Académie médicale d'État de Krasnoïarsk Département de neurologie Chef du département : Prof., docteur en sciences médicales Rudnev V. A. Enseignant : associé, doctorat. Karpovich E. G. Antécédents de Krasnova G. S., 11 ans Diagnostic : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Conservateur : Kosova S.A. Étudiant du groupe 405 de la Faculté de Pédiatrie Date d'encadrement : 05/08/03 Détails du passeport. 1. Nom complet : Krasnova Galina Sergeevna 2. Âge, sexe : an, 11 ans, femme. 3. Lieu de naissance : village de Kondratyevo, district de Dzerzhinsky 4. Adresse de résidence permanente : st. Centrale 1-26 5. Date d'admission : 29/04/03. 6. Référé par : médecin local de la clinique 7. Diagnostic à l'admission : paralysie cérébrale 8. Diagnostic clinique : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, sévérité modérée, stade de rééducation. Plaintes : À l'admission : mouvements limités du bras droit, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres. Lors de la surveillance (05/08/03) : mouvements limités de la main droite, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres. Anamnèse morbi : Selon mon père, je suis tombé malade en 1995, lorsque j'ai commencé à ressentir des mouvements limités au niveau de mon bras droit et de ma jambe droite, de la fatigue en marchant et de la faiblesse. Nous avons contacté le médecin local de la clinique de notre lieu de résidence et avons été envoyés à l'hôpital clinique n°1, où, après examen, le diagnostic a été posé : « paralysie cérébrale, hémiparésie droite ». Elle a subi un traitement hospitalier et a obtenu une invalidité. 29/04/03 hospitalisé dans le service de neurologie de l'hôpital clinique n°1. Anamnèse vitae : Informations sur la famille d'un enfant malade : Père : Sergey Nikolaevich, SPK, opérateur de machine Mère : Oksana Leopoldovna, femme au foyer Il y a quatre enfants dans la famille. La santé du père est saine, celle de la mère est saine. Ils nient les risques professionnels et les mauvaises habitudes. Tableau généalogique : Période prénatale : Enfant dès la deuxième grossesse, deuxième naissance. Le déroulement de la grossesse est banal. Le déroulement du travail se fait avec stimulation. Période néonatale : Né à terme, poids à la naissance – 3000 g, longueur – 54 cm, crié immédiatement, cri d'intensité moyenne. Elle est sortie le 7ème jour avec un poids de 3100 g. Les conditions de vie étaient satisfaisantes, la nourriture était bonne, 3 fois par jour. Cela se produit souvent à l'air frais. Informations sur les vaccinations effectuées - vaccinés selon l'âge. Elle a commencé à tenir la tête haute à 4 mois et à s'asseoir à 1 an ; marcher – 1 an, 3 mois, parler – à partir de 2 ans. La mobilité est satisfaisante, le sommeil est satisfaisant, rachitisme, pas de diathèse. Maladies antérieures : À l'âge de 4 ans, elle a souffert de la varicelle, ARVI, une fois par an, en 1994 - érysipèle de la jambe droite. Antécédents familiaux : tuberculose, maladies malignes, maladies vénériennes, diabète sucré chez lui-même et chez ses parents par le sang. Antécédents allergiques : nie les réactions allergiques aux médicaments, aux aliments, aux produits chimiques ménagers. Nie les mauvaises habitudes. Statut praesens : État de gravité modérée. La conscience est claire, la position est active, elle est orientée dans le temps et dans l'espace, elle répond adéquatement aux questions. Mauvaise posture (scoliose, à droite), démarche de Wernicke-Mann. Constitution asthénique, hauteur 142 cm, poids 20,25 kg. Peau : La peau est foncée et propre. L'élasticité de la peau est préservée, l'humidité est modérée, la turgescence cutanée n'est pas réduite. Les veines saphènes sont visibles sur la jambe droite. Le tissu adipeux sous-cutané est peu développé. Les ganglions lymphatiques (sous-maxillaires, cervicaux, sus- et sous-claviers, axillaires, inguinaux) ne sont ni palpables ni indolores. Tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Il n'y a aucune douleur à la palpation des muscles. Les réflexes tendineux (tendon, flexion-coude, extension-coude, genou, Achille) sont élevés. Le système ostéoarticulaire sans pathologie visible. Il n’y a pas de déformations osseuses ni de changements de « pilon » dans les doigts. Les articulations sont de configuration normale, il n'y a pas de douleur à la palpation. Système respiratoire. La voix n'a pas été modifiée. Lors de l'examen de la cavité buccale, le pharynx est rose, les amygdales ne sont pas hypertrophiées, sans plaque. La respiration nasale est difficile (septum nasal dévié), les ailes du nez ne participent pas à la respiration. La respiration est rythmée, fréquence respiratoire 20 battements. dans une minute. Asymétrie thoracique. Les omoplates sont adjacentes à la poitrine, asymétriques (celle de droite est plus haute que la gauche). Il n'y a aucune douleur à la palpation des espaces intercostaux et des côtes. Les tremblements de la voix ne sont pas modifiés, ils sont les mêmes des deux côtés. Avec une percussion comparative sur le tissu pulmonaire, il y a un son pulmonaire clair. Avec percussion topographique : droite gauche 1) hauteur des sommets des poumons a) devant 1,5 cm 1,5 cm b) derrière 1 cm 1 cm 2) largeur des champs de Krening 3 cm 3 cm 3) bords inférieurs - le long de la ligne parasternale 5 côte - - médio-claviculaire 6 côte - - axillaire antérieur 7ème côte 7ème côte - axillaire moyen 8ème côte 8ème côte - axillaire postérieur 9ème côte 9ème côte - scapulaire 10ème côte 10ème côte - colonne paravertébrale. processus 11 position thoracique 4) mobilité du bord pulmonaire - ligne médio-claviculaire (inspiration/expiration/somme) 2/2/4 - - axillaire moyen (inspiration/expiration/somme) 3/2/5 3/3/6 - ligne scapulaire (inhalation/expiration/total) 2/2/4 2/2/4 Lors de l'auscultation, une respiration vésiculaire se fait entendre dans les poumons, il n'y a pas de respiration sifflante. Système circulatoire. À l’examen, aucune bosse cardiaque n’a été trouvée. A la palpation, la poitrine est indolore. L'influx apical est de force moyenne, localisé à 1,5 cm médialement de la ligne médio-claviculaire gauche dans le 5ème espace intercostal. Aucun influx cardiaque ni symptôme de « ronronnement de chat » n’ont été détectés. Pouls 64 battements par minute, rythmé, tension artérielle 120/80 mmHg. Percussions du coeur. Limites de la matité cardiaque relative : À droite : 1 cm vers l'extérieur du bord droit du sternum. Gauche : 1 cm en dedans de la ligne médio-claviculaire gauche. Haut : 3ème côte. Bordures de matité cardiaque absolue : À droite : le long du bord gauche du sternum. Gauche : 1 cm médialement du bord de la matité cardiaque relative. Haut : 4ème côte. La configuration cardiaque est normale. La largeur du faisceau vasculaire est de 6 cm. Le diamètre du cœur (à droite - 4 cm, à gauche - 9 cm) est de 13 cm. Lors de l'auscultation du cœur, des tons clairs se font entendre, sans aucun changement de timbre. 5 points d'écoute. Le renforcement ou l'affaiblissement des tons, le fractionnement, le fractionnement des tons, le rythme du galop - n'est pas entendu. Aucun souffle (systolique, diastolique) n'est entendu. Aucun frottement péricardique n’est audible. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. Fréquence cardiaque 70 par minute. Examen des artères : Il n'y a pas de pulsation visible des artères carotides. Le pouls sur l’artère radiale des deux bras est synchrone. Battements par minute, rythmés, bon remplissage. Examen veineux : aucune pulsation ni gonflement des veines du cou n'a été détecté. Système digestif. La langue est humide, de taille normale, sans plaque, la couche papillaire est bien définie. Il n'y a pas de mauvaise haleine. Dents désinfectées. Les gencives sont roses. Les parois du pharynx sont roses, les amygdales ne sont pas hypertrophiées. Examen de la région abdominale en position couchée sur le dos. L'abdomen n'est pas agrandi, de configuration normale, symétrique. La paroi abdominale antérieure est impliquée dans l’acte de respiration. Le nombril est rétracté. La ligne blanche n'est pas modifiée ; il n'y a pas de protubérances herniaires le long de celle-ci ou dans la région de l'aine. Palpation superficielle. La paroi abdominale est douce et indolore. Le symptôme de Chchetkin-Blumberg est négatif. Palpation profonde selon la méthode Obraztsov-Strajesko. Le côlon sigmoïde est palpé dans la région iliaque gauche sous la forme d'un cylindre lisse, dense et indolore. Le caecum est palpé dans la région iliaque droite sous la forme d'un cylindre dense et indolore. L’appendice, le côlon ascendant, transversal et descendant ne sont pas palpables. Dans la région épigastrique, le bord inférieur de l'estomac est déterminé par la méthode d'auscultation-percussion - 4 cm au-dessus du nombril. Sur les intestins, percussion - tympanite. Il n'y a pas de bruit d'éclaboussure. Auscultation - le péristaltisme est préservé. Il n'y a pas de bruit de frottement péritonéal. Examen du foie. Inspection - à l'examen, il n'y a pas d'hypertrophie visible du foie. Palpation - à la palpation, le bord inférieur du foie ne dépasse pas sous le bord de l'arc costal droit. Les dimensions du foie selon Kurlov sont de 7-6-5 cm Examen de la vésicule biliaire : La vésicule biliaire n'est pas palpable. Les symptômes de Murphy, d'Ortner, de Kehr et du phrenicus sont négatifs. Examen de la rate : Il n'y a aucune protubérance dans l'hypocondre gauche. La rate n'est pas palpable. A la percussion, la longueur de la rate est de 7 cm, le diamètre est de 4 cm. A l'auscultation, aucun bruit de frottement du péritoine n'est entendu sur la rate. Système urinaire. Il n'y a pas de renflements ni d'hyperémie de la peau dans la région lombaire. Les reins ne sont pas palpables. Le symptôme de Pasternatsky est négatif des deux côtés. La miction est indolore, gratuite, 4 à 5 fois par jour. La diurèse quotidienne est de 500 à 600 ml. Le rapport entre la diurèse diurne et nocturne est de 3 : 1. Système endocrinien. La glande thyroïde à l'examen et à la palpation n'est pas hypertrophiée et indolore. Il n'y a aucune manifestation visible de perturbation du système endocrinien. État neurologique. 1ère paire – normoosmie 2ème paire – vision D/S = 1,0/1,0 ; La perception de la lumière est normale. Champs de vision : vers l'extérieur - 80°, vers l'intérieur - 60°, vers le bas - 70°, vers le haut - 60°. Le fond de l’œil n’est pas modifié. 3, 4, 6 paires – Largeur des fissures palpébrales D = S. Nystagmus horizontal. Mouvement complet des globes oculaires. La diplopie et le strabisme n'ont pas été détectés. La forme et la largeur des pupilles sont normales. La photoréaction, la réaction à l'accommodation et la convergence des pupilles sont préservées. 5ème paire – la sensibilité du visage n'est pas altérée. Aucune douleur n’a été détectée à la palpation des points trijumeaux. Le mouvement de la mâchoire inférieure et la tension des muscles masticateurs sont préservés. 7ème paire – Lorsque le front est ridé, les yeux sont fermés, des plis symétriques apparaissent, et le sillon nasogénien est lissé à droite. 8ème paire – Fonction cochléaire – audition préservée. Fonction vestibulaire – nystagmus horizontal. 9 à 10 paires – Les réflexes palatins et pharyngés sont normaux. 11ème paire – Tonicité des muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes. Hausser les épaules et tourner la tête sur les côtés se font de la même manière. Amener les omoplates vers la ligne médiane – décalées vers la gauche. 12ème paire – La position de la langue dans la bouche est normale, il n’y a pas de fibrillation ni de dysarthrie. Sphère motrice : Tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Il n'y a aucune douleur à la palpation des muscles. Force musculaire de la main droite - 3 points, main gauche - 5 points, Réflexes : Réflexes tendineux (tendon, flexion - coude, extension - coude, genou, achille) élevés. Périostage, peau – pas modifié. Les réflexes pathologiques (Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Joukovski) sont positifs sur le bras et la jambe droite. Il n'y a pas de réflexes buccaux. Zone de coordination : La pose de Romberg est difficile à réaliser. Doigt - nasal, talon - genou : à droite - avec difficulté. Nystagmus horizontal. Démarche Wernicke-Mann. Hyperkinésie : Corticale : Jacksonienne, Kozhevnikovsky - absente Sous-corticale : athétose, chorée, dystonie de torsion - absente. Sphère sensible : Les sensibilités superficielles (douleur, tactile, température) et profondes sont préservées. Symptômes de tension : indolores. Symptômes méningés : rigidité des muscles du cou - le tonus musculaire n'est pas augmenté, le signe de Kernig, le signe de Brudzinski (supérieur, inférieur, pubien) sont absents. Système nerveux autonome : aucun trouble vasomoteur, sécrétoire et trophique n'a été détecté. Dermographisme rouge. Fonctions corticales supérieures : aucun changement. État mental : La conscience est claire, active, orientée dans le temps et dans l'espace, répond de manière adéquate aux questions. La mémoire et l'intelligence sont préservées. Diagnostic Topique : Foyer de lésion au niveau du cerveau, perturbation de l'hémisphère gauche dans le bassin de la capsule interne (hémiparésie droite, hypertension, hyperréflexie, douceur du sillon nasogénien droit) Clinique : Paralysie cérébrale droite Hémiparésie bilatérale, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Diagnostic différentiel : |Diagnostic |Intrapartum |Héréditaire |Paralysie cérébrale | | |pores spinaux|amyotrophie | | | Symptômes précoces | Caractère | Syndrome flasque | Flabbesse | | | défaite | enfant; |fesses, | | |dépend du |caractère |fit | | | localisation | lésions | jusqu'au talon, | | |processus. |dépend du |manque de | | | | localisation | thoracique inférieure et | | | |processus (rachidien|lombaire | | | |nal et |lordose, | | | |neural). |demande- | | | | |tête tremblante | | | | | retour, brusquement | | | | |exprimé | | | | | flexion ou | | | | |extension | | | | |bras et jambes avec | | | | |ascenseur- | | | | |Je suis sur le ventre | | Âge du premier | Nouveau-né, | Nouveau-né, | Deuxième, moins souvent | |manifestations | |0,5 -1,5 ans, |premier semestre| | | |1,5-2 ans et |vie | | | |plus vieux | | |Tonus musculaire |Tonus musculaire |Atonie musculaire,| Intentionnel | | |stable avec |hyporéflexie, |musculaire | | | n’importe quelle position | atrophie musculaire. |hypertension, | | |corps | |hyperréflexie. | Étiologie, pathogenèse et anatomie pathologique : La paralysie cérébrale est une maladie polyétiologique qui survient à la suite de lésions cérébrales in utero, lors de l'accouchement ou au début de la période néonatale, se manifestant par des troubles moteurs (parésie, hyperkinésie, troubles de la coordination) souvent associés à des changements. dans le psychisme et la parole, la vision, l'audition, les crises convulsives et non convulsives. La reconnaissance en période aiguë est généralement effectuée par un médecin d'une maternité ou d'un hôpital pour enfants. La cause des lésions cérébrales intra-utérines à différents stades de son développement peut être des influences hypoxiques, toxiques, métaboliques et autres. Selon K. A. Semenova (1989), la paralysie cérébrale est de nature auto-immune : les cellules nerveuses du fœtus, sous l'influence de divers facteurs dommageables, se transforment en antigènes cérébraux étrangers au corps, qui pénètrent dans le sang de la mère par le placenta et provoquent la formation d'anticorps dans son corps. Ces dernières pénètrent dans le fœtus à travers le placenta et provoquent la destruction de diverses parties du cerveau. Le mécanisme d'apparition des troubles du mouvement peut être expliqué du point de vue de la formation et de la réduction des fondamentaux. réflexes inconditionnés du nourrisson, principalement toniques labyrinthiques, toniques cervicaux symétriques et asymétriques, simples ajustements cervicaux et du torse. Les changements morphologiques dans le cerveau dépendent de l’étiologie et du moment où les structures sont endommagées. Les défauts de développement (microgyrie, polygyrie, aplasie différentielle de diverses parties du cerveau) sont fréquents. Les encéphalites régionales sous forme de fusion focale des méninges avec la couche de petites cellules du cortex cérébral, les granulomes, les thrombo- et périvasculites et la nouvelle formation de capillaires ne sont pas rares. Plan d'examen : 1. prise de sang générale 2. analyse d'urine générale 3. Sang pour RW, hépatite, SIDA.. 4. Prise de sang biochimique. 5. . Test sanguin pour immunogramme. 4. Prise de sang détaillée 5. Selles pour I/g. 6. EEG 7. EchoCG 8. ECG 9. Radiographie pulmonaire 10. Radiographie de la colonne cervicale 11. Consultation avec un ophtalmologiste, un orthopédiste, un ORL, un endocrinologue Laboratoire et méthodes de recherche instrumentales. Prise de sang biochimique du 30 avril. glycémie – 4,0 mmol/l protéines totales 64,8 mg/l bilirubine 20,6 AST 29,7 mg/l ALT 19,3 mg/l Créatinine 100 ml/l Potassium 4,34 mmol/l Calcium 2,16 mmol/l Phosphatase alcaline 630,0 unités/l Analyse d'urine du 30 avril . quantité - 20,0 ml couleur - réaction jaune - battement acide. poids – m/m protéine - « - » sucre - « - » poireau. - 3-4-3 en p/z. érythr. - - épit. - 1-0-1 en p/z. Mucus « + » Analyse des selles : I/g non détecté. Sang sur RW, Hbs-a/g - nég. Justification du diagnostic. Sur la base des plaintes à l'admission (mouvements limités du bras droit, de la jambe droite, fatigue à la marche de 50 mètres), des antécédents médicaux (en 1995, premières manifestations limitées du bras droit et de la jambe droite, fatigue à la marche, faiblesse, le diagnostic a été posé : « paralysie cérébrale, hémiparésie droite »), sur la base des données de l'examen (tonicité musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit, jambe droite. Augmentation tonus dans les groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques (Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky) sont positifs sur le bras et la jambe droite) un diagnostic peut être posé - paralysie cérébrale , hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Plan de traitement : 1. Tableau n°15 2. mode stationnaire 3. médicaments qui améliorent la circulation cérébrale 4. ATP 5. Vitamines 6. Médicaments nootropiques 7. Électrophorèse 8. massage des membres, à droite 9. Thérapie à la paraffine des membres , à droite 10. OHB 11. Journal de supervision de la thérapie par l'exercice. Rendez-vous : 08/05/2003 1. Tableau n°15 L'état du patient est satisfaisant 2. Le mode stationnaire est positif, dynamique négative 3. Sol. Cavintoni 1.0 sur solution physique, non observé. Tension artérielle 120/80. t = 36,7 C. IV, goutte à goutte, fréquence cardiaque 65 par minute. VAN 23 par minute. 5. Piracetami 20% -5,0 po/po, tonus musculaire fluide dans les bras D>S, dans les fléchisseurs. 6. Vit. B12 400, par voie intramusculaire, tous les deux jours Hypotrophie des 7 proximale et distale. Massage des groupes musculaires du bras droit, de la jambe droite. 8. Consultation avec un ophtalmologiste Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques sont positifs dans le bras et la jambe droite. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 10/05/2003 1. Tableau n°15 L'état du patient est satisfaisant 2. Le mode stationnaire est positif, dynamique négative 3. Sol. Cavintoni 1.0 sur solution physique, non observé. Tension artérielle 120/80. t = 36,7 C. IV, goutte à goutte, fréquence cardiaque 65 par minute. VAN 23 par minute. 5. Piracetami 20% -5,0 po/po, tonus musculaire fluide dans les bras D>S, dans les fléchisseurs. 6. Vit. B12 400, par voie intramusculaire, tous les deux jours Hypotrophie des 7 proximale et distale. Massage des groupes musculaires du bras droit, de la jambe droite. 8. Thérapie à la paraffine sur le membre droit 9. Consultation avec un endocrinologue Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques sont positifs dans le bras et la jambe droite. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 12/05/2003 1. Tableau n°15 L'état du patient est satisfaisant - 2. Le mode stationnaire est positif, dynamique négative 3. Sol. Cavintoni 1.0 sur solution physique, non observé. Tension artérielle 120/80. t = 36,6 C. IV, goutte à goutte, fréquence cardiaque 65 par minute. VAN 23 par minute. 5. Piracetami 20% -5,0 po/po, tonus musculaire fluide dans les bras D>S, dans les fléchisseurs. 6. Vit. B12 400, par voie intramusculaire, tous les deux jours Hypotrophie des 7 proximale et distale. Massage des groupes musculaires du bras droit, de la jambe droite. 8. Thérapie à la paraffine des extrémités - Augmentation du tonus des groupes musculaires, des fléchisseurs droits et des extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques sont positifs dans le bras et la jambe droite. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. Épicrise scénique. Le patient Krasnova G.S., 11 ans, est hospitalisé depuis le 29 avril 2003 dans le service de neurologie de l'hôpital clinique n°1. a été admis sur recommandation d'un médecin local avec un diagnostic de paralysie cérébrale et d'hémiparésie droite. Sur la base de l'anamnèse, de l'état local et des résultats de l'examen, un diagnostic clinique a été posé : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Objectivement : tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques (Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Joukovski) sont positifs sur le bras et la jambe droite. Romberg tient difficilement la pose. Doigt - nasal, talon - genou : à droite - avec difficulté. Nystagmus horizontal. Démarche Wernicke-Mann. Un traitement est proposé : médicaments améliorant la circulation cérébrale, nootropiques, vitamines, massages, électrophorèse, thérapie à la paraffine. Aucune dynamique n'est observée pendant la thérapie. Il poursuit actuellement son traitement hospitalier.
Selon la plupart des scientifiques ayant étudié la paralysie cérébrale, cette pathologie existait probablement dans l’Antiquité. Cependant, les enfants atteints de paralysie cérébrale n'ont pas attiré l'attention de la science pendant longtemps, peut-être parce qu'ils donnaient l'impression d'infirmes désespérés qui mouraient prématurément sans soins particuliers.
La première mention de la paralysie cérébrale dans la littérature médicale remonte à 1826. Les docteurs Denis, Billard et Kruweilhier évoquent un lien possible entre une hémorragie intracrânienne à la naissance et le développement ultérieur d'une paralysie cérébrale.
Cependant, la priorité dans la découverte de cette pathologie appartient bien entendu à l'orthopédiste anglais William Little. En 1839, il décrivit plusieurs enfants présentant les conséquences de blessures à la naissance et, en 1862, Little présenta une description classique détaillée de la maladie dans la monographie The Spastic Child. Cet enfant avait « une démarche anormale, de la bave, des difficultés à parler et une démence ». Little a présenté son point de vue sur l'étiologie de la paralysie cérébrale, à savoir qu'il attachait une importance cruciale aux blessures à la naissance et aux hémorragies cérébrales à la naissance. Sur la base d'observations, il a écrit que ces enfants soit « surmontent » leurs difficultés à l'avenir, soit ils sont désespérés et devraient être placés dans des institutions spéciales. Dans les années 60 du XIXe siècle, Little ne parvenait pas à trouver la clé pour élucider les mécanismes pathogénétiques de cette pathologie. À la fin des monographies, il suggérait que la porte à une étude plus approfondie de la paralysie cérébrale resterait fermée pendant de nombreuses années.
Cependant, presque au même moment, parut l'ouvrage fondamental de I. A. Sechenov « Les réflexes du cerveau », qui permit plus tard d'ouvrir les portes sur lesquelles William Little écrivait. La science sait désormais que la paralysie cérébrale est en fait une pathologie complexe de la sphère réflexe.
Les adeptes reconnaissants de Little ont nommé la maladie qu'il a décrite d'après ce scientifique : « La maladie de Little ». Plus tard, ce nom est progressivement tombé en désuétude en raison du fait que Little n'a décrit qu'une seule forme, bien que la plus courante, de paralysie cérébrale - la diplégie spastique.
En 1893, Sigmund Freud a proposé de regrouper toutes les formes de paralysie spastique d'origine périnatale sous un seul nom : la paralysie cérébrale, mais seulement un demi-siècle plus tard, en 1958, un groupe international de scientifiques d'Oxford a approuvé ce terme.
Malgré la prophétie pessimiste de Little selon laquelle la paralysie cérébrale restera longtemps un « point vide », cette pathologie est soudainement devenue au XXe siècle l’un des problèmes urgents de la médecine, puis de la pédagogie particulière. Même au début du XXe siècle, les malheureux parents d'enfants atteints de paralysie cérébrale recevaient des refus en réponse à leurs demandes et recours à diverses institutions concernant le traitement et l'éducation de l'enfant. Les parents étaient convaincus que toute mesure thérapeutique était inutile et la raison formelle du refus était qu'il n'existait pas d'institutions spéciales pour le traitement de ces patients. La pandémie de poliomyélite survenue dans la première moitié du XXe siècle a changé la donne. Dans la plupart des pays, la maladie est devenue si répandue qu'elle a nécessité l'organisation d'établissements médicaux et éducatifs spéciaux pour ces enfants.
C'est ainsi que les parents d'enfants atteints de paralysie cérébrale ont commencé à se tourner vers ces institutions pour enfants atteints de polio ou ayant souffert de la polio. Bien entendu, la paralysie cérébrale et la polio ne présentent que de lointaines similitudes en termes de symptômes et de mécanismes pathogénétiques. Cependant, les médecins ne pouvaient plus refuser le traitement des patients atteints de paralysie cérébrale, d'autant plus que la flambée des cas de polio était en train de passer, que les cliniques se vidaient et étaient sur le point de fermer, ne serait-ce que pour les enfants atteints de paralysie cérébrale. (Au milieu du 20e siècle, les Américains ont inventé le vaccin contre la polio, et depuis lors, cette maladie est devenue une conséquence assez rare de la négligence ou des préjugés des parents qui ignorent les vaccinations).
En Russie, l'organisation de l'assistance aux enfants atteints de paralysie cérébrale remonte à 1890, lorsque le groupe de la Croix Bleue fonda à Saint-Pétersbourg un « Refuge pour enfants infirmes et paralytiques » de 20 places. En 1904, le fondateur de l'orthopédie russe, chef du département de l'Académie de médecine militaire, Genrikh Ivanovitch, fut invité dans ce refuge en 1904 en tant que consultant.
Tourneur. En 1931, l'Institut de recherche de Leningrad en orthopédie pédiatrique porte son nom. G.I. Turner, dont les employés ont été des pionniers dans le domaine de l'étude de la paralysie cérébrale dans notre pays.
Après la révolution, des foyers pour enfants infirmes et des dispensaires ont été ouverts dans les grandes villes. Dans les années 1930, le traitement en sanatorium des enfants atteints de pathologies du système nerveux et du système musculo-squelettique commence à se développer.
Mais tout comme à l'étranger, l'épidémie de polio, qui a éclaté dans notre pays dans les années 40 et 50, a joué un rôle déterminant dans l'organisation de l'aide aux enfants atteints de paralysie cérébrale. Dans le cadre de l'épidémie, l'intérêt pour le traitement des enfants atteints de pathologies du système musculo-squelettique s'est accru et, en 1957, le ministère de la Santé a publié un arrêté visant à créer des écoles spéciales pour les enfants atteints de polio. Ce nom a été conservé par les écoles dans les années 80, lorsqu'il n'y avait plus d'enfants souffrant des conséquences de la polio et que les écoles étaient remplies et surpeuplées d'enfants atteints de paralysie cérébrale.
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En 1955, Jonas Salk a annoncé la création du premier vaccin au monde contre la polio - le vaccin antipoliomyélitique inactivé (IPV, « vaccin Salk »), dans lequel le virus était inactivé avec du formaldéhyde.
En 1956, Elbert Sabin a annoncé la création d'un vaccin antipoliomyélitique oral vivant (OPV), préparé à partir de virus polio atténués de type 3.
En 1977, la création d'un nouvel IPV amélioré (uIPV) a été annoncée par Jonas Salk en collaboration avec l'Institut royal néerlandais du vaccin et l'Institut Merrier (France).
Les enfants atteints de paralysie cérébrale sont devenus la principale population des écoles accueillant des enfants souffrant de troubles musculo-squelettiques. La pratique a montré que bien que 78,5 % des enfants atteints de paralysie cérébrale soient handicapés, avec un traitement et une formation spéciale, 70,0 % d'entre eux peuvent être employés. Dans le cadre de la reconnaissance de l'importance sociale de ce problème, il était nécessaire de résoudre les problèmes d'organisation et d'augmentation de l'efficacité de l'éducation pour ces enfants. Ce travail a été dirigé par le laboratoire de Moscou de l'Institut de recherche en défectologie sous la direction de M. V. Ippolitova.
Au fur et à mesure que progressait l'étude psychologique et pédagogique des écoliers atteints de paralysie cérébrale, il est devenu évident qu'il était nécessaire de commencer le plus tôt possible une éducation spéciale pour ces enfants. Et en 1970-72, des arrêtés du ministère de la Santé et du ministère de l'Éducation ont été émis concernant la création de crèches spéciales et d'établissements préscolaires. Cependant, le déploiement d'un réseau d'institutions préscolaires spéciales pour ces enfants a été extrêmement lent en raison de l'incertitude en matière d'équipement matériel, d'un accompagnement méthodologique insuffisant pour les
processus, le manque de personnel enseignant spécialement formé et la complexité des institutions de recrutement. Le fait est qu'une éducation préscolaire spéciale pour les enfants atteints de formes graves de la maladie nécessitait et continue de nécessiter des coûts matériels importants, et au cours de ces années, les considérations économiques prévalaient sur les considérations humanistes. À cet égard, des institutions ont été créées uniquement pour les enfants ayant de légers handicaps de développement physique, et le problème de l'assistance à la majorité des enfants d'âge préscolaire atteints de paralysie cérébrale n'a pas été résolu avec cette approche.
Quelle solution l’État soviétique a-t-il proposé aux enfants atteints de formes graves de paralysie cérébrale ? Séjour à vie dans des internats psychoneurologiques de la sécurité sociale. Il n'est pas surprenant que de nombreux parents aient simplement laissé leur enfant à la maison et aient essayé de l'aider eux-mêmes. Les épreuves que traverse une famille d’un enfant atteint de paralysie cérébrale sont bien décrites dans le livre de Marie Killiltz « L’histoire de la façon dont l’amour parental a pu surmonter une maladie grave ». Cependant, tous les enfants atteints de paralysie cérébrale dans le monde et dans notre pays n'ont pas une vie comme celle de la petite Américaine, fille de l'auteur de ce livre.
À l'époque de la perestroïka, les tendances démocratiques dans le développement de la société ont conduit à l'organisation de nouvelles institutions pour les enfants atteints de paralysie cérébrale. Il s'agit principalement de divers centres qui ont de plus grandes possibilités d'organiser la base matérielle, le personnel, les formes de travail avec les enfants et le personnel. Cependant, le problème de l'accompagnement scientifique et méthodologique du processus pédagogique dans ces institutions est encore plus clairement mis en évidence du fait que la majorité des passionnés travaillant dans de tels centres ont peu d'expérience et de connaissances dans le domaine de la pédagogie spéciale.
Informations du passeport.
1. Nom complet : Krasnova Galina Sergueïevna
2.Âge, sexe : année, 11 ans, femme.
3. Lieu de naissance : village de Kondratyevo, district de Dzerzhinsky
4. Adresse de résidence permanente : st. Centrale 1-26
5. Date de réception : 29/04/03.
6. Référé par : le médecin local de la clinique
7. Diagnostic à l'admission : paralysie cérébrale
8. Diagnostic clinique : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation.
Plaintes :
Dès l'admission à: mouvements limités du bras droit, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres.
Au moment de la surveillance(05/08/03) : mouvements limités de la main droite, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres.
Anamnèsemorbi:
Selon mon père, elle est tombée malade en 1995, lorsqu'elle a commencé à ressentir des mouvements limités au bras droit et à la jambe droite, de la fatigue en marchant et de la faiblesse. Nous avons contacté le médecin local de la clinique de notre lieu de résidence et avons été envoyés à l'hôpital clinique n°1, où, après examen, le diagnostic a été posé : « paralysie cérébrale, hémiparésie droite ». Elle a subi un traitement hospitalier et a obtenu une invalidité. 29/04/03 hospitalisé dans le service de neurologie de l'hôpital clinique n°1.
AnamnèseCV:
Informations sur la famille de l'enfant malade :
Père : Sergey Nikolaevich, SPK, opérateur de machine
Mère : Oksana Leopoldovna, femme au foyer
La famille a quatre enfants.
La santé du père est saine, celle de la mère est saine. Ils nient les risques professionnels et les mauvaises habitudes.
Carte généalogique :
Période intra-utérine : Enfant dès la deuxième grossesse, deuxième naissance. Le déroulement de la grossesse est banal. Le déroulement du travail se fait avec stimulation.
Période néonatale : Né à terme, poids à la naissance – 3000 g, longueur – 54 cm, crié immédiatement, cri d'intensité moyenne. Elle est sortie le 7ème jour avec un poids de 3100 g.
Les conditions de vie sont satisfaisantes, la nourriture est bonne, 3 fois par jour. Cela se produit souvent à l'air frais.
Informations sur les vaccinations effectuées - vaccinés selon l'âge.
Elle a commencé à tenir la tête haute à 4 mois et à s'asseoir à 1 an ; marcher – 1 an, 3 mois, parler – à partir de 2 ans. La mobilité est satisfaisante, le sommeil est satisfaisant, rachitisme, pas de diathèse. Maladies antérieures : À l'âge de 4 ans, elle a souffert de la varicelle, ARVI, une fois par an, en 1994 - érysipèle de la jambe droite.
Antécédents familiaux : tuberculose, maladies malignes, maladies vénériennes, diabète sucré chez lui-même et chez ses parents par le sang.
Antécédents allergiques : nie les réactions allergiques aux médicaments, aux aliments, aux produits chimiques ménagers.
Nie les mauvaises habitudes.
Statutpraens:
La condition est de gravité modérée. La conscience est claire, la position est active, elle est orientée dans le temps et dans l'espace, elle répond adéquatement aux questions. Mauvaise posture (scoliose, à droite), démarche de Wernicke-Mann. Constitution asthénique, hauteur 142 cm, poids 20,25 kg.
Peau : La peau est foncée et propre. L'élasticité de la peau est préservée, l'humidité est modérée, la turgescence cutanée n'est pas réduite. Les veines saphènes sont visibles sur la jambe droite.
Le tissu adipeux sous-cutané est peu développé. Les ganglions lymphatiques (sous-maxillaires, cervicaux, sus- et sous-claviers, axillaires, inguinaux) ne sont ni palpables ni indolores. Tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Il n'y a aucune douleur à la palpation des muscles. Les réflexes tendineux (tendon, flexion-coude, extension-coude, genou, Achille) sont élevés.
Le système ostéoarticulaire sans pathologie visible. Il n’y a pas de déformations osseuses ni de changements de « pilon » dans les doigts. Les articulations sont de configuration normale, il n'y a pas de douleur à la palpation.
Système respiratoire.
La voix n'a pas été modifiée. Lors de l'examen de la cavité buccale, le pharynx est rose, les amygdales ne sont pas hypertrophiées, sans plaque. La respiration nasale est difficile (septum nasal dévié), les ailes du nez ne participent pas à la respiration. La respiration est rythmée, fréquence respiratoire 20 battements. dans une minute. Asymétrie thoracique. Les omoplates sont adjacentes à la poitrine, asymétriques (celle de droite est plus haute que la gauche). Il n'y a aucune douleur à la palpation des espaces intercostaux et des côtes. Les tremblements de la voix ne sont pas modifiés, ils sont les mêmes des deux côtés.
Avec une percussion comparative sur le tissu pulmonaire, il y a un son pulmonaire clair. Avec percussion topographique :
droite gauche
1) hauteur des sommets des poumons
a) devant 1,5 cm 1,5 cm
b) derrière 1 cm 1 cm
2) largeur des champs Crening 3 cm 3 cm
3) limites inférieures
Le long de la ligne parasternale 5ème côte -
6ème côte médio-claviculaire -
7e côte axillaire antérieure 7e côte
8ème côte axillaire moyenne 8ème côte
9ème côte axillaire postérieure 9ème côte
Scapulaire 10ème côte 10ème côte
Ost paravertébral. processus 11
position de la poitrine
4) mobilité du bord pulmonaire
Ligne médio-claviculaire (inspiration/expiration/somme) 2/2/4 -
Axillaire moyen (inspiration/expiration/somme) 3/2/5 3/3/6
Ligne scapulaire (inspiration/expiration/somme) 2/2/4 2/2/4
A l'auscultation, une respiration vésiculaire se fait entendre dans les poumons, il n'y a pas de respiration sifflante.
Système circulatoire.
À l’examen, aucune bosse cardiaque n’a été trouvée. A la palpation, la poitrine est indolore. L'influx apical est de force moyenne, localisé à 1,5 cm médialement de la ligne médio-claviculaire gauche dans le 5ème espace intercostal. Aucun influx cardiaque ni symptôme de « ronronnement de chat » n’ont été détectés. Pouls 64 battements par minute, rythmé, tension artérielle 120/80 mmHg.
Percussions du coeur.
Limites de la matité cardiaque relative :
À droite : 1 cm vers l’extérieur du bord droit du sternum.
Gauche : 1 cm en dedans de la ligne médio-claviculaire gauche.
Haut : 3ème côte.
Limites de la matité cardiaque absolue :
À droite : le long du bord gauche du sternum.
Gauche : 1 cm médialement du bord de la matité cardiaque relative.
Haut : 4ème côte.
La configuration cardiaque est normale. La largeur du faisceau vasculaire est de 6 cm et le diamètre du cœur (à droite - 4 cm, à gauche - 9 cm) - 13 cm.
Lors de l'auscultation du cœur, des tonalités claires sont entendues sans changement de timbre aux 5 points d'écoute. Le renforcement ou l'affaiblissement des tons, le fractionnement, le fractionnement des tons, le rythme du galop - n'est pas entendu. Aucun souffle (systolique, diastolique) n'est entendu. Aucun frottement péricardique n’est audible. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. Fréquence cardiaque 70 par minute.
Examen des artères : Il n'y a pas de pulsation visible des artères carotides. Le pouls sur l’artère radiale des deux bras est synchrone. Battements par minute, rythmés, bon remplissage. Examen veineux : aucune pulsation ni gonflement des veines du cou n'a été détecté.
Système digestif.
La langue est humide, de taille normale, sans plaque, la couche papillaire est bien définie. Il n'y a pas de mauvaise haleine. Dents désinfectées. Les gencives sont roses. Les parois du pharynx sont roses, les amygdales ne sont pas hypertrophiées.
Examen de la région abdominale en position couchée sur le dos.
L'abdomen n'est pas agrandi, de configuration normale, symétrique. La paroi abdominale antérieure est impliquée dans l’acte de respiration. Le nombril est rétracté. La ligne blanche n'est pas modifiée ; il n'y a pas de protubérances herniaires le long de celle-ci ou dans la région de l'aine.
L'histoire de chaque maladie a ses héros, qui ont déployé d'énormes efforts pour traiter ou éradiquer une maladie particulière. L’histoire de la paralysie cérébrale ne fait pas exception. Des médecins et autres professionnels dévoués ont travaillé dur pour créer un monde meilleur pour les personnes ayant des besoins particuliers. .
William John Little (1810-1894)
Le premier à étudier et tenter de définir la paralysie cérébrale
Dr William John Little, la première personne à avoir déterminé que la paralysie cérébrale est causée par un manque d'oxygène provoqué par un traumatisme crânien à la naissance. Il a utilisé son expérience des maladies infantiles pour l'appliquer à sa pratique médicale..
Le chemin vers les débuts
Enfant, Little souffrait des oreillons, de la rougeole et de la coqueluche, trois maladies qui existent encore aujourd'hui. La conséquence de la polio était un léger pied bot, un trouble dans lequel la jambe est tournée vers l'intérieur. Lorsque William a eu 15 ans, ses maladies et ses handicaps physiques ont éveillé son intérêt pour la médecine. À l'âge de 27 ans, il a obtenu son diplôme de médecine.
Au cours de ses études, Little a rencontré le Dr Georg Friedrich Louis Strohmeyer, un chirurgien orthopédiste allemand qui pratiquait des chirurgies reconstructives innovantes. Grâce à ses nouvelles techniques, Strohmeyer a pu corriger le pied bot de Little. L'opération a connu un tel succès que Little a commencé à l'introduire en Angleterre, ce qui a marqué le début du développement de la chirurgie orthopédique au Royaume-Uni. Beaucoup de ses techniques sont encore utilisées en médecine moderne.
"Début" de la paralysie cérébrale
Les travaux de Little dans le domaine de la paralysie cérébrale, qui ne s'appelait pas encore ainsi à l'époque, ont en fait commencé à la fin des années 1830, lorsqu'il donnait des conférences sur les blessures à la naissance. En 1853, il publia ses recherches dans un article intitulé « Sur la nature et le traitement des déformations du corps humain », notant « les défauts congénitaux » et « leur pouvoir de restauration à un degré surprenant de perfection ».
Ses travaux sur la paralysie cérébrale culminèrent en 1861 lorsque Little tenta de fournir la première définition de la paralysie cérébrale dans un article présenté à la Obstetrical Society de Londres. Il y affirme que le « déroulement anormal du travail », au cours duquel « l'enfant a pratiquement étouffé », traumatise le système nerveux et entraîne des spasticité et parfois des contractures paralytiques.
C’est ici qu’il a identifié pour la première fois ce que l’on appelle aujourd’hui la paralysie cérébrale. Son travail était si novateur que la paralysie cérébrale spastique fut pour la première fois appelée maladie de Little.
Dans son ouvrage de 1861, Little soulignait le rôle du traitement et de la réadaptation précoce. "Beaucoup des plus démunis ont retrouvé une activité considérable et ont commencé à profiter de la vie", écrit-il.
Dynastie
Little poursuivit sa pratique médicale jusqu'en 1884, mais son héritage ne s'arrêta pas là. Deux de ses fils ont suivi les traces de leur père en chirurgie orthopédique. Muirhead Little est devenu le premier président de la British Orthopaedic Association en 1918.
Sir William Osler (1849 - 1928)
A écrit le premier livre sur la paralysie cérébrale et a trouvé un nom pour la paralysie cérébrale
Sir William Osler est considéré comme l’une des figures les plus marquantes de l’histoire de la médecine. Il a également été l'un des premiers chercheurs sur la paralysie cérébrale et est souvent reconnu comme le pionnier de l'utilisation du terme « paralysie cérébrale ».
Alors que le Dr William John Little commençait à étudier la paralysie cérébrale, il décrivait la « maladie de Little », qui, comme nous le savons aujourd'hui, n'est qu'une forme de cette maladie. Le livre d'Osler, Cerebral Palsy, décrit de nombreuses autres formes de paralysie cérébrale. Le livre rassemble les conférences d'Osler, qui présentent de nombreuses études de cas et mettent en évidence les causes possibles des troubles, tout comme Little Osler souligne qu'un traitement approprié peut améliorer considérablement la qualité de vie.
Père de la médecine
Sir William Osler est considéré par beaucoup comme le père de la médecine moderne. En 1889, lorsque le livre Cerebral Palsy fut écrit, Sir Osler devint chef de la nouvelle école de médecine Johns Hopkins. Son manuel, Les principes et la pratique de la médecine : à utiliser dans la pratique des étudiants en médecine, a été publié en 1892 et traduit en quatre langues et est devenu l'un des manuels médicaux les plus importants utilisés au cours des quarante années suivantes.
Sir Osler a également révolutionné l'éducation médicale en Amérique du Nord lorsque, à l'Université Johns Hopkins, il a commencé à enseigner la médecine aux étudiants au chevet plutôt qu'en classe. Il est allé encore plus loin en développant des programmes postuniversitaires qui poursuivent la formation médicale. Ce principe pédagogique est encore utilisé aujourd’hui.
En 1905, Osler reçut le titre le plus élevé du monde médical anglophone : celui de Queen's Professor of Medicine à l'Université d'Oxford. C'était un honneur qui semblait insurmontable jusqu'en 1911, lorsqu'il fut fait chevalier pour sa contribution au domaine de la médecine.
Sigmond Freud (1865-1939)
Premier à intégrer un large éventail de troubles du mouvement
Dr Sigmund Freud, neurologue qui a été le premier à affirmer que la paralysie cérébrale pourrait être causée par un développement anormal avant la naissance. Avant cela, le chirurgien orthopédiste Dr William Little avait postulé que la paralysie cérébrale se développait en raison d'un accouchement difficile. Freud n'était pas en désaccord avec cette affirmation, affirmant que le travail difficile n'est « qu'un symptôme d'effets plus profonds qui influencent le développement du fœtus ». À l’époque, cette découverte était largement ignorée. Ce n’est que des décennies plus tard que les chercheurs ont commencé à soutenir les théories de Freud.
Freud sur les causes de la paralysie cérébrale
Freud n'était pas d'accord avec les conclusions de Little et a donc soulevé des questions qui sont encore débattues aujourd'hui dans la communauté médicale. Freud a remarqué que de nombreux enfants asphyxiés à la naissance se développaient alors normalement, sans paralysie cérébrale. Peu de gens croyaient que la cause de la paralysie cérébrale était l'asphyxie.
Les recherches de Little portaient sur la chirurgie orthopédique, et Freud pensait que cela limitait le type de patients que Little pouvait observer et étudier. De plus, Freud a étudié le cerveau et sa pathologie, ce qui lui a permis d'identifier le lien entre la paralysie cérébrale et d'autres pathologies telles que la déficience intellectuelle et l'épilepsie. Tout cela a conduit Freud à la conclusion que ces affections étaient probablement causées par des problèmes survenant très tôt dans le développement du cerveau et du système nerveux central, certainement avant la naissance.
Malgré cette observation, les chercheurs et les médecins ont continué à suivre les découvertes de Little. La théorie de Freud n'a été prouvée que près d'un siècle plus tard, lorsque des recherches ont montré que seul un faible pourcentage de paralysie cérébrale - environ 10 pour cent - était causé par une asphyxie à la naissance.
Freud a été le premier à regrouper les troubles du mouvement sous une seule définition : « paralysie cérébrale ».
Bien que le terme paralysie cérébrale n’ait été utilisé qu’au milieu des années 1800, Freud a été le premier à regrouper un large éventail de troubles du mouvement causés par un développement cérébral anormal sous un seul terme : paralysie cérébrale. Cette association est toujours d'actualité, même si Freud l'a proposée comme une classification temporaire. Aujourd'hui, les médecins et les chercheurs continuent de travailler sur de meilleures méthodes de classification de la paralysie cérébrale.
La naissance particulière de Sigmund Freud
Ironiquement, Freud a été protégé de l'asphyxie à la naissance. Il est né avec une chemise, ce qui signifie qu'il est né avec le sac amniotique intact. Cela se produit le plus souvent lors d'un accouchement prématuré et peut permettre au bébé de se développer comme s'il était encore dans l'utérus : sans avoir besoin de respirer seul, protégé des infections et nourri de liquide amniotique. Selon le folklore, Freud serait né le jour de la fête de Caul, ce qui était un présage de succès futur. Il était destiné à devenir un grand homme.
Histoire et origine de la paralysie cérébrale
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GOU VPO "Académie médicale d'État de Voronej, du nom de N.N. Bourdenko
Ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie"
Département de neurologie
Tête Département : Lutsky M.A.
Enseignant : Uvarova M.V.
Antécédents de la maladie
Diagnostic clinique :
Paralysie cérébrale. Tétraparésie spastique. Hydrocéphalie. Strabisme convergent. Surdité du côté droit
élève du groupe P-409
Voronej 2012
I. Partie passeport
1. Nom complet : N
2. Âge : 3 ans 1 mois.
3. Sexe : masculin
4. Adresse du domicile : région de Voronej, district de Vorobyovsky,
5. Lieu de travail des parents :
6. Nationalité - Russe
7. Date d'admission à l'hôpital : 27/02/2012
8. Date de supervision : 27/02/2012 - 03/03/2012
II. Plaintes
Plaintes au moment de l'admission et de la surveillance formulées par la mère : instabilité, chancellement, incertitude lors de la marche, mouvements limités des membres, retard du développement psycho-vocal : ne prononce pas de mots significatifs, ne comprend pas la parole.
III. Antécédents de la maladie actuelle
(Anamnèse morbi)
L'enfant est malade depuis sa naissance. L'histoire périnatale est alourdie (pendant la grossesse, toxicose du premier semestre, exacerbation de pyélonéphrite chronique, travail prématuré et prolongé, longue période anhydre, ictère de conjugaison, œdème cérébral, arrêt cardiaque, ventilation mécanique prolongée).
Dès le plus jeune âge, on observe une diminution de l'activité motrice, une augmentation du tonus des membres et un retard du développement moteur et psycho-vocal. Il tient la tête dès 8 mois, s'assoit à partir de 1 an et demi, marche de manière autonome à partir de 2 ans 9 mois. Il n'y a pas de mots conscients.
Le diagnostic a été établi à 1 an. Périodiquement, il est admis pour traitement programmé au service psychoneurologique des jeunes enfants du CSCH n°2. Dernière hospitalisation XI/11. C'est la neuvième hospitalisation.
IV. Anamnèse de la vie
(Anamnèse vitae)
Grossesse I, toxicose du premier semestre, exacerbation de la pyélonéphrite chronique. Travail I à 36 semaines, période anhydre prolongée et longue. Poids à la naissance 3140 g, taille 53 cm A la naissance : score d'Apgar 7-8, ictère de conjugaison, œdème cérébral, arrêt cardiaque, ventilation mécanique prolongée. Alimentation artificielle avec des préparations pour nourrissons adaptées. Il tient la tête dès 8 mois, s'assoit à partir de 1 an et demi, marche de manière autonome à partir de 2 ans 9 mois. Prononce des sons individuels.
Maladies passées : Elle attrape des virus et un rhume 1 à 2 fois par an. La mère nie la syphilis, la tuberculose et la toxoplasmose.
Antécédents allergologiques : allergie alimentaire.
Histoire héréditaire : Ma grand-mère souffre de pyélonéphrite, mon arrière-grand-mère maternelle souffre d'asthme bronchique.
Antécédents épidémiologiques : La mère nie tout contact avec des maladies infectieuses au cours des 3 dernières semaines.
Les conditions de vie et la nourriture sont satisfaisantes.
V. Recherche objective
Statut général.
État général du patient : satisfaisant. Conscience : claire. La position du patient est active. Comportement calme et expression du visage.
Type de corps - normosthénique. Hauteur 94 cm Poids 13 kg. Le développement physique est moyen, harmonieux.
Peau et muqueuses visibles : moyennement humides, propres, rose pâle. Des ongles et des cheveux sains. La turgescence des tissus et l'élasticité de la peau sont normales. Des veines sous-cutanées sont visibles sur le front.
Graisse sous-cutanée : modérément développée, uniformément répartie. L'épaisseur du pli cutané au niveau du nombril est de 1 cm et il n'y a pas de gonflement.
Ganglions lymphatiques : non visibles à l'examen. A la palpation, les zones occipitale, post-auriculaire, parotide, mentonnière, sous-maxillaire, cervicale superficielle antérieure et postérieure, supraclaviculaire, sous-clavière, axillaire, ulnaire, inguinale, poplitée ne sont pas identifiées.
Système musculaire : modérément développé, uniformément, symétriquement. Le tonus dans les sections proximales est réduit, dans les sections distales il est augmenté. La force musculaire est réduite. Il n'y a aucune douleur à la palpation ou au mouvement.
Système ostéoarticulaire : La tête est agrandie. Circonférence 52,5 cm.Les os et les articulations ne sont pas déformés, indolores. Les fontanelles sont fermées.
Système cardiovasculaire : pouls 88 par minute. Tension artérielle 90/60 mmmm. art. Art. Les bruits cardiaques sont clairs et rythmés. Aucun souffle cardiaque n'est entendu. Il n'y a pas de battement de coeur. L'influx apical est palpé dans le cinquième espace intercostal, à 1 cm de la ligne médio-claviculaire gauche. Le symptôme du « ronronnement du chat » n’a pas été détecté. Percussions cardiaques :
Limites de la relative matité :
Droite - 0,5 cm médialement de la ligne parasternale droite dans le quatrième espace intercostal ;
Supérieur - au niveau du 2ème espace intercostal de la côte le long de la ligne parasternale
Gauche - 1 cm vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire gauche dans le cinquième espace intercostal ;
Limites de la matité absolue du cœur :
droit - bord gauche du sternum;
supérieur - au niveau de la troisième côte;
gauche - sur la ligne médio-claviculaire gauche ;
Système respiratoire : fréquence respiratoire 22 par minute. La respiration est rythmée, pas d'essoufflement. Lors de l'exécution de percussions comparatives, le son est clair (pulmonaire), identique des deux côtés. A l'auscultation : la respiration vésiculaire se fait entendre sur toute la surface des poumons. Données de percussion topographique :
Bords inférieurs des poumons :
Système digestif : La langue est rose, humide, propre, les papilles gustatives sont visibles. La muqueuse du pharynx n'est pas hyperémique. Les amygdales dépassent légèrement derrière les arcs palatins, sont denses, de couleur rose, les lacunes sont nettes. L'abdomen est rond, symétrique et non gonflé. Palpation - douce, indolore. Le foie est palpé 1 cm sous le bord de l'arc costal. Dimensions du foie selon Kurlov : le long de la ligne médio-claviculaire droite - 9 cm, le long de la ligne médiane antérieure - 7 cm, le long de l'arc costal gauche - 6 cm.La vésicule biliaire et la rate ne sont pas palpables. Percussion de la rate : longueur - 5 cm, diamètre - 3 cm Les selles sont régulières, indépendantes, formées, sans impuretés pathologiques.
Système urinaire. Visuellement, aucun changement pathologique n'a été détecté dans la région lombaire. Les reins ne sont pas palpables et indolores. Le symptôme de l’effleurage est négatif des deux côtés. Appuyer sur les points urétéraux ne provoque pas de douleur. La miction est indolore, gratuite, 4 à 5 fois par jour.
Système endocrinien : À l'examen et à la palpation de la glande thyroïde, aucune augmentation de taille n'a été détectée. La glande est de consistance molle, indolore et mobile.
État neurologique.
1. Nerfs crâniens.
I paire - nerf olfactif, II paire - nerf optique - les fonctions n'ont pas pu être étudiées. Sur la base d'études antérieures, une atrophie partielle du nerf optique a été révélée.
Paires III, IV, VI - nerfs oculomoteurs, trochléaires, abducens : les pupilles sont de forme ronde, de taille identique. La convergence est réduite. La réaction des élèves à la lumière n’a pas pu être déterminée. La largeur des fissures palpébrales est normale. Mouvement complet des globes oculaires. Strabisme convergent.
Paire V - nerf trijumeau : La sensibilité de la peau du visage n'est pas modifiée, les points trijumeaux sont indolores à la palpation. La position de la mâchoire inférieure lors de l’ouverture de la bouche se situe le long de la ligne médiane. Le tonus et la fonction des muscles masticateurs ne sont pas modifiés. Les mouvements de la mâchoire inférieure sont effectués dans leur intégralité. Les réflexes cornéens, conjonctivals, sourciliers et mandibulaires sont préservés.
VII paire - nerf facial : Le visage est symétrique. Les sillons nasogéniens sont les mêmes des deux côtés. Il n’a pas été possible d’étudier le goût des 2/3 antérieurs de la langue.
VIII paire - nerf vestibulocochléaire. L'audition de l'oreille droite est réduite. Aucun nystagmus n'est noté.
Paire IX, X - nerfs glossopharyngés et vagues : Il n'y a pas de troubles du rythme cardiaque ni de troubles respiratoires. La position du palais mou et de la luette au repos et lors de la phonation est centrale, mouvement sans déviation sur le côté. La phonation, la déglutition, la fonction salivaire, les réflexes pharyngés et palatins sont préservés. Il n’a pas été possible d’étudier la sensibilité gustative du tiers postérieur de la langue.
Paire XI - nerf accessoire. La force, la tension et le trophisme des muscles du cou sont préservés. Il n'y a pas de torticolis. La tête est située sur la ligne médiane. Lever les épaules et tourner la tête n'est pas difficile.
Paire XII - nerf hypoglosse. La langue est située dans la bouche le long de la ligne médiane. Il n'y a pas d'atrophie ni de contractions fibrillaires des muscles de la langue.
2. Sphère motrice :
Les atrophies, hypertrophies, contractions fibrillaires et fasciculaires n'ont pas été détectées. Il n'y a pas de contractures. Le signe de Chvostek est négatif. L'hyperkinésie et les crises convulsives ne sont pas observées. Les mouvements actifs et passifs sont limités. La force musculaire est réduite. Le tonus musculaire des membres proximaux est réduit et augmenté dans les membres distaux. Il n'y a pas de synkinésie pathologique. Les expressions faciales sont exprimées.
3. Coordination des mouvements :
La coordination des mouvements est difficile à évaluer en raison de l'âge de l'enfant et des contacts difficiles. La démarche est instable, incertaine, chancelante lors de la marche.
4. Réflexes :
Les réflexes proprioceptifs au niveau du visage : (sourciliers et mandibulaires) ne sont pas modifiés. Les réflexes tendineux des bras (flexion – coude, extension – coude, carpo-radial, Mayer, Lehry) et des jambes (genou, achille) sont animés.
Les réflexes extéroceptifs : cornéens, pharyngés, abdominaux (supérieurs, moyens, inférieurs), crémastériques, plantaires ne sont pas modifiés.
Réflexes pathologiques et conditionnellement pathologiques : au visage (trompe, nasogénien, labial, nasogénien, exploratoire, palmomental), aux mains (Tromner - Rusetsky, préhension), aux jambes (Oppenheim, Gordon, Rossolimo, Joukovski, Bekhterev) - négatifs. Le réflexe de Babinski est positif.
Les réflexes de protection pathologiques sont positifs. Il n'y a pas de réflexes toniques.
5. Sphère sensible.
La sensibilité superficielle n'est pas altérée. Il est difficile d’évaluer les sensibilités profondes et complexes en raison de l’âge de l’enfant et des contacts difficiles.
Il n'y a aucune douleur à la palpation au niveau des points paravertébraux et le long des troncs nerveux des membres. Les symptômes radiculaires et souches de tension (Laseg, Bekhterev, Dezherin, Neri, Vaserman) sont négatifs.
Les phénomènes réflexes toniques de Kernig, Brudzinsky (supérieur, moyen, inférieur), raideur de la nuque, signe de spondylarthrite ankylosante zygomatique n'ont pas été détectés.
Les vomissements et l'hyperesthésie à la lumière et aux sons ne sont pas observés.
6. Fonctions des organes pelviens :
Il n’y a pas de troubles de la miction ou de la défécation.
7. Système nerveux autonome.
Aucun trouble vasomoteur, sécrétoire et trophique n’a été détecté. Le dermographisme est rose, précoce, instable. Le réflexe pilomoteur était préservé. Le réflexe Danini-Aschner provoque une diminution de la fréquence cardiaque de 7 battements. Le signe de Horner est négatif. La température corporelle est normale.
8. Discours, psychisme :
Le développement de la parole motrice et sensorielle est retardé. L'enfant prononce des sons individuels mais ne comprend pas la parole - aphasie motrice et sensorielle.
L'enfant est en retard dans son développement mental. Lorsqu'il communique avec lui, il n'établit pas de contact visuel.
VI. Données provenant de méthodes de recherche supplémentaires :
1. Prise de sang générale :
Hémoglobine - 127 g/l
Globules rouges - 4 *1012/l
VS - 4 mm/h
Plaquettes - 220*109/l
Leucocytes - 6*109/l
Bandes - 5%
Segmenté - 60%
Éosinophiles - 2%
Basophiles - 0%
Lymphocytes - 31%
Monocytes 2%
La conclusion est la norme.
2. Test urinaire général :
Densité spécifique - 1023
Couleur jaune paille
La réaction est acide
Protéine - négatif
Sucre - négatif
Leucocytes - 3-4 par champ de vision
Conclusion : paramètres urinaires sans anomalies pathologiques.
3. EEG : Dans le contexte d'un dysfonctionnement sévère des structures médianes, principalement souches et limbique-réticulaire, aucune activité épileptique clairement définie n'a été détectée.
4. IRM : image des modifications périnatales de la substance blanche périventriculaire. Hypoplasie du vermis cérébelleux. Une variante de l'anomalie de Dandy-Walker, hydrocéphalie interne ouverte. Modifications atrophiques des lobes frontaux et temporaux de type mixte.
VII. Diagnostic topique
Les réflexes tendineux sont animés, l'hypertonie dans les parties distales des membres supérieurs et inférieurs, un réflexe de Babinski pathologique positif, la force musculaire des membres est réduite - on peut supposer que le système pyramidal est affecté.
L'instabilité, l'incertitude, le chancelage lors de la marche, une diminution du tonus des membres proximaux peuvent indiquer des dommages au cervelet.
La violation des fonctions corticales (développement psycho-vocal retardé, aphasie motrice) indique d'éventuelles lésions du lobe frontal.
L'aphasie sensorielle peut être une conséquence d'une lésion du lobe temporal.
VIII. Diagnostic clinique :
Basé:
Plaintes (concernant l'instabilité, le chancelage, l'incertitude lors de la marche, les mouvements limités des membres, le retard du développement psycho-vocal : ne prononce pas de mots significatifs, ne comprend pas la parole) ;
Antécédents médicaux (antécédents obstétricaux et périnatals chargés, retard du développement psychomoteur) ;
Données objectives de l'examen (limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux, présence d'un réflexe de Babinski pathologique, retard du développement psychomoteur et de la parole, strabisme convergent) ;
Données d'études instrumentales (IRM : image de modifications périnatales de la substance blanche périventriculaire. Hypoplasie du vermis cérébelleux. Variante de l'anomalie de Dandy-Walker, hydrocéphalie interne ouverte. Modifications atrophiques des lobes frontaux et temporaux de type mixte)
Études antérieures (surdité, atrophie partielle des nerfs optiques).
le diagnostic peut être posé :
IX. Diagnostic différentiel
Avec d'autres formes de paralysie cérébrale :
1) Avec hémiplégie spastique : une violation de la force musculaire, du tonus et des réflexes tendineux n'est détectée que d'un côté - une violation de la démarche et une manipulation se forment. La position Wernicke-Mann est formée. Avec cette forme, le développement moteur et psycho-vocal se produit généralement en fonction de l'âge.
2) Double hémiplégie. Les troubles du mouvement affectent également les bras et les jambes, les bras étant plus touchés. Caractérisé par un retard du développement moteur et psycho-vocal et une épilepsie symptomatique résistante au traitement.
3) Forme atactique - le tonus musculaire est réduit, les réflexes tendineux sont augmentés. Lors de la marche, ataxie dynamique et statique. Développement moteur et psycho-vocal retardé. Éléments de tremblement intentionnel.
X. Étiologie et pathogenèse
La paralysie cérébrale est un terme qui regroupe un groupe de maladies cérébrales non évolutives résultant d'un sous-développement ou de lésions des structures cérébrales au cours des périodes prénatales, intranatales et postnatales précoces, caractérisées par des troubles moteurs, des troubles de la posture, de la parole et du psychisme. .
Les facteurs qui déterminent les changements structurels et fonctionnels dans le cerveau agissent dans 80 % des cas pendant le développement intra-utérin du fœtus et dans 20 % après la naissance. Parmi les facteurs pathogènes qui endommagent le cerveau in utero, le rôle principal appartient aux infections (grippe, rubéole, toxoplasmose), aux maladies somatiques et endogènes de la mère (malformations cardiaques congénitales, maladies pulmonaires chroniques, diabète sucré, hypo- et hyperthyroïdie, etc. .), incompatibilité immunologique du sang de la mère et du fœtus (par facteur Rh, système ABO et autres antigènes), risques professionnels, alcoolisme. Parmi les facteurs qui provoquent des lésions cérébrales lors de l'accouchement, les principaux sont les traumatismes à la naissance, l'asphyxie pendant l'accouchement et l'encéphalite au début de la période post-partum.
Les modifications du système nerveux sont associées à une hypoxie et à des troubles métaboliques, qui ont un effet direct et indirect (par le biais de produits d'un métabolisme altéré) sur le développement et le fonctionnement du cerveau.
XI. Pathomorphologie
changement de mouvement de limitation cérébrale
Les changements morphologiques dans le cerveau dépendent de l’étiologie et du moment où les structures sont endommagées.
Chez 30 % des enfants atteints de paralysie cérébrale, des anomalies cérébrales sont constatées - micropolygyrie, pachygyrie, porencéphalie, agénésie des corps calleux, qui sont le résultat de lésions cérébrales au stade précoce de l'ontogenèse. L'examen microscopique révèle une prolifération gliale et une dégénérescence neuronale.
Dans certains cas, des défauts focaux grossiers sont détectés - sclérose lobaire atrophique, atrophie des cellules des noyaux gris centraux et du thalamus optique, de l'hypophyse, du cervelet. La sclérose lobaire atrophique se manifeste par une atrophie massive localisée du lobe frontal, un sous-développement du cortex cérébral et du mésencéphale. Les dommages aux noyaux gris centraux et au thalamus sont caractérisés par la prolifération de fibres de myéline disposées en anneau autour des vaisseaux. Généralement, ces changements se produisent avec l'ictère nucléaire. Dans le cervelet, une myélinisation insuffisante des voies et des modifications des neurones sont détectées.
Les encéphalites régionales sous forme de fusion focale des méninges avec la couche de petites cellules du cortex cérébral, les granulomes, les thrombo- et périvasculites et la nouvelle formation de capillaires ne sont pas rares.
XII. Traitement
1) mode stationnaire.
2) médicaments qui améliorent le métabolisme et la microcirculation dans le cerveau : piracétam, aminalon, acide glutamique, Cavinton, Cerebrolysin, Cortexin, Actovegin, glycine.
3) moyens pour éliminer le tonus pathologique - mydocalm, baclofène.
4) agents qui améliorent le métabolisme des tissus musculaires - nerabol, méthandrosténolone
5) vitamines - B1, B6, B12, C, acide nicotinique
6) électrophorèse
7) massage thérapeutique des membres
8) cours avec un orthophoniste et un psychologue.
XIII. Journal d'observation
28.02.2012
BP 90/60. t = 36,5°C.
Fréquence cardiaque 88 par minute
VAN 22 par minute.
4) Multivitamines
6) Électrophorèse
7) Cours avec un orthophoniste
8) Consultation avec un ophtalmologiste
29.02.2012
BP 90/60. t = 36,5°C.
Fréquence cardiaque 85 par minute
VAN 23 par minute.
L'état du patient est satisfaisant et stable. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes.
1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique
2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 %
3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour
4) Multivitamines
6) Électrophorèse
7) Cours avec un orthophoniste
8) Consultation avec un psychologue
BP 95/60. t = 36,5°C.
Fréquence cardiaque 86 par minute
VAN 21 par minute.
L'état du patient est satisfaisant, aucune dynamique négative n'est observée. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes.
1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique
2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 %
3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour
4) Multivitamines
6) Électrophorèse
7) Cours avec un orthophoniste
02.03.2012
BP 95/60. t = 36,5°C.
Fréquence cardiaque 86 par minute
VAN 21 par minute.
L'état du patient est satisfaisant. L'enfant est plus mobile et essaie activement de prononcer des sons. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes.
1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique
2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 %
3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour
4) Multivitamines
6) Électrophorèse
7) Cours avec un orthophoniste
03.02.2012
BP 95/60. t = 36,5°C.
Fréquence cardiaque 86 par minute
VAN 21 par minute.
L'état du patient est satisfaisant. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes.
1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique
2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 %
3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour
4) Multivitamines
6) Électrophorèse
7) Cours avec un orthophoniste
8) Consultation avec un psychologue
XIV. Épicrise
N. a été hospitalisé le 27/02/12 pour un traitement prévu dans le service de psychoneurologie des jeunes enfants du CSCH n°2 avec des plaintes d'instabilité, de chancellement, d'incertitude lors de la marche, de mouvements limités des membres et de retard du développement psycho-vocal.
Malade depuis sa naissance. En 2010, on lui a diagnostiqué une paralysie cérébrale. Tétraparésie spastique.
Objectivement : limitation des mouvements actifs des membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux, présence d'un réflexe de Babinski pathologique, retard du développement psychomoteur et de la parole, strabisme convergent.
Sur la base des plaintes, de l'anamnèse de la maladie, des données objectives de l'examen, des tests de laboratoire et instrumentaux et du diagnostic différentiel, le diagnostic suivant a été posé :
Paralysie cérébrale, tétraparésie spastique. Atrophie partielle du nerf optique, strabisme convergent. Hydrocéphalie communicante. Anomalie Dandy-Walker. Retard sévère dans le développement psycho-vocal.
Un traitement est proposé : médicaments améliorant la circulation cérébrale, nootropiques, vitamines, massage, électrophorèse. Aucune dynamique n'est observée pendant la thérapie. Il poursuit actuellement son traitement hospitalier.
XVI. Les références
1) Petrukhin A. S. « Neurologie de l'enfant » : manuel : en deux volumes - M. : GOETAR-Media, 2009. - T.2.-560s.:il
2) "Neurologie : Guide National". Edité par E. I. Guseva - M : GOETAR-Media, 2009
3) E. I. Gusev, A. N. Konovalov, G. S. Burd « Neurologie et neurochirurgie » M : Médecine, 2000
4) Badalyan L.O. Zhurba L. T., Vsevolozhskaya N. M. « Guide de neurologie de la petite enfance - Kiev, 1980
5) L. O. Badalyan « Neurologie de l'enfant » - M. : Médecine, 1984
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