Hémorragie dans les conséquences de l'hypophyse. Description générale de l'apoplexie hypophysaire - un état pathologique d'urgence

Une affection aiguë qui survient en raison d'une forte augmentation de la taille de la tumeur hypophysaire en raison de sa rupture, de son hémorragie ou de sa nécrose. La maladie s'accompagne de maux de tête sévères, d'une vision floue, de nausées et de vomissements. Les dommages à l'hypophyse provoquent un hypopituitrisme. La compression des vaisseaux cérébraux conduit au développement d'une ischémie locale. Le diagnostic repose sur la tomographie cérébrale et la détermination du taux d'hormones tropiques. Le traitement dépend de la gravité et de l'étendue du processus pathologique. En cas de lésions étendues, une hormonothérapie et une intervention chirurgicale sont pratiquées pour décompresser les structures cérébrales.

informations générales

L'apoplexie hypophysaire est une condition d'urgence en endocrinologie et en neurologie, caractérisée par une hémorragie dans la cavité de la selle turcique et une compression des structures de la région parasellaire. La maladie est rare, mais elle constitue toujours une menace pour la vie du patient. L'apoplexie se développe principalement chez les patients présentant des tumeurs hypophysaires en croissance active et des tumeurs volumineuses ou géantes. Selon les données de recherche de l'Institut russe de recherche scientifique. prof. AL. Polenov, l'incidence de cet état pathologique dans les tumeurs de l'adénohypophyse est d'environ 3 %. Les hémorragies dans le néoplasme sont plus fréquentes, les infarctus ischémiques et les nécroses sont moins fréquents.

Causes de l'apoplexie hypophysaire

Une affection aiguë survient chez les patients présentant des adénomes corticotropes et somatotropes, des gliomes et des métastases au tissu hypophysaire. Les facteurs suivants peuvent conduire à l’apoplexie :

• Traitement anticoagulant à long terme. L'utilisation de doses élevées de médicaments anticoagulants accompagnée d'une augmentation de la pression artérielle peut provoquer un saignement d'un vaisseau cérébral.
• Tumeurs hypophysaires. La croissance rapide des tumeurs provoque une compression des structures cérébrales voisines et une perturbation du trophisme de l'hypophyse.
• Radiothérapie. La radiothérapie des tumeurs cérébrales provoque une perturbation de l'intégrité et de la nutrition du réseau vasculaire, pouvant aller jusqu'à la formation d'ulcères trophiques et de saignements.
• Lésions cérébrales traumatiques. Les ecchymoses, les commotions cérébrales et les fractures des os du crâne entraînent des dommages mécaniques aux structures cérébrales ou à des néoplasmes.
• Réaliser des études de l'hypophyse. Les méthodes invasives d'évaluation de la fonction hypophysaire peuvent perturber l'intégrité du tissu néoplasique et provoquer des saignements.
• Hémorragie idiopathique. Il existe des cas connus d'apoplexie spontanée sans influences physiques ou chimiques préalables.

Pathogénèse

La pathogenèse de l'apoplexie est associée à la formation et à la croissance active d'une tumeur hypophysaire. Cette affection s'accompagne d'une augmentation du réseau vasculaire et d'une augmentation de la microcirculation locale. Les effets physiques ou chimiques sur la tumeur provoquent une violation de l'intégrité des capillaires et du flux sanguin vers l'espace sous-arachnoïdien. La croissance active de la tumeur provoque une compression de la moelle, des nerfs crâniens et des vaisseaux sanguins irriguant le cerveau. Ceci explique le développement rapide de symptômes neurologiques avec apoplexie hypophysaire. La compression des nerfs entraîne un dysfonctionnement d'autres systèmes (visuel, respiratoire, cardiovasculaire). Le plus souvent, des lésions de l'adénohypophyse surviennent ; la neurohypophyse reste intacte et fonctionne normalement.

Symptômes de l'apoplexie hypophysaire

Le tableau clinique de la maladie dépend de la taille de la tumeur, du type de facteur dommageable et peut varier de symptômes mineurs à des troubles de la conscience et au coma. Environ 25 % des apoplexies hypophysaires surviennent sans manifestations cliniques. Un saignement massif dans le parenchyme cérébral se caractérise par une augmentation rapide des symptômes neurologiques. Des maux de tête intenses surviennent dans la zone frontale ou paraorbitaire, des nausées et des vomissements. S'il n'est pas traité, un œdème cérébral se développe, un trouble de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Avec une croissance tumorale rapide et une luxation des structures cérébrales, l'acuité visuelle diminue jusqu'à la cécité, un ptosis et des anomalies du champ visuel surviennent. La compression de l'artère carotide interne entraîne un accident vasculaire cérébral ischémique, la compression de l'artère cérébrale moyenne entraîne une perturbation du tractus olfactif et le développement d'une anosmie.

Les dommages à l'hypophyse provoquent divers troubles endocriniens. Avec des tumeurs de petite taille et des hémorragies mineures, le niveau d'hormones tropiques reste normal. Des saignements abondants s'accompagnent d'un dysfonctionnement de l'hypophyse antérieure et du développement d'un hypopituitarisme. Cette condition provoque une diminution de la sécrétion d'hormones adrénocorticotropes (ACTH), somatotropes (GH), thyroïdiennes (TSH), folliculo-stimulantes (FSH), lutéinisantes (LH), de prolactine. Chez 5 à 10 % des patients atteints d'apoplexie hypophysaire, un diabète insipide se développe, accompagné d'une polyurie et d'une polydipsie.

Complications

Des hémorragies étendues et la pénétration du sang dans le liquide céphalo-rachidien provoquent le développement de symptômes méningés, une altération de la fonction motrice et le développement de stupeur, de stupeur et de coma. Avec une hémorragie parenchymateuse dans les structures médianes du cerveau, des crises d'épilepsie, une perte de conscience et une paralysie surviennent. Les dommages aux centres cardiovasculaires et respiratoires de la moelle allongée provoquent une mort subite. Des lésions généralisées de l'adénohypophyse entraînent un déficit de toutes les hormones tropiques (panhypopituitarisme) et un hypofonctionnement des glandes endocrines périphériques. On observe une forte perte de poids, une asthénie sévère, des signes d'hypothyroïdie et d'hypocortisolisme, des troubles psychoneurologiques et un coma hypophysaire.

Diagnostique

La variabilité des symptômes et des données des tests de laboratoire rend le diagnostic de l'apoplexie hypophysaire difficile. La consultation d'un endocrinologue, d'un neurochirurgien, d'un ophtalmologiste et d'un neurologue est obligatoire. Si une apoplexie est suspectée, les examens suivants sont réalisés :

1. Diagnostic radiologique. La tomodensitométrie du cerveau avec contraste est la principale méthode de diagnostic, permettant d'identifier les zones d'hémorragie, les tissus nécrotiques et les formations occupant de l'espace de toute taille. Une imagerie par résonance magnétique du cerveau ou une radiographie du crâne en projection latérale est réalisée si la tomodensitométrie n'est pas possible. Les rayons X peuvent détecter une lésion occupant de l'espace dans la zone de la fosse pituitaire. L'IRM révèle des zones nécrotiques et de petites tumeurs.
2. Analyse hormonale. Du sang est prélevé pour déterminer le niveau de cortisol, de prolactine, d'hormones thyroïdiennes, d'hormones gonadotropes et somatotropes.
3. Surveillance de l'état général du corps. Ceci est réalisé par CBC, OAM, analyse du liquide céphalo-rachidien, test sanguin biochimique avec une étude obligatoire du taux d'urée, de créatinine et d'électrolytes (Na, K) au fil du temps.

Le diagnostic différentiel de l'apoplexie hypophysaire est réalisé avec une rupture d'un anévrisme cérébral, d'autres néoplasmes intracrâniens et une occlusion de l'artère carotide. Dans ce cas, une angiographie des vaisseaux intracrâniens est également réalisée. Lorsque la conscience est altérée, la maladie se différencie des autres affections aiguës : méningite virale et bactérienne, méningo-encéphalite, accident vasculaire cérébral étendu. Pour le diagnostic, le liquide céphalo-rachidien est prélevé pour déterminer les protéines, le sang, les leucocytes et le glucose.

Traitement de l'apoplexie hypophysaire

Les tactiques de traitement dépendent de la gravité du processus pathologique et du tableau clinique de la maladie. En cas d'insuffisance endocrinienne, un traitement hormonal substitutif est effectué jusqu'à ce que l'état se stabilise. Si les symptômes de l'hypertension intracrânienne augmentent, une forte diminution de la vision, un risque de développer un œdème cérébral ou une perte de conscience, une décompression chirurgicale du cerveau est réalisée.

L'opération est réalisée en urgence par voie transsphénoïdale ou transcrânienne. Au cours de l'intervention, du matériel est collecté pour un examen histologique, la pression sur les structures cérébrales vitales est soulagée et la tumeur, les masses nécrotiques et les caillots hémorragiques sont complètement éliminés. En fin d'intervention, un drainage ventriculaire est installé pour prévenir l'hypertension intracrânienne et l'œdème cérébral. Dans la période postopératoire, l'équilibre acido-basique et électrolytique est rétabli, les troubles endocriniens sont corrigés à l'aide de glucocorticoïdes, de thyroxine et d'hormones sexuelles. Si nécessaire, la ventilation artificielle est poursuivie.

Pronostic et prévention

Le pronostic de l'apoplexie dépend du type et de l'étendue des dommages causés aux structures cérébrales. En cas d'hémorragie locale avec préservation des fonctions cérébrales normales et soins spécialisés d'urgence, le pronostic est favorable. Dans la plupart des cas, il est possible de stabiliser l’état et de rétablir des niveaux normaux d’hormones et d’électrolytes. Une hémorragie massive, une croissance tumorale rapide avec compression des structures cérébrales se produisent rarement, entraînant une altération rapide de la conscience, le coma et la mort. La prévention de l'apoplexie hypophysaire consiste en une observation clinique par un neurologue et un endocrinologue et en une tomodensitométrie annuelle des tumeurs cérébrales.

Un état pathologique aigu qui se produit avec la croissance rapide de tumeurs dans l'hypophyse (par exemple), le processus de mort des tissus ou de saignement est l'apoplexie hypophysaire. Comment ce trouble peut être dangereux, quels symptômes il provoque et à quoi il conduit, seront discutés dans l'article.

Particularités

L'apoplexie hypophysaire est une pathologie grave dans laquelle une personne éprouve de graves maux de tête, des nausées et une vision floue. En conséquence, un hypopituirisme se développe. Lorsque les vaisseaux commencent à être comprimés, une ischémie locale se produit.

La maladie peut être évitée si vous effectuez immédiatement une IRM, une tomodensitométrie et une analyse du niveau d'hormones tropiques. Quant au traitement, tout dépend du degré de dommage et de la gravité de la situation. Dans certains cas, une intervention chirurgicale urgente ne peut être évitée.

L'apoplexie est une urgence de type neurologique et endocrinien, dans laquelle un saignement se produit dans la région de la selle turcique et une compression des tissus est observée.

Cette pathologie est rare, mais entraîne souvent la mort du patient. Dans la plupart des cas, cela affecte les personnes atteintes de tumeurs dans la région hypophysaire ou de nécrose tissulaire survenant après une ischémie.

Apoplexie hypophysaire : qu'est-ce qui conduit au développement d'une pathologie ?

Le principal facteur de risque de survenue de l'apoplexie hypophysaire sont les métastases et les gliomes, mais il existe d'autres conditions préalables :

• traitement à long terme avec des anticoagulants, en particulier avec des doses accrues de médicaments ;
• la radiothérapie, au cours de laquelle la structure des canaux vasculaires du cerveau est détruite, entraînant des hémorragies ou des ulcères ;
• la présence de néoplasmes qui se développent rapidement ;
• méthodes de recherche invasives et traumatismes qui violent l'intégrité de la glande ;
• blessures telles que commotions cérébrales, contusions et fractures.

Il y a eu des cas où des saignements idiopathiques et des apoplexies se sont produits sans phénomènes physiques ou chimiques évidents.

La plus grande influence sur le développement de la pathologie sont les tumeurs qui, en augmentant leur taille, se compriment :

• fibres nerveuses crâniennes;
• vaisseaux responsables de l'apport sanguin au cerveau;
• matière cérébrale.

En raison de l’effet sur tous ces tissus, les symptômes se développent très rapidement. Ainsi, au fil du temps, des déviations se développent dans les fonctions respiratoires, visuelles et cardiaques.

Il est important que l’intégrité de la neurohypophyse soit maintenue même si l’adénohypophyse est endommagée.

Apoplexie hypophysaire - symptômes et manifestations

L'apoplexie hypophysaire, dont les symptômes varient en fonction du degré de dommage et de la gravité de la maladie, présente de nombreuses manifestations - du mal de tête au coma.

Dans environ 25 % des cas, une personne ne remarque même pas les manifestations de la maladie.

Lorsqu'une hémorragie survient, le patient éprouve :

• Maux de tête sévères;
• vomissements et nausées;
• œdème cérébral;
• trouble de l'esprit.

Si vous n'allez pas immédiatement à l'hôpital, l'état ne fera qu'empirer et peut même conduire au coma.

En présence de grosses tumeurs en croissance, les symptômes peuvent être les suivants :

• détérioration de l'acuité visuelle, pouvant aller jusqu'à la perte complète ;
• ptose.

Lorsque l'artère carotide est comprimée, une personne développe un accident vasculaire cérébral ischémique, ce qui entraîne de nouvelles manifestations et même une perte de l'odorat. Quant à l’effet sur le système endocrinien, les petites tumeurs et les saignements maintiendront des concentrations hormonales normales.

Dans un autre cas, le travail de la région antéro-hypophysaire en souffre, ce qui entraîne :

• diminution de STH et TSH ;
• réduction de la production;
• production insuffisante de prolactine.

Quant au diabète et à la polyurie, pas plus de 10 % des patients en souffrent.

Comment se manifestent les complications ?

En cas d'hémorragies sévères, de sang pénétrant dans le liquide céphalo-rachidien, les symptômes suivants peuvent apparaître :

• problèmes moteurs;
• stupeur;
• coma.

Parfois, ces manifestations sont complétées par une perte de conscience, de l'épilepsie et une paralysie. Une lésion de l'adénohypophyse entraîne une insuffisance des connexions tropiques et une détérioration du fonctionnement des glandes sécrétoires périphériques.

Le patient peut ressentir :

• perte de poids;
• hypocorticisme;
• coma;
• les troubles mentaux;
• problèmes de respiration;
• la mort.

Diagnostique

Les symptômes de la maladie sont variés et il n'est donc pas toujours possible de la diagnostiquer avec précision.

Si vous soupçonnez une apoplexie, vous devriez consulter :

• neurologue;
• endocrinologue;
• neurochirurgien.

Pour confirmer le diagnostic, vous devrez subir une série de tests :

1. Recherche sur les rayonnements. Par exemple, scanner avec injection de produit de contraste pour identifier les zones de nécrose. Grâce à l'IRM, même les petites tumeurs peuvent être détectées.
2. Etude du statut hormonal. Le niveau de prolactine, de cortisol et d'hormones tropiques est étudié.
3. Etude de l'état général d'une personne. Réalisation d'un test du liquide céphalo-rachidien, d'une biochimie sanguine, d'une analyse des électrolytes et de la créatine.

Les techniques différenciées sont utilisées dans les conditions suivantes :

• occlusion de l'artère carotide;
• accident vasculaire cérébral;
• méningite;
• rupture d'anévrisme;
• formations dans le cerveau.

Que comprend le traitement ?

Le choix de la méthode de traitement dépend de la gravité de l'affection et des causes de la pathologie. Par exemple, pour les troubles du système endocrinien, une hormonothérapie peut être proposée.

Si une personne souffre d'une forte diminution de la vision ou d'un gonflement du cerveau, une décompression urgente est effectuée.

Les hémorragies dans une tumeur cérébrale sont l'une des complications les plus dangereuses des formations intracrâniennes, cause fréquente de détérioration soudaine et de décès chez les patients neuro-oncologiques. Parmi les tumeurs dans lesquelles des hémorragies sont le plus souvent observées, il faut citer en premier lieu les gliomes, les adénomes hypophysaires et les tumeurs métastatiques. Dans le même temps, l'adénome hypophysaire (AP) est l'un des néoplasmes intracrâniens primitifs les plus courants. L'une des principales raisons qui réduisent la qualité de vie des patients souffrant d'hypertension, entraînant une augmentation de la mortalité et de la morbidité, est l'hémorragie dans la tumeur. L'hémorragie dans l'AH (apoplexie hypophysaire - PA) survient 5,4 fois plus souvent que dans les autres tumeurs et est observée dans l'AH de toute taille, mais le plus souvent chez les patients présentant des tumeurs volumineuses et gigantesques.

Les changements physiopathologiques conduisant à l'apoplexie hypophysaire ne sont pas encore clairs : il peut s'agir d'un saignement ou d'une nécrose, et la cause peut être une croissance tumorale rapide qui dépasse l'apport sanguin. Cela suggère que l’AP se produit principalement dans les grosses tumeurs.

Le tableau clinique (symptômes) de l'AP varie de manifestations cliniquement insignifiantes à des épisodes catastrophiques avec de graves déficits neurologiques, des troubles endocriniens et même la mort des patients. Il existe trois mécanismes principaux qui déterminent les symptômes cliniques de l'AP : [ 1 ] augmentation extrasellaire rapide de la taille de la tumeur, [ 2 ] endocrinopathies et [ 3 ] extravasation de sang. L'expansion vers le haut de la tumeur entraîne une compression des voies visuelles et du diencéphale, ce qui provoque une diminution de l'acuité visuelle et l'apparition de défauts du champ visuel (le plus souvent une hémianopsie bitemporale), une dérégulation des fonctions vitales du corps et une altération de la conscience.

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Un compagnon constant de l'AP est le mal de tête, présent chez presque tous les patients (jusqu'à 96 %), généralement localisé dans la région rétro-orbitaire et frontale. Il est à noter qu’avec une localisation antérieure ou postérieure du chiasma, il n’existe pas de syndrome chiasmatique typique. Les symptômes autonomes et diencéphaliques, qui sont généralement enregistrés peu de temps avant le début et pendant l'attaque, sont représentés par des troubles autonomes, une labilité de la pression artérielle, une somnolence pathologique, une altération de la thermorégulation et une transpiration et, plus rarement, une hypotension orthostatique et des crises respiratoires-végétatives. Il est parfois cliniquement difficile de faire la distinction entre un dysfonctionnement hypothalamique et un hypopituitarisme, car ils peuvent être associés à une dépression de conscience et à un collapsus cardiovasculaire. En cas d'hypopituitarisme, ces symptômes peuvent être éliminés par l'administration de glucocorticoïdes.

L'expansion latérale de la tumeur entraîne une ophtalmoplégie extraoculaire, un dysfonctionnement du nerf V (trijumeau), un œdème périorbitaire et une stase veineuse due à une altération du flux sanguin dans le sinus caverneux, une compression de l'artère carotide interne (ACI). Une ophtalmoplégie (unilatérale ou bilatérale) est envisagée [ !!! ] trait caractéristique de cette condition. En règle générale, les fonctions des nerfs III (oculomoteur), puis IV (trochléaire) et VI (abducens) sont successivement perdues (les lésions du nerf III sont associées à un déficit des nerfs crâniens IV, V ou VI dans 20 à 30% des cas). Cependant, le dysfonctionnement des troisièmes nerfs peut ne pas être observé du tout. La stase veineuse peut à son tour entraîner une rhinorrhée, une exophtalmie et une exophtalmie. Une ophtalmoplégie complète peut également être impliquée dans l'exophtalmie.

La compression de l'ACI peut provoquer des déficits ischémiques hémisphériques, différenciés des conséquences d'une rupture d'anévrisme. L'augmentation de l'hypertension vers le haut et sur les côtés peut être si importante que la compression de l'artère cérébrale moyenne (ACM) peut conduire à une ischémie locale ; l'effet sur le tractus olfactif provoque une anosmie. Une hémorragie dans l'AH avec une croissance rétrosellaire prononcée provoque une compression des structures de la tige avec des symptômes correspondants. De rares cas de saignements de nez abondants (saignement dans une tumeur se propageant dans les voies nasales) ont été décrits chez des patients atteints d'AP.

Les anomalies endocriniennes qui se développent à la suite d'hémorragies (ou de nécrose) dans la tumeur sont le résultat d'un dysfonctionnement du système hypophyso-hypothalamique dans le contexte de l'activité hormonale de l'adénome. L'hémorragie, détruisant le contenu intrasellaire, conduit au développement d'un hypopituitarisme ou d'un panhypopituitarisme chez la plupart des patients atteints d'AP, bien que des cas aient été décrits où une hémorragie dans l'AH a conduit à une normalisation du niveau d'hormones hypophysaires. Il est à noter que chez les patients souffrant d'hypertension géante, l'hypopituitarisme est présent dans la grande majorité des cas avant même l'hémorragie dans la tumeur. Avec une implication rare de l'hypothalamus dans le processus, une hypotension, une hyperthermie, des arythmies et une hémiparésie apparaissent. Le diabète insipide est un compagnon peu fréquent de l'AP (environ 6 à 11 %) - chez un tiers des patients, il est persistant, chez le reste, il est transitoire, cependant, Vainshenker Yu.I. et coll. (2001) considèrent le diabète insipide et l'hyperglycémie comme des manifestations pathognomoniques de l'AP.

Lorsque l'AP se produit, le sang peut s'infiltrer dans l'espace sous-arachnoïdien même en l'absence de propagation de la tumeur suprasellaire. Dans ce cas, l'insuffisance du diaphragme sellaire (y compris la genèse postopératoire), la taille de son échancrure et la pénétration de la membrane arachnoïdienne par la tumeur jouent un rôle. L'hypophyse étant une structure extra-arachnoïdienne, la propagation vers le haut du sang et de la masse tumorale provoquera un étirement de la membrane arachnoïdienne du diaphragme sellaire plutôt que sa pénétration, ce qui explique la rareté des hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) avec hémorragie dans l'adénome. L'HSA se manifeste non seulement par des symptômes méningés, mais peut également conduire au développement d'un vasospasme, qui peut provoquer des troubles du mouvement.

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Les cas d'hémorragies massives avec pénétration du sang dans le parenchyme ou les ventricules cérébraux sont extrêmement rarement décrits. On suppose que de telles hémorragies, en particulier la percée du sang dans le troisième ventricule, se produisent en raison d'une obstruction du drainage veineux de la membrane neuroépithéliale ou molle du fond du troisième ventricule, qui est une conséquence d'une augmentation apoplexiforme. en pression intrasellaire au moment d'une hémorragie intratumorale. Pour l'hémorragie parenchymateuse, en particulier en cas de croissance continue de l'hypertension, l'ouverture élargie du diaphragme sella et les adhérences arachnoïdiennes et les adhérences qui apparaissent à la suite d'une intervention chirurgicale ou d'une radiothérapie antérieure jouent un rôle important. En cas d'hémorragie parenchymateuse, des convulsions peuvent survenir, qui ne sont généralement pas caractéristiques de l'AP.

Dans RNHI je suis. prof. AL. Polenov a proposé une classification de l'AP : des formes d'hémorragie intratumorales et intra-extratumorales (lorsque la « capsule » tumorale se rompt) ont été identifiées. Selon les variantes de l'évolution, une forme asymptomatique et cliniquement prononcée a été identifiée, qui, à son tour, est divisée en trois degrés - sévère, modéré et léger, en fonction de la gravité des maux de tête hypertensifs, des lésions des nerfs oculomoteurs, du syndrome méningé. , symptômes hypophysaires et hypothalamiques (Vainshenker Yu.I. ., 2001).

Le diagnostic de l'AP est souvent difficile en raison de la présence de symptômes similaires à ceux d'autres tumeurs cérébrales, d'anévrismes cérébraux rompus ou de méningites bactériennes et virales. Il convient de souligner que le processus pathologique pouvant provoquer une augmentation, bien que soudaine mais limitée, du volume intrasellaire, la nécrose ischémique ou hémorragique de la tumeur peut être totalement asymptomatique (signes classiques d'hémorragie dans la tumeur, rappelant l'HSA - maux de tête sévères, vomissements, nausées, forte diminution des fonctions visuelles, ophtalmoplégie, syndrome méningé, perte de conscience, voire coma - sont assez rares et ne sont observés que dans 17 % des cas). Selon de nombreux chercheurs, l’AP n’est pas associée à des manifestations cliniques dans 25 % des cas. Plus de la moitié des patients souffrant d'hypertension au moment de l'hémorragie ne soupçonnent même pas qu'ils ont une tumeur. Si la tumeur est petite, sa taille peut ensuite diminuer et même spontanément guérir complètement. Certains auteurs utilisent les termes « épuisement tumoral » et « apoplexie hypophysaire subclinique ». Vainshenker Yu.I. et coll. (2001) ont révélé un trait caractéristique des hémorragies de l'adénome hypophysaire comme la récidive, ainsi qu'une tendance à la croissance continue de l'hypertension avec AP, qui a été détectée dans 24,7 % des adénomes avec hémorragie contre 6,3 % des patients sans hémorragie.

Dans le diagnostic de l'AP, la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) jouent un rôle de premier plan. La tomodensitométrie révèle des zones hyperdenses en cas d'hémorragie aiguë (dans les 3 à 4 jours) ou des zones de densité mixte en présence de tissu nécrotique. L’HSA peut être diagnostiquée lorsque le sang pénètre dans les citernes basales. L'IRM est plus sensible, identifiant les zones hémorragiques hyperdenses ou hétérogènes et les zones nécrotiques de la tumeur. Arita K. et coll. (2001) ont décrit l'épaississement de la membrane muqueuse du sinus sphénoïdal comme un trait caractéristique (dans 79 % des cas) du stade aigu de l'AP (dans les 7 jours suivant l'hémorragie), expliquant ce phénomène par une violation de l'écoulement veineux. L'analyse du liquide céphalo-rachidien aide rarement au diagnostic de l'AP, car en l'absence de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, le liquide céphalo-rachidien est généralement clair. En revanche, selon le temps écoulé depuis l'hémorragie, le liquide céphalo-rachidien peut contenir du sang ou être xanthochrome. Une légère pléocytose et une augmentation des taux de protéines sont souvent notées.

L'apoplexie hypophysaire est un état pathologique aigu qui survient en raison de la croissance rapide de la formation de tumeurs de l'hypophyse, de processus nécrotiques, d'une rupture ou d'une hémorragie.

La pathologie est complétée par des douleurs intenses à la tête, des crises de nausée et une perte de vision. Les lésions hypophysaires conduisent à l'hypopituirisme.

En raison de la compression des vaisseaux cérébraux, une ischémie locale se développe.

Le diagnostic consiste en un scanner du cerveau, ainsi qu'en identifiant les concentrations d'hormones tropiques.

Le traitement dépend entièrement de la gravité de la maladie et de l’étendue du processus. En cas de lésions étendues, une hormonothérapie et une intervention chirurgicale sont réalisées pour décompenser les structures cérébrales.

L'apoplexie hypophysaire fait référence à des conditions d'urgence de nature neurologique et endocrinienne, qui consistent en une hémorragie cavitaire de la zone, ainsi qu'en une compression des tissus de la zone parasellaire.

La pathologie n'est pas très courante, mais elle met la vie du patient en danger.

La progression de l'apoplexie est souvent observée chez un patient présentant des processus tumoraux de la zone hypophysaire à développement rapide, sujets à des formations importantes ou géantes. Des hémorragies dans la tumeur sont souvent diagnostiquées, mais une nécrose avec infarctus ischémiques est également possible.

Pour référence!

Cette situation d'urgence survient chez environ 3 % des patients diagnostiqués avec des tumeurs adénopituitaires.

Facteurs contribuant au développement d'une condition d'urgence

Un état d'urgence se développe chez les patients dans le contexte d'adénomes somatotropes et corticotropes, de métastases aux tissus hypophysaires et aux gliomes. Les circonstances suivantes peuvent contribuer au développement de l'apoplexie :

1. Thérapie à long terme avec des anticoagulants. L'utilisation de doses importantes de tels médicaments avec des valeurs de pression artérielle élevées peut agir comme un facteur provoquant le développement d'hémorragies provenant des vaisseaux cérébraux.
2. La radiothérapie, qui provoque une perturbation de la structure et du fonctionnement des canaux vasculaires du cerveau et peut entraîner des saignements et des ulcères trophiques.
3. dans la zone hypophysaire, qui se développent rapidement et entraînent des perturbations du trophisme de cette partie du cerveau en raison de la compression des tissus voisins.
4. Blessures résultant d'études de la région hypophysaire du cerveau - des techniques invasives peuvent entraîner des violations de l'intégrité des structures et conduire à des hémorragies.
5. Les blessures cranio-cérébrales, représentées par des commotions cérébrales, des ecchymoses et des fractures des structures osseuses crâniennes, peuvent provoquer des lésions tissulaires ou conduire à l'apparition de formations tumorales.

Il existe également des variantes d'hémorragie idiopathique, qui ont conduit à une apoplexie spontanée sans antécédents d'influences chimiques ou physiques.

L'image de l'apoplexie est liée à la progression rapide du processus tumoral dans la zone hypophysaire du cerveau. Cette affection se caractérise par une microcirculation locale accrue et une prolifération du réseau vasculaire.

Un effet chimique ou physique sur le néoplasme devient un facteur provoquant, entraînant une perturbation de la structure des parois capillaires et des hémorragies dans la zone sous-arachnoïdienne.

La progression rapide de la tumeur provoque une compression des structures cérébrales suivantes :

Ce qui précède provoque une augmentation rapide des symptômes caractéristiques de la neurologie avec apoplexie hypophysaire.

Lorsque les fibres nerveuses sont comprimées, les problèmes de la nature suivante augmentent :

Le plus souvent, avec l'apoplexie, on observe une préservation de l'intégrité et de la fonctionnalité de la neurohypophyse, avec des dommages à l'adénohypophyse.

Manifestations symptomatiques

Les manifestations symptomatiques d'une situation d'urgence dépendent du volume de la tumeur, du type de facteur dommageable et peuvent varier de symptômes légers à des troubles de la conscience et au coma.

Pour référence!

Environ 1/4 des apoplexies hypophysaires ne présentent aucune manifestation clinique.

Une hémorragie importante dans le parenchyme cérébral s'accompagne d'une augmentation rapide des symptômes neurologiques :

• douleur intense à la tête;
• envie de vomir;
• crises de nausée.

En l'absence de soins médicaux, un gonflement du cerveau et un trouble de la conscience se produisent, pouvant évoluer vers le coma.

Avec la croissance rapide d'une tumeur et le déplacement des structures cérébrales, les événements suivants se produisent :

• diminution de la vision, la cécité peut se développer ;
• ptose;
• troubles du champ visuel.

La compression de l'artère carotide interne entraîne le développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique et une compression de l'artère moyenne - perte de l'odorat et progression de l'anosmie.

En cas de lésions hypophysaires, des troubles endocriniens apparaissent. Avec des volumes tumoraux modestes et peu d'hémorragies, les concentrations d'hormones tropiques ne changent pas et correspondent à la norme physiologique.

En cas d'hémorragie massive, on observe un dysfonctionnement du lobe antérieur de l'hypophyse et une progression de l'hypopituitarisme.

Cette condition se caractérise par les changements suivants dans le statut hormonal du patient :

• diminution de l'ACTH ;
• diminution de l'hormone de croissance;
• Chute de TSH ;
• diminuer ;
• déclin ;
• diminution de la production de prolactine.

Environ 5 à 10 % des cas cliniques développent un diabète insipide, complété par une polydipsie et une polyurie.

Symptômes de complications

En cas d'hémorragies importantes, le sang entrant dans le liquide céphalo-rachidien provoque la progression des symptômes méningés et les manifestations suivantes sont observées :

En cas d'hémorragie dans le parenchyme des structures du mésencéphale, les conditions pathologiques suivantes peuvent se développer :

• perte de conscience;
• épilepsie;
• paralysie.

Avec une lésion généralisée de l'adénohypophyse, une carence de tous les composés biologiquement actifs tropiques se développe et les performances des glandes endocrines périphériques diminuent.

Les manifestations suivantes sont également présentes :

• baisse du poids corporel;
• asthénie évidente;
• manifestation;
• coma hypophysaire;
• troubles neuropsychiatriques

Les dommages aux centres respiratoires et cardiovasculaires de la moelle allongée provoquent une mort subite.

Diagnostic

La variété des manifestations symptomatiques et des résultats des diagnostics de laboratoire de l'apoplexie hypophysaire contribue aux difficultés d'établissement d'un diagnostic.

Si une affection est suspectée, un examen par les spécialistes suivants est obligatoire :

• neurologue;
• ophtalmologiste;
• neurochirurgien.

Si cet état pathologique est suspecté, les tests diagnostiques suivants sont nécessaires :

1. Radial. La tomodensitométrie du cerveau avec contraste est une mesure diagnostique clé, qui permet d'identifier les zones d'hémorragie, de nécrose et de néoplasme de tous paramètres.

Une IRM ou un examen radiographique latéral du crâne est réalisé si la tomodensitométrie n'est pas possible.

L'examen aux rayons X révèle des néoplasmes volumineux dans la région de la fosse hypophysaire, et l'IRM révèle des zones de nécrose et des formations tumorales de paramètres modestes.

1. Détermination du statut hormonal. Le sang est examiné pour la concentration de prolactine, la valeur du cortisol, des composés biologiquement actifs somatotropes et gonadotropes.
2. Surveillance de l'état du patient. Elle est réalisée par OAM, UAC, test du liquide céphalo-rachidien, biochimie sanguine avec détermination des concentrations d'urée, électrolytes de calcium et de sodium, créatinine.

La différenciation s'effectue avec les états suivants :

• occlusion de l'artère carotide;
• rupture d'anévrisme des vaisseaux cérébraux;
• Méningite bactérienne;
• méningite virale;
• accident vasculaire cérébral;
• méningoencéphalite;
• d'autres formations intracrâniennes.

À des fins de diagnostic, le liquide céphalo-rachidien est examiné à la recherche de sucre, de protéines sanguines et de leucocytes. Une angiographie des vaisseaux à l'intérieur du crâne est réalisée.

Thérapie

Les mesures thérapeutiques dépendent de la gravité de l’état du patient, ainsi que du tableau de la pathologie. En cas d'insuffisance endocrinienne, un traitement hormonal substitutif est effectué jusqu'à ce que l'état se normalise.

Si les symptômes de l'hypertension intracrânienne s'aggravent, une diminution rapide de la fonction visuelle, un risque de gonflement du cerveau ou une perte de conscience, une décompression chirurgicale du cerveau est réalisée.

L'intervention chirurgicale est réalisée en urgence par voie transcrânienne ou transsphénoïdale.

Au cours de l'opération, du biomatériau est collecté pour l'histologie, la pression sur les structures cérébrales importantes est réduite et une excision totale de la formation tumorale, des masses hémorragiques et nécrotiques est réalisée.

À la fin de l'intervention, un drainage ventriculaire est mis en place à titre préventif contre les œdèmes et l'hypertension intracrânienne.

En période postopératoire, les manipulations suivantes sont effectuées :

• restauration de l'équilibre des acides et des alcalis;
• normalisation de l'équilibre électrolytique;
• correction des troubles endocriniens.

Si nécessaire, effectuez une ventilation forcée des poumons.

Mesures préventives et pronostic

Le pronostic en cas d'apoplexie hypophysaire dépend entièrement du type et de la taille de la lésion cérébrale.

En cas d'hémorragie localisée, à condition que le bon fonctionnement du cerveau soit maintenu et que le patient reçoive des soins médicaux d'urgence, le pronostic est favorable.

Dans la plupart des cas, il est possible de normaliser l'état et de restaurer les valeurs correctes des hormones et des électrolytes.

En cas d'hémorragie massive, de croissance rapide de la formation de tumeurs, complétée par une compression des structures cérébrales, le pronostic est défavorable - troubles de la conscience, coma et décès, mais cette condition est extrêmement rare.

Les mesures préventives visant à prévenir le développement de l'apoplexie hypophysaire consistent en un examen clinique par un endocrinologue et un neurologue.

Un scanner annuel est également requis en cas d'éventuelles tumeurs cérébrales.

Le syndrome de Sheehan est une pathologie très rare, mais toute femme qui envisage une grossesse doit en être informée.

Le syndrome de Sheehan fait généralement référence à un certain nombre de troubles hormonaux provoqués par un fonctionnement incorrect et insuffisant des lobes antérieurs.

La maladie est souvent appelée infarctus du post-partum ou nécrose hypophysaire. La principale cause de cette pathologie est considérée comme un saignement abondant qui survient lors de l'accouchement et peut provoquer une diminution significative de la pression artérielle.

Pendant la grossesse, une femme subit une charge importante sur tout le corps - pendant cette période, des changements importants se produisent dans le fonctionnement de tous les systèmes et organes, ainsi que de fortes fluctuations des niveaux hormonaux. De plus, de nombreuses maladies chroniques cachées peuvent se rappeler eux-mêmes.

L’hypophyse court un risque important. En raison de la nécessité de produire des hormones en plus grande quantité, sa taille augmente considérablement au cours des neuf mois de grossesse, bien que l'apport sanguin reste pratiquement inchangé.

Par conséquent, à la fin de cette période, il existe une carence importante en nutriments et toute perte de sang au moment de l'accouchement peut provoquer une privation soudaine d'oxygène de l'hypophyse - dans les cas particulièrement graves, son lobe antérieur meurt et, par conséquent, une production ultérieure. des hormones les plus importantes s’arrête complètement.

D'autres conséquences négatives du SS comprennent un manque de prolactine et l'arrêt de la production naturelle de lait maternel.

Pour éviter de tels problèmes, renseignez-vous à l'avance sur les principales causes, types et méthodes de traitement de cette pathologie.

La principale cause du syndrome de Sheehan est un saignement excessif, qui peut survenir lors d'un accouchement ou d'un avortement. Mais à côté de cela, il existe un certain nombre d'autres facteurs provoquants qui ne doivent en aucun cas être ignorés.

Ceux qui provoquent le syndrome de Sheehan comprennent :

• perturbation du fonctionnement normal du système cardiovasculaire causé par une réaction spécifique aux médicaments ou par la présence de pathologies cachées ;
• choc toxique bactérien, provoqué par des déchets de bactéries et de virus - s'il n'est pas traité à temps, il peut provoquer une défaillance progressive des organes les plus importants ;
• gestose ou toxicose en fin de grossesse- en règle générale, elle s'accompagne d'une augmentation brutale et excessive de la pression artérielle, ainsi que d'un dysfonctionnement rénal normal ;
• syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, qui est l'une des pathologies les plus rares et les plus dangereuses - si elle n'est pas correctement traitée, elle peut entraîner une hémorragie interne importante, ainsi qu'un blocage des principaux vaisseaux sanguins et une perturbation de la coagulation sanguine normale.

Des dysfonctionnements du corps pendant la grossesse peuvent provoquer un SS, chacun d'entre eux doit donc faire l'objet d'une attention particulière.

Types

Dans la pratique médicale moderne, le syndrome de Sheehan est différencié selon deux critères principaux : la gravité des manifestations cliniques de la pathologie, ainsi que le niveau de déficit hormonal.

En fonction du manque de certaines hormones, il est d'usage de distinguer trois types de syndrome de Sheehan :

• mondial;
• partiel;
• combiné.

Le premier cas est caractérisé par un déficit en hormones adrénocorticotropes et stimulant la thyroïde, ainsi qu'en hormones de libération des gonadotrophines.

Un signe clair de SS partiel est l'insuffisance des fonctions adrénocorticotropes, thyroïdiennes et gonadotropes. Dans la forme combinée de pathologie, on observe une combinaison de signes inhérents au SS global et partiel.

Selon la gravité des manifestations, le syndrome de Sheehan peut prendre trois formes :

• lumière;
• moyenne;
• lourd.

Symptômes

Chaque type de syndrome de Sheehan présente des symptômes différents, bien qu'il existe un certain nombre de manifestations communes caractéristiques de toute forme de cette pathologie.

Le développement d'une pathologie telle que le syndrome de Sheehan se caractérise par les symptômes suivants :

• l'agalactie est un phénomène dans lequel la production de lait ne se produit pas et il n'y a pas de gonflement des glandes mammaires ;
• déficience de mémoire;
• une sensation de faiblesse importante même après un sommeil long et complet, une somnolence et une fatigue trop rapides ;
• anémie;
• perte partielle de cheveux;
• l'apparition d'une pigmentation notable sur la peau ;
• une tendance au gonflement sans raison évidente ;
• mal de tête de nature paroxystique;
• trouble du cycle menstruel normal;
• hypotension sévère et tendance à une perte de conscience soudaine ;
• fragilité et fragilité des ongles, ainsi que de la tige capillaire.

Avec différents degrés de pathologie, différents symptômes apparaissent.

Avec le syndrome léger de Sheehan, la femme se fatigue trop rapidement et éprouve un léger mal de tête.

Le syndrome de Sheehan se caractérise par une diminution de la pression artérielle, mais cela ne constitue pas une menace pour la santé globale.

La quantité de lait maternel produite diminue également légèrement.

Le degré moyen de la maladie est caractérisé par une perte de force, une forte diminution de la tension artérielle, un ralentissement de la fréquence cardiaque, un arrêt de la production de lait maternel, une somnolence chronique, un gonflement, une constipation fréquente, ainsi qu'une forte diminution du poids corporel sans changer le régime alimentaire habituel.

Les formes sévères du syndrome de Sheehan se caractérisent par l'apparition d'un gonflement important sur tout le corps, une diminution de la taille des organes génitaux et des glandes mammaires, une anémie persistante non traitable, des ongles cassants, une chute accrue des cheveux, ainsi qu'une modification de la couleur naturelle de la peau avec l'acquisition d'une teinte bronze.

Syndrome de Sheehan : photos de manifestations cliniques

Les photographies présentées vous aideront à vous familiariser avec les manifestations cliniques d'une pathologie telle que le syndrome de Sheehan.

Anémie chez une femme après l'accouchement

Taches de vieillesse après la grossesse

Chute de cheveux après l'accouchement

Diagnostic et traitement

Les procédures de diagnostic effectuées pour déterminer le syndrome de Sheehan comprennent trois étapes principales :

1. le médecin étudie et analyse soigneusement les plaintes objectives du patient ;
2. établir un historique obstétrical et gynécologique, qui prend en compte tous les types de thérapies que la patiente a reçues auparavant ;
3. mener des études en laboratoire sur le niveau d'hormones tropiques qui participent à la régulation de l'activité des glandes endocrines. Ces hormones comprennent T3, T4, TSH, FSH, ACTH, LH, ainsi que et.

Il est important de garder à l'esprit que plus un diagnostic est posé tôt et un traitement thérapeutique est prescrit, plus grandes sont les chances d'éviter des conséquences néfastes telles que la calvitie, l'atrophie des glandes mammaires et reproductrices, ainsi qu'une perte de corps soudaine et rapide. poids. Pour traiter le syndrome de Sheehan, la thérapie de remplacement est principalement utilisée, c'est-à-dire la reconstitution externe de la quantité manquante d'hormones.

• gonadotrophines et hormones sexuelles féminines(dans le cadre des contraceptifs oraux hormonaux - Yarina, Logest, Lindinet, Norkolut, Marvelon et quelques autres) ;
• glucocorticoïdes(principalement sous forme de médicaments tels que l'hydrocortisone et la prednisolone) ;
• (L-thyroxine).

De plus, des stéroïdes anabolisants sont prescrits si le patient a perdu du poids de manière significative. Les médicaments les plus efficaces sont le Methandriol et le Retabolil.

L'anémie accompagne presque toujours le syndrome de Sheehan. Par conséquent, pour l'éliminer, un traitement utilisant des suppléments de fer sur une longue période est nécessaire. De plus, vous devez prendre des médicaments visant à augmenter l'immunité et à améliorer le métabolisme.

Vidéo sur le sujet

Conférence sur le syndrome de Sheehan de la Khan Academy (en anglais) :

Le syndrome de Sheehan, qui survient après une importante perte de sang de nature gynécologique, est une pathologie très désagréable. Cependant, un traitement de remplacement en temps opportun aidera à combler le déficit en hormones essentielles et à redonner à la femme une vie bien remplie.