3.1. Système pyramidal

Il existe deux principaux types de mouvements : involontaire Et arbitraire.

Les mouvements involontaires comprennent de simples mouvements automatiques effectués par l'appareil segmentaire de la moelle épinière et du tronc cérébral comme un simple acte réflexe. Les mouvements volontaires et intentionnels sont des actes de comportement moteur humain. Des mouvements volontaires spéciaux (comportementaux, travail, etc.) sont effectués avec la participation principale du cortex cérébral, ainsi que du système extrapyramidal et de l'appareil segmentaire de la moelle épinière. Chez l'homme et les animaux supérieurs, la mise en œuvre de mouvements volontaires est associée au système pyramidal. Dans ce cas, l'impulsion du cortex cérébral vers le muscle se fait via une chaîne composée de deux neurones : central et périphérique.

Neurone moteur central. Les mouvements musculaires volontaires se produisent en raison d'impulsions voyageant le long de longues fibres nerveuses depuis le cortex cérébral jusqu'aux cellules des cornes antérieures de la moelle épinière. Ces fibres forment le moteur ( corticospinal), ou pyramidal, chemin. Ce sont les axones des neurones situés dans le gyrus précentral, dans l'aire cytoarchitectonique 4. Cette zone est un champ étroit qui s'étend le long de la fissure centrale depuis la fissure latérale (ou sylvienne) jusqu'à la partie antérieure du lobule paracentral sur la surface médiale de l'hémisphère, parallèle à la zone sensible du cortex du gyrus postcentral.

Les neurones innervant le pharynx et le larynx sont situés dans la partie inférieure du gyrus précentral. Viennent ensuite, par ordre croissant, les neurones innervant le visage, le bras, le torse et la jambe. Ainsi, toutes les parties du corps humain sont projetées dans le gyrus précentral, comme à l’envers. Les motoneurones ne sont pas seulement situés dans la zone 4, ils se trouvent également dans les champs corticaux voisins. Parallèlement, la grande majorité d'entre eux occupent la 5ème couche corticale du 4ème champ. Ils sont « responsables » de mouvements individuels précis et ciblés. Ces neurones comprennent également des cellules pyramidales géantes de Betz, qui possèdent des axones dotés d'épaisses gaines de myéline. Ces fibres à conduction rapide ne représentent que 3,4 à 4 % de toutes les fibres du tractus pyramidal. La plupart des fibres du tractus pyramidal proviennent de petites cellules pyramidales, ou fusiformes (fusiformes), des champs moteurs 4 et 6. Les cellules du champ 4 fournissent environ 40 % des fibres du tractus pyramidal, le reste provient de cellules d'autres champs de la zone sensorimotrice.

Les motoneurones de la zone 4 contrôlent les mouvements volontaires fins des muscles squelettiques de la moitié opposée du corps, puisque la plupart des fibres pyramidales passent du côté opposé dans la partie inférieure de la moelle allongée.

Les impulsions des cellules pyramidales du cortex moteur suivent deux chemins. L'une, la voie corticonucléaire, se termine dans les noyaux des nerfs crâniens, la seconde, plus puissante, le tractus corticospinal, commute dans la corne antérieure de la moelle épinière sur les interneurones, qui à leur tour se terminent sur les gros motoneurones des cornes antérieures. Ces cellules transmettent des impulsions via les racines ventrales et les nerfs périphériques jusqu'aux plaques d'extrémité motrices des muscles squelettiques.

Lorsque les fibres du tractus pyramidal quittent le cortex moteur, elles traversent la couronne radiée de la substance blanche du cerveau et convergent vers le membre postérieur de la capsule interne. Par ordre somatotopique, ils traversent la capsule interne (son genou et les deux tiers antérieurs de la cuisse postérieure) et vont dans la partie médiane des pédoncules cérébraux, descendant par chaque moitié de la base du pont, étant entourés de nombreux cellules nerveuses des noyaux du pont et des fibres de divers systèmes. Au niveau de la jonction pontomédullaire, le tractus pyramidal devient visible de l'extérieur, ses fibres formant des pyramides allongées de part et d'autre de la ligne médiane de la moelle allongée (d'où son nom). Dans la partie inférieure de la moelle allongée, 80 à 85 % des fibres de chaque tractus pyramidal passent du côté opposé à la décussation des pyramides et forment tractus pyramidal latéral. Les fibres restantes continuent de descendre sans se croiser dans les funicules antérieurs. tractus pyramidal antérieur. Ces fibres traversent au niveau segmentaire la commissure antérieure de la moelle épinière. Dans les parties cervicale et thoracique de la moelle épinière, certaines fibres se connectent aux cellules de la corne antérieure de leur côté, de sorte que les muscles du cou et du tronc reçoivent une innervation corticale des deux côtés.

Les fibres croisées descendent dans le cadre du tractus pyramidal latéral dans les funicules latéraux. Environ 90 % des fibres forment des synapses avec les interneurones, qui à leur tour se connectent aux gros neurones alpha et gamma de la corne antérieure de la moelle épinière.

Formation de fibres voie corticonucléaire, sont dirigés vers les noyaux moteurs (V, VII, IX, X, XI, XII) des nerfs crâniens et assurent l'innervation volontaire des muscles faciaux et buccaux.

Un autre faisceau de fibres, partant de la zone « œil » 8, et non du gyrus précentral, mérite également attention. Les impulsions voyageant le long de ce faisceau provoquent des mouvements amicaux des globes oculaires dans la direction opposée. Les fibres de ce faisceau au niveau de la couronne radiée rejoignent le tractus pyramidal. Puis ils passent plus ventralement dans la patte postérieure de la capsule interne, tournent caudalement et se dirigent vers les noyaux des nerfs crâniens III, IV, VI.

Neurone moteur périphérique. Les fibres du tractus pyramidal et divers tractus extrapyramidaux (réticulaire, tegmental, vestibulaire, rouge-nucléaire-spinal, etc.) et les fibres afférentes pénétrant dans la moelle épinière par les racines dorsales se terminent sur les corps ou dendrites des grands et petits alpha et cellules gamma (directement ou via les neurones intercalaires, associatifs ou commissuraux de l'appareil neuronal interne de la moelle épinière) Contrairement aux neurones pseudounipolaires des ganglions spinaux, les neurones des cornes antérieures sont multipolaires. Leurs dendrites ont de multiples connexions synaptiques avec divers systèmes afférents et efférents. Certains d’entre eux sont facilitateurs, d’autres sont inhibiteurs dans leur action. Dans les cornes antérieures, les motoneurones forment des groupes organisés en colonnes et non divisés en segments. Ces colonnes ont un certain ordre somatotopique. Dans la région cervicale, les motoneurones latéraux de la corne antérieure innervent la main et le bras, et les motoneurones des colonnes médiales innervent les muscles du cou et de la poitrine. Dans la région lombaire, les neurones innervant le pied et la jambe sont également situés latéralement dans la corne antérieure, et ceux qui innervent le tronc sont situés médialement. Les axones des cellules de la corne antérieure sortent ventralement de la moelle épinière sous forme de fibres radiculaires, qui se rassemblent en segments pour former les racines antérieures. Chaque racine antérieure se connecte à une racine postérieure distale par rapport aux ganglions spinaux et forment ensemble le nerf spinal. Ainsi, chaque segment de la moelle épinière possède sa propre paire de nerfs spinaux.

Les nerfs comprennent également des fibres efférentes et afférentes émanant des cornes latérales de la matière grise spinale.

Les axones bien myélinisés et à conduction rapide des grandes cellules alpha s'étendent directement jusqu'au muscle strié.

En plus des motoneurones alpha majeurs et mineurs, la corne antérieure contient de nombreux motoneurones gamma. Parmi les interneurones des cornes antérieures, il faut noter les cellules de Renshaw, qui inhibent l'action des gros motoneurones. Les grandes cellules alpha dotées d’axones épais à conduction rapide produisent des contractions musculaires rapides. Les petites cellules alpha avec des axones plus fins remplissent une fonction tonique. Les cellules gamma dotées d'axones fins et à conduction lente innervent les propriocepteurs du fuseau musculaire. Les grandes cellules alpha sont associées aux cellules géantes du cortex cérébral. Les petites cellules alpha ont des connexions avec le système extrapyramidal. L'état des propriocepteurs musculaires est régulé par les cellules gamma. Parmi les différents récepteurs musculaires, les plus importants sont les fuseaux neuromusculaires.

Fibres afférentes appelées spirale annulaire, ou terminaisons primaires, ont un revêtement de myéline assez épais et appartiennent à des fibres à conduction rapide.

De nombreux fuseaux musculaires ont non seulement des terminaisons primaires mais aussi secondaires. Ces terminaisons répondent également aux stimuli d'étirement. Leur potentiel d'action se propage dans la direction centrale le long de fines fibres communiquant avec des interneurones responsables des actions réciproques des muscles antagonistes correspondants. Seul un petit nombre d'impulsions proprioceptives atteignent le cortex cérébral ; la plupart sont transmises par des anneaux de rétroaction et n'atteignent pas le niveau cortical. Ce sont des éléments de réflexes qui servent de base aux mouvements volontaires et autres, ainsi que des réflexes statiques qui résistent à la gravité.

Les fibres extrafusales à l'état détendu ont une longueur constante. Lorsqu’un muscle est étiré, le fuseau est étiré. Les terminaisons de l'anneau-spirale répondent à l'étirement en générant un potentiel d'action, qui est transmis au gros motoneurone via des fibres afférentes à conduction rapide, puis à nouveau via des fibres efférentes épaisses à conduction rapide - les muscles extrafusaux. Le muscle se contracte et sa longueur d'origine retrouve. Tout étirement du muscle active ce mécanisme. La percussion sur le tendon musculaire provoque un étirement de ce muscle. Les broches réagissent immédiatement. Lorsque l’impulsion atteint les motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière, ils répondent en provoquant une brève contraction. Cette transmission monosynaptique est fondamentale pour tous les réflexes proprioceptifs. L'arc réflexe ne couvre pas plus de 1 à 2 segments de la moelle épinière, ce qui est d'une grande importance pour déterminer l'emplacement de la lésion.

Les neurones gamma sont influencés par les fibres descendant des motoneurones du système nerveux central dans le cadre de faisceaux tels que pyramidal, réticulaire-spinal et vestibulaire-spinal. Les influences efférentes des fibres gamma permettent de réguler finement les mouvements volontaires et offrent la capacité de réguler la force de la réponse du récepteur à l'étirement. C’est ce qu’on appelle le système neurone-fuseau gamma.

Méthodologie de recherche. L'inspection, la palpation et la mesure du volume musculaire sont effectuées, le volume des mouvements actifs et passifs, la force musculaire, le tonus musculaire, le rythme des mouvements actifs et les réflexes sont déterminés. Des méthodes électrophysiologiques sont utilisées pour identifier la nature et la localisation des troubles du mouvement, ainsi que pour les symptômes cliniquement insignifiants.

L'étude de la fonction motrice commence par un examen des muscles. L'attention est attirée sur la présence d'atrophie ou d'hypertrophie. En mesurant le volume des muscles des membres avec un centimètre, le degré de gravité des troubles trophiques peut être déterminé. Lors de l'examen de certains patients, des contractions fibrillaires et fasciculaires sont notées. Par palpation, on peut déterminer la configuration des muscles et leur tension.

Mouvements actifs sont vérifiés de manière cohérente dans toutes les articulations et effectués par le sujet. Ils peuvent être absents ou limités en volume et affaiblis en résistance. L'absence totale de mouvements actifs est appelée paralysie, la limitation des mouvements ou l'affaiblissement de leur force est appelée parésie. La paralysie ou parésie d'un membre est appelée monoplégie ou monoparésie. La paralysie ou parésie des deux bras est appelée paraplégie supérieure ou paraparésie, la paralysie ou paraparésie des jambes est appelée paraplégie inférieure ou paraparésie. La paralysie ou parésie de deux membres du même nom est appelée hémiplégie ou hémiparésie, paralysie de trois membres - triplegie, paralysie de quatre membres - tétraplégie ou tétraplégie.

Mouvements passifs sont déterminés lorsque les muscles du sujet sont complètement détendus, ce qui permet d'exclure un processus local (par exemple, des modifications au niveau des articulations) qui limite les mouvements actifs. Parallèlement à cela, la détermination des mouvements passifs est la principale méthode d'étude du tonus musculaire.

Le volume des mouvements passifs des articulations du membre supérieur est examiné : épaule, coude, poignet (flexion et extension, pronation et supination), mouvements des doigts (flexion, extension, abduction, adduction, opposition de l'index au petit doigt). ), mouvements passifs des articulations des membres inférieurs : hanche, genou, cheville (flexion et extension, rotation vers l'extérieur et vers l'intérieur), flexion et extension des doigts.

Force musculaire déterminé de manière cohérente dans tous les groupes présentant une résistance active du patient. Par exemple, lors de l'étude de la force des muscles de la ceinture scapulaire, il est demandé au patient de lever le bras à un niveau horizontal, résistant à la tentative de l'examinateur de baisser le bras ; ils suggèrent ensuite de lever les deux mains au-dessus de la ligne horizontale et de les tenir en offrant une résistance. Pour déterminer la force des muscles de l'épaule, il est demandé au patient de plier son bras au niveau de l'articulation du coude et l'examinateur essaie de le redresser ; La force des abducteurs et des adducteurs de l’épaule est également examinée. Pour étudier la force des muscles de l'avant-bras, le patient doit effectuer une pronation, puis une supination, une flexion et une extension de la main avec résistance tout en effectuant le mouvement. Pour déterminer la force des muscles des doigts, il est demandé au patient de faire un « anneau » à partir du premier doigt et de chacun des autres, et l'examinateur essaie de le casser. La force est vérifiée en éloignant le cinquième doigt du quatrième doigt et en rapprochant les autres doigts, tout en serrant les mains en un poing. La force des muscles de la ceinture pelvienne et de la hanche est examinée en effectuant les tâches d'élévation, d'abaissement, d'adduction et d'abduction de la hanche tout en exerçant une résistance. La force des muscles de la cuisse est examinée en demandant au patient de plier et de redresser la jambe au niveau de l'articulation du genou. La force des muscles du bas de la jambe est vérifiée comme suit : il est demandé au patient de plier le pied et l'examinateur le maintient droit ; Ensuite, la tâche est de redresser le pied plié au niveau de l'articulation de la cheville, en surmontant la résistance de l'examinateur. La force des muscles des orteils est également examinée lorsque l'examinateur essaie de plier et de redresser les orteils et de plier et de redresser séparément le premier orteil.

Pour identifier la parésie des membres, un test de Barre est réalisé : le bras parétique, étendu vers l'avant ou levé vers le haut, s'abaisse progressivement, la jambe levée au-dessus du lit s'abaisse également progressivement, tandis que la jambe saine est maintenue dans sa position donnée. En cas de parésie légère, il faut recourir à un test du rythme des mouvements actifs ; prononcez et supinez vos bras, serrez les poings et desserrez-les, bougez vos jambes comme sur un vélo ; une force insuffisante du membre se manifeste par le fait qu'il se fatigue plus rapidement, les mouvements sont effectués moins rapidement et moins adroitement qu'avec un membre sain. La force de la main est mesurée avec un dynamomètre.

Tonus musculaire– la tension musculaire réflexe, qui assure la préparation au mouvement, le maintien de l’équilibre et de la posture, ainsi que la capacité du muscle à résister à l’étirement. Il existe deux composantes du tonus musculaire : le tonus propre du muscle, qui dépend des caractéristiques des processus métaboliques qui s'y déroulent, et le tonus neuromusculaire (réflexe), le tonus réflexe est souvent provoqué par l'étirement musculaire, c'est-à-dire irritation des propriocepteurs, déterminée par la nature de l'influx nerveux qui atteint ce muscle. C'est ce tonus qui est à l'origine de diverses réactions toniques, notamment anti-gravitaires, réalisées dans des conditions de maintien de la connexion entre les muscles et le système nerveux central.

Les réactions toniques reposent sur un réflexe d'étirement dont la fermeture se produit dans la moelle épinière.

Le tonus musculaire est influencé par l'appareil réflexe spinal (segmentaire), l'innervation afférente, la formation réticulaire, ainsi que les centres toniques cervicaux, notamment les centres vestibulaires, le cervelet, le système du noyau rouge, les noyaux gris centraux, etc.

L'état du tonus musculaire s'apprécie par l'examen et la palpation des muscles : avec une diminution du tonus musculaire, le muscle est flasque, mou, pâteux. avec un ton accru, il a une consistance plus dense. Cependant, le facteur déterminant est l'étude du tonus musculaire à travers les mouvements passifs (fléchisseurs et extenseurs, adducteurs et abducteurs, pronateurs et supinateurs). L'hypotonie est une diminution du tonus musculaire, l'atonie est son absence. Une diminution du tonus musculaire peut être détectée en examinant le symptôme d'Orshansky : en soulevant (chez un patient allongé sur le dos) la jambe tendue au niveau de l'articulation du genou, une hyperextension de cette articulation est détectée. L'hypotonie et l'atonie musculaire surviennent avec une paralysie périphérique ou une parésie (perturbation de la partie efférente de l'arc réflexe avec lésion du nerf, de la racine, des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière), des lésions du cervelet, du tronc cérébral, du striatum et postérieur cordons de la moelle épinière. L'hypertension musculaire est la tension ressentie par l'examinateur lors de mouvements passifs. Il existe une hypertension spastique et plastique. Hypertension spastique - augmentation du tonus des fléchisseurs et pronateurs du bras et des extenseurs et adducteurs de la jambe (si le tractus pyramidal est affecté). Avec l'hypertension spastique, on observe un symptôme de « canif » (un obstacle au mouvement passif dans la phase initiale de l'étude), avec l'hypertension plastique – un symptôme de « roue dentée » (une sensation de tremblements lors de l'étude du tonus musculaire des membres) . L'hypertension plastique est une augmentation uniforme du tonus des muscles, des fléchisseurs, des extenseurs, des pronateurs et des supinateurs, qui se produit lorsque le système pallidonigral est endommagé.

Réflexes. Un réflexe est une réaction qui se produit en réponse à une irritation des récepteurs de la zone réflexogène : tendons musculaires, peau d'une certaine zone du corps, muqueuse, pupille. La nature des réflexes permet de juger de l’état de diverses parties du système nerveux. Lors de l'étude des réflexes, leur niveau, leur uniformité et leur asymétrie sont déterminés : avec un niveau accru, une zone réflexogène est notée. Lors de la description des réflexes, les gradations suivantes sont utilisées : 1) réflexes vivants ; 2) hyporéflexie ; 3) hyperréflexie (avec une zone réflexogène élargie) ; 4) aréflexie (manque de réflexes). Les réflexes peuvent être profonds, ou proprioceptifs (tendon, périoste, articulaire) et superficiels (peau, muqueuses).

Les réflexes tendineux et périostés sont provoqués par la percussion d'un marteau sur le tendon ou le périoste : la réponse se manifeste par la réaction motrice des muscles correspondants. Pour obtenir des réflexes tendineux et périostés au niveau des membres supérieurs et inférieurs, il est nécessaire de les évoquer dans une position appropriée et favorable à la réaction réflexe (absence de tension musculaire, position physiologique moyenne).

Membres supérieurs. Réflexe tendineux du biceps provoquée par un coup de marteau sur le tendon de ce muscle (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle d’environ 120°, sans tension). En réponse, l'avant-bras fléchit. Arc réflexe : fibres sensorielles et motrices du nerf musculo-cutané, CV-CVI. Réflexe tendineux du triceps brachial est causée par un coup de marteau sur le tendon de ce muscle au-dessus de l’olécrane (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle proche de 90°). En réponse, l’avant-bras s’étend. Arc réflexe : nerf radial, CVI-CVI. Réflexe de rayonnement est provoquée par la percussion de l’apophyse styloïde du radius (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle de 90° et être dans une position intermédiaire entre la pronation et la supination). En réponse, une flexion et une pronation de l'avant-bras ainsi qu'une flexion des doigts se produisent. Arc réflexe : fibres des nerfs médian, radial et musculo-cutané, CV-CVIII.

Des membres inférieurs. Réflexe du genou causée par un marteau frappant le tendon du quadriceps. En réponse, le bas de la jambe est étendu. Arc réflexe : nerf fémoral, LII-LIV. Lors de l’examen du réflexe en position horizontale, les jambes du patient doivent être pliées au niveau des articulations du genou selon un angle obtus (environ 120°) et reposer librement sur l’avant-bras gauche de l’examinateur ; lors de l'examen du réflexe en position assise, les jambes du patient doivent former un angle de 120° par rapport aux hanches ou, si le patient ne pose pas ses pieds sur le sol, pendre librement au bord du siège à un angle de 90°. ° jusqu'aux hanches, ou une des jambes du patient est projetée sur l'autre. Si le réflexe ne peut pas être évoqué, alors la méthode Jendraszik est utilisée : le réflexe est évoqué lorsque le patient tire vers la main avec les doigts étroitement serrés. Réflexe du talon (Achille) provoquée par la percussion du tendon calcanéen. En réponse, la flexion plantaire du pied résulte de la contraction des muscles du mollet. Arc réflexe : nerf tibial, SI-SII. Pour un patient allongé, la jambe doit être pliée au niveau des articulations de la hanche et du genou, le pied doit être plié au niveau de l'articulation de la cheville à un angle de 90°. L'examinateur tient le pied avec sa main gauche et avec sa main droite percute le tendon du talon. Le patient étant allongé sur le ventre, les deux jambes sont pliées au niveau des articulations du genou et de la cheville selon un angle de 90°. L'examinateur tient le pied ou la plante d'une main et frappe avec le marteau de l'autre. Le réflexe est provoqué par un coup bref porté au tendon du talon ou à la semelle. Le réflexe du talon peut être examiné en plaçant le patient à genoux sur le canapé de manière à ce que les pieds soient pliés à un angle de 90°. Chez un patient assis sur une chaise, vous pouvez plier la jambe au niveau des articulations du genou et de la cheville et provoquer un réflexe en percutant le tendon du talon.

Réflexes articulaires sont causées par une irritation des récepteurs des articulations et des ligaments des mains. 1. Mayer - opposition et flexion dans la métacarpophalangienne et extension dans l'articulation interphalangienne du premier doigt avec flexion forcée dans la phalange principale des troisième et quatrième doigts. Arc réflexe : nerfs cubital et médian, СVII-ThI. 2. Leri – flexion de l'avant-bras avec flexion forcée des doigts et de la main en position supinée, arc réflexe : nerfs ulnaire et médian, CVI-ThI.

Réflexes cutanés sont causées par une irritation de la ligne avec le manche d'un marteau neurologique dans la zone cutanée correspondante dans la position du patient sur le dos avec les jambes légèrement pliées. Réflexes abdominaux : supérieurs (épigastriques) sont provoqués par une irritation de la peau de l'abdomen le long du bord inférieur de l'arc costal. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThVII-ThVIII ; moyen (mésogastrique) – avec irritation de la peau de l'abdomen au niveau du nombril. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThIX-ThX ; inférieur (hypogastrique) – avec irritation cutanée parallèle au pli inguinal. Arc réflexe : nerfs iliohypogastrique et ilio-inguinal, ThXI-ThXII ; les muscles abdominaux se contractent au niveau approprié et le nombril dévie vers l'irritation. Le réflexe crémastérique est provoqué par une irritation de l’intérieur de la cuisse. En réponse, le testicule est tiré vers le haut en raison de la contraction du muscle élévateur du testicule, arc réflexe : nerf fémoral génital, LI-LII. Réflexe plantaire - flexion plantaire du pied et des orteils lorsque le bord extérieur de la semelle est stimulé par des mouvements. Arc réflexe : nerf tibial, LV-SII. Réflexe anal - contraction du sphincter anal externe lorsque la peau qui l'entoure picote ou est irritée. Il est appelé dans la position du sujet sur le côté, les jambes ramenées vers le ventre. Arc réflexe : nerf pudendal, SIII-SV.

Réflexes pathologiques . Les réflexes pathologiques apparaissent lorsque le tractus pyramidal est endommagé, lorsque les automatismes rachidiens sont perturbés. Les réflexes pathologiques, en fonction de la réponse réflexe, sont divisés en extension et flexion.

Réflexes pathologiques extenseurs dans les membres inférieurs. Le plus important est le réflexe de Babinski - extension du premier orteil lorsque la peau du bord extérieur de la semelle est irritée par des coups ; chez les enfants de moins de 2 à 2,5 ans - un réflexe physiologique. Réflexe d'Oppenheim - extension du premier orteil en réponse au passage des doigts le long de la crête du tibia jusqu'à l'articulation de la cheville. Réflexe de Gordon : extension lente du premier orteil et divergence en éventail des autres orteils lorsque les muscles du mollet sont comprimés. Réflexe de Schaefer - extension du premier orteil lorsque le tendon du talon est comprimé.

Réflexes pathologiques de flexion dans les membres inférieurs. Le réflexe le plus important est le réflexe Rossolimo - flexion des orteils lors d'un coup tangentiel rapide sur les coussinets des orteils. Réflexe de Bekhterev-Mendel - flexion des orteils lorsqu'on frappe avec un marteau sur sa face dorsale. Le réflexe Joukovski est la flexion des orteils lorsqu'un marteau frappe la surface plantaire directement sous les orteils. Réflexe de spondylarthrite ankylosante - flexion des orteils lorsqu'on frappe la surface plantaire du talon avec un marteau. Il convient de garder à l'esprit que le réflexe de Babinski apparaît avec des lésions aiguës du système pyramidal, par exemple avec une hémiplégie en cas d'accident vasculaire cérébral, et que le réflexe de Rossolimo est une manifestation ultérieure d'une paralysie spastique ou d'une parésie.

Réflexes de flexion pathologiques dans les membres supérieurs. Réflexe de Tremner - flexion des doigts en réponse à une stimulation tangentielle rapide avec les doigts de l'examinateur examinant la surface palmaire des phalanges terminales des doigts II-IV du patient. Le réflexe de Jacobson-Weasel est une flexion combinée de l'avant-bras et des doigts en réponse à un coup de marteau sur l'apophyse styloïde du radius. Le réflexe Joukovski est la flexion des doigts de la main lorsqu'on frappe la surface palmaire avec un marteau. Réflexe de spondylarthrite ankylosante carpien-digitale - flexion des doigts lors de la percussion du dos de la main avec un marteau.

Réflexes pathologiques de protection, ou automatisme rachidien, dans les membres supérieurs et inférieurs– raccourcissement ou allongement involontaire d'un membre paralysé lors d'une injection, d'un pincement, d'un refroidissement à l'éther ou d'une stimulation proprioceptive selon la méthode Bekhterev-Marie-Foy, lorsque l'examinateur effectue une forte flexion active des orteils. Les réflexes protecteurs sont souvent de nature flexion (flexion involontaire de la jambe au niveau des articulations de la cheville, du genou et de la hanche). Le réflexe protecteur des extenseurs se caractérise par une extension involontaire de la jambe au niveau des articulations de la hanche et du genou et une flexion plantaire du pied. Des réflexes de protection croisés - flexion de la jambe irritée et extension de l'autre - sont généralement observés avec des lésions combinées des voies pyramidales et extrapyramidales, principalement au niveau de la moelle épinière. Lors de la description des réflexes protecteurs, la forme de la réponse réflexe, la zone réflexogène, est notée. zone d'évocation du réflexe et d'intensité du stimulus.

Réflexes toniques cervicaux surviennent en réponse à des irritations associées à des changements de position de la tête par rapport au corps. Réflexe Magnus-Klein - lorsque la tête est tournée, le tonus extenseur des muscles du bras et de la jambe, vers lesquels la tête est tournée avec le menton, augmente et le tonus fléchisseur dans les muscles des membres opposés ; la flexion de la tête provoque une augmentation du tonus des fléchisseurs et une extension de la tête - du tonus des extenseurs dans les muscles des membres.

Réflexe de Gordon– retard du bas de jambe en position d'extension tout en induisant le réflexe du genou. Phénomène du pied (westphalien)– « gel » du pied lors d’une dorsiflexion passive. Phénomène tibia de Foix-Thevenard– extension incomplète du bas de la jambe au niveau de l'articulation du genou chez un patient allongé sur le ventre, après un certain temps de maintien du bas de la jambe en flexion extrême ; manifestation de rigidité extrapyramidale.

Le réflexe de préhension de Janiszewski sur les membres supérieurs - saisie involontaire d'objets en contact avec la paume ; sur les membres inférieurs - flexion accrue des doigts et des orteils lors du mouvement ou autre irritation de la plante. Le réflexe de préhension à distance est une tentative de saisir un objet montré à distance. On l'observe avec des lésions du lobe frontal.

L'expression d'une forte augmentation des réflexes tendineux est clonus, se manifestant par une série de contractions rythmiques rapides d'un muscle ou d'un groupe de muscles en réponse à leur étirement. Le clonus du pied est provoqué par le patient allongé sur le dos. L'examinateur plie la jambe du patient au niveau des articulations de la hanche et du genou, la tient d'une main, et de l'autre saisit le pied et, après une flexion plantaire maximale, met le pied en dorsiflexion. En réponse, des mouvements cloniques rythmiques du pied se produisent tandis que le tendon du talon est étiré. Le clonus de la rotule est provoqué par un patient allongé sur le dos avec les jambes tendues : les doigts I et II saisissent le sommet de la rotule, le tirent vers le haut, puis le déplacent brusquement en direction distale et le maintiennent dans cette position ; en réponse, il y a une série de contractions et de relaxations rythmiques du muscle quadriceps fémoral et des contractions de la rotule.

Synkinésie– un mouvement réflexe amical d’un membre ou d’une autre partie du corps, accompagnant le mouvement volontaire d’un autre membre (partie du corps). La synkinésie pathologique est divisée en globale, imitation et coordinatrice.

Globale, ou spastique, est appelée synkinésie pathologique sous la forme d'une contracture de flexion accrue dans un bras paralysé et d'une contracture d'extension dans une jambe paralysée lorsque vous essayez de déplacer des membres paralysés ou lors de mouvements actifs avec des membres sains, une tension dans les muscles du tronc et du cou. , en toussant ou en éternuant. La synkinésie imitative est la répétition involontaire par des membres paralysés de mouvements volontaires de membres sains de l'autre côté du corps. La synkinésie coordinatrice se manifeste sous la forme de mouvements supplémentaires effectués par les membres parétiques au cours d'un acte moteur complexe et intentionnel.

Contractures. Une tension musculaire tonique persistante, provoquant une limitation des mouvements de l’articulation, est appelée contracture. Ils se distinguent par leur forme comme flexion, extension, pronateur ; par localisation - contractures de la main, du pied ; monoparaplégique, tri- et tétraplégique ; selon le mode de manifestation - persistant et instable sous forme de spasmes toniques; selon la période d'apparition après le développement du processus pathologique - précoce et tardif ; en relation avec la douleur – réflexe protecteur, antalgique ; en fonction des lésions de diverses parties du système nerveux - pyramidal (hémiplégique), extrapyramidal, spinal (paraplégique), méningé, avec lésions des nerfs périphériques, tels que le nerf facial. Contracture précoce – hormétonia. Elle se caractérise par des spasmes toniques périodiques dans toutes les extrémités, l'apparition de réflexes protecteurs prononcés et une dépendance à l'égard de stimuli intero- et extéroceptifs. Contracture hémiplégique tardive (position de Wernicke-Mann) – adduction de l'épaule au corps, flexion de l'avant-bras, flexion et pronation de la main, extension de la hanche, du bas de la jambe et flexion plantaire du pied ; en marchant, la jambe décrit un demi-cercle.

Sémiotique des troubles du mouvement. Après avoir identifié, sur la base d'une étude du volume des mouvements actifs et de leur force, la présence d'une paralysie ou d'une parésie provoquée par une maladie du système nerveux, sa nature est déterminée : si elle survient en raison de lésions des motoneurones centraux ou périphériques. Les dommages aux motoneurones centraux à n'importe quel niveau du tractus corticospinal provoquent l'apparition de central, ou spasmodique, paralysie. Lorsque les motoneurones périphériques sont endommagés à un endroit quelconque (corne antérieure, racine, plexus et nerf périphérique), périphérique, ou léthargique, paralysie.

Neurone moteur central : les dommages à la zone motrice du cortex cérébral ou du tractus pyramidal entraînent l'arrêt de la transmission de toutes les impulsions de mouvements volontaires de cette partie du cortex vers les cornes antérieures de la moelle épinière. Le résultat est une paralysie des muscles correspondants. Si le tractus pyramidal est interrompu brusquement, le réflexe d'étirement musculaire est supprimé. Cela signifie que la paralysie est initialement flasque. Le retour de ce réflexe peut prendre des jours ou des semaines.

Lorsque cela se produit, les fuseaux musculaires deviendront plus sensibles aux étirements qu’auparavant. Cela est particulièrement évident au niveau des fléchisseurs des bras et des extenseurs des jambes. L'hypersensibilité des récepteurs d'étirement est causée par des lésions des voies extrapyramidales, qui se terminent dans les cellules de la corne antérieure et activent les motoneurones gamma qui innervent les fibres musculaires intrafusales. En raison de ce phénomène, l'impulsion à travers les anneaux de rétroaction qui régulent la longueur des muscles change de sorte que les fléchisseurs des bras et les extenseurs des jambes soient fixés dans l'état le plus court possible (position de longueur minimale). Le patient perd la capacité d’inhiber volontairement les muscles hyperactifs.

La paralysie spastique indique toujours une atteinte du système nerveux central, c'est-à-dire cerveau ou moelle épinière. Le résultat des dommages au tractus pyramidal est la perte des mouvements volontaires les plus subtils, mieux visibles au niveau des mains, des doigts et du visage.

Les principaux symptômes de la paralysie centrale sont : 1) une diminution de la force combinée à une perte des mouvements fins ; 2) augmentation spastique du tonus (hypertonie) ; 3) augmentation des réflexes proprioceptifs avec ou sans clonus ; 4) réduction ou perte des réflexes extéroceptifs (abdominaux, crémastériques, plantaires) ; 5) l'apparition de réflexes pathologiques (Babinsky, Rossolimo, etc.) ; 6) réflexes protecteurs ; 7) mouvements amicaux pathologiques ; 8) absence de réaction de dégénérescence.

Les symptômes varient en fonction de la localisation de la lésion dans le motoneurone central. Les lésions du gyrus précentral sont caractérisées par deux symptômes : des crises d'épilepsie focales (épilepsie jacksonienne) sous forme de crises cloniques et une parésie centrale (ou paralysie) du membre du côté opposé. La parésie de la jambe indique des lésions du tiers supérieur du gyrus, du bras dans son tiers médian, de la moitié du visage et de la langue dans son tiers inférieur. Il est important sur le plan diagnostique de déterminer où commencent les crises cloniques. Souvent, les convulsions, commençant dans un membre, se propagent ensuite vers d’autres parties de la même moitié du corps. Cette transition se produit dans l'ordre dans lequel les centres sont situés dans le gyrus précentral. Lésion sous-corticale (couronne radiée), hémiparésie controlatérale du bras ou de la jambe, selon la partie du gyrus précentral dont la lésion est la plus proche : si elle se trouve dans la moitié inférieure, alors le bras souffrira davantage, et dans la moitié supérieure, la jambe. Atteinte de la capsule interne : hémiplégie controlatérale. En raison de l'implication des fibres corticonucléaires, il existe une perturbation de l'innervation dans la zone des nerfs faciaux et hypoglosses controlatéraux. La plupart des noyaux moteurs crâniens reçoivent une innervation pyramidale des deux côtés, complètement ou partiellement. Des dommages rapides au tractus pyramidal provoquent une paralysie controlatérale, initialement flasque, car la lésion a un effet de choc sur les neurones périphériques. Cela devient spastique après quelques heures ou jours.

Les lésions du tronc cérébral (pédoncule cérébral, pont, bulbe rachidien) s'accompagnent de lésions des nerfs crâniens du côté de la lésion et d'une hémiplégie du côté opposé. Pédoncule cérébral : les lésions de cette zone entraînent une hémiplégie spastique ou une hémiparésie controlatérale, qui peuvent être associées à une lésion homolatérale (du côté de la lésion) du nerf oculomoteur (syndrome de Weber). Pontine cerebri : Si cette zone est affectée, une hémiplégie controlatérale et éventuellement bilatérale se développe. Souvent, toutes les fibres pyramidales ne sont pas affectées.

Les fibres descendant vers les noyaux des nerfs VII et XII étant situées plus dorsalement, ces nerfs peuvent être épargnés. Atteinte ipsilatérale possible de l'abducens ou du nerf trijumeau. Dommages aux pyramides de la moelle allongée : hémiparésie controlatérale. L'hémiplégie ne se développe pas, puisque seules les fibres pyramidales sont endommagées. Les voies extrapyramidales sont situées dorsalement dans la moelle oblongue et restent intactes. Lorsque la décussation pyramidale est endommagée, un syndrome rare d'hémiplégie croisée (ou alternée) se développe (bras droit et jambe gauche et vice versa).

Pour reconnaître les lésions cérébrales focales chez les patients dans un état comateux, le symptôme d’un pied en rotation vers l’extérieur est important. Du côté opposé à la lésion, le pied est tourné vers l'extérieur, de sorte qu'il ne repose pas sur le talon, mais sur la surface extérieure. Pour déterminer ce symptôme, vous pouvez utiliser la technique de rotation maximale vers l'extérieur des pieds - le symptôme de Bogolepov. Du côté sain, le pied revient immédiatement à sa position initiale, tandis que le pied du côté hémiparésie reste tourné vers l'extérieur.

Si le tractus pyramidal est endommagé sous le chiasma dans la région du tronc cérébral ou des segments cervicaux supérieurs de la moelle épinière, une hémiplégie survient avec atteinte des membres homolatéraux ou, en cas de lésion bilatérale, une tétraplégie. Les lésions de la moelle épinière thoracique (atteinte du tractus pyramidal latéral) provoquent une monoplégie spastique homolatérale de la jambe ; les lésions bilatérales entraînent une paraplégie spastique inférieure.

Neurone moteur périphérique : les lésions peuvent concerner les cornes antérieures, les racines antérieures, les nerfs périphériques. Aucune activité volontaire ou réflexe n'est détectée dans les muscles affectés. Les muscles sont non seulement paralysés, mais aussi hypotoniques ; l'aréflexie est observée en raison de l'interruption de l'arc monosynaptique du réflexe d'étirement. Après quelques semaines, une atrophie apparaît, ainsi qu'une réaction de dégénérescence des muscles paralysés. Cela indique que les cellules des cornes antérieures ont un effet trophique sur les fibres musculaires, qui constituent la base d'une fonction musculaire normale.

Il est important de déterminer exactement où se situe le processus pathologique - dans les cornes antérieures, les racines, les plexus ou les nerfs périphériques. Lorsque la corne antérieure est endommagée, les muscles innervés de ce segment en souffrent. Souvent, dans les muscles atrophiés, on observe des contractions rapides des fibres musculaires individuelles et de leurs faisceaux - contractions fibrillaires et fasciculaires, qui sont une conséquence de l'irritation par le processus pathologique des neurones qui ne sont pas encore morts. L’innervation musculaire étant polysegmentaire, une paralysie complète nécessite des lésions de plusieurs segments adjacents. L'implication de tous les muscles du membre est rarement observée, puisque les cellules de la corne antérieure, irriguant divers muscles, sont regroupées en colonnes situées à une certaine distance les unes des autres. Les cornes antérieures peuvent être impliquées dans le processus pathologique de la poliomyélite aiguë, de la sclérose latérale amyotrophique, de l'amyotrophie spinale progressive, de la syringomyélie, de l'hématomyélie, de la myélite et des troubles de l'apport sanguin à la moelle épinière. Lorsque les racines antérieures sont touchées, on observe presque la même image que lorsque les cornes antérieures sont touchées, car la survenue d'une paralysie ici est également segmentaire. La paralysie radiculaire ne se développe que lorsque plusieurs racines adjacentes sont touchées.

Chaque racine motrice possède en même temps son propre muscle « indicateur », ce qui permet de diagnostiquer sa lésion par fasciculations dans ce muscle sur l'électromyogramme, surtout si la région cervicale ou lombaire est impliquée dans le processus. Étant donné que les dommages aux racines antérieures sont souvent causés par des processus pathologiques au niveau des membranes ou des vertèbres, qui impliquent simultanément les racines postérieures, les troubles du mouvement sont souvent associés à des troubles sensoriels et à des douleurs. Les lésions du plexus nerveux sont caractérisées par une paralysie périphérique d'un membre associée à des douleurs et à une anesthésie, ainsi que par des troubles autonomes de ce membre, car les troncs du plexus contiennent des fibres nerveuses motrices, sensorielles et autonomes. Des lésions partielles des plexus sont souvent observées. Lorsque le nerf périphérique mixte est endommagé, il se produit une paralysie périphérique des muscles innervés par ce nerf, associée à des troubles sensoriels provoqués par l'interruption des fibres afférentes. Les lésions d'un seul nerf peuvent généralement s'expliquer par des causes mécaniques (compression chronique, traumatisme). Selon que le nerf est complètement sensoriel, moteur ou mixte, des perturbations surviennent respectivement sensorielles, motrices ou autonomes. Un axone endommagé ne se régénère pas dans le système nerveux central, mais peut se régénérer dans les nerfs périphériques, ce qui est assuré par la préservation de la gaine nerveuse, qui peut guider l'axone en croissance. Même si le nerf est complètement sectionné, rapprocher ses extrémités avec une suture peut conduire à une régénération complète. Les lésions de nombreux nerfs périphériques entraînent des troubles sensoriels, moteurs et autonomes généralisés, le plus souvent bilatéraux, principalement dans les segments distaux des membres. Les patients se plaignent de paresthésies et de douleurs. Des troubles sensoriels de type « chaussettes » ou « gants », des paralysies musculaires flasques avec atrophie et des lésions trophiques cutanées sont détectées. On note des polynévrites ou polyneuropathies, survenant pour de nombreuses raisons : intoxication (plomb, arsenic...), carence nutritionnelle (alcoolisme, cachexie, cancer des organes internes...), infectieuse (diphtérie, typhoïde...), métabolique ( diabète sucré, porphyrie, pellagre, urémie, etc.). Parfois, la cause ne peut être déterminée et cette affection est considérée comme une polyneuropathie idiopathique.

Exister les chemins descendants suivants:
tractus corticospinal (tractus pyramidal);
tractus réticulospinal (tractus extrapyramidal) ;
tractus vestibulospinal;
tractus tegnospinal;
tractus suture-rachidien;
conduire les voies des systèmes aminergiques du système nerveux central;
voies du système nerveux autonome.

Voie corticospinale

Il s'agit d'une large voie d'activité motrice volontaire. Environ 40 % de ses fibres proviennent du cortex moteur primaire du gyrus précentral. Les fibres restantes proviennent de l'aire motrice supplémentaire du côté médial de l'hémisphère, du cortex prémoteur du côté latéral de l'hémisphère, du cortex sensoriel somatique, du cortex pariétal et du cortex cingulaire. Les fibres des deux centres sensoriels mentionnés ci-dessus se terminent dans les noyaux sensoriels du tronc cérébral et de la moelle épinière, où elles régulent la transmission des impulsions sensorielles.

Voie corticospinale descend à travers la couronne radiée et le membre postérieur de la capsule interne jusqu'au tronc cérébral. Il traverse ensuite le pédoncule (cerveau) au niveau du mésencéphale et du pont basilaire, pour atteindre la moelle allongée. Ici, il forme une pyramide (d'où le nom de chemin pyramidal).

En passant par le tronc cérébral, le tractus corticospinal émet des fibres qui activent les noyaux moteurs des nerfs crâniens, notamment ceux qui innervent les muscles du visage, de la mâchoire et de la langue. Ces fibres sont appelées corticobulbaires. (Le terme « corticonucléaire » est également utilisé car le terme « bulbaire » peut être interprété de différentes manières.)

Caractéristiques des fibres du tractus corticospinal au-dessus du niveau de la jonction spinale :

Environ 80 % (70-90 %) des fibres passent du côté opposé au niveau de la décussation des pyramides ;

Ces fibres descendent du côté opposé de la moelle épinière et constituent le tractus corticospinal latéral (traversant le tractus corticospinal) ; les 20 % restants des fibres ne se croisent pas et continuent de descendre vers la partie antérieure de la moelle épinière ;

La moitié de ces fibres non croisées pénètrent dans le tractus corticospinal antérieur/ventral et sont situées dans le funicule ventral/antérieur de la moelle épinière au niveau cervical et thoracique supérieur ; ces fibres passent du côté opposé au niveau de la commissure blanche et innervent les muscles des parois antérieure et postérieure de la cavité abdominale ;

L'autre moitié pénètre dans le tractus corticospinal latéral sur sa moitié de la moelle épinière.

On pense que le tractus corticospinal contient environ 1 million de fibres nerveuses. La vitesse moyenne de conduction des impulsions est de 60 m/s, ce qui indique un diamètre moyen de fibre de 10 µm (« règle de six »). Environ 3 % des fibres sont très grosses (jusqu'à 20 microns) ; ils proviennent de neurones géants (cellules de Betz), situés principalement dans la zone du cortex moteur, responsable de l'innervation des membres inférieurs. Toutes les fibres du tractus corticospinal sont excitatrices et utilisent le glutamate comme transmetteur.

Cellules cibles du tractus corticospinal latéral:

UN) Motoneurones des membres distaux. Dans la corne antérieure de la substance grise de la moelle épinière, les axones du tractus corticospinal latéral peuvent directement synapser sur les dendrites des motoneurones α et γ qui innervent les muscles des membres, en particulier les muscles supérieurs (cependant, cela se produit généralement par interneurones de la matière grise de la moelle épinière). Les axones individuels du tractus corticospinal latéral peuvent activer des « grandes » ou des « petites » unités motrices.

Une unité motrice est un complexe constitué d'un neurone situé dans la corne antérieure de la moelle épinière et de toutes les fibres musculaires que ce neurone innerve. Les petits neurones des unités motrices innervent sélectivement un petit nombre de fibres musculaires et sont impliqués dans des mouvements fins et précis (par exemple, lorsque l'on joue du piano). Les neurones de la corne antérieure qui innervent les gros muscles (tels que le grand fessier) peuvent provoquer individuellement la contraction de centaines de cellules musculaires à la fois, car ces muscles sont responsables de mouvements grossiers et simples.

La propriété unique de ces fibres corticomotoneuronales du tractus corticospinal latéral est démontrée par le concept de « fractionnement », qui fait référence à l’activité variable des interneurones, par laquelle de petits groupes de neurones peuvent être activés de manière sélective pour remplir une fonction commune spécifique. Ceci est facilement démontré par l'index, qui peut être fléchi ou étendu indépendamment de la position des autres doigts (bien que trois de ses longs tendons partagent une origine commune avec les lits musculaires des quatre doigts).

Le fractionnement est important lors de l'exécution de mouvements habituels tels que boutonner un manteau ou attacher des lacets. Les dommages traumatiques ou autres au système corticomotoneuronal à tout niveau entraînent la perte des compétences nécessaires à l'exécution des mouvements habituels, qui sont alors rarement récupérables.

Lors de l'exécution de ces mouvements, les motoneurones α et γ sont activés ensemble via la voie corticospinale latérale de telle sorte que les fuseaux des muscles principalement impliqués dans le mouvement envoient des impulsions pour un étirement actif et que les fuseaux des muscles antagonistes envoient des impulsions pour un étirement passif. élongation.

b) Cellules de Renshaw. Les fonctions des synapses latérales du tractus corticospinal sur les cellules de Renshaw sont assez nombreuses, puisque l'inhibition de certaines synapses cellulaires est principalement due aux interneurones de type Ia ; dans d'autres synapses, cette fonction est assurée par les cellules de Renshaw. La fonction la plus importante est probablement de contrôler la co-contraction des muscles moteurs et de leurs antagonistes pour fixer une ou plusieurs articulations, comme lorsque l'on travaille avec un couteau de cuisine ou une pelle. La co-contraction se produit en raison de l'inactivation des interneurones inhibiteurs Ia par les cellules de Renshaw.

V) Interneurones excitateurs. Le tractus corticospinal latéral influence l'activité des motoneurones situés dans la partie médiane de la substance grise et à la base de la corne antérieure de la moelle épinière, innervant les muscles axiaux (vertébraux) et les muscles des membres proximaux par l'intermédiaire d'interneurones excitateurs. d) les interneurones la-inhibiteurs. Ces neurones sont également situés dans la substance grise moyenne de la moelle épinière et sont activés principalement par le tractus corticospinal latéral lors des mouvements volontaires.

L'activité des interneurones Ia favorise la relaxation des muscles antagonistes avant que les muscles agonistes ne commencent à se contracter. De plus, ils rendent les motoneurones musculaires antagonistes réfractaires à la stimulation par les afférences du fuseau neuromusculaire lorsqu'ils sont étirés passivement pendant le mouvement. La séquence des processus lors de la flexion volontaire de l'articulation du genou est illustrée dans la figure ci-dessous.

(Notez la terminologie : dans une position debout calme, les genoux d'une personne sont "fermés" en légère hyperextension et le muscle quadriceps fémoral est dans un état inactif, comme en témoigne la position "lâche" de la rotule. Lorsque vous essayez de fléchir un ou des deux genoux, le muscle quadriceps fémoral se contracte en réponse à l'étirement passif de dizaines de fuseaux musculaires. Puisque c'est ainsi que se produit la résistance à la flexion, le réflexe est appelé réflexe de résistance.

En revanche, lors de la flexion volontaire de l'articulation du genou, les muscles contribuent à ce mouvement selon le même mécanisme, mais par le biais du réflexe d'assistance. Le changement de signe du négatif au positif est appelé le réflexe de changement de direction.)

d) Neurones inhibiteurs présynaptiques médiateurs du réflexe d'étirement. Considérez les mouvements d'un sprinter. À chaque pas, la gravité tire son corps vers son genou en extension quadriceps. Au moment du contact avec le sol, tous les fuseaux neuromusculaires du muscle quadriceps contracté sont fortement étirés, entraînant un risque de rupture musculaire. L'organe tendineux de Golgi offre une certaine protection par inhibition intrinsèque, mais le mécanisme de protection principal est assuré par le tractus corticospinal latéral par inhibition présynaptique des afférences du fuseau à proximité de leurs contacts motoneurones.

Dans le même temps, l'allongement de la pause avant le réflexe d'Achille constitue un avantage dans cette situation, puisque les motoneurones innervant l'arrière de la jambe sont restaurés pour la prochaine secousse. On suppose que le degré de suppression du réflexe d'étirement du tractus corticospinal latéral dépend de mouvements spécifiques.

e) Inhibition présynaptique des neurones sensoriels de premier ordre. Dans la corne postérieure de la substance grise de la moelle épinière, il existe une certaine suppression de la transmission des impulsions sensorielles dans la voie spinothalamique lors des mouvements volontaires. Cela se produit en activant les synapses formées par les interneurones inhibiteurs et les terminaisons nerveuses sensorielles primaires.

Une régulation encore plus fine est observée au niveau des noyaux gracilis et cunéiformes, où les fibres du tractus pyramidal (après croisement) sont capables de renforcer la transmission des impulsions sensorielles lors de mouvements lents et doux ou de l'affaiblir lors de mouvements rapides.

Leçon vidéo anatomie des voies pyramidales - tractus corticospinalis et corticonuclearis

Il existe deux principaux types de mouvements : involontaires et volontaires.

Les mouvements involontaires comprennent de simples mouvements automatiques effectués par l'appareil segmentaire de la moelle épinière et du tronc cérébral comme un simple acte réflexe. Les mouvements volontaires et intentionnels sont des actes de comportement moteur humain. Des mouvements volontaires spéciaux (comportementaux, travail, etc.) sont effectués avec la participation principale du cortex cérébral, ainsi que du système extrapyramidal et de l'appareil segmentaire de la moelle épinière. Chez l'homme et les animaux supérieurs, la mise en œuvre de mouvements volontaires est associée au système pyramidal. Dans ce cas, l'impulsion du cortex cérébral vers le muscle se fait via une chaîne composée de deux neurones : central et périphérique.

Neurone moteur central. Les mouvements musculaires volontaires se produisent en raison d'impulsions voyageant le long de longues fibres nerveuses depuis le cortex cérébral jusqu'aux cellules des cornes antérieures de la moelle épinière. Ces fibres forment le tractus moteur (cortical spinal) ou pyramidal. Ce sont les axones des neurones situés dans le gyrus précentral, dans l'aire cytoarchitectonique 4. Cette zone est un champ étroit qui s'étend le long de la fissure centrale depuis la fissure latérale (ou sylvienne) jusqu'à la partie antérieure du lobule paracentral sur la surface médiale de l'hémisphère, parallèle à la zone sensible du cortex du gyrus postcentral.

Les neurones innervant le pharynx et le larynx sont situés dans la partie inférieure du gyrus précentral. Viennent ensuite, par ordre croissant, les neurones innervant le visage, le bras, le torse et la jambe. Ainsi, toutes les parties du corps humain sont projetées dans le gyrus précentral, comme à l’envers. Les motoneurones ne sont pas seulement situés dans la zone 4, ils se trouvent également dans les champs corticaux voisins. Parallèlement, la grande majorité d'entre eux occupent la 5ème couche corticale du 4ème champ. Ils sont « responsables » de mouvements individuels précis et ciblés. Ces neurones comprennent également des cellules pyramidales géantes de Betz, qui possèdent des axones dotés d'épaisses gaines de myéline. Ces fibres à conduction rapide ne représentent que 3,4 à 4 % de toutes les fibres du tractus pyramidal. La plupart des fibres du tractus pyramidal proviennent de petites cellules pyramidales, ou fusiformes (fusiformes), des champs moteurs 4 et 6. Les cellules du champ 4 fournissent environ 40 % des fibres du tractus pyramidal, le reste provient de cellules d'autres champs de la zone sensorimotrice.

Les motoneurones de la zone 4 contrôlent les mouvements volontaires fins des muscles squelettiques de la moitié opposée du corps, puisque la plupart des fibres pyramidales passent du côté opposé dans la partie inférieure de la moelle allongée.

Les impulsions des cellules pyramidales du cortex moteur suivent deux chemins. L'une - la voie nucléaire corticale - se termine dans les noyaux des nerfs crâniens, la seconde, plus puissante, le tractus rachidien cortical - commute dans la corne antérieure de la moelle épinière sur les interneurones, qui à leur tour se terminent sur les gros motoneurones de la partie antérieure. cornes. Ces cellules transmettent des impulsions via les racines ventrales et les nerfs périphériques jusqu'aux plaques d'extrémité motrices des muscles squelettiques.

Lorsque les fibres du tractus pyramidal quittent le cortex moteur, elles traversent la couronne radiée de la substance blanche du cerveau et convergent vers le membre postérieur de la capsule interne. Par ordre somatotopique, ils traversent la capsule interne (son genou et les deux tiers antérieurs de la cuisse postérieure) et vont dans la partie médiane des pédoncules cérébraux, descendant par chaque moitié de la base du pont, étant entourés de nombreux cellules nerveuses des noyaux du pont et des fibres de divers systèmes. Au niveau de la jonction pontomédullaire, le tractus pyramidal devient visible de l'extérieur, ses fibres formant des pyramides allongées de part et d'autre de la ligne médiane de la moelle allongée (d'où son nom). Dans la partie inférieure de la moelle allongée, 80 à 85 % des fibres de chaque tractus pyramidal passent du côté opposé au niveau de la décussation pyramidale et forment le tractus pyramidal latéral. Les fibres restantes continuent de descendre sans se croiser dans les funicules antérieurs en tant que tractus pyramidal antérieur. Ces fibres traversent au niveau segmentaire la commissure antérieure de la moelle épinière. Dans les parties cervicale et thoracique de la moelle épinière, certaines fibres se connectent aux cellules de la corne antérieure de leur côté, de sorte que les muscles du cou et du tronc reçoivent une innervation corticale des deux côtés.

Les fibres croisées descendent dans le cadre du tractus pyramidal latéral dans les funicules latéraux. Environ 90 % des fibres forment des synapses avec les interneurones, qui à leur tour se connectent aux gros neurones alpha et gamma de la corne antérieure de la moelle épinière.

Les fibres qui forment le tractus nucléaire cortical sont dirigées vers les noyaux moteurs (V, VII, IX, X, XI, XII) des nerfs crâniens et assurent l'innervation volontaire des muscles faciaux et buccaux.

Un autre faisceau de fibres, partant de la zone « œil » 8, et non du gyrus précentral, mérite également attention. Les impulsions voyageant le long de ce faisceau provoquent des mouvements amicaux des globes oculaires dans la direction opposée. Les fibres de ce faisceau au niveau de la couronne radiée rejoignent le tractus pyramidal. Puis ils passent plus ventralement dans la patte postérieure de la capsule interne, tournent caudalement et se dirigent vers les noyaux des nerfs crâniens III, IV, VI.

Neurone moteur périphérique. Les fibres du tractus pyramidal et divers tractus extrapyramidaux (réticulaire, tegmental, vestibulaire, spinal nucléaire rouge, etc.) et les fibres afférentes pénétrant dans la moelle épinière par les racines dorsales se terminent sur les corps ou dendrites des grandes et petites cellules alpha et gamma (directement ou via les neurones intercalaires, associatifs ou commissuraux de l'appareil neuronal interne de la moelle épinière) Contrairement aux neurones pseudounipolaires des ganglions spinaux, les neurones des cornes antérieures sont multipolaires. Leurs dendrites ont de multiples connexions synaptiques avec divers systèmes afférents et efférents. Certains d’entre eux sont facilitateurs, d’autres sont inhibiteurs dans leur action. Dans les cornes antérieures, les motoneurones forment des groupes organisés en colonnes et non divisés en segments. Ces colonnes ont un certain ordre somatotopique. Dans la région cervicale, les motoneurones latéraux de la corne antérieure innervent la main et le bras, et les motoneurones des colonnes médiales innervent les muscles du cou et de la poitrine. Dans la région lombaire, les neurones innervant le pied et la jambe sont également situés latéralement dans la corne antérieure, et ceux qui innervent le tronc sont situés médialement. Les axones des cellules de la corne antérieure sortent ventralement de la moelle épinière sous forme de fibres radiculaires, qui se rassemblent en segments pour former les racines antérieures. Chaque racine antérieure se connecte à une racine postérieure distale par rapport aux ganglions spinaux et forment ensemble le nerf spinal. Ainsi, chaque segment de la moelle épinière possède sa propre paire de nerfs spinaux.

Les nerfs comprennent également des fibres efférentes et afférentes émanant des cornes latérales de la matière grise spinale.

Les axones bien myélinisés et à conduction rapide des grandes cellules alpha s'étendent directement jusqu'au muscle strié.

En plus des motoneurones alpha majeurs et mineurs, la corne antérieure contient de nombreux motoneurones gamma. Parmi les interneurones des cornes antérieures, il faut noter les cellules de Renshaw, qui inhibent l'action des gros motoneurones. Les grandes cellules alpha dotées d'axones épais et à conduction rapide effectuent des contractions musculaires rapides. De petites cellules alpha avec des axones plus fins remplissent une fonction tonique. Les cellules gamma dotées d'axones fins et à conduction lente innervent les propriocepteurs du fuseau musculaire. Les grandes cellules alpha sont associées aux cellules géantes du cortex cérébral. Les petites cellules alpha ont des connexions avec le système extrapyramidal. L'état des propriocepteurs musculaires est régulé par les cellules gamma. Parmi les différents récepteurs musculaires, les plus importants sont les fuseaux neuromusculaires.

Les fibres afférentes, appelées terminaisons annulaires ou primaires, ont un revêtement de myéline assez épais et sont des fibres à conduction rapide.

De nombreux fuseaux musculaires ont non seulement des terminaisons primaires mais aussi secondaires. Ces terminaisons répondent également aux stimuli d'étirement. Leur potentiel d'action se propage dans la direction centrale le long de fines fibres communiquant avec des interneurones responsables des actions réciproques des muscles antagonistes correspondants. Seul un petit nombre d'impulsions proprioceptives atteignent le cortex cérébral ; la plupart sont transmises par des anneaux de rétroaction et n'atteignent pas le niveau cortical. Ce sont des éléments de réflexes qui servent de base aux mouvements volontaires et autres, ainsi que des réflexes statiques qui résistent à la gravité.

Les fibres extrafusales à l'état détendu ont une longueur constante. Lorsqu’un muscle est étiré, le fuseau est étiré. Les terminaisons de l'anneau-spirale répondent à l'étirement en générant un potentiel d'action, qui est transmis au gros motoneurone via des fibres afférentes à conduction rapide, puis à nouveau via des fibres efférentes épaisses à conduction rapide - les muscles extrafusaux. Le muscle se contracte et sa longueur d'origine retrouve. Tout étirement du muscle active ce mécanisme. La percussion sur le tendon musculaire provoque un étirement de ce muscle. Les broches réagissent immédiatement. Lorsque l’impulsion atteint les motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière, ils répondent en provoquant une brève contraction. Cette transmission monosynaptique est fondamentale pour tous les réflexes proprioceptifs. L'arc réflexe ne couvre pas plus de 1 à 2 segments de la moelle épinière, ce qui est d'une grande importance pour déterminer l'emplacement de la lésion.

Les neurones gamma sont influencés par les fibres descendant des motoneurones du système nerveux central dans le cadre de voies telles que les voies vertébrales pyramidale, réticulaire et vestibulaire. Les influences efférentes des fibres gamma permettent de réguler finement les mouvements volontaires et offrent la capacité de réguler la force de la réponse du récepteur à l'étirement. C’est ce qu’on appelle le système neurone-fuseau gamma.

Méthodologie de recherche. L'inspection, la palpation et la mesure du volume musculaire sont effectuées, le volume des mouvements actifs et passifs, la force musculaire, le tonus musculaire, le rythme des mouvements actifs et les réflexes sont déterminés. Des méthodes électrophysiologiques sont utilisées pour identifier la nature et la localisation des troubles du mouvement, ainsi que pour les symptômes cliniquement insignifiants.

L'étude de la fonction motrice commence par un examen des muscles. L'attention est attirée sur la présence d'atrophie ou d'hypertrophie. En mesurant le volume des muscles des membres avec un centimètre, le degré de gravité des troubles trophiques peut être déterminé. Lors de l'examen de certains patients, des contractions fibrillaires et fasciculaires sont notées. Par palpation, on peut déterminer la configuration des muscles et leur tension.

Les mouvements actifs sont testés séquentiellement dans toutes les articulations et sont effectués par le sujet. Ils peuvent être absents ou limités en volume et affaiblis en résistance. L'absence totale de mouvements actifs est appelée paralysie, la limitation des mouvements ou l'affaiblissement de leur force est appelée parésie. La paralysie ou parésie d'un membre est appelée monoplégie ou monoparésie. La paralysie ou parésie des deux bras est appelée paraplégie supérieure ou paraparésie, la paralysie ou paraparésie des jambes est appelée paraplégie inférieure ou paraparésie. La paralysie ou parésie de deux membres du même nom est appelée hémiplégie ou hémiparésie, paralysie de trois membres - triplegie, paralysie de quatre membres - tétraplégie ou tétraplégie.

Les mouvements passifs sont déterminés lorsque les muscles du sujet sont complètement détendus, ce qui permet d'exclure un processus local (par exemple, des modifications au niveau des articulations) qui limite les mouvements actifs. Parallèlement à cela, la détermination des mouvements passifs est la principale méthode d'étude du tonus musculaire.

Le volume des mouvements passifs des articulations du membre supérieur est examiné : épaule, coude, poignet (flexion et extension, pronation et supination), mouvements des doigts (flexion, extension, abduction, adduction, opposition de l'index au petit doigt). ), mouvements passifs des articulations des membres inférieurs : hanche, genou, cheville (flexion et extension, rotation vers l'extérieur et vers l'intérieur), flexion et extension des doigts.

La force musculaire est déterminée de manière cohérente dans tous les groupes présentant une résistance active du patient. Par exemple, lors de l'étude de la force des muscles de la ceinture scapulaire, il est demandé au patient de lever le bras à un niveau horizontal, résistant à la tentative de l'examinateur de baisser le bras ; ils suggèrent ensuite de lever les deux mains au-dessus de la ligne horizontale et de les tenir en offrant une résistance. Pour déterminer la force des muscles de l'épaule, il est demandé au patient de plier son bras au niveau de l'articulation du coude et l'examinateur essaie de le redresser ; La force des abducteurs et des adducteurs de l’épaule est également examinée. Pour étudier la force des muscles de l'avant-bras, le patient doit effectuer une pronation, puis une supination, une flexion et une extension de la main avec résistance tout en effectuant le mouvement. Pour déterminer la force des muscles des doigts, il est demandé au patient de faire un « anneau » à partir du premier doigt et de chacun des autres, et l'examinateur essaie de le casser. La force est vérifiée en éloignant le cinquième doigt du quatrième doigt et en rapprochant les autres doigts, tout en serrant les mains en un poing. La force des muscles de la ceinture pelvienne et de la hanche est examinée en effectuant les tâches d'élévation, d'abaissement, d'adduction et d'abduction de la hanche tout en exerçant une résistance. La force des muscles de la cuisse est examinée en demandant au patient de plier et de redresser la jambe au niveau de l'articulation du genou. La force des muscles du bas de la jambe est vérifiée comme suit : il est demandé au patient de plier le pied et l'examinateur le maintient droit ; Ensuite, la tâche est de redresser le pied plié au niveau de l'articulation de la cheville, en surmontant la résistance de l'examinateur. La force des muscles des orteils est également examinée lorsque l'examinateur essaie de plier et de redresser les orteils et de plier et de redresser séparément le premier orteil.

Pour identifier la parésie des membres, un test de Barre est réalisé : le bras parétique, étendu vers l'avant ou levé vers le haut, s'abaisse progressivement, la jambe levée au-dessus du lit s'abaisse également progressivement, tandis que la jambe saine est maintenue dans sa position donnée. En cas de parésie légère, il faut recourir à un test du rythme des mouvements actifs ; prononcez et supinez vos bras, serrez les poings et desserrez-les, bougez vos jambes comme sur un vélo ; une force insuffisante du membre se manifeste par le fait qu'il se fatigue plus rapidement, les mouvements sont effectués moins rapidement et moins adroitement qu'avec un membre sain. La force de la main est mesurée avec un dynamomètre.

Le tonus musculaire est une tension musculaire réflexe qui permet de préparer le mouvement, de maintenir l'équilibre et la posture, ainsi que la capacité du muscle à résister aux étirements. Il existe deux composantes du tonus musculaire : le tonus propre du muscle, qui dépend des caractéristiques des processus métaboliques qui s'y déroulent, et le tonus neuromusculaire (réflexe), le tonus réflexe est souvent provoqué par l'étirement musculaire, c'est-à-dire irritation des propriocepteurs, déterminée par la nature de l'influx nerveux qui atteint ce muscle. C'est ce tonus qui est à l'origine de diverses réactions toniques, notamment anti-gravitaires, réalisées dans des conditions de maintien de la connexion entre les muscles et le système nerveux central.

Les réactions toniques reposent sur un réflexe d'étirement dont la fermeture se produit dans la moelle épinière.

Le tonus musculaire est influencé par l'appareil réflexe spinal (segmentaire), l'innervation afférente, la formation réticulaire, ainsi que les centres toniques cervicaux, notamment les centres vestibulaires, le cervelet, le système du noyau rouge, les noyaux gris centraux, etc.

L'état du tonus musculaire s'apprécie par l'examen et la palpation des muscles : avec une diminution du tonus musculaire, le muscle est flasque, mou, pâteux. avec un ton accru, il a une consistance plus dense. Cependant, le facteur déterminant est l'étude du tonus musculaire à travers les mouvements passifs (fléchisseurs et extenseurs, adducteurs et abducteurs, pronateurs et supinateurs). L'hypotonie est une diminution du tonus musculaire, l'atonie est son absence. Une diminution du tonus musculaire peut être détectée en examinant le symptôme d'Orshansky : en soulevant (chez un patient allongé sur le dos) la jambe tendue au niveau de l'articulation du genou, une hyperextension de cette articulation est détectée. L'hypotonie et l'atonie musculaire surviennent avec une paralysie périphérique ou une parésie (perturbation de la partie efférente de l'arc réflexe avec lésion du nerf, de la racine, des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière), des lésions du cervelet, du tronc cérébral, du striatum et postérieur cordons de la moelle épinière. L'hypertension musculaire est la tension ressentie par l'examinateur lors de mouvements passifs. Il existe une hypertension spastique et plastique. Hypertension spastique - augmentation du tonus des fléchisseurs et pronateurs du bras et des extenseurs et adducteurs de la jambe (si le tractus pyramidal est affecté). Avec l'hypertension spastique, on observe un symptôme de « canif » (un obstacle au mouvement passif dans la phase initiale de l'étude), avec l'hypertension plastique – un symptôme de « roue dentée » (une sensation de tremblements lors de l'étude du tonus musculaire des membres) . L'hypertension plastique est une augmentation uniforme du tonus des muscles, des fléchisseurs, des extenseurs, des pronateurs et des supinateurs, qui se produit lorsque le système pallidonigral est endommagé.

Réflexes. Un réflexe est une réaction qui se produit en réponse à une irritation des récepteurs de la zone réflexogène : tendons musculaires, peau d'une certaine zone du corps, muqueuse, pupille. La nature des réflexes permet de juger de l’état de diverses parties du système nerveux. Lors de l'étude des réflexes, leur niveau, leur uniformité et leur asymétrie sont déterminés : avec un niveau accru, une zone réflexogène est notée. Lors de la description des réflexes, les gradations suivantes sont utilisées : 1) réflexes vivants ; 2) hyporéflexie ; 3) hyperréflexie (avec une zone réflexogène élargie) ; 4) aréflexie (manque de réflexes). Les réflexes peuvent être profonds, ou proprioceptifs (tendon, périoste, articulaire) et superficiels (peau, muqueuses).

Les réflexes tendineux et périostés sont provoqués par la percussion d'un marteau sur le tendon ou le périoste : la réponse se manifeste par la réaction motrice des muscles correspondants. Pour obtenir des réflexes tendineux et périostés au niveau des membres supérieurs et inférieurs, il est nécessaire de les évoquer dans une position appropriée et favorable à la réaction réflexe (absence de tension musculaire, position physiologique moyenne).

Membres supérieurs. Le réflexe du tendon du muscle biceps brachial est provoqué en frappant le tendon de ce muscle avec un marteau (le bras du patient doit être plié au niveau de l'articulation du coude à un angle d'environ 120°, sans tension). En réponse, l'avant-bras fléchit. Arc réflexe : fibres sensorielles et motrices du nerf musculo-cutané, CV CVI. Le réflexe du tendon du muscle triceps brachial est provoqué en frappant le tendon de ce muscle au-dessus de l'olécrane avec un marteau (le bras du patient doit être plié au niveau de l'articulation du coude à un angle de près de 90°). En réponse, l’avant-bras s’étend. Arc réflexe : nerf radial, CVI CVII. Le réflexe radial est évoqué par percussion de l’apophyse styloïde du radius (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle de 90° et être dans une position intermédiaire entre pronation et supination). En réponse, une flexion et une pronation de l'avant-bras ainsi qu'une flexion des doigts se produisent. Arc réflexe : fibres des nerfs médian, radial et musculo-cutané, CV CVIII.

Des membres inférieurs. Le réflexe du genou est provoqué en frappant le tendon du quadriceps avec un marteau. En réponse, le bas de la jambe est étendu. Arc réflexe : nerf fémoral, LII LIV. Lors de l’examen du réflexe en position horizontale, les jambes du patient doivent être pliées au niveau des articulations du genou selon un angle obtus (environ 120°) et reposer librement sur l’avant-bras gauche de l’examinateur ; lors de l'examen du réflexe en position assise, les jambes du patient doivent former un angle de 120° par rapport aux hanches ou, si le patient ne pose pas ses pieds sur le sol, pendre librement au bord du siège à un angle de 90°. ° jusqu'aux hanches, ou une des jambes du patient est projetée sur l'autre. Si le réflexe ne peut pas être évoqué, alors la méthode Jendraszik est utilisée : le réflexe est évoqué lorsque le patient tire vers la main avec les doigts étroitement serrés. Le réflexe du talon (Achille) est provoqué par une percussion sur le tendon du talon. En réponse, la flexion plantaire du pied résulte de la contraction des muscles du mollet. Arc réflexe : nerf tibial, SI SII. Pour un patient allongé, la jambe doit être pliée au niveau des articulations de la hanche et du genou, le pied doit être plié au niveau de l'articulation de la cheville à un angle de 90°. L'examinateur tient le pied avec sa main gauche et avec sa main droite percute le tendon du talon. Le patient étant allongé sur le ventre, les deux jambes sont pliées au niveau des articulations du genou et de la cheville selon un angle de 90°. L'examinateur tient le pied ou la plante d'une main et frappe avec le marteau de l'autre. Le réflexe est provoqué par un coup bref porté au tendon du talon ou à la semelle. Le réflexe du talon peut être examiné en plaçant le patient à genoux sur le canapé de manière à ce que les pieds soient pliés à un angle de 90°. Chez un patient assis sur une chaise, vous pouvez plier la jambe au niveau des articulations du genou et de la cheville et provoquer un réflexe en percutant le tendon du talon.

Les réflexes articulaires sont provoqués par une irritation des récepteurs des articulations et des ligaments des mains. 1. Mayer - opposition et flexion dans la métacarpophalangienne et extension dans l'articulation interphalangienne du premier doigt avec flexion forcée dans la phalange principale des troisième et quatrième doigts. Arc réflexe : nerfs cubital et médian, СVII ThI. 2. Leri – flexion de l'avant-bras avec flexion forcée des doigts et de la main en position supinée, arc réflexe : nerfs ulnaire et médian, CVI ThI.

Les réflexes cutanés sont provoqués par la stimulation d'un coup avec le manche d'un marteau neurologique dans la zone cutanée correspondante dans la position du patient sur le dos avec les jambes légèrement pliées. Réflexes abdominaux : supérieurs (épigastriques) sont provoqués par une irritation de la peau de l'abdomen le long du bord inférieur de l'arc costal. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThVII ThVIII ; moyen (mésogastrique) – avec irritation de la peau de l'abdomen au niveau du nombril. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThIX ThX ; inférieur (hypogastrique) – avec irritation cutanée parallèle au pli inguinal. Arc réflexe : nerfs iliohypogastrique et ilio-inguinal, ThXI ThXII ; les muscles abdominaux se contractent au niveau approprié et le nombril dévie vers l'irritation. Le réflexe crémastérique est provoqué par une irritation de l’intérieur de la cuisse. En réponse, le testicule est tiré vers le haut en raison de la contraction du muscle releveur du testicule, arc réflexe : nerf génital fémoral, LI LII. Réflexe plantaire - flexion plantaire du pied et des orteils lorsque le bord extérieur de la semelle est stimulé par des mouvements. Arc réflexe : nerf tibial, LV SII. Réflexe anal - contraction du sphincter anal externe lorsque la peau qui l'entoure picote ou est irritée. Il est appelé dans la position du sujet sur le côté, les jambes ramenées vers le ventre. Arc réflexe : nerf pudendal, SIII SV.

Réflexes pathologiques. Les réflexes pathologiques apparaissent lorsque le tractus pyramidal est endommagé, lorsque les automatismes rachidiens sont perturbés. Les réflexes pathologiques, en fonction de la réponse réflexe, sont divisés en extension et flexion.

Réflexes pathologiques extenseurs dans les membres inférieurs. Le plus important est le réflexe de Babinski - extension du premier orteil lorsque la peau du bord extérieur de la semelle est irritée par des coups ; chez les enfants de moins de 2 à 2,5 ans, il s'agit d'un réflexe physiologique. Réflexe d'Oppenheim - extension du premier orteil en réponse au passage des doigts le long de la crête du tibia jusqu'à l'articulation de la cheville. Réflexe de Gordon : extension lente du premier orteil et divergence en éventail des autres orteils lorsque les muscles du mollet sont comprimés. Réflexe de Schaefer - extension du premier orteil lorsque le tendon du talon est comprimé.

Réflexes pathologiques de flexion dans les membres inférieurs. Le réflexe le plus important est le réflexe Rossolimo - flexion des orteils lors d'un coup tangentiel rapide sur les coussinets des orteils. Réflexe de spondylarthrite ankylosante de Mendel - flexion des orteils lorsqu'on frappe avec un marteau sur le dos du pied. Le réflexe Joukovski est la flexion des orteils lorsqu'un marteau frappe la surface plantaire directement sous les orteils. Réflexe de spondylarthrite ankylosante - flexion des orteils lorsqu'on frappe la surface plantaire du talon avec un marteau. Il convient de garder à l'esprit que le réflexe de Babinski apparaît avec des lésions aiguës du système pyramidal, par exemple avec une hémiplégie en cas d'accident vasculaire cérébral, et que le réflexe de Rossolimo est une manifestation ultérieure d'une paralysie spastique ou d'une parésie.

Réflexes pathologiques de flexion dans les membres supérieurs. Réflexe de Tremner - flexion des doigts en réponse à une stimulation tangentielle rapide avec les doigts de l'examinateur examinant la surface palmaire des phalanges terminales des doigts II-IV du patient. Le réflexe de Jacobson-Weasel est une flexion combinée de l'avant-bras et des doigts en réponse à un coup de marteau sur l'apophyse styloïde du radius. Le réflexe Joukovski est la flexion des doigts de la main lorsqu'on frappe la surface palmaire avec un marteau. Réflexe de spondylarthrite ankylosante carpien-digitale - flexion des doigts lors de la percussion du dos de la main avec un marteau.

Réflexes pathologiques de protection, ou automatisme rachidien, des membres supérieurs et inférieurs - raccourcissement ou allongement involontaire d'un membre paralysé lors d'une injection, pincement, refroidissement à l'éther ou stimulation proprioceptive selon la méthode Bekhterev-Marie-Foy, lorsque l'examinateur effectue un forte flexion active des orteils. Les réflexes protecteurs sont souvent de nature flexion (flexion involontaire de la jambe au niveau des articulations de la cheville, du genou et de la hanche). Le réflexe protecteur des extenseurs se caractérise par une extension involontaire de la jambe au niveau des articulations de la hanche et du genou et une flexion plantaire du pied. Des réflexes de protection croisés - flexion de la jambe irritée et extension de l'autre - sont généralement observés avec des lésions combinées des voies pyramidales et extrapyramidales, principalement au niveau de la moelle épinière. Lors de la description des réflexes protecteurs, la forme de la réponse réflexe, la zone réflexogène, est notée. zone d'évocation du réflexe et d'intensité du stimulus.

Les réflexes toniques cervicaux se produisent en réponse à une stimulation associée à des changements de position de la tête par rapport au corps. Réflexe Magnus-Klein - lorsque la tête est tournée, le tonus extenseur des muscles du bras et de la jambe, vers lesquels la tête est tournée avec le menton, augmente et le tonus fléchisseur dans les muscles des membres opposés ; la flexion de la tête provoque une augmentation du tonus des fléchisseurs et une extension de la tête - du tonus des extenseurs dans les muscles des membres.

Réflexe de Gordon - maintenir le bas de la jambe en position d'extension tout en induisant le réflexe du genou. Phénomène du pied (westphalien) – « gel » du pied lors d’une dorsiflexion passive. Le phénomène tibia de Foix-Thévenard est une extension incomplète du tibia au niveau de l'articulation du genou chez un patient allongé sur le ventre après un certain temps de maintien du tibia en flexion extrême ; manifestation de rigidité extrapyramidale.

Réflexe de préhension de Janiszewski sur les membres supérieurs - saisie involontaire d'objets en contact avec la paume ; sur les membres inférieurs - flexion accrue des doigts et des orteils lors du mouvement ou autre irritation de la plante. Le réflexe de préhension à distance est une tentative de saisir un objet montré à distance. On l'observe avec des lésions du lobe frontal.

L'expression d'une forte augmentation des réflexes tendineux est le clonus, qui se manifeste par une série de contractions rythmiques rapides d'un muscle ou d'un groupe de muscles en réponse à leur étirement. Le clonus du pied est provoqué par le patient allongé sur le dos. L'examinateur plie la jambe du patient au niveau des articulations de la hanche et du genou, la tient d'une main, et de l'autre saisit le pied et, après une flexion plantaire maximale, met le pied en dorsiflexion. En réponse, des mouvements cloniques rythmiques du pied se produisent tandis que le tendon du talon est étiré. Le clonus de la rotule est provoqué par un patient allongé sur le dos avec les jambes tendues : les doigts I et II saisissent le sommet de la rotule, le tirent vers le haut, puis le déplacent brusquement en direction distale et le maintiennent dans cette position ; en réponse, il y a une série de contractions et de relaxations rythmiques du muscle quadriceps fémoral et des contractions de la rotule.

La synkinésie est un mouvement réflexe amical d'un membre ou d'une autre partie du corps, accompagnant le mouvement volontaire d'un autre membre (partie du corps). La synkinésie pathologique est divisée en globale, imitation et coordinatrice.

Globale, ou spastique, est appelée synkinésie pathologique sous la forme d'une contracture de flexion accrue dans un bras paralysé et d'une contracture d'extension dans une jambe paralysée lorsque vous essayez de déplacer des membres paralysés ou lors de mouvements actifs avec des membres sains, une tension dans les muscles du tronc et du cou. , en toussant ou en éternuant. La synkinésie imitative est la répétition involontaire par des membres paralysés de mouvements volontaires de membres sains de l'autre côté du corps. La synkinésie coordinatrice se manifeste sous la forme de mouvements supplémentaires effectués par les membres parétiques au cours d'un acte moteur complexe et intentionnel.

Contractures. Une tension musculaire tonique persistante, provoquant une limitation des mouvements de l’articulation, est appelée contracture. Ils se distinguent par leur forme comme flexion, extension, pronateur ; par localisation - contractures de la main, du pied ; monoparaplégique, tri- et tétraplégique ; selon le mode de manifestation - persistant et instable sous forme de spasmes toniques; selon la période d'apparition après le développement du processus pathologique - précoce et tardif ; en rapport avec la douleur – réflexe protecteur, antalgique ; en fonction des lésions de diverses parties du système nerveux - pyramidal (hémiplégique), extrapyramidal, spinal (paraplégique), méningé, avec lésions des nerfs périphériques, tels que le nerf facial. Contracture précoce – hormétonia. Elle se caractérise par des spasmes toniques périodiques dans toutes les extrémités, l'apparition de réflexes protecteurs prononcés et une dépendance à l'égard de stimuli intero- et extéroceptifs. Contracture hémiplégique tardive (position de Wernicke-Mann) – adduction de l'épaule au corps, flexion de l'avant-bras, flexion et pronation de la main, extension de la hanche, du bas de la jambe et flexion plantaire du pied ; en marchant, la jambe décrit un demi-cercle.

Sémiotique des troubles du mouvement. Après avoir identifié, sur la base d'une étude du volume des mouvements actifs et de leur force, la présence d'une paralysie ou d'une parésie provoquée par une maladie du système nerveux, sa nature est déterminée : si elle survient en raison de lésions des motoneurones centraux ou périphériques. Les dommages aux motoneurones centraux à n’importe quel niveau du tractus corticospinal provoquent l’apparition d’une paralysie centrale ou spastique. Lorsque les motoneurones périphériques sont endommagés à n’importe quel endroit (corne antérieure, racine, plexus et nerf périphérique), une paralysie périphérique ou flasque se produit.

Motoneurone central : Les dommages à la zone motrice du cortex cérébral ou du tractus pyramidal entraînent l'arrêt de la transmission de toutes les impulsions de mouvements volontaires de cette partie du cortex vers la corne antérieure de la moelle épinière. Le résultat est une paralysie des muscles correspondants. Si le tractus pyramidal est interrompu brusquement, le réflexe d'étirement musculaire est supprimé. Cela signifie que la paralysie est initialement flasque. Le retour de ce réflexe peut prendre des jours ou des semaines.

Lorsque cela se produit, les fuseaux musculaires deviendront plus sensibles aux étirements qu’auparavant. Cela est particulièrement évident au niveau des fléchisseurs des bras et des extenseurs des jambes. L'hypersensibilité des récepteurs d'étirement est causée par des lésions des voies extrapyramidales, qui se terminent dans les cellules de la corne antérieure et activent les motoneurones gamma qui innervent les fibres musculaires intrafusales. En raison de ce phénomène, l'impulsion à travers les anneaux de rétroaction qui régulent la longueur des muscles change de sorte que les fléchisseurs des bras et les extenseurs des jambes soient fixés dans l'état le plus court possible (position de longueur minimale). Le patient perd la capacité d’inhiber volontairement les muscles hyperactifs.

La paralysie spastique indique toujours une atteinte du système nerveux central, c'est-à-dire cerveau ou moelle épinière. Le résultat des dommages au tractus pyramidal est la perte des mouvements volontaires les plus subtils, mieux visibles au niveau des mains, des doigts et du visage.

Les principaux symptômes de la paralysie centrale sont : 1) une diminution de la force combinée à une perte des mouvements fins ; 2) augmentation spastique du tonus (hypertonie) ; 3) augmentation des réflexes proprioceptifs avec ou sans clonus ; 4) réduction ou perte des réflexes extéroceptifs (abdominaux, crémastériques, plantaires) ; 5) l'apparition de réflexes pathologiques (Babinsky, Rossolimo, etc.) ; 6) réflexes protecteurs ; 7) mouvements amicaux pathologiques ; 8) absence de réaction de dégénérescence.

Les symptômes varient en fonction de la localisation de la lésion dans le motoneurone central. Les lésions du gyrus précentral sont caractérisées par deux symptômes : des crises d'épilepsie focales (épilepsie jacksonienne) sous forme de crises cloniques et une parésie centrale (ou paralysie) du membre du côté opposé. La parésie de la jambe indique des lésions du tiers supérieur du gyrus, du bras dans son tiers médian, de la moitié du visage et de la langue dans son tiers inférieur. Il est important sur le plan diagnostique de déterminer où commencent les crises cloniques. Souvent, les convulsions, commençant dans un membre, se propagent ensuite vers d’autres parties de la même moitié du corps. Cette transition se produit dans l'ordre dans lequel les centres sont situés dans le gyrus précentral. Lésion sous-corticale (couronne radiée), hémiparésie controlatérale du bras ou de la jambe, selon la partie du gyrus précentral dont la lésion est la plus proche : si elle se trouve dans la moitié inférieure, alors le bras souffrira davantage, et dans la moitié supérieure, la jambe. Atteinte de la capsule interne : hémiplégie controlatérale. En raison de l'implication des fibres nucléaires corticales, il existe une perturbation de l'innervation dans la zone des nerfs faciaux et hypoglosses controlatéraux. La plupart des noyaux moteurs crâniens reçoivent une innervation pyramidale des deux côtés, complètement ou partiellement. Des dommages rapides au tractus pyramidal provoquent une paralysie controlatérale, initialement flasque, car la lésion a un effet de choc sur les neurones périphériques. Cela devient spastique après quelques heures ou jours.

Les lésions du tronc cérébral (pédoncule cérébral, pont, bulbe rachidien) s'accompagnent de lésions des nerfs crâniens du côté de la lésion et d'une hémiplégie du côté opposé. Pédoncule cérébral : les lésions de cette zone entraînent une hémiplégie spastique ou une hémiparésie controlatérale, qui peuvent être associées à une lésion homolatérale (du côté de la lésion) du nerf oculomoteur (syndrome de Weber). Pontine cerebri : Si cette zone est affectée, une hémiplégie controlatérale et éventuellement bilatérale se développe. Souvent, toutes les fibres pyramidales ne sont pas affectées.

Les fibres descendant vers les noyaux des nerfs VII et XII étant situées plus dorsalement, ces nerfs peuvent être épargnés. Atteinte ipsilatérale possible de l'abducens ou du nerf trijumeau. Dommages aux pyramides de la moelle allongée : hémiparésie controlatérale. L'hémiplégie ne se développe pas, puisque seules les fibres pyramidales sont endommagées. Les voies extrapyramidales sont situées dorsalement dans la moelle oblongue et restent intactes. Lorsque la décussation pyramidale est endommagée, un syndrome rare d'hémiplégie croisée (ou alternée) se développe (bras droit et jambe gauche et vice versa).

Pour reconnaître les lésions cérébrales focales chez les patients dans un état comateux, le symptôme d’un pied en rotation vers l’extérieur est important. Du côté opposé à la lésion, le pied est tourné vers l'extérieur, de sorte qu'il ne repose pas sur le talon, mais sur la surface extérieure. Pour déterminer ce symptôme, vous pouvez utiliser la technique de rotation maximale vers l'extérieur des pieds - le symptôme de Bogolepov. Du côté sain, le pied revient immédiatement à sa position initiale, tandis que le pied du côté hémiparésie reste tourné vers l'extérieur.

Si le tractus pyramidal est endommagé sous le chiasma dans la région du tronc cérébral ou des segments cervicaux supérieurs de la moelle épinière, une hémiplégie survient avec atteinte des membres homolatéraux ou, en cas de lésion bilatérale, une tétraplégie. Les lésions de la moelle épinière thoracique (atteinte du tractus pyramidal latéral) provoquent une monoplégie spastique homolatérale de la jambe ; les lésions bilatérales entraînent une paraplégie spastique inférieure.

Motoneurone périphérique : les dommages peuvent concerner les cornes antérieures, les racines antérieures et les nerfs périphériques. Aucune activité volontaire ou réflexe n'est détectée dans les muscles affectés. Les muscles sont non seulement paralysés, mais aussi hypotoniques ; l'aréflexie est observée en raison de l'interruption de l'arc monosynaptique du réflexe d'étirement. Après quelques semaines, une atrophie apparaît, ainsi qu'une réaction de dégénérescence des muscles paralysés. Cela indique que les cellules des cornes antérieures ont un effet trophique sur les fibres musculaires, qui constituent la base d'une fonction musculaire normale.

Il est important de déterminer exactement où se situe le processus pathologique - dans les cornes antérieures, les racines, les plexus ou les nerfs périphériques. Lorsque la corne antérieure est endommagée, les muscles innervés de ce segment en souffrent. Souvent, dans les muscles atrophiés, on observe des contractions rapides des fibres musculaires individuelles et de leurs faisceaux - contractions fibrillaires et fasciculaires, qui sont une conséquence de l'irritation par le processus pathologique des neurones qui ne sont pas encore morts. L’innervation musculaire étant polysegmentaire, une paralysie complète nécessite des lésions de plusieurs segments adjacents. L'implication de tous les muscles du membre est rarement observée, puisque les cellules de la corne antérieure, irriguant divers muscles, sont regroupées en colonnes situées à une certaine distance les unes des autres. Les cornes antérieures peuvent être impliquées dans le processus pathologique de la poliomyélite aiguë, de la sclérose latérale amyotrophique, de l'amyotrophie spinale progressive, de la syringomyélie, de l'hématomyélie, de la myélite et des troubles de l'apport sanguin à la moelle épinière. Lorsque les racines antérieures sont touchées, on observe presque la même image que lorsque les cornes antérieures sont touchées, car la survenue d'une paralysie ici est également segmentaire. La paralysie radiculaire ne se développe que lorsque plusieurs racines adjacentes sont touchées.

Chaque racine motrice possède en même temps son propre muscle « indicateur », ce qui permet de diagnostiquer sa lésion par fasciculations dans ce muscle sur l'électromyogramme, surtout si la région cervicale ou lombaire est impliquée dans le processus. Étant donné que les dommages aux racines antérieures sont souvent causés par des processus pathologiques au niveau des membranes ou des vertèbres, qui impliquent simultanément les racines postérieures, les troubles du mouvement sont souvent associés à des troubles sensoriels et à des douleurs. Les lésions du plexus nerveux sont caractérisées par une paralysie périphérique d'un membre associée à des douleurs et à une anesthésie, ainsi que par des troubles autonomes de ce membre, car les troncs du plexus contiennent des fibres nerveuses motrices, sensorielles et autonomes. Des lésions partielles des plexus sont souvent observées. Lorsque le nerf périphérique mixte est endommagé, il se produit une paralysie périphérique des muscles innervés par ce nerf, associée à des troubles sensoriels provoqués par l'interruption des fibres afférentes. Les lésions d'un seul nerf peuvent généralement s'expliquer par des causes mécaniques (compression chronique, traumatisme). Selon que le nerf est complètement sensoriel, moteur ou mixte, des perturbations surviennent respectivement sensorielles, motrices ou autonomes. Un axone endommagé ne se régénère pas dans le système nerveux central, mais peut se régénérer dans les nerfs périphériques, ce qui est assuré par la préservation de la gaine nerveuse, qui peut guider l'axone en croissance. Même si le nerf est complètement sectionné, rapprocher ses extrémités avec une suture peut conduire à une régénération complète. Les lésions de nombreux nerfs périphériques entraînent des troubles sensoriels, moteurs et autonomes généralisés, le plus souvent bilatéraux, principalement dans les segments distaux des membres. Les patients se plaignent de paresthésies et de douleurs. Des troubles sensoriels de type « chaussettes » ou « gants », des paralysies musculaires flasques avec atrophie et des lésions trophiques cutanées sont détectées. On note des polynévrites ou polyneuropathies, dues à de multiples causes : intoxications (plomb, arsenic...), carences nutritionnelles (alcoolisme, cachexie, cancer des organes internes...), infectieuses (diphtérie, typhoïde...), métaboliques ( diabète sucré, porphyrie, pellagre, urémie, etc.). Parfois, la cause ne peut être déterminée et cette affection est considérée comme une polyneuropathie idiopathique.

Le système pyramidal (synonyme de chemin pyramidal) est un ensemble de longues fibres efférentes de projection de l'analyseur moteur, provenant principalement du gyrus central antérieur du cortex cérébral, se terminant sur les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière et sur les cellules des noyaux moteurs qui effectuent des mouvements volontaires.

Le tractus pyramidal provient du cortex, des cellules pyramidales géantes de la couche V de Betz, champ 4 de la couronne radiée, occupant les deux tiers antérieurs du fémur postérieur et le genou de la bourse interne du cerveau. Ensuite, il traverse le tiers médian de la base du pédoncule cérébral jusqu'au pont (varolii). Dans le bulbe rachidien, le système pyramidal forme des faisceaux compacts (pyramides) dont certaines fibres, au niveau de la frontière entre le bulbe rachidien et la moelle épinière, passent du côté opposé (décussation pyramidale). Dans le tronc cérébral, les fibres s'étendent du système pyramidal aux noyaux des nerfs facial et hypoglosse et aux noyaux moteurs, se croisant légèrement au-dessus ou au niveau de ces noyaux. Dans la moelle épinière, les fibres croisées du système pyramidal occupent la partie postérieure des moelles latérales, et les fibres non croisées occupent les moelles antérieures de la moelle épinière. L'analyseur moteur reçoit des impulsions afférentes des muscles, des articulations, etc. Ces impulsions passent au cortex cérébral par le thalamus optique, d'où elles se rapprochent du gyrus central postérieur.

Dans les gyri centraux antérieur et postérieur, il existe des répartitions de points corticaux pour les muscles individuels qui coïncident avec la répartition des muscles correspondants du corps. L'irritation de la partie corticale du système pyramidal, par exemple par une cicatrice sur la muqueuse du cerveau, provoque des convulsions jacksoniennes (voir). Lorsque la fonction du système pyramidal dans le cerveau (voir) est perdue, une paralysie ou une parésie apparaît (voir), ainsi que des symptômes pyramidaux (augmentation du tendon et apparition de réflexes pathologiques, augmentation de la paralysie musculaire). Les dommages aux voies corticonucléaires du nerf facial conduisent à une parésie centrale de ce nerf. La lésion du système pyramidal au niveau de la bourse interne conduit à une hémiplégie (voir). Les dommages au système pyramidal du tronc cérébral entraînent une combinaison de symptômes pyramidaux du côté opposé avec des symptômes de dommages aux noyaux des nerfs crâniens du côté affecté - syndromes alternés (voir). Dommages au système pyramidal de la moelle épinière - voir.

Le système pyramidal (tractus pyramidalis ; synonyme de chemin pyramidal) est un système de longues fibres de projection efférentes de l'analyseur moteur, provenant du gyrus central antérieur du cortex cérébral (champs cytoarchitectoniques 4 et c) et en partie d'autres champs et zones. . Le système pyramidal tire son nom des soi-disant pyramides de la moelle allongée, formées sur sa surface ventrale par des faisceaux pyramidaux qui y passent.

Chez les vertébrés inférieurs, il n'y a pas de système pyramidal. Il n'apparaît que chez les mammifères et son importance dans l'évolution augmente progressivement. Chez l'homme, le système pyramidal atteint son développement maximum et ses fibres dans la moelle épinière occupent environ 30 % du diamètre (chez les grands singes 21,1 %, chez le chien 6,7 %). La représentation du système pyramidal dans le cortex cérébral est le noyau de l'analyseur moteur. Chez les mammifères inférieurs, le noyau de l'analyseur moteur n'est pas séparé spatialement du noyau de l'analyseur cutané et présente une couche granuleuse IV (signe du cortex sensible). Ces noyaux se chevauchent mutuellement et deviennent de plus en plus isolés les uns des autres à mesure que le développement phylogénétique progresse. Ils sont les plus isolés chez l'homme, bien qu'ils présentent également des restes de chevauchement sous la forme de champs 3/4 et 5. Dans l'ontogenèse, le noyau cortical de l'analyseur moteur se différencie tôt - au début de la seconde moitié de la vie utérine. Jusqu'à la naissance, la zone 4 conserve la couche granulaire IV, qui représente une répétition dans l'ontogenèse des caractères trouvés aux premiers stades de la phylogénie des mammifères. La myéline recouvre les fibres nerveuses du système pyramidal durant la 1ère année de vie.

Chez l'adulte, la principale représentation corticale du système pyramidal correspond aux champs cytoarchitectoniques 4 et 6 du gyrus central antérieur du cerveau. La zone 4 est caractérisée par la présence de cellules pyramidales géantes de Betz dans la couche V, une agranularité (absence de couches granuleuses) et une grande largeur corticale (environ 3,5 mm). La zone 6 a une structure similaire, mais ne possède pas de cellules pyramidales géantes de Betz. De ces champs, des cellules pyramidales géantes de Betz et d'autres cellules pyramidales des couches V et III, et selon les données modernes, d'autres champs et zones du cortex cérébral, naît le tractus pyramidal. Il est formé de fibres descendantes d'un calibre de 1 à 8 microns et plus qui, dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, dans la couronne radiée, convergent vers la bourse interne, où, formant un faisceau compact, elles occupent les deux parties antérieures. tiers de la partie postérieure de la cuisse et du genou.

Ensuite, les fibres du système pyramidal vont jusqu'au tiers moyen de la base du pédoncule cérébral. En entrant dans le pont, ils se divisent en petits faisceaux séparés qui passent entre les fibres situées transversalement du tractus frontal-pontin-cérébelleux et les propres noyaux du pont. Dans la moelle oblongate, les fibres du système pyramidal se rassemblent à nouveau en un faisceau compact et forment des pyramides. Ici, la plupart des fibres passent du côté opposé, formant une croix de pyramides. Dans le tronc cérébral, les fibres des nerfs crâniens moteurs (corticonucléaires ; voies corticonucléaires) et des cornes antérieures de la moelle épinière (corticospinales ; voies corticospinales lat. et ant.) vont ensemble jusqu'au bord inférieur de l'olive supérieure. Puis la voie corticonucléaire cède progressivement ses fibres vers les noyaux moteurs des nerfs facial, hypoglosse, trijumeau et vague. Ces fibres se croisent au niveau des noyaux ou directement au dessus de ceux-ci. Les fibres corticospinales descendent dans la moelle épinière (voir), où les fibres croisées du système pyramidal sont concentrées dans la colonne latérale, occupant sa partie postérieure, et les fibres non croisées passent dans la colonne antérieure. Se terminant sur les cellules motrices des cornes antérieures (ou sur les cellules intercalaires) de la moelle épinière, les fibres du système pyramidal, s'épuisant progressivement, atteignent la partie sacrée de la moelle épinière. Le nombre de fibres du système pyramidal dépasse le million. Outre les fibres motrices, il existe également des fibres autonomes.

La section corticale du système pyramidal, ou zone motrice du cortex cérébral, est le cœur de l'analyseur moteur. Le caractère analyseur, ou afférent, de ce noyau est confirmé par les fibres afférentes qui lui parviennent du thalamus optique. Comme cela a été établi, les fibres du système pyramidal proviennent d'une zone du cortex cérébral plus large que le gyrus central antérieur et le système pyramidal est étroitement lié au système extrapyramidal, en particulier dans la région corticale (Fig. 1). Par conséquent, avec diverses localisations de lésions cérébrales, le système pyramidal souffre généralement à un degré ou à un autre.

Physiologiquement, le système pyramidal est un système qui réalise des mouvements volontaires, même si ces derniers sont finalement le résultat de l'activité de l'ensemble du cerveau. Dans le gyrus central antérieur, il existe une distribution somatotopique de points corticaux pour des muscles individuels, dont la stimulation électrique provoque des mouvements discrets de ces muscles. Les muscles effectuant les mouvements volontaires de travail les plus subtils sont particulièrement largement représentés (Fig. 2).

Riz. 1. Schéma du tractus pyramidal et répartition des lieux d'origine dans le cortex cérébral : 1 - région limbique ; 2 - région pariétale ; 3 - région précentrale ; 4 - région frontale ; 5 - région insulaire ; 6 - région temporelle ; 7 - thalamus visuel ; 8 - sac intérieur.

Riz. 2. Schéma de répartition somatotopique des muscles des membres, du tronc et de la face dans le cortex du gyrus central antérieur (d'après Penfield et Baldry).

Les lésions du système pyramidal chez les mammifères inférieurs n'entraînent pas d'altération significative des fonctions motrices. Plus le mammifère est organisé haut, plus ces perturbations sont importantes. Les processus pathologiques dans la partie corticale du système pyramidal, en particulier dans le gyrus central antérieur, irritant le cortex cérébral, provoquent une épilepsie partielle (partielle), ou jacksonienne, se manifestant principalement par des spasmes cloniques des muscles de la moitié opposée du visage, tronc et membres du côté opposé. La perte des fonctions du système pyramidal se manifeste par une paralysie et une parésie.

Les lésions du système pyramidal sont détectées par l'examen neurologique des mouvements volontaires (actifs), de leur volume dans diverses articulations, de la force musculaire, du tonus musculaire et des réflexes en combinaison avec d'autres symptômes neurologiques. L'électroencéphalographie et l'électromyographie gagnent en importance diagnostique. En cas de lésions unilatérales du cortex cérébral dans la région du gyrus central antérieur, on observe le plus souvent une monoplégie et une monoparésie du bras ou de la jambe du côté opposé du corps. Les lésions des voies corticonucléaires du nerf facial se traduisent généralement par une parésie centrale des branches inférieures et moyennes de ce nerf. La branche supérieure est généralement moins touchée en raison de son innervation bilatérale, même si sa lésion peut souvent être identifiée (le patient ne peut pas fermer l'œil du côté affecté de manière isolée). Une lésion focale du système pyramidal au niveau de la bourse interne conduit généralement à une hémiplégie (ou hémiparésie), et avec des lésions bilatérales à une tétraplégie.

Les lésions du système pyramidal dans la zone du tronc cérébral sont déterminées par la combinaison de symptômes pyramidaux du côté opposé avec des lésions des noyaux des nerfs crâniens ou de leurs racines du côté affecté, c'est-à-dire par la présence de syndromes alternés (voir).

Avec l'hémiplégie pyramidale et l'hémiparésie, les parties distales des membres sont généralement les plus touchées.

L'hémiplégie et l'hémiparésie avec lésions du système pyramidal se caractérisent généralement par une augmentation des réflexes tendineux, une augmentation du tonus musculaire, une perte des réflexes cutanés, notamment plantaires, l'émergence de réflexes pathologiques - extenseurs (Babinsky, Oppenheim, Gordon, etc.) et fléchisseurs ( Rossolimo, Mendel - Bekhterev, etc. ), ainsi que les réflexes protecteurs. Les réflexes tendineux et périostés sont évoqués à partir de la zone élargie. Des réflexes croisés et des mouvements amicaux apparaissent - ce qu'on appelle la synkinésie (voir). Aux premiers stades de l'hémiplégie pyramidale, le tonus musculaire (et parfois les réflexes) est réduit en raison du diaschisis (voir). Une augmentation du tonus musculaire est détectée plus tard - 3 à 4 semaines après le début de la lésion. Le plus souvent, en particulier dans les lésions capsulaires, l'augmentation du tonus musculaire prédomine au niveau des fléchisseurs de l'avant-bras et des extenseurs des jambes. Cette répartition de l'hypertension musculaire conduit à l'apparition d'une contracture de type Wernicke-Mann (voir Contracture de type Wernicke-Mann).

Neurologie et neurochirurgie Evgeniy Ivanovich Gusev

3.1. Système pyramidal

3.1. Système pyramidal

Il existe deux principaux types de mouvements : involontaire Et arbitraire.

Les mouvements involontaires comprennent de simples mouvements automatiques effectués par l'appareil segmentaire de la moelle épinière et du tronc cérébral comme un simple acte réflexe. Les mouvements volontaires et intentionnels sont des actes de comportement moteur humain. Des mouvements volontaires spéciaux (comportementaux, travail, etc.) sont effectués avec la participation principale du cortex cérébral, ainsi que du système extrapyramidal et de l'appareil segmentaire de la moelle épinière. Chez l'homme et les animaux supérieurs, la mise en œuvre de mouvements volontaires est associée au système pyramidal. Dans ce cas, l'impulsion du cortex cérébral vers le muscle se fait via une chaîne composée de deux neurones : central et périphérique.

Neurone moteur central. Les mouvements musculaires volontaires se produisent en raison d'impulsions voyageant le long de longues fibres nerveuses depuis le cortex cérébral jusqu'aux cellules des cornes antérieures de la moelle épinière. Ces fibres forment le moteur ( corticospinal), ou pyramidal, chemin. Ce sont les axones des neurones situés dans le gyrus précentral, dans l'aire cytoarchitectonique 4. Cette zone est un champ étroit qui s'étend le long de la fissure centrale depuis la fissure latérale (ou sylvienne) jusqu'à la partie antérieure du lobule paracentral sur la surface médiale de l'hémisphère, parallèle à la zone sensible du cortex du gyrus postcentral.

Les neurones innervant le pharynx et le larynx sont situés dans la partie inférieure du gyrus précentral. Viennent ensuite, par ordre croissant, les neurones innervant le visage, le bras, le torse et la jambe. Ainsi, toutes les parties du corps humain sont projetées dans le gyrus précentral, comme à l’envers. Les motoneurones ne sont pas seulement situés dans la zone 4, ils se trouvent également dans les champs corticaux voisins. Parallèlement, la grande majorité d'entre eux occupent la 5ème couche corticale du 4ème champ. Ils sont « responsables » de mouvements individuels précis et ciblés. Ces neurones comprennent également des cellules pyramidales géantes de Betz, qui possèdent des axones dotés d'épaisses gaines de myéline. Ces fibres à conduction rapide ne représentent que 3,4 à 4 % de toutes les fibres du tractus pyramidal. La plupart des fibres du tractus pyramidal proviennent de petites cellules pyramidales, ou fusiformes (fusiformes), des champs moteurs 4 et 6. Les cellules du champ 4 fournissent environ 40 % des fibres du tractus pyramidal, le reste provient de cellules d'autres champs de la zone sensorimotrice.

Les motoneurones de la zone 4 contrôlent les mouvements volontaires fins des muscles squelettiques de la moitié opposée du corps, puisque la plupart des fibres pyramidales passent du côté opposé dans la partie inférieure de la moelle allongée.

Les impulsions des cellules pyramidales du cortex moteur suivent deux chemins. L'une, la voie corticonucléaire, se termine dans les noyaux des nerfs crâniens, la seconde, plus puissante, le tractus corticospinal, commute dans la corne antérieure de la moelle épinière sur les interneurones, qui à leur tour se terminent sur les gros motoneurones des cornes antérieures. Ces cellules transmettent des impulsions via les racines ventrales et les nerfs périphériques jusqu'aux plaques d'extrémité motrices des muscles squelettiques.

Lorsque les fibres du tractus pyramidal quittent le cortex moteur, elles traversent la couronne radiée de la substance blanche du cerveau et convergent vers le membre postérieur de la capsule interne. Par ordre somatotopique, ils traversent la capsule interne (son genou et les deux tiers antérieurs de la cuisse postérieure) et vont dans la partie médiane des pédoncules cérébraux, descendant par chaque moitié de la base du pont, étant entourés de nombreux cellules nerveuses des noyaux du pont et des fibres de divers systèmes. Au niveau de la jonction pontomédullaire, le tractus pyramidal devient visible de l'extérieur, ses fibres formant des pyramides allongées de part et d'autre de la ligne médiane de la moelle allongée (d'où son nom). Dans la partie inférieure de la moelle allongée, 80 à 85 % des fibres de chaque tractus pyramidal passent du côté opposé à la décussation des pyramides et forment tractus pyramidal latéral. Les fibres restantes continuent de descendre sans se croiser dans les funicules antérieurs. tractus pyramidal antérieur. Ces fibres traversent au niveau segmentaire la commissure antérieure de la moelle épinière. Dans les parties cervicale et thoracique de la moelle épinière, certaines fibres se connectent aux cellules de la corne antérieure de leur côté, de sorte que les muscles du cou et du tronc reçoivent une innervation corticale des deux côtés.

Les fibres croisées descendent dans le cadre du tractus pyramidal latéral dans les funicules latéraux. Environ 90 % des fibres forment des synapses avec les interneurones, qui à leur tour se connectent aux gros neurones alpha et gamma de la corne antérieure de la moelle épinière.

Formation de fibres voie corticonucléaire, sont dirigés vers les noyaux moteurs (V, VII, IX, X, XI, XII) des nerfs crâniens et assurent l'innervation volontaire des muscles faciaux et buccaux.

Un autre faisceau de fibres, partant de la zone « œil » 8, et non du gyrus précentral, mérite également attention. Les impulsions voyageant le long de ce faisceau provoquent des mouvements amicaux des globes oculaires dans la direction opposée. Les fibres de ce faisceau au niveau de la couronne radiée rejoignent le tractus pyramidal. Puis ils passent plus ventralement dans la patte postérieure de la capsule interne, tournent caudalement et se dirigent vers les noyaux des nerfs crâniens III, IV, VI.

Neurone moteur périphérique. Les fibres du tractus pyramidal et divers tractus extrapyramidaux (réticulaire, tegmental, vestibulaire, rouge-nucléaire-spinal, etc.) et les fibres afférentes pénétrant dans la moelle épinière par les racines dorsales se terminent sur les corps ou dendrites des grands et petits alpha et cellules gamma (directement ou via les neurones intercalaires, associatifs ou commissuraux de l'appareil neuronal interne de la moelle épinière) Contrairement aux neurones pseudounipolaires des ganglions spinaux, les neurones des cornes antérieures sont multipolaires. Leurs dendrites ont de multiples connexions synaptiques avec divers systèmes afférents et efférents. Certains d’entre eux sont facilitateurs, d’autres sont inhibiteurs dans leur action. Dans les cornes antérieures, les motoneurones forment des groupes organisés en colonnes et non divisés en segments. Ces colonnes ont un certain ordre somatotopique. Dans la région cervicale, les motoneurones latéraux de la corne antérieure innervent la main et le bras, et les motoneurones des colonnes médiales innervent les muscles du cou et de la poitrine. Dans la région lombaire, les neurones innervant le pied et la jambe sont également situés latéralement dans la corne antérieure, et ceux qui innervent le tronc sont situés médialement. Les axones des cellules de la corne antérieure sortent ventralement de la moelle épinière sous forme de fibres radiculaires, qui se rassemblent en segments pour former les racines antérieures. Chaque racine antérieure se connecte à une racine postérieure distale par rapport aux ganglions spinaux et forment ensemble le nerf spinal. Ainsi, chaque segment de la moelle épinière possède sa propre paire de nerfs spinaux.

Les nerfs comprennent également des fibres efférentes et afférentes émanant des cornes latérales de la matière grise spinale.

Les axones bien myélinisés et à conduction rapide des grandes cellules alpha s'étendent directement jusqu'au muscle strié.

En plus des motoneurones alpha majeurs et mineurs, la corne antérieure contient de nombreux motoneurones gamma. Parmi les interneurones des cornes antérieures, il faut noter les cellules de Renshaw, qui inhibent l'action des gros motoneurones. Les grandes cellules alpha dotées d’axones épais à conduction rapide produisent des contractions musculaires rapides. Les petites cellules alpha avec des axones plus fins remplissent une fonction tonique. Les cellules gamma dotées d'axones fins et à conduction lente innervent les propriocepteurs du fuseau musculaire. Les grandes cellules alpha sont associées aux cellules géantes du cortex cérébral. Les petites cellules alpha ont des connexions avec le système extrapyramidal. L'état des propriocepteurs musculaires est régulé par les cellules gamma. Parmi les différents récepteurs musculaires, les plus importants sont les fuseaux neuromusculaires.

Fibres afférentes appelées spirale annulaire, ou terminaisons primaires, ont un revêtement de myéline assez épais et appartiennent à des fibres à conduction rapide.

De nombreux fuseaux musculaires ont non seulement des terminaisons primaires mais aussi secondaires. Ces terminaisons répondent également aux stimuli d'étirement. Leur potentiel d'action se propage dans la direction centrale le long de fines fibres communiquant avec des interneurones responsables des actions réciproques des muscles antagonistes correspondants. Seul un petit nombre d'impulsions proprioceptives atteignent le cortex cérébral ; la plupart sont transmises par des anneaux de rétroaction et n'atteignent pas le niveau cortical. Ce sont des éléments de réflexes qui servent de base aux mouvements volontaires et autres, ainsi que des réflexes statiques qui résistent à la gravité.

Les fibres extrafusales à l'état détendu ont une longueur constante. Lorsqu’un muscle est étiré, le fuseau est étiré. Les terminaisons de l'anneau-spirale répondent à l'étirement en générant un potentiel d'action, qui est transmis au gros motoneurone via des fibres afférentes à conduction rapide, puis à nouveau via des fibres efférentes épaisses à conduction rapide - les muscles extrafusaux. Le muscle se contracte et sa longueur d'origine retrouve. Tout étirement du muscle active ce mécanisme. La percussion sur le tendon musculaire provoque un étirement de ce muscle. Les broches réagissent immédiatement. Lorsque l’impulsion atteint les motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière, ils répondent en provoquant une brève contraction. Cette transmission monosynaptique est fondamentale pour tous les réflexes proprioceptifs. L'arc réflexe ne couvre pas plus de 1 à 2 segments de la moelle épinière, ce qui est d'une grande importance pour déterminer l'emplacement de la lésion.

Les neurones gamma sont influencés par les fibres descendant des motoneurones du système nerveux central dans le cadre de faisceaux tels que pyramidal, réticulaire-spinal et vestibulaire-spinal. Les influences efférentes des fibres gamma permettent de réguler finement les mouvements volontaires et offrent la capacité de réguler la force de la réponse du récepteur à l'étirement. C’est ce qu’on appelle le système neurone-fuseau gamma.

Méthodologie de recherche. L'inspection, la palpation et la mesure du volume musculaire sont effectuées, le volume des mouvements actifs et passifs, la force musculaire, le tonus musculaire, le rythme des mouvements actifs et les réflexes sont déterminés. Des méthodes électrophysiologiques sont utilisées pour identifier la nature et la localisation des troubles du mouvement, ainsi que pour les symptômes cliniquement insignifiants.

L'étude de la fonction motrice commence par un examen des muscles. L'attention est attirée sur la présence d'atrophie ou d'hypertrophie. En mesurant le volume des muscles des membres avec un centimètre, le degré de gravité des troubles trophiques peut être déterminé. Lors de l'examen de certains patients, des contractions fibrillaires et fasciculaires sont notées. Par palpation, on peut déterminer la configuration des muscles et leur tension.

Mouvements actifs sont vérifiés de manière cohérente dans toutes les articulations et effectués par le sujet. Ils peuvent être absents ou limités en volume et affaiblis en résistance. L'absence totale de mouvements actifs est appelée paralysie, la limitation des mouvements ou l'affaiblissement de leur force est appelée parésie. La paralysie ou parésie d'un membre est appelée monoplégie ou monoparésie. La paralysie ou parésie des deux bras est appelée paraplégie supérieure ou paraparésie, la paralysie ou paraparésie des jambes est appelée paraplégie inférieure ou paraparésie. La paralysie ou parésie de deux membres du même nom est appelée hémiplégie ou hémiparésie, paralysie de trois membres - triplegie, paralysie de quatre membres - tétraplégie ou tétraplégie.

Mouvements passifs sont déterminés lorsque les muscles du sujet sont complètement détendus, ce qui permet d'exclure un processus local (par exemple, des modifications au niveau des articulations) qui limite les mouvements actifs. Parallèlement à cela, la détermination des mouvements passifs est la principale méthode d'étude du tonus musculaire.

Le volume des mouvements passifs des articulations du membre supérieur est examiné : épaule, coude, poignet (flexion et extension, pronation et supination), mouvements des doigts (flexion, extension, abduction, adduction, opposition de l'index au petit doigt). ), mouvements passifs des articulations des membres inférieurs : hanche, genou, cheville (flexion et extension, rotation vers l'extérieur et vers l'intérieur), flexion et extension des doigts.

Force musculaire déterminé de manière cohérente dans tous les groupes présentant une résistance active du patient. Par exemple, lors de l'étude de la force des muscles de la ceinture scapulaire, il est demandé au patient de lever le bras à un niveau horizontal, résistant à la tentative de l'examinateur de baisser le bras ; ils suggèrent ensuite de lever les deux mains au-dessus de la ligne horizontale et de les tenir en offrant une résistance. Pour déterminer la force des muscles de l'épaule, il est demandé au patient de plier son bras au niveau de l'articulation du coude et l'examinateur essaie de le redresser ; La force des abducteurs et des adducteurs de l’épaule est également examinée. Pour étudier la force des muscles de l'avant-bras, le patient doit effectuer une pronation, puis une supination, une flexion et une extension de la main avec résistance tout en effectuant le mouvement. Pour déterminer la force des muscles des doigts, il est demandé au patient de faire un « anneau » à partir du premier doigt et de chacun des autres, et l'examinateur essaie de le casser. La force est vérifiée en éloignant le cinquième doigt du quatrième doigt et en rapprochant les autres doigts, tout en serrant les mains en un poing. La force des muscles de la ceinture pelvienne et de la hanche est examinée en effectuant les tâches d'élévation, d'abaissement, d'adduction et d'abduction de la hanche tout en exerçant une résistance. La force des muscles de la cuisse est examinée en demandant au patient de plier et de redresser la jambe au niveau de l'articulation du genou. La force des muscles du bas de la jambe est vérifiée comme suit : il est demandé au patient de plier le pied et l'examinateur le maintient droit ; Ensuite, la tâche est de redresser le pied plié au niveau de l'articulation de la cheville, en surmontant la résistance de l'examinateur. La force des muscles des orteils est également examinée lorsque l'examinateur essaie de plier et de redresser les orteils et de plier et de redresser séparément le premier orteil.

Pour identifier la parésie des membres, un test de Barre est réalisé : le bras parétique, étendu vers l'avant ou levé vers le haut, s'abaisse progressivement, la jambe levée au-dessus du lit s'abaisse également progressivement, tandis que la jambe saine est maintenue dans sa position donnée. En cas de parésie légère, il faut recourir à un test du rythme des mouvements actifs ; prononcez et supinez vos bras, serrez les poings et desserrez-les, bougez vos jambes comme sur un vélo ; une force insuffisante du membre se manifeste par le fait qu'il se fatigue plus rapidement, les mouvements sont effectués moins rapidement et moins adroitement qu'avec un membre sain. La force de la main est mesurée avec un dynamomètre.

Tonus musculaire– la tension musculaire réflexe, qui assure la préparation au mouvement, le maintien de l’équilibre et de la posture, ainsi que la capacité du muscle à résister à l’étirement. Il existe deux composantes du tonus musculaire : le tonus propre du muscle, qui dépend des caractéristiques des processus métaboliques qui s'y déroulent, et le tonus neuromusculaire (réflexe), le tonus réflexe est souvent provoqué par l'étirement musculaire, c'est-à-dire irritation des propriocepteurs, déterminée par la nature de l'influx nerveux qui atteint ce muscle. C'est ce tonus qui est à l'origine de diverses réactions toniques, notamment anti-gravitaires, réalisées dans des conditions de maintien de la connexion entre les muscles et le système nerveux central.

Les réactions toniques reposent sur un réflexe d'étirement dont la fermeture se produit dans la moelle épinière.

Le tonus musculaire est influencé par l'appareil réflexe spinal (segmentaire), l'innervation afférente, la formation réticulaire, ainsi que les centres toniques cervicaux, notamment les centres vestibulaires, le cervelet, le système du noyau rouge, les noyaux gris centraux, etc.

L'état du tonus musculaire s'apprécie par l'examen et la palpation des muscles : avec une diminution du tonus musculaire, le muscle est flasque, mou, pâteux. avec un ton accru, il a une consistance plus dense. Cependant, le facteur déterminant est l'étude du tonus musculaire à travers les mouvements passifs (fléchisseurs et extenseurs, adducteurs et abducteurs, pronateurs et supinateurs). L'hypotonie est une diminution du tonus musculaire, l'atonie est son absence. Une diminution du tonus musculaire peut être détectée en examinant le symptôme d'Orshansky : en soulevant (chez un patient allongé sur le dos) la jambe tendue au niveau de l'articulation du genou, une hyperextension de cette articulation est détectée. L'hypotonie et l'atonie musculaire surviennent avec une paralysie périphérique ou une parésie (perturbation de la partie efférente de l'arc réflexe avec lésion du nerf, de la racine, des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière), des lésions du cervelet, du tronc cérébral, du striatum et postérieur cordons de la moelle épinière. L'hypertension musculaire est la tension ressentie par l'examinateur lors de mouvements passifs. Il existe une hypertension spastique et plastique. Hypertension spastique - augmentation du tonus des fléchisseurs et pronateurs du bras et des extenseurs et adducteurs de la jambe (si le tractus pyramidal est affecté). Avec l'hypertension spastique, on observe un symptôme de « canif » (un obstacle au mouvement passif dans la phase initiale de l'étude), avec l'hypertension plastique – un symptôme de « roue dentée » (une sensation de tremblements lors de l'étude du tonus musculaire des membres) . L'hypertension plastique est une augmentation uniforme du tonus des muscles, des fléchisseurs, des extenseurs, des pronateurs et des supinateurs, qui se produit lorsque le système pallidonigral est endommagé.

Réflexes. Un réflexe est une réaction qui se produit en réponse à une irritation des récepteurs de la zone réflexogène : tendons musculaires, peau d'une certaine zone du corps, muqueuse, pupille. La nature des réflexes permet de juger de l’état de diverses parties du système nerveux. Lors de l'étude des réflexes, leur niveau, leur uniformité et leur asymétrie sont déterminés : avec un niveau accru, une zone réflexogène est notée. Lors de la description des réflexes, les gradations suivantes sont utilisées : 1) réflexes vivants ; 2) hyporéflexie ; 3) hyperréflexie (avec une zone réflexogène élargie) ; 4) aréflexie (manque de réflexes). Les réflexes peuvent être profonds, ou proprioceptifs (tendon, périoste, articulaire) et superficiels (peau, muqueuses).

Les réflexes tendineux et périostés sont provoqués par la percussion d'un marteau sur le tendon ou le périoste : la réponse se manifeste par la réaction motrice des muscles correspondants. Pour obtenir des réflexes tendineux et périostés au niveau des membres supérieurs et inférieurs, il est nécessaire de les évoquer dans une position appropriée et favorable à la réaction réflexe (absence de tension musculaire, position physiologique moyenne).

Membres supérieurs. Réflexe tendineux du biceps provoquée par un coup de marteau sur le tendon de ce muscle (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle d’environ 120°, sans tension). En réponse, l'avant-bras fléchit. Arc réflexe : fibres sensorielles et motrices du nerf musculo-cutané, CV-CVI. Réflexe tendineux du triceps brachial est causée par un coup de marteau sur le tendon de ce muscle au-dessus de l’olécrane (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle proche de 90°). En réponse, l’avant-bras s’étend. Arc réflexe : nerf radial, CVI-CVI. Réflexe de rayonnement est provoquée par la percussion de l’apophyse styloïde du radius (le bras du patient doit être plié au niveau de l’articulation du coude à un angle de 90° et être dans une position intermédiaire entre la pronation et la supination). En réponse, une flexion et une pronation de l'avant-bras ainsi qu'une flexion des doigts se produisent. Arc réflexe : fibres des nerfs médian, radial et musculo-cutané, CV-CVIII.

Des membres inférieurs. Réflexe du genou causée par un marteau frappant le tendon du quadriceps. En réponse, le bas de la jambe est étendu. Arc réflexe : nerf fémoral, LII-LIV. Lors de l’examen du réflexe en position horizontale, les jambes du patient doivent être pliées au niveau des articulations du genou selon un angle obtus (environ 120°) et reposer librement sur l’avant-bras gauche de l’examinateur ; lors de l'examen du réflexe en position assise, les jambes du patient doivent former un angle de 120° par rapport aux hanches ou, si le patient ne pose pas ses pieds sur le sol, pendre librement au bord du siège à un angle de 90°. ° jusqu'aux hanches, ou une des jambes du patient est projetée sur l'autre. Si le réflexe ne peut pas être évoqué, alors la méthode Jendraszik est utilisée : le réflexe est évoqué lorsque le patient tire vers la main avec les doigts étroitement serrés. Réflexe du talon (Achille) provoquée par la percussion du tendon calcanéen. En réponse, la flexion plantaire du pied résulte de la contraction des muscles du mollet. Arc réflexe : nerf tibial, SI-SII. Pour un patient allongé, la jambe doit être pliée au niveau des articulations de la hanche et du genou, le pied doit être plié au niveau de l'articulation de la cheville à un angle de 90°. L'examinateur tient le pied avec sa main gauche et avec sa main droite percute le tendon du talon. Le patient étant allongé sur le ventre, les deux jambes sont pliées au niveau des articulations du genou et de la cheville selon un angle de 90°. L'examinateur tient le pied ou la plante d'une main et frappe avec le marteau de l'autre. Le réflexe est provoqué par un coup bref porté au tendon du talon ou à la semelle. Le réflexe du talon peut être examiné en plaçant le patient à genoux sur le canapé de manière à ce que les pieds soient pliés à un angle de 90°. Chez un patient assis sur une chaise, vous pouvez plier la jambe au niveau des articulations du genou et de la cheville et provoquer un réflexe en percutant le tendon du talon.

Réflexes articulaires sont causées par une irritation des récepteurs des articulations et des ligaments des mains. 1. Mayer - opposition et flexion dans la métacarpophalangienne et extension dans l'articulation interphalangienne du premier doigt avec flexion forcée dans la phalange principale des troisième et quatrième doigts. Arc réflexe : nerfs cubital et médian, СVII-ThI. 2. Leri – flexion de l'avant-bras avec flexion forcée des doigts et de la main en position supinée, arc réflexe : nerfs ulnaire et médian, CVI-ThI.

Réflexes cutanés sont causées par une irritation de la ligne avec le manche d'un marteau neurologique dans la zone cutanée correspondante dans la position du patient sur le dos avec les jambes légèrement pliées. Réflexes abdominaux : supérieurs (épigastriques) sont provoqués par une irritation de la peau de l'abdomen le long du bord inférieur de l'arc costal. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThVII-ThVIII ; moyen (mésogastrique) – avec irritation de la peau de l'abdomen au niveau du nombril. Arc réflexe : nerfs intercostaux, ThIX-ThX ; inférieur (hypogastrique) – avec irritation cutanée parallèle au pli inguinal. Arc réflexe : nerfs iliohypogastrique et ilio-inguinal, ThXI-ThXII ; les muscles abdominaux se contractent au niveau approprié et le nombril dévie vers l'irritation. Le réflexe crémastérique est provoqué par une irritation de l’intérieur de la cuisse. En réponse, le testicule est tiré vers le haut en raison de la contraction du muscle élévateur du testicule, arc réflexe : nerf fémoral génital, LI-LII. Réflexe plantaire - flexion plantaire du pied et des orteils lorsque le bord extérieur de la semelle est stimulé par des mouvements. Arc réflexe : nerf tibial, LV-SII. Réflexe anal - contraction du sphincter anal externe lorsque la peau qui l'entoure picote ou est irritée. Il est appelé dans la position du sujet sur le côté, les jambes ramenées vers le ventre. Arc réflexe : nerf pudendal, SIII-SV.

Réflexes pathologiques . Les réflexes pathologiques apparaissent lorsque le tractus pyramidal est endommagé, lorsque les automatismes rachidiens sont perturbés. Les réflexes pathologiques, en fonction de la réponse réflexe, sont divisés en extension et flexion.

Réflexes pathologiques extenseurs dans les membres inférieurs. Le plus important est le réflexe de Babinski - extension du premier orteil lorsque la peau du bord extérieur de la semelle est irritée par des coups ; chez les enfants de moins de 2 à 2,5 ans - un réflexe physiologique. Réflexe d'Oppenheim - extension du premier orteil en réponse au passage des doigts le long de la crête du tibia jusqu'à l'articulation de la cheville. Réflexe de Gordon : extension lente du premier orteil et divergence en éventail des autres orteils lorsque les muscles du mollet sont comprimés. Réflexe de Schaefer - extension du premier orteil lorsque le tendon du talon est comprimé.

Réflexes pathologiques de flexion dans les membres inférieurs. Le réflexe le plus important est le réflexe Rossolimo - flexion des orteils lors d'un coup tangentiel rapide sur les coussinets des orteils. Réflexe de Bekhterev-Mendel - flexion des orteils lorsqu'on frappe avec un marteau sur sa face dorsale. Le réflexe Joukovski est la flexion des orteils lorsqu'un marteau frappe la surface plantaire directement sous les orteils. Réflexe de spondylarthrite ankylosante - flexion des orteils lorsqu'on frappe la surface plantaire du talon avec un marteau. Il convient de garder à l'esprit que le réflexe de Babinski apparaît avec des lésions aiguës du système pyramidal, par exemple avec une hémiplégie en cas d'accident vasculaire cérébral, et que le réflexe de Rossolimo est une manifestation ultérieure d'une paralysie spastique ou d'une parésie.

Réflexes de flexion pathologiques dans les membres supérieurs. Réflexe de Tremner - flexion des doigts en réponse à une stimulation tangentielle rapide avec les doigts de l'examinateur examinant la surface palmaire des phalanges terminales des doigts II-IV du patient. Le réflexe de Jacobson-Weasel est une flexion combinée de l'avant-bras et des doigts en réponse à un coup de marteau sur l'apophyse styloïde du radius. Le réflexe Joukovski est la flexion des doigts de la main lorsqu'on frappe la surface palmaire avec un marteau. Réflexe de spondylarthrite ankylosante carpien-digitale - flexion des doigts lors de la percussion du dos de la main avec un marteau.

Réflexes pathologiques de protection, ou automatisme rachidien, dans les membres supérieurs et inférieurs– raccourcissement ou allongement involontaire d'un membre paralysé lors d'une injection, d'un pincement, d'un refroidissement à l'éther ou d'une stimulation proprioceptive selon la méthode Bekhterev-Marie-Foy, lorsque l'examinateur effectue une forte flexion active des orteils. Les réflexes protecteurs sont souvent de nature flexion (flexion involontaire de la jambe au niveau des articulations de la cheville, du genou et de la hanche). Le réflexe protecteur des extenseurs se caractérise par une extension involontaire de la jambe au niveau des articulations de la hanche et du genou et une flexion plantaire du pied. Des réflexes de protection croisés - flexion de la jambe irritée et extension de l'autre - sont généralement observés avec des lésions combinées des voies pyramidales et extrapyramidales, principalement au niveau de la moelle épinière. Lors de la description des réflexes protecteurs, la forme de la réponse réflexe, la zone réflexogène, est notée. zone d'évocation du réflexe et d'intensité du stimulus.

Réflexes toniques cervicaux surviennent en réponse à des irritations associées à des changements de position de la tête par rapport au corps. Réflexe Magnus-Klein - lorsque la tête est tournée, le tonus extenseur des muscles du bras et de la jambe, vers lesquels la tête est tournée avec le menton, augmente et le tonus fléchisseur dans les muscles des membres opposés ; la flexion de la tête provoque une augmentation du tonus des fléchisseurs et une extension de la tête - du tonus des extenseurs dans les muscles des membres.

Réflexe de Gordon– retard du bas de jambe en position d'extension tout en induisant le réflexe du genou. Phénomène du pied (westphalien)– « gel » du pied lors d’une dorsiflexion passive. Phénomène tibia de Foix-Thevenard– extension incomplète du bas de la jambe au niveau de l'articulation du genou chez un patient allongé sur le ventre, après un certain temps de maintien du bas de la jambe en flexion extrême ; manifestation de rigidité extrapyramidale.

Le réflexe de préhension de Janiszewski sur les membres supérieurs - saisie involontaire d'objets en contact avec la paume ; sur les membres inférieurs - flexion accrue des doigts et des orteils lors du mouvement ou autre irritation de la plante. Le réflexe de préhension à distance est une tentative de saisir un objet montré à distance. On l'observe avec des lésions du lobe frontal.

L'expression d'une forte augmentation des réflexes tendineux est clonus, se manifestant par une série de contractions rythmiques rapides d'un muscle ou d'un groupe de muscles en réponse à leur étirement. Le clonus du pied est provoqué par le patient allongé sur le dos. L'examinateur plie la jambe du patient au niveau des articulations de la hanche et du genou, la tient d'une main, et de l'autre saisit le pied et, après une flexion plantaire maximale, met le pied en dorsiflexion. En réponse, des mouvements cloniques rythmiques du pied se produisent tandis que le tendon du talon est étiré. Le clonus de la rotule est provoqué par un patient allongé sur le dos avec les jambes tendues : les doigts I et II saisissent le sommet de la rotule, le tirent vers le haut, puis le déplacent brusquement en direction distale et le maintiennent dans cette position ; en réponse, il y a une série de contractions et de relaxations rythmiques du muscle quadriceps fémoral et des contractions de la rotule.

Synkinésie– un mouvement réflexe amical d’un membre ou d’une autre partie du corps, accompagnant le mouvement volontaire d’un autre membre (partie du corps). La synkinésie pathologique est divisée en globale, imitation et coordinatrice.

Globale, ou spastique, est appelée synkinésie pathologique sous la forme d'une contracture de flexion accrue dans un bras paralysé et d'une contracture d'extension dans une jambe paralysée lorsque vous essayez de déplacer des membres paralysés ou lors de mouvements actifs avec des membres sains, une tension dans les muscles du tronc et du cou. , en toussant ou en éternuant. La synkinésie imitative est la répétition involontaire par des membres paralysés de mouvements volontaires de membres sains de l'autre côté du corps. La synkinésie coordinatrice se manifeste sous la forme de mouvements supplémentaires effectués par les membres parétiques au cours d'un acte moteur complexe et intentionnel.

Contractures. Une tension musculaire tonique persistante, provoquant une limitation des mouvements de l’articulation, est appelée contracture. Ils se distinguent par leur forme comme flexion, extension, pronateur ; par localisation - contractures de la main, du pied ; monoparaplégique, tri- et tétraplégique ; selon le mode de manifestation - persistant et instable sous forme de spasmes toniques; selon la période d'apparition après le développement du processus pathologique - précoce et tardif ; en relation avec la douleur – réflexe protecteur, antalgique ; en fonction des lésions de diverses parties du système nerveux - pyramidal (hémiplégique), extrapyramidal, spinal (paraplégique), méningé, avec lésions des nerfs périphériques, tels que le nerf facial. Contracture précoce – hormétonia. Elle se caractérise par des spasmes toniques périodiques dans toutes les extrémités, l'apparition de réflexes protecteurs prononcés et une dépendance à l'égard de stimuli intero- et extéroceptifs. Contracture hémiplégique tardive (position de Wernicke-Mann) – adduction de l'épaule au corps, flexion de l'avant-bras, flexion et pronation de la main, extension de la hanche, du bas de la jambe et flexion plantaire du pied ; en marchant, la jambe décrit un demi-cercle.

Sémiotique des troubles du mouvement. Après avoir identifié, sur la base d'une étude du volume des mouvements actifs et de leur force, la présence d'une paralysie ou d'une parésie provoquée par une maladie du système nerveux, sa nature est déterminée : si elle survient en raison de lésions des motoneurones centraux ou périphériques. Les dommages aux motoneurones centraux à n'importe quel niveau du tractus corticospinal provoquent l'apparition de central, ou spasmodique, paralysie. Lorsque les motoneurones périphériques sont endommagés à un endroit quelconque (corne antérieure, racine, plexus et nerf périphérique), périphérique, ou léthargique, paralysie.

Neurone moteur central : les dommages à la zone motrice du cortex cérébral ou du tractus pyramidal entraînent l'arrêt de la transmission de toutes les impulsions de mouvements volontaires de cette partie du cortex vers les cornes antérieures de la moelle épinière. Le résultat est une paralysie des muscles correspondants. Si le tractus pyramidal est interrompu brusquement, le réflexe d'étirement musculaire est supprimé. Cela signifie que la paralysie est initialement flasque. Le retour de ce réflexe peut prendre des jours ou des semaines.

Lorsque cela se produit, les fuseaux musculaires deviendront plus sensibles aux étirements qu’auparavant. Cela est particulièrement évident au niveau des fléchisseurs des bras et des extenseurs des jambes. L'hypersensibilité des récepteurs d'étirement est causée par des lésions des voies extrapyramidales, qui se terminent dans les cellules de la corne antérieure et activent les motoneurones gamma qui innervent les fibres musculaires intrafusales. En raison de ce phénomène, l'impulsion à travers les anneaux de rétroaction qui régulent la longueur des muscles change de sorte que les fléchisseurs des bras et les extenseurs des jambes soient fixés dans l'état le plus court possible (position de longueur minimale). Le patient perd la capacité d’inhiber volontairement les muscles hyperactifs.

La paralysie spastique indique toujours une atteinte du système nerveux central, c'est-à-dire cerveau ou moelle épinière. Le résultat des dommages au tractus pyramidal est la perte des mouvements volontaires les plus subtils, mieux visibles au niveau des mains, des doigts et du visage.

Les principaux symptômes de la paralysie centrale sont : 1) une diminution de la force combinée à une perte des mouvements fins ; 2) augmentation spastique du tonus (hypertonie) ; 3) augmentation des réflexes proprioceptifs avec ou sans clonus ; 4) réduction ou perte des réflexes extéroceptifs (abdominaux, crémastériques, plantaires) ; 5) l'apparition de réflexes pathologiques (Babinsky, Rossolimo, etc.) ; 6) réflexes protecteurs ; 7) mouvements amicaux pathologiques ; 8) absence de réaction de dégénérescence.

Les symptômes varient en fonction de la localisation de la lésion dans le motoneurone central. Les lésions du gyrus précentral sont caractérisées par deux symptômes : des crises d'épilepsie focales (épilepsie jacksonienne) sous forme de crises cloniques et une parésie centrale (ou paralysie) du membre du côté opposé. La parésie de la jambe indique des lésions du tiers supérieur du gyrus, du bras dans son tiers médian, de la moitié du visage et de la langue dans son tiers inférieur. Il est important sur le plan diagnostique de déterminer où commencent les crises cloniques. Souvent, les convulsions, commençant dans un membre, se propagent ensuite vers d’autres parties de la même moitié du corps. Cette transition se produit dans l'ordre dans lequel les centres sont situés dans le gyrus précentral. Lésion sous-corticale (couronne radiée), hémiparésie controlatérale du bras ou de la jambe, selon la partie du gyrus précentral dont la lésion est la plus proche : si elle se trouve dans la moitié inférieure, alors le bras souffrira davantage, et dans la moitié supérieure, la jambe. Atteinte de la capsule interne : hémiplégie controlatérale. En raison de l'implication des fibres corticonucléaires, il existe une perturbation de l'innervation dans la zone des nerfs faciaux et hypoglosses controlatéraux. La plupart des noyaux moteurs crâniens reçoivent une innervation pyramidale des deux côtés, complètement ou partiellement. Des dommages rapides au tractus pyramidal provoquent une paralysie controlatérale, initialement flasque, car la lésion a un effet de choc sur les neurones périphériques. Cela devient spastique après quelques heures ou jours.

Les lésions du tronc cérébral (pédoncule cérébral, pont, bulbe rachidien) s'accompagnent de lésions des nerfs crâniens du côté de la lésion et d'une hémiplégie du côté opposé. Pédoncule cérébral : les lésions de cette zone entraînent une hémiplégie spastique ou une hémiparésie controlatérale, qui peuvent être associées à une lésion homolatérale (du côté de la lésion) du nerf oculomoteur (syndrome de Weber). Pontine cerebri : Si cette zone est affectée, une hémiplégie controlatérale et éventuellement bilatérale se développe. Souvent, toutes les fibres pyramidales ne sont pas affectées.

Les fibres descendant vers les noyaux des nerfs VII et XII étant situées plus dorsalement, ces nerfs peuvent être épargnés. Atteinte ipsilatérale possible de l'abducens ou du nerf trijumeau. Dommages aux pyramides de la moelle allongée : hémiparésie controlatérale. L'hémiplégie ne se développe pas, puisque seules les fibres pyramidales sont endommagées. Les voies extrapyramidales sont situées dorsalement dans la moelle oblongue et restent intactes. Lorsque la décussation pyramidale est endommagée, un syndrome rare d'hémiplégie croisée (ou alternée) se développe (bras droit et jambe gauche et vice versa).

Pour reconnaître les lésions cérébrales focales chez les patients dans un état comateux, le symptôme d’un pied en rotation vers l’extérieur est important. Du côté opposé à la lésion, le pied est tourné vers l'extérieur, de sorte qu'il ne repose pas sur le talon, mais sur la surface extérieure. Pour déterminer ce symptôme, vous pouvez utiliser la technique de rotation maximale vers l'extérieur des pieds - le symptôme de Bogolepov. Du côté sain, le pied revient immédiatement à sa position initiale, tandis que le pied du côté hémiparésie reste tourné vers l'extérieur.

Si le tractus pyramidal est endommagé sous le chiasma dans la région du tronc cérébral ou des segments cervicaux supérieurs de la moelle épinière, une hémiplégie survient avec atteinte des membres homolatéraux ou, en cas de lésion bilatérale, une tétraplégie. Les lésions de la moelle épinière thoracique (atteinte du tractus pyramidal latéral) provoquent une monoplégie spastique homolatérale de la jambe ; les lésions bilatérales entraînent une paraplégie spastique inférieure.

Neurone moteur périphérique : les lésions peuvent concerner les cornes antérieures, les racines antérieures, les nerfs périphériques. Aucune activité volontaire ou réflexe n'est détectée dans les muscles affectés. Les muscles sont non seulement paralysés, mais aussi hypotoniques ; l'aréflexie est observée en raison de l'interruption de l'arc monosynaptique du réflexe d'étirement. Après quelques semaines, une atrophie apparaît, ainsi qu'une réaction de dégénérescence des muscles paralysés. Cela indique que les cellules des cornes antérieures ont un effet trophique sur les fibres musculaires, qui constituent la base d'une fonction musculaire normale.

Il est important de déterminer exactement où se situe le processus pathologique - dans les cornes antérieures, les racines, les plexus ou les nerfs périphériques. Lorsque la corne antérieure est endommagée, les muscles innervés de ce segment en souffrent. Souvent, dans les muscles atrophiés, on observe des contractions rapides des fibres musculaires individuelles et de leurs faisceaux - contractions fibrillaires et fasciculaires, qui sont une conséquence de l'irritation par le processus pathologique des neurones qui ne sont pas encore morts. L’innervation musculaire étant polysegmentaire, une paralysie complète nécessite des lésions de plusieurs segments adjacents. L'implication de tous les muscles du membre est rarement observée, puisque les cellules de la corne antérieure, irriguant divers muscles, sont regroupées en colonnes situées à une certaine distance les unes des autres. Les cornes antérieures peuvent être impliquées dans le processus pathologique de la poliomyélite aiguë, de la sclérose latérale amyotrophique, de l'amyotrophie spinale progressive, de la syringomyélie, de l'hématomyélie, de la myélite et des troubles de l'apport sanguin à la moelle épinière. Lorsque les racines antérieures sont touchées, on observe presque la même image que lorsque les cornes antérieures sont touchées, car la survenue d'une paralysie ici est également segmentaire. La paralysie radiculaire ne se développe que lorsque plusieurs racines adjacentes sont touchées.

Chaque racine motrice possède en même temps son propre muscle « indicateur », ce qui permet de diagnostiquer sa lésion par fasciculations dans ce muscle sur l'électromyogramme, surtout si la région cervicale ou lombaire est impliquée dans le processus. Étant donné que les dommages aux racines antérieures sont souvent causés par des processus pathologiques au niveau des membranes ou des vertèbres, qui impliquent simultanément les racines postérieures, les troubles du mouvement sont souvent associés à des troubles sensoriels et à des douleurs. Les lésions du plexus nerveux sont caractérisées par une paralysie périphérique d'un membre associée à des douleurs et à une anesthésie, ainsi que par des troubles autonomes de ce membre, car les troncs du plexus contiennent des fibres nerveuses motrices, sensorielles et autonomes. Des lésions partielles des plexus sont souvent observées. Lorsque le nerf périphérique mixte est endommagé, il se produit une paralysie périphérique des muscles innervés par ce nerf, associée à des troubles sensoriels provoqués par l'interruption des fibres afférentes. Les lésions d'un seul nerf peuvent généralement s'expliquer par des causes mécaniques (compression chronique, traumatisme). Selon que le nerf est complètement sensoriel, moteur ou mixte, des perturbations surviennent respectivement sensorielles, motrices ou autonomes. Un axone endommagé ne se régénère pas dans le système nerveux central, mais peut se régénérer dans les nerfs périphériques, ce qui est assuré par la préservation de la gaine nerveuse, qui peut guider l'axone en croissance. Même si le nerf est complètement sectionné, rapprocher ses extrémités avec une suture peut conduire à une régénération complète. Les lésions de nombreux nerfs périphériques entraînent des troubles sensoriels, moteurs et autonomes généralisés, le plus souvent bilatéraux, principalement dans les segments distaux des membres. Les patients se plaignent de paresthésies et de douleurs. Des troubles sensoriels de type « chaussettes » ou « gants », des paralysies musculaires flasques avec atrophie et des lésions trophiques cutanées sont détectées. On note des polynévrites ou polyneuropathies, survenant pour de nombreuses raisons : intoxication (plomb, arsenic...), carence nutritionnelle (alcoolisme, cachexie, cancer des organes internes...), infectieuse (diphtérie, typhoïde...), métabolique ( diabète sucré, porphyrie, pellagre, urémie, etc.). Parfois, la cause ne peut être déterminée et cette affection est considérée comme une polyneuropathie idiopathique.