлитом воспалении достигнуть абсолютного удаления гнойного экссудата со всех отделов брюшного пространства бывает проблематично. Клиническая картина постоперационного перитонита не выделена в отдельную характерную схему, что значительно затрудняет диагностику патологии. На фоне перенесенной операции по поводу перитонита выявить постоперационную форму от продолжающегося воспаления еще сложнее. Дополнительные проблемы в точной диагностике добавляют обезболивающие препараты, гормоны, антибиотики, а пациент и без того находится в тяжелом состоянии. При отягощенном гастроэнтерологическом анамнезе пациента, при наличии сопутствующих патологий органов или систем к любым изменениям в организме важно подойти с особенной тщательностью.

Важно! Исход осложнений полностью зависит от степени ухода за пациентами в постоперационный период, динамического наблюдения, регулярного забора анализов для исключения нарастания эндогенной интоксикации.

Общие симптомы перитонита

Достоверным признаком перитонита является общее недомогание и симптомы интоксикации (рвота, тошнота, диарея или запор). Особенным моментом в диагностике перитонита являются специфические общие признаки, которые характеризуют изменения со стороны центральной нервной системы и общего состояния пациента. Среди общих признаков выделяют:

• озноб, стойкая температуры (высокая или субфебрильная);
• слабость, безучастность, апатия;
• скачки артериального давления (до 140 и выше мм.рт.ст.);
• заострение черт лица;
• бледность и влажность кожных покровов;
• нарушения сна;
• болезненность разной интенсивности.

Осложнения патологии

Острый локализованный или разлитой перитониты практически всегда оставляют свой след в жизни каждого пациента. Это выражается в осложнениях различной степени тяжести. Развитие осложнений напрямую зависит от характера патологии, запущенности воспалительного процесса, от возраста и клинического анамнеза пациента. Среди осложнений перитонита выделяют.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по-лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич-ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема-тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер-вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик-рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос-ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван-ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч-кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба-ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме-шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ-ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей-ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив-ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу-чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери-альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда-ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос-новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш-ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо-ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно-гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро-страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про-цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор-ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито-нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери-тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се-розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги-ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых основано на объективных проявлени-ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо-левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе-ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха-рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы-ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы-шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме-ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно-сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ-ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра-ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле-ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен-ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар-териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем-пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево-го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на-ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео-ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток-сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно-сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак-терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де-ление носит достаточно условный характер, и предложил вы-делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль-ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес-ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы-раженными нарушениями функционального состояния сердеч-но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки-шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери-ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити-ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака-ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо-лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен-ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя-жесть его и степень компенсации функциональных систем орга-низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара-литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от-вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери-тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен-но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав-ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб-роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани-ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па-ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор-тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз-врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви-гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля-ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ-ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На-рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео-лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени-ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды-хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво-дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери-альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито-ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень-шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес-кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше-нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на-растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про-дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ-ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос-ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не-многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз-витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп-лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак-тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

Раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша-тельством;

Подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча-тыми дренажами;

Устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи-рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

Коррекция волемических, электролитных, белковых нару-шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак-лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле-дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на-трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со-стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог-раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро-ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес-печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте-пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос-ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони-том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч-ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече-ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от-делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при-обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль-ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс-трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито-ните, а операционная травма способствует углублению этих про-цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера-тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин-тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти-биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од-ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо-статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен-ная искусственная вентиляция легких.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ-ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин-ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга-нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп-риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга-ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не-кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра-створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон-центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет-ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы-шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт-развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап-парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического"" уровня, т.е. меньше 10 5 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за-вершенным. При более высоком количественном показателе че-рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер-вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу-щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не-реально.

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда-ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш-ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик-робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер-ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген-ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ-ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак-та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш-ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч-ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис-пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле-ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч-ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает-ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо-дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа-нимационной направленности проводимых мероприятий по лече-нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо-димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето-дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи-тать недостаточной.

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести-нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери-ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек-ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про-водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис-тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас-тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо-го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро-тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне-ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш-ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере-гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль-ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес-сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак-тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно-го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель-ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе-риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода-ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз-витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав-ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб-ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис-лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво-дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль-ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток-синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол-няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо-щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра-створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко-зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе-нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв-ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ-ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва-лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ-циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано-вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто-рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи-вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ-ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак-териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз-будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект-ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже-ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват-ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече-ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле-дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток-сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель-ная гемокультура.

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз-никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв-ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга-нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи-тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб-ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи-ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя-ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

Трансфузионная терапия;

Гемодилюция;

Форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

Гемодиализ:

Обменное переливание крови,

Лимфоотведение и лимфосорбция:

Гемосорбция:

Экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

Плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль-ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко-вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет-ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи-лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь-зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса-ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро-литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна-чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку-ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч-шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически-ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали-тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра-зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре-наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба-цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч-ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп-литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери-стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто-ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде-ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной-ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене-ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по-лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече-ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин-тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем-пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39 C C и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя-вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про-изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен-ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост-рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно-сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ"^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш-ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре-деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес-ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде-ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока-зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

Страница 37 из 40

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ФАЗА ПЕРИТОНИТА
СИМПТОМАТИКА
Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической. Мы начинаем называть фазу перитонита терминальной с того времени, когда на фоне нарастающего токсикоза возникают настолько глубокие нарушения жизненно важных систем организма, что они становятся необратимыми без помощи извне. Эти нарушения не связаны с прямым действием токсических начал, как это имеет место при токсической фазе перитонита, а отражают глубокие повреждения, возникающие как следствие разрушительного действия токсинов на ткани, в первую очередь высших отделов нервной системы и центров вегетативной регуляции. Именно поэтому состояние больного может стать необратимым задолго до того, как появятся четкие признаки терминального состояния.
Таким образом, как это и указывалось в концепции, терминальная фаза является логическим завершением развития токсической фазы перитонита при отсутствии соответствующего лечения, а иногда несмотря на него.
По мере того как указанные нарушения углубляются, в клинической картине начинают преобладать симптомы терминальной фазы перитонита. Это прежде всего симптомы со стороны центральной нервной системы - адинамия, заторможенность, дезориентация в окружающем. Они иногда развиваются исподволь, иногда как бы сразу и определяют то состояние больного, которое в хирургическом обиходе имеет вполне установившееся название «больной загружается» - выражение, которого почему-то избегают в литературе.
Параллельно с неврологической симптоматикой в том же темпе развиваются и вегетативные нарушения - учащаются и ослабевают пульс и дыхание, отчетливо снижается артериальное давление, которое, однако, держится на цифрах примерно 100/70-90/60 мм рт. ст. И хотя при этом давлении почечная фильтрация еще должна сохраняться, резко падает диурез (да 300-400 мл). Удручающим симптомом терминальной фазы перитонита является быстро развивающийся полный паралич кишечника со всеми тяжелыми последствиями функциональной непроходимости. С этого момента обменные нарушения нарастают лавинообразно, организм теряет белки, соли и жидкость, и все это определяет появление знакомой врачу маски Гиппократа.
При наличии этой симптоматики диагноз «терминальная фаза перитонита» не представляет затруднений, поскольку местные признаки перитонита, как правило, очевидны, а общая тяжесть состояния не оставляет сомнений, что больной находится именно в этой фазе болезни. Здесь еще в большей степени, чем при токсической фазе, теряют свое значение симптомы основного заболевания, которое привело к перитониту. Во многих случаях до оперативного вмешательства судить об источнике перитонита практически не представляется возможным, так как основные принципы, на которых строится диагноз, не удается реализовать. Анамнез не может быть собран должным образом из-за тяжести состояния больного, местная симптоматика хотя и достаточно четко указывает на наличие перитонита, но ничего не говорит об его источнике, общее состояние ввиду крайней тяжести не только не является специфичным для основного диагноза, но вследствие общности патогенеза оказывается весьма сходным с терминальными состояниями неперитонеального происхождения. Единственное, что не вызывает сомнений,- это пессимальный прогноз, хотя и он оказывается совершенно независимым от источника перитонита.
Вспомогательные методы исследования тоже не помогают. Они четко указывают и на наличие деструкции, и на тяжесть состояния больного, но не дают даже повода для суждения об источнике возникшей катастрофы.
Можно было бы прийти в отчаяние, если бы не сознание того, что поиски первичного очага деструкции до операции имеют чисто академическое значение. Коль скоро диагноз «терминальная фаза перитонита» установлен, тем самым определены показания к срочному оперативному вмешательству, причем в этом случае необходимость срединного чревосечения уже ни у кого не вызывает сомнений.
В терминальной фазе перитонита в наши хирургические отделения было доставлено 84 человека. Первичная локализация была установлена во время операции (табл. 28).
Сопоставление данных, приведенных в табл. 28, с табл. 15 и 17, где дано распределение больных в реактивной и токсической фазах, выявляет весьма любопытные закономерности. Бросается в глаза то, что острый аппендицит прочно сохраняет первенство, по-прежнему составляя более половины всех случаев терминальной фазы перитонита. Это, естественно, в значительной степени обусловлено частотой указанного заболевания, однако не только этим.
Наш клинический опыт свидетельствует о том, что спецификой течения острого аппендицита часто является внезапное и катастрофическое ухудшение состояния после длительного периода относительного благополучия, когда не только сам больной, но и наблюдающие его врачи не видят необходимости в срочной операции.

Таблица 28
Так, больная М., 65 лет, заболела 21/11 1964 г.-появились слабые боли в животе. 26/11 1964 г. больную беспокоили не столько боли в животе, сколько появившиеся диспепсические расстройства, главным образом тошнота и жидкий частый стул. Через несколько часов эти явления стихли, но боли в животе оставались, хотя и не вызывали тревоги у больной. Утром следующего дня больная пошла в поликлинику, записалась на прием и вновь пошла к врачу около 3 часов дня. Ей предложили госпитализацию по поводу острого аппендицита. При этом состояние ее было удовлетворительным и никакой тревоги у принимающего врача не вызывало.
Больную доставили в стационар через 1 час, и в течение этого времени она уже впала в терминальное состояние, выражающееся в помрачении сознания, глубокой адинамии, падении пульса и давления. Она была срочно оперирована, и оказалось, что у нее имеется разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивного аппендицита. Больная погибла спустя несколько часов после аппендэктомии, проведения сухого туалета брюшной полости и орошения ее антибиотиками.
Именно такого рода больные составили основную часть доставленных в терминальной фазе перитонита аппендикулярного происхождения.
У другой группы больных поздняя диагностика и госпитализация, а порой и поздняя диагностика после госпитализации были обусловлены атипичным расположением отростка. Такие примеры уже приводились. В этих случаях тяжесть состояния могла определяться гнойником, расположенным забрюшинно, и симптоматика перитонита наслаивалась уже вторично.
В еще большей степени такая последовательность событий свойственна перитониту, развивающемуся на фоне острой непроходимости кишечника.
Из сравнения табл. 15, 17 и 28 видно, что удельный вес этого заболевания как причины перитонита в терминальной фазе резко возрастает. Если в реактивной фазе этот диагноз отсутствовал, в токсической составлял 2,4%, то в терминальной фазе перитонита он сразу выходит на второе после аппендицита место, составляя 20%. Не вызывает сомнений, что в этом случае терминальное состояние обусловлено последствиями острой непроходимости кишечника, и перитонит, наслаивающийся на поздних этапах заболевания, есть лишь конечное звено в патогенезе развивающегося патологического процесса.
Таким образом, данные, содержащиеся в табл. 28, подтверждают ранее высказанное суждение о том, что симптоматика терминальной фазы перитонита обусловлена не локализацией первичного очага деструкции, а теми патогенетическими механизмами, которые являются общими для терминальных состояний вообще, независимо от их происхождения.
Дальнейшее сопоставление табл. 15, 17 и 28 выявляет падение в терминальной фазе удельного веса таких заболеваний, как холецистит, панкреатит, прободная язва и полное отсутствие гинекологических болезней как источника перитонита. По-видимому, это обусловлено разными причинами. При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки терминальное состояние может развиться достаточно быстро, но симптоматика прободения настолько ярка, что, как правило, больных успевают госпитализировать если не в реактивной, то в токсической фазе. Напротив, при холецистите, панкреатите и особенно при гинекологических заболеваниях, когда токсическая фаза перитонита возникает в большинстве случаев как следствие генерализации процесса из инфильтрата, токсическая фаза достаточно продолжительна, в связи с чем госпитализация успевает осуществиться именно в этом периоде болезни.
Последнее, что можно вынести из табл. 28,- это суждение о связи между летальностью в терминальной фазе перитонита и заболеваниями, которые ее вызвали. Мы видим, что в число 32 человек (38%), которые умерли, входят все, у кого причиной перитонита явилась острая кишечная непроходимость (16 человек), оба больных с панкреатитом, 3 больных с травмой и лишь 11 из 51 больного с аппендицитом. Это возвращает нас к мысли о том, что терминальная фаза имеет свою динамику развития - от начальных ее проявлений на фоне токсикоза до типичного терминального состояния, обусловленного необратимым последействием интоксикации. В последнем случае так же, как токсическая фаза отрывалась от симптоматики исходного патологического процесса, терминальная фаза отрывается от симптоматики токсикоза и приобретает характерные черты необратимости. Этим, нам кажется, и объясняется безрезультатность всех лечебных мероприятий вплоть до брюшного диализа не только при острой кишечной непроходимости, панкреатите и травме живота, но в ряде случаев и при аппендиците.
Поскольку именно при непроходимости кишечника, панкреатите, проникающих ранениях живота максимально выражено следствие интоксикации, исходы в этой группе сами по себе являются настолько тяжелыми, что определяют высокую общую летальность среди больных в терминальной фазе перитонита.