Fièvre Q – Symptômes, diagnostic, traitement. Une vaccination en temps opportun aidera à prévenir l’infection par la fièvre Q. Durée approximative de l’invalidité

Pendant la Seconde Guerre mondiale, des armes bactériologiques secrètes ont été utilisées pour exterminer la population. En raison des effets nocifs d'infections virales de nature spécifique, la fièvre Q est apparue. Comment attraper la maladie, comment l’éviter, comment la traiter.

Fièvre Q chez l'homme

La maladie de Derrick-Burnett est causée par des bacilles - rickettsies, qui appartiennent à une classe de micro-organismes nuisibles. La fièvre Q fait également référence aux maladies qui ont un caractère focal naturel. Elle peut potentiellement être considérée comme une maladie mortelle et difficile à traiter.

Les principaux symptômes de la fièvre Q sont similaires à ceux du rhume et ne sont donc pas toujours correctement diagnostiqués à temps. À cet égard, des statistiques inexactes concernant les foyers épidémiques sont prises en compte. Aujourd’hui, le taux d’incidence le plus élevé est enregistré dans les pays africains. En Angleterre, seuls 100 cas ont été enregistrés pour l'année.

Symptômes de la maladie

La fièvre Q, qui se trouve à un stade aigu, est dangereuse, car des symptômes désagréables peuvent persister longtemps, comme la tularémie. La maladie se déroule généralement en plusieurs stades. Considérons par quelles manifestations cliniques ils se caractérisent dans différentes formes de la maladie :

Phase d'incubation du développement de la maladie

Une fois que des rickettsies spécifiques pénètrent dans l’organisme, il leur faut un certain temps pour s’adapter. La période d'incubation peut durer de 1 à 4 semaines et, dans certains cas, de 10 à 12 semaines. Au cours des premiers jours, une personne présente des symptômes de rhume avec une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40 °C.

Phase initiale

Cette phase de l'évolution de la fièvre Q est caractérisée par les manifestations suivantes :

• Transpiration intense, frissons ;
• Douleur localisée dans les orbites des yeux ;
• Troubles du sommeil nocturne ;
• Douleurs articulaires, arthralgie ;
• Peau pâle;
• Infection de la conjonctive des yeux ;
• Dommages à la région nasopharyngée ;
• Hypertrophie des amygdales.

Dans les cas graves de la maladie à cette phase, la personne est trop excitable, avec des taches rouges insulaires et des éruptions cutanées visibles sur le visage et le cou. Aucune pathologie du système respiratoire n'est observée ici ;

Phase aigüe

À ce stade de développement de la fièvre Q, les patients continueront à se plaindre. La chaleur corporelle peut ne pas diminuer avant environ une semaine. Dans certains cas, il peut y avoir une amélioration à court terme, puis une deuxième vague de chaleur corporelle se produit jusqu'à 39-40 C. Il peut y avoir d'autres manifestations cliniques :

• La moitié des patients peuvent présenter une toux sévère, une respiration sifflante dans les poumons et un léger processus inflammatoire ;
• Douleur dans la poitrine, essoufflement ;
• Manifestations de jaunisse ;
• Troubles intestinaux, réflexe nauséeux, nausées.

Ces symptômes peuvent durer jusqu'à 1 à 2 semaines, puis la maladie progresse vers un autre stade ;

Période de convalescence

Après la disparition d'une forme aggravée de fièvre Q, une personne complètement privée de toute force se sent constamment fatiguée. En quelques jours, la température corporelle revient à la normale. Ici, la maladie entre dans la phase chronique accompagnée d'une endocardite. Il s’agit du principal symptôme clinique observé chez les patients souffrant de maladies cardiaques.

Dans tous les cas, il peut être difficile de diagnostiquer correctement le patient, des examens complémentaires sont donc recommandés.

Traitement de la fièvre

Le traitement est effectué strictement en milieu hospitalier. Le traitement de la fièvre Q peut être symptomatique, lorsque le traitement vise à éliminer les symptômes primaires, à combattre l’agent infectieux et à normaliser l’état de la personne.

La thérapie thérapeutique comprend les processus :

1. Pour supprimer l'activité vitale des micro-organismes pathogènes et les tuer davantage, des agents antibactériens sont prescrits. Ils sont pris aux doses thérapeutiques prescrites. Les rickettsies sont particulièrement sensibles aux médicaments à base de tétracycline, par exemple la lévomycétine. La durée du traitement antibiotique est généralement de 10 à 14 jours ;

2. Si le patient présente des allergies au fur et à mesure que la maladie se développe, le médecin lui prescrit des médicaments anti-allergiques ;

3. Dans les cas graves de la maladie, la température corporelle et le réflexe nauséeux peuvent être très prononcés. Dans ces cas, un médicament détoxifiant et antipyrétique sera prescrit ;

4. Les médicaments hormonaux sont prescrits lorsque le patient présente des complications prononcées liées au fonctionnement du système nerveux ainsi qu'aux organes internes.

La durée du traitement et le processus de guérison du patient dépendent uniquement de la gravité de la maladie. Si le patient a été rapidement diagnostiqué et a reçu un traitement approprié, le traitement porte ses fruits dans la plupart des cas.

L'agent causal de la fièvre Q

La maladie de Derrick-Burnett est une maladie zoonotique causée par le pathogène Coxiella burnetii. Ce type de bactérie intracellulaire est principalement un hôte naturel pour les bovins et autres animaux domestiques.

Selon des études microbiologiques, l'agent causal de la maladie a ses propres caractéristiques :

• Les bactéries peuvent très bien s'adapter aux changements de conditions se produisant dans l'environnement externe ;
• Les micro-organismes nuisibles sont en forme de L. À l’intérieur des cellules humaines, ils peuvent facilement exister sans leur propre membrane ;
• Ils peuvent exercer leurs activités vitales dans les enzymes animales pendant une durée pouvant aller jusqu'à un an et demi ;
• Ils peuvent être conservés dans le lait et la viande jusqu'à un mois et dans le beurre jusqu'à 40 jours ;
• Lors de l'ébullition de la literie et d'autres produits de lin, de produits laitiers et de viande, les bacilles meurent en 10 minutes ;
• Les bactéries sont également résistantes aux désinfectants.

L'infection se produit principalement par l'inhalation de minuscules particules de ces substances, qui se trouvent le plus souvent dans la couche supérieure de la surface du sol, là où se trouvent les déjections animales. Un type particulier de bactéries présentes dans le corps ne peut vivre que de manière intracellulaire.

Il existe d'autres modes d'infection, par exemple, l'agent causal de la fièvre Q peut se trouver dans les produits laitiers ou une personne peut être mordue par une tique infectée. Dans les cas les plus rares, les personnes peuvent s’infecter mutuellement.

Diagnostique

La maladie de la fièvre Q se distingue par le polymorphisme des symptômes primaires et la variabilité de l'évolution de la maladie elle-même. Ceci explique le diagnostic problématique des patients en temps opportun. La difficulté pour la plupart des patients est l’absence totale de changements ou d’améliorations au niveau de la porte d’entrée.

Souvent, une personne n'est pas trop alarmée par l'apparition de ses principaux symptômes, car ils sont proches des manifestations d'un rhume. Par conséquent, personne n'est pressé de se rendre dans un établissement médical. Tout le monde est habitué depuis longtemps à acheter le premier remède contre le rhume qu'il trouve dans un kiosque de pharmacie et à être traité de cette manière. Si des modifications pulmonaires apparaissent, cela vaut toujours la peine de se rendre à la clinique, car une pneumonie peut se développer.

Lors d’un examen, le médecin est tenu de comparer les données radiologiques avec les plaintes du patient. Le patient peut également ressentir certaines incohérences dans les manifestations cliniques :

• En cas de changements importants dans les régions pulmonaires, les symptômes peuvent être rares ;
• indique la présence d'une tuberculose infiltrante, et le patient ne présente aucune respiration sifflante à l'auscultation, et il n'y a aucune douleur ni toux caractéristiques de la maladie. Dans ce cas, une consultation complémentaire avec un spécialiste de la tuberculose sera nécessaire ;
• La fièvre Q a un diagnostic similaire à celui d'autres maladies peu agréables, par exemple la brucellose, la septicémie, la leptospirose non ictérique, la fièvre paratyphoïde.

Les indicateurs de laboratoire caractéristiques de la fièvre Q aideront à poser un diagnostic précis. Par exemple ceci :

• Lors de l'observation d'infiltrats tuberculeux inflammatoires chez un patient, les indicateurs indiquent le plus souvent une leucopénie ;
• Une lymphocytose peut être observée, indiquant la tension du système immunitaire ;
• Les lectures ESR peuvent également indiquer des changements nocifs se produisant dans les poumons. Grâce à ces chiffres, le médecin comprend que le patient présente un processus prolifératif dans les poumons, plutôt qu'une pneumonie, de nature bactérienne. Dans cette situation, il n'y a pas de processus inflammatoire dans le parenchyme pulmonaire, bien qu'il puisse déjà y avoir des changements focaux.

Les tests sérologiques contribuent également au diagnostic correct de la fièvre Q.

Mesures préventives

Certaines mesures sanitaires et hygiéniques ainsi que anti-épidémiques sont prises contre la fièvre Q :

1. Dans la pièce où se trouvait la personne malade, la désinfection doit être effectuée à l'aide d'agents contenant du chlore. Les mêmes mesures doivent être prises dans les établissements médicaux pour protéger le personnel et les autres patients contre l’infection ;

2. Dans les élevages et dans les foyers avec bétail, un traitement à la créoline et à une solution de chlore liquide est recommandé ;

3. Dans les fermes porcines et les étables, tous les animaux, et en particulier ceux récemment acquis, doivent être examinés pour détecter la présence d'agents pathogènes dans le système circulatoire ;

4. Les travailleurs des élevages ou des fermes qui se trouvent à proximité immédiate d'animaux doivent suivre les règles de mesures préventives, par exemple :

• Utilisation de masques, mitaines ou gants de protection.

5. Si une source d'infection est détectée sur la ferme, l'ensemble du cheptel doit être examiné pour identifier l'agent pathogène ;

Les mesures préventives comprennent également l'ébullition des produits laitiers, le traitement thermique de la viande et des saucisses.

Prévention spécifique

Des mesures préventives sont utilisées contre l'infection par la fièvre Q - il s'agit de vacciner une personne avec un vaccin vivant contenant des souches affaiblies de rickettsie. La vaccination est effectuée une fois et après deux ans, une revaccination est effectuée.

Les personnes travaillant dans les fermes d’élevage et les élevages porcins sont soumises à la vaccination. Les vaccinations d'urgence ne sont administrées qu'en cas d'épidémie. Dans les régions où des épidémies de fièvre Q et de brucellose ont été enregistrées, les gens sont vaccinés simultanément contre ces deux maladies.

Complications de la fièvre Q

Si la fièvre Q a été diagnostiquée à temps et que le traitement ultérieur a été bien effectué, les complications chez les patients ne seront pratiquement pas observées. Avec des variantes non reconnues de la maladie ou dans les cas où le traitement a été commencé trop tard, les patients peuvent présenter certaines complications :

• Thrombophlébite des veines des membres inférieurs ;
• Troubles du système cardiovasculaire (myocardite, endocardite) ;
• Effondrement;
• En cas de surinfection, un abcès peut se développer ;
• Infarctus des cavités pulmonaires, pleurésie ;
• Manifestations de jaunisse, pancréatite ;
• Maladies neurologiques.

La complexité de la maladie peut inclure plusieurs types de complications. Mais les décès dus à la fièvre Q sont extrêmement rares. Ils sont généralement causés par le développement de la maladie dans le contexte d'une endocardite, qui est le principal symptôme de la fièvre Q au stade chronique.

L'agent causal du typhus à tiques

La rickettsiose à tiques (rickettsiose à tiques d'Asie du Nord) est une maladie focale naturelle infectieuse causée par Rickettsia sibirica, caractérisée par un état fébrile, un foyer primaire, une hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux et une éruption cutanée.

L'agent causal de l'infection est R. sibirica - une bactérie Gram-négative en forme de bâtonnet (voir Fig. 12.1), cultivée dans les membranes vitellines d'embryons de poulet, dans des cultures cellulaires. Ils se multiplient dans le cytoplasme et le noyau des cellules affectées.

Les rickettsies ne résistent pas à la chaleur et aux désinfectants. Les rickettsies du typhus à tiques sont des habitants de tiques ixodides de diverses espèces.

Expérimentalement, la maladie est reproduite chez les cobayes mâles, les hamsters dorés et les souris blanches.

La rickettsiose transmise par les tiques ne survient que dans certaines zones géographiques de Sibérie et d'Extrême-Orient. La principale source et porteuse de l'agent pathogène sont les tiques ixodides naturellement infectées, capables de préserver à long terme les rickettsies et de les transmettre à la progéniture. L'infection humaine se produit uniquement à la suite de tiques suceuses infectées par des rickettsies. L'infection se produit uniquement par transmission, les patients ne représentent donc pas de danger pour les autres.

L'agent pathogène se multiplie à la porte d'entrée. La rickettsie pénètre dans la circulation sanguine, affectant principalement les vaisseaux sanguins de la peau et du cerveau, provoquant des symptômes de fièvre accompagnés d'éruptions cutanées ; aucun décès n'a été signalé.

Ceux qui ont récupéré développent une forte immunité. Aucune rechute ou maladie répétée n'est observée.

basé sur la méthode sérologique : RIGA, RSK, RIF. Développé par ELISA.

Traitement réalisée avec des antibiotiques tétracyclines.

La prévention comprend un ensemble de mesures : protection individuelle contre l'attaque et la succion des tiques, destruction des tiques. Aucune prévention spécifique n’a été développée.

L'agent causal du tsutsugamushi

Tsutsugamushi (du japonais - maladie transmise par les tiques ; synonyme : fièvre des rivières japonaises) est une maladie focale naturelle infectieuse causée par Rickettsia tsutsugamushi, caractérisée par une lésion primaire sur la peau, des lésions générales des ganglions lymphatiques et une éruption cutanée.

L'agent causal de la maladie est R. tsutsugamushi - un représentant typique du genre Rickettsia. La source de l'infection est constituée de rongeurs ressemblant à des souris. Les porteurs de l'agent pathogène sont les larves de tiques rouges. La maladie est enregistrée pendant la période de plus grande activité des larves, c'est-à-dire en juin - septembre. La maladie est présente en Extrême-Orient.

Les rickettsies, qui pénètrent dans l'organisme par la piqûre de larves de tiques infectées, pénètrent dans le sang et se multiplient dans l'endothélium des vaisseaux sanguins, où elles forment des nodules. Le tableau clinique est caractérisé par de la fièvre, des éruptions cutanées ; La maladie est grave et le taux de mortalité est élevé. L'immunité après la maladie est peu résistante, de courte durée et spécifique à la souche ; des cas récurrents de la maladie sont observés. Le diagnostic microbiologique repose sur la détection d'anticorps : RSK, RIGA, ELISA sont en cours de développement. Des antibiotiques tétracyclines et de la lévomycétine sont utilisés pour le traitement.

La prévention consiste à protéger l’homme des attaques des larves et des acariens rouges et à les détruire. Il n’y a pas de prévention spécifique.

L'agent causal de la fièvre Q

La fièvre Q (de la requête anglaise - incertain, incertain) est une maladie infectieuse zoonotique causée par Coxiella burnetii, caractérisée par un tableau clinique polymorphe avec des lésions prédominantes des poumons.

La transmission des agents pathogènes se fait par la poussière en suspension dans l'air (lors du traitement de la laine et de la peau d'animaux infectés) et par les aliments (lors de la consommation de lait et de produits laitiers). L'infection d'une personne en bonne santé par un patient n'est pas observée. L'agent pathogène pénètre dans le sang, se propage dans les organes et les tissus, causant des dommages à de nombreux organes, le plus souvent aux poumons. Cela se présente comme une maladie fébrile.

Immunité chez ceux qui se sont remis de la fièvre Q, elle est durable et de longue durée ; les maladies récurrentes sont rares.

Diagnostic microbiologique est basé sur l’isolement de l’agent pathogène à partir du sang, des crachats et de l’urine. À cette fin, des cobayes et des souris reçoivent une injection de matériel provenant du patient. Les agents pathogènes sont isolés de la rate du cobaye par culture sur un embryon de poulet. Pour le sérodiagnostic, RA, RSK sont utilisés et ELISA a été développé. Un test d'allergie cutanée avec un antigène peut être utilisé pour le diagnostic.

Traitement revient à prescrire des antibiotiques du groupe des tétracyclines, en utilisant le chloramphénicol. Pour une prévention non spécifique, des mesures sanitaires et vétérinaires sont nécessaires. Pour créer l'immunité, un vaccin vivant efficace de la souche M-44 développé par P. F. Zdrodovsky et V. A. Genig est utilisé.

Syi. : rickettsiose australienne, rickettsiose de Qui, fièvre du Queensland, pneumorickettsiose, coxiellose

La fièvre Q (febris q s. coxiellosis) est une rickettsiose aiguë naturellement focale avec divers mécanismes d'infection, caractérisée par le développement d'une réticuloendothéliose généralisée et se manifestant par de la fièvre et d'autres symptômes d'intoxication, souvent la présence d'une pneumonie atypique et des signes de dommages à divers systèmes, sujets à un cours prolongé.

Étiologie. L'agent causal est Coxiella burnetti s. Rickettsia burnetti - appartient au genre Coxiella, est un petit micro-organisme pléomorphe, caractérisé par la capacité de former des formes L. Les propriétés tinctoriales et culturelles de C. brintern sont similaires à celles des autres rickettsies, mais elles n'ont pas d'antigènes communs avec Proteus OX et ont une variabilité de phase (en RSC, les antigènes de phase I sont détectés pendant la période de convalescence tardive, et la phase II les antigènes sont détectés au début de la maladie).

C. burnetti est stable dans l'environnement extérieur : dans les selles sèches des tiques D. andersoni infectées, elles restent viables jusqu'à un an et demi, dans les selles sèches et l'urine des animaux infectés jusqu'à plusieurs semaines, dans les poils d'animaux jusqu'à plusieurs semaines. jusqu'à 9 à 12 mois, dans du lait stérile jusqu'à 273 jours, dans de l'eau stérile - jusqu'à 160 jours, dans de l'huile (au réfrigérateur) - jusqu'à 41 jours, dans de la viande - jusqu'à 30 jours. Ils meurent lorsqu'ils sont bouillis pendant plus de 10 minutes.

C. burnetti résiste aux rayons ultraviolets, au formaldéhyde, au phénol, à l'eau de Javel et à d'autres désinfectants. Sensible aux antibiotiques tétracyclines, chloramphénicol.

Épidémiologie. La fièvre Q est une infection naturellement focale avec divers mécanismes d’infection.

Les réservoirs d'agents pathogènes dans les foyers naturels sont les tiques ixodides, partiellement gamasides et argasides (plus de 40 espèces), chez lesquelles on observe une transmission transovarienne des rickettsies, ainsi que les oiseaux sauvages (47 espèces) et les mammifères sauvages (plus de 60 espèces) - porteurs de rickettsies. L'existence d'un foyer naturel persistant d'infections contribue à l'infection de divers types d'animaux domestiques (bovins et petits ruminants, chevaux, chameaux, chiens, ânes, mulets, volailles, etc.), qui libèrent des rickettsies dans le milieu extérieur avec leurs excréments. , crachats, lait, liquide amniotique, etc. et peut jouer le rôle d'un réservoir indépendant d'agents pathogènes dans les foyers anthropurgiques de la maladie.

Une personne est infectée par la fièvre Q dans les foyers anthropurgiques de la maladie de diverses manières : nutritionnelle - en consommant du lait ou des produits laitiers infectés, aqueuse - en buvant de l'eau contaminée ; poussière en suspension dans l'air - lors de l'inhalation de poussières contenant des excréments secs et de l'urine d'animaux infectés ou des excréments de tiques infectées ; contact - à travers les muqueuses externes ou la peau endommagée. Une voie d'infection transmissible est possible, mais elle n'a pas de signification épidémiologique significative.

Une personne malade peut excréter C. burnetti avec ses crachats, mais n'est généralement pas une source d'infection. Cependant, il existe des cas isolés de fièvre Q parmi les personnes contact (nourrissons ayant reçu du lait d'une mère malade, obstétriciens, pathologistes).

Les personnes de tous âges sont sensibles à la fièvre Q, mais les hommes engagés dans les travaux agricoles, l'élevage, l'abattage, la transformation des peaux et poils d'animaux, du duvet d'oiseaux, etc. sont plus souvent touchés. L'incidence est observée toute l'année, est sporadique et des épidémies de groupe surviennent occasionnellement. Les maladies récurrentes sont rarement décrites.

Pathogenèse et tableau pathologique. La fièvre Q est une réticuloendothéliose à rickettsies cycliquement bénigne ; le développement d’une panvasculite n’est pas caractéristique.

La gravité des manifestations cliniques dépend souvent du mécanisme d'infection : les formes les plus graves de la maladie surviennent lors d'une infection aérogène.

Au cours du processus infectieux de la fièvre Q, il est d'usage de distinguer plusieurs phases successives : l'introduction de rickettsies, non accompagnée d'une réaction au niveau de la porte d'entrée ; dissémination lymphogène et hématogène des rickettsies (rickettsies primaires ou « mineures ») avec leur introduction dans les cellules endothéliales ; reproduction des rickettsies dans les macrophages et les histiocytes, libération d'un grand nombre d'agents pathogènes dans le sang - rickettsies (répétées ou « grandes »), toxinémie avec formation de foyers d'infection secondaires dans les organes internes ; restructuration allergique et formation de l'immunité - tendue avec élimination de l'agent pathogène et guérison, ou sans stress, avec rickettsies répétées et développement de formes prolongées et chroniques du processus. La phagocytose de C. burnetti n'est pas toujours complète, ce qui permet une persistance à long terme de l'agent pathogène avec développement de lésions multiviscérales (hépatite, endocardite, arthrite, thrombophlébite, etc.).

Les changements pathomorphologiques sont caractérisés par la formation de foyers de prolifération réticuloendothéliale, de périvascularite et de processus dystrophiques modérément exprimés dans divers organes internes ; Une pneumonie interstitielle survient dans les poumons, une hyperplasie pulpaire se produit dans la rate, des foyers d'infiltration mononucléaire et de dégénérescence des hépatocytes se produisent dans le foie, un gonflement de l'épithélium tubulaire se produit dans les reins et une inflammation productive du cerveau et des méninges est possible. Des infiltrats périvasculaires sont observés au cours de l'évolution chronique du processus infectieux. C. burnetti a pu être retrouvé dans des biopsies hépatiques plusieurs années après la maladie.

Image clinique. La fièvre Q est une maladie infectieuse cyclique qui se présente sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques. Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les périodes suivantes : incubation, initiale, taille et convalescence.

Les manifestations cliniques de la fièvre Q se caractérisent par une variabilité importante tant en termes de gravité et de durée de la maladie que des principaux syndromes cliniques et pathogénétiques. Selon la gravité, on distingue les formes légères, modérées et sévères de la maladie.

La période d'incubation dure de 3 à 32 jours et est en moyenne de 19 à 20 jours.

La maladie débute généralement de manière soudaine : avec des frissons, une augmentation rapide de la température jusqu'à 39-40 °C et le développement d'un syndrome toxique général. Dès les premiers jours de la maladie, on note une faiblesse, une faiblesse, une transpiration accrue, des maux de tête sévères, des douleurs périorbitaires, des arthralgies et des myalgies, ainsi que d'éventuels saignements de nez. Un certain nombre de patients présentent une toux sèche et douloureuse. Dans les cas graves de la maladie, on observe de l'insomnie, des étourdissements, de l'agitation, du délire et du méningisme.

La durée moyenne de la période fébrile est de 7 à 9 jours avec des fluctuations de 3 à 21 jours, rarement plus. La diminution de la température se produit par voie lytique ou par type de lyse accélérée. Chez certains patients, après une diminution, la température reste à des niveaux bas, mais après 7 à 8 jours, elle peut à nouveau augmenter, prenant un caractère ondulatoire. Dans de tels cas, une augmentation de la température s'accompagne d'une augmentation des autres symptômes de la maladie.

Dès les premiers jours de la maladie, on détecte une hyperémie faciale, une injection sclérale, une hyperémie du pharynx et parfois un énanthème du palais mou. Une éruption cutanée accompagnée de fièvre Q est rare (1 à 4 % des cas), elle apparaît entre le 3e et le 16e jour de la maladie, n'a pas de localisation permanente et est généralement de nature roséole.

Lors de l'examen de patients atteints de fièvre Q, une bradycardie, une hypotension artérielle modérée, des bruits cardiaques étouffés et parfois un souffle systolique au sommet du cœur sont observés par intermittence. Une étude électrocardiographique ne révèle aucun changement régulier.

Chez 10 à 13 % des patients, des signes de lésions du système respiratoire sont observés - bronchite, trachéite, pneumonie, qui se développent plus souvent par aspiration. Dans ces cas, les patients se plaignent de douleurs thoraciques lors de la toux et de la respiration, d'une sensation d'oppression dans la poitrine, d'une toux sèche ou d'expectorations rares avec un petit mélange de sang. Lors d'un examen physique, de rares données sont enregistrées sous la forme de râles fins et bouillonnants secs, moins souvent uniques et humides.

En règle générale, la pneumonie n'est reconnue que radiologiquement : de petits foyers individuels d'assombrissement sont identifiés et, moins souvent, plusieurs foyers d'infiltration. Souvent, un compactage et une expansion des racines des poumons sont détectés, indiquant l'implication du système lymphatique dans le processus pathologique. La pleuropneumonie est très rarement détectée.

Certains patients se plaignent de douleurs intermittentes dans la région abdominale sans localisation claire. Parfois, la douleur est aiguë et peut simuler une appendicite aiguë. Cette douleur est causée par des spasmes des muscles intestinaux dus à des lésions du système nerveux autonome. Souvent, les patients présentent une hypertrophie du foie et de la rate et une rétention des selles est observée.

Un nombre important de patients présentent divers signes d'atteinte du système nerveux, maux de tête et douleurs musculaires, douleurs lors du mouvement des globes oculaires, le sommeil est souvent perturbé, il peut y avoir dépression, dépression, asthénie ou, à l'inverse, agitation, délire, hallucinations. Le développement d'un méningisme et parfois d'une méningite séreuse est possible, et une encéphalite est parfois observée.

L'hémogramme est caractérisé par une leucopénie, une neutro- et éosinopénie, une lymphocytose et une monocytose relatives et une augmentation modérée de la VS. Un test d'urine révèle une protéinurie, une hématurie et une cylindrurie.

La forme aiguë, la plus courante, de fièvre Q survient sur une période de 2 à 3 semaines avec une réaction de température rémittente en forme d'onde, des signes modérés d'intoxication et des troubles des organes. L'évolution sévère et les complications sont rares. Chez certains patients, des rechutes similaires à une forme bénigne de la maladie peuvent survenir au cours de la période de convalescence de 1 à 3 semaines.

La forme subaiguë de la fièvre Q se caractérise par une augmentation ondulatoire, souvent subfébrile, de la température corporelle pendant 1 à 3 mois ; se présente sous des formes légères ou modérées.

La forme chronique de la fièvre Q se caractérise par une évolution torpide sur une période de plusieurs mois à un an ou plus, avec des rechutes fréquentes et des lésions des poumons, du myocarde et d'autres organes.

Complications. Troubles possibles du système cardiovasculaire, se manifestant sous forme de collapsus, myocardite, endocardite (souvent avec lésions prédominantes de la valvule aortique), péricardite, thrombophlébite des veines profondes des extrémités ; organes respiratoires - pleurésie, infarctus pulmonaire, développement d'abcès lors d'une surinfection. Une pancréatite, une orchite et une épididymite peuvent également être observées. Certains patients souffrent de névrite et de névralgie. Il y a des rechutes de la maladie.

Les convalescents souffrent d'une asthénie prolongée et d'une lente récupération des performances.

Prévision. Favorable, les décès sont rares.

Diagnostique La fièvre Q repose sur un ensemble de données cliniques, épidémiologiques, épizootologiques, de laboratoire et instrumentales. La reconnaissance clinique de la maladie est difficile en raison du polymorphisme prononcé des manifestations de la maladie, simulant de nombreuses formes infectieuses et non infectieuses. Par conséquent, les résultats des méthodes de recherche en laboratoire : bactériologiques, sérologiques et immunologiques sont essentiels pour identifier les patients atteints de fièvre Q. La méthode bactériologique repose sur l'isolement d'une culture de l'agent pathogène à partir du sang, des crachats, du liquide céphalo-rachidien, du lait maternel ou de l'urine de patientes à l'aide de milieux tissulaires, d'un test biologique sur cobayes, souris blanches et rats cotonniers, dans lequel, 7 jours après infection, des accumulations de C. burnetti sont détectées dans le foie, la rate et d’autres organes.

Les méthodes de diagnostic sérologique les plus couramment utilisées sont : le CSC avec l'antigène de C. burnetti (le titre diagnostique 1:8-1:16 est détecté à partir du 10-12ème jour de la maladie avec l'antigène de phase II), atteint sa valeur maximale au 3- 4ème semaine de maladie, des anticorps fixateurs du complément contre les antigènes de phase I sont détectés en fin de convalescence et persistent

Depuis plusieurs années. L'immunofluorescence est une méthode de diagnostic fiable.

Le diagnostic immunologique est réalisé à l'aide d'un test d'allergie intradermique avec un antigène purifié de C. burnetti et permet le diagnostic direct et rétrospectif de la maladie.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée avec la grippe, le typhus et la fièvre typhoïde, la brucellose, la psittacose, la leptospirose, la tularémie, la pneumonie d'origines diverses et d'autres maladies fébriles.

Traitement. Le traitement des patients atteints de fièvre Q comprend des médicaments étiotropes et pathogénétiques. Aux fins de la thérapie étiotrope, des antibiotiques (dérivés de la tétracycline, chloramphénicol) sont prescrits aux mêmes doses que pour le traitement des autres rickettsioses. Dans les formes sévères de la maladie, l'administration parentérale d'antibiotiques, de glucocorticostéroïdes, d'antihistaminiques, une désintoxication et un traitement symptomatique sont nécessaires.

143 .. Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS) – une maladie virale aiguë naturellement focale qui se manifeste par une forte fièvre, une intoxication générale grave, un syndrome hémorragique et des lésions rénales particulières sous forme de néphrosonéphrite.

Étiologie. Les agents responsables du HFRS sont des virus du genre hantaan (Hantaan pymela, séoul, etc.), de la famille des bunyaviridae - ils appartiennent à des virus sphériques contenant de l'ARN d'un diamètre de 85 à 110 nm.

Épidémiologie. Le HFRS est un virus naturellement focal. Le réservoir de virus sur le territoire de la Russie est constitué de 16 espèces de rongeurs et de 4 espèces d'animaux insectivores, chez lesquelles des formes latentes d'infection sont observées; les enzooties avec mort d'animaux se produisent moins fréquemment. Le virus est libéré dans l'environnement extérieur principalement par l'urine des rongeurs, moins souvent par leurs excréments ou leur salive. Chez les animaux, on observe une transmission transmissible du virus par les tiques gamas et les puces.

Des rongeurs aux humains dans des conditions naturelles ou en laboratoire, le virus se transmet par la poussière en suspension dans l’air, par la nutrition et par contact. Il n’existe aucun cas connu d’infection par le HFRS provenant d’une personne malade.

L'incidence est sporadique et des épidémies groupées sont également possibles. Les foyers naturels sont localisés dans certaines zones paysagères et géographiques : zones côtières, zones boisées, forêts humides à herbe épaisse, ce qui contribue à la préservation des rongeurs. L'incidence a une nette saisonnalité : le plus grand nombre de cas de la maladie est enregistré de mai à octobre - décembre avec une augmentation maximale en juin - septembre, qui est due à une augmentation du nombre de rongeurs, des visites fréquentes en forêt, sorties de pêche, travaux agricoles, etc., ainsi qu'en novembre – décembre, associés à la migration des rongeurs vers les locaux d'habitation.

Le plus souvent, les résidents ruraux âgés de 16 à 50 ans, principalement des hommes (bûcherons, chasseurs, agriculteurs, etc.), sont touchés. La morbidité des citadins est liée à leur séjour en zone périurbaine (visite de la forêt, détente dans les colonies de vacances et les sanatoriums situés à proximité de la forêt) et au travail dans les vivariums.

L'immunité après une maladie est assez durable. Les maladies récurrentes sont rares.

Pathogenèse et tableau pathologique. Après avoir pénétré dans le corps humain par la peau et les muqueuses endommagées et s'être répliqué dans les cellules du système macrophage, le virus pénètre dans le sang. La phase de virémie se développe, ce qui provoque l'apparition de la maladie avec le développement de symptômes toxiques généraux.

Offrant un effet vasotrope, le virus endommage les parois des capillaires sanguins à la fois directement et en raison d'une activité hyaluronidase accrue avec dépolarisation de la substance principale de la paroi vasculaire, ainsi qu'en raison de la libération d'histamine et de substances analogues à l'histamine, activation du complexe kallicréine kinine, qui augmentent la perméabilité vasculaire.

Les complexes immuns jouent un rôle important dans la genèse de la toxicose capillaire. Les centres végétatifs qui régulent la microcirculation sont endommagés.

À la suite de dommages à la paroi vasculaire, une plasmorrhée se développe, le volume de sang circulant diminue, sa viscosité augmente, ce qui entraîne un trouble de la microcirculation et contribue à la formation de microthrombus. Une augmentation de la perméabilité capillaire associée au syndrome de coagulation intravasculaire disséminée provoque le développement d'un syndrome hémorragique, se manifestant par une éruption hémorragique et des saignements.

Les changements les plus importants se produisent dans les reins. L'impact du virus sur les vaisseaux rénaux et les troubles de la microcirculatoire provoquent un œdème hémorragique séreux, qui comprime les tubules et les canaux collecteurs et contribue au développement d'une néphrose desquamative. La filtration glomérulaire diminue, la réabsorption tubulaire est perturbée, ce qui conduit à une oligoanurie, une protéinurie massive, une azotémie et un déséquilibre électrolytique et des modifications acidotiques de l'état acido-basique.

Une desquamation massive de l'épithélium et un dépôt de fibrine dans les tubules provoquent le développement d'une hydronéphrose segmentaire obstructive. La survenue de lésions rénales est facilitée par des auto-anticorps qui apparaissent en réponse à la formation de protéines cellulaires qui acquièrent les propriétés d'autoantigènes, circulant des complexes immuns et fixés sur la membrane basale.

Un examen pathologique révèle des changements dystrophiques, un œdème hémorragique séreux et des hémorragies dans les organes internes. Les changements les plus prononcés se trouvent au niveau des reins. Ces derniers sont agrandis en volume, flasques, leur capsule s'enlève facilement et il y a des hémorragies en dessous. Le cortex est pâle, renflé au-dessus de la surface coupée, la moelle est rouge violacé avec de multiples hémorragies dans les pyramides et le bassin, et il existe des foyers de nécrose. À l'examen microscopique, les tubules urinaires sont dilatés, leur lumière est remplie de cylindres et les canaux collecteurs sont souvent comprimés. Les capsules glomérulaires sont dilatées et les glomérules individuels présentent des modifications dystrophiques et nécrobiotiques. Dans les zones d'hémorragie, les tubules et les canaux collecteurs sont gravement altérés de manière destructrice, leur lumière est absente en raison de la compression ou est remplie de cylindres. L'épithélium est dégénéré et desquamé. Des modifications dystrophiques généralisées sont également révélées dans les cellules de nombreux organes, les glandes endocrines (glandes surrénales, hypophyse) et les ganglions autonomes.

En raison de réactions immunitaires (augmentation des titres d'anticorps, classes d'IgM et IgG, modifications de l'activité lymphocytaire) et de processus sanogènes, les modifications pathologiques des reins régressent. Ceci s'accompagne d'une polyurie due à une diminution de la capacité de réabsorption des tubules et d'une diminution de l'azotémie avec une restauration progressive de la fonction rénale sur 1 à 4 ans.

Image clinique. Les principaux symptômes de l'HFRS sont une forte fièvre, une hyperémie et des gonflements du visage, l'apparition d'un syndrome hémorragique dès le 3e ou 4e jour de la maladie et une insuffisance rénale sous forme d'oligurie, de protéinurie massive et d'azotémie suivie d'une polyurie. La maladie se caractérise par une évolution cyclique et une variété de variantes cliniques allant de formes fébriles abortives à des formes sévères avec syndrome hémorragique massif et insuffisance rénale aiguë persistante.

La période d'incubation du HFRS est de 4 à 49 jours, mais le plus souvent elle est de 2 à 3 semaines. Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue 4 périodes : 1) fébrile (1er-4ème jour de maladie) ; 2) oligurique (jours 4 à 12) ; 3) polyurique (de 8 à 12 à 20 à 24 jours) ; 4) convalescence.

La période fébrile, ou phase initiale de l'infection, se caractérise par une augmentation aiguë de la température, l'apparition de maux de tête douloureux et de douleurs musculaires, de la soif et d'une bouche sèche. La température monte entre 38,5 et 40 °C et reste élevée pendant plusieurs jours, après quoi elle redescend à la normale (lyse courte ou crise retardée). La durée de la période fébrile est en moyenne de 5 à 6 jours. Après une baisse de température, quelques jours plus tard, elle peut remonter à des niveaux bas - une courbe à « deux bosses ».

Un mal de tête douloureux dès les premiers jours de la maladie se concentre au niveau du front et des tempes. Les patients se plaignent souvent d’une vision floue et de l’apparition d’un « maillage » devant les yeux. A l'examen, on note naturellement des gonflements et une hyperémie du visage, une injection de vaisseaux sanguins dans la sclère et la conjonctive et une hyperémie du pharynx.

À partir du 2e ou du 3e jour de la maladie, un énanthème hémorragique apparaît sur la membrane muqueuse du palais mou, et à partir du 3e ou du 4e jour, une éruption pétéchiale aux aisselles ; sur la poitrine, au niveau de la clavicule, parfois sur le cou et le visage. L'éruption cutanée peut apparaître sous forme de rayures qui ressemblent à un coup du lapin. Parallèlement à cela, d'importantes hémorragies apparaissent au niveau de la peau, de la sclère et des sites d'injection. Par la suite, des saignements nasaux, utérins et gastriques sont possibles, pouvant entraîner la mort. Chez certains patients présentant des formes bénignes de la maladie, les manifestations hémorragiques sont absentes, mais les symptômes de « garrot » et de « pincement », indiquant une fragilité capillaire accrue, sont toujours positifs.

Le pouls au début de la maladie correspond à la température, puis une bradycardie prononcée se développe. Les limites du cœur sont normales, les tons sont sourds. La pression artérielle est réduite dans la plupart des cas. Dans les cas graves de la maladie, on observe le développement d'un choc toxique infectieux. Des signes de bronchite et de bronchopneumonie sont souvent détectés.

Lors de la palpation de l'abdomen, une douleur est déterminée, souvent dans l'hypocondre, et chez certains patients, une tension dans la paroi abdominale. Les douleurs dans la région abdominale peuvent ensuite être intenses, ce qui nécessite de les différencier des maladies chirurgicales de la cavité abdominale. Le foie est généralement hypertrophié, la rate – moins souvent. Taper sur le bas du dos est douloureux. Les selles sont retenues, mais une diarrhée avec apparition de mucus et de sang dans les selles est possible.

L'hémogramme de cette période de la maladie montre une normocytose ou une leucopénie avec un déplacement des neutrophiles vers la gauche, une thrombocytopénie et une augmentation de la VS. Une analyse générale des urines a révélé des leucocytes et des érythrocytes, une légère protéinurie.

Du 3ème au 4ème jour de la maladie, sur fond de température élevée, commence la période oligurique. L'état des patients s'aggrave sensiblement. Une douleur intense survient dans la région lombaire, obligeant souvent le patient à adopter une position forcée au lit. Il y a une augmentation des maux de tête, des vomissements répétés se produisent, entraînant une déshydratation. Les manifestations du syndrome hémorragique augmentent considérablement : hémorragies de la sclère, hémorragies nasales et gastro-intestinales, hémoptysie.

La quantité d'urine diminue à 300-500 ml par jour ; dans les cas graves, une anurie survient.

On note une bradycardie, une hypotension, une cyanose et une respiration rapide. La palpation de la région rénale est douloureuse (l'examen doit être effectué avec précaution en raison de la possible rupture de la capsule rénale avec palpation rugueuse). Du 6ème au 7ème jour de la maladie, la température corporelle diminue de manière lytique et, moins souvent, de manière critique, mais l'état des patients s'aggrave. Caractérisé par une peau pâle associée à une cyanose des lèvres et des membres, une faiblesse sévère. Les signes du syndrome hémorragique persistent ou augmentent, l'azotémie progresse, des manifestations d'urémie, d'hypertension artérielle, d'œdème pulmonaire sont possibles et, dans les cas graves, un coma se développe. L'œdème périphérique est rare.

L'hémogramme révèle naturellement une leucocytose neutrophile (jusqu'à 10-30 * 10^9 /l de sang), une plasmocytose (jusqu'à 10-20%), une thrombocytopénie, une augmentation de la VS jusqu'à 40-60 mm/h, et en cas de saignement - signes d'anémie. Caractérisé par des niveaux accrus d'azote résiduel, d'urée, de créatinine, d'hyperkaliémie et de signes d'acidose métabolique.

Une analyse générale des urines révèle une protéinurie massive (jusqu'à 20-110 g/l), dont l'intensité varie au cours de la journée, une hypoisosthénurie (densité relative des urines 1,002-1,006), une hématurie et une cylindrurie ; On trouve souvent des moulages contenant des cellules épithéliales tubulaires.

Du 9e au 13e jour de maladie commence la période polyurique. L'état des patients s'améliore sensiblement : les nausées et les vomissements cessent, l'appétit apparaît, la diurèse augmente jusqu'à 5–8 l, la nycturie est caractéristique. Les patients ressentent de la faiblesse, de la soif et sont gênés par un essoufflement et des palpitations même avec peu d'effort physique. Les douleurs lombaires diminuent, mais des douleurs légères et douloureuses peuvent persister pendant plusieurs semaines. Une hypoisosthénurie à long terme est caractéristique.

Pendant la période de convalescence, la polyurie diminue, les fonctions corporelles se rétablissent progressivement.

Il existe des formes légères, modérées et graves de la maladie. La forme bénigne comprend les cas où la fièvre est faible, les manifestations hémorragiques sont légères, l'oligurie est de courte durée et il n'y a pas d'urémie. Dans la forme modérée, tous les stades de la maladie se développent séquentiellement sans saignement massif ni anurie potentiellement mortels, la diurèse est de 300 à 900 ml et la teneur en azote résiduel ne dépasse pas 0,4 à 0,8 g/l. Dans les formes sévères, une réaction fébrile prononcée est observée, un choc toxique infectieux, un syndrome hémorragique avec saignements et hémorragies étendues des organes internes, une insuffisance surrénalienne aiguë et un accident vasculaire cérébral sont possibles. On note une anurie et une azotémie progressive (azote résiduel supérieur à 0,9 g/l). La mort peut survenir en raison d'un choc, d'un coma azotémique, d'une éclampsie ou d'une rupture de la capsule rénale. Il existe des formes connues de HFRS qui surviennent avec le syndrome d'encéphalite.

Complications. Les complications spécifiques comprennent le choc toxique infectieux, l'œdème pulmonaire, le coma urémique, l'éclampsie, la rupture rénale, les hémorragies cérébrales, les glandes surrénales, le muscle cardiaque (tableau clinique d'infarctus du myocarde), le pancréas, les saignements massifs. Des pneumonies, des abcès, des phlegmons, des oreillons et des péritonites sont également possibles.

Diagnostique. La reconnaissance du HFRS repose sur l’identification des signes cliniques caractéristiques. A partir des données épidémiologiques, il convient de prendre en compte le contact avec des objets environnementaux infectés par des sécrétions de rongeurs.

Les modifications de l'hémogramme sous forme de leucopénie suivie d'une hyperleucocytose neutrophile, d'une thrombocytopénie et d'une augmentation de la VS sont d'une importance diagnostique importante. Un élément diagnostique essentiel est une protéinurie massive et alternée, une hypoisosthénurie persistante. Le diagnostic est confirmé par MFA, RIA et ELISA avec l'antigène du virus Hantaan dans des coupes cryostat des poumons de rongeurs (campagnols des banques Apodemus agrarius) et des anticorps dirigés contre celui-ci dans le NRIF.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée avec la grippe, la typhoïde et le typhus du fromage, la leptospirose, l'encéphalite, la pyélonéphrite aiguë, les maladies chirurgicales de la cavité abdominale (appendicite aiguë, cholécystite, pancréatite, ulcère gastrique perforé), etc.

Traitement. Les patients atteints de HFRS sont soumis à une hospitalisation obligatoire dans un hôpital pour maladies infectieuses, sous réserve des exigences du transport le plus doux. Les mesures thérapeutiques sont réalisées en tenant compte de la durée et de la gravité de la maladie avec une surveillance constante des principaux paramètres biochimiques. Le patient doit rester alité pendant la période aiguë de la maladie et jusqu'au début de la convalescence. Des aliments faciles à digérer sont prescrits sans restrictions sur le sel de table (tableau n°4 selon Pevzner).

Au cours de la période initiale, le complexe d'agents thérapeutiques comprend des solutions isotoniques de glucose et de chlorure de sodium, de l'acide ascorbique, de la rutine, des antihistaminiques, des analgésiques et des agents antiplaquettaires. Il existe une expérience positive avec l'utilisation de médicaments antiviraux (ribamidil).

Dans le contexte de l'oligurie et de l'azotémie, limitez la consommation de plats de viande et de poisson, ainsi que d'aliments contenant du potassium. La quantité de liquide bue et administrée au patient ne doit pas dépasser le volume quotidien d'urine et de vomissements de plus de 1 000 ml et, à haute température, de 2 500 ml.

Le traitement des patients atteints de formes sévères d'HFRS avec insuffisance rénale sévère et azotémie ou choc toxique infectieux est effectué dans des unités de soins intensifs en utilisant un ensemble de mesures anti-choc, en prescrivant de fortes doses de glucocorticoïdes, d'antibiotiques à large spectre, de méthodes d'ultrafiltration sanguine, hémodialyse et en cas d'hémorragie massive - transfusions sanguines.

Les patients sortent de l'hôpital après guérison clinique et normalisation des paramètres de laboratoire, mais au plus tôt 3 à 4 semaines après le début de la maladie dans les formes modérées et sévères de la maladie. Ceux qui se sont rétablis sont soumis à une observation en dispensaire pendant 1 an avec contrôle trimestriel d'une analyse générale d'urine, de tension artérielle, d'un examen par un néphrologue et un ophtalmologiste.

– une infection à rickettsies, survenant avec un syndrome fébrile et des lésions pulmonaires, notamment avec le développement d'une pneumonie atypique. La période initiale de la fièvre Q est caractérisée par des manifestations toxiques générales ; pendant la période de pointe, les symptômes de trachéite, de bronchite et de pneumonie dominent. Le diagnostic de la fièvre Q repose sur un ensemble de données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire (RSC, ELISA, RSF, analyses bactériologiques), d'examens intradermiques et biologiques et de radiographie pulmonaire. Le traitement principal de la fièvre Q est l’antibiothérapie ; De plus, une désintoxication, une désensibilisation, un traitement anti-inflammatoire et des inhalations sont effectués.

CIM-10

A78

informations générales

La fièvre Q (fièvre Q, pneumorickettsiose, grippe balkanique) est une rickettsiose aiguë naturellement focale transmise par les tiques, caractérisée par une lésion prédominante du système respiratoire. La fièvre Q est courante dans toutes les zones géographiques, plus largement en Australie et en Amérique. Des cas sporadiques et groupés de la maladie sont également enregistrés en Europe, en Asie et dans plusieurs régions de Russie et de la CEI. La fièvre Q est très contagieuse et les personnes de tout âge sont susceptibles d’être infectées. Les résidents ruraux travaillant dans les fermes d’élevage, les fermes avicoles et les abattoirs sont plus souvent infectés ; engagé dans la chasse, la collecte, le stockage et la transformation de la viande, du cuir, de la fourrure et du duvet. Malgré la part insignifiante de la fièvre Q dans la structure des maladies infectieuses, la fréquence élevée des pneumonies sévères et des complications détermine la pertinence et la vigilance infectieuse par rapport à cette pathologie.

Causes de la fièvre Q

La source naturelle de l'agent causal de la fièvre Q est constituée de plus de 40 espèces de tiques (principalement des Ixodidae, ainsi que des Gamasaceae, Argasidae, etc.), d'animaux sauvages et domestiques infectés et d'oiseaux, qui libèrent Coxiella dans l'environnement tout au long de la période. période de la maladie. La transmission de l'infection à l'homme se fait de différentes manières : aspiration, nutrition, contact, transmission. Le plus souvent, l'agent causal de la fièvre Q pénètre dans les muqueuses des voies respiratoires en inhalant des poussières infectées lors du traitement des peaux et des poils d'animaux ; à travers la peau endommagée lors des soins aux animaux malades ; par le tractus gastro-intestinal lors de la consommation de viande, de lait et d'eau infectés. Les foyers naturels de fièvre Q sont entretenus par des tiques infectées. L'infection humaine survient le plus souvent au printemps, en été et en automne.

Au site de pénétration de l'agent pathogène dans le corps humain, aucune réaction inflammatoire ne se produit. La bactériémie entraîne des lésions du système réticulohistiocytaire, accompagnées d'une toxémie sévère, du développement de modifications dystrophiques spécifiques dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, les reins et d'autres organes internes. Les rickettsies de Burnet ont un pneumotropisme prononcé. Par conséquent, avec la fièvre Q, les changements les plus importants se produisent dans le système respiratoire.

Symptômes de la fièvre Q

La fièvre Q peut survenir sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques. L'évolution dynamique de la maladie est divisée en périodes d'incubation, initiale, de pointe et de convalescence. La période d'incubation varie de 3 à 30 jours (en moyenne 19-20 jours).

La maladie débute soudainement, avec une augmentation rapide de la température jusqu'à 39-40°C, des frissons et des sueurs, accompagnés de maux de tête sévères, de myalgies et d'arthralgies, d'une faiblesse sévère et d'insomnie. Il existe souvent une hyperémie du visage et du cou, de la membrane muqueuse du pharynx, une injection de vaisseaux sanguins dans la sclère et la conjonctive. Parfois, il existe une éruption cutanée de nature rosée ou maculopapuleuse. Des bruits cardiaques étouffés, une bradycardie et une hypotension artérielle modérée sont détectés. La période initiale de fièvre Q dure 7 à 9 jours. Après quelques jours, la température baisse et reste brièvement à des niveaux subfébriles jusqu'à ce qu'une deuxième vague de fièvre survienne.

Au plus fort de la maladie, les signes de lésions du système respiratoire commencent à dominer - un tableau de trachéite, de bronchite ou de pneumonie atypique se développe. Les patients atteints de fièvre Q sont gênés par une sensation d'oppression dans la poitrine, une toux sèche ou produisant peu d'expectorations, accompagnées de douleurs dans la poitrine. Avec le développement de la pneumonie, la toux devient humide avec des crachats séreux-purulents, parfois mélangés à du sang ; un essoufflement apparaît, des râles fins et bouillonnants secs, moins souvent humides, se font entendre. L'évolution de la pneumonie avec fièvre Q est torpide, avec une résolution lente des signes cliniques et radiologiques.

La phase de convalescence se produit avec une diminution progressive de la température, une amélioration du bien-être des patients et une disparition des principaux symptômes cliniques. Il existe un syndrome asthénique à long terme, la récupération des performances se fait lentement. La forme subaiguë de la fièvre Q dure de 1 à 3 mois, généralement légère ou modérée, avec une légère élévation de température en forme de vague. La forme chronique se caractérise par un processus lent et souvent récurrent qui dure de plusieurs mois à 1 an ou plus.

Les complications de la fièvre Q sont rares. Dans certains cas, une pleurésie, un infarctus pulmonaire, une endocardite, une méningo-encéphalite, une pyélonéphrite, une pancréatite, une hépatite, une orchite ou une épididymite de nature rickettsienne, une thrombophlébite des veines profondes des membres et une névrite peuvent se développer. L'ajout d'une infection secondaire s'accompagne de la formation d'abcès.

Diagnostic de la fièvre Q

Le diagnostic de fièvre Q repose sur un ensemble de données cliniques et épidémiologiques, les résultats d'examens de laboratoire et instrumentaux. Dans le sang des patients atteints de fièvre Q, on note une thrombocytopénie, une lymphocytose et une monocytose relatives, ainsi qu'une augmentation modérée de la VS ; dans l'urine - protéinurie et hématurie. La fièvre Q est confirmée par l'isolement d'une culture de l'agent pathogène dans le sang, l'urine, les crachats et le liquide céphalorachidien des patients par culture bactériologique sur milieu tissulaire ou par test biologique sur cobayes et rongeurs. Des cultures pures de rickettsies sont obtenues en introduisant le matériel d'essai dans des embryons de poulet.

La radiographie pulmonaire avec pneumonie à rickettsies révèle des infiltrats finement focaux dans les sections inférieures et les zones hilaires, une augmentation du schéma pulmonaire, un compactage et une expansion des racines des poumons et une hypertrophie des ganglions lymphatiques péribronchiques. Le diagnostic spécifique de la fièvre Q comprend des méthodes sérologiques : RSK, RSF, ELISA, tests intradermiques avec antigène pathogène purifié. Les titres diagnostiques deviennent positifs au 10-12ème jour de la maladie et atteignent un maximum au bout de 3-4 semaines.

Il est conseillé de prendre des antihistaminiques, des AINS et des multivitamines. Selon les indications, une thérapie de désintoxication est prescrite ; avec le développement d'une pathologie du système respiratoire, une oxygénothérapie et une inhalation de bronchodilatateurs sont effectuées. Pour les formes sévères de fièvre Q, des corticoïdes (prednisolone, dexaméthasone) sont utilisés.

Le pronostic de la fièvre Q est favorable ; la plupart des cas de la maladie se terminent par une guérison complète ; des formes parfois prolongées et chroniques de la maladie peuvent se développer. Les issues fatales sont extrêmement rares. La prévention de la fièvre Q comprend un ensemble de mesures anti-épidémiques, vétérinaires et sanitaires. Ces mesures comprennent le traitement anti-tiques des pâturages, la destruction des rongeurs, la surveillance vétérinaire du bétail et un traitement thermique approfondi de la viande, du lait et de l'eau. Lors d'épidémies naturelles, les questions d'hygiène personnelle et d'immunisation des groupes à risque avec un vaccin vivant sont particulièrement importantes.

Q, fièvre d'Asie centrale, fièvre de Termez) est une maladie fébrile aiguë d'étiologie rickettsienne, survenant souvent avec des lésions pulmonaires ou sous la forme d'une infection asymptomatique, reconnue uniquement par sérologie.

Étiologie. L'agent causal de la fièvre Q - la rickettsie de Burnet - est morphologiquement similaire à la rickettsie de Provacek, ne différant que par sa haute résistance à l'environnement extérieur. Conserve sa viabilité sur les vêtements pendant plus d'un mois, dans l'eau pendant plus de 4 mois, dans la viande salée pendant 5 mois, dans le lait, le fromage cottage, le lait caillé, le kéfir pendant plusieurs jours ; résiste au chauffage dans le lait jusqu'à t° 90°, mais meurt en 1 minute. à l'ébullition. Outre les humains malades, l'agent pathogène est présent chez de nombreux animaux et oiseaux sauvages (88 espèces) et domestiques (72 espèces), dont les bovins excrétés dans le lait, l'urine, les excréments et le liquide amniotique revêtent une importance dominante en épidémiologie.

Épidémiologie. La présence de la rickettsie de Burnet chez les animaux sauvages et les oiseaux, ainsi que chez diverses tiques capables de transmettre l'agent pathogène à leur progéniture, indique une infection. L'infection des animaux domestiques se produit apparemment dans des foyers naturels et se propage ensuite au sein du troupeau. Le processus infectieux chez les animaux peut suivre une évolution chronique et durer des années. La fièvre Q peut provoquer la stérilité et des fausses couches chez les vaches, les chèvres et les moutons. La fièvre Q est enregistrée dans les républiques d'Asie centrale, au Kazakhstan et dans plusieurs régions de la RSFSR. Les maladies sont plus souvent observées au printemps et en été. La fièvre Q touche principalement les personnes qui travaillent dans les industries de la viande, des produits laitiers, de la transformation de la laine et des élevages et qui consomment des produits laitiers crus infectés. L'infection humaine est possible de diverses manières. La voie nutritionnelle de l'infection est associée à la consommation d'aliments crus infectés, de lait et de produits qui en sont issus. La voie d'infection par aspiration est observée lors de l'inhalation de poussières ou d'air infectés, plus souvent lors de travaux avec de la laine, de la fourrure, des peaux d'animaux infectés, ainsi que lors de l'utilisation de paille ou de foin contaminés. L'infection par contact est possible lors des soins à du bétail malade, de l'abattage d'animaux malades, de l'assistance à l'accouchement, etc. L'infection transmissible par piqûre de tique est extrêmement rare. L'infection par des gouttelettes en suspension dans l'air lors de la communication avec une personne malade d'une forme pulmonaire sévère est observée dans de très rares cas.

Pathogénèse. Une personne est très sensible à l'infection par la rickettsie de Burnet, mais une maladie cliniquement significative ne se développe pas toujours. La survenue de formes asymptomatiques de fièvre Q dépend d'un certain nombre de facteurs, mais le rôle principal est joué par une petite dose de l'agent pathogène. L'évolution de la maladie dépend de l'état du macroorganisme ainsi que du mécanisme d'infection. Ainsi, avec la voie d'infection par aspiration, des formes cliniquement prononcées de la maladie surviennent souvent, et avec la voie alimentaire - rarement. Les formes asymptomatiques s'expliquent évidemment par une exposition répétée à de petites doses de l'agent pathogène lors de la consommation de lait pasteurisé, dans lequel seule une petite partie des rickettsies peut alors rester active, c'est-à-dire qu'une immunisation fractionnée latente est réalisée. La maladie cliniquement exprimée laisse une forte immunité pendant plusieurs années.

L'anatomie pathologique de la fièvre Q a été peu étudiée. Dans les poumons, des foyers bronchopneumoniques sont détectés, souvent confluents, entourés d'un infiltrat inflammatoire. Une hyperplasie pulpaire aiguë et une hyperémie sont observées dans la rate. Dans le cerveau, on observe des périvascularites et de petites hémorragies autour des vaisseaux, parfois des caillots sanguins. Il a été prouvé une accumulation abondante de rickettsies pendant la grossesse et leur libération lors de l'accouchement ou de l'avortement avec le placenta, le liquide amniotique et l'écoulement du canal génital.