Quels sont les dangers des processus inflammatoires chroniques dans le corps ? Ces documents vous intéresseront

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Inflammation des ovaires ( ovarite) est un processus pathologique aigu ou chronique qui affecte les tissus des glandes reproductrices féminines, provoquant un trouble de leur fonction. Dans la grande majorité des cas, cette maladie ne se développe pas de manière indépendante, mais en combinaison avec le processus inflammatoire au sein des trompes de Fallope ( soi-disant annexite). Dans la littérature étrangère, l'inflammation aiguë des ovaires est généralement associée à une inflammation des trompes de Fallope ( salpingite) en un syndrome clinique courant : l’inflammation du bassin.

Dans la plupart des cas, l'inflammation des ovaires et des appendices utérins est due à la pénétration de divers agents infectieux, le plus souvent des agents pathogènes de maladies sexuellement transmissibles. Pour cette raison, l'ovarite et la salpingite se développent généralement chez les jeunes femmes de moins de 25 ans qui sont sexuellement actives et n'utilisent pas de méthodes de contraception barrière ( préservatifs).


L'inflammation des ovaires, provoquée par des bactéries ou des virus pathogènes, est une maladie dangereuse et grave qui provoque des troubles de la reproduction ( infertilité), ainsi que des déséquilibres hormonaux dus à des modifications de l'activité endocrinienne les ovaires. En cas d’évolution agressive de la maladie, des complications purulentes locales ou généralisées peuvent survenir, constituant une menace immédiate pour la vie de la femme.

Faits intéressants

  • le processus inflammatoire au niveau des ovaires et des trompes de Fallope est l'une des causes les plus fréquentes d'infertilité féminine ;
  • l'inflammation des ovaires se produit assez souvent dans le contexte de l'évolution asymptomatique de certaines maladies sexuellement transmissibles ( chlamydia);
  • le processus inflammatoire dans la région pelvienne est plus fréquent chez les jeunes femmes ;
  • les dommages isolés aux ovaires par un processus infectieux ou inflammatoire ne se produisent pratiquement pas ;
  • une inflammation des ovaires peut survenir en réponse à un processus inflammatoire dans d'autres organes ;
  • les perturbations hormonales augmentent la probabilité que des agents infectieux pénètrent dans les parties supérieures du système reproducteur féminin ;
  • le stress est un facteur qui affaiblit considérablement le potentiel protecteur du corps féminin et augmente le risque de lésions des trompes de Fallope et des ovaires.

Anatomie des appendices utérins

Les organes génitaux féminins sont classiquement divisés en sections supérieure et inférieure. Cette division simplifie la systématisation des manifestations cliniques de certaines infections sexuellement transmissibles, et permet également de mieux comprendre les mécanismes de pénétration des agents pathogènes.

Les parties inférieures des organes génitaux féminins sont représentées par :

  • Vulve. La vulve est constituée des petites et grandes lèvres, qui servent d’entrée au vagin, au clitoris et à l’ouverture urétrale.
  • Vagin. Le vagin est un organe tubulaire musculo-élastique qui remplit des fonctions sexuelles, reproductives, protectrices et excrétrices. Normalement, l'environnement vaginal n'est pas stérile et est formé de bacilles de Doderlein et d'un certain nombre d'autres bacilles saprophytes ( non pathogène) des micro-organismes. Grâce à cela, le vagin possède sa propre microflore, ce qui contribue à le protéger de l'entrée et du développement de toute infection.
  • Col de l'utérus. Le col de l'utérus est la partie de l'utérus située entre le vagin et la cavité utérine. Un canal traverse le col de l'utérus, qui est normalement fermé et contient de la glaire cervicale, qui protège les structures sus-jacentes de l'infection.
Les parties supérieures des organes génitaux féminins sont représentées par :
  • Ovaires. Les ovaires sont des glandes sexuelles féminines appariées, situées dans la cavité pelvienne et remplissant des fonctions reproductives et hormonales. Produire des hormones sexuelles stéroïdes ( œstrogène et progestérone). Le processus de maturation des ovules se déroule dans les ovaires.
  • Utérus. L'utérus est un organe musculaire situé dans la cavité pelvienne. Remplit une fonction de reproduction ( porter une grossesse) et menstruel ( décollement de la muqueuse interne). Par les trompes de Fallope, l'utérus se connecte à la cavité abdominale et par le canal cervical au vagin et à l'environnement extérieur.
  • Utérin ( Fallope) tuyaux. Les trompes de Fallope sont un organe apparié situé dans la cavité pelvienne et qui relie l'utérus à la cavité abdominale. La fécondation de l'ovule se produit dans la lumière des trompes de Fallope et leur fonction principale est le transport de l'embryon ou de l'ovule dans la cavité utérine.
Les trompes de Fallope ne sont pas bien ajustées aux ovaires et il y a un petit espace entre elles. La connexion entre ces deux organes est formée par les fimbriae des trompes de Fallope ( petites excroissances pointues), dont un ( fimbria ovarienne) est en contact direct avec l’ovaire.

Les ovaires sont alimentés en sang par l'artère ovarienne, qui provient de l'aorte abdominale, ainsi que par les branches de l'artère utérine. Le sang veineux circule dans la veine ovarienne, qui forme le plexus ovarien, dans lequel circule également le sang des trompes de Fallope. La connaissance des caractéristiques de l'approvisionnement en sang permet de mieux comprendre les mécanismes possibles de pénétration des agents infectieux jusqu'aux ovaires.

Les ovaires sont innervés par des branches nerveuses du plexus hypogastrique inférieur. Les ovaires ne sont pas recouverts par le péritoine, mais sont en contact assez étroit avec celui-ci. Ces faits sont d'une grande importance pour comprendre les mécanismes de la douleur au cours du développement du processus inflammatoire.

À côté des ovaires se trouvent la vessie, les anses intestinales, l'appendice et le rectum. Ces formations peuvent ne pas être directement adjacentes aux ovaires, mais dans certaines conditions, elles peuvent servir de source initiale d'infection ou d'inflammation.

Causes de l'inflammation ovarienne

La cause la plus fréquente d’inflammation des ovaires est l’infection. Cependant, c'est loin d'être la seule raison pouvant provoquer cette maladie. Le processus inflammatoire est un mécanisme de protection qui se produit en réponse à l'action de tout facteur dommageable et vise à réduire les dommages. Sur cette base, on peut supposer que la réponse inflammatoire peut survenir en réponse à de nombreuses situations pathologiques.


L'inflammation des ovaires peut survenir dans les situations suivantes :
  • Infections. Dans la grande majorité des cas, le processus inflammatoire des ovaires est dû à une infection, qui peut être de nature bactérienne, virale ou fongique. Le plus souvent, l'ovarite est associée à des maladies sexuellement transmissibles, mais elle peut également survenir avec la tuberculose et certains processus infectieux non spécifiques. Il faut comprendre que l'infection affecte rarement uniquement les ovaires et affecte généralement soit l'utérus, soit les trompes de Fallope, soit les deux organes en même temps et seulement ensuite les ovaires. Cependant, dans certains cas, l'infection peut pénétrer dans les ovaires et à partir d'autres organes par contact direct avec le foyer infectieux-inflammatoire ou par l'introduction d'agents pathogènes avec la circulation sanguine.
  • Dommages mécaniques. Un traumatisme aux ovaires, aux trompes de Fallope ou à l'utérus peut provoquer un processus inflammatoire qui peut engloutir les ovaires, affaiblir considérablement l'immunité locale et devenir un facteur prédisposant à l'infection.
  • Inflammation des organes voisins. La pénétration de substances pro-inflammatoires biologiquement actives dans les ovaires peut déclencher une réaction inflammatoire.
  • Nécrose et inflammation des néoplasmes ( tumeurs). Avec le développement de certaines tumeurs, un processus nécrotique peut survenir, pouvant déclencher une réaction inflammatoire.

Les infections sexuellement transmissibles

Dans la plupart des cas, le processus inflammatoire de la cavité pelvienne, recouvrant les trompes de Fallope et les ovaires, est associé à des infections sexuellement transmissibles. Le plus souvent, la maladie est associée à une infection bactérienne causée par la gonorrhée ou la chlamydia, mais d'autres agents pathogènes peuvent également survenir.

L'ovarite peut être causée par les agents pathogènes suivants :

  • Gonocoques. Les gonocoques sont les agents responsables de la gonorrhée, l'une des maladies sexuellement transmissibles les plus courantes. Ces micro-organismes pénètrent dans le système reproducteur lors d'un contact sexuel non protégé avec un partenaire infecté. Initialement, ils affectent les parties inférieures de l'appareil reproducteur, mais lorsque l'immunité locale ou générale est affaiblie, ainsi que lorsqu'un certain nombre de facteurs prédisposants se développent, ils peuvent pénétrer dans la cavité utérine, se déplacer vers les trompes de Fallope et provoquer une infection des ovaires.
  • Chlamydia. La chlamydia est l'agent causal de la chlamydia, une maladie sexuellement transmissible courante caractérisée par une évolution latente. Comme la gonorrhée, cette maladie se transmet lors de rapports sexuels non protégés, mais contrairement à la gonorrhée, la chlamydia provoque rarement des symptômes très gênants. Pour cette raison, cette infection est souvent diagnostiquée déjà au stade de développement de diverses complications, dont l'ovarite.
  • Trichomonas. Trichomonas vaginalis est l'agent causal de la trichomonase, une infection sexuellement transmissible qui, selon l'Organisation mondiale de la santé, est la plus répandue chez l'homme. Tout comme la chlamydia, la trichomonase des voies génitales inférieures survient assez souvent de manière asymptomatique ou avec des manifestations cliniques mineures. Cela crée les conditions préalables à la propagation du processus infectieux dans la cavité utérine et ses appendices. La trichomonase affecte extrêmement rarement les ovaires, cependant, les dommages qu'elle provoque aux trompes de Fallope peuvent, d'une manière ou d'une autre, provoquer une réaction inflammatoire des glandes reproductrices féminines avec perturbation de leur fonction.
  • Mycoplasmes. Les mycoplasmes sont de petites bactéries pouvant provoquer une mycoplasmose. Ces micro-organismes sont opportunistes, c'est-à-dire qu'ils ne sont capables de provoquer des maladies qu'en cas de perturbation significative de l'état général de la femme et si son immunité locale ou générale est réduite. Ils se transmettent lors de contacts sexuels, ainsi que lors de certains types de contacts familiaux. La mycoplasmose se caractérise par une évolution chronique et asymptomatique. La pénétration dans les parties supérieures du système reproducteur s'accompagne de l'apparition de signes de lésions graves des organes génitaux.
Dans la plupart des cas, ces agents pathogènes pénètrent dans la zone des trompes de Fallope et des ovaires de manière ascendante depuis les parties inférieures du système génito-urinaire. Cela se produit progressivement et dans certaines circonstances.

Initialement, le processus infectieux affecte les organes génitaux externes ( petites et grandes lèvres et glandes adjacentes), ainsi que l'urètre et le vagin. Il convient de noter que normalement le vagin est peuplé de bacilles de Doderlein, qui forment son environnement normal et remplissent une fonction protectrice, car ils ne permettent pas aux micro-organismes pathogènes de coloniser cet organe. Cependant, dans certaines situations, la microflore vaginale et son potentiel protecteur peuvent être perturbés, ce qui crée les conditions préalables au développement d'une infection.

Les facteurs de risque d'infection des organes génitaux inférieurs sont :

  • utilisation incorrecte des antibiotiques;
  • douches vaginales;
  • manque d'hygiène personnelle;
  • stresser;
  • maladies du système immunitaire;
  • changement fréquent de partenaires sexuels;
  • rapports sexuels non protégés.
La propagation de l'infection du vagin à la cavité utérine est difficile, car entre eux se trouve le col de l'utérus avec un canal étroit rempli de mucus, impénétrable pour la plupart des micro-organismes. La formation de ce mucus dépend des niveaux hormonaux, ainsi que de l’état du col de l’utérus et du vagin. En cas de processus inflammatoires importants, ainsi qu'après toute manipulation intra-utérine, la barrière cervicale peut être perturbée.

Les facteurs de risque de propagation de l’infection aux parties supérieures de l’appareil reproducteur féminin sont :

  • avortement;
  • curetage thérapeutique ou diagnostique de l'utérus;
  • installation de contraceptifs intra-utérins ( spirales);
  • avortement spontané;

Tous ces facteurs sont dus au fait que l'expansion du canal cervical et l'élimination du bouchon muqueux ouvrent la voie aux agents infectieux situés dans la cavité vaginale.

Par la suite, le processus infectieux couvre la membrane muqueuse de l'utérus, puis les trompes de Fallope et les ovaires. Dans certaines conditions, des agents pathogènes peuvent provoquer la formation de foyers infectieux et inflammatoires purulents dans les appendices utérins, ce qui entraîne de graves perturbations de l'état général et est associé à un risque élevé de complications systémiques.

De plus, la voie hématogène de pénétration des agents infectieux dans les ovaires est prise en compte. Cela est dû aux particularités de l'apport sanguin aux ovaires, qui reçoivent une partie du sang artériel des branches de l'artère utérine. Grâce à cela, les agents pathogènes qui peuvent rester dans le sang humain pendant une courte ou une longue période peuvent être introduits dans les ovaires avec la circulation sanguine provenant des parties inférieures du système reproducteur.

Lésion virale

On suppose que le processus inflammatoire dans les ovaires peut être déclenché non seulement par des bactéries, mais également par des virus. Un certain nombre d'études indiquent qu'au moins deux infections virales sexuellement transmissibles peuvent provoquer une inflammation au niveau des appendices utérins.

L'inflammation des ovaires peut être causée par les agents pathogènes suivants :

  • Virus de l'herpès simplex de type 2. Le virus de l'herpès simplex de type 2, également connu sous le nom d'herpès génital, peut pénétrer dans l'organisme par des défauts de la peau, ainsi que par les muqueuses des organes génitaux lors d'un contact sexuel non protégé avec une personne infectée. Il a la capacité de s’intégrer dans les cellules humaines, rendant impossible une guérison complète. En raison de ses rares symptômes, l’herpès génital est une infection assez courante. Pendant la période d'activation, le virus provoque des foyers locaux de nécrose de la membrane muqueuse, qui provoquent une réaction inflammatoire aiguë.
  • Cytomégalovirus. Le cytomégalovirus appartient à la même famille que le virus de l'herpès simplex. Elle peut toucher de nombreux organes, dont le système génito-urinaire. Dans la plupart des cas, cela n'est pas particulièrement dangereux, mais dans le contexte d'une immunité réduite, cela peut entraîner de graves complications. Il peut provoquer une inflammation des organes pelviens, seul ou en combinaison avec un certain nombre d'autres agents pathogènes ( généralement de nature bactérienne).
Il faut comprendre que la possibilité de lésions virales des ovaires n'a pas encore été entièrement prouvée et qu'il est possible que les virus pénètrent dans la zone des appendices utérins seulement après l'apparition du processus inflammatoire provoqué par l'infection initiale.

Séparément, il faut mentionner le virus de l'immunodéficience humaine ( VIH), qui n’affecte pas indépendamment les parties supérieures du système reproducteur féminin, mais qui, en raison de sa capacité à affaiblir le système immunitaire, crée les conditions préalables à l’infection par d’autres agents pathogènes. De plus, dans le contexte de l'infection par le VIH, notamment au stade du syndrome d'immunodéficience acquise ( sida), des conditions optimales sont créées pour l'infection des organes génitaux, y compris les ovaires, non seulement par des micro-organismes pathogènes agressifs, mais également par des agents pathogènes opportunistes, normalement inoffensifs pour l'homme.

Lésion tuberculeuse

La tuberculose est une maladie infectieuse courante causée par Mycobacterium tuberculosis. Dans la plupart des cas, cette maladie touche les poumons, mais dans certains cas, des lésions peuvent se former dans d’autres organes.

Généralement, l’infection tuberculeuse se produit par l’inhalation de particules d’expectorations contenant le bacille tuberculeux ( transmission aéroportée), cependant, la pénétration de l'agent pathogène est possible par la consommation d'aliments contaminés ( lait et produits laitiers), ainsi qu'à travers la peau ( rarement). Dans des conditions d'immunité réduite ou de résistance corporelle altérée, le bacille tuberculeux commence à se multiplier et à se développer dans les tissus pulmonaires, provoquant une réaction inflammatoire spécifique. En conséquence, un complexe primaire se forme à partir duquel les agents pathogènes, ainsi que la circulation sanguine, peuvent pénétrer dans les os, les reins, les yeux, la peau et les organes génitaux.

La pénétration de Mycobacterium tuberculosis dans les organes génitaux est due aux particularités de leur apport sanguin. Puisque les trompes de Fallope et les ovaires reçoivent le sang des branches des artères utérines et ovariennes, aux endroits de leur intersection ( ce qu'on appelle les anastomoses), la vitesse du flux sanguin ralentit, ce qui crée des conditions idéales pour que les bactéries pénètrent dans ces organes. La voie de propagation hématogène est associée à des lésions principalement bilatérales des appendices utérins.

L'infection par la tuberculose par contact sexuel est considérée comme impossible, car l'environnement vaginal est extrêmement défavorable à Mycobacterium tuberculosis. Cependant, si l'agent pathogène entre en contact avec des muqueuses blessées ou enflammées des parties inférieures du système reproducteur, une primo-infection des organes génitaux peut survenir.

Le principal problème des lésions tuberculeuses des trompes de Fallope et des ovaires est que cette maladie est dans la grande majorité des cas asymptomatique. Les femmes consultent rarement un médecin en raison de cette infection. Cela conduit au développement de diverses complications et de dommages structurels et fonctionnels irréparables dans le contexte d'une longue évolution de la maladie.

Dommages mécaniques à la muqueuse utérine et aux trompes de Fallope

Le processus inflammatoire, comme mentionné ci-dessus, est une sorte de réaction protectrice du corps visant à réduire les effets néfastes de tout facteur traumatique. Ainsi, une réaction inflammatoire au niveau des appendices utérins peut être déclenchée non seulement par une infection bactérienne ou virale, mais également par des dommages mécaniques.

Des dommages mécaniques aux ovaires et aux trompes de Fallope sont possibles dans les situations suivantes :

  • Coups dans la région abdominale. L'exposition à une impulsion courte mais forte peut provoquer une contusion de nombreux organes internes, notamment l'utérus, les trompes de Fallope et les ovaires. Sous l'influence d'un facteur dommageable, des dommages structurels locaux peuvent survenir et une destruction partielle ou complète des vaisseaux sanguins peut survenir avec une circulation locale altérée. Pour minimiser les conséquences, l’organisme déclenche une réponse inflammatoire qui, dans certains cas, peut causer des dommages encore plus graves.
  • Plaies pénétrantes dans la région abdominale. Les plaies pénétrantes dans la région abdominale peuvent endommager les parties supérieures des organes génitaux féminins, ce qui peut provoquer un processus inflammatoire. De plus, la plupart des plaies pénétrantes sont potentiellement infectées.
  • Interventions chirurgicales sur les organes abdominaux et pelviens. Toute intervention chirurgicale, aussi peu invasive soit-elle, endommage les organes internes à un degré ou à un autre. Une forte pression sur les organes génitaux au moyen d'instruments chirurgicaux, de coupures ou de cautérisation peut provoquer une réaction inflammatoire. De plus, n'oubliez pas les corps étrangers qui pourraient se retrouver dans la zone chirurgicale ( matériel de suture, prothèses diverses, stents, gaz et solutions) et provoquent également une inflammation.
  • Procédures gynécologiques invasives. Procédures gynécologiques impliquant des effets instrumentaux sur les organes génitaux internes ( avortements, curetage) sont associés à certains traumatismes, qui provoquent directement une réponse inflammatoire. De plus, ils réduisent l'immunité locale et créent des conditions préalables à la pénétration d'agents infectieux.
Les dispositifs intra-utérins, qui constituent une méthode de contraception courante, sont également l'un des facteurs qui triplent presque le risque de complications infectieuses et inflammatoires au niveau des organes pelviens. Cela est dû au fait que la spirale affaiblit l'immunité locale et favorise l'infection par des infections sexuellement transmissibles et, en outre, peut elle-même agir comme vecteur de bactéries pathogènes.

Inflammation des organes voisins

Les dommages aux ovaires peuvent être associés à un processus inflammatoire affectant les organes voisins. Le plus souvent, cela est dû au passage de bactéries du foyer infectieux principal à travers la paroi de l'organe, mais cela peut également se produire pour un certain nombre d'autres raisons.

Les ovaires peuvent être impliqués dans le processus inflammatoire lorsque les organes suivants sont touchés :

  • Côlon. L'inflammation du gros intestin, appelée colite, survient généralement en raison d'un déséquilibre entre la microflore intestinale normale et pathogène ( les bactéries pathogènes commencent à prédominer). Dans certains cas, la paroi intestinale peut s'épuiser et des ulcères et même des trous traversants peuvent s'y former ( ce qui conduit au développement d'une péritonite et est extrêmement dangereux). De plus, le processus inflammatoire dans les intestins s'accompagne d'un gonflement, d'un ralentissement du flux sanguin et d'un dysfonctionnement. Sous l'influence de ces facteurs, il existe un risque que des agents pathogènes traversent la paroi intestinale vers les organes voisins - le péritoine, les ovaires et les trompes de Fallope, ainsi que d'autres parties de l'intestin.
  • Annexe. Inflammation de l'appendice ( appendicite) est l’une des pathologies chirurgicales les plus courantes. Il existe plusieurs théories expliquant le mécanisme de développement de cette maladie, mais quelle que soit la cause initiale, la réaction inflammatoire en développement affecte toute l'épaisseur de la paroi musculaire de l'organe et recouvre une partie de la membrane séreuse qui le recouvre. La réaction pathologique qui en résulte est assez massive et, au contact d'autres organes, elle peut également les affecter.
  • Vessie. Infection de la vessie ( cystite) dans certains cas, peut provoquer un processus inflammatoire dans les ovaires. Cependant, dans la grande majorité des cas, les ovaires sont impliqués dans le processus inflammatoire non pas en raison d'un contact avec la vessie, mais en raison de dommages parallèles aux organes génitaux internes et à la vessie dus à des infections sexuellement transmissibles.
  • Péritoine. Le péritoine est la membrane séreuse qui recouvre la plupart des organes abdominaux et tapisse les parois de la cavité abdominale elle-même. Malgré le fait que les ovaires ne soient pas recouverts par le péritoine, un processus infectieux-inflammatoire à la surface du péritoine peut endommager les ovaires. Cependant, l'inverse se produit beaucoup plus souvent et l'inflammation des ovaires provoque une inflammation locale du péritoine - pelviopéritonite. Il faut comprendre que la péritonite ( inflammation du péritoine) est une maladie extrêmement grave qui nécessite un traitement médical immédiat.
Il est à noter que le processus inflammatoire, qui touche plusieurs organes voisins, peut provoquer leur collage et la formation d'adhérences, ce qui provoque de graves troubles fonctionnels. De plus, avec une activité importante de la réaction inflammatoire, la formation de fistules pathologiques est possible ( chaînes) entre organes voisins ( par exemple, entre le rectum et le vagin ou l'utérus).

Symptômes de l'inflammation ovarienne

Les manifestations cliniques de l'inflammation ovarienne sont assez variées, mais elles ne sont pas spécifiques, car elles ressemblent aux symptômes de maladies d'autres organes pelviens.

Les symptômes de l'inflammation ovarienne sont formés par la réaction inflammatoire elle-même, qui, d'une manière ou d'une autre, modifie la fonction et la structure de l'organe, ainsi que par des agents infectieux, qui sont dans la plupart des cas à l'origine de l'ovarite.


L'inflammation des ovaires s'accompagne des symptômes suivants :

  • douleur dans le bas-ventre;
  • augmentation de la température corporelle;
  • perturbation du tractus gastro-intestinal;
  • Irrégularités menstruelles;
  • rapports sexuels douloureux;
  • troubles hormonaux;
  • infertilité;
  • douleur dans le haut de l'abdomen;
  • tension musculaire dans la paroi abdominale antérieure.

Douleur dans le bas-ventre

La douleur dans le bas de l'abdomen est le principal symptôme d'une inflammation aiguë des ovaires et des trompes de Fallope. La douleur est due à une légère augmentation de la taille de l'organe due à un œdème, ainsi qu'à l'effet de substances biologiquement actives pro-inflammatoires sur les terminaisons nerveuses sensibles. Étant donné que les ovaires sont innervés par les branches du plexus nerveux hypogastrique, la sensation douloureuse qui en résulte est généralement de nature tiraillante et douloureuse. Lorsque le viscéral ( couvrant les organes) péritoine, l'intensité de la douleur augmente légèrement et des vomissements réflexes peuvent survenir. Si le foyer infectieux-inflammatoire recouvre le pariétal ( pariétal) péritoine, la douleur s'intensifie considérablement, devient aiguë et une tension musculaire réflexe apparaît.

La durée de la douleur varie en fonction de l'activité de l'inflammation et du traitement reçu. Habituellement, la douleur dure au moins 2 à 3 jours, mais pas plus de 3 à 4 semaines.

Augmentation de la température corporelle

Une augmentation de la température corporelle est une réaction non spécifique du corps qui se produit en réponse à la pénétration de toute protéine étrangère. La fièvre vise à créer des conditions défavorables à l'agent pathogène, mais optimales pour le fonctionnement du système immunitaire. La température corporelle augmente en raison de l'influence d'un certain nombre de substances biologiquement actives formées sur le site de l'inflammation sur les structures du système nerveux central. Ces substances peuvent être des fragments d'agents pathogènes, des particules de protéines étrangères, ainsi que des substances pyrogènes ( substances qui peuvent augmenter la température corporelle), formés lors de réactions immunitaires.

Il existe trois stades de développement de la fièvre :

  • Hausse de température. Le taux d'augmentation de la température dépend de la nature et des propriétés de l'agent pathogène. Avec une forte montée, une sensation de frissons apparaît, ce qui indique l'activation de mécanismes d'économie de chaleur ( diminution de la transpiration, chair de poule, contraction des vaisseaux sanguins périphériques). La température corporelle augmente en raison de l'augmentation de la thermogenèse ( tremblements musculaires, métabolisme accéléré des nutriments).
  • Étape du Plateau. Au stade plateau ( maintenir la température corporelle) la sensation de frissons disparaît et la température corporelle se stabilise. Selon l'agent pathogène, la température corporelle lors d'une inflammation des ovaires peut atteindre 37,5 à 38 voire 39 degrés. Si des complications surviennent, la température corporelle peut dépasser 39 degrés.
  • Diminution de la température. La diminution de la température corporelle peut se produire progressivement ou brusquement. La température corporelle diminue après avoir éliminé l'effet des substances pyrogènes, lors de la prise de certains médicaments, ainsi que lorsque le corps est gravement épuisé.

Troubles du tractus gastro-intestinal

L'inflammation des ovaires ou d'autres parties du tractus génital supérieur peut provoquer divers troubles gastro-intestinaux.

Les troubles suivants du tractus gastro-intestinal peuvent survenir :

  • Nausée et vomissements. Les nausées et les vomissements surviennent par réflexe, en réponse à une stimulation douloureuse intense du plexus nerveux hypogastrique. De plus, les nausées sont l'une des conséquences possibles d'une augmentation de la température et d'une intoxication générale du corps. Les vomissements sont généralement légers et ne sont pas associés à la prise alimentaire. Des vomissements abondants qui n'apportent pas de soulagement indiquent le développement possible de complications ( péritonite).
  • Diarrhée. La diarrhée survient en raison d'une intoxication du corps, ainsi que d'une irritation des intestins par un foyer inflammatoire.
  • Envie de déféquer. Une envie fréquente de déféquer est due à une irritation de la partie ampullaire du rectum par un foyer inflammatoire dans les organes génitaux et dans la zone du péritoine située dans le bassin.

Écoulement pathologique du tractus génital

Normalement, l'écoulement du tractus génital est une petite quantité de mucus clair ou blanchâtre, inodore, dont la libération ne s'accompagne d'aucune sensation désagréable.

En présence de foyers infectieux et inflammatoires au sein des organes génitaux supérieurs ou inférieurs, diverses pertes vaginales pathologiques apparaissent souvent, indiquant une maladie. La nature de l’écoulement dépend de la nature et des propriétés de l’agent pathogène, ainsi que de la localisation de la lésion et de la résistance de l’organisme.

Il faut comprendre que des écoulements peuvent se former dans le vagin, le col de l'utérus et la cavité utérine. Un processus infectieux-inflammatoire limité aux trompes de Fallope ou aux ovaires s'accompagne extrêmement rarement d'un écoulement du tractus génital, car beaucoup plus souvent dans ce cas, des liquides pathologiques s'écoulent dans la cavité pelvienne.

Les options suivantes pour les écoulements pathologiques du tractus génital sont possibles :

  • Écoulement purulent. L'écoulement purulent est un signe spécifique indiquant la nature bactérienne des agents pathogènes. Il s'agit d'un liquide visqueux vert jaunâtre dont la quantité peut varier en fonction de la gravité du processus et de l'agressivité de l'agent pathogène. Les écoulements purulents se caractérisent par une odeur désagréable de poisson pourri. Lorsque la microflore anaérobie se joint, les écoulements purulents deviennent mousseux, car ces micro-organismes produisent des gaz qui font mousser le pus.
  • Écoulement séreux. L'écoulement séreux est caractéristique d'une infection virale du col de l'utérus et de l'utérus. Ils surviennent en raison de la vasodilatation et de la libération d'une partie du plasma de la circulation sanguine lors d'une réaction inflammatoire. Habituellement, une telle décharge est transparente ou légèrement jaunâtre, inodore.
  • Des problèmes sanglants. Un écoulement sanglant se produit lorsque les vaisseaux sanguins fondent par des agents pathogènes ou lorsque leur intégrité est détruite lors d'une réaction inflammatoire. Les pertes sanglantes sont généralement rares, peu abondantes, représentées par du sang foncé et surviennent quelle que soit la période menstruelle. L'écoulement peut s'accompagner de douleurs dans le bas de l'abdomen.

Irrégularités menstruelles

Le cycle menstruel est un changement périodique dans les organes génitaux d'une femme visant à maintenir sa préparation à la conception. Ce processus est régulé par les hormones des ovaires, de l'hypothalamus et de l'hypophyse.

Le cycle menstruel repose sur le renouvellement périodique de la muqueuse utérine et la maturation de l'ovule. Cela se produit en plusieurs phases, chacune étant régulée par certaines hormones. Tout d'abord, un décollement de la muqueuse utérine se produit ( endomètre), qui s'accompagne de saignements. Par la suite, sous l'influence des hormones sexuelles, la régénération de la couche muqueuse commence dans la cavité utérine et un follicule dominant se forme dans les ovaires. Par la suite, au moment de l'ovulation, lorsque le follicule se rompt et que le niveau d'œstrogène et de progestérone augmente, la muqueuse utérine s'épaissit considérablement et l'ovule est libéré du follicule ( qui à ce stade est plus correctement appelé un ovocyte de premier ordre) migre à travers les trompes de Fallope vers la cavité utérine. Si la fécondation n'a pas lieu pendant cette période, ce cycle se répète.

En cas d'inflammation des ovaires, le cycle menstruel peut être perturbé pour les raisons suivantes :

  • dommages à la muqueuse utérine;
  • diminution des niveaux d'hormones sexuelles due à un dysfonctionnement ovarien ;
  • troubles de l'ovulation;
  • perturbation de la régénération de l'endomètre.
En cas d'inflammation des ovaires, les types d'irrégularités menstruelles suivants sont possibles :
  • manque d'écoulement pendant la menstruation;
  • écoulement rare pendant la menstruation;
  • pertes abondantes pendant la menstruation;
  • cycle menstruel long;
  • douleur pendant la menstruation.

Rapports sexuels douloureux

Le processus inflammatoire dans la cavité pelvienne s'accompagne souvent de douleurs lors des rapports sexuels. Ceci est généralement associé à des lésions du vagin, mais peut également survenir à des lésions des parties supérieures du système reproducteur.

La douleur pendant les rapports sexuels est associée à une sécheresse vaginale excessive, qui survient soit en raison de lésions inflammatoires du vagin lui-même, soit en raison d'une diminution du niveau de l'hormone sexuelle œstrogène. En conséquence, en raison d’une hydratation insuffisante, les frictions augmentent et des douleurs surviennent pendant les rapports sexuels. Cela conduit à une diminution du désir sexuel de la femme ( la libido diminue), l'humeur est perturbée et une dépression peut se développer.

Troubles hormonaux

Les troubles hormonaux dus à une inflammation des ovaires ne surviennent pas toujours, mais dans certaines situations, ils sont tout à fait possibles. Ils surviennent en raison de changements structurels et fonctionnels dans l'organe, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des hormones sexuelles ( œstrogène et progestérone).

Puisqu'un ovaire fonctionnant normalement est capable de maintenir le niveau d'hormones sexuelles dans la norme physiologique, les troubles hormonaux ne surviennent que lorsque l'organe est endommagé bilatéralement ou lorsque le seul ovaire fonctionnel est affecté.

On sait que les hormones régulent de nombreux processus physiologiques dans le corps humain. Lorsque le niveau d'hormones sexuelles diminue, des troubles de la fonction sexuelle et reproductive surviennent, ainsi que des troubles du système nerveux central ( changements d'humeur, dépression, états maniaco-dépressifs), du système cardio-vasculaire ( troubles du rythme cardiaque, hypertension artérielle) et du côté du métabolisme ( l'obésité apparaît, les taux de cholestérol augmentent). Bien entendu, certaines de ces manifestations ne peuvent se développer qu'en cas de processus inflammatoire prolongé accompagné d'un déséquilibre hormonal.

Infertilité

L'infertilité est l'une des conséquences les plus courantes du processus inflammatoire au niveau des appendices utérins et constitue souvent la principale raison pour laquelle les femmes recherchent une aide médicale.

L'infertilité avec lésions ovariennes est associée à une altération de la production d'ovules, ainsi qu'au développement de troubles hormonaux. Cependant, beaucoup plus souvent, l'infertilité survient en raison de lésions des trompes de Fallope, qui accompagnent dans la grande majorité des cas l'ovarite. En raison de la réaction inflammatoire, les trompes de Fallope se rétrécissent, des modifications fonctionnelles et structurelles s'y produisent, ce qui entraîne une obstruction partielle ou complète de l'ovule et du sperme.

Tension musculaire dans la paroi abdominale antérieure

La tension des muscles de la paroi abdominale antérieure se produit lorsque le pariétal ( pariétal) péritoine. La contraction musculaire se produit par réflexe, en réponse à une forte stimulation douloureuse émanant du foyer inflammatoire. Grâce aux tensions musculaires, la tension et l'irritation du péritoine sont réduites, ce qui permet un certain soulagement de la douleur.

En plus des symptômes énumérés ci-dessus, le processus inflammatoire localisé dans les ovaires et les trompes de Fallope peut s'accompagner d'un certain nombre d'autres signes qui, dans la plupart des cas, surviennent déjà au stade du développement des complications.

L'inflammation des appendices utérins peut s'accompagner des signes suivants d'évolution compliquée :

  • Douleur dans la partie supérieure de l'abdomen et dans l'hypocondre droit. Une sensation douloureuse dans l'hypocondre droit, apparue dans le contexte de douleurs dans le bas de l'abdomen, de température et d'autres signes de lésions du système reproducteur de la femme, indique l'apparition d'une périhépatite - inflammation de la capsule hépatique ( Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Elle se caractérise par un dysfonctionnement du foie, une augmentation des taux d'enzymes hépatiques et parfois un jaunissement de la peau et des muqueuses.
  • Gonflement de l'abdomen du côté affecté. L'apparition d'un gonflement abdominal du côté de l'ovaire affecté, qui peut être déterminé visuellement ou par palpation, indique le développement d'un abcès tubo-ovarien - une cavité remplie de contenu purulent. Il s'agit d'une maladie potentiellement dangereuse qui nécessite un traitement chirurgical.

Diagnostic de l'inflammation ovarienne

Le diagnostic de l'inflammation ovarienne est une tâche difficile en raison du fait que cette maladie présente des symptômes similaires à ceux de certaines autres affections, mais également du fait que la réaction inflammatoire se limite extrêmement rarement aux seuls ovaires, impliquant les trompes de Fallope, l'utérus et d'autres. parties des organes génitaux dans les systèmes de processus. Cela crée des difficultés supplémentaires lors du diagnostic de la maladie.

Avant de commencer toute procédure de diagnostic, une conversation a lieu avec le médecin, au cours de laquelle les principaux symptômes, le moment de leur apparition, leur intensité et leurs principales caractéristiques sont clarifiés. Les données sont collectées sur les opérations chirurgicales antérieures et sur les maladies aiguës et chroniques connues. Le médecin découvre si le cycle menstruel est régulier, quand a eu lieu la dernière menstruation, quelle est la quantité d'écoulement pendant la menstruation, si la menstruation est accompagnée de douleur ou d'inconfort.

Un processus inflammatoire au niveau des appendices utérins est suspecté si les signes suivants sont présents :

  • douleur dans le bas-ventre;
  • écoulement pathologique du tractus génital;
  • augmentation de la température corporelle;
  • troubles hormonaux;
  • Irrégularités menstruelles;
  • maladies sexuellement transmissibles récentes;
  • changement fréquent de partenaires sexuels;
  • âge jusqu'à 25 ans;
  • non-utilisation de méthodes de contraception barrière ( préservatifs);
  • la présence d'un dispositif intra-utérin ;
  • interventions intra-utérines récentes ( avortement, curetage, pose d'une spirale).
Cependant, un diagnostic ne peut être posé sur la seule base de ces signes. Un examen plus détaillé est nécessaire à l'aide de diverses méthodes de diagnostic instrumental et de laboratoire.

Le diagnostic de l'ovarite repose sur les procédures suivantes :

  • examen gynécologique;
  • Échographie des organes pelviens ;
  • recherche microbiologique.

Examen gynécologique

Un examen gynécologique implique un examen visuel des organes génitaux externes, du vagin et de la partie vaginale du col de l'utérus. Cette procédure est réalisée alors que la femme est dans un fauteuil gynécologique, les jambes écartées. Le médecin insère un instrument spécial dans le vagin, appelé spéculum vaginal, qui permet d'écarter les parois de l'organe, d'effectuer un examen visuel et de prélever le matériel nécessaire pour des tests ultérieurs.

En cas d'inflammation isolée des ovaires, un examen gynécologique ne révèle aucune anomalie. Cependant, étant donné que dans la grande majorité des cas de cette maladie, d'autres parties du système reproducteur sont impliquées dans le processus infectieux-inflammatoire, un certain nombre de signes non spécifiques sont déterminés lors de l'examen.

Lors d'un examen gynécologique, les signes suivants sont révélés :

  • rougeur de la muqueuse vaginale;
  • gonflement de la muqueuse vaginale et de la partie vaginale du col de l'utérus ;
  • la présence d'ulcères à la surface de la muqueuse vaginale ;
  • la présence d'écoulements purulents ou mousseux dans la cavité vaginale ou dans le cul-de-sac vaginal postérieur ;
  • traces d'écoulement pathologique à l'embouchure du canal cervical.
Après l’examen, un examen bimanuel est effectué, au cours duquel le médecin insère l’index et le majeur dans le vagin de la femme et palpe le col de l’utérus. De l'autre main, le médecin palpe le bord supérieur de l'utérus à travers la paroi abdominale. En effectuant cette procédure, le médecin peut évaluer la mobilité de l'utérus, le degré de ramollissement du col de l'utérus, déterminer la zone douloureuse et identifier les formations occupant de l'espace.

Par palpation bimanuelle chez les femmes présentant une paroi abdominale antérieure assez fine, on peut palper les ovaires qui, en cas d'inflammation, sont hypertrophiés et douloureux.

Échographie des organes pelviens

L'examen échographique des organes pelviens est une méthode extrêmement informative qui vous permet de déterminer le degré de dommages aux organes internes sans intervention chirurgicale.

Une échographie des organes pelviens révèle les changements suivants :

  • Augmentation de la taille des ovaires. Au cours de la réaction inflammatoire, un gonflement se produit, ce qui entraîne une augmentation de la taille de l'organe. Les dimensions normales des ovaires sont en moyenne de 25 mm de largeur, 30 mm de longueur et 15 mm d'épaisseur.
  • Épaississement des trompes de Fallope.Étant donné que le processus inflammatoire qui engloutit les ovaires implique également dans la plupart des cas les trompes de Fallope, l'échographie révèle des signes de salpingite ( inflammation des trompes de Fallope). Normalement, les trompes de Fallope sont presque invisibles lors de l'échographie, mais en raison de l'épaississement de la paroi lors de l'inflammation, elles deviennent visibles.
  • Lisse de la surface des ovaires. Normalement, la surface des ovaires est légèrement bosselée en raison du développement des follicules. Lorsque la fonction ovarienne est altérée, ainsi qu'en raison d'un œdème, la surface de l'organe est lissée.
  • Renforcement de la structure de l'écho. Le renforcement de l'échostructure des ovaires est dû à la formation de zones de fibrose dans l'épaisseur des ovaires.
  • Signes d'inflammation dans la cavité utérine. Le processus inflammatoire dans la cavité utérine est un symptôme courant qui accompagne l'ovarite. Ceci est révélé par l'échographie par un épaississement de l'endomètre, des zones de fibrose dans la cavité utérine, ainsi que des formations hypoéchogènes dans la paroi de l'organe.

Il convient de noter que l’échographie peut être réalisée selon deux méthodes : à travers la paroi abdominale antérieure et à travers le vagin. Cette dernière méthode est plus sensible et informative.

Laparoscopie

La laparoscopie est une méthode de diagnostic mini-invasive qui permet de visualiser directement la surface des ovaires et de réaliser immédiatement certaines opérations thérapeutiques.

La laparoscopie est réalisée en introduisant une caméra et des manipulateurs dans la cavité abdominale par de petites perforations dans la paroi abdominale antérieure. Grâce à l'injection de gaz ( pour opérations de diagnostic - oxygène, pour interventions chirurgicales - dioxyde de carbone) et la présence d'un système optique avec éclairage, le médecin peut examiner directement les organes qui l'intéressent. Cette procédure est réalisée dans une salle d'opération stérile sous anesthésie générale.

Lors du diagnostic de l'inflammation des appendices utérins, la laparoscopie est la « référence », car elle vous permet d'établir rapidement un diagnostic, de déterminer le degré de changements structurels dans les organes et également d'effectuer l'intervention chirurgicale nécessaire. De plus, après cette étude, les patients reprennent rapidement leurs activités normales.

La laparoscopie permet d'identifier les signes suivants de lésions des appendices utérins :

  • pus dans l'une des trompes de Fallope;
  • frais ( facilement séparé) adhérences au niveau des appendices utérins ;
  • collant ( exsudat fibreux) à la surface des ovaires et des trompes de Fallope ;
  • une augmentation de la taille des ovaires ;
  • saignement des ovaires lorsqu'on appuie dessus.
En plus de l'examen des organes pelviens, d'autres organes abdominaux sont également examinés lors de la laparoscopie afin d'exclure d'autres pathologies possibles, ainsi que de déterminer l'étendue de la réaction inflammatoire.

Malgré tous les avantages de la laparoscopie comme méthode de diagnostic de l'ovarite et d'autres maladies inflammatoires des voies génitales supérieures, son utilisation comme méthode d'examen de routine est irrationnelle. Cela est dû, d'une part, au coût assez élevé de la procédure, et d'autre part, à un certain nombre de risques et d'effets secondaires possibles.

Examen microbiologique

L'examen microbiologique du contenu du canal cervical, de la cavité vaginale ou de la cavité utérine est une méthode extrêmement informative de diagnostic en laboratoire. Cette procédure permet de déterminer la nature de l'agent pathogène et, sur la base de ces données, de planifier un traitement.

Il existe les méthodes suivantes pour détecter et identifier les agents pathogènes :

  • Méthode bactérioscopique. La bactérioscopie repose sur l'étude de frottis colorés obtenus en plaçant le matériau étudié sur une lame de verre sous un microscope optique. Cette méthode vous permet de détecter les gonocoques, les chlamydia, les trichomonas et certains autres agents pathogènes. De plus, la microscopie des frottis permet d'évaluer le degré de réaction inflammatoire.
  • Méthode bactériologique. La méthode bactériologique permet d'identifier avec une extrême précision les agents pathogènes et de déterminer leur sensibilité aux médicaments antimicrobiens, mais elle demande beaucoup de temps. Une étude bactériologique est réalisée en inoculant du matériel pathologique obtenu auprès du patient sur des milieux spéciaux, qui sont placés dans un thermostat pendant plusieurs jours. Dans le même temps, les bactéries pathogènes commencent à se multiplier activement, ce qui leur permet d'être identifiées à l'avenir par un certain nombre de signes.

Traitement de l'inflammation ovarienne

Le traitement de l'inflammation ovarienne est un ensemble de mesures thérapeutiques visant à éliminer les agents pathogènes, à réduire la réponse inflammatoire et également à restaurer le fonctionnement normal du système reproducteur.

Traitement médical

Le traitement médicamenteux repose sur l'utilisation de médicaments pharmacologiques capables de détruire les agents pathogènes, ainsi que de médicaments ayant des effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs.

Médicaments utilisés pour traiter l'inflammation ovarienne

Groupe pharmacologique Principaux représentants Mécanisme d'action Mode d'application
Antibiotiques Amoxicilline avec acide clavulanique Il perturbe la synthèse des parois cellulaires bactériennes, provoquant ainsi leur mort. L'acide clavulanique inhibe les enzymes bactériennes ( bêta-lactamases), capable de décomposer cet antibiotique. Le médicament est prescrit par voie orale, intramusculaire ou intraveineuse, selon la gravité de l’état du patient.
Le dosage est sélectionné individuellement. Habituellement prescrit 500 mg 3 fois par jour pendant 14 jours.
Céftriaxone Perturbe la synthèse des composants de la paroi cellulaire bactérienne. Résistant à la bêta-lactamase. Il est prescrit par voie intramusculaire ou intraveineuse. Utilisé à une dose quotidienne de 1 à 2 grammes pendant 14 jours.
Ciprofloxacine C'est un antibiotique à large spectre. Inhibe les enzymes responsables de la synthèse du matériel génétique bactérien, qui provoque la mort cellulaire. Peut être administré par voie orale et intraveineuse. Utilisé à la dose de 250 à 500 mg 2 à 3 fois par jour pendant deux semaines.
Gentamicine Il bloque la sous-unité ribosomale 30S, perturbant ainsi la synthèse des protéines. Administré par voie intramusculaire ou intraveineuse à la dose de 3 mg par kilogramme de poids corporel par jour en 2 à 3 doses pendant 10 à 14 jours
Azithromycine Bloque la sous-unité ribosomale 50S, ralentissant la reproduction des bactéries et perturbant la synthèse des protéines. Il est prescrit par voie intraveineuse sous forme de compte-gouttes à une dose de 250 à 1 000 mg.
Doxycycline Il perturbe la synthèse des protéines en perturbant la fonction des ribosomes. Pris par voie orale ou intraveineuse à une dose de 100 à 200 mg.
Médicaments anti-inflammatoires Ibuprofène Inhibe l'enzyme cyclooxygénase, qui est impliquée dans la dégradation de l'acide arachidonique en prostaglandines - des substances biologiquement actives qui stimulent la réponse inflammatoire. Réduit la température corporelle. A un effet analgésique prononcé. Par voie orale ou rectale à la dose de 1 200 à 2 400 mg par jour en 3 à 4 prises après les repas.
Diclofénac Il est pris par voie orale à une dose de 75 à 150 mg ou par voie rectale à une dose de 50 mg 2 fois par jour.
Méloxicam Il est administré par voie orale à la dose de 7,5 à 15 mg une fois par jour après ou pendant les repas.
Antihistaminiques Clémastine Bloque les récepteurs de l'histamine ( substance pro-inflammatoire), réduisant ainsi la vasodilatation au site de l'inflammation, réduisant l'enflure et normalisant la perméabilité capillaire. Par voie orale 1 mg 2 fois par jour.
Immunomodulateurs Interleukine-1 bêta Stimule la synthèse des cellules immunitaires, améliore le potentiel protecteur des lymphocytes et des neutrophiles. Goutte à goutte intraveineuse à la dose de 15 à 20 ng/kg.
Interféron alpha-2 Empêche la pénétration des particules virales dans les cellules, active la synthèse d'anticorps, améliore l'activité phagocytaire des cellules immunitaires. Il perturbe la synthèse du matériel génétique viral dans les cellules. Prescrit par voie rectale à une dose
500 000 UI 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours.
Contraceptifs oraux combinés Diane-35 Avoir un effet contraceptif ( en raison de la suppression de l'ovulation et de modifications de la muqueuse endométriale), et contribuent également à la normalisation de l'activité sécrétoire ovarienne. Le médicament est pris par voie orale, à raison d'un comprimé par jour, à partir du premier jour du cycle menstruel. Un emballage est conçu pour un cycle menstruel et contient 21 comprimés.
Agents de désintoxication Solution de glucose En augmentant le volume de sang circulant, il accélère la filtration rénale et stimule l’élimination des substances toxiques de l’organisme. Il est prescrit par voie intraveineuse sous forme de compte-gouttes.

Ces médicaments ne doivent être pris que sur prescription d'un médecin, car une mauvaise prise peut non seulement être inefficace, mais également entraîner un certain nombre de complications et d'effets secondaires graves.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de l'inflammation ovarienne n'est indiqué que dans les cas où le traitement médicamenteux est inefficace ou ne permet pas d'atteindre le niveau approprié d'assainissement du foyer infectieux-inflammatoire.

La chirurgie est nécessaire dans les situations suivantes :

  • Abcès tuboovarien. La présence d'une accumulation de pus au niveau des appendices utérins est une indication directe d'une intervention chirurgicale, car jusqu'à ce que ce pus soit complètement drainé, le traitement médicamenteux n'est pas suffisamment efficace. Pour traiter cette complication, l’accès laparoscopique est préférable, car il est moins traumatisant et permet une récupération plus rapide après l’intervention chirurgicale. Cependant, en cas d'accumulation massive de pus ou en présence d'adhérences au niveau de la cavité abdominale, une laparotomie classique peut être nécessaire ( incision de la paroi abdominale antérieure).
  • Péritonite. Un processus infectieux et inflammatoire impliquant le péritoine nécessite une intervention chirurgicale immédiate, car il s'agit d'une maladie potentiellement mortelle. Pour traiter la péritonite, ils ont recours à l'accès par laparotomie, car cela permet une désinfection meilleure et plus large de la cavité abdominale.
Dans certains cas, si le processus infectieux-inflammatoire est trop massif, s'il ne peut être traité ou s'il existe un risque de rupture d'organe et de propagation de l'infection, une intervention chirurgicale plus radicale peut être nécessaire, pouvant impliquer l'ablation d'une partie ou de la totalité de l'ovaire. , la trompe de Fallope ou même l'utérus.

Méthodes traditionnelles de traitement

Les méthodes traditionnelles de traitement de l'ovarite, basées sur l'utilisation de diverses plantes médicinales, peuvent augmenter le potentiel de protection de l'organisme et accélérer le processus de récupération. Cependant, il faut comprendre que la médecine traditionnelle ne peut pas éradiquer les agents pathogènes et, par conséquent, est inefficace au stade de l'infection aiguë.

Les recettes de médecine traditionnelle suivantes peuvent être utilisées comme thérapie supplémentaire :

  • Infusion de cassis. Pour préparer l'infusion, vous devez mélanger 4 cuillères à soupe de feuilles de cassis avec 2 cuillères à soupe d'achillée millefeuille, de prêle et d'épine-vinette, puis verser 2 tasses d'eau bouillante et laisser reposer une heure et demie à deux heures. Vous devriez boire un demi-verre toutes les 2 à 3 heures.
  • Infusion d'avoine. Pour préparer l'infusion, vous devez mélanger 4 cuillères à café de graines d'avoine avec 3 cuillères à soupe de feuilles de bouleau, 2 cuillères à soupe de feuilles de menthe poivrée, du miel et du citron. Le mélange obtenu doit être mélangé et versé avec 2 tasses d'eau bouillante, puis laissé pendant 60 minutes. La solution obtenue doit être consommée à raison de 100 ml toutes les 2 à 3 heures.

Prévention de l'inflammation ovarienne

La prévention de l’inflammation ovarienne comprend :
  • Diagnostic opportun. Un diagnostic rapide des maladies infectieuses et inflammatoires du système reproducteur supérieur et inférieur peut réduire le risque de complications.
  • Examens opportuns. Des examens opportuns et périodiques par un gynécologue permettent de diagnostiquer les maladies au stade initial, ce qui facilite et accélère grandement le traitement.
  • Protection contre les infections sexuellement transmissibles.Étant donné que les infections sexuellement transmissibles sont la principale cause de l'inflammation ovarienne, il est extrêmement important d'utiliser des méthodes de contraception barrière ( préservatifs), qui réduisent le risque de transmission de maladies sexuellement transmissibles.
  • Traitement des infections des organes voisins. Le traitement rapide des foyers infectieux dans les organes situés à proximité des ovaires peut réduire le risque de leur implication dans le processus inflammatoire.
  • Mode de vie sain. Pour prévenir l'ovarite, l'exposition à des substances toxiques doit être évitée ( alcool, nicotine), froid, épuisement. Il est nécessaire de bien manger et de pratiquer de l'exercice physique, car cela contribue à renforcer le système immunitaire et à normaliser le fonctionnement de tout le corps.

Douleur dans les ovaires - causes, symptômes et que faire ?

Lorsque des problèmes surviennent dans le système reproducteur, tout le corps est impliqué dans le processus pathologique.

Causes des maladies inflammatoires chez les femmes

L’inflammation est le plus souvent causée par une infection introduite de l’extérieur dans le tractus urogénital.

Les agents pathogènes peuvent pénétrer de plusieurs manières.

  1. Transmission sexuelle - lors d'un contact sexuel d'une personne infectée à une personne en bonne santé.
  2. Voie ascendante - avec une mauvaise hygiène personnelle, les microbes pénètrent plus profondément depuis les organes génitaux externes et la région anale.
  3. Voie mécanique - en présence de lésions de la membrane muqueuse, utilisation d'embouts de douche non traités, placement inapproprié de contraceptifs barrières, etc.
  4. La voie médicale s'applique en cas de pose insuffisamment professionnelle de dispositifs intra-utérins ou de réalisation de manipulations médicales avec un instrument non stérile.
  5. Voie endogène - en présence de foyers inflammatoires avec du sang menstruel, lors de l'accouchement, etc.
  6. Voie spontanée - avec une diminution des barrières protectrices au niveau des organes génitaux (milieu acide du vagin, perturbation du bouchon muqueux du canal cervical, etc.

Agents responsables des maladies inflammatoires chez les femmes

Les processus pathologiques dans le tractus urogénital sont divisés en spécifiques et non spécifiques. Ils sont déterminés par le type d’agent pathogène infectieux à l’origine de l’inflammation.

Les plus spécifiques sont causés par la pénétration de la microflore qui se multiplie principalement dans les organes génitaux - gonocoques, trichomonas, chlamydia, mycoplasmes, etc.

Les non spécifiques peuvent affecter de nombreux autres systèmes de l’organisme (oropharynx, tube digestif, voies respiratoires, etc.). Ce sont les staphylocoques, les streptocoques, Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli, etc.

Comme ces dernières agissent souvent comme un front uni, on les appelle bactéries de type mixte.

La réponse du corps aux maladies inflammatoires chez la femme

L’inflammation, que beaucoup de gens appellent habituellement une maladie, est en réalité une réaction protectrice du corps. Ce mécanisme naturel s’appelle l’immunité. Ce sont les cellules immunitaires qui attaquent les ennemis émergents et tentent de les détruire en augmentant la température au point de pénétration et empêchent ainsi leur propagation.

Le résultat de la défense dépend de l’activité des cellules tueuses, de leur nombre, de leur force et de leur diversité. Si les invités non invités sont neutralisés avec succès, la maladie ne se développera pas. S'il y a plus d'agents pathogènes que de défenseurs, ils gagneront, provoqueront une intoxication du corps et conduiront à la maladie.

Les médecins ont défini cette « guerre » entre microbes et cellules immunitaires comme une réactivité immunologique, qui peut être forte ou faible. C’est à augmenter le nombre de cellules protectrices que visent les mesures dites de renforcement du système immunitaire.

Souvent, lorsqu'un foyer pathologique apparaît dans les organes génitaux, les systèmes nerveux, vasculaire et endocrinien sont touchés, ce qui détermine le tableau clinique de la maladie.

Localisation des maladies inflammatoires chez la femme

Les gynécologues posent un diagnostic en fonction de la localisation de l'inflammation. En fait, une telle division n'a pratiquement aucun sens pour une femme, puisque plusieurs organes sont impliqués à la fois dans le processus pathologique.

Néanmoins, il est utile de connaître le décryptage du diagnostic.

Caractéristiques des maladies inflammatoires chez les femmes

Vulvite survient en raison d'une blessure ou d'une hygiène insuffisante de la zone périnéale. Chez les filles, la vulvite est associée à une faiblesse de l'immunité spécifique, à la présence d'autres foyers inflammatoires et à des caractéristiques anatomiques de la structure des organes génitaux externes (peau fine, couverture épithéliale faible, nombreuses glandes, etc.)

Vulvovaginite Elle se développe plus souvent chez les femmes âgées, en raison de maladies endocriniennes, d’erreurs alimentaires et de déséquilibres hormonaux.

Les femmes d'âge moyen souffrent rarement d'inflammation des organes génitaux externes en raison des caractéristiques des tissus épithéliaux qui, avec le temps, deviennent résistants aux infections.

Colpite C'est l'une des pathologies gynécologiques les plus courantes. La maladie est généralement associée à une violation de la fonction barrière du vagin, à une diminution de sa capacité à s'auto-nettoyer, ce qui permet aux microbes de pénétrer librement en profondeur dans les organes génitaux.

Cervicite est une conséquence de l'inflammation de la muqueuse vaginale s'il y a des microdommages dans la membrane muqueuse du canal et du col de l'utérus. La cervicite peut entraîner une érosion cervicale (ulcération épithéliale). Lorsque l'érosion se produit, la zone endommagée se couvre de mucus avec une réaction alcaline. Et un environnement alcalin, contrairement à un environnement acide, constitue un excellent incubateur à la prolifération de la microflore pathogène, qui provoquera par la suite une inflammation !

Endométrite comment une maladie indépendante peut survenir après l'accouchement. Cependant, le plus souvent, l'infection est introduite lors de la pose de dispositifs utérins, d'opérations et d'autres procédures médicales (chirurgicales et diagnostiques). Parmi les causes de l’endométrite figurent les relations sexuelles pendant les règles.

Salpingite commence après l'endométrite : l'infection de l'utérus se propage aux trompes de Fallope. La salpingite est dangereuse en raison de la formation d'adhérences dans les trompes, empêchant le passage de l'ovule dans la cavité utérine. C’est l’une des causes les plus courantes d’infertilité féminine.

Ovariite Il est rarement primaire, car les ovaires sont protégés de manière assez fiable contre les microbes par une membrane dense. Mais avec l'invasion d'une flore pathogène abondante provenant des trompes de Fallope, les ovaires deviennent également enflammés, provoquant une annexite.

Signes et symptômes des maladies inflammatoires chez les femmes

Comment se font sentir les processus inflammatoires dans le tractus urogénital d’une femme ? Le plus souvent, des démangeaisons, des brûlures, des écoulements et des douleurs dans le bas de l'abdomen surviennent, et parfois la fonction menstruelle et la libido (désir sexuel) sont perturbées.

Beli- la sécrétion de sécrétion visqueuse et transparente des gonades en quantité modérée est la norme pour le corps féminin. Cependant, la leucorrhée a parfois une teinte jaune-verdâtre, qui indique la présence de pus au site de l'inflammation, et dégage une odeur désagréable.

L'odeur peut avoir une valeur diagnostique. Ainsi, l'odeur du poisson vient de Trichomonas et de Gardnerella. L'odeur aigre des pertes caillées est due à une candidose (muguet d'étiologie fongique). Une odeur forte et désagréable peut indiquer une dysbiose vaginale.

Les pertes chez les femmes peuvent ne pas avoir d'origine pathologique. Ainsi, une augmentation de la formation de sécrétions se produit souvent sous tension nerveuse – stress par exemple. Une telle leucorrhée s'arrête d'elle-même après la disparition de la cause. Chez les filles pubères, la leucorrhée signale des changements hormonaux.

Chaque femme détermine généralement elle-même si la leucorrhée est anormale. C'est une raison pour contacter immédiatement un gynécologue, car parfois ils ne parlent pas d'un processus inflammatoire, mais d'un processus oncologique.

Douleur- un symptôme courant de problème. Terne et douloureux, aigu et tenace, temporaire et permanent, aggravé par le rhume et le stress, la fatigue physique et les rapports sexuels, local et diffus, prémenstruel et accompagné de maux de tête accompagnés d'insomnie - tous réduisent considérablement le confort de vie, altèrent la capacité de travailler et parfois amener une femme à la dépression.

Démangeaisons et brûlures surviennent exclusivement en raison d’une pathologie du système reproducteur ; cela ne se produit pas normalement.

Dans la plupart des cas, la cause réside dans une infection, moins souvent dans une violation des règles d'hygiène, et encore moins souvent dans des dommages mécaniques (par exemple, lors du frottement des sous-vêtements). Parfois ce résultat est obtenu par l’utilisation de certains médicaments et rarement par l’utilisation de produits d’hygiène intime inappropriés.

Des démangeaisons et des brûlures accompagnent souvent des troubles d'autres systèmes du corps. Ils apparaissent avec le diabète, l'hépatite, des anomalies du fonctionnement des glandes endocrines, des changements brusques des niveaux hormonaux (par exemple pendant la ménopause), une maladie mentale, etc.

Infection spécifique

Les mêmes manifestations, voire plus aiguës, sont associées à des maladies inflammatoires spécifiques des organes génitaux féminins. Leur apparition est associée à des infections principalement transmises sexuellement, mais cette variante d'infection est loin d'être la seule. Il s'agit notamment de la chlamydia, de l'uréeplasmose, de la gardnerellose, de l'herpès génital, de la trichomonase, de la mycoplasmose, du cytomégalovirus, du VIH, etc., ainsi que de la gonorrhée vénérienne et de la syphilis.

Les inflammations causées par un agent pathogène sont appelées mono-infections ; une combinaison de micro-organismes provoque des infections mixtes.

Les infections mixtes surviennent en raison de l'évolution cachée de nombreuses maladies, de la période d'incubation plus longue que certaines souches de microbes acquièrent et de la tendance à l'automédication (en particulier avec des antibiotiques) dès les premiers signes de problèmes.

Les infections mixtes sont difficiles à diagnostiquer, prennent plus de temps à traiter et entraînent davantage de complications.

Trouver pour désamorcer

Question du patient

Réponse du médecin

C’est nécessaire car cela permet d’identifier les agents infectieux cachés et de les désarmer (traiter) avant que la grossesse ne survienne.

La PCR (réaction en chaîne par polymérase) est une méthode de diagnostic très précise dans laquelle l'ADN de la microflore pathogène est analysé, ce qui permet de déterminer avec précision le type de micro-organisme pathogène.

Les diagnostics PCR se sont révélés excellents et jouissent donc à juste titre du respect des gynécologues, qui doivent souvent faire face à des maladies sexuellement transmissibles déguisées (chlamydia asymptomatique, uréeplasmose, herpès génital, etc.).

La fiabilité de la méthode approche la précision de 100 %.

Les diagnostics PCR sont également utilisés en pneumologie (pour les maladies pulmonaires) pour déterminer les agents pathogènes viraux et bactériens de la pneumonie et détecter la tuberculose. En hématologie, la PCR permet de déterminer la présence de cytomégalovirus et d'oncovirus. Et les médecins spécialistes des maladies infectieuses utilisent la méthode PCR rapide dans leur pratique pour diagnostiquer la diphtérie, les hépatites virales B, C et G et la salmonellose.

Pour effectuer un diagnostic à l'aide de la méthode PCR, du matériel biologique est prélevé - du sang, de la salive, de l'urine ou un morceau de tissu humain.

Prévenir les infections vaginales

Pour éviter les infections vaginales et, si elles surviennent, pour raccourcir la durée du traitement, les filles et les femmes doivent suivre certaines règles.

  1. Vous devriez essayer de ne pas porter constamment de culottes synthétiques épaisses et moulantes. De tels sous-vêtements ne permettent pas la circulation de l'air dans la région génitale et n'absorbent pas l'humidité. Étant donné que les agents infectieux, et notamment la flore fongique, se multiplient plus activement dans un environnement humide, lors de l'effet de serre, il convient de privilégier les tissus respirants. Des culottes en coton ou au moins avec un insert en coton empêcheront la formation d'un environnement alcalin sur la muqueuse vaginale. L'odeur putride désagréable des pertes naturelles, dont se plaignent souvent même les femmes en bonne santé, indique la formation d'un environnement alcalin favorable aux infections fongiques.
  2. Vous ne devriez pas marcher longtemps en maillot de bain mouillé. En plus de créer un environnement de serre pour les microbes, comme indiqué ci-dessus, il existe un autre risque. Vous pouvez attraper un rhume dans les organes pelviens. L’immunité diminuera et les bactéries se multiplieront et provoqueront une inflammation.
  3. Après les procédures à l'eau, il est nécessaire d'essuyer soigneusement le périnée avec une serviette sèche, et toujours avec des mouvements d'avant en arrière, afin d'éviter le transfert de bactéries intestinales de la zone anale vers les organes génitaux.
  4. Il est très important d’utiliser uniquement les articles de toilette.
  5. Il faut être prudent dans le choix des produits d'hygiène intime : évitez les tampons parfumés, le papier toilette coloré, les savons, gels et sprays parfumés et autres substances pouvant irriter les muqueuses.
  6. Pour éviter toute gêne, il est préférable d'utiliser des tampons en coton plutôt que synthétiques pendant les règles. Les tampons super-absorbants, ainsi que ceux qui restent dans le vagin plus de 12 heures, perturbent le drainage et favorisent la croissance de micro-organismes fongiques.
  7. Les femmes habituées à utiliser des tampons pendant leurs règles ne devraient les utiliser que pendant la journée. La nuit, il faut privilégier les serviettes.
  8. En cas d'inconfort dans le tractus urogénital, vous devez immédiatement consulter un médecin. S'il s'agit d'une infection, vous devez commencer à la traiter immédiatement pour éviter de gros problèmes.
  9. Si un agent pathogène infectieux est détecté lors de l'examen, le partenaire sexuel devra également être traité. Même s'il n'était pas la cause de la maladie, la flore microbienne pathogène a migré vers lui.
  10. Si vous souffrez de candidose, il est utile d’éviter les excès de sucreries. Selon de nombreux médecins, le sucre raffiné peut favoriser les infections fongiques chroniques.
  11. Pour la même raison, il est nécessaire de limiter la consommation de pain, de champignons, de boissons alcoolisées, de conserves et d’aliments épicés.
  12. Le menu devrait inclure davantage de produits laitiers, de poisson, de pommes de terre, d'agrumes et de légumineuses. Consommez au moins 2 verres de produits laitiers fermentés (surtout ceux enrichis en bifidobactéries) par jour. Cela aide à prévenir la dysbiose des organes génitaux externes.

Thérapie conservatrice pour l'inflammation des appendices

L'inflammation aiguë des appendices et l'exacerbation du processus chronique nécessitent une hospitalisation, surtout si la rechute est causée par une infection sexuellement transmissible.

En cas de douleur intense, le patient se voit prescrire un repos au lit avec des procédures à froid (bloc de glace) pour supprimer le processus inflammatoire.

Le premier jour, lorsque les tests n'ont pas encore été effectués et que le type d'agent pathogène est inconnu, on prescrit à la femme des antibiotiques à large spectre, car il est urgent de localiser l'inflammation.

Le sel de sodium d'oxacilline, l'ampiox ou l'ampicilline sont couramment utilisés. Ensuite, des médicaments sont ajoutés, en tenant compte du type de microbes, spécifiquement conçus contre ce type de micro-organismes.

Les céphalosporines sont efficaces - céphaloridine, céphalexine, céfazoline, ainsi que les antibiotiques du groupe des aminosides - néomycine, gentamicine, sulfates de kanamycine. La lévomycétine est également utilisée.

L'antibiothérapie ne doit pas être arrêtée même après la disparition des symptômes aigus de l'inflammation. Le cours dure généralement 10 à 14 jours et pour l'infection à Chlamydia, jusqu'à 3 semaines.

Lorsque les agents pathogènes sont clairement résistants aux antibiotiques, des nitrofuranes sont ajoutés au schéma thérapeutique. Bien que ce groupe de médicaments antimicrobiens ait une efficacité clinique inférieure à celle de la plupart des antibiotiques, à des concentrations élevées, ils ont un spectre d'action assez large et suppriment à la fois la flore anaérobie et les bactéries, ainsi que les champignons responsables de la casdidose. La furazolidone et le nifuratel combattent activement Trichomonas et Giardia.

Parallèlement aux médicaments antibactériens, des médicaments sont prescrits qui empêchent le développement d'infections fongiques, car l'antibiothérapie présente une menace de candidose et de dysbactériose. Il s'agit généralement de la nystatine et de la lévorine.

Si les processus inflammatoires dans les ovaires et les trompes provoquent une température élevée, de la fièvre, des frissons, le médecin prescrit une désintoxication médicamenteuse avec de la rhéopolyglucine, de l'hémodez, une solution de glucose contenant des vitamines administrées par voie intraveineuse.

En cas de douleur intense, des médicaments analgésiques sont prescrits (analgine, butadione, amidopyrine, etc.), en cas d'allergies médicamenteuses, des médicaments désensibilisants sont prescrits (diphenhydramine, suprastin, tavegil). Si le processus adhésif est sensiblement exprimé, des enzymes sont utilisées - la ronidase, la lidase, ainsi que le corps vitré et l'aloès, qui stimulent les réactions de défense de l'organisme.

Les procédures physiothérapeutiques sont largement utilisées pour résoudre les adhérences : courants pulsés, champs magnétiques, UHF. Pendant la période de récupération, les bains de siège au chlorure, au sodium et au sulfure sont bénéfiques.

La boue thérapeutique, l'ozokérite (substance minérale naturelle du groupe pétrolier), la paraffine sont utilisées pour des effets locaux sous forme d'applications.

Pour restaurer les troubles fonctionnels, l'acupuncture est souvent prescrite.

Avec un traitement approprié dans un hôpital, ainsi qu’un respect attentif et patient des ordonnances du médecin pendant la période de réadaptation et de récupération à domicile, l’inflammation des organes reproducteurs féminins peut être gérée. Mais si une infertilité persistante s'est développée en raison de la chronicité du processus, le pronostic n'est pas aussi favorable. Dans certains cas, il n'est pas possible de se débarrasser des adhérences dans la cavité abdominale.

Mesures médicales préventives

Afin de réduire le risque de développer des maladies gynécologiques, vous devez :

  • consulter un gynécologue 2 fois par an;
  • faire régulièrement des analyses histologiques pour détecter les cellules atypiques ;
  • aller voir le même médecin, qui pourra surveiller votre état de santé au fil du temps ;
  • si possible, choisissez le médecin le plus qualifié ;
  • Si vous ressentez une gêne au niveau de la région génitale, consultez immédiatement un médecin ;
  • Suivez attentivement et en temps opportun les recommandations assignées.

Les infections vaginales sont-elles classées parmi les maladies sexuellement transmissibles ?

Question du patient

Une infection vaginale est-elle une maladie sexuellement transmissible et une femme peut-elle la transmettre à son partenaire ?

Réponse du médecin

Parmi les trois infections vaginales les plus courantes (vulvovaginite bactérienne, trichomonase et muguet), seule la trichomonase a été récemment classée comme maladie sexuellement transmissible, et même sous condition.

Cependant, les médecins estiment que le développement de la vulvovaginite bactérienne est presque toujours étroitement lié au sexe, puisque la plupart des femmes acquièrent une microflore pathogène par contact avec un partenaire sexuel.

En quoi ces conditions sont-elles différentes ? Le fait est que les bactéries qui provoquent une inflammation chez les femmes dans la partie inférieure du tractus urogénital sont le plus souvent inoffensives pour les hommes et ne conduisent pas au développement d'un processus inflammatoire dans les organes génito-urinaires.

Mais les agents responsables des maladies sexuellement transmissibles affectent également les deux partenaires.

Surdiagnostic

Question du patient

Les gynécologues travaillant dans les centres médicaux sont convaincus que chaque femme en période de procréation devrait être examinée tous les six mois pour détecter la présence d'infections sexuellement transmissibles. De nombreux tests et méthodes de diagnostic payants sont prescrits. Est-ce toujours justifié ?

Réponse du médecin

La détection des infections sexuellement transmissibles n'est effectuée que pour certaines indications. Si une femme vit en couple et qu'il n'y a aucun symptôme d'un processus inflammatoire dans le tractus urogénital, la fonction de reproduction n'est pas altérée, il ne sert à rien de procéder à des examens supplémentaires pour détecter les infections.

Certains micro-organismes sont des saprophytes, c’est-à-dire qu’ils vivent presque constamment dans le corps. Toute analyse révélera leur présence, mais cette flore ne doit être combattue que si elle est activée, ce qui menace la maladie.

Parfois, pour poser un diagnostic précis, il faut vraiment subir une série d'examens. Par exemple, avec la chlamydia, avant de poser un diagnostic, il est nécessaire de confirmer la présence de la maladie à l'aide de deux ou trois méthodes de diagnostic.

Si des informations sur la présence d'un agent pathogène infectieux sont obtenues par une méthode, cela ne signifie pas que la femme a développé une chlamydia. Cependant, même avec une étude insuffisamment fiable, un diagnostic est souvent posé et de fortes doses d'antibiotiques sont prescrites. Et cela conduit à une candidose génitale et à d'autres conséquences indésirables.

Malheureusement, il existe une tendance aux examens déraisonnables et au surdiagnostic des infections dans le monde médical. Surdiagnostic, c'est-à-dire la prescription excessive de tests et d’examens supplémentaires, parfois totalement inutiles, conduit souvent à une conclusion médicale erronée.

En règle générale, les indications du dépistage des maladies infectieuses sont les symptômes d'un processus inflammatoire du tractus urogénital, d'une infertilité ou d'une fausse couche à répétition.

Frais gynécologiques

Question du patient

La phytothérapie peut-elle aider ? Dites-moi, quel remède à base de plantes puis-je acheter en pharmacie contre l'inflammation vaginale ?

Réponse du médecin

Les pharmacies vendent des collections gynécologiques spéciales d'herbes médicinales possédant des propriétés antiseptiques, sélectionnées en fonction de leur composition dans certaines proportions. Il comprend de l'achillée millefeuille, de la camomille, du millepertuis, de la sauge et parfois de l'ortie. Vous pouvez acheter de telles préparations et les utiliser pour les douches vaginales selon la recette indiquée sur l'emballage. Mais la phytothérapie ne peut pas toujours soulager le processus inflammatoire.

Dans ce cas, vous devez découvrir la cause de l’inflammation. S'il s'agit d'une colpite banale et qu'il n'y a pas de micro-organismes pathogènes (infectieux), il est alors logique d'utiliser des décoctions à base de plantes. Même s'il faut prévenir : il ne faut pas se laisser emporter par les douches vaginales, car cela efface la flore vaginale normale.

Inflammation je Inflammation (inflammation)

organisme local protecteur et adaptatif à l’action de divers facteurs dommageables, l’une des formes les plus courantes de réponse de l’organisme aux stimuli pathogènes.

Les causes de V. sont diverses. Elle peut être causée par divers facteurs : biologiques (par exemple bactéries, virus), physiques (hautes et basses températures, mécaniques, etc.), chimiques (par exemple exposition à des acides, des alcalis). Les signes classiques de V. sont : rougeur, fièvre, gonflement et dysfonctionnement. Cependant, dans de nombreux cas, seuls certains de ces signes sont exprimés.

L'inflammation commence par une altération (des cellules et des tissus), qui résulte de l'action directe d'un facteur étiologique. Dans le même temps, un certain nombre de changements se produisent dans la cellule - ultrastructuraux, se produisant dans les composants du cytoplasme, le noyau cellulaire et sa membrane, jusqu'à des processus dystrophiques prononcés et même une destruction complète des cellules et des tissus. Des phénomènes d'altération sont observés aussi bien au niveau du parenchyme que du stroma. Primaire implique la libération de substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) dans les tissus affectés. Ces substances, d'origine différente, de nature chimique et de caractéristiques d'action, jouent le rôle de maillon déclencheur dans la chaîne des mécanismes de développement du processus inflammatoire et sont responsables de ses différentes composantes. La libération de médiateurs inflammatoires peut être une conséquence directe des effets néfastes de facteurs pathogènes, mais il s'agit dans une large mesure d'un processus indirect qui se produit sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, qui sont libérées par les lysosomes lorsque leur membrane est détruite. Les lysosomes sont appelés « rampe de lancement de l’inflammation » car L'hydrolyse lysosomale décompose tous les types de macromolécules qui composent les tissus animaux (acides nucléiques, lipides). Sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, la structure du tissu conjonctif des microvaisseaux se poursuit. l'inflammation, d'origine à la fois cellulaire et humorale, s'accumulant à mesure que V. se développe, approfondit de plus en plus l'altération des tissus. Ainsi, l’histamine la plus puissante provoque une dilatation des microvaisseaux, augmentant ainsi leur perméabilité. trouvé dans les granules des mastocytes (mastocytes), ainsi que dans les basophiles, et est libéré lors de la granulation de ces cellules. Un autre médiateur cellulaire est la sérotonine , augmente la vascularisation. Sa source est . Les médiateurs cellulaires de V. comprennent ceux formés dans les lymphocytes, les prostaglandines, etc. Parmi les médiateurs humoraux, les plus importants sont (, kallidine), qui dilatent les artérioles précapillaires, augmentent la perméabilité de la paroi capillaire et participent à la formation de la douleur. - un groupe de polypeptides neurovasoactifs formés à la suite d'une cascade de réactions chimiques dont le déclencheur est l'activation du facteur XII de coagulation sanguine. Les enzymes hydrolytiques lysosomales peuvent également être classées comme médiateurs de V., car ils stimulent non seulement la formation d'autres médiateurs, mais agissent également eux-mêmes comme médiateurs, participant à la phagocytose et à la chimiotaxie.

Sous l'influence des médiateurs de V., le maillon principal suivant du mécanisme d'inflammation se forme - une réaction hyperémique (voir Hyperémie) , caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang. La réaction vasculaire chez V. s'exprime par une forte expansion du lit microvasculaire, principalement des capillaires, à la fois actifs et passifs (voir Microcirculation) . C'est précisément cette réaction vasculaire qui détermine le premier signe de V. - rougeur et ses caractéristiques (diffusion, délimitation des tissus voisins, etc.). Contrairement à divers types d'hyperémie artérielle (thermique, réactive, etc.), l'expansion des capillaires chez V. ne dépend pas tant du flux sanguin à travers les segments artériels, mais de mécanismes locaux (primaires). Ces derniers comprennent l'expansion des microvaisseaux précapillaires sous l'influence des médiateurs vasodilatateurs du sang et une augmentation de la pression dans ceux-ci, ce qui provoque une augmentation de la lumière des capillaires actifs et l'ouverture de la lumière de ceux qui ne fonctionnaient pas auparavant. Ceci est facilité par une modification des propriétés mécaniques de la structure du tissu conjonctif lâche du lit capillaire. A l'expansion diffuse des capillaires s'ajoute un réflexe artériel tant au niveau du site de l'inflammation que le long de sa périphérie, se développant selon le mécanisme du réflexe axonal (c'est-à-dire un réflexe réalisé le long des branches de l'axone). Durant cette période initiale du processus inflammatoire (après 2-3 h après exposition à un facteur dommageable), en raison d'une augmentation de la surface transversale totale du lit vasculaire dans la zone touchée, l'intensité du flux sanguin (vitesse volumique) augmente, malgré une diminution de sa vitesse linéaire. À ce stade, l'augmentation du flux sanguin dans la zone d'inflammation détermine le deuxième signe de V. - une augmentation de la température locale (fièvre).

Les maillons ultérieurs du processus se caractérisent par l'apparition non seulement de réactions en chaîne, mais aussi de « cercles vicieux » dans lesquels des phénomènes pathologiques se succèdent, accompagnés d'une augmentation de leur gravité. Cela peut être vu dans l'exemple d'un phénomène rhéologique inhérent à V. comme les érythrocytes (formation de conglomérats érythrocytaires) dans les microvaisseaux. Le ralentissement du flux sanguin crée des conditions propices à l’agrégation des érythrocytes, et l’agrégation des érythrocytes, à son tour, réduit encore davantage le taux de circulation.

Avec V., d'autres changements dans les propriétés rhéologiques se produisent, ce qui conduit finalement à une augmentation de la coagulation sanguine et de la formation de thrombus. Les agrégats d'érythrocytes et les caillots sanguins (caillots de plaquettes), fermant partiellement ou complètement la lumière des vaisseaux sanguins, sont l'une des principales raisons pour lesquelles la lenteur à certains endroits se transforme en préstase et. À l'hyperémie artérielle s'ajoutent progressivement des phénomènes croissants d'hyperémie veineuse et de stagnation. Le développement de l'hyperémie veineuse est également associé à une compression des veines et des vaisseaux lymphatiques (jusqu'à la lymphostase) par le liquide inflammatoire accumulé dans les tissus environnants - Exsudat om . Le troisième signe de V. dépend de l'accumulation d'exsudat dans les tissus - gonflement. À mesure que le volume des tissus augmente, des terminaisons nerveuses apparaissent, ce qui entraîne le quatrième signe de V. - la douleur. se manifeste par la libération de composants sanguins - eau, sels, protéines, ainsi que d'éléments formés (émigration) des vaisseaux sanguins des tissus. L'émigration des leucocytes est due à des lois à la fois purement physiques (hémodynamiques) et biologiques. Lorsque le flux sanguin ralentit, la transition des leucocytes de la couche axiale des cellules sanguines vers la couche murale (plasma) se produit en pleine conformité avec les lois physiques des particules en suspension dans le fluide en écoulement ; une diminution de la différence de vitesse de mouvement dans les couches axiales et proches de la paroi provoque une diminution de la différence de pression entre elles, et les plus légères, par rapport aux érythrocytes, semblent être projetées vers la paroi interne du vaisseau sanguin. Dans les endroits où le flux sanguin est particulièrement fortement ralenti (transition des capillaires en veinules), où le vaisseau sanguin s'élargit, formant des « anses », l'emplacement marginal des leucocytes se transforme en position marginale, ils commencent à se fixer au mur du vaisseau sanguin, qui pendant V. est recouvert d'une couche floculente. Après cela, les leucocytes forment de minces processus protoplasmiques - à l'aide desquels ils pénètrent à travers les interstices interendothéliaux, puis à travers la membrane basale - à l'extérieur du vaisseau sanguin. Il peut également exister une voie transcellulaire pour l'émigration des leucocytes, c'est-à-dire à travers le cytoplasme des cellules endothéliales, les leucocytes émigrés dans le foyer de V. continuent leur activité (migration), et principalement dans la direction de stimuli chimiques. Ils peuvent être des produits de la protéolyse tissulaire ou de l'activité vitale de micro-organismes. Cette propriété des leucocytes de se déplacer vers certaines substances (chimiotaxie) I.I. Mechnikov attachait une importance primordiale à toutes les étapes du mouvement des leucocytes du sang vers les tissus. Il est apparu plus tard qu'il jouait un rôle mineur lors du passage des leucocytes à travers la paroi vasculaire. Au foyer de V., la fonction principale des leucocytes est d'absorber et de digérer les particules étrangères ().

L'exsudation dépend principalement d'une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et d'une augmentation de la pression hydrodynamique du sang qu'ils contiennent. Une augmentation de la perméabilité microvasculaire est associée à la déformation des voies de perméabilité normales à travers la paroi vasculaire endothéliale et à l'émergence de nouvelles. En raison de l'expansion des microvaisseaux et, éventuellement, de la contraction des structures contractiles (myofibrilles) des cellules endothéliales, les écarts entre elles augmentent, formant ce qu'on appelle de petits pores, et même des canaux ou de grands pores peuvent apparaître dans la cellule endothéliale. De plus, avec V., le transfert de substances est activé par le transport microvésiculaire - la « déglutition » active de minuscules bulles et gouttelettes de plasma par les cellules endothéliales (micropinocytose), les transportant à travers les cellules vers le côté opposé et les poussant au-delà de ses limites. . Le deuxième facteur qui détermine le processus d'exsudation - une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire - est principalement le résultat d'une augmentation de la lumière des vaisseaux artériels précapillaires et afférents plus grands, à partir desquels la résistance et la consommation d'énergie (c'est-à-dire la pression) en eux diminuent, et il reste donc plus d'énergie « non dépensée ».

Un lien indispensable de V. est () les cellules, particulièrement prononcées dans les stades finaux de l'inflammation, lorsque les processus de récupération passent au premier plan. Les processus prolifératifs impliquent des cellules cambiales locales (cellules précurseurs), principalement des cellules mésenchymateuses, qui donnent naissance aux fibroblastes qui synthétisent (l'essentiel du tissu cicatriciel) ; les cellules adventitiales et endothéliales se multiplient, ainsi que les cellules d'origine hématogène - lymphocytes B et T et monocytes. Certaines des cellules qui composent la cellule, ayant rempli leur fonction phagocytaire, meurent, tandis que d'autres subissent une série de transformations. par exemple, les monocytes sont transformés en histiocytes (macrophages), et les macrophages peuvent être une source de cellules épithélioïdes, à partir desquelles naissent les cellules dites géantes mono- ou multinucléées (voir Système phagocytaire mononucléé) .

Selon la nature des changements locaux dominants, on distingue les V. altérées, exsudatives et productives. Avec les V. altérées, les phénomènes d'endommagement et de nécrose s'expriment. Ils sont plus souvent observés au niveau des organes parenchymateux (foie, reins…).

Exsudatif V. se caractérise par une prédominance des processus d'exsudation. Selon la nature de l'exsudat, on distingue une inflammation séreuse, catarrhale, fibrineuse, purulente et hémorragique. Dans V. séreux, il contient de 3 à 8 % de protéines sériques et de leucocytes uniques (exsudat séreux). Séreuse V., en règle générale, est aiguë, localisée le plus souvent dans les cavités séreuses ; l'exsudat séreux est facilement absorbé, V. ne laisse pratiquement aucune trace. Catarrhale V. se développe sur les muqueuses. Cela survient de manière aiguë ou chronique. Un exsudat séreux ou purulent mélangé à du mucus est libéré. Le V. fibrineux se produit sur les membranes séreuses ou muqueuses ; généralement épicé. contient beaucoup de fibrine qui, sous forme de film, peut reposer librement à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse ou adhérer à la surface sous-jacente. Le V. fibrineux est l'une des formes graves d'inflammation ; son résultat dépend de la localisation et de la profondeur des lésions tissulaires. Purulent V. peut se développer dans n'importe quel tissu et organe ; l'évolution est aiguë ou chronique, peut prendre la forme d'un abcès ou d'un phlegmon ; le processus s'accompagne d'une histolyse (fusion) du tissu. L'exsudat contient principalement des leucocytes en état de décomposition. Lorsque l’exsudat contient un grand nombre de globules rouges, l’inflammation est dite hémorragique. Elle se caractérise par une forte augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et même une violation de l'intégrité de leurs parois. N'importe quel V. peut prendre un personnage.

V. productif (prolifératif), en règle générale, se produit de manière chronique : les phénomènes de prolifération des éléments cellulaires des tissus affectés prédominent. Un résultat courant est la formation de cicatrices.

L'inflammation dépend de la réactivité immunologique du corps, elle peut donc avoir une évolution et une issue cliniquement complètement différentes. Si la réaction inflammatoire est de nature normale, c'est-à-dire celle qui est observée le plus souvent est appelée inflammation normergique. Si le processus inflammatoire est lent et se prolonge avec des signes principaux d'inflammation légèrement exprimés, on parle d'inflammation hypoergique. Dans certains cas, l’agent nocif provoque une réaction inflammatoire extrêmement violente, inadéquate à sa force et à sa dose. Ce type de V., dit hyperergique, est le plus typique de l'état d'allergie (Allergie) .

L'issue de V. est déterminée par la nature et l'intensité de l'agent inflammatoire, la forme du processus inflammatoire, sa localisation, la taille de la zone touchée et la réactivité de l'organisme (Réactivité corporelle) . V. s'accompagne de la mort d'éléments cellulaires si la nécrose couvre de vastes zones, notamment au niveau des organes vitaux ; les conséquences sur le corps peuvent être très graves. Le plus souvent, le foyer est délimité des tissus sains environnants, les produits de dégradation des tissus subissent une dégradation enzymatique et une résorption phagocytaire, et le foyer inflammatoire, en raison de la prolifération cellulaire, est rempli de tissu de granulation. Si la zone endommagée est petite, une restauration complète du tissu précédent peut se produire (voir Régénération) , avec une lésion plus étendue, une lésion se forme sur le site du défaut.

Du point de vue de l'opportunité biologique, le processus inflammatoire a une double nature. D'un côté. V. est une réaction protectrice-adaptative développée au cours du processus d'évolution. Grâce à lui, il se délimite des facteurs nocifs situés à la source de V. et empêche la généralisation du processus. Ceci est réalisé grâce à divers mécanismes. Ainsi, la congestion et la stase veineuses et lymphatiques, l'apparition de caillots sanguins empêchent la propagation du processus au-delà de la zone touchée. L'exsudat résultant contient des composants qui peuvent lier, fixer et détruire les bactéries ; la phagocytose est réalisée par les leucocytes émigrés, la prolifération des lymphocytes et des plasmocytes contribue à la production d'anticorps et à une augmentation de l'immunité locale et générale. Au cours de la phase de prolifération, une paroi protectrice de tissu de granulation se forme. Dans le même temps, V. peut avoir un effet destructeur et potentiellement mortel sur le corps. Dans la zone V., la mort des éléments cellulaires se produit toujours. L'exsudat accumulé peut provoquer une fonte enzymatique des tissus, leur compression avec une altération de la circulation sanguine et de la nutrition. Les exsudats et les produits de dégradation des tissus provoquent des intoxications et des troubles métaboliques. L'incohérence du sens de V. pour le corps dicte la nécessité de distinguer les phénomènes à caractère protecteur des éléments de rupture des mécanismes compensatoires.

Bibliographie: Alpern D.E. Inflammation. (Questions de pathogenèse), M., 1959, bibliogr.; Humain général, éd. I.A. Strukova et al., M., 1982 ; Strukov A.I. et Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3e éd., volume 4, p. 413, M, 1976 ; Chernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

II Inflammation (inflammation)

une réaction protectrice-adaptative de l'organisme entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement sur le site de lésions tissulaires ou organiques de modifications de la circulation sanguine et d'une perméabilité vasculaire accrue en combinaison avec une dégénérescence tissulaire et une prolifération cellulaire.

Inflammation allergique(c'est-à-dire allergique ; V. hyperergique) - V., dans lequel les tissus et les organes sont provoqués par la formation d'un complexe de l'allergène avec des anticorps ou des lymphocytes sensibilisés ; se distingue par la gravité et la forte sévérité des phénomènes V., qui ne correspondent pas à ceux provoqués par le même facteur sans sensibilisation préalable de l'organisme.

Inflammation alternative(i. alterativa ; lat. altero, alteratum changer, rendre différent) - V., caractérisé par une prédominance de changements dystrophiques-nécrobiotiques dans les organes et les tissus.

Inflammation aseptique(i. aseptica ; syn. V. réactif) - V. qui se produit sans la participation de microbes.

Inflammation gangreneuse(i. gangraenosa) - V. altéré, se présentant sous forme de gangrène des tissus et des organes ; caractéristique, par exemple, d'une infection anaérobie.

Inflammation hémorragique(c'est-à-dire hémorragique) - V. exsudatif, dans lequel l'exsudat contient de nombreux globules rouges.

Inflammation hyperergique(i. hyperergica) - voir Inflammation allergique.

Inflammation hypoergique(i. hypoergica) - V., caractérisé par une évolution lente et prolongée avec une prédominance, en règle générale, d'altération et une absence presque totale d'infiltration et de prolifération cellulaire.

Inflammation putréfactive(i. putrida ; syn. V. ichoreux) - V. résultant d'une infection putréfiante ; caractérisé par la décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds.

Inflammation purulente(i. purulenta) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat purulent et la fusion d'éléments tissulaires (cellulaires) dans la zone d'inflammation ; généralement causée par des micro-organismes pyogènes.

Inflammation de démarcation(Distinction de démarcation française ; synonyme : V. défensif, V. protecteur, V. limitant) - V. qui apparaît à la frontière des foyers de nécrose avec des zones tissulaires inchangées.

Inflammation desquamative(i. desquamativa) - alternative V., caractérisée par une desquamation de l'épithélium de la peau, des muqueuses du tractus gastro-intestinal ou des voies respiratoires.

Inflammation défensive(i. defensiva; lat. defensio protection) - voir Démarcation inflammation.

Inflammation diphtérique(i. diphtherica; synonyme - obsolète) - V. fibrineux des muqueuses, caractérisé par une nécrose profonde et une imprégnation de masses nécrotiques par la fibrine, ce qui conduit à la formation de films difficiles à séparer.

L’inflammation est protectrice(i. defensiva) - voir Inflammation de la démarcation.

Inflammation interstitielle(i. interstitialis ; synonyme V. interstitiel) - V. avec localisation prédominante dans le tissu interstitiel, le stroma des organes parenchymateux.

Inflammation catarrhale-hémorragique(i. catarrhalis haemorragica) - catarrhal V., caractérisé par la présence de globules rouges dans l'exsudat.

Inflammation catarrhale-purulente(i. catarrhalis purulenta ; syn.) - catarrhal V., caractérisé par la formation d'exsudat purulent.

Inflammation catarrhale-desquamative(i. catarrhalis desquamativa) - catarrhal V., caractérisé par une desquamation massive de l'épithélium.

Inflammation catarrhale(i. catarrhalis ; syn.) - V. des muqueuses, caractérisé par la formation d'un exsudat abondant de divers types (séreux, muqueux, purulent, séreux-hémorragique, etc.) et son gonflement à la surface de la muqueuse .

Inflammation catarrhale-séreuse(i. catarrhalis serosa ; syn.) - catarrhal V., caractérisé par la formation d'exsudat séreux.

Inflammation lobaire(i. crouposa) est un type de V. fibrineux, caractérisé par une nécrose peu profonde et une imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine, ce qui conduit à la formation de films facilement détachables.

Inflammation interstitielle- voir Inflammation interstitielle.

L'inflammation est normergique(i. normergica) - V. qui survient dans un organisme auparavant non sensibilisé et se caractérise morphologiquement et cliniquement par une conformité totale de l'intensité de la réaction tissulaire avec la force du stimulus pathogène.

Limiter l'inflammation- voir Inflammation de démarcation.

Inflammation parenchymateuse(i. parenchymatosa) - V. alternatif dans un organe parenchymateux.

Inflammation périfocale(i. perifocalis) - V. apparaissant dans la circonférence du foyer de lésion tissulaire ou incorporé dans un corps étranger.

L'inflammation est productive(i. productiva; syn. V. prolifératif) - V., caractérisé par la prédominance des phénomènes de prolifération des éléments cellulaires.

Inflammation spécifique productive(i. productiva specifica) - V. p., dans lequel la prolifération d'éléments cellulaires se produit avec la formation de granulomes spécifiques à une maladie donnée ; caractéristique de certaines maladies infectieuses.

Inflammation proliférative(i. proliferativa) - voir Inflammation productive.

Inflammation réactive(c.-à-d. réactif) - voir Inflammation aseptique.

Érysipèle inflammatoire(i. érysipèle) - un type de V. altéré-exsudatif de la peau, moins souvent des muqueuses, observé dans l'érysipèle et caractérisé par une évolution rapide, la formation de cloques sous-épidermiques. phlegmon, zones de nécrose.

Inflammation séreuse(i. séreuse) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat séreux dans les tissus ; observé plus souvent dans les cavités séreuses.

Inflammation fibrineuse(i. fibrinosa) - V. exsudatif des muqueuses et des séreuses, moins souvent des organes parenchymateux, caractérisé par la formation d'un exsudat riche en fibrine, qui coagule pour former des masses fibreuses et des films de fibrine.

Inflammation physiologique(i. physiologica) - un type de V. exsudatif aseptique qui se produit dans le corps lors de l'exécution de fonctions physiologiques normales (par exemple, desquamatives séreuses-hémorragiques menstruelles, muqueuses leucocytaires du tractus gastro-intestinal après avoir mangé).

Inflammation phlegmoneuse(c'est-à-dire phlegmonosa) - un type de V. purulent, dans lequel l'exsudat purulent se propage entre les éléments tissulaires, le long des couches intermusculaires, du tissu sous-cutané, le long des faisceaux neurovasculaires, le long des tendons et des fascias, saturant et exfoliant le tissu.

Inflammation phlegmoneuse-ulcéreuse(i. phlegmonosa Ulcerosa) - un type de V. phlegmoneux, caractérisé par une ulcération des tissus affectés ; observé principalement dans les parois du tractus gastro-intestinal.

Inflammation exsudative(i. exsudativa) - V., caractérisé par la prédominance de la formation d'exsudat par des processus d'altération et de prolifération.


1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

Synonymes:

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Caractéristiques générales de l'inflammation

Inflammation- une réaction protectrice-adaptative de l'organisme tout entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement de modifications circulatoires au site de lésions tissulaires ou organiques et une augmentation de la perméabilité vasculaire en combinaison avec une dégénérescence tissulaire et une prolifération cellulaire. L'inflammation est un processus pathologique typique visant à éliminer un irritant pathogène et à restaurer les tissus endommagés.

Le célèbre scientifique russe I.I. À la fin du XIXe siècle, Mechnikov fut le premier à montrer que l'inflammation est inhérente non seulement à l'homme, mais aussi aux animaux inférieurs, même aux animaux unicellulaires, bien que sous une forme primitive. Chez les animaux supérieurs et chez l'homme, le rôle protecteur de l'inflammation se manifeste :

a) dans la localisation et la délimitation du foyer inflammatoire des tissus sains ;

b) fixation du facteur pathogène en place, au site de l'inflammation et sa destruction ; c) éliminer les produits de désintégration et restaurer l'intégrité des tissus ; d) développement de l'immunité lors d'une inflammation.

Au même moment, I.I. Mechnikov pensait que cette réaction protectrice du corps était relative et imparfaite, car l'inflammation est à la base de nombreuses maladies, aboutissant souvent à la mort du patient. Par conséquent, il est nécessaire de connaître les schémas de développement de l'inflammation afin d'intervenir activement dans son évolution et d'éliminer la menace de mort liée à ce processus.

Pour désigner l'inflammation d'un organe ou d'un tissu, la terminaison «itis» est ajoutée à la racine de leur nom latin : par exemple, inflammation des reins - néphrite, du foie - hépatite, de la vessie - cystite, de la plèvre - pleurésie, etc. etc. Parallèlement, la médecine a conservé les anciens noms de l'inflammation de certains organes : pneumonie - inflammation des poumons, panaritium - inflammation du lit de l'ongle d'un doigt, amygdalite - inflammation du pharynx et quelques autres.

2 Causes et conditions de l'inflammation

L'apparition, l'évolution et l'issue de l'inflammation dépendent en grande partie de la réactivité de l'organisme, qui est déterminée par l'âge, le sexe, les caractéristiques constitutionnelles, l'état des systèmes physiologiques, principalement immunitaire, endocrinien et nerveux, et la présence de maladies concomitantes. Sa localisation n'est pas négligeable dans le développement et l'issue de l'inflammation. Par exemple, les abcès cérébraux et l’inflammation du larynx dus à la diphtérie mettent extrêmement la vie en danger.

En fonction de la gravité des changements locaux et généraux, l'inflammation est divisée en normergique, lorsque la réponse du corps correspond à la force et à la nature du stimulus ; hyperergique, dans lequel la réponse du corps à l'irritation est beaucoup plus intense que l'effet du stimulus, et hypergique, lorsque les changements inflammatoires sont faiblement exprimés ou pas du tout exprimés. L'inflammation peut être de nature limitée, mais peut se propager à un organe entier ou même à un système, tel que le système du tissu conjonctif.

3 étapes et mécanismes de l'inflammation

Un trait caractéristique de l'inflammation, qui la distingue de tous les autres processus pathologiques, est la présence de trois stades successifs de développement :

1) modifications,

2) exsudation et 3) prolifération cellulaire. Ces trois étapes sont nécessairement présentes au niveau de toute inflammation.

Altération- les lésions tissulaires sont un déclencheur du développement du processus inflammatoire. Cela conduit à la libération d’une classe particulière de substances biologiquement actives appelées médiateurs inflammatoires. En général, tous les changements qui se produisent dans le foyer de l'inflammation sous l'influence de ces substances visent le développement de la deuxième étape du processus inflammatoire - l'exsudation. Les médiateurs inflammatoires modifient le métabolisme, les propriétés physicochimiques et les fonctions des tissus, les propriétés rhéologiques du sang et les fonctions des éléments formés. Les médiateurs inflammatoires comprennent les amines biogènes - l'histamine et la sérotonine. L'histamine est libérée par les mastocytes en réponse à des lésions tissulaires. Il provoque des douleurs, une dilatation des microvaisseaux et augmente leur perméabilité, active la phagocytose et améliore la libération d'autres médiateurs. La sérotonine est libérée par les plaquettes dans le sang et modifie la microcirculation au niveau du site de l'inflammation. Les lymphocytes sécrètent des médiateurs appelés lymphokines, qui activent les cellules les plus importantes du système immunitaire : les lymphocytes T.

Les polypeptides du plasma sanguin - les kinines, notamment les kallicréines et la bradykinine, provoquent des douleurs, une dilatation des microvaisseaux et une perméabilité accrue de leurs parois, et activent la phagocytose.

Les médiateurs inflammatoires comprennent également certaines prostaglandines, qui provoquent les mêmes effets que les kinines, tout en régulant l'intensité de la réponse inflammatoire.

inflammation protectrice pathogène

La restructuration du métabolisme dans la zone d'altération entraîne des modifications des propriétés physico-chimiques des tissus et le développement d'une acidose dans ceux-ci. L'acidose augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et des membranes lysosomales, la dégradation des protéines et la dissociation des sels, provoquant ainsi une augmentation de la pression oncotique et osmotique dans les tissus endommagés. Cela augmente à son tour la libération de liquide par les vaisseaux, provoquant le développement d'une exsudation, d'un œdème inflammatoire et d'une infiltration tissulaire dans la zone d'inflammation.

Exsudation- libération, ou transpiration, des vaisseaux vers les tissus de la partie liquide du sang avec les substances qu'il contient, ainsi que des cellules sanguines. L'exsudation se produit très rapidement après l'altération et est assurée principalement par la réaction de la microvascularisation au site de l'inflammation. La première réaction des vaisseaux de microcirculation et de la circulation régionale en réponse à l'action des médiateurs inflammatoires, principalement l'histamine, est un spasme artériolaire et une diminution du flux sanguin artériel. En conséquence, une ischémie tissulaire se produit dans la zone d'inflammation, associée à une augmentation des influences sympathiques. Cette réaction vasculaire est de courte durée. Le ralentissement de la vitesse du flux sanguin et la réduction du volume sanguin circulant entraînent des troubles métaboliques dans les tissus et une acidose. Le spasme des artérioles est remplacé par leur expansion, une augmentation de la vitesse du flux sanguin, du volume de sang circulant et une augmentation de la pression hydrodynamique, c'est-à-dire l'apparition d'une hyperémie artérielle. Le mécanisme de son développement est très complexe et est associé à un affaiblissement des influences sympathiques et parasympathiques accrues, ainsi qu'à l'action de médiateurs inflammatoires. L'hyperémie artérielle contribue à augmenter le métabolisme dans la zone d'inflammation, augmente le flux de leucocytes et d'anticorps dirigés contre celui-ci et favorise l'activation du système lymphatique, qui élimine les produits de dégradation des tissus. L'hyperémie des vaisseaux sanguins provoque une augmentation de la température et une rougeur de la zone d'inflammation.

À mesure que l'inflammation se développe, l'hyperémie artérielle est remplacée par une hyperémie veineuse. La pression artérielle dans les veinules et les post-capillaires augmente, la vitesse du flux sanguin ralentit, le volume de sang circulant diminue, les veinules deviennent alambiquées et des mouvements sanguins saccadés y apparaissent. Dans le développement de l'hyperémie veineuse, la perte de tonus des parois des veinules est importante en raison de troubles métaboliques et d'acidose tissulaire au site d'inflammation, de thrombose des veinules et de compression par le liquide œdémateux. Le ralentissement de la vitesse du flux sanguin lors de l'hyperémie veineuse favorise le mouvement des leucocytes du centre du flux sanguin vers sa périphérie et leur adhésion aux parois des vaisseaux sanguins. Ce phénomène est appelé position marginale des leucocytes, il précède leur sortie des vaisseaux et leur transition vers les tissus. L'hyperémie veineuse se termine par un arrêt du sang, c'est-à-dire l'apparition d'une stase, qui se manifeste d'abord dans les veinules, puis devient capillaire. Les vaisseaux lymphatiques se remplissent trop de lymphe, le flux lymphatique ralentit puis s'arrête, car une thrombose des vaisseaux lymphatiques se produit. Ainsi, le site de l’inflammation est isolé des tissus intacts. Dans le même temps, le sang continue d'y affluer et son écoulement ainsi que la lymphe sont fortement réduits, ce qui empêche la propagation d'agents nocifs, y compris des toxines, dans tout le corps.

L'exsudation commence pendant la période d'hyperémie artérielle et atteint son maximum pendant l'hyperémie veineuse. La libération accrue de la partie liquide du sang et des substances dissoutes dans les vaisseaux vers les tissus est due à plusieurs facteurs. Le rôle principal dans le développement de l'exsudation est l'augmentation de la perméabilité des parois microvasculaires sous l'influence de médiateurs inflammatoires, de métabolites (acide lactique, produits de dégradation de l'ATP), d'enzymes lysosomales, de déséquilibre des ions K et Ca, d'hypoxie et d'acidose. La libération de liquide est également provoquée par une augmentation de la pression hydrostatique dans les microvaisseaux, une hyperoncie et une hyperosmie des tissus. Morphologiquement, une augmentation de la perméabilité vasculaire se manifeste par une pinocytose accrue de l'endothélium vasculaire et un gonflement des membranes basales. À mesure que la perméabilité vasculaire augmente, les éléments formés du sang commencent à s'échapper des capillaires vers le site de l'inflammation.

Le liquide qui s’accumule au site de l’inflammation est appelé exsudat. La composition de l'exsudat diffère considérablement de celle du transsudat - accumulation de liquide pendant l'œdème. L'exsudat a une teneur en protéines nettement plus élevée (3 à 5 %) et l'exsudat contient non seulement des albumines, comme le transsudat, mais également des protéines de poids moléculaire élevé - les globulines et le fibrinogène. Dans l'exsudat, contrairement au transsudat, il y a toujours des éléments sanguins formés - des leucocytes (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) et souvent des érythrocytes qui, s'accumulant sur le site de l'inflammation, forment un infiltrat inflammatoire. Exsudation, c'est-à-dire le flux de liquide des vaisseaux dans les tissus vers le centre du site d'inflammation, empêche la propagation d'irritants pathogènes, de déchets microbiens et de produits de décomposition de ses propres tissus, favorise l'entrée de leucocytes et d'autres cellules sanguines, d'anticorps et biologiquement actifs substances dans le site d’inflammation. L'exsudat contient des enzymes actives libérées par les leucocytes morts et les lysosomes cellulaires. Leur action vise à détruire les microbes et à faire fondre les restes de cellules et de tissus morts. L'exsudat contient des protéines actives et des polypeptides qui stimulent la prolifération cellulaire et la réparation des tissus au stade final de l'inflammation. Dans le même temps, l'exsudat peut comprimer les troncs nerveux et provoquer des douleurs, perturber le fonctionnement des organes et provoquer des changements pathologiques dans ceux-ci.

– un processus inflammatoire au niveau du bassin, localisé au niveau des ovaires et des trompes (appendices). Les causes de la pathologie sont les bactéries et les virus qui pénètrent dans les appendices, et les principaux facteurs provoquants sont l'hypothermie, ce qui entraîne une diminution de l'immunité générale et locale. La maladie se manifeste par une variété de symptômes : depuis des douleurs persistantes dans le bas-ventre et de rares écoulements jusqu'à des irrégularités du cycle menstruel et des phénomènes inflammatoires aigus. Par conséquent, seul un diagnostic complet, comprenant des méthodes de recherche en laboratoire, différentielles et instrumentales, permet de poser le bon diagnostic. L'élément principal du traitement est une thérapie étiotrope spécifique ; en dehors du stade aigu, la prévention joue un rôle important. La maladie a également d'autres désignations médicales - annexite, salpingoophorite (d'une combinaison des termes «salpingite» - inflammation des trompes de Fallope (fallope) et «oophorite» - inflammation des ovaires).

informations générales

L'inflammation des appendices peut être bilatérale ou unilatérale, localisée à droite ou à gauche. Actuellement, les médecins constatent la prévalence généralisée de la maladie. Parmi les patients, les jeunes femmes et les filles de moins de 30 ans sont plus fréquentes et constituent également le groupe à risque le plus élevé. Tout d'abord, cela est dû à une plus grande liberté sexuelle, à un nombre important de partenaires sexuels et à l'utilisation de COC, qui ont remplacé les méthodes de contraception barrière, qui réduisaient considérablement le risque de pénétration d'agents pathogènes dans le tractus génital.

Le caractère insidieux du problème réside également dans la possibilité d'une inflammation des appendices se produisant sous une forme effacée et cachée. Les conséquences de ce phénomène sont les plus redoutables : grossesses extra-utérines, fausses couches, infertilité. Selon les gynécologues en exercice et les experts scientifiques, l'inflammation des appendices est l'un des problèmes urgents de la gynécologie moderne et nécessite la plus grande attention. Afin d'éviter des complications graves et difficiles à traiter, aujourd'hui et à l'avenir, chaque femme doit se soumettre à des examens réguliers chez un gynécologue et l'informer lors de la visite de tous les facteurs qui provoquent de l'anxiété ou des doutes.

Causes d'inflammation des appendices

Les causes de la maladie sont des virus, des bactéries et d'autres micro-organismes pathogènes qui pénètrent de diverses manières dans les parties supérieures du système reproducteur féminin (ovaires, trompes de Fallope et ligaments). La voie d’infection la plus courante est la voie de propagation ascendante. Dans ce cas, l'agent pathogène pénètre depuis les parties inférieures du système reproducteur féminin - le col de l'utérus, le vagin, ainsi que depuis les organes voisins infectés - l'urètre, les uretères et le rectum. Le plus souvent dans ce cas, les agents pathogènes sont Escherichia coli, les gonocoques, les chlamydia, les streptocoques, les staphylocoques, les champignons et leurs associations. Les MST (maladies sexuellement transmissibles), le manque d'hygiène, la promiscuité, la perturbation de la flore normale et l'immunité protectrice locale du vagin sont une cause fréquente d'infection ascendante.

Une voie d’infection descendante ou secondaire est beaucoup moins courante. Ceci est possible s'il existe un processus inflammatoire aigu à proximité des organes pelviens, par exemple une appendicite, compliquée d'une péritonite. Un autre moyen rare de propagation de l’infection est la voie hématogène (par le sang contaminé). Elle est associée à un sepsis naissant ou développé. En outre, la cause de l'infection hématogène des appendices peut être la tuberculose génitale, causée par un agent pathogène spécifique - le bacille de Koch.

Les processus localisés d'un côté sont le plus souvent causés par des agents pathogènes tels que E. coli, les streptocoques et les staphylocoques. Le bacille de Koch et le gonocoque entraînent souvent une inflammation des appendices des deux côtés. L'agent infectieux, pénétrant dans la membrane muqueuse des trompes de Fallope (utérines) par l'une des voies ci-dessus, y pénètre, puis se propage rapidement aux fibres séreuses et musculaires adjacentes. Ensuite, le processus implique l’épithélium des ovaires et le péritoine du bassin. Avec une lésion plus large, incluant l'ovaire et l'ensemble de la trompe de Fallope, la formation d'un abcès tubo-ovarien est possible. La conséquence de l'inflammation des appendices est de multiples adhérences qui limitent la mobilité, l'activité normale de l'épithélium cilié et la contractilité des trompes de Fallope.

Les principaux facteurs qui provoquent la manifestation de l'annexite sont l'hypothermie, le stress et d'autres conditions qui affectent négativement le système immunitaire. Cependant, ils ne sont pas à l'origine de l'inflammation des appendices et, en l'absence d'infection dans le corps, ne peuvent pas eux-mêmes provoquer l'apparition d'une pathologie.

Classification de l'inflammation des appendices

La maladie peut avoir une évolution à la fois aiguë et chronique (avec ou sans rechutes possibles).

Le tableau d'une inflammation aiguë des appendices se caractérise par des symptômes sévères. Il s'agit d'une douleur aiguë, localisée du côté des organes touchés ou propagée dans toute la cavité abdominale, irradiant vers le rectum, le sacrum, le dos, une augmentation significative de la température (38-40 degrés), des écoulements, notamment purulents. Les données des tests de laboratoire montrent un déplacement pathologique de la formule sanguine vers la gauche avec une forte augmentation de l'ESR et une augmentation des leucocytes. La palpation lors de l'examen sur une chaise révèle un « abdomen aigu », un mécanisme de protection musculaire, une forte tension. Des manifestations cliniques générales d'une lésion infectieuse sont possibles - vomissements, diarrhée, faiblesse, baisse de la tension artérielle et du pouls, modifications du système cardiovasculaire et apparition de symptômes d'insuffisance rénale.

Les signes cliniques d'inflammation chronique des appendices sont des sensations douloureuses lancinantes, parfois intensifiées, dans le bas de l'abdomen, une augmentation périodique légère ou modérée de la température corporelle (jusqu'à 38 degrés), des écoulements de différents degrés d'intensité et de couleur. Les signes apparaissent et disparaissent de manière cyclique, avec des rechutes pouvant durer jusqu'à sept jours. Dans la moitié des cas, des irrégularités menstruelles sont diagnostiquées. Ménorragie possible - menstruation avec perte de sang importante ; métrorragie - saignements en dehors du cycle, une oligoménorrhée peut se développer.

Symptômes d'inflammation des appendices

L'inflammation des appendices évolue par étapes, tant dans les formes aiguës que chroniques de la maladie. Les symptômes et le traitement à chaque étape sont spécifiques. En règle générale, l'évolution aiguë donne une image claire de l'inflammation, qui peut être suivie par les symptômes pathognomoniques de la maladie à chaque stade.

Le stade toxique est caractérisé par des symptômes d'intoxication de l'organisme. Caractérisé par une température corporelle modérément élevée, élevée, parfois très élevée (jusqu'à 40-41 degrés). Des frissons, des ballonnements et des douleurs abdominales, des troubles dysuriques (altérations de la miction) et des symptômes dyspeptiques (diarrhée, vomissements) sont observés. Du côté du système reproducteur, il existe un écoulement abondant, une douleur intense, localisée ou diffuse et des saignements sont possibles. Les symptômes persistent pendant 1 à 1,5 semaines, puis la maladie peut évoluer vers le deuxième (stade septique), une guérison complète (avec un traitement adéquat de l'inflammation des appendices) ou une chronicité de la pathologie (avec activation partielle des mécanismes de défense immunitaire internes).

Le stade septique est caractérisé par une aggravation des symptômes, une faiblesse, des vertiges et l'ajout d'anaérobies avec formation d'une formation tubo-ovarienne purulente avec menace de perforation. Il est possible que le processus inflammatoire se propage davantage aux organes pelviens et au péritoine avec l’apparition d’une pelviopéritonite, ce qui menace la vie du patient.

Les symptômes d'inflammation des appendices en phase chronique sont dans certains cas inexprimés. Une douleur sourde et intensifiée survient périodiquement et coïncide avec l'une ou l'autre phase du cycle. On note une légère augmentation de la température, des troubles menstruels, des problèmes dans la sphère sexuelle (rapports sexuels douloureux, diminution de la libido, etc.), une détérioration du bien-être général et une diminution de la capacité de travail. En cas d'inflammation chronique à long terme des appendices sans traitement, des maladies du tractus gastro-intestinal (colite, etc.) et du système excréteur (pyélonéphrite, cystite récurrente, etc.) peuvent survenir.

Complications de l'inflammation des appendices

La péritonite peut devenir une complication grave de l'inflammation aiguë des appendices si le traitement n'est pas démarré à temps. L'inflammation chronique des appendices est souvent compliquée par l'infertilité. L'infertilité d'origine mixte, qui est également provoquée par une inflammation des appendices, est très difficile à guérir. Cela est dû au fait qu'un dysfonctionnement hormonal dû à des lésions des ovaires est associé à une diminution de la fonction physiologique des trompes de Fallope (contractilité, perturbation de l'activité de la couche ciliaire) ou à leur obstruction complète. Les perturbations du cycle menstruel et l'absence d'ovulation entraînent de graves changements fonctionnels et anatomiques dans le système reproducteur féminin.

La formation d'infiltrats est une conséquence courante de l'inflammation chronique des appendices et peut être compliquée par le développement de processus sclérosés dans les trompes de Fallope. C'est la principale cause de grossesse extra-utérine (ectopique), la formation d'adhérences douloureuses. La propagation de la pathologie aux organes voisins provoque souvent le développement d'une cholécystite (aiguë et chronique), d'une colite et d'une pyélonéphrite.

Diagnostic de l'inflammation des appendices

Des méthodes instrumentales pour diagnostiquer l'inflammation des appendices peuvent être utilisées : la laparoscopie diagnostique permet d'identifier les formations purulentes dans les trompes de Fallope, d'exclure ou de confirmer la présence d'adhérences. La procédure permet de combiner une étude diagnostique avec des procédures thérapeutiques. À l'aide d'un examen radiologique de l'utérus par contraste - hystérosalpingographie - la présence de modifications pathologiques dans les trompes est déterminée et leur perméabilité est évaluée.

Traitement de l'inflammation des appendices

L'inflammation des appendices en phase aiguë est traitée en milieu hospitalier, le patient observant le repos au lit, le repos physique et mental, un régime alimentaire basé sur des aliments faciles à digérer, un régime de consommation d'alcool adéquat avec une évaluation de la fonction excrétrice. Le traitement principal des annexites est la thérapie étiotrope antibactérienne en fonction de l'agent causal diagnostiqué de la maladie : pénicillines, tétracyclines, macrolides, aminosides, fluoroquinolones. S'il existe un risque d'infection anaérobie, une combinaison de différents groupes d'antibiotiques est prescrite, par exemple du métronidazole est ajouté aux médicaments ci-dessus (par voie intraveineuse, orale).

La thérapie conservatrice comprend également des analgésiques, des médicaments qui soulagent les effets et les conséquences de l'intoxication (thérapie par perfusion). Pour les complications purulentes de l'inflammation des appendices, un traitement chirurgical est utilisé. Tout d'abord, la préférence est donnée à la chirurgie gynécologique peu traumatisante - manipulations laparoscopiques, évacuation du contenu purulent de la formation sacculaire par ponction du cul-de-sac vaginal postérieur avec éventuelle administration ultérieure de médicaments. En cas d'inflammation avancée, lorsqu'il existe un risque de fonte purulente, l'ablation chirurgicale des appendices est indiquée.

Après avoir éliminé les signes aigus d'inflammation des appendices, une série d'interventions physiothérapeutiques est prescrite : échographie, électrophorèse avec préparations de Mg, K, Zn, massage vibratoire. Ces mêmes méthodes, associées à une antibiothérapie étiotrope, sont indiquées dans le traitement de l'inflammation chronique des appendices. Un traitement de réhabilitation en sanatorium est prescrit pour favoriser la résorption du processus adhésif et prévenir la formation d'adhérences. Les stations balnéaires qui utilisent la fangothérapie, la thérapie à la paraffine, les bains médicinaux et l'irrigation avec des eaux minérales sulfurées et chlorure de sodium comme procédures thérapeutiques sont préférées.

Prévision et prévention de l'inflammation des appendices

Avec un traitement initial rapide des symptômes d'inflammation aiguë des appendices et un traitement adéquat, une guérison clinique complète se produit en 10 jours environ. L'annexite au stade chronique nécessite des examens réguliers et une thérapie de soutien, des mesures de sanatorium et de réadaptation ainsi qu'une surveillance systématique de l'état du patient.

Afin de prévenir les rechutes d'inflammation des appendices, en particulier chez les patientes à risque (utilisant des DIU, ayant des antécédents de grossesses et d'avortements infructueux), il est nécessaire d'exclure les facteurs qui provoquent la maladie - hypothermie, stress, infections sexuellement transmissibles. Il est recommandé d'utiliser des méthodes de contraception rationnelles et d'effectuer rapidement un traitement complexe et adéquat pour les maladies des organes pelviens, en tenant compte des agents responsables de la pathologie. Une visite à la clinique prénatale au moins une fois par an pour un examen préventif par un gynécologue devrait devenir la norme pour toute femme soucieuse de sa santé.

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