Code de crise cardiaque selon la CIM 10 chez l'adulte. Qu'est-ce que l'infarctus aigu du myocarde

SUR APPROBATION DE LA NORME DE SOINS MÉDICAUX

PATIENTS AVEC INFARCTION AIGU DU MYOCARDE

Conformément aux paragraphes. 5.2.11. Règlement sur le ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, approuvé par le décret du gouvernement de la Fédération de Russie du 30 juin 2004 N 321 (Législation collective de la Fédération de Russie, 2004, N 28, art. 2898), art. . 38 Fondements de la législation de la Fédération de Russie sur la protection de la santé des citoyens du 22 juillet 1993 N 5487-1 (Journal officiel du Congrès des députés du peuple de la Fédération de Russie et du Conseil suprême de la Fédération de Russie, 1993, N 33, article 1318 ; Recueil de la législation de la Fédération de Russie, 2004, N 35, article 3607) J'ordonne :

Classification internationale des maladies, 10e révision (ICD-10). Anévrisme de la cloison interauriculaire CIM 10

I20-I25 Maladie coronarienne

I20 Angine de poitrine [angine de poitrine]

• I20.0 Une angine instable
• 120h00 Angor instable avec hypertension
• I20.1 Angine avec spasme documenté
• I20.10 Angine de poitrine avec spasme documenté avec hypertension
• I20.8 Autres formes d'angine
• I20.80 Autres formes d'angine de poitrine avec hypertension
• I20.9 Angine de poitrine, sans précision
• I20.90 Angine de poitrine, sans précision, avec hypertension

I21 Infarctus aigu du myocarde

• I21.0 Infarctus transmural aigu de la paroi antérieure du myocarde
• I21h00 Infarctus transmural aigu de la paroi antérieure du myocarde avec hypertension
• I21.1 Infarctus transmural aigu de la paroi inférieure du myocarde
• I21.10 Infarctus transmural aigu de la paroi inférieure du myocarde avec hypertension
• I21.2 Infarctus aigu du myocarde transmural dans d'autres localisations spécifiées
• I21.20 Infarctus aigu du myocarde transmural dans d'autres localisations spécifiées avec hypertension
• I21.3 Infarctus aigu du myocarde transmural de localisation non précisée
• I21h30 Infarctus aigu transmural du myocarde de localisation non précisée avec hypertension
• I21.4 Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique
• I21.40 Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique avec hypertension
• I21.9 Infarctus aigu du myocarde, sans précision
• I21.90 Infarctus aigu du myocarde, sans précision, avec hypertension

I22 Infarctus du myocarde récurrent

• I22.0 Infarctus répétés de la paroi antérieure du myocarde
• 22h00 Infarctus répété de la paroi antérieure du myocarde avec hypertension
• I22.1 Infarctus répétés de la paroi inférieure du myocarde
• I22.10 Infarctus répétés de la paroi inférieure du myocarde avec hypertension
• I22.8 Infarctus du myocarde répété dans un autre endroit spécifié
• I22.80 Infarctus du myocarde répété dans une autre localisation spécifiée avec hypertension
• I22.9 Infarctus du myocarde répété de localisation non précisée
• I22.90 Infarctus du myocarde répété de localisation non précisée avec hypertension

I23 Quelques complications actuelles de l'infarctus aigu du myocarde

• I23.0 L'hémopéricarde comme complication immédiate de l'infarctus aigu du myocarde
• 123h00 L'hémopéricarde comme complication immédiate de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.1 La communication interauriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde
• I23.10 La communication interauriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.2 Communication interventriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde
• I23.20 Communication interventriculaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.3 Rupture de la paroi cardiaque sans hémopéricarde comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde
• I23h30 Rupture de la paroi cardiaque sans hémopéricarde comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.4 Rupture des cordes tendineuses comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde
• I23.40 Rupture du tendin des cordages comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.5 Rupture du muscle papillaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde
• 123,50 Rupture du muscle papillaire comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.6 Thrombose de l'oreillette, de l'appendice auriculaire et du ventricule cardiaque comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde
• I23.60 Thrombose auriculaire de l'appendice auriculaire et du ventricule cardiaque comme complication actuelle de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension
• I23.8 Autres complications actuelles de l'infarctus aigu du myocarde
• I23.80 Autres complications actuelles de l'infarctus aigu du myocarde avec hypertension

I24 Autres formes de maladie coronarienne aiguë

• I24.0 Thrombose coronaire ne conduisant pas à un infarctus du myocarde
• 124h00 Thrombose coronarienne n'entraînant pas d'infarctus du myocarde avec hypertension
• I24.1 Syndrome de Dressler
• I24.10 Syndrome de Dressler avec hypertension
• I24.8 Autres formes de maladie coronarienne aiguë
• 24,80 € Autres formes de maladie coronarienne aiguë avec hypertension
• I24.9
• 24,90 I Maladie coronarienne aiguë, sans précision

I25 Cardiopathie ischémique chronique

• I25.0 Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, telle que décrite
• 25h00 Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse telle que décrite avec l'hypertension
• I25.1 Cardiopathie athéroscléreuse
• I25.10 Cardiopathie athéroscléreuse avec hypertension
• I25.2 Infarctus du myocarde antérieur
• I25.20 Infarctus du myocarde antérieur avec hypertension
• I25.3 Anévrisme cardiaque
• 125h30 Anévrisme cardiaque avec hypertension
• I25.4 Anévrisme de l'artère coronaire
• I25.40 Anévrisme de l'artère coronaire avec hypertension
• I25.5 Cardiomyopathie ischémique
• 25,50 I Cardiomyopathie ischémique avec hypertension
• I25.6 Ischémie myocardique asymptomatique
• I25.60 Ischémie myocardique asymptomatique avec hypertension
• I25.8 Autres formes de maladie coronarienne chronique
• 25,80 I Autres formes de cardiopathie ischémique chronique avec hypertension
• I25.9 Cardiopathie ischémique chronique, sans précision
• 25,90 I Cardiopathie ischémique chronique, sans précision, avec hypertension

Infarctus aigu du myocarde

Infarctus aigu du myocarde

L'infarctus aigu du myocarde est la mort d'une section du muscle cardiaque provoquée par un trouble circulatoire. La crise cardiaque est l'une des principales causes d'invalidité et de mortalité chez les adultes.

Causes

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98 % des cas, le développement de l'infarctus du myocarde est dû à des lésions athéroscléreuses des artères coronaires, provoquant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, l'athérosclérose des artères s'accompagne d'une thrombose aiguë de la zone affectée du vaisseau, provoquant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin à la zone correspondante du muscle cardiaque. La thrombose est favorisée par l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de maladie coronarienne. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde survient dans le contexte de spasmes des branches des artères coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, le stress neuropsychique, la dépendance à l'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel intense dans le contexte d'une maladie coronarienne et d'une angine de poitrine peut provoquer le développement d'un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde du ventricule gauche se développe plus souvent.

Symptômes

Environ 43 % des patients constatent le développement soudain d'un infarctus du myocarde, tandis que la majorité des patients connaissent une période d'angor progressif instable de durée variable.

Les cas typiques d'infarctus du myocarde se caractérisent par une douleur extrêmement intense, localisée dans la poitrine et irradiant vers l'épaule gauche, le cou, les dents, l'oreille, la clavicule, la mâchoire inférieure et la zone interscapulaire. La nature de la douleur peut être pressante, éclatante, brûlante, pressante, aiguë (« en forme de poignard »). Plus la zone de lésion myocardique est grande, plus la douleur est intense.

Une crise douloureuse se produit par vagues (soit en s'intensifiant, soit en s'affaiblissant), durant de 30 minutes à plusieurs heures, voire parfois une journée, et n'est pas soulagée par des administrations répétées de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse sévère, à une agitation, à un sentiment de peur et à un essoufflement.

Une évolution atypique de la période aiguë de l'infarctus du myocarde est possible.

Les patients présentent une pâleur sévère de la peau, des sueurs froides et collantes, une acrocyanose et de l'anxiété. La tension artérielle augmente lors d'une crise, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau initial (systolique< 80 рт. ст. пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë d'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La persistance de la douleur est provoquée par un degré prononcé d'ischémie de la zone péri-infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

À la suite des processus de nécrose, de myomalacie et d'inflammation périfocale, de la fièvre se développe (de 3 à 5 à 10 jours ou plus). La durée et la hauteur de l'élévation de température lors de la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension artérielle et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et s'accentuent.

Période subaiguë

Il n’y a aucune douleur, l’état du patient s’améliore et la température corporelle se normalise. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. La tachycardie et le souffle systolique disparaissent.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, il n'y a pas de manifestations cliniques, les données de laboratoire et physiques sont pratiquement sans écarts.

Diagnostique

Types de maladies

Parmi les critères diagnostiques de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont les antécédents médicaux, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs de l'activité des enzymes sériques.

Les plaintes du patient lors d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des lésions du muscle cardiaque. Un infarctus du myocarde doit être suspecté en cas d'attaque sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes) de douleur thoracique, de troubles de la conduction et du rythme cardiaques ou d'insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (avec infarctus du myocarde sous-endocardique ou intra-muros à petite focale), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (avec infarctus du myocarde transmural à grande focale).

Dans les 4 à 6 heures qui suivent une crise douloureuse, une augmentation de la myoglobine, une protéine qui transporte l'oxygène dans les cellules, est détectée dans le sang.

Une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang de plus de 50 % est observée 8 à 10 heures après le développement de l'infarctus du myocarde et revient à la normale après deux jours. Les niveaux de CPK sont déterminés toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde à un stade ultérieur, ils ont recours à la détermination de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de la nécrose et revient à des valeurs normales après 7-14 jours.

L'augmentation des isoformes de la protéine contractile myocardique troponine - troponine-T et troponine-1, qui augmentent également dans l'angor instable, est très spécifique de l'infarctus du myocarde.

Une augmentation de l'ESR, des leucocytes, de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est détectée dans le sang.

EchoCG révèle une violation de la contractilité locale du ventricule et un amincissement de sa paroi.

L'angiographie coronarienne (coronarographie) permet d'établir une occlusion thrombotique de l'artère coronaire et une diminution de la contractilité ventriculaire, ainsi que d'évaluer les possibilités de pontage aorto-coronarien ou d'angioplastie - opérations qui contribuent à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Actions des patients

Si une douleur dans la région cardiaque persiste pendant plus de 15 minutes, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

Traitement

En cas d'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence en unité de soins intensifs cardiaques est indiquée. Dans la période aiguë, le patient se voit prescrire un repos au lit et un repos mental, des repas fractionnés limités en volume et en calories. Dans la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et le régime est progressivement élargi.

Le soulagement de la douleur est réalisé par une association d'analgésiques narcotiques (fentanyl) avec des antipsychotiques (dropéridol), et par une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Des antiarythmiques (lidocaïne), des bêtabloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, aspirine), des antagonistes du calcium (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc. sont prescrits.

Dans les 24 heures suivant le début de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronarienne par ballonnet d'urgence.

Complications

Après la période aiguë, le pronostic de guérison est bon. Perspectives défavorables pour les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

La prévention

Les conditions nécessaires à la prévention de l'infarctus du myocarde sont le maintien d'un mode de vie sain et actif, l'abandon de l'alcool et du tabac, une alimentation équilibrée, l'évitement du stress physique et nerveux, le contrôle de la tension artérielle et du taux de cholestérol sanguin.

Il existe 3 stades d'hypertension. L'hypertension de stade 3 est très difficile à compenser. Dans ce cas, pour stabiliser la tension artérielle, le patient doit suivre un traitement complexe et prendre régulièrement des médicaments antihypertenseurs.

Les patients hypertendus doivent suivre un régime et mener une vie saine. Une activité physique accrue est contre-indiquée, vous pouvez donc vous débrouiller avec une thérapie par l'exercice ou de la marche.

Si l'hypertension s'accompagne de nombreuses complications, le patient peut se voir attribuer un handicap. Pour l'obtenir, vous devez vous soumettre à une série d'examens médicaux.

Définition et causes de l'hypertension

L'hypertension (code I10 de la CIM-10) est une maladie du système cardiovasculaire caractérisée par une augmentation persistante de la pression artérielle au-dessus de 140/90 mmHg.

Il faut distinguer la notion d’hypertension et d’hypertension. L'hypertension artérielle peut être secondaire, c'est-à-dire qu'elle peut être une conséquence de pathologies des reins ou d'autres organes internes.

L’hypertension ne peut pas être complètement guérie. La maladie peut être compensée, c’est-à-dire que la qualité de vie du patient peut être améliorée et la tension artérielle stabilisée dans des limites acceptables.

La science ignore encore pourquoi les patients développent une hypertension essentielle (primaire). Les médecins suggèrent qu'un certain nombre de facteurs augmentent le risque de progression de la maladie.

Ces facteurs sont :

• Athérosclérose, maladies coronariennes et autres pathologies du système cardiovasculaire.
• Un stress régulier.
• Lésions cérébrales.
• Obésité et alimentation déséquilibrée.
• Âge âgé.
• Climax.
• Tabagisme, toxicomanie, consommation de boissons alcoolisées.
• Dépendance aux boissons contenant beaucoup de caféine. Ce sont des boissons énergisantes, du thé noir et du café.
• Consommation excessive de sel.
• Inactivité physique (manque d'activité physique).

L'hypertension de stade 3 se développe le plus souvent en raison de l'absence de traitement adéquat pour les formes bénignes de la maladie.

Risque et symptômes de l'hypertension

Les patients demandent souvent aux médecins : j'ai une hypertension de stade 3, stade 3, risque 4, qu'est-ce que c'est ? Cette abréviation fait référence à la gravité de la maladie et au niveau de risque.

Qu'est-ce que le risque ? Il existe une classification spécialisée des risques qui reflète la prévalence des lésions des organes cibles. Lors du diagnostic, cette classification doit être utilisée. Au total, il existe 4 niveaux de risque, considérons chacun d’eux séparément :

1. Risque du 1er degré. Dans ce cas, il n’y a pas de complications et le pronostic est généralement favorable.
2. Degré de risque II. Dans ce cas, nous parlons d'au moins 3 facteurs qui aggravent considérablement l'évolution de l'hypertension. Le pronostic est moins favorable. Les organes cibles ne sont pas touchés à plus de 20 %.
3. Degré de risque III. Il existe de nombreux facteurs qui compliquent la situation. Le pronostic est défavorable. Les organes cibles sont touchés à hauteur de 30 %.
4. Degré de risque IV. Le pronostic est défavorable. Il existe des lésions du cœur, des reins et du cerveau. Les organes cibles sont affectés à hauteur de 30 à 40 %.

Avec le troisième degré d'hypertension, le risque est le plus souvent de stade III ou IV. Chez la grande majorité des patients, le muscle cardiaque s'épaissit, les reins diminuent de taille et les tubules rénaux deviennent sclérosés. Dans les cas graves, le tissu rénal devient cicatrisé et les parois des vaisseaux sanguins sont affectées de l'intérieur par des plaques de cholestérol.

Regardons les signes de l'hypertension de stade 3. Bien entendu, la maladie présente des symptômes prononcés. Ce n'est qu'au premier stade que la maladie peut être asymptomatique. Ainsi, les traits caractéristiques sont :

1. Mal de tête. Ils deviennent chroniques et ont un caractère « ennuyeux ». Le syndrome douloureux irradie vers les tempes, la mâchoire, les globes oculaires, les tempes.
2. Nausée. Lorsque la tension artérielle augmente, des vomissements surviennent.
3. Bruit dans les oreilles.
4. Douleur dans la région de la poitrine. L'hypertension de stade 3 est caractérisée par une angine de poitrine, c'est-à-dire une douleur intense dans la région cardiaque, accompagnée d'un essoufflement et de crises de panique.
5. Engourdissement des membres, faiblesse musculaire, crampes. Dans certains cas, la maladie s'accompagne d'un gonflement des membres.
6. Diminution de l'activité mentale. Le patient perçoit les informations bien moins bien et des troubles de la mémoire se développent. Cette symptomatologie est provoquée par la progression progressive de l'ischémie cérébrale.
7. Détérioration de l'acuité visuelle. La raison en est un spasme chronique des vaisseaux rétiniens.

Dans le contexte d'une hypertension de stade 3, une insuffisance cardiaque ou rénale se développe souvent.

Traitement et invalidité de l'hypertension de stade 3

L'hypertension au stade terminal est traitée avec des médicaments. La base du traitement est constituée de comprimés pour l'hypertension artérielle. Les inhibiteurs de l'ECA, les diurétiques, les antagonistes du calcium, les bêta-1 bloqueurs, les diurétiques, les antihypertenseurs à action centrale et les médicaments combinés peuvent être utilisés.

Pour une hypertension de gravité donnée, il est courant d’utiliser plusieurs médicaments à la fois. Différentes combinaisons de 2 ou 3 médicaments peuvent être utilisées. Le patient devra prendre les pilules à vie. Si cette règle est négligée, des crises hypertensives se développeront régulièrement avec toutes les conséquences qui en découlent.

Les pilules antihypertensives ne doivent pas être prises pendant la grossesse et l’allaitement. Certains médicaments de ce groupe sont contre-indiqués en présence d'insuffisance rénale, de diabète sucré et d'insuffisance hépatique.

En plus de prendre des médicaments, le patient doit :

• Arrêtez de fumer, d’alcool et de drogues une fois pour toutes.
• Essayez de passer plus de temps à l'extérieur. Bien sûr, dans ce cas, il est impossible d'augmenter le stress du corps. Il est optimal de faire de la thérapie par l'exercice ou de marcher. Vous pouvez visiter la piscine avec l'autorisation de votre médecin.
• Mange correctement. Le tableau 10 du régime hypertendu est présenté. Supprimez complètement les aliments gras, frits et épicés de votre alimentation. Il est recommandé d’éviter les sucreries et les boissons gazeuses. Vous devez suivre le régime à vie - c'est une condition obligatoire du traitement.

En cas d'hypertension de stade 3, le patient peut devenir handicapé. Pour ce faire, il doit se soumettre à un examen médical. Le premier ou le deuxième groupe de handicap peut être attribué. Le plus souvent, les prestations sont accordées aux patients hypertendus qui ont récemment subi un accident vasculaire cérébral et qui, par conséquent, sont handicapés.

Les patients souffrant d'hypertension de stade 3 doivent être enregistrés dans un dispensaire et subir des examens périodiques.

Prévention et complications des maux de tête

La meilleure prévention de l’hypertension essentielle de stade 3 consiste à traiter rapidement la maladie aux stades 1 et 2. Il est beaucoup plus facile d’obtenir une compensation dans les premiers stades, lorsque la MH n’affecte pas les organes cibles.

De plus, pour éviter l'hypertension de stade 3, vous devez faire de l'exercice régulièrement, vous abstenir de boire de l'alcool et de fumer, bien manger, traiter rapidement les pathologies du système cardiovasculaire et ne pas boire beaucoup de café et d'autres boissons contenant de la caféine.

S'il existe une prédisposition à l'athérosclérose, il est impératif de surveiller le taux de lipoprotéines de basse et haute densité, de cholestérol total et de triglycérides. S'il y a des écarts, suivez un traitement avec des statines et des fibrates.

Complications possibles de l'hypertension :

1. Accident vasculaire cérébral.
2. Infarctus du myocarde.
3. Insuffisance rénale.
4. Insuffisance cardiaque.
5. Crise d'hypertension.
6. Ischémie cardiaque.
7. Asthme cardiaque.
8. Anévrisme de l'aorte.
9. Urémie.
10. Décollement de la rétine.

Comme vous pouvez le constater, l’hypertension de stade 3 entraîne de nombreuses complications et représente un énorme danger pour la vie du patient.

Il est beaucoup plus facile de demander réparation pour une maladie dès les premiers stades. Il est donc fortement recommandé, dès l’apparition des premiers signes d’hypertension (maux de tête, vertiges, saignements de nez, taches devant les yeux), de consulter immédiatement un cardiologue.

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Types d'athérosclérose. Classification de la maladie

Les lésions vasculaires athéroscléreuses et les troubles circulatoires associés constituent l'une des premières causes de mortalité. C'est pourquoi une grande attention est accordée à son étude et à la recherche de méthodes de traitement efficaces. La classification de l'athérosclérose est vaste, elle concerne les causes d'apparition, l'évolution, les stades et la localisation des lésions athéroscléreuses.

Classification de l'athérosclérose par étiologie

La division des types d'athérosclérose par origine a été proposée par l'Organisation mondiale de la santé. Il est soutenu par des cardiologues nationaux, des chirurgiens vasculaires et des phlébologues.

Forme hémodynamique

Son développement est provoqué par l'hypertension artérielle. Les zones de ramification artérielle les plus à risque sont celles où la couche protectrice de l'endothélium vasculaire (glycocalyx) est endommagée sous l'influence de la pression hémodynamique.

La paroi interne des vaisseaux sanguins (intima) devient perméable aux lipoprotéines. Par la suite, un caillot sanguin ou une plaque de cholestérol se forme à cet endroit. L'athérosclérose peut également être causée par une thrombose, des varices ou une thrombophlébite. Une autre raison est les spasmes vasculaires.

Forme métabolique

Cette forme est aussi appelée alimentaire. L'athérosclérose se développe à la suite d'une altération du métabolisme des glucides ou des graisses. Cela est dû à une alimentation incorrecte et déséquilibrée ou à un manque de minéraux dans les aliments.

Cela inclut également l'athérosclérose causée par des maladies auto-immunes - hypothyroïdie, diabète sucré ou diminution des taux d'hormones sexuelles.

Forme mixte

La combinaison des causes hémodynamiques et métaboliques de l'athérosclérose provoque une forme mixte de la maladie. Les processus qui provoquent l'athérosclérose ressemblent à un cercle vicieux. Les caillots sanguins formés entraînent une mauvaise circulation et affectent négativement le métabolisme.

À son tour, un métabolisme inapproprié des graisses entraîne une augmentation de la coagulation sanguine et, par conséquent, provoque la formation de caillots sanguins. Des rayures et des taches graisseuses commencent à se former sur la paroi interne des vaisseaux sanguins, annonciateurs de futures plaques d'athérosclérose. Mais les taches graisseuses ne sont pas encore une maladie : à ce stade, la maladie peut être facilement corrigée si elle est détectée tôt.

Types d'athérosclérose par localisation

Une autre classification divise l'athérosclérose selon la localisation des dommages :

• athérosclérose coronarienne (affecte les vaisseaux du cœur);
• cérébral (affecte les artères cérébrales);
• sclérose oblitérante des membres inférieurs;
• dommages aortiques;
• athérosclérose des artères rénales;
• athérosclérose des artères brachiocéphaliques;
• athérosclérose multifocale.

Chacun d'eux a ses propres symptômes, pronostic et évolution.

Athérosclérose des artères coronaires

La lésion athéroscléreuse des vaisseaux cardiaques est caractérisée par une longue évolution latente (cachée). Du début de la formation au développement d'une plaque d'athérosclérose « à part entière », cela peut prendre plus d'un an.

Les symptômes peuvent apparaître lorsque le flux sanguin y est si perturbé qu'une ischémie cardiaque se développe. Elle s'accompagne de crises d'angine de poitrine, d'arythmies et d'un gonflement des jambes. La fonction du ventricule gauche du cœur diminue, le poids corporel augmente. La conséquence la plus grave est l'infarctus du myocarde.

Athérosclérose des artères cérébrales

L'athérosclérose cérébrale est divisée en stades (ou degrés de dommages) :

• initial, lorsque les symptômes n'apparaissent que sous l'influence de facteurs provoquants et que les troubles sont de nature fonctionnelle ;
• au deuxième stade, aux troubles fonctionnels s'ajoutent des troubles morphologiques et les manifestations de la maladie deviennent plus persistantes ;
• le troisième degré est caractérisé par des accidents ischémiques, entraînant la nécrose de certaines zones du cerveau et la perte de leurs fonctions.

Les principaux symptômes comprennent l’instabilité émotionnelle, un mauvais sommeil, une diminution de la mémoire et des capacités intellectuelles. À la suite de micro-AVC, une parésie et une paralysie peuvent se développer.

Athérosclérose des vaisseaux des jambes

Les principaux facteurs provoquant le développement de lésions sclérotiques des vaisseaux sanguins des jambes sont les varices et le diabète sucré. Les plaques de cholestérol bloquent la lumière de l'artère fémorale. Au stade initial, des symptômes tels qu'un engourdissement et des frissons dans les membres inférieurs apparaissent. Vient ensuite la claudication intermittente.

À mesure que l’athérosclérose oblitérante se développe, la couleur des pieds change : ils deviennent pâles. La croissance des poils sur la jambe affectée s'arrête progressivement et la croissance des ongles ralentit. Au dernier stade, des zones de nécrose apparaissent. La conséquence la plus grave est la gangrène.

Lésion aortique

L'aorte est le vaisseau le plus gros et en même temps le plus vulnérable à l'athérosclérose dans le corps humain.

L'aorte thoracique contient les facteurs les plus dommageables - des micro-organismes pathogènes et des virus qui détruisent l'endothélium. C’est là que se trouvent la plupart des amas graisseux, à partir desquels se forment les plaques d’athérosclérose.

En raison du grand diamètre du vaisseau, les manifestations cliniques de l'athérosclérose surviennent principalement chez les personnes âgées, lorsque l'artère perd son élasticité et devient plus dense en raison des dépôts de calcium. Selon l'endroit où la lumière de l'aorte thoracique est bloquée, le cœur ou le cerveau en souffre. Les symptômes apparaissent en conséquence.

Athérosclérose de la région abdominale

Dans la région abdominale, l'aorte se divise en deux grosses artères. Le site de ramification est la zone « préférée » des dépôts athéroscléreux. Lorsque les plaques obstruent les artères mésentériques, l’apport sanguin aux intestins et aux organes pelviens est perturbé.

Les premiers symptômes sont des douleurs variables « errantes » autour du nombril, une perte de poids ainsi que des ballonnements et une constipation constants. L'ischémie intestinale s'accompagne d'une douleur intense, augmentant progressivement l'empoisonnement du corps, la tension des muscles abdominaux et des vomissements abondants.

La malnutrition des organes génitaux provoque l'infertilité et, chez l'homme, des problèmes d'activité sexuelle. L'athérosclérose de la région abdominale est lourde de gangrène intestinale, d'obstruction intestinale et de saignements.

Athérosclérose des vaisseaux rénaux

Au premier stade du développement de l'athérosclérose, des taches graisseuses apparaissent dans les artères rénales, qui se transforment ensuite en plaques fibreuses. Ces étapes se déroulent sans symptômes évidents. Les plaques deviennent progressivement envahies par le tissu conjonctif, bloquant la lumière des vaisseaux sanguins. Et c’est seulement alors que des signes de défaite commencent à apparaître.

L’hypertension rénovasculaire est l’une des conséquences les plus dangereuses de la sclérose de l’artère rénale. Elle dépasse rapidement le grade 1 et devient modérément sévère avec une pression artérielle constamment élevée.

Si les deux artères sont affectées par le processus pathologique, l'hypertension devient maligne. Les chiffres d’hypertension artérielle s’accompagnent de problèmes de miction, de faiblesse et de maux de tête constants. Le bas du dos et le ventre peuvent faire mal.

Athérosclérose des artères brachiocéphaliques (BCA)

Le tronc brachiocéphalique est un groupe de vaisseaux qui irriguent le cerveau et la ceinture scapulaire. Cela inclut notamment les artères carotides, sous-clavières et vertébrales. L'athérosclérose du BCA en termes de prévalence occupe l'une des premières places parmi toutes les lésions athéroscléreuses.

Il existe deux types de sclérose BCA :

• non sténotique, c'est-à-dire ne réduisant pas la lumière du vaisseau ;
• sténose, lorsque le vaisseau se rétrécit de 70 % ou est complètement obstrué par une plaque d'athérosclérose.

L'option non sténosée est la formation de stries graisseuses dans les artères, qui ne font que ralentir la circulation sanguine. La sténose avec formation de plaques conduit inévitablement à une ischémie cérébrale et à un accident vasculaire cérébral et nécessite des soins médicaux urgents.

L'athérosclérose non sténosée du BCA peut être asymptomatique tant que moins de 50 % du diamètre du vaisseau est bloqué. Ou encore, il peut s'agir de symptômes auxquels le patient n'attache pas beaucoup d'importance - fatigue chronique, distraction, vertiges, engourdissement des doigts. Cependant, avec le temps, les signes deviennent plus prononcés. Cela signifie que le processus pathologique s'approfondit et entre dans la phase de sténose.

Athérosclérose multifocale

C'est le nom médical des lésions athéroscléreuses généralisées des artères. La pathologie touche presque toutes les zones vasculaires. Dans près de la moitié des cas, elle ne s'accompagne pas de symptômes évidents, ce qui constitue le principal danger de la forme multifocale.

Au début, la maladie est localisée à un seul endroit, capturant progressivement de plus en plus de sections d'artères. C’est cette période de propagation qui ne se manifeste pratiquement par aucun signe spécifique. Cela est dû à la réaction protectrice du corps, qui crée des voies de contournement pour le flux sanguin - les collatéraux. Si le réseau vasculaire « de réserve » est bien développé, la période asymptomatique dure longtemps.

Mais avec la propagation de l'athérosclérose, des symptômes caractéristiques de lésions des artères coronaires, cérébrales et des vaisseaux des jambes commencent à apparaître. Avec toutes les conséquences qui en découlent décrites ci-dessus.

Classification selon la CIM-10 et A.L. Myasnikov

Dans la classification internationale des maladies, l'athérosclérose est généralement divisée en périodes ou stades de développement :

1. Le processus pathologique est entièrement compensé par l'activation des réserves internes de l'organisme. Les symptômes ne peuvent apparaître qu’en réponse à un stress physique intense. Un essoufflement, une sensation de fatigue et une légère parésie apparaissent.
2. Une compensation incomplète commence au deuxième stade de la maladie, lorsque ses symptômes se font sentir quelle que soit l'activité physique.
3. Le stade sous-compensé se manifeste au repos par des frissons, des convulsions et un gonflement matinal. Cela signifie que le corps perd sa ressource protectrice.
4. Le stade décompensé se manifeste par une altération du flux sanguin, une intoxication et une ischémie tissulaire. Une douleur intense commence dans les organes souffrants. L'immunité diminue et la flore pathogène s'active.

Le cardiologue soviétique A.L. Myasnikov a classé l'athérosclérose de la même manière, décrivant les processus se produisant dans les vaisseaux :

1. La période jusqu'à ce que la maladie se fasse sentir est préclinique. Les changements ne peuvent être détectés qu’à l’aide d’études instrumentales.
2. Les taches graisseuses formées dans les vaisseaux commencent à s'enflammer et les zones d'inflammation sont envahies par du tissu conjonctif, formant une cicatrice. La période ischémique de la maladie commence. La lumière des artères se rétrécit, l'apport sanguin et les performances des organes se détériorent.
3. Des caillots sanguins se forment sur la tache graisseuse enflammée, formant un thrombus ou une embolie. Ils bloquent encore plus la lumière du vaisseau. Il existe un risque constant de rupture d’un caillot sanguin. Le stade est appelé thromonécrotique. Le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral augmente.
4. Le stade sclérotique est marqué par la formation d'une cicatrice au site d'inflammation de la paroi vasculaire. Les artères ne peuvent pas faire face à la nutrition des organes, une ischémie et une nécrose de leurs tissus se produisent.

La première étape de l’athérosclérose – la formation de taches graisseuses – peut commencer dès le plus jeune âge. Ne négligez pas ses premiers signes. A ce stade, la maladie est totalement guérissable. Et si vous gardez le processus sous contrôle, l'athérosclérose ne vous dérangera pas, même à un âge avancé.

Les maladies cardiaques sont très insidieuses, elles peuvent rester longtemps asymptomatiques et ne se faire sentir que lors d'une crise. Pour un traitement réussi, il est important de différencier correctement les différentes formes d’ischémie myocardique. La Classification internationale des maladies 10 est aujourd'hui le système le plus informatif pour regrouper les maladies et les conditions pathologiques rencontrées dans le monde moderne. Grâce au système de codage alphanumérique, la plage des valeurs possibles a été considérablement élargie (de A00 à Z99).

Maladie coronarienne selon la CIM-10

Il existe aujourd'hui un grand nombre de pathologies du système circulatoire. Pour organiser ces maladies et d’autres, il existe une hiérarchie claire dans la structure de la classification internationale. Les classes sont en haut, suivies des blocs, suivis des rubriques et des sous-catégories. Le groupe des maladies cardiaques appartient à la classe IX, appelée « Maladies du système circulatoire ».

Infarctus aigu du myocarde – mort d'une section du muscle cardiaque causée par un trouble circulatoire

Le bloc « IHD » (I20–I25) comprend les sections suivantes :

• angine de poitrine (communément appelée angine de poitrine) ;
• infarctus aigu du myocarde (code CIM I21) ;
• nécrose répétée du muscle cardiaque;
• conséquences néfastes de l'IAM ;
• d'autres types de maladies coronariennes, à l'exception des pathologies du nouveau-né ;
• forme chronique de maladie coronarienne (code CIM I25).

Il est important de pouvoir faire la différence entre un infarctus du myocarde et une angine de poitrine. Il existe plusieurs types d'« angine de poitrine » : l'angor instable, l'insuffisance coronarienne angiospastique, l'angor d'effort, l'angor stable et une variante non précisée de la maladie. Une crise d'angine de poitrine se caractérise par un spasme des vaisseaux coronaires avec préservation de leur perméabilité et possibilité de soulagement avec de la nitroglycérine.

Décoder l'infarctus du myocarde selon la CIM-10

Certaines formes de crise cardiaque surviennent à plusieurs reprises en raison d'antécédents de thrombose de l'artère coronaire, tandis que d'autres sont associées à des antécédents prolongés d'angine de poitrine. L'infarctus cérébral (code I63) appartient aux maladies cérébrovasculaires, qui forment un autre groupe.

Un stress physique ou émotionnel intense dans le contexte d'une maladie coronarienne et d'une angine de poitrine peut provoquer le développement d'un infarctus du myocarde.

Types de nécrose du muscle cardiaque autres que l’IAM :

• infarctus du myocarde antérieur (I2) – caractérisé par l’absence de symptômes visibles tout en maintenant les modifications sur l’ECG ;
• infarctus du myocarde répété (code CIM I22, comprend les lésions des parois antérieures et inférieures du myocarde et d'autres localisations) ;
• Le syndrome de Dressler suite à un IAM (I1) – provoque une péricardite, une pleurésie, une pneumonie et de la fièvre.

L'infarctus aigu du myocarde est une rubrique du code I21 et comprend plusieurs sous-rubriques. Cela inclut une maladie diagnostiquée moins de quatre semaines après le début de la nécrose du muscle cardiaque, à l'exception de l'insuffisance coronarienne et de l'infériorité.

Sous-types d'infarctus aigu du myocarde

Afin de fournir un traitement de qualité, un diagnostic d’IAM seul ne suffit pas. Il existe aujourd'hui plusieurs variantes de la maladie, différentes les unes des autres selon la localisation de la nécrose. Séparément, on distingue une forme non précisée d'infarctus du myocarde (I21.9).

On distingue la localisation de la section morte du muscle cardiaque :

• nécrose transmurale de la paroi antérieure du myocarde (code CIM I0) ;
• nécrose de la paroi inférieure du myocarde (code CIM I1) ;
• AMI d'autres localisations spécifiées avec lésions transmurales du muscle cardiaque (I2) ;
• infarctus aigu du myocarde transmural sans localisation précisée (I3) ;
• forme sous-endocardique de lésion aiguë du muscle cardiaque (I4).

La taille et l'emplacement de la zone qui a succombé à la nécrose peuvent être déterminés par électrocardiographie à l'aide de diverses dérivations. Dans certains cas, il n’est pas possible de localiser précisément la zone problématique. Lorsque l’infarctus est de petite taille, les changements sont moins prononcés.

conformément à la CIM-10, il identifie les éléments suivants :

121 - Infarctus aigu du myocarde, spécifié comme aigu ou établi

durant 4 semaines (28 jours) ou moins après l'apparition aiguë :

121,0 - Infarctus transmural aigu de la paroi antérieure du myocarde.

121.1 - Infarctus transmural aigu de la paroi inférieure du myocarde.

121.2- Infarctus aigu du myocarde transmural d'autres localisations spécifiées.

121.3 - Infarctus aigu du myocarde transmural de localisation non précisée.

121.4 - Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique.

121.9 - Infarctus aigu du myocarde, sans précision.

122 - Infarctus du myocarde à répétition (y compris infarctus du myocarde récurrent) :

122,0 - Infarctus répété de la paroi antérieure du myocarde.

122.1 - Infarctus répétés de la paroi inférieure du myocarde.

122.8 - Infarctus du myocarde répété dans un autre endroit spécifié.

122.9 - Infarctus du myocarde répété de localisation non précisée.

L'article 123 inclut les complications de l'infarctus du myocarde.

Étant donné que la nomenclature spécifiée ne satisfait pas pleinement aux exigences cliniques, alors

Actuellement, la classification de l'infarctus du myocarde basée sur la norme internationale

classification des cardiopathies ischémiques. Elle repose sur la prise en compte de plusieurs caractéristiques. Tout d'abord, c'est la taille et la profondeur

nécrose. Conformément à ceux-ci, toutes les crises cardiaques sont divisées en crises cardiaques Q (grandes focales) et crises cardiaques.

myocarde sans onde Q (petite focale). De plus, l'infarctus transmural,

infarctus sous-endo- et sous-épicardiques. La présence de ces options est déterminée par la profondeur et la localisation

zones de nécrose.

Dans son développement, l'infarctus du myocarde traverse plusieurs périodes. C'est le stade le plus aigu, aigu

période, période subaiguë et stade cicatriciel.

Le stade le plus aigu comprend la période allant de l'apparition de la douleur jusqu'à l'apparition des premiers signes de nécrose.

myocarde. Cela varie de 30 minutes à 2 heures. La période aiguë dure de 2 à 14 jours et est

la période pendant laquelle se produit le développement final de la nécrose et de la myomalacie. En subaigu

période, qui dure 4 à 8 semaines, la zone de nécrose est délimitée par des

la tige leucocytaire et les processus de résorption et de remplacement du tissu nécrotique commencent.

Enfin, la phase de cicatrisation peut survenir pendant le reste du temps nécessaire à la formation.

cicatrice du tissu conjonctif. La durée totale de toutes les étapes peut aller jusqu'à 2 mois.

Comme nous l'avons déjà noté, le temps total requis pour la pathomorphose d'une crise cardiaque est d'environ 4-

8 semaines selon la taille de la nécrose et la profondeur de la lésion. Conformément à cela, lorsque

La survenue d’une nouvelle crise cardiaque dans les 2 mois suivant la première est généralement appelée rechute. Si

Plus de deux mois se sont écoulés, il s'agit alors d'une nouvelle crise cardiaque.

Le tableau clinique typique de l'infarctus du myocarde (variante angineuse) survient dans 60 à 70 % des cas.

tous les cas. Le développement d'une crise cardiaque est parfois précédé d'une activité physique intense, stressante

situation à la maison ou au travail, des symptômes peuvent apparaître dans le contexte d'une forte augmentation de la pression artérielle

pression. Chez un certain nombre de patients, une crise cardiaque est précédée d'un épisode de progression de l'angine de poitrine. Cependant, souvent

L'infarctus du myocarde se développe dans un contexte de bien-être complet, parfois la nuit.

Le patient se plaint de douleurs insupportables à la poitrine ou au cœur,

caractère pressant, déchirant ou brûlant, irradiant dans le bras gauche depuis l'épaule et/ou jusqu'aux pointes

des doigts. Parfois, la douleur peut irradier vers le cou, sous l’omoplate gauche, la mâchoire inférieure et la moitié gauche.

visages. Le patient est agité, agité et ne trouve pas de place pour lui-même. La nitroglycérine, qui aidait auparavant bien,

n'apporte aucun effet ou ne réduit que légèrement l'intensité de la douleur.

A l'examen objectif, le patient est pâle, couvert de sueurs froides et collantes, forcées

les dispositions n’apportent aucun soulagement. Une tachycardie est notée et une extrasystole peut survenir.

La tension artérielle varie de l'hypotension à l'hypertension modérée. Les bruits du cœur sont étouffés

peut-être l'apparition d'un souffle systolique musculaire fonctionnel au sommet et à la pointe de Botkin.

Un essoufflement modéré est enregistré.

Une clinique similaire caractérise la variante angineuse classique. De plus, les débuts

l'infarctus du myocarde peut survenir par voie asthmatique, gastralgique (abdominale),

options arythmiques, cardio-cérébrales et indolores.

En savoir plus sur le sujet Classification de l'infarctus du myocarde :

1. 5.2. Maladies professionnelles, classification et causes
2. Thème n°2. Dysprotéinoses parenchymateuses : gouttelette hyaline, hydropique, cornée. Lipiposes parenchymateuses. Dégénérescence graisseuse du myocarde, du foie, des reins. Dystrophies glucidiques paréchymateuses (glycogenoses).
3. Sujet de la leçon. MALADIES CARDIAQUES. Malformations cardiaques congénitales et acquises, maladies endocardiques, myocardiques et péricardiques. VASCULITE

L'infarctus aigu du myocarde est la nécrose du tissu musculaire cardiaque dans une certaine zone en raison d'une altération de la circulation sanguine.

L’infarctus aigu du myocarde – code I21 de la CIM-10 – est l’une des principales causes de décès chez les jeunes et les personnes âgées. Souvent, les lésions présentées y conduisent.

Causes

Le travail du cœur humain est une contraction constante du myocarde, qui garantit l'apport normal d'oxygène et de nutriments si nécessaires aux tissus d'un organe vital. Grâce au travail présenté du cœur, des processus métaboliques importants se produisent dans les cellules du corps humain.

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Grâce à la signification présentée, le cœur d'une personne devrait fonctionner correctement. Mais des moments souvent désagréables surviennent sous la forme d'un manque d'oxygène des tissus du muscle cardiaque, ce qui provoque l'apparition d'une pathologie caractérisée par des changements irréversibles se produisant dans l'aorte et les artères coronaires.

Dans le cas où un manque de sang se produit, mais qu'il n'atteint pas des niveaux critiques, le malade commence à développer une ischémie réversible. De tels phénomènes s'accompagnent de douleurs angineuses, localisées derrière le sternum.

Si une personne manque complètement d'approvisionnement en sang, l'accumulation de produits métaboliques toxiques commence, ce qui ne devrait pas se produire avec une circulation sanguine normale. Afin de ne pas arrêter son activité professionnelle, le cœur passe en mode de fonctionnement anaérobie, où il commence à utiliser ses réserves d'énergie internes.

Les réserves d'énergie s'épuisent au bout d'environ 20 minutes, ce qui entraîne la mort de la zone du muscle cardiaque drainée de son sang en raison d'une circulation sanguine altérée. De telles lésions cardiaques sont appelées infarctus du myocarde - nécrose des tissus.

La nécrose tissulaire peut être de différentes tailles, en fonction du niveau d'occlusion vasculaire, du taux d'ischémie, de l'âge du patient et d'autres facteurs.

En outre, les causes de nécrose tissulaire due à une altération de la circulation sanguine comprennent :

En relation avec les faits ci-dessus, une personne doit être attentive à sa santé et commencer un traitement immédiat si au moins un facteur est identifié.

Types

L'infarctus du myocarde est divisé en plusieurs types, notamment :

Selon le type de lésion du muscle cardiaque, la poursuite du traitement du patient et son rétablissement peuvent différer exactement.

Diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde

Lors du diagnostic, le médecin découvre auprès du patient toutes les conditions préalables pouvant conduire à de tels troubles du fonctionnement du cœur.

Entre autres choses, des études en laboratoire et instrumentales sont réalisées, notamment :

Les examens présentés sont réalisés le premier jour de la visite du patient chez le médecin. Il est ici important de « lire » correctement les résultats afin de déterminer la nature et l’étendue de la lésion.

Traitement

Les soins d'urgence en cas d'infarctus aigu du myocarde sont effectués dans l'ordre suivant :

• le patient doit bénéficier d'un repos complet ;
• la personne doit recevoir de la nitroglycérine et du Corvalol par voie orale sous la langue ;
• essayez de transporter le patient vers l’unité de soins intensifs cardiaques le plus rapidement possible.

En règle générale, le patient doit être transporté par une ambulance, qui doit être appelée dès que le patient se plaint de douleurs thoraciques.

Le traitement en service hospitalier est le suivant :

• Pour commencer, la douleur du patient est soulagée à l'aide d'analgésiques narcotiques puissants et d'antipsychotiques.
• Si la cause est l’obstruction d’un vaisseau coronaire par un caillot sanguin, un traitement est utilisé pour le dissoudre. Ici, des agents thrombolytiques spéciaux sont administrés. La méthode présentée doit être effectuée dans la première heure après le début de l'attaque, car un retard entraîne des dommages à une plus grande zone du muscle cardiaque.
• Des médicaments antiarythmiques sont prescrits et administrés au patient.
• Le traitement doit viser à améliorer les processus métaboliques dans le muscle cardiaque.
• Le traitement vise à réduire le volume de sang en circulation, ce qui réduit considérablement la charge sur le cœur.
• Si nécessaire, des méthodes de traitement chirurgical sont utilisées, notamment l'angioplastie par ballonnet des vaisseaux coronaires, l'insertion d'un stent et le pontage aorto-coronarien, qui permet de contourner le vaisseau endommagé en créant un nouveau chemin de circulation sanguine.
• Le patient se voit prescrire des anticoagulants, qui aident à réduire la coagulation sanguine et agissent comme un.

Tout traitement est effectué uniquement sous la supervision de spécialistes qui tentent par tous les moyens d'éviter l'apparition de complications.

Complications

L'infarctus du myocarde entraîne des complications, notamment :

C'est en raison de complications possibles que le patient doit rester à l'hôpital jusqu'à ce que la période aiguë de l'infarctus du myocarde soit éliminée.

Étapes de rééducation

La rééducation du patient se déroule en trois étapes, parmi lesquelles :

Le temps de traitement et de récupération dépend de la nature et de l'étendue de la lésion. Ainsi, les patients sont divisés en classe I-III - patients présentant un infarctus du myocarde non compliqué et classe IV - patients présentant des complications, qui, à leur tour, sont divisés en trois groupes - troubles légers, modérés et sévères.

Au stade hospitalier, en plus de l'administration de médicaments, le patient suit un cours de thérapie par l'exercice, basé sur la réalisation d'objectifs tels que l'amélioration de l'état mental, de la respiration, de la nutrition cellulaire et de la circulation sanguine du cœur du patient, la prévention des troubles de les organes internes, éliminant les tensions musculaires et l'augmentation ultérieure et progressive de la tolérance aux charges

L’activité physique est compilée en fonction de la classe fonctionnelle du patient, où se distinguent 4 étapes, parmi lesquelles :

Au cours de la réadaptation post-hospitalisation, le patient est confronté à des tâches légèrement différentes, notamment :

• il est important d'essayer de restaurer les fonctions antérieures du cœur ;
• des actions préventives contre les maladies coronariennes sont utilisées ;
• diverses méthodes sont utilisées pour augmenter la tolérance à l'exercice ;
• les méthodes sont utilisées pour l'adaptation sociale et quotidienne ;
• les actions de réadaptation visent à améliorer la qualité de vie ;
• une réduction prudente des doses de médicaments utilisés est pratiquée.

Lors de la rééducation d'un patient dans des sanatoriums et des centres de réadaptation spéciaux, des cours de groupe réguliers sont utilisés, qui comprennent un ensemble d'exercices pour restaurer et renforcer tous les muscles, ainsi que des exercices d'attention et de coordination des mouvements.

Dans la mesure du possible, les exercices sont effectués assis ou debout ; à l'avenir, des poids allant jusqu'à 5 kg seront utilisés.

Risque de rechute

L'infarctus du myocarde est dangereux car il survient dans les trois jours à deux mois suivant la lésion du muscle cardiaque. La cause de la rechute est une perturbation répétée du flux sanguin vers la zone touchée.

Pour éviter que cela ne se produise, le patient doit respecter les règles suivantes :

Nous vous dirons ce qu'est l'infarctus placentaire et pourquoi il est dangereux pour une femme enceinte.

Une consultation opportune avec un médecin, un diagnostic précis et correct, le respect de toutes les instructions des spécialistes et une attention particulière portée à sa santé aideront une personne à se remettre d'une lésion cardiaque et à retourner à sa vie professionnelle antérieure.