Hyperthermie, chaleur et insolation. Hyperthermie

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le coup de chaleur est une conséquence d'un épuisement rapide et d'un échec des capacités d'adaptation
processus caractéristiques du stade de compensation de l'hyperthermie.
Causes
Effet du facteur thermique de haute intensité.
Faible efficacité des mécanismes d'adaptation de l'organisme à une augmentation
température ambiante.
Pathogénèse
Surchauffe du corps après une courte période (parfois cliniquement non
déterminée), l’étape de compensation conduit rapidement à une rupture des mécanismes
thermorégulation et augmentation intensive de la température corporelle. Dernier
tend à se rapprocher de la température ambiante. Ainsi,
coup de chaleur - hyperthermie avec une courte étape de compensation,
on passe rapidement à la phase de décompensation.
Le coup de chaleur s’apparente à l’étape de décompensation des mécanismes de thermorégulation
avec hyperthermie, mais avec épuisement rapide des mécanismes d'adaptation. Lourdeur
l'évolution est généralement plus prononcée qu'en cas d'hyperthermie. En raison de ce
Le taux de mortalité par coup de chaleur atteint 30 %.
La mort de patients victimes d'un coup de chaleur est le résultat d'une
intoxication progressive, insuffisance cardiaque, arrêt
respiration.
Intoxication
Intoxication de l'organisme lors d'un coup de chaleur (ainsi qu'au stade de décompensation
hyperthermie) est un maillon essentiel et naturel dans sa pathogénie. Où
le degré d'intoxication est en corrélation avec l'ampleur de l'augmentation de la température corporelle.
La pathogenèse de l'intoxication est présentée dans la Fig. 6-4.
Époxydes d'ammoniac Polyamines
Dérivés Corps cétoniques Oligosucres
ammoniac Lipoperoxydes Glycoprotéines
Peptides Aldéhydes Oligopeptides
Aggravation des troubles du fonctionnement de l'organisme
Riz. 6-4. Facteurs d'intoxication corporelle lors d'un coup de chaleur.
Perturbations du bilan thermique ^ 211
Les principales toxines qui s'accumulent lors de l'hyperthermie et du coup de chaleur.
L'ammoniac et ses dérivés (en raison d'une protéolyse accrue,
altération de la fonction excrétrice des reins et de la fonction protéosynthétique
foie).
Produits d'altération du métabolisme lipidique (CT, époxydes, lipoperoxydes,
hydroperoxydes lipidiques, leurs aldéhydes, etc.).
Molécules toxiques de poids moyen (500-5000 D) : polyamines, oligosucres,
oligopeptides, glycoprotéines, etc.
L'intoxication du corps s'accompagne de :
hémolyse des globules rouges,
augmenter la perméabilité des parois microvasculaires,
troubles de l'hémostase : augmentation de la viscosité du sang, développement de troubles systémiques
hypercoagulation, microthrombose et syndrome CIVD ;
trouble de la microcirculation.
Le rôle important de l'intoxication dans la pathogenèse du coup de chaleur est mis en évidence par
fait de la mort tardive des victimes : la plupart d'entre elles
mourir quelques heures après la cessation des excès
chaleur lorsque la température corporelle s’approche de la plage normale.
Insuffisance cardiaque aiguë
Insuffisance cardiaque aiguë – survenant naturellement chez tout le monde
patients souffrant d'hyperthermie et de facteur pathogénétique du coup de chaleur.
L'insuffisance cardiaque résulte de :
changements dystrophiques aigus dans le myocarde,
violations de l'interaction de l'actomyosine,
insuffisance d'apport énergétique aux cardiomyocytes,
dommages aux membranes et aux enzymes des cellules myocardiques,
déséquilibre des ions et de l'eau dans les cardiomyocytes.
Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, les victimes éprouvent :
diminution de la pression artérielle, de la pression de perfusion et de la vitesse du flux sanguin,
augmentation de la pression veineuse,
troubles des organes-tissus et de la microhémocirculation,
développement de l'insuffisance rénale,
formation d'hypoxie circulatoire,
acidose.
Arrêter de respirer
212 À PROPOS DE LA PATHOPHYSIOLOGIE<>Chapitre 6
Résiliation du centre respiratoire et décès de la victime
sont le résultat :
déficit énergétique croissant dans les tissus cérébraux,
gonflement et saignement dans le cerveau.
INSOLATION
L'insolation, étant l'une des formes de conditions hyperthermiques, a
un certain nombre de différences avec l'hyperthermie, tant dans la cause que dans les mécanismes de développement.
Cause
L'insolation est causée par une exposition directe à l'énergie solaire.
rayonnement sur le corps. Le plus grand effet pathogène, avec d'autres,
la partie infrarouge du rayonnement solaire a, c'est-à-dire chaleur rayonnante.
Cette dernière, contrairement à la chaleur par convection et par conduction,
réchauffe simultanément les tissus superficiels et profonds du corps.
De plus, le rayonnement infrarouge, agissant sur l'ensemble du corps, intensément
réchauffe le tissu cérébral dans lequel se trouvent les neurones
centre de thermorégulation. À cet égard, l'insolation se développe
est éphémère et peut être fatale.
Pathogénèse
La pathogenèse de l'insolation est une combinaison des mécanismes de l'hyperthermie et
l'insolation elle-même (Fig. 6-5). Les dirigeants sont divers
Lésions du SNC.
Riz. 6-5. Les principaux facteurs pathogénétiques de l'insolation.
Déséquilibre thermique ? 213
Hyperémie artérielle croissante du cerveau.
Causes :
t Augmentation de la température cérébrale sous l'influence de l'infrarouge (thermique)
rayonnement du soleil.
f BAS formés directement dans le tissu cérébral : kinines, adénosine, acé-

Lorsque l'équilibre thermique du corps est perturbé, des états hyperthermiques ou hypothermiques se développent. Les états hyperthermiques sont caractérisés par une augmentation et les états hypothermiques par une diminution de la température corporelle au-dessus et en dessous de la normale, respectivement.

CONDITIONS HYPERTHERMIQUES

Les conditions hyperthermiques comprennent la surchauffe du corps (ou l'hyperthermie elle-même), le coup de chaleur, l'insolation, la fièvre et diverses réactions hyperthermiques.

L'hyperthermie elle-même

Hyperthermie- une forme typique de trouble de l'échange thermique, résultant généralement de températures ambiantes élevées et d'un transfert de chaleur altéré.

ÉTIOLOGIE Causes de l’hyperthermie

Il y a des raisons externes et internes.

Des températures ambiantes élevées peuvent affecter le corps :

♦ en été chaud ;

♦ dans les conditions de production (dans les usines métallurgiques et de fonderie, verrerie et sidérurgie) ;

♦ lors de l'extinction d'incendies ;

♦ après un long séjour dans un bain chaud.

Une diminution du transfert de chaleur est une conséquence de :

♦ trouble primaire du système de thermorégulation (par exemple, lorsque les structures correspondantes de l'hypothalamus sont endommagées) ;

♦ perturbations du transfert de chaleur vers l'environnement (par exemple, chez les personnes obèses, avec une perméabilité à l'humidité réduite des vêtements, une humidité de l'air élevée).

Facteurs de risque

♦ Impacts augmentant la production de chaleur (travail musculaire intense).

♦ Âge (l'hyperthermie se développe plus facilement chez les enfants et les personnes âgées, qui présentent une efficacité réduite du système de thermorégulation).

♦ Certaines maladies (hypertension, insuffisance cardiaque, endocrinopathies, hyperthyroïdie, obésité, dystonie végétative-vasculaire).

♦ Découplage des processus d'oxydation et de phosphorylation dans les mitochondries cellulaires par l'intermédiaire d'agents exogènes (2,4-dinitrophénol, dicumarol, oligomycine, amytal) et endogènes (excès d'hormones thyroïdiennes, catécholamines, progestérone, IVH et découpleurs mitochondriaux - thermogénines).

PATHOGENESE DE L'HYPERTHERMIE

Lorsqu'un facteur hyperthermique agit dans l'organisme, une triade de mécanismes adaptatifs d'urgence est activée : 1) réaction comportementale (« évasion » de l'action du facteur thermique) ; 2) intensification du transfert de chaleur et réduction de la production de chaleur ; 3) le stress. L'insuffisance des mécanismes de protection s'accompagne d'un surmenage et d'une perturbation du système de thermorégulation avec formation d'hyperthermie.

Lors du développement de l’hyperthermie, on distingue deux étapes principales : la compensation (adaptation) et la décompensation (maladaptation) des mécanismes de thermorégulation de l’organisme. Certains auteurs identifient le stade final de l'hyperthermie - le coma hyperthermique. Étape de rémunération caractérisé par l'activation de mécanismes d'urgence d'adaptation à la surchauffe. Ces mécanismes visent à augmenter le transfert de chaleur et à réduire la production de chaleur. De ce fait, la température corporelle reste dans la limite supérieure de la plage normale. Il y a une sensation de chaleur, des vertiges, des acouphènes, des « taches » clignotantes et un assombrissement des yeux. Peut se développer syndrome neurasthénique dû à la chaleur, caractérisé par une diminution des performances, une léthargie, une faiblesse et une apathie, une somnolence, une inactivité physique, des troubles du sommeil, une irritabilité, des maux de tête.

Stade de décompensation

L'étape de décompensation est caractérisée par une rupture et une inefficacité des mécanismes de thermorégulation à la fois centraux et locaux, ce qui conduit à une perturbation de l'homéostasie de la température corporelle. La température de l'environnement interne s'élève jusqu'à 41-43 °C, ce qui s'accompagne de modifications du métabolisme et des fonctions des organes et de leurs systèmes.

♦ La transpiration diminue souvent, seule une faible sueur collante est notée ; la peau devient sèche et chaude. La peau sèche est considérée comme un signe important de décompensation de l'hyperthermie.

♦ L'hypohydratation augmente. Le corps perd une grande quantité de liquide en raison de l'augmentation de la transpiration et de la formation d'urine au stade de la compensation, ce qui entraîne une hypohydratation du corps. Une perte de 9 à 10 % de liquide s'accompagne d'un dysfonctionnement important. Cette condition est désignée comme « syndrome de la maladie du désert »

♦ Le syndrome cardiovasculaire hyperthermique se développe : la tachycardie augmente, le débit cardiaque diminue, la CIO est maintenue en raison de l'augmentation de la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique peut augmenter brièvement et la pression artérielle diastolique diminue ; des troubles de la microcirculation se développent.

♦ Les signes d’épuisement se multiplient mécanismes stresser et l'insuffisance surrénalienne et thyroïdienne sous-jacente : on observe une inactivité physique, une faiblesse musculaire, une diminution de la fonction contractile du myocarde et le développement d'une hypotension, voire d'un collapsus.

♦ Les propriétés rhéologiques du sang changent : sa viscosité augmente, des signes de syndrome des boues, de coagulation intravasculaire disséminée des protéines sanguines (syndrome DIC) et de fibrinolyse apparaissent.

♦ Des troubles métaboliques et physicochimiques se développent : Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + et d'autres ions sont perdus ; Les vitamines hydrosolubles sont éliminées du corps.

♦ L'acidose est enregistrée. En raison de l'augmentation de l'acidose, la ventilation des poumons et la libération de dioxyde de carbone augmentent ; la consommation d'oxygène augmente; la dissociation de HbO 2 diminue.

♦ Augmente la concentration dans le plasma sanguin de ce qu'on appelle molécules de masse moyenne(de 500 à 5 000 Da) - oligosaccharides, polyamines, peptides, nucléotides, glyco- et nucléoprotéines. Ces composés sont hautement cytotoxiques.

♦ Des protéines de choc thermique apparaissent.

♦ Essentiel modifié physico-chimique statut lipidique. SPOL est activé, la fluidité des lipides membranaires augmente, ce qui perturbe les propriétés fonctionnelles des membranes.

♦ Dans les tissus du cerveau, du foie, des poumons et des muscles, de manière significative la teneur en produits de peroxydation lipidique augmente- les conjugués diènes et les hydroperoxydes lipidiques.

L'état de santé à ce stade se détériore fortement, une faiblesse croissante, des palpitations, des maux de tête lancinants, une sensation de chaleur et de soif extrêmes, une agitation mentale et une agitation motrice, des nausées et des vomissements apparaissent.

L'hyperthermie peut s'accompagner (en particulier dans le coma hyperthermique) d'un gonflement du cerveau et de ses membranes, de la mort des neurones, d'une dystrophie du myocarde, du foie, des reins, d'une hyperémie veineuse et d'hémorragies pétéchies du cerveau, du cœur, des reins et d'autres organes. Certains patients présentent des troubles neuropsychiatriques importants (délires, hallucinations).

Dans le coma hyperthermique une stupeur et une perte de conscience se développent; Des convulsions cloniques et tétaniques, un nystagmus, une dilatation des pupilles, suivis de leur rétrécissement, peuvent être observés.

RÉSULTATS

Si l'évolution de l'hyperthermie est défavorable et qu'il n'y a pas d'assistance médicale, les victimes décèdent des suites d'une insuffisance circulatoire, d'un arrêt de l'activité cardiaque (fibrillation ventriculaire et asystolie) et de la respiration.

Coup de chaleur

Coup de chaleur- forme aiguë d'hyperthermie avec atteinte en peu de temps de valeurs de température corporelle potentiellement mortelles de 42 à 43 °C (rectale).

Étiologie

Action thermique de haute intensité.

Faible efficacité des mécanismes d'adaptation de l'organisme aux températures environnementales élevées.

Pathogénèse

Le coup de chaleur est une hyperthermie avec une courte étape de compensation, se transformant rapidement en une étape de décompensation. La température corporelle a tendance à se rapprocher de la température de l’environnement extérieur. La mortalité par coup de chaleur atteint 30 %. La mort des patients est le résultat d'une intoxication aiguë progressive, d'une insuffisance cardiaque et d'un arrêt respiratoire.

Intoxication du corps les molécules de masse moyenne s'accompagnent d'une hémolyse des érythrocytes, d'une perméabilité accrue des parois vasculaires et du développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Insuffisance cardiaque aiguë est le résultat de modifications dystrophiques aiguës du myocarde, d'une perturbation de l'interaction de l'actomyosine et de l'approvisionnement énergétique des cardiomyocytes.

Arrêter de respirer peut être une conséquence de l'augmentation de l'hypoxie cérébrale, de l'œdème et de l'hémorragie cérébrale.

Insolation

Insolation- un état hyperthermique provoqué par l'effet direct de l'énergie du rayonnement solaire sur le corps.

Étiologie. La cause de l’insolation est une insolation excessive. Le plus grand effet pathogène est exercé par la partie infrarouge du rayonnement solaire, c'est-à-dire chaleur rayonnante. Cette dernière, contrairement à la chaleur de convection et de conduction, réchauffe simultanément les tissus superficiels et profonds du corps, y compris les tissus cérébraux.

Pathogénèse. Le lien principal dans la pathogenèse est la lésion du système nerveux central.

Initialement, une hyperémie artérielle du cerveau se développe. Cela conduit à une augmentation de la formation de liquide intercellulaire et à une compression de la substance cérébrale. La compression des vaisseaux veineux et des sinus situés dans la cavité crânienne contribue au développement de l'hyperémie veineuse du cerveau. À son tour, l'hyperémie veineuse entraîne une hypoxie, un œdème et de petites hémorragies focales dans le cerveau. En conséquence, des symptômes focaux apparaissent sous la forme de troubles de la sensibilité, du mouvement et des fonctions autonomes.

Les perturbations croissantes du métabolisme, de l'approvisionnement en énergie et des processus plastiques dans les neurones du cerveau potentialisent la décompensation des mécanismes de thermorégulation, le dysfonctionnement du système cardiovasculaire, de la respiration, des glandes endocrines, du sang et d'autres systèmes et organes.

L'insolation entraîne une forte probabilité de décès (en raison d'un dysfonctionnement du système cardiovasculaire et du système respiratoire), ainsi que du développement de paralysies, de troubles de la sensibilité et d'un trophisme nerveux.

Principes de thérapie et de prévention des conditions hyperthermiques

Le traitement des victimes est organisé en tenant compte des principes étiotropes, pathogénétiques et symptomatiques.

Traitement étiotrope vise à arrêter la cause de l’hyperthermie et à éliminer les facteurs de risque. À cette fin, des méthodes sont utilisées pour normaliser le transfert de chaleur, arrêter l'effet des températures élevées et découpler la phosphorylation oxydative.

Thérapie pathogénétique vise à bloquer les mécanismes clés de l'hyperthermie et à stimuler les processus adaptatifs (compensation, protection, récupération). Ces objectifs sont atteints par :

Normalisation des fonctions cardiovasculaires, respiration, volume sanguin et viscosité, mécanismes de régulation neurohumorale de la fonction des glandes sudoripares.

Élimination des modifications des paramètres les plus importants de l'homéostasie (pH, pression artérielle osmotique et oncotique, pression artérielle).

Détoxification de l'organisme (hémodilution et stimulation de la fonction excrétrice des reins).

Traitement symptomatique en conditions hyperthermiques, elle vise à éliminer les sensations désagréables et douloureuses qui aggravent l'état de la victime (céphalées « insupportables », sensibilité accrue de la peau et des muqueuses à la chaleur, sensations de peur de la mort et de dépression) ; traitement des complications et des processus pathologiques associés.

Prévention des conditions hyperthermiques vise à prévenir une exposition excessive du corps au facteur thermique.

RÉACTIONS HYPERTHERMIQUES

Réactions hyperthermiques se manifestent par une augmentation temporaire de la température corporelle due à la prédominance passagère de la production de chaleur sur le transfert de chaleur tout en maintenant les mécanismes de thermorégulation.

Selon le critère d'origine, on distingue les réactions hyperthermiques : endogènes, exogènes et combinées (hyperthermie maligne). Réactions hyperthermiques endogènes divisé en psychogène, neurogène et endocrinien.

Des réactions hyperthermiques psychogènes se développent dans des conditions de stress et psychopathologiques sévères.

Les réactions hyperthermiques neurogènes sont divisées en réactions centrogènes et réflexes.

♦ Les réactions hyperthermiques centrogènes se développent avec stimulation directe des neurones du centre de thermorégulation responsable de la production de chaleur.

♦ Des réactions hyperthermiques réflexes se produisent avec une irritation sévère de divers organes et tissus : voies biliaires du foie et voies biliaires ; bassinet rénal et voies urinaires lorsque les calculs les traversent.

Les réactions hyperthermiques endocriniennes se développent à la suite d'une surproduction de catécholamines (en cas de phéochromocytome) ou d'hormones thyroïdiennes (en cas d'hyperthyroïdie). Le mécanisme principal est l’activation de processus métaboliques exothermiques, notamment la formation de découpleurs d’oxydation et de phosphorylation.

Réactions hyperthermiques exogènes divisé en médicinal et non médicinal.

Les réactions hyperthermiques médicamenteuses (médicinales, pharmacologiques) sont causées par des médicaments qui ont un effet découplant

effet : sympathomimétiques (caféine, éphédrine, dopamine), médicaments contenant du Ca 2 +-.

Les réactions hyperthermiques non médicamenteuses sont provoquées par des substances ayant un effet thermogénique : 2,4-dinitrophénol, cyanures, amytal. Ces substances activent les systèmes sympatho-surrénalien et thyroïdien.

FIÈVRE

Fièvre- un processus pathologique typique caractérisé par une augmentation temporaire de la température corporelle due à une restructuration dynamique du système de thermorégulation sous l'influence de pyrogènes.

ÉTIOLOGIE

La cause de la fièvre est un pyrogène. En fonction de la source d'occurrence et du mécanisme d'action, on distingue les pyrogènes primaires et secondaires.

Pyrogènes primaires

Les pyrogènes primaires eux-mêmes n'affectent pas le centre de thermorégulation, mais provoquent l'expression de gènes codant pour la synthèse de cytokines (leucokines pyrogènes).

En fonction de leur origine, on distingue les pyrogènes primaires infectieux et non infectieux.

Pyrogènes d'origine infectieuse- la cause la plus fréquente de fièvre. Les pyrogènes infectieux comprennent les lipopolysaccharides, l'acide lipotéichoïque et les exotoxines qui agissent comme des superantigènes.

♦ Lipopolysaccharides(LPS, endotoxines) ont la plus grande pyrogénicité. Le LPS fait partie des membranes des micro-organismes, principalement à Gram négatif. L'effet pyrogène est caractéristique du lipide A, qui fait partie du LPS.

♦ Acide lipotéichoïque. Les microbes à Gram positif contiennent de l'acide lipotéichoïque et des peptidoglycanes, qui ont des propriétés pyrogènes.

Dans leur structure, les pyrogènes d'origine non infectieuse sont plus souvent des protéines, des graisses et moins souvent des acides nucléiques ou des nucléoprotéines. Ces substances peuvent provenir de l'extérieur (administration parentérale de composants sanguins, vaccins, émulsions graisseuses dans l'organisme) ou se former dans l'organisme lui-même (en cas d'inflammation non infectieuse, d'infarctus du myocarde, de dégradation tumorale, d'hémolyse des globules rouges, de réactions allergiques). .

Pyrogènes secondaires. Sous l'influence de pyrogènes primaires, des cytokines (leucokines) se forment dans les leucocytes, qui ont une activité pyrogène à une dose négligeable. Les leucokines pyrogènes sont appelées

Ce sont des pyrogènes secondaires, vrais ou leucocytaires. Ces substances affectent directement le centre de thermorégulation, modifiant son activité fonctionnelle. Les cytokines pyrogènes comprennent l'IL1 (anciennement appelée « pyrogène endogène »), l'IL6, le TNFα et le γ-IFN.

PATHOGENESE DE LA FIÈVRE

La fièvre est un processus dynamique et par étapes. Selon le critère d'évolution de la température corporelle, on distingue trois stades de fièvre : je- hausse de température, II- la température reste à un niveau élevé et III- abaisser la température dans la plage normale.

Étape de montée en température

Le stade d'augmentation de la température corporelle (stade I, St. incrémenti) caractérisé par l'accumulation de chaleur supplémentaire dans le corps en raison de la prédominance de la production de chaleur sur le transfert de chaleur.

Les leucokines pyrogènes du sang pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique et interagissent avec les récepteurs des cellules nerveuses du centre de thermorégulation dans la zone préoptique de l'hypothalamus antérieur. En conséquence, la phospholipase A2 liée à la membrane est activée et l'acide arachidonique est libéré.

Dans les neurones du centre de thermorégulation, l'activité de la cyclooxygénase augmente considérablement. Le résultat du métabolisme de l'acide arachidonique par la voie de la cyclooxygénase est une augmentation de la concentration de PgE 2.

Formation de PgE 2- l'un des maillons clés du développement de la fièvre.

Un argument en faveur de cela est le fait que la fièvre est évitée en supprimant l'activité de la cyclooxygénase avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS, par exemple, l'acide acétylsalicylique ou le diclofénac).

La PgE 2 active l'adénylate cyclase, qui catalyse la formation de 3", 5"-adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dans les neurones. Ceci, à son tour, augmente l'activité des protéines kinases dépendantes de l'AMPc, ce qui entraîne une diminution du seuil d'excitabilité des récepteurs du froid (c'est-à-dire une augmentation de leur sensibilité).

De ce fait, la température sanguine normale est perçue comme plus basse : l'impulsion des neurones sensibles au froid vers les neurones effecteurs de l'hypothalamus postérieur augmente considérablement. À cet égard, ce qu'on appelle "régler la température" Le centre de thermorégulation augmente.

Les changements décrits ci-dessus constituent le maillon central du mécanisme de développement de la fièvre de stade I. Ils déclenchent des mécanismes de thermorégulation périphériques.

Le transfert de chaleur diminue en raison de l'activation des neurones dans les noyaux du système sympathique-surrénalien situés dans les parties postérieures de l'hypothalamus.

♦ Une augmentation des influences sympatho-surrénaliennes entraîne un rétrécissement généralisé de la lumière des artérioles de la peau et du tissu sous-cutané, une diminution de leur apport sanguin, ce qui réduit considérablement le transfert de chaleur.

♦ Une diminution de la température de la peau provoque une augmentation des impulsions de ses récepteurs froids vers les neurones du centre de thermorégulation, ainsi que vers la formation réticulaire.

Activation des mécanismes de production de chaleur (thermogenèse contractile et non contractile).

♦ L'activation des structures de la formation réticulaire stimule processus de thermogenèse musculaire contractile en relation avec l'excitation des motoneurones γ et α de la moelle épinière. Un état myotonique thermorégulateur se développe - une tension tonique des muscles squelettiques, qui s'accompagne d'une augmentation de la production de chaleur dans les muscles.

♦ L'augmentation des impulsions efférentes des neurones de l'hypothalamus postérieur et la formation réticulaire du tronc cérébral déterminent la synchronisation des contractions des faisceaux musculaires individuels des muscles squelettiques, qui se manifeste par des tremblements musculaires.

♦ Thermogenèse non contractile (métabolique)- un autre mécanisme important de production de chaleur en cas de fièvre. Ses raisons : activation des influences sympathiques sur les processus métaboliques et augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Une augmentation de la température est provoquée par une augmentation simultanée de la production de chaleur et une limitation du transfert de chaleur, bien que l'importance de chacun de ces composants puisse être différente. Dans la fièvre de stade I, l'augmentation du taux métabolique basal augmente la température corporelle de 10 à 20 %, le reste étant le résultat d'une diminution du transfert de chaleur de la peau due à la vasoconstriction.

La température extérieure a un effet relativement faible sur le développement de la fièvre et la dynamique de la température corporelle. Par conséquent, avec le développement de la fièvre, le système de thermorégulation n'est pas perturbé, mais se reconstruit dynamiquement et fonctionne à un nouveau niveau fonctionnel. Cela distingue la fièvre de toutes les autres conditions hyperthermiques.

Le stade de la température corporelle à un niveau élevé

Le stade de température corporelle élevée (stade II, St. fastigii) caractérisé par un équilibre relatif entre la production de chaleur et le transfert de chaleur à un niveau nettement supérieur au niveau préfébrile.

Bilan thermique est établi à travers les mécanismes suivants :

♦ augmentation de l'activité des récepteurs thermiques de la zone préoptique de l'hypothalamus antérieur, provoquée par une augmentation de la température sanguine ;

♦ l'activation thermique des thermocapteurs périphériques des organes internes aide à établir un équilibre entre les influences adrénergiques et l'augmentation des effets cholinergiques ;

♦ un transfert de chaleur accru est obtenu grâce à l'expansion des artérioles de la peau et du tissu sous-cutané et à une transpiration accrue ;

♦ la réduction de la production de chaleur est due à une diminution du taux métabolique.

L'ensemble de la dynamique quotidienne et scénique pendant la fièvre est désigné comme courbe de température. Il existe plusieurs types typiques de courbes de température.

♦ Constante. Grâce à lui, l'amplitude quotidienne des fluctuations de la température corporelle ne dépasse pas 1 °C. Ce type de courbe est souvent retrouvé chez les patients atteints de pneumonie lobaire ou de fièvre typhoïde.

♦ Remise. Caractérisé par des fluctuations quotidiennes de température de plus de 1 °C, mais sans retour à la plage normale (souvent observée dans les maladies virales).

♦ Laxatif, ou intermittent. Les fluctuations de la température corporelle au cours de la journée atteignent 1 à 2 °C et peuvent se normaliser pendant plusieurs heures, suivies d'une augmentation. Ce type de courbe de température est souvent enregistré dans les abcès des poumons, du foie, des infections purulentes et de la tuberculose.

♦ Épuisant ou trépidant. Elle se caractérise par des augmentations répétées de la température au cours de la journée de plus de 2 à 3 °C, suivies de diminutions rapides ultérieures. Cette image est souvent observée dans le sepsis.

Il existe également d'autres types de courbes de température. Étant donné que la courbe de température au cours d'une fièvre infectieuse dépend en grande partie des caractéristiques du micro-organisme, déterminer son type peut avoir une valeur diagnostique.

Pendant la fièvre, plusieurs degrés d'augmentation de la température corporelle :

♦ léger ou subfébrile (de l'ordre de 37 à 38 °C) ;

♦ modéré ou fébrile (38-39 °C) ;

♦ élevée ou pyrétique (39-41 °C) ;

♦ excessive ou hyperpyrétique (au-dessus de 41 °C).

L'étape de réduction de la température corporelle à la normale

Le stade de diminution de la température corporelle jusqu'à la plage normale (fièvre de stade III, St. décrémenti) caractérisé par une diminution progressive de la production de leucokines.

Cause: cessation de l'action du pyrogène primaire due à la destruction de micro-organismes ou de substances pyrogènes non infectieuses.

Conséquences: la teneur en leucokines et leur influence sur le centre de thermorégulation diminuent, ce qui entraîne une diminution du « point de température de consigne ».

Types de réduction de température en cas de fièvre de stade III :

♦ diminution progressive, ou lytique(plus souvent);

♦ déclin rapide, ou critique(moins souvent).

MÉTABOLISME PENDANT LA FIÈVRE

Le développement de la fièvre s'accompagne d'un certain nombre de changements métaboliques.

BX aux stades I et II de la fièvre, elle augmente en raison de l'activation du système sympathético-surrénalien, de la libération d'hormones thyroïdiennes contenant de l'iode dans le sang et de la stimulation thermique du métabolisme. Cela fournit de l’énergie et des substrats métaboliques pour un fonctionnement accru d’un certain nombre d’organes et contribue à une augmentation de la température corporelle. Au stade III de la fièvre, le métabolisme basal diminue.

Le métabolisme des glucides se caractérise par une activation significative de la glycogénolyse et de la glycolyse, mais (en raison de l'action des découpleurs) est combinée à sa faible efficacité énergétique. Cela stimule grandement la dégradation des lipides.

Métabolisme des graisses en cas de fièvre, elle se caractérise par une prédominance des processus cataboliques, notamment en cas de stade II prolongé. Lors de fièvre, l'oxydation des lipides est bloquée aux stades des produits intermédiaires, principalement CT, ce qui contribue au développement de l'acidose. Pour prévenir ces troubles lors d'états fébriles prolongés, les patients doivent consommer de grandes quantités de glucides.

Métabolisme des protéines en cas de fièvre aiguë modérée avec une augmentation de la température jusqu'à 39°C, elle n'est pas significativement perturbée. Une évolution prolongée de la fièvre, notamment avec une augmentation significative de la température corporelle, entraîne une perturbation des processus plastiques, le développement de dystrophies dans divers organes et une aggravation des troubles des fonctions vitales de l'organisme dans son ensemble.

Métabolisme eau-électrolyte sujet à des changements importants.

♦ Au stade I, la perte de liquide corporel augmente en raison d'une production accrue de sueur et d'urine, qui s'accompagne d'une perte de Na +, Ca 2 +, Cl -.

♦ Au stade II, la libération de corticostéroïdes par les glandes surrénales (y compris l'aldostérone) et d'ADH par l'hypophyse est activée. Ces hormones activent la réabsorption de l'eau et des sels dans les tubules rénaux.

♦ Au stade III, la teneur en aldostérone et en ADH diminue et l'équilibre eau-électrolyte se normalise.

Des signes d'insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque, des endocrinopathies diverses, des syndromes de malabsorption apparaissent au cours de la fièvre avec des atteintes importantes des organes concernés.

FONCTIONS DES ORGANES ET DE LEURS SYSTÈMES DANS LA FIÈVRE

Avec la fièvre, les fonctions des organes et des systèmes physiologiques changent. Causes :

♦ impact sur l'organisme de l'agent pyrogène primaire ;

♦ fluctuations de la température corporelle ;

♦ influence des systèmes de régulation de l’organisme ;

♦ implication des organes dans la mise en œuvre de diverses réactions de thermorégulation.

Par conséquent, telle ou telle déviation des fonctions des organes pendant la fièvre représente leur réponse intégrative aux facteurs ci-dessus.

Manifestations

Système nerveux

♦ Troubles neuropsychiques non spécifiques : irritabilité, mauvais sommeil, somnolence, maux de tête ; confusion, léthargie et parfois hallucinations.

♦ Sensibilité accrue de la peau et des muqueuses.

♦ Réflexes altérés.

♦ Modifications de la sensibilité à la douleur, neuropathie.

Système endocrinien

♦ L'activation du complexe hypothalamo-hypophysaire entraîne une synthèse accrue des libérines individuelles, ainsi que de l'ADH dans l'hypothalamus.

♦ Augmentation de la production d'ACTH et de TSH dans l'adénohypophyse.

♦ Augmentation des taux sanguins de corticostéroïdes, catécholamines, T 3 et T 4, insuline.

♦ Modifications de la teneur en substances biologiquement actives tissulaires (locales) - Pg, leucotriènes, kinines et autres.

Le système cardiovasculaire

♦ Tachycardie. Le degré d’augmentation de la fréquence cardiaque est directement proportionnel à l’augmentation de la température corporelle.

♦ Souvent – ​​arythmies, réactions hypertensives, centralisation du flux sanguin.

Respiration externe

♦ Généralement, à mesure que la température corporelle augmente, le volume de ventilation dans les poumons augmente. Les principaux stimulants de la respiration sont une augmentation de la pCO 2 et une diminution du pH dans le sang.

♦ La fréquence et la profondeur de la respiration changent de différentes manières : de manière unidirectionnelle ou multidirectionnelle, c'est-à-dire Une augmentation de la profondeur de la respiration peut être combinée à une diminution de sa fréquence et vice versa.

Digestion

♦ Diminution de l'appétit.

♦ Diminution de la salivation, des fonctions sécrétoires et motrices (résultat de l'activation du système sympathique surrénalien, d'une intoxication et d'une augmentation de la température corporelle).

♦ Suppression de la formation d'enzymes digestives par le pancréas et de bile par le foie.

Reins. Les changements qui apparaissent ne reflètent que la restructuration de divers mécanismes de régulation et fonctions d'autres organes et systèmes au cours de la fièvre.

SIGNIFICATION DE LA FIÈVRE

La fièvre est un processus adaptatif, mais dans certaines conditions, elle peut s'accompagner d'effets pathogènes.

Effets adaptatifs de la fièvre

♦ Effets bactériostatiques et bactéricides directs : coagulation des protéines étrangères et réduction de l'activité microbienne.

♦ Effets indirects : potentialisation de facteurs spécifiques et non spécifiques du système IBN, initiation du stress.

Effets pathogènes de la fièvre

♦ L'effet dommageable direct de la température élevée est la coagulation de nos propres protéines, la perturbation de l'électrogenèse et une augmentation du SVL.

♦ Effet dommageable indirect : une surcharge fonctionnelle des organes et de leurs systèmes peut conduire au développement de réactions pathologiques.

DIFFÉRENCES DE LA FIÈVRE PAR RAPPORT À D'AUTRES CONDITIONS HYPERTHERMIQUES

L'hyperthermie est causée par des températures ambiantes élevées, une altération du transfert de chaleur et de la production de chaleur, et la cause de la fièvre est les pyrogènes.

Lorsque le corps surchauffe, une violation des mécanismes de thermorégulation se produit, lors de réactions hyperthermiques, il y a une augmentation inappropriée de la production de chaleur et pendant la fièvre, le système de thermorégulation est reconstruit de manière adaptative.

En cas de surchauffe, la température corporelle augmente passivement et en cas de fièvre, elle augmente activement, entraînant une dépense d'énergie importante.

PRINCIPES ET MÉTHODES DE TRAITEMENT DE LA FIÈVRE

Il faut se rappeler qu'une augmentation modérée de la température corporelle pendant la fièvre a une signification adaptative, consistant en l'activation d'un complexe de réactions protectrices, adaptatives et compensatoires visant à détruire ou à affaiblir les agents pathogènes. La réalisation d'un traitement antipyrétique n'est conseillée que lorsqu'un effet néfaste de l'hyperthermie sur les fonctions vitales de l'organisme est observé ou possible :

♦ avec une augmentation excessive (supérieure à 38,5 °C) de la température corporelle ;

♦ chez les patients présentant un diabète décompensé ou une insuffisance circulatoire ;

♦ chez les nouveau-nés, les nourrissons et les personnes âgées en raison de l'imperfection du système de thermorégulation de l'organisme.

Traitement étiotrope visant à arrêter l'action de l'agent pyrogène.

En cas de fièvre infectieuse, un traitement antimicrobien est administré.

En cas de fièvre d'origine non infectieuse, des mesures sont prises pour arrêter l'entrée de substances pyrogènes dans l'organisme (sang total ou plasma, vaccins, sérums, substances contenant des protéines) ; élimination du corps de la source d'agents pyrogènes (par exemple, tissu nécrotique, tumeur, contenu d'un abcès).

Thérapie pathogénétique vise à bloquer les maillons clés de la pathogenèse et, par conséquent, à réduire la température corporelle trop élevée. Ceci est réalisé :

Inhibition de la production, prévention ou réduction des effets des substances formées dans les neurones du centre de thermorégulation sous l'influence des leucokines : PGE, AMPc. À cette fin, des inhibiteurs de la cyclooxygénase sont utilisés - acide acétylsalicylique et autres.

Blocus de la synthèse et des effets des pyrogènes leucocytaires (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Réduire la production excessive de chaleur en supprimant l’intensité des réactions oxydatives. Ce dernier résultat peut être obtenu, par exemple, en utilisant des préparations de quinine.

Traitement symptomatique se donne pour tâche d’éliminer les sensations et conditions douloureuses et désagréables qui aggravent l’état du patient. À

En cas de fièvre, ces symptômes comprennent des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements, des douleurs articulaires et musculaires (« sevrage ») et des arythmies cardiaques.

Pyrothérapie

L'hyperthermie artificielle (pyrothérapie) est utilisée en médecine depuis l'Antiquité. Actuellement, la pyrothérapie thérapeutique est utilisée en combinaison avec d'autres effets médicinaux et non médicinaux. Il existe une pyrothérapie générale et locale. Pyrothérapie générale. La pyrothérapie générale est réalisée en reproduisant la fièvre à l'aide de pyrogènes purifiés (par exemple des pyrogènes ou des substances qui stimulent la synthèse de pyrogènes endogènes). Une augmentation modérée de la température corporelle stimule les processus adaptatifs du corps :

♦ mécanismes spécifiques et non spécifiques du système IBN (dans certains processus infectieux - syphilis, gonorrhée, arthrite post-infectieuse) ;

♦ processus plastiques et réparateurs des os, des tissus et des organes parenchymateux (lors de leur destruction, dommages, dystrophie, après interventions chirurgicales).

Hyperthermie locale. Hyperthermie locale en soi, et également en combinaison avec d'autres méthodes de traitement, ils sont reproduits pour stimuler les mécanismes régionaux de protection (immunitaires et non immunitaires), de réparation et de circulation sanguine. L'hyperthermie régionale est induite dans les processus inflammatoires chroniques, les érosions et les ulcères de la peau, du tissu sous-cutané, ainsi que dans certains types de tumeurs malignes.

CONDITIONS HYPOTHERMIQUES

Les conditions hypothermiques sont caractérisées par une diminution de la température corporelle en dessous de la normale. Leur développement repose sur un dérèglement des mécanismes de thermorégulation qui assurent le régime thermique optimal de l'organisme. Une distinction est faite entre le refroidissement du corps (l'hypothermie elle-même) et l'hypothermie contrôlée (artificielle), ou hibernation médicale.

Hypothermie

Hypothermie- une forme typique de trouble de l'échange thermique - résulte de l'effet sur le corps d'une basse température ambiante et d'une diminution significative de la production de chaleur. L'hypothermie se caractérise par une perturbation (défaillance) des mécanismes de thermorégulation et se manifeste par une diminution de la température corporelle en dessous de la normale.

ÉTIOLOGIE

Raisons du développement le refroidissement du corps est diversifié.

♦ La basse température ambiante est la cause la plus fréquente d'hypothermie. Le développement de l'hypothermie est possible non seulement à des températures extérieures négatives (inférieures à 0 °C), mais également à des températures extérieures positives. Il a été démontré qu’une diminution de la température corporelle (dans le rectum) jusqu’à 25 °C met déjà la vie en danger ; jusqu'à 17-18 °C - généralement mortel.

♦ Paralysie musculaire étendue ou réduction de leur masse (par exemple, avec malnutrition ou dystrophie).

♦ Troubles métaboliques et diminution de l'efficacité des processus métaboliques exothermiques. De telles conditions peuvent se développer avec une insuffisance surrénalienne, entraînant une carence en catécholamines dans l'organisme ; en cas d'hypothyroïdie grave ; pour les blessures et les processus dystrophiques dans les centres du système nerveux sympathique.

♦ Degré extrême d'épuisement du corps.

Facteurs de risque refroidir le corps.

♦ Augmentation de l'humidité de l'air.

♦ Vitesse de l'air élevée (vent fort).

♦ Humidité accrue des vêtements ou humidité.

♦ Contact avec l'eau froide. L'eau a environ 4 fois plus de capacité thermique et 25 fois plus de conductivité thermique que l'air. À cet égard, la congélation dans l'eau peut se produire à une température relativement élevée : à une température de l'eau de +15 °C, une personne reste viable pendant 6 heures maximum, à +1 °C - environ 0,5 heure.

♦ Jeûne prolongé, fatigue physique, intoxication alcoolique, ainsi que diverses maladies, blessures et conditions extrêmes.

PATHOGENESE DE L'HYPOTHERMIE

Le développement de l’hypothermie est un processus par étapes. Sa formation repose sur un surmenage plus ou moins prolongé et, à terme, sur une rupture des mécanismes de thermorégulation de l’organisme. A cet égard, avec l'hypothermie (comme avec l'hyperthermie), on distingue deux étapes de son développement : la compensation (adaptation) et la décompensation (maladaptation).

Étape de rémunération

L'étape de compensation est caractérisée par l'activation de réactions adaptatives d'urgence visant à réduire le transfert de chaleur et à augmenter la production de chaleur.

♦ Changer le comportement de l’individu (sortir d’une chambre froide, utiliser des vêtements chauds, des radiateurs, etc.).

♦ Réduction du transfert de chaleur (obtenue en réduisant et en arrêtant la transpiration, en rétrécissant les vaisseaux artériels de la peau et des tissus sous-cutanés).

♦ Activation de la production de chaleur (due à l'augmentation du flux sanguin dans les organes internes et à l'augmentation de la thermogenèse contractile musculaire).

♦ Activation de la réponse au stress (état d'excitation de la victime, augmentation de l'activité électrique des centres de thermorégulation, augmentation de la sécrétion de libérines dans les neurones de l'hypothalamus, dans les adénocytes de l'hypophyse - ACTH et TSH, dans la médullosurrénale - catécholamines, et dans leur cortex - corticostéroïdes, dans la glande thyroïde - hormones thyroïdiennes ).

Grâce à l'ensemble de ces changements, la température corporelle, bien qu'elle diminue, ne dépasse pas encore la limite inférieure de la normale. Si le facteur causal continue à agir, les réactions compensatoires peuvent alors devenir insuffisantes. Dans le même temps, la température diminue non seulement des tissus tégumentaires, mais également des organes internes, y compris le cerveau. Ce dernier entraîne des troubles des mécanismes centraux de thermorégulation, une incoordination et une inefficacité des processus de production de chaleur - leur décompensation se développe.

Stade de décompensation

L'étape de décompensation (désadaptation) est le résultat d'une rupture des mécanismes centraux de thermorégulation. Au stade de la décompensation, la température corporelle descend en dessous des niveaux normaux (dans le rectum, elle descend jusqu'à 35 °C et moins). L'homéostasie de la température corporelle est perturbée : le corps devient poïkilothermique. Il se forme souvent des cercles vicieux qui potentialisent le développement de l’hypothermie et des troubles du fonctionnement de l’organisme.

Cercle vicieux métabolique. Une diminution de la température des tissus associée à une hypoxie inhibe le déroulement des réactions métaboliques. La suppression du taux métabolique s'accompagne d'une diminution de la libération d'énergie libre sous forme de chaleur. En conséquence, la température corporelle diminue encore plus, ce qui supprime encore davantage le taux métabolique, etc.

Cercle vicieux vasculaire. Une diminution croissante de la température corporelle lors du refroidissement s'accompagne d'une dilatation des vaisseaux artériels (selon le mécanisme neuromyoparalytique) de la peau, des muqueuses et du tissu sous-cutané. La dilatation des vaisseaux cutanés et le flux de sang chaud provenant des organes et des tissus vers eux accélèrent le processus de perte de chaleur par le corps. Résultat : la température corporelle diminue encore plus, les vaisseaux sanguins se dilatent encore plus, etc.

Cercle vicieux neuromusculaire. L'hypothermie progressive entraîne une diminution de l'excitabilité des centres nerveux, notamment ceux qui contrôlent le tonus et la contraction musculaire. En conséquence, un mécanisme de production de chaleur aussi puissant que la thermogenèse contractile musculaire est désactivé. En conséquence, la température corporelle diminue intensément, ce qui supprime encore plus l'excitabilité neuromusculaire, etc.

L'aggravation de l'hypothermie provoque une inhibition des fonctions d'abord des centres nerveux corticaux, puis sous-corticaux. L'inactivité physique, l'apathie et la somnolence se développent, pouvant conduire au coma. À cet égard, on distingue souvent le stade du « sommeil » hypothermique ou du coma.

À mesure que l'effet du facteur de refroidissement augmente, le corps gèle et meurt.

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE L'HYPOTHERMIE

Le traitement de l'hypothermie dépend du degré de diminution de la température corporelle et de la gravité des fonctions vitales de l'organisme. Étape de rémunération. Au stade de l'indemnisation, les victimes doivent principalement arrêter le refroidissement externe et réchauffer le corps (dans un bain chaud, des coussins chauffants, des vêtements chauds et secs, des boissons chaudes).

Stade de décompensation

Au stade de décompensation de l'hypothermie, des soins médicaux complets et intensifs sont nécessaires. Elle repose sur trois principes : étiotrope, pathogénétique et symptomatique.

Traitement étiotrope comprend les activités suivantes.

♦ Mesures pour stopper l'effet du facteur de refroidissement et réchauffer le corps. Le réchauffement corporel actif est arrêté à une température rectale de 33 à 34 °C pour éviter le développement d'un état hyperthermique. Cette dernière situation est tout à fait probable, puisque le fonctionnement adéquat du système de régulation thermique du corps n’a pas encore été rétabli chez la victime.

♦ Le réchauffement des organes et tissus internes (par le rectum, l'estomac, les poumons) donne un effet plus important.

Traitement pathogénétique.

♦ Restauration d'une circulation sanguine et d'une respiration efficaces. Si la respiration est altérée, il est nécessaire de dégager les voies respiratoires (du mucus, de la langue enfoncée) et d'effectuer une ventilation mécanique avec de l'air ou des mélanges gazeux à forte teneur en oxygène. Si l'activité cardiaque est altérée, un massage indirect est effectué et, si nécessaire, une défibrillation.

♦ Correction de l'ASR, de l'équilibre ionique et fluide. A cet effet, des solutions salines et tampons équilibrées (par exemple, bicarbonate de sodium), des solutions colloïdales de dextrane sont utilisées.

♦ L'élimination de la carence en glucose dans l'organisme est obtenue en introduisant ses solutions de différentes concentrations en combinaison avec de l'insuline, ainsi que des vitamines.

♦ En cas de perte de sang, du sang, du plasma et des substituts du plasma sont transfusés. Traitement symptomatique visant à éliminer les changements

dans le corps, aggravant l'état de la victime.

♦ Ils utilisent des médicaments pour prévenir l'enflure du cerveau, des poumons et d'autres organes.

♦ Éliminer l'hypotension artérielle.

♦ Normaliser la diurèse.

♦ Élimine les maux de tête sévères.

♦ Si des engelures, des complications et des maladies concomitantes sont présentes, elles sont traitées.

PRINCIPES DE PRÉVENTION DE L'HYPOTHERMIE

La prévention du refroidissement corporel comprend un ensemble de mesures.

♦ Utilisation de vêtements et de chaussures secs et chauds.

♦ Bonne organisation du travail et du repos pendant la saison froide.

♦ Organisation de points de chauffe, fourniture de repas chauds.

♦ Observation médicale des participants aux opérations militaires hivernales, aux exercices et aux compétitions sportives.

♦ Interdiction de boire de l'alcool avant un long séjour au froid.

♦ Durcir le corps et acclimater une personne aux conditions environnementales.

Hibernation médicale

Hypothermie contrôlée(hibernation médicale) est une méthode de réduction contrôlée de la température corporelle ou d'une partie de celle-ci afin de réduire le taux métabolique et l'activité fonctionnelle des tissus, des organes et de leurs systèmes, ainsi que d'augmenter leur résistance à l'hypoxie.

L'hypothermie contrôlée (artificielle) est utilisée en médecine sous deux formes : générale et locale.

HYPOTHERMIE GÉNÉRALE CONTRÔLÉE

Champ d'application. Réaliser des opérations chirurgicales dans des conditions de réduction significative, voire d'arrêt temporaire

circulation sanguine régionale. C'est ce qu'on appelait des opérations sur des organes « secs » : le cœur, le cerveau et quelques autres. Avantages. Une augmentation significative de la stabilité et de la survie des cellules et des tissus dans des conditions hypoxiques à des températures réduites. Cela permet de déconnecter l'organe de l'apport sanguin pendant plusieurs minutes avec restauration ultérieure de son activité vitale et de son fonctionnement adéquat.

Écart de température. L'hypothermie est généralement utilisée avec une diminution de la température rectale jusqu'à 30-28 °C. Si des manipulations à long terme sont nécessaires, une hypothermie plus profonde est créée à l'aide d'une machine cœur-poumon, de relaxants musculaires, d'inhibiteurs métaboliques et d'autres influences.

HYPOTHERMIE LOCALE CONTRÔLÉE

L'hypothermie locale contrôlée d'organes ou de tissus individuels (cerveau, reins, estomac, foie, prostate, etc.) est utilisée lorsqu'il est nécessaire d'effectuer des interventions chirurgicales ou d'autres manipulations thérapeutiques sur ceux-ci : correction du flux sanguin, processus plastiques, métabolisme, efficacité des médicaments.

La cause de l’insolation est l’effet direct de l’énergie du rayonnement solaire sur le corps. Le plus grand effet pathogène, entre autres, est exercé par la partie infrarouge du rayonnement solaire, c'est-à-dire chaleur rayonnante. Cette dernière, contrairement à la chaleur de convection et de conduction, réchauffe simultanément les tissus superficiels et profonds du corps. De plus, le rayonnement infrarouge, agissant sur l'ensemble du corps, réchauffe intensément le tissu cérébral, dans lequel se trouvent les neurones du centre de thermorégulation. À cet égard, l'insolation se développe rapidement et est lourde de conséquences.

Pathogenèse de l'insolation. La pathogenèse de l'insolation est une combinaison des mécanismes de l'hyperthermie et de l'insolation elle-même. Les principales sont diverses lésions du système nerveux central.

1. Hyperémie artérielle croissante du cerveau. Causes :

· Une augmentation de la température du cerveau sous l'influence du rayonnement infrarouge (thermique) du soleil.

· BAS formés directement dans le tissu cérébral : kinines, adénosine, acétylcholine, etc.

L'exposition à long terme à la chaleur et à divers vasodilatateurs réduit le tonus neuro- et myogénique des parois des artérioles avec développement d'une forme pathologique (!) d'hyperémie artérielle selon le mécanisme neuromyoparalytique. L'hyperémie artérielle entraîne une augmentation de l'apport sanguin aux tissus. Pour le cerveau, situé dans l'espace confiné du crâne osseux, cela signifie sa compression.

2. Une augmentation (dans des conditions d'hyperémie artérielle) de la formation de lymphe et un remplissage des vaisseaux lymphatiques avec un excès de lymphe, ce qui entraîne une compression accrue de la substance cérébrale.

3. Hyperémie veineuse progressive du cerveau. Sa cause est la compression du cerveau, y compris des vaisseaux veineux et des sinus qui s'y trouvent. À son tour, l'hyperémie veineuse entraîne le développement d'une hypoxie cérébrale, d'un œdème cérébral et de petites hémorragies focales dans le cerveau. En conséquence, des symptômes focaux apparaissent sous la forme de divers troubles neurogènes de la sensibilité, du mouvement et des fonctions autonomes.

4. Perturbations croissantes du métabolisme, de l'approvisionnement énergétique et des processus plastiques dans les neurones cérébraux. Cela potentialise la décompensation des mécanismes de thermorégulation, le dysfonctionnement du système cardiovasculaire, de la respiration, des glandes endocrines, du sang et d'autres systèmes et organes. Avec de graves changements dans le cerveau, la victime perd connaissance et le coma se développe.

5. Compte tenu de l'augmentation intensive de l'hyperthermie et des perturbations des fonctions vitales du corps, l'insolation entraîne une forte probabilité de décès (en raison d'un dysfonctionnement du système cardiovasculaire et du système respiratoire), ainsi que du développement de paralysies, de troubles de la sensibilité. et trophisme nerveux.

La fièvre doit être distinguée des autres conditions hyperthermiques et des réactions hyperthermiques.

Les températures élevées peuvent provoquer des brûlures, des brûlures et une surchauffe du corps.

Brûlure (thermique) - dommages aux tissus lorsque leur température augmente jusqu'à 45 - 50 "C et plus en raison de l'action d'une flamme, de liquides chauds, de vapeur, de solides chauffés. En fonction de la profondeur des lésions tissulaires, on distingue quatre degrés de brûlures : 1) rougeur de la peau (érythème); 2) formation de cloques; POUR) nécrose partielle ou complète de la couche malpighienne (germique) de la peau; 3B) nécrose complète de la peau dans toute son épaisseur; 4) nécrose de la peau et des tissus sous-jacents .

Le mécanisme des brûlures est associé à une réaction inflammatoire au site d'action de l'agent thermique et à une coagulation des protéines, conduisant à la mort cellulaire et à la nécrose des tissus.

Maladie des brûlures - troubles fonctionnels polyvalents des organes et systèmes internes de tout l'organisme, causés par des brûlures étendues (plus de 10 à 15 % de la surface corporelle) et profondes. Il y a quatre périodes dans le développement de la maladie des brûlures : 1) choc de brûlure. Se produit lors de brûlures étendues et profondes, couvrant plus de 15 % de la surface du corps, ainsi que chez les enfants et les personnes âgées, même sur des zones plus petites. Dans le même temps, dès les 12 à 36 premières heures, la perméabilité des capillaires augmente fortement, en particulier dans la zone brûlée, ce qui conduit à À libération importante de liquide des vaisseaux vers les tissus. Une grande quantité de liquide œdémateux s'évapore, principalement au site de la blessure. En cas de brûlure, 30 % de la surface corporelle d'un patient adulte est perdue avec une évaporation allant jusqu'à 5 à 6 litres par jour et le volume de sang circulant diminue de 20 à 30 %. Les principaux facteurs pathogénétiques sont l'hypovolémie, l'irritation douloureuse et une augmentation prononcée de la perméabilité vasculaire.

2) toxémie générale - le résultat de l'auto-intoxication par les produits de dégradation des tissus formés sur le site de la brûlure (protéines dénaturées, amines biologiquement actives, polypeptides, etc.) et de la production d'auto-anticorps spécifiques de la brûlure. De plus, un autoantigène de brûlure a été trouvé dans la peau des animaux et des humains, qui est absent chez les peaux saines et dans les tissus présentant un type de dommage différent ; 3) septicotoxémie(attachement à l'infection); 4) convalescence.

Hyperthermie(hyperthermie) est un processus pathologique typique caractérisé par t 0 du corps, dont le niveau dépend de l'environnement. Contrairement à la fièvre, il s'agit d'une affection très dangereuse, car elle s'accompagne d'une rupture des mécanismes de thermorégulation. L'hyperthermie se produit dans des conditions où le corps n'a pas le temps de libérer une quantité excessive de chaleur (cela dépend du rapport entre la production de chaleur et le transfert de chaleur). La quantité de transfert de chaleur est régulée par des mécanismes physiologiques, dont le plus important est réponse vasomotrice. En raison de la diminution du tonus vasculaire, le flux sanguin dans la peau humaine peut varier de 1 à 100 ml/min pour 100 cm 3 . Jusqu'à 60 % de la production de chaleur du métabolisme basal peut être évacuée par les mains, bien que leur superficie soit égale à 6 % de la surface totale. Un autre mécanisme important est transpiration- avec un travail intensif des glandes sudoripares, jusqu'à 1,5 litre de sueur sont libérés par heure (0,58 kcal sont dépensés pour l'évaporation de 1 g d'eau) et seulement 870 kcal/heure - suffisamment pour maintenir une température normale lors d'un travail acharné dans des conditions de la hausse des températures ambiantes. Troisième - évaporation de l'eau des muqueuses des voies respiratoires. Classification de l'hyperthermie selon la source d'excès de chaleur : 1) hyperthermie d'origine exogène (physique), 2) hyperthermie endogène (toxique), 3) hyperthermie résultant d'une surirritation des structures sympatho-surrénaliennes, qui entraîne un vasospasme et une forte diminution du transfert de chaleur pendant la production normale de chaleur (appelée hyperthermie pâle). Hyperthermie exogène se produit avec une augmentation prolongée et significative de la température ambiante (lors du travail dans des magasins chauds, dans des pays chauds, etc.), avec un apport important de chaleur de l'environnement (surtout dans des conditions d'humidité élevée, ce qui rend la transpiration difficile) - coup de chaleur . Il s'agit d'une hyperthermie physique avec une thermorégulation normale. Une surchauffe est également possible à la suite d'une exposition directe au soleil sur la tête - insolation. D’après le tableau clinique et morphologique, coup de chaleur et insolation sont si proches qu’il ne faut pas les séparer. La surchauffe du corps s'accompagne d'une transpiration accrue avec une perte importante d'eau et de sels du corps, ce qui entraîne un épaississement du sang, une augmentation de sa viscosité, une obstruction de la circulation sanguine et un manque d'oxygène. Les principaux maillons de la pathogenèse du coup de chaleur sont les troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique dus à une transpiration altérée et à l'activité du centre de thermorégulation hypothalamique. Le coup de chaleur s'accompagne souvent du développement d'un effondrement. Les troubles circulatoires sont favorisés par l'effet toxique sur le myocarde de l'excès de potassium dans le sang, libéré par les globules rouges. Le coup de chaleur affecte également la régulation de la respiration et de la fonction rénale, ainsi que divers types de métabolisme. Dans le système nerveux central, lors d'un coup de chaleur, on note une hyperémie et un gonflement des membranes et des tissus cérébraux, ainsi que de multiples hémorragies. En règle générale, il existe une multitude d'organes internes, des hémorragies ponctuelles sous la plèvre, l'épicarde et le péricarde, dans la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, souvent un œdème pulmonaire et des modifications dégénératives du myocarde. Une forme sévère de coup de chaleur se développe soudainement : changements de conscience de légers au coma, convulsions cloniques et toniques, agitation psychomotrice périodique, souvent délire, hallucinations. La respiration est superficielle, rapide et irrégulière. Le pouls jusqu'à 120-140/min est petit, filiforme, les bruits cardiaques sont étouffés. La peau est sèche, chaude ou couverte de sueur collante. La température corporelle est de 41 à 42 degrés et plus. L'ECG montre des signes de lésions myocardiques diffuses. Un épaississement du sang est observé avec une augmentation de l'azote résiduel, de l'urée et une diminution des chlorures. Il peut y avoir un décès par paralysie respiratoire. Mortalité jusqu'à 20-30%. Thérapie pathogénétique- tout refroidissement simple - l'utilisation de climatiseurs, dans les magasins chauds - divers panneaux. Endogène(toxique) hyperthermie se produit à la suite d'une forte augmentation de la production de chaleur dans le corps, lorsqu'il n'est pas en mesure d'excréter cet excès par la transpiration et d'autres mécanismes. La raison en est l'accumulation de toxines dans le corps (diphtérie, microbes pyogènes, sous l'influence desquels un grand nombre de composés à haute énergie (ADP et ATP) sont libérés, au cours desquels une grande quantité de chaleur se forme et Si normalement, l'énergie lors de l'oxydation des nutriments est utilisée pour la formation de chaleur et la synthèse d'ATP, alors en cas d'hyperthermie toxique, l'énergie ne va qu'à la formation de chaleur.Étapes de l'hyperthermie exogène et endogène et leur manifestation clinique : a) la phase adaptative est caractérisée par le fait que la température corporelle n'a pas encore augmenté en raison d'une forte augmentation du transfert de chaleur par : 1. une transpiration accrue, 2. une tachycardie, 3. une dilatation des vaisseaux cutanés, 4. une respiration rapide. Le patient a des maux de tête, de l'adynamie, des nausées et des pupilles dilatées. Avec de l'aide, les symptômes de l'hyperthermie disparaissent. b) excitation - caractérisée par une sensation de chaleur encore plus grande et une augmentation du transfert de chaleur, mais cela ne suffit pas et la température monte à 39-40 degrés. Une adynamie sévère, des maux de tête intenses accompagnés de nausées et de vomissements, une stupeur, une incertitude dans les mouvements et une perte de conscience périodique à court terme se développent. Le pouls et la respiration sont augmentés, la peau est hyperémique, humide et la transpiration est augmentée. Avec le traitement, la température corporelle diminue et les fonctions se normalisent. c) paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs. Thérapie pathogénétique(comme les substances antipyrétiques n'aident pas à l'hyperthermie exo- et endogène, la température corporelle n'est réduite qu'en refroidissant le corps de quelque manière que ce soit : aérer la pièce, se déshabiller, des coussins chauffants avec de la glace sur les membres et le foie, une serviette froide sur la tête. Il est très important de faciliter la transpiration. Aider la victime : la déplacer de la zone surchauffée vers un endroit protégé du soleil et ouvert au vent, se déshabiller jusqu'à la taille, humidifier avec de l'eau froide, mettre un sac de glace ou une serviette froide. la tête et le cou. Inhalation d'oxygène. Solution saline intraveineuse ou sous-cutanée, glucose, si nécessaire - camphre, caféine, strophanthine, lobéline, lavements goutte à goutte. Si nécessaire - aminazine, diphenhydramine, anticonvulsivants, si indiqué - ponction rachidienne de déchargement. Hyperthermie pâle(hyperthermie résultant d'une excitation pathologique des centres de thermorégulation) - c'est-à-dire syndrome hyperthermique. Les causes sont des maladies infectieuses graves ou l'administration de fortes doses de substances adrénergique actions ou substances qui provoquent forte excitation du sympathique N.S.. Cela entraîne une excitation des centres sympathiques, des spasmes des vaisseaux cutanés, une forte diminution du transfert de chaleur et une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 degrés ou plus. Les causes du syndrome hyperthermique peuvent être différentes : troubles fonctionnels ou atteintes structurelles de l'hypothalamus. ce n thermorégulation, tumeurs cérébrales, lésions cérébrales, hémorragies cérébrales, lésions infectieuses, complications de l'anesthésie en association avec des relaxants musculaires. L'anesthésie et les relaxants musculaires aggravent le défaut membranaire et augmentent la libération d'enzymes cellulaires dans le sang. Cela entraîne des troubles métaboliques dans les tissus musculaires, une stimulation de l'actine et de la myosine, une contraction musculaire tonique persistante, une dégradation de l'ATP en ADP, une augmentation des ions K + et Ca 2+ dans le sang - une crise sympatho-surrénalienne apparaît sympatho-surrénalien hyperthermie. La température corporelle peut atteindre 42-43 degrés et développer : 1) une rigidité musculaire générale, 2) des spasmes des vaisseaux périphériques, 3) une augmentation de la pression artérielle, 4) une tachycardie, 5) une augmentation de la respiration, 6) une hypoxie, 7) un sentiment de peur. Une acidose métabolique augmentant rapidement, une hyperkaliémie, une anurie et une augmentation de la créatinine phosphatase, de l'aldolase et de la myoglobine sanguines se développent.

Le coup de chaleur est une surchauffe aiguë du corps qui se développe à la suite d'une exposition àhaute températureenvironnement et accompagné d'une violation de la thermorégulation.

La surchauffe du corps humain se produit généralement en raison de l'interaction de trois facteurs : une température ambiante élevée, une humidité relative de l'air élevée et une production accrue de chaleur dans le corps due à l'activité musculaire.

Une surchauffe se développe dès que le transfert de chaleur par la transpiration est perturbé. La transpiration intense qui précède le coup de chaleur entraîne une perte importante d’eau et d’électrolytes.
Symptômes . Les premiers signes d'un coup de chaleur sont une sensation d'étouffement, une faiblesse générale, une soif insupportable, souvent accompagnée de maux de tête et d'une sensation de constriction au niveau du cœur, de douleurs douloureuses dans le dos, l'épigastre et les membres. La respiration et le pouls deviennent fréquents, une rougeur soudaine de la peau et une transpiration abondante apparaissent. Le visage est généralement hyperémique, les conjonctives sont injectées.
Au fur et à mesure que l'état pathologique se développe, on note une peau chaude et sèche ou recouverte d'une sueur collante et peu abondante, parfois un pouls arythmique, une diminution de la pression artérielle et une forte diminution de la miction. La température corporelle atteint très rapidement 39-41°C et plus.

Dans les formes sévères de coup de chaleur, un coma survient : le visage devient cyanosé ou pâle, les pupilles se dilatent et ne répondent pas à la lumière, la peau est sèche, il n'y a pas de transpiration, la respiration est rapide, superficielle et parfois irrégulière. Un délire, des convulsions cloniques et parfois une paralysie apparaissent souvent. Le flux d’urine s’arrête.
Il existe des formes connues de coup de chaleur avec une prédominance de symptômes neurologiques, ainsi que des diarrhées et des vomissements abondants, rappelant une gastro-entérite aiguë.

Le coup de chaleur doit être différencié de la fièvre d’origine infectieuse et le coma qui en résulte des autres types de coma.

Traitement du coup de chaleur . Les premiers secours en cas de coup de chaleur consistent à éliminer le plus rapidement possible la surchauffe du corps en facilitant le transfert de chaleur (sous le contrôle de la thermométrie, de préférence dans le rectum) par toute méthode physique disponible. La victime doit être déplacée dans un endroit plus frais et aéré, déshabillée, recouverte de lotions froides ou enveloppée dans un drap humide, mettre de la glace sur la tête et la zone des grosses artères, frotter le corps avec de la glace, de l'éther, de l'alcool avec un ventilateur. souffler jusqu'à ce que la température dans le rectum descende à 38°C. Si la victime reste consciente, vous pouvez lui donner des boissons fraîches.

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Coup de chaleur, symptômes et traitement du coup de chaleur

L'hyperthermie due à l'exposition à la chaleur, ou coup de chaleur, est un trouble grave des fonctions neurologiques et générales du corps humain qui résulte d'une surchauffe de l'ensemble du corps. L'hyperthermie se développe très rapidement, parfois jusqu'à des niveaux critiques de 42 à 43 degrés dans le rectum (dans le rectum), de sorte que le corps n'a pas le temps de s'adapter aux changements de température et un épuisement rapide des propriétés compensatoires se produit.

La thermorégulation du corps humain est possible à une température interne normale d'environ 37°, des fluctuations de 1,5 degrés sont autorisées. Si les thermorécepteurs de la peau et de toutes les muqueuses fonctionnent normalement, et cela n'est possible que si la température extérieure est compatible avec la vie, alors les signaux entrant dans le système nerveux central contrôlent le processus de thermorégulation. Lorsque l'environnement extérieur au sens plein du terme se réchauffe, l'augmentation de la température modifie le mécanisme de transfert de chaleur du corps humain, la vitesse et l'intégralité du flux sanguin et la régulation vasculaire sont perturbées et le tonus vasculaire change. De plus, la chaleur provoque une transpiration intense, qui atteint parfois des niveaux record de 1,5 litre par heure. Une perte de liquide aussi rapide conduit inévitablement à une déshydratation (déshydratation), souvent à un choc hypovolémique et à une intoxication générale.

Causes du coup de chaleur

Il y a deux explications au coup de chaleur :

1. Effets thermiques intenses - cumulatifs ou soudains, spontanés.
2. Vitesse d'adaptation insuffisante du corps humain aux températures élevées de l'environnement extérieur.

Les facteurs généraux, causes du coup de chaleur, peuvent également être divisés en deux catégories - endogènes (internes) et exogènes (externes) :

• Un facteur interne associé aux maladies chroniques qui provoquent une augmentation de la production de chaleur corporelle.
• Travail ou exercice constamment intense.
• Facteur exogène – augmentation de la température ambiante.
• Combinaison de facteurs exogènes et endogènes.

Combinaison d'une des raisons avec la consommation d'alcool, de drogues Causes externes du coup de chaleur (exogènes) Causes internes du coup de chaleur (endogènes) Augmentation de l'humidité de l'air Déshydratation sévère (déshydratation) Vêtements créant un effet « de serre », trop chauds, fermés Fonctions altérées du système nerveux central Température ambiante élevée, chaleur anormale Pathologies cardiaques Prise de médicaments dans le cadre d'un traitement ou de sa propre initiative (amphétamines, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la MAO). Sensibilité aux intempéries, faible capacité d’acclimatation Consommation d’alcool Surpoids, obésité

Le plus souvent, les coups de chaleur surviennent dans les pays aux climats chauds, non pas parmi la population locale, mais parmi les personnes arrivées là-bas à des fins diverses. Il existe également des cas fréquents d'hyperthermie dans les industries complexes associés à des températures ambiantes élevées. Si les travailleurs ne disposent pas de vêtements de protection adéquats et ne peuvent pas prendre de courtes pauses, un coup de chaleur est inévitable. Les enfants, les femmes enceintes et les personnes âgées de 55 ans et plus sont extrêmement vulnérables à une exposition intense à la chaleur. Les personnes atteintes d’anhidrose ou d’hyperhidrose constituent également un groupe à risque en termes d’éventuel coup de chaleur.

Formes de coup de chaleur

Dans la pratique clinique, le coup de chaleur se divise sous les formes suivantes :

1. Asphyxie. La forme asphyxique se développe dans le contexte d'une augmentation de la température ambiante, d'une hyperthermie corporelle, lorsque toutes les fonctions du système nerveux central ralentissent, la fonction respiratoire est perturbée et déprimée.
2. Température corporelle élevée – forme pyrétique, lorsque la température atteint 39-41°.
3. Forme paralytique ou cérébrale, lorsque des convulsions se développent sur fond d'hypoxie et d'hyperthermie (température pyrétique), un délire et des hallucinations sont possibles.
4. Forme dyspeptique ou gastro-entérique, lorsque des vomissements et de la diarrhée se développent avec une rétention urinaire.

De plus, les formes de coup de chaleur diffèrent par la gravité du processus hyperthermique :

1. Une forme légère d'hyperthermie se manifeste par une respiration rapide, une accélération du rythme cardiaque, des maux de tête, une faiblesse et des nausées.
2. Un coup de chaleur de gravité modérée est une myasthénie grave (faiblesse musculaire), des maux de tête intenses, des nausées entraînant des vomissements. Perte possible de coordination des mouvements, évanouissement. L'hyperthermie sous cette forme s'accompagne d'une tachycardie, d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40°C et d'une hyperhidrose.
3. Le degré d'hyperthermie le plus dangereux est sévère, lorsque tous les symptômes de la forme cérébrale apparaissent - convulsions cloniques-toniques, paralysie, délire. La respiration devient intermittente, rapide, le pouls atteint 120 battements par minute, une cyanose cutanée caractéristique se développe, la température pyrétique atteint 41°C, tous les réflexes sont affaiblis. Cette condition se termine souvent par le coma et la mort.

Pathogenèse du coup de chaleur

Les étapes de la pathogenèse de l'hyperthermie sont les maillons de la perturbation de l'équilibre eau-électrolyte et de l'homéostasie du corps due à une accumulation excessive de chaleur. Un changement d'équilibre se développe à la suite d'une hyperhidrose ou d'une anhidrose, ainsi que d'une perte de contrôle de la thermorégulation par le centre autonome supérieur - l'hypothalamus.

La pathogenèse du coup de chaleur dépend de l'état de santé humaine et de l'intensité de l'exposition à des facteurs externes. De manière générale, l'évolution du syndrome pathologique peut être décrite comme suit :

1. La surchauffe du corps passe d'abord par une étape de compensation à court terme, lorsque le corps tente de faire face seul au problème thermique.
2. Une tentative d'actions compensatoires avec des ressources manifestement inégales conduit à une grave rupture du mécanisme de thermorégulation.
3. La violation de la fonction de thermorégulation entraîne une augmentation croissante de la température corporelle, qui cherche à équilibrer ses paramètres avec la température de l'environnement extérieur.
4. Une étape de décompensation se développe avec un épuisement rapide simultané des mécanismes d'adaptation.
5. Dans les formes sévères, le coup de chaleur s'accompagne d'une intoxication générale du corps, d'une acidose, d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, d'une insuffisance rénale et d'une insuffisance cardiaque due à des modifications dégénératives rapides du myocarde. Un œdème pulmonaire ou une hémorragie cérébrale sont également possibles.

Les tests de laboratoire sur le sérum et le sang montrent :

1. Sang – thrombocypénie, leucocytose, hypofibrinogénémie.
2. Urine – cylindrurie, leucocyturie, protéinurie.

Le processus en développement d'intoxication générale est le plus dangereux car il conduit à une insuffisance cardiaque dont la pathogenèse ressemble à ceci :

• Une forte baisse de la tension artérielle.
• Une forte diminution de la vitesse et du remplissage du flux sanguin.
• Augmentation de la pression veineuse.
• Insuffisance rénale.
• Diminution de la microhémocirculation.
• Développement rapide de modifications dystrophiques dans les tissus des muscles cardiaques.
• Acidose.
• Hypoxie circulatoire.

La pathogenèse d'un coup de chaleur grave se termine par l'arrêt des fonctions respiratoires, l'arrêt de l'approvisionnement énergétique des tissus cérébraux, un gonflement et la mort.

Signes de coup de chaleur

Le tableau clinique du coup de chaleur dépend de plusieurs facteurs :

• Intensité de l'influence thermique.
• Durée d'exposition à la chaleur.
• L'âge de la personne.
• Maladie des organes et systèmes internes.
• Caractéristiques individuelles – sensibilité aux intempéries, allergies.
• Prendre des médicaments provoquant des symptômes (médicaments, stupéfiants, alcool).

Les signes du coup de chaleur sont particulièrement aigus et intenses chez les personnes souffrant des pathologies suivantes :

• Maladies cardiovasculaires, infarctus du myocarde récent ou accident vasculaire cérébral, malformations cardiaques.
• Hypertension.
• Maladies thyroïdiennes.
• Syndrome végétatif-vasculaire.
• Diabète.
• Dysfonctionnements hormonaux.
• L'asthme bronchique.
• Allergie.
• Trouble métabolique, excès de poids ou anorexie.
• Hépatite, cirrhose du foie.
• Maladies neuropsychiatriques.

En outre, les symptômes se développent rapidement chez les enfants de moins de 6 à 7 ans, les personnes âgées et les femmes enceintes.

Signes d'hyperthermie de stade I :

• Faiblesse croissante, envie de s'allonger et de s'endormir.
• Maux de tête – sourds, douloureux.
• Des nausées.
• Une sensation de lourdeur dans la poitrine, une envie de soupirer, de bâiller.
• Dilatation de la pupille.
• Pâleur de la peau.
• Hyperhidrose.
• En règle générale, la température corporelle n’augmente pas.

Symptômes de l'hyperthermie de stade II :

• Sentiment d'immobilité, myasthénie grave. Il est difficile de bouger, de lever les bras, de relever la tête.
• Céphalée intense – diffuse, non localisée.
• Nausées Vomissements.
• Acouphènes, sensation de tintement.
• Ataxie dynamique et statique (altération de la coordination des mouvements).
• Tachycardie, augmentation de la fréquence cardiaque.
• Déshydratation.
• Respiration intermittente et rapide.
• Augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 degrés.
• Évanouissement.

Signes de degré de gravité du coup de chaleur III :

• Une forte augmentation de la température corporelle (température pyrétique).
• Manque de miction.
• La peau change radicalement de couleur - de l'hyperémie à la cyanose.
• Respiration superficielle.
• Pouls filant.
• L'envie de bouger, l'agitation psychomotrice, les impulsions convulsives pour se lever.
• Convulsions cloniques-toniques.
• État délirant, hallucinations - visuelles, auditives, kinesthésiques.
• Stupeur, coma.

Un coup de chaleur léger à modéré peut être facilement géré grâce à des soins médicaux opportuns. L'hyperthermie sévère est mortelle dans 25 à 30 % des cas.

Évanouissement et coup de chaleur

L'évanouissement est un état de perte de conscience à court terme dû à une anémie cérébrale soudaine (troubles circulatoires). Entre autres raisons, le coup de chaleur provoque des évanouissements, qui surviennent aussi bien chez les adultes que chez les enfants. La perte de conscience peut être soudaine, mais elle peut aussi être précédée de certains symptômes - faiblesse, léthargie, vertiges, troubles ophtalmologiques (vision double, « taches »), bruit ou bourdonnements d'oreilles, sueurs froides. Chez une personne, un état de pré-évanouissement se manifeste par des signes caractéristiques - pâleur du visage, manque de coordination des mouvements. Parfois, dès les premiers symptômes, il suffit de placer le patient en position horizontale, assurant ainsi le flux sanguin vers le cerveau pour éviter les évanouissements. Un coup de chaleur modéré se manifeste souvent par des évanouissements dus à des troubles vasculaires et à un manque d'oxygène.

Que faire si le coup de chaleur s'accompagne d'un évanouissement ?

• Allongez la personne avec les jambes relevées et la tête légèrement baissée.
• S'il n'est pas possible d'allonger le patient horizontalement, il doit être assis et la tête baissée jusqu'aux genoux.
• Détachez les boutons supérieurs des vêtements, si possible, retirez complètement les vêtements, permettant à l'air d'accéder à la peau.
• Appliquez des compresses froides sur vos tempes.
• Si vous avez de l'ammoniaque, humidifiez un coton-tige, un coton ou un mouchoir avec de l'alcool et portez-le au nez de la victime.
• Vous pouvez tapoter doucement les joues de la victime pour assurer la circulation du sang vers la tête. Vous pouvez également essayer de vous masser les oreilles.
• Lorsque la victime se remet de son évanouissement, vous devez lui donner du thé sucré.
• Vous ne devriez pas expérimenter le café, le thé fort ou l'alcool si l'évanouissement est causé par un coup de chaleur et non par d'autres raisons.
• Si la perte de conscience se reproduit, consultez un médecin d'urgence.

Coup de chaleur chez les enfants

La saison chaude est particulièrement difficile pour les nourrissons et les enfants de moins de 3 à 4 ans. Cela est dû au fait que l'enfant n'a pas encore complètement développé le mécanisme de thermorégulation et le métabolisme général du corps. Ce sont les enfants qui souffrent le plus souvent de déshydratation et d'intoxication. Le coup de chaleur chez les enfants est donc un état pathologique grave qui menace non seulement la santé, mais aussi la vie.

Quelles sont les causes du coup de chaleur chez les enfants ?

Tout d’abord, les adultes, c’est-à-dire les parents, sont responsables de l’hyperthermie d’un enfant. C'est une mère attentionnée qui peut envelopper son bébé de telle manière pendant la saison chaude que même en l'absence de soleil, l'enfant souffre d'un coup de chaleur. De plus, les longues promenades, le manque de couvre-chef, les vêtements synthétiques, l'exposition excessive aux plages de la mer, une pièce étouffante et mal ventilée sont autant de facteurs qui provoquent une hyperthermie thermique. Il existe également des raisons sur lesquelles les parents ne peuvent pas influencer - il s'agit d'une humidité de l'air élevée, d'une chaleur anormale, cependant, ces phénomènes naturels peuvent être minimisés à l'aide d'une ventilation, d'une climatisation raisonnable et d'autres mesures.

Comment se manifeste le coup de chaleur chez un enfant ?

Les signes d'hyperthermie dépendent de la gravité de l'exposition au facteur thermique et peuvent être les suivants :

1. Un léger coup de chaleur se manifeste par des plaintes de maux de tête, de nausées et de léthargie. Le bébé est capricieux, perd l'appétit, refuse de jouer et essaie de s'allonger. Le pouls de l'enfant est rapide, les pupilles peuvent être dilatées et le visage devient rouge. La peau de l'enfant est chaude au toucher et en sueur, bien que la température corporelle ne dépasse généralement pas 37 degrés. Sous cette forme, le coup de chaleur chez les enfants se manifeste souvent par des saignements de nez et des vomissements.
2. La gravité moyenne du coup se manifeste également par une léthargie, une mauvaise santé et des maux de tête. Cependant, si un enfant essaie de se lever et de marcher dans la pièce, un parent attentif remarquera immédiatement une démarche instable et un manque de coordination des mouvements. Le bébé vomit souvent, la température corporelle monte jusqu'à 39 degrés, il lui est difficile de respirer et des évanouissements sont possibles.
3. En principe, un enfant dont les parents sont attentionnés ne devrait pas souffrir d’une forme grave de coup de chaleur. Cependant, cela ressemble à un état fébrile, la température corporelle est élevée à des niveaux critiques (40-41 degrés), un syndrome convulsif se développe et un coma est possible.

Le coup de chaleur chez les enfants n’est pas difficile à remarquer: même avec son développement latent, le corps du bébé réagit presque instantanément à une violation de la thermorégulation. Le seul problème est la clinique de l'hyperthermie thermique chez les nouveau-nés, car ils ne peuvent se plaindre ni de maux de tête ni de nausées. Cependant, des régurgitations fréquentes, une augmentation de la température corporelle, des pleurs incessants, une léthargie, une cyanose de la peau, des sueurs froides et des bâillements constants aideront à déterminer les symptômes d'un coup de chaleur.

Que doivent faire les parents ?

1. Appelez un docteur.
2. En attendant l’arrivée des secours médicaux, placez l’enfant dans la pièce la plus fraîche possible, à l’ombre.
3. L'enfant doit être allongé avec la tête surélevée et tournée sur le côté afin que les vomissures ne provoquent pas d'étouffement.
4. L'enfant doit être déshabillé et un accès à l'air frais doit être assuré. Les jeunes enfants ne devraient même pas avoir de couche sur le corps.
5. Placez un chiffon imbibé d'eau fraîche (pas froide) sur votre front.
6. Votre bébé a besoin de boire beaucoup de liquides pour lutter contre la déshydratation. Il est conseillé de donner de l'eau purifiée, mais le médicament pharmaceutique Regidron est le mieux adapté.
7. Vous devez essuyer le corps de votre bébé aussi souvent que possible. Cela peut être un chiffon imbibé d'eau, ou une solution faible de vinaigre fera également l'affaire.
8. Les bébés jusqu'à un an peuvent être enveloppés dans une couche trempée dans de l'eau tiède.

Les parents doivent se rappeler du danger d'un coup de chaleur et de ses conséquences menaçantes, et les mesures de sécurité sont assez simples :

• Pendant la saison chaude, il est nécessaire d'assurer l'accès de l'air à la pièce (ventilation).
• Les vêtements de l'enfant doivent correspondre à la saison, et non aux soucis d'une mère trop attentionnée.
• Dans la rue, la tête de l'enfant doit être recouverte d'un chapeau Panama.
• Lorsque la température de l'air est supérieure à 27 degrés, les promenades ne doivent pas durer plus de 30 à 40 minutes, de préférence dans un endroit ombragé.
• Pendant la saison chaude, l'enfant devrait avoir un régime de consommation d'alcool accru.
• Dès les premiers signes avant-coureurs d'un coup de chaleur chez les enfants, vous devez consulter un médecin.

Traitement du coup de chaleur

Le traitement de l'hyperthermie thermique est un algorithme clair d'actions que vous devez connaître afin de pouvoir fournir une assistance rapide et prévenir le développement de symptômes menaçants.

Le traitement du coup de chaleur implique les mesures suivantes :

1. Déplacez la victime dans un endroit ombragé et frais dès que possible.
2. Retirez les vêtements en ne laissant que le strict minimum.
3. Appliquez une compresse fraîche (pas de glace) sur votre front. Remarque importante : la glace et l'eau très froide sont strictement contre-indiquées lors d'un coup de chaleur, car leur effet contrasté provoquerait un collapsus vasculaire. Des lotions fraîches peuvent également être appliquées sur la région de l’artère carotide, la poitrine, les mains, les mollets, l’aine, les zones poplitées et les aisselles.
4. La victime doit boire beaucoup de liquides - eau purifiée, eau minérale plate, thé faible avec du sucre.
5. En cas d'apparition de symptômes vasculaires ou de convulsions, une assistance médicale professionnelle est fournie ; l'automédication est inacceptable. La seule chose qui peut être faite est de stimuler l'activité cardiaque (donner du validol, de la cordiamine, du corvalol).

Le traitement du coup de chaleur implique également la mise en œuvre de mesures de réanimation indépendantes - massage cardiaque externe ou respiration artificielle (souvent effectuées ensemble).

Que faire en cas de coup de chaleur ?

Les actions en cas de coup de chaleur peuvent se réduire à trois mesures principales :

• Refroidir le corps de la victime.
• Neutralisation de la déshydratation.
• Appelez une ambulance en cas de symptômes menaçants.

Tout d'abord, les parents de jeunes enfants doivent savoir quoi faire en cas de coup de chaleur, même si ces informations ne seront pas superflues pour tous les autres amoureux du soleil. Tous les moyens disponibles sont adaptés pour rafraîchir une personne en surchauffe :

• Compresses - humidifiez le chiffon avec de l'eau froide, mais en aucun cas de l'eau glacée. Le contraste de température peut aggraver les symptômes et provoquer des troubles vasculaires.
• Un refroidissement général par immersion du corps de la victime dans un bain d’eau ou d’eau de mer ou de rivière convient également.
• Refroidir le corps implique son exposition maximale. Les vêtements doivent être retirés dans certaines limites de décence.
• Il ne serait pas superflu d'éventer la victime avec tout matériel disponible pouvant faire office d'éventail.
• Des frottements corporels systématiques peuvent également réduire l’hyperthermie. Vous pouvez utiliser une solution faible de vinaigre ou simplement de l'eau.
• Toutes les 20 à 30 minutes, la victime doit recevoir de l'eau minérale non gazeuse, du thé faible avec du sucre ou une solution de Regidron à boire.
• Si un coup de chaleur provoque des troubles vasculaires - évanouissements, convulsions - des soins médicaux immédiats sont nécessaires. Avant son arrivée, vous pouvez donner à la patiente 15 à 20 gouttes de teinture de valériane, de cordiamine ou de corvalol. Si nécessaire, effectuez un massage cardiaque indirect.

Il existe une méthode éprouvée de réanimation « à domicile ». Il est nécessaire de serrer le plus fort possible les petits doigts de la victime (sur les côtés de la plaque à ongles). Une pression rythmée et forte sur ces points permet de restaurer l'activité cardiaque au moins temporairement.

Premiers secours en cas de coup de chaleur

Les premiers secours en cas de coup de chaleur consistent en des actions claires et confiantes qui doivent être prises le plus rapidement possible.

Habituellement, la victime elle-même essaie de s'allonger, son entourage doit s'assurer que la tête du patient est légèrement baissée et que ses jambes sont relevées. Il est préférable de tourner la tête sur le côté pour éviter que le vomi ne pénètre dans votre gorge si vous vomissez. Bien entendu, toutes les actions contribuant au rétablissement du patient doivent être effectuées dans un endroit frais et ombragé. C'est mieux s'il s'agit d'une pièce ventilée. Il est impératif de donner à boire à la personne tout liquide purifié et neutre. Boire de l'alcool, du thé ou du café fort est inacceptable ; l'eau gazeuse, les jus de fruits et les produits laitiers fermentés ne conviennent pas. L'eau plate, bouillie ou purifiée, sera bien plus bénéfique que la compote ou le kéfir. Frotter avec de l'eau froide aide beaucoup, c'est encore mieux si des compresses sont appliquées sur les zones de passage des gros vaisseaux. Il s'agit des domaines suivants :

• Front.
• Cou.
• Zones sous-maxillaires.
• Whisky.
• Clavicules.
• Zones intérieures des coudes.
• Zones sous les genoux.
• Mollets des jambes.
• Aine.
• Sacrum.

Le refroidissement brusque et contrasté, ainsi que l'hypothermie, ne devraient pas être autorisés. L'eau avec laquelle la compresse est humidifiée peut être comprise entre 18 et 22 degrés. Si vous avez de l’ammoniaque sous la main, vous pouvez porter un coton-tige imbibé de ce produit au nez de la victime. Le thé sucré et l'eau sucrée aideront également - cela maintiendra le niveau d'approvisionnement énergétique du cerveau. Le remède suivant est également efficace : ajoutez une cuillère à soupe de sel, deux cuillères à soupe de sucre, une cuillère à café de jus d'orange ou de citron à 1 litre d'eau bouillie réfrigérée (un comprimé d'aspirine soluble fera l'affaire). La victime doit boire au moins 1,5 litre de cette solution pendant 5 à 6 heures par petites gorgées avec une pause de 10 minutes.

Les médecins fourniront une assistance plus professionnelle si l'état de la personne blessée l'exige. Et les premiers secours en cas de coup de chaleur aideront le patient à ne pas perdre connaissance et arrêteront légèrement le développement des symptômes d'hyperthermie.

Prévenir les coups de chaleur

La gravité du coup de chaleur peut être évitée en prenant des mesures de sécurité en temps opportun. Bien qu’il soit impossible d’influencer les conditions météorologiques, les humains contrôlent les moyens de se protéger à la fois de la pluie et de la chaleur.

• Pendant la chaude période estivale, vous devez vous assurer que votre garde-robe contient uniquement des vêtements fabriqués à partir de matières naturelles.
• Lorsque vous travaillez dans des conditions nécessitant des conditions thermiques accrues (usines, confiseries, cuisines, chantiers de construction, etc.), vous devez veiller à des vêtements de travail confortables. De plus, vous devez faire de courtes pauses de 3 à 5 minutes toutes les heures pour hydrater votre corps. C'est ce régime de consommation d'alcool qui contribuera à normaliser le processus de thermorégulation.
• Les locaux d'habitation doivent être régulièrement ventilés ou un climatiseur de haute qualité doit être installé.
• Boire beaucoup de liquides contribuera à réduire le risque de déshydratation, et donc le risque de coup de chaleur.
• S'il fait trop chaud, la surcharge physique doit être évitée. Si vous avez la possibilité de choisir votre propre mode de fonctionnement, privilégiez les horaires du matin et du soir. Ce n'est pas un hasard si dans les pays chauds il y a une heure de sieste : elle tombe précisément au plus fort des températures de l'air élevées.
• Vous ne devriez pas passer beaucoup de temps dans l'air chaud, surtout si vous marchez avec de jeunes enfants.
• Les adultes et les enfants doivent porter des chapeaux légers sur la tête.

Les mesures de prévention ne nécessitent pas d'efforts ni de dépenses particulières, il suffit de les mémoriser et de les suivre, et le temps chaud est de toute façon un phénomène temporaire et vous pouvez oublier les coups de chaleur à l'automne.