La chorioméningite lymphocytaire aiguë (synonyme : méningite séreuse aiguë d'Armstrong, méningite bénigne lymphocytaire aiguë) est une méningite séreuse causée par un virus spécial et survenant principalement dans les plexus choroïdes du cerveau.
Étiologie et épidémiologie. Le virus responsable de la chorioméningite lymphocytaire aiguë a été découvert accidentellement par Armstrong et Lillie (S. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) alors qu'ils étudiaient le virus de l'encéphalite de Saint-Louis. Le virus Armstrong est pathogène pour les humains, les souris blanches et domestiques, les rats, les singes, les chiens et les cobayes.
Le portage du virus a été constaté chez des souris domestiques, des cobayes, des chiens et des singes en bonne santé. Dans les expérimentations animales, le virus Armstrong provoque une méningite séreuse avec des modifications si prononcées des plexus choroïdes du cerveau qu'on l'appelle chorioméningite. Les plexus choroïdes des troisième et quatrième ventricules du cerveau sont les plus touchés. Le virus de la chorioméningite peut être isolé du liquide céphalo-rachidien et du sang. L’injection intramusculaire de sang infecté peut transmettre la maladie d’une personne à l’autre.
La source d'infection humaine dans des conditions naturelles est le plus souvent la souris domestique. La transmission transovarienne du virus par une souris infectée à sa progéniture est possible. Les souris excrètent le virus dans l'urine, les selles, les sécrétions nasales et le liquide séminal. Le virus est peut-être dans la poussière. Le virus pénètre dans le corps humain par les voies respiratoires supérieures avec les poussières inhalées et par la voie alimentaire avec les aliments contaminés par des excréments de souris. Certains éléments indiquent que l'infection peut être transmise aux humains par la piqûre de puces, de tiques et de moustiques. La période d'incubation dure de 36 à 72 heures. Dans les premiers jours de la maladie, le virus est présent dans le sang et le liquide céphalo-rachidien, dans l'urine et les sécrétions nasopharyngées - pendant toute la période fébrile. Dans les cas les plus graves et les plus mortels, le virus peut être isolé des poumons et du cerveau. La maladie est le plus souvent observée en hiver et au printemps, mais il n'y a pas de saisonnalité prononcée. Ils tombent malades à tout âge.
Tableau clinique et évolution. Le virus Armstrong provoque divers syndromes cliniques, les plus courants étant les formes pseudo-grippales et la méningite séreuse aiguë. La forme grippale se traduit par des symptômes catarrhales de courte durée avec guérison rapide. La chorioméningite lymphocytaire aiguë débute de manière aiguë, avec une élévation élevée de la température, des maux de tête sévères et des vomissements répétés et répétés. Des douleurs dans les globes oculaires, une sensation de pression et de gonflement, ainsi qu'une pression et un gonflement des oreilles sont souvent notés. La rigidité des muscles du cou et les symptômes de Kernig et Brudzinski sont prononcés. Au début de la maladie, on note une léthargie, une adynamie, une somnolence et, moins souvent, une anxiété générale. Des douleurs musculaires dans les membres et des douleurs radiculaires lancinantes sont observées chez de nombreux patients. Environ chez les patients, les modifications du fond de l'œil s'expriment sous la forme de mamelons congestifs ou de névrite optique.
Durant les deux premières semaines, les maux de tête sont constants et très aigus, les vomissements sont répétés ; plus tard, les maux de tête surviennent par crises de plus en plus rares et les vomissements ne surviennent qu'au plus fort du mal de tête ou s'arrêtent complètement ; La chorioméningite lymphocytaire aiguë se caractérise par une réduction significative des maux de tête et des vomissements après ponction lombaire. Les modifications du fond d'œil et les effets bénéfiques de la ponction indiquent une augmentation de la pression intracrânienne et son importance dans la pathogenèse des maux de tête et des vomissements. Dans les premiers jours de la maladie, des symptômes légers et rapides de lésions cérébrales focales peuvent être observés - parésie spastique, ataxie, hyperkinésie, lésions des nerfs crâniens, le plus souvent du nerf abducens.
Riz. 4. Liquide céphalo-rachidien dans la chorioméningite lymphocytaire aiguë (le nombre de cytoses est donné en 1 mm3) : 1 - cytose ; 2 - protéine; 3 - coefficient protéique.
Les modifications du liquide céphalo-rachidien et leur dynamique sont d'une importance primordiale pour le diagnostic (Fig. 4). Un liquide incolore et transparent s'écoule sous une pression considérablement accrue - 300 à 400 mm d'eau. Art., peut être opalescent et même légèrement trouble. La pléocytose est très importante - de plusieurs centaines à 1 000 et 2 000 cellules. Contrairement aux autres méningites séreuses, la cytose de la chorioméningite lymphocytaire aiguë présente un caractère lymphocytaire dès les premiers jours de la maladie. La teneur en protéines est normale ou légèrement augmentée, dépassant rarement 1 ‰. Le coefficient protéique (le rapport globulines/albumines) est augmenté chez de nombreux patients (normal 0,16-0,3) en raison d'une augmentation relative des globulines. Les réactions à la globuline sont positives. La teneur en sucre est normale ou augmentée, la quantité de chlorures est dans les limites normales. Selon D.K. Lunev, le film de fibrine tombe chez environ un patient sur trois. Les modifications du liquide céphalo-rachidien s'expriment dans les 10 à 14 jours, mais la récupération peut survenir beaucoup plus tard et une cytose accrue peut être observée même avec des symptômes méningés déjà disparus. La chorioméningite lymphocytaire aiguë est bénigne. La période fébrile dure 1 à 2 semaines, les maux de tête et les vomissements diminuent et s'arrêtent, les symptômes méningés s'atténuent et disparaissent. Tous les symptômes disparaissent progressivement et une guérison complète sans défauts se produit. Certains patients souffrent du syndrome asthénique pendant une longue période.
Diagnostic. La base du diagnostic est le développement aigu d'une méningite séreuse avec cytose lymphocytaire (dès le premier jour de la maladie), des lésions des nerfs optiques et l'effet bénéfique de la ponction lombaire. Les données épidémiologiques revêtent une certaine importance. Actuellement, une confirmation en laboratoire du diagnostic est requise avec une augmentation d'au moins 4 fois des titres d'anticorps fixateurs du complément et neutralisant le virus dans les sérums sanguins appariés. Des anticorps fixateurs de complément apparaissent dans le sang du patient dès la fin de la première semaine de maladie ; les anticorps neutralisant le virus apparaissent plus tard, mais restent longtemps dans le sang.
Traitement déshydratation : injections intramusculaires d'une solution à 25 % de sulfate de magnésium, 3-5-10 ml ; perfusions intraveineuses d'une solution de glucose à 40 %, 15 à 20 ml avec 1 à 5 ml de solution d'hexamine à 40 %. Acide ascorbique per os mais 0,35 g 3 à 4 fois par jour.
La prévention- combattre les souris, les exterminer dans les habitations humaines. La pièce où se trouvait le patient et ses affaires font l'objet d'une désinfection.
La chorioméningite lymphocytaire (LCM), ou méningite aiguë aseptique, séreuse et bénigne, la maladie d'Armstrong, est l'une des formes les plus prononcées de l'évolution clinique d'une infection virale zoonotique généralisée chez l'homme.
Les maladies qui surviennent chez l'homme se manifestent non seulement par des symptômes de lésions des méninges molles et du système nerveux central sous forme de méningite séreuse ou de méningo-encéphalite, mais également sous la forme d'un processus infectieux général avec des symptômes cliniques de grippe, pneumonie, myocardite, oreillons, otites, orchites, ainsi que sous forme infraclinique ou parasitaire .
En raison du fait que chez les animaux de laboratoire infectés par le virus, les modifications inflammatoires pathomorphologiques les plus prononcées se sont produites dans les plexus choroïdes des ventricules et de la pie-mère du cerveau avec une augmentation du nombre de lymphocytes dans le LCR, cet agent pathogène a été nommé lymphocytaire. virus de la chorioméningite. L'importance étiologique du virus LCM en pathologie humaine a été confirmée après son isolement du LCR de deux patients adultes atteints de méningite séreuse aiguë.
La chorioméningite lymphocytaire est répandue. L'incidence réelle du LCM n'a pas été étudiée, car les cas sporadiques sont relativement peu fréquents et les cas de groupe sont rares. On peut supposer qu'à mesure que les méthodes modernes de diagnostic virologique et sérologique seront introduites dans la pratique du diagnostic, des maladies seront détectées dans de nombreux territoires de notre pays.
Étiologie. L'agent causal du LCM, isolé pour la première fois en 1933 par S. Armstrong et R. Lillie, appartient au groupe des arénovirus - une association toxonomique de virus de structure similaire sensibles aux solvants lipidiques. Contient de l'ARN ; La formation de virions matures se produit par bourgeonnement à partir de la membrane plasmique de la cellule. La taille du virus varie de 50 à 200 nm ou plus. Il est conservé dans une solution de glycérine à 50 % et, une fois séché, il peut être viable pendant plus d'un an. Sensible aux détergents, à l'éther, etc., rapidement inactivé à une température de 56 °C. Le virus LCM est cultivé sur la plupart des cultures cellulaires, des embryons de poulet, des cultures de macrophages de souris, ainsi que dans des cultures cellulaires d'embryons de poulet et de souris. Le virus provoque des maladies chez l'homme et chez de nombreux animaux (souris blanches, cobayes, souris domestiques, rats, singes). Des formes asymptomatiques d'infection sont observées chez les chiens, les lapins, les poulets, les hamsters syriens et les souris nouveau-nées.
Épidémiologie. La chorioméningite lymphocytaire est une infection zooanthroponotique dans laquelle la source d'infection humaine la plus courante est la souris grise. Cependant, l'infection peut également provenir d'autres animaux domestiques et sauvages (souris blanches, cobayes, chiens, rats, hamsters, singes, etc.). Les recherches de M.I. Levi (1964) ont montré la présence de foyers naturels de chorioméningite lymphocytaire, dans lesquels les souris des forêts et les campagnols peuvent être le réservoir du virus. Ces dernières années, divers syndromes cliniques de la maladie ont commencé à être de plus en plus enregistrés chez les adultes et les enfants, résultant de l'infection par le virus LCM provenant de hamsters syriens gardés à la maison et porteurs d'une infection latente. La détection insuffisante des maladies chez l'homme est probablement due au polymorphisme des symptômes cliniques de la maladie, au manque d'informations spéciales de la part des médecins et aux méthodes de diagnostic de laboratoire simples correspondantes.
Le processus infectieux chez les animaux se produit sous une forme cachée et latente, et l'agent pathogène persiste jusqu'à 291 jours ou plus [Levi M.I., 1964]. À partir du corps des animaux, le virus est libéré dans l'environnement extérieur avec les selles, l'urine, le mucus nasal et le liquide séminal. L'infection humaine se produit lorsque l'agent pathogène pénètre dans les muqueuses des voies respiratoires et du tube digestif avec de l'air et de la poussière, ou lorsque des aliments sont contaminés. L'introduction du virus est possible par des morsures, des égratignures et d'autres violations de l'intégrité de la peau. L'agent pathogène peut également être transmis par les piqûres de tiques, de moustiques, de mouches du fumier, de punaises de lit et de poux de corps. La littérature ne décrit pas de cas d’infection humaine provenant de patients atteints de LCM.
Les maladies surviennent plus souvent en hiver et au début du printemps, mais aucune saisonnalité stricte n'est observée, ce qui touche principalement les adultes et les enfants plus âgés. Des cas isolés sporadiques sont plus souvent enregistrés dans les zones rurales ou à la périphérie des villes, mais des flambées groupées limitées à un petit nombre d'individus sont possibles. Dans l'anamnèse des patients atteints de LCM, il existe généralement une indication de la présence de souris ou d'autres animaux domestiques dans les locaux d'habitation. Des infections sont également possibles lorsque l’on travaille avec des animaux de laboratoire.
Anatomie pathologique. Le virus LCM, lorsqu'il infecte les animaux, provoque une inflammation séreuse de la pie-mère avec infiltration lymphocytaire et des modifications importantes des plexus choroïdes du cerveau. Les études pathomorphologiques de cas rares ayant entraîné la mort de patients ont révélé les modifications les plus significatives de la pie-mère et de la matière cérébrale. Il existe une infiltration périvasculaire et, dans certains cas, diffuse de lymphocytes dans la pie-mère et le tissu cérébral. La substance du cerveau est enflée et congestionnée. Dans les cavités dilatées des ventricules, une grande quantité de liquide clair s’accumule. Au cours de l'évolution prolongée et chronique de la chorioméningite lymphocytaire, aboutissant à la mort, on a noté une oblitération de l'espace sous-arachnoïdien due à la prolifération du tissu conjonctif, une infiltration lymphocytaire prononcée des espaces périvasculaires et une gliose dans le cortex cérébral. Des modifications ont également été constatées dans la substance blanche du cerveau sous forme de démyélinisation locale et diffuse. Dans les cas graves de la maladie, qui entraînent la mort, les coupes révèlent souvent une pneumonie interstitielle, ainsi que des modifications inflammatoires du tissu hépatique.
Clinique. Les manifestations cliniques du LCM chez les enfants et les adultes sont extrêmement diverses. La phase aiguë de la maladie peut survenir avec un tableau clinique de grippe, myocardite, pneumonie, oreillons, orchite, méningite, méningoencéphalite, myélite. La maladie débute généralement de manière aiguë, sans symptômes prodromiques. Au début, de nombreux patients ressentent des frissons ou des frissons de courte durée, suivis d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs élevées. Un processus infectieux général se développe, se manifestant par des maux de tête, une faiblesse et une faiblesse. Dans les cas accompagnés de lésions sélectives de la substance cérébrale et de ses membranes, le syndrome méningé s'exprime dès le premier jour de la maladie et domine dans l'ensemble du tableau clinique de la maladie. Les patients se plaignent généralement de maux de tête diffus persistants et très intenses, de nausées et de vomissements. Parfois, un état extrêmement grave se développe, se manifestant initialement par de l'anxiété, de l'agitation et des hallucinations, suivis d'une perte de conscience. Les vomissements répétés sont un symptôme constant. La température corporelle augmente dès le premier jour de la maladie et reste à des niveaux élevés de 5 à 7 à 8 à 14 jours, puis revient à la normale. Par la suite, une fièvre légère est souvent observée pendant 5 à 7 jours, dans de rares cas plus longtemps. Le pouls est généralement augmenté, la pression artérielle est légèrement réduite et les bruits cardiaques sont étouffés. Il n'y a aucun changement significatif dans le foie et la rate. La langue est généralement enduite et sèche ; les muqueuses du pharynx sont légèrement hyperémiques ; les amygdales ne sont pas agrandies. Aucune pathologie du système urinaire n'est détectée.
Le syndrome méningé se manifeste par une rigidité des muscles du cou de gravité variable, des symptômes positifs de Brudzinsky et de Kernig. Chez certains patients, des symptômes cérébraux généraux sont détectés sous la forme de tremblements des mains, de lésions focales instables des nerfs crâniens (généralement les nerfs abducens et oculomoteurs), moins souvent - hémiparésie, et également dans 20 à 50 % des cas - flou mamelons du nerf optique, dilatation des veines du fond d'œil. Seuls les tremblements des mains et certaines parésies persistent plus longtemps. Les cas graves s'accompagnent souvent d'évanouissements, de délires et de troubles fonctionnels importants du système cardiovasculaire. Si un tel tableau clinique de la maladie se produit, des décès sont possibles en raison du développement d'un choc infectieux-toxique.
La ponction vertébrale révèle une hypertension, atteignant 30 à 40 cm d'eau. Art. (3-4 kPa). En règle générale, après la ponction, l'état des patients s'améliore subjectivement et objectivement. Le LCR est généralement clair, dans de rares cas légèrement opalescent, s'écoulant à travers l'aiguille en jet ou en gouttes fréquentes. Les tests de laboratoire révèlent une teneur en protéines normale ou augmentée, des tests de Nonne-Apelt et Pandi positifs ; la teneur en sucre et en ions chlore ne change pas ; un film en forme de « toile d'araignée » tombe rarement lorsque le liquide est conservé au froid. Une cytose est souvent détectée, atteignant 0,1-0,3* 109/l et même 1,2-1,5 109/l. L'examen microscopique du LCR au cours des 2-3 premiers jours de la maladie révèle principalement des lymphocytes et un petit nombre de cellules polynucléaires, puis les lymphocytes prédominent (jusqu'à 90 à 95 %).
Dans la grande majorité des cas, la maladie est aiguë, se terminant par une normalisation de la température corporelle, une disparition des maux de tête et une extinction progressive des symptômes méningés, ainsi qu'une normalisation du LCR. Les symptômes cérébraux généraux diminuent en gravité, mais persistent jusqu'à 2 à 3 semaines ou plus. Au début de la convalescence, les patients subissent souvent des crises de maux de tête sévères. Dans le sang périphérique, on observe une normocytose ou une leucopénie, une lymphocytose importante et une VS légèrement élevée. Il n'y a aucun changement significatif dans le sang rouge.
Les maladies causées par le virus LCM surviennent également avec le développement d'un complexe de symptômes cliniques de grippe, d'infection respiratoire aiguë, de pneumonie, de myocardite, d'oreillons, d'orchite ou sous des formes effacées et latentes. Les manifestations cliniques du catarrhe des muqueuses du nez, du pharynx et des voies respiratoires supérieures sont très légères ou totalement absentes. Dans certains cas, une toux accompagnée d'expectorations séreuses est associée et des râles fins, instables et rares, se font entendre dans les poumons.
La maladie peut se manifester par de la fièvre, une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés, une hypotension artérielle et d'autres symptômes de lésions myocardiques. Il est également possible de développer des phénomènes inflammatoires focaux au niveau des glandes salivaires ou des testicules. De telles variantes de l'évolution de la maladie se manifestent non seulement par un gonflement et une augmentation de la taille des glandes salivaires ou des testicules, des douleurs et une sensibilité à la palpation, mais également par une réaction générale sous la forme d'une augmentation de la température corporelle, de maux de tête, d'une diminution appétit et autres symptômes. La forme latente survient sans perturbation du bien-être général ni apparition de symptômes et est détectée sur la base de données épidémiologiques et de l'augmentation des anticorps spécifiques dans le sérum sanguin. Les formes cliniques mentionnées de la maladie aboutissent à une guérison, mais dans certains cas, elles conduisent au développement d'une méningite ou d'une encéphalite avec toutes les manifestations cliniques.
Les maladies de groupe résultant d'une infection par des hamsters étaient caractérisées par une variété de formes cliniques - des infections asymptomatiques et pseudo-grippales aux manifestations classiques de méningite et d'encéphalite.
La prévention. Pour prévenir l'infection des personnes, il est nécessaire de prendre des mesures pour protéger les locaux d'habitation, les entrepôts alimentaires et autres endroits où les aliments sont stockés de la pénétration des souris, rats et autres rongeurs ressemblant à des souris. Vous devez également conserver les aliments et les produits alimentaires hors de portée des souris. Après avoir nourri et soigné des animaux domestiques et de laboratoire (chats, chiens, lapins, cobayes, hamsters, etc.), vous devez vous laver soigneusement les mains à l'eau chaude et au savon. Il faut éviter les morsures et égratignures d'animaux domestiques et de laboratoire (si la peau est endommagée, elle doit être traitée avec une solution alcoolique à 5% d'iode), le contact avec des insectes sur la peau, ainsi que les piqûres de tiques, de moustiques et d'autres arthropodes.
Le virus de la chorioméningite lymphocytaire a été découvert en 1933, mais ce n'est qu'à la fin des années 1960 qu'il a été classé dans la famille des arénavirus (Arenaviridae).
Les arénavirus contiennent de l'ARN simple brin moins et ont une supercapside. La forme des virions est ronde, ovale ou polymorphe, le diamètre est en moyenne de 110 à 130 nm (de 50 à 300 nm).
Le principal réservoir est constitué par les rongeurs. Une étude menée à Baltimore a révélé que le virus était présent chez 9 % des souris domestiques. Chez les rongeurs, notamment la souris domestique (Mus musculus) et les hamsters élevés comme animaux de compagnie, le virus provoque une infection chronique. L'infection survient in utero à la suite d'une virémie chez les femmes. La progéniture infectée ne développe pas d’immunité protectrice et le virus est excrété tout au long de sa vie dans la salive, les sécrétions nasales, le sperme, le lait, l’urine et les selles.
Épidémiologie
Le virus a été trouvé dans les régions tempérées d’Europe et d’Amérique. L’épidémiologie de l’infection chez les rongeurs est clairement focale. Des cas sporadiques de la maladie surviennent chez l’homme ; le plus petit nombre de cas est enregistré en été. Des foyers ont été décrits suite à des contacts avec des hamsters gardés comme animaux de compagnie. Une étude sérologique menée dans un centre de traitement des MST à Baltimore a révélé que 4,7 % des adultes présentaient des signes d'infection antérieure.
La transmission de l'infection des rongeurs aux humains se produit par l'inhalation d'aérosols, le contact direct avec des rongeurs, la consommation d'aliments et de boissons contaminés et, plus rarement, par les morsures de rongeurs. Il n’existe aucune preuve d’infection chronique chez l’homme ou de transmission de personne à personne.
Pathogénèse
La chorioméningite lymphocytaire chez le hamster est chronique et semble provoquer une glomérulonéphrite chronique. Chez l'homme, après inhalation, le virus se multiplie dans les ganglions lymphatiques des poumons et les ganglions lymphatiques hilaires, et la virémie survient dans les 48 heures. Le foie et les ganglions lymphatiques, dans lesquels se développe l'hyperplasie du tissu lymphoïde, sont les plus touchés. Des infiltrats constitués de monocytes et de lymphocytes peuvent être trouvés dans les reins, le cœur, les muscles squelettiques, l'épididyme et d'autres organes.
Manifestations cliniques
Dans environ un tiers des cas, les infections humaines restent asymptomatiques. Les cas restants comprennent un syndrome grippal non spécifique, dont la cause reste inconnue, ainsi qu'une méningite lymphocytaire ou une méningo-encéphalite de gravité variable. L'évolution classique de la maladie est en deux phases. Dans les 3 à 5 jours, des symptômes non spécifiques sont observés sous forme de fièvre, malaise, myalgie, nausées et vomissements, mal de gorge, toux, lymphadénopathie et parfois éruption maculopapuleuse. Ensuite, la température corporelle baisse pendant 2 à 4 jours, puis augmente à nouveau et apparaît. Une minorité de patients présentent des symptômes de méningo-encéphalite, parfois sans période prodromique. La pression du LCR est augmentée, la teneur en protéines est augmentée (0,5-3,0 g/l), il y a une pléocytose - plusieurs centaines de lymphocytes pour 1 μl. Disque optique possible. Une myélite transverse a également été rapportée. Les manifestations d'infection en dehors du système nerveux central comprennent l'arthrite, les oreillons, l'orchite, les éruptions cutanées et la myocardite.
La leucopénie et la thrombocytopénie sont typiques. Aucun saignement n'est observé, contrairement aux infections causées par d'autres arénavirus (Junin, Machupo, Guanarito et Lassa) - agents responsables des fièvres hémorragiques.
Infection congénitale. Environ 32 cas d'infection congénitale causée par le virus de la chorioméningite lymphocytaire ont été décrits. Seulement 50 % des mères pendant la grossesse ont présenté des symptômes évoquant une infection causée par le virus de la chorioméningite lymphocytaire (généralement une maladie de type grippal, dans certains cas une méningite séreuse). Un contact avec des rongeurs n'a été détecté que chez 25 % des mères.
Les manifestations typiques de l'infection congénitale étaient la choriorétinite, l'encéphalomalacie, la microcéphalie, l'hydrocéphalie, les calcifications intracrâniennes ponctuées et le retard de développement. Le tableau clinique chez les nouveau-nés ressemblait à une infection congénitale à CMV ou à une toxoplasmose, mais l'hépatosplénomégalie était rare. Dans de tels cas, si la femme enceinte a été en contact avec des rongeurs, une infection congénitale provoquée par le virus de la chorioméningite lymphocytaire doit être incluse dans le diagnostic différentiel. Les anomalies ophtalmiques comprenaient une atrophie optique, une microphtalmie, des opacités du corps vitré, des pupilles blanches et des cataractes. Contrairement à l’infection congénitale à CMV, la surdité n’a pas été décrite.
Le LCR présente une légère pléocytose (Diagnostics
Le diagnostic présomptif repose généralement sur la présentation clinique et sur des antécédents d'exposition récente à des rongeurs. Pour la confirmation, RIF et ELISA sont utilisés. Au cours de la première semaine de maladie, le virus peut être isolé du sang et du LCR.
Traitement
Il n'existe pas de traitement spécifique. La ribavirine est active in vitro contre le virus de la chorioméningite lymphocytaire et d'autres arénavirus. Le traitement consiste en un soulagement des maux de tête et, si nécessaire, en une fluidothérapie intraveineuse.
Prévision
Habituellement, la maladie disparaît d'elle-même et ne laisse aucune conséquence. L'hydrocéphalie est caractéristique d'une infection congénitale, mais elle est rare chez les enfants plus âgés et les adultes. La cause de l’hydrocéphalie est probablement une inflammation de la membrane arachnoïdienne et de l’épendyme.
La prévention
La meilleure méthode de prévention consiste à minimiser le contact direct avec les rongeurs, notamment avec leurs excrétions. Cette précaution est particulièrement importante pour les femmes enceintes et doit être soulignée. La prévalence du virus de la chorioméningite lymphocytaire chez les animaux de laboratoire et domestiques, principalement les hamsters, est différente et dépend des conditions de reproduction et de soins. Le dépistage massif des infections chez les rongeurs n’est pas effectué partout et n’est pas nécessaire.
L'article a été préparé et édité par : chirurgienA.P. Kazantsev
La chorioméningite lymphocytaire est une maladie virale aiguë liée aux zoonoses. Elle se caractérise par de la fièvre, des symptômes d'intoxication générale et des lésions du système nerveux central sous forme de méningite ou de méningo-encéphalite. Chez certains patients, cela peut prendre une évolution chronique.
Épidémiologie . Le principal réservoir du virus et source d’infection sont les souris domestiques. Plusieurs foyers épidémiques de chorioméningite dus à un contact avec des hamsters ont été observés aux États-Unis. Le virus peut également être isolé d'autres animaux (rats, cobayes, chiens, singes). Lors d'épidémies naturelles, les souris des bois et les campagnols communs peuvent être porteurs du virus. Le virus chez les animaux se trouve dans les sécrétions nasales, les selles et l'urine. Il persiste longtemps dans les excréments séchés de souris. La possibilité de transmission d'infection par des arthropodes hématophages (tiques, moustiques, moustiques, punaises de lit, poux de corps) est autorisée. Les virus de la chorioméningite lymphocytaire peuvent se multiplier dans les cultures de cellules d'insectes. Chez les animaux, l'infection peut être asymptomatique.
Une personne malade ne présente pas de danger pour les autres. Les maladies humaines surviennent plus souvent pendant la saison froide. La chorioméningite lymphocytaire est fréquente dans de nombreux pays du monde (Angleterre, Hollande, Canada, Chine, USA, France, Japon…). En URSS, cette maladie a été enregistrée à Moscou, Leningrad, Kharkov, Minsk et dans d'autres villes. La large diffusion de cette infection est attestée par la détection d'anticorps spécifiques neutralisant le virus chez 1,2 à 9,1 % des personnes en bonne santé.
Étiologie. L'agent causal de la chorioméningite lymphocytaire appartient au groupe des arénavirus (famille des Arenaviridae, genre Arenavirus). Le virus est polymorphe, les virions sont souvent sphériques ou en forme de coupe, d'une taille allant de 50 à 200 nm ; A l'intérieur, de 1 à 8 granules sensibles à la RNase sont détectés. Sensible à l'action de l'éther, du merthiolate. Le virus est pathogène pour de nombreux animaux de laboratoire : souris blanches, cobayes, hamsters syriens, rats et singes. Lorsque les souris sont infectées par voie intracérébrale, elles développent une infection aiguë après 6 à 7 jours et les animaux meurent en 1 à 3 jours. Le virus peut se multiplier sur de nombreuses cultures tissulaires primaires et continues.
Pathogénèse. De nombreuses questions de pathogenèse n’ont pas été suffisamment étudiées. Les portes de l'infection sont les parties supérieures des voies respiratoires (infection par les poussières en suspension dans l'air), le tube digestif, et la possibilité d'une infection par microtraumatisme cutané est possible. Aucun changement n'a été détecté sur le site d'introduction du virus. De manière lymphogène, le virus atteint les ganglions lymphatiques régionaux, où il se multiplie et s'accumule. Le virus se propage ensuite par voie hématogène et se multiplie dans les cellules du système réticuloendothélial, ce qui entraîne une suppression de la réponse immunitaire. Cela provoque une virémie prolongée et un retard dans la production d'anticorps humoraux. Dans les expérimentations animales, la gravité de l’infection dépendait de la méthode d’infection et de la souche du virus.
Chez l'homme, l'infection par le virus de la chorioméningite lymphocytaire peut se manifester sous la forme de maladies de courte durée (de type grippal) et sous la forme de lésions graves du système nerveux central. Comme pour d'autres maladies à arénavirus, le virus de la chorioméningite lymphocytaire peut affecter les parois des capillaires, mais le syndrome hémorragique est moins prononcé qu'avec les fièvres hémorragiques à arénavirus (Argentine, Bolivie, Lassa).
L'immunopathologie joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. La présence d'une réaction cytotoxique des lymphocytes immunitaires contre les cellules cibles infectées par le virus de la chorioméningite lymphocytaire a été établie. La suppression de l'immunité avec des cytostatiques ou du sérum antilymphocytaire empêche la mort de souris expérimentales lors d'une infection intracérébrale, bien que le virus persiste longtemps à un titre élevé dans le corps. Dans le corps des personnes infectées, on trouve des complexes immuns circulants, constitués d'antigène viral, d'anticorps fixateurs du complément et de la fraction C3 du complément. La présence de complexes immuns conduit à l'apparition d'une glomérulonéphrite. Chez l'homme, une persistance à long terme du virus et une évolution chronique de la maladie (jusqu'à 10 ans) sont possibles.
Un examen post mortem chez l'homme révèle des modifications inflammatoires de la membrane, de l'épendyme et des plexus choroïdes du cerveau, caractérisées par une infiltration prononcée de lymphocytes. Dans certains cas, des modifications cérébrales caractéristiques de l'encéphalite virale sont détectées. Des changements inflammatoires se produisent également dans d'autres organes - le foie, les poumons. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, la mort survient à la suite d'une oblitération de l'espace sous-arachnoïdien, qui s'accompagne d'une infiltration des méninges et de la matière cérébrale.
Symptômes et évolution . La période d'incubation est de 6 à 13 jours. L'infection peut survenir sous les formes suivantes : 1) aiguë (infection grippale, méningée, généralisée avec issue fatale), 2) chronique, 3) asymptomatique.
La forme aiguë de la maladie débute souvent soudainement. Avec les frissons, la température corporelle augmente (jusqu'à 39°C et plus), de graves maux de tête, des vomissements et des douleurs dans les globes oculaires apparaissent. Il y a des douleurs dans les muscles de tout le corps, en particulier dans le dos et le bas du dos. Il peut y avoir un écoulement nasal et de la toux. Les symptômes méningés sont détectés précocement (raideur de la nuque, symptômes de Kernig, de Brudzinski), mais chez environ 30 % des patients, les symptômes méningés apparaissent plus tard, lors de la deuxième vague de fièvre. Lors de la ponction, le liquide céphalo-rachidien s'écoule sous pression accrue (jusqu'à 300-400 mm de colonne d'eau), transparent, moins souvent opalescent ; le nombre de cellules varie de plusieurs dizaines à 2000 dans 1 µl. Caractérisé par la prédominance des lymphocytes (jusqu'à 90%) dès les premiers jours de la maladie, une augmentation de la teneur en protéines jusqu'à 2 g/l, les réactions de Nonne-Apelt et de Pandi sont nettement positives, la teneur en sucre peut être réduite, les chlorures - inchangé.
Chez certains patients, en plus des symptômes méningés, apparaissent des signes d'encéphalite généralement légèrement exprimés (confusion, réflexes tendineux diminués et inégaux, signes pyramidaux, parésie des nerfs crâniens, souvent faciaux, etc.). Ce n'est que chez certains patients que des symptômes encéphalitiques prononcés, caractérisés par des changements focaux importants et une évolution sévère, apparaissent. Un œdème cérébral et un syndrome de hernie peuvent se développer. Chez certains patients, la moelle épinière est impliquée dans le processus.
Les formes pseudo-grippales se caractérisent par une évolution bénigne et l'absence de symptômes cliniques de méningite. Il y a une augmentation de la température corporelle (38-39°C), des rougeurs de la peau du visage, une injection de vaisseaux scléraux, des symptômes de rhinite, de pharyngite, de bronchite. L'intoxication est légère, la fièvre ne dure que 2-3 jours. Chez certains patients, la forme grippale constitue la période initiale de la forme méningée. Chez ces patients, après une courte période de bien-être (diminution de la température corporelle, bonne santé), la température remonte (jusqu'à 39°C et plus), l'état de santé se détériore et des symptômes méningés apparaissent.
Les formes généralisées sont très difficiles, avec une forte fièvre, des symptômes de choc infectieux-toxique et conduisent rapidement à la mort du patient, parfois avant le développement de modifications prononcées du système nerveux central. Dans son évolution, cette forme ressemble à une septicémie ou à des infections virales généralisées (par exemple l'herpès). Dans les formes généralisées, le virus de la chorioméningite lymphocytaire peut être isolé du sang et, après le décès du patient, du foie, de la rate et du cerveau.
La fièvre dans les formes aiguës de chorioméningite persiste jusqu'à 3 semaines, seulement chez certains patients, elle dure jusqu'à 6 semaines, puis une récupération lente se produit, l'asthénie persiste longtemps et l'assainissement du liquide céphalo-rachidien se produit lentement.
Les formes chroniques commencent par une forme aiguë et se manifestent par une fièvre sévère et un syndrome méningé. Ensuite, une certaine amélioration se produit, mais la faiblesse générale, les maux de tête, les étourdissements, la fatigue, la perte de mémoire et la dépression mentale continuent d'augmenter. Viennent ensuite les lésions des nerfs crâniens, la parésie et la paralysie des membres. La maladie peut durer jusqu'à 10 ans et aboutir à la mort du patient.
La forme asymptomatique ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique, malgré la persistance du virus dans l'organisme. Il ne se développe généralement pas sous des formes manifestes.
Complications : pneumonie, myocardite, orchite, oreillons, stratification d'infection bactérienne secondaire.
Prévision favorable dans la plupart des cas. Des conséquences mortelles sont possibles dans la méningo-encéphalite aiguë due à un œdème cérébral et dans la chorioméningite lymphocytaire chronique due à une dynamique altérée de l'alcool (oblitération de l'espace sous-arachnoïdien).
Diagnostic. Les formes méningées de la maladie se différencient des méningites séreuses d'autres étiologies (oreillons, entérovirus, tuberculose, leptospirose, ornithose, etc.). La méningite séreuse des oreillons peut être différenciée sur la base de prémisses épidémiologiques, de lésions des glandes salivaires et parfois d'autres organes glandulaires (pancréatite, orchite) ; elle se caractérise par un développement inverse plus rapide, un grand nombre de neutrophiles dans le liquide céphalo-rachidien (20-40%), alors qu'avec la chorioméningite lymphocytaire il y en a peu dès les premiers jours de la maladie (2-10%). La méningite séreuse à entérovirus survient généralement en été ou au début de l'automne, souvent sous la forme d'épidémies, caractérisées par une évolution à court terme et l'apparition de symptômes d'autres formes de maladies à entérovirus (herpangine, exanthème, myalgie épidémique). La méningite tuberculeuse se caractérise par une apparition progressive et une progression régulière des manifestations de la maladie.
Le diagnostic en laboratoire de chorioméningite lymphocytaire peut être confirmé par l'isolement du virus ou la détection d'anticorps spécifiques. Pour isoler le virus pendant la période aiguë de la maladie, du sang ou du liquide céphalo-rachidien est prélevé. Ces matériaux infectent des cultures de cellules diploïdes d'un embryon humain âgées de 1 à 2 jours ou par voie intracérébrale d'une jeune souris. Dans les cultures cellulaires, le virus est détecté par immunofluorescence et les souris meurent au bout de 5 à 12 jours. La recherche sérologique est réalisée à l'aide de réactions de neutralisation, d'immunofluorescence et de RSC. Une augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus a une signification diagnostique.
Traitement. L'effet antiviral des dérivés de l'amantadine a été prouvé dans des cultures tissulaires. A cet égard, la rimantadine ou le midantan 0,2 g/jour peuvent être prescrits pendant toute la période fébrile. La chorioméningite lymphocytaire peut rechuter et devenir chronique, il n'est donc pas recommandé de prescrire des corticostéroïdes.
Prévention et mesures en cas d'épidémie . Contrôle des rongeurs, prudence lorsque vous travaillez avec des hamsters. Compte tenu de la possibilité d'infection intra-utérine du fœtus, il est recommandé aux femmes enceintes (techniciens de laboratoire) d'être temporairement transférées à un travail excluant tout contact avec des animaux de laboratoire (souris, hamsters, cobayes).
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Chorioméningite lymphocytaire (LCM)- maladie choonotique virale aiguë avec divers mécanismes de transmission de l'agent pathogène, caractérisée par de la fièvre et des lésions du système nerveux central.
La maladie a été identifiée comme une forme nosologique indépendante par K. Armstrong et R. Lily en 1933. C'est l'une des neuroinfections les plus courantes.
Étiologie
L'agent causal est un arénavirus, contient de l'ARN simple brin, est thermolabile et sensible aux désinfectants. Résistant au séchage et aux basses températures.
Épidémiologie
Le virus circule parmi de nombreuses espèces animales, notamment les souris des champs et des forêts. La source de l'agent pathogène pour l'homme est principalement la souris domestique, qui est infectée par des rongeurs ressemblant à des souris sauvages. Les souris sont porteuses d'une infection latente et excrètent le virus dans les selles, l'urine et le mucus nasopharyngé, contaminant ainsi la nourriture, l'eau et les objets environnants. L'infection se produit principalement par voie alimentaire et hydrique ; les poussières en suspension dans l'air sont également possibles.
On pense que le virus peut pénétrer à travers la peau endommagée. La transmission verticale du pathogène a été décrite. La sensibilité humaine est faible. Après une maladie, l'immunité se forme. Des cas répétés de la maladie n'ont pas été décrits. Une personne malade ne présente pas de danger épidémiologique. Le LCM est enregistré sous la forme de cas isolés ou de petites épidémies, plus souvent dans les zones rurales et principalement pendant la période hiver-printemps, dans les villes - parmi les habitants des étages inférieurs d'immeubles anciens avec de grands sous-sols.
Pathogénèse
La pathogénie a été peu étudiée. Apparemment, la réplication primaire du virus se produit dans les ganglions lymphatiques régionaux et les cellules RES, puis la virémie se développe et le virus par voie hématogène surmonte la BHE et affecte principalement les cellules du plexus choroïde des ventricules cérébraux, ce qui s'accompagne d'une surproduction. du liquide céphalo-rachidien et le développement du syndrome d'hypertension. Le processus implique également des cellules de la substance du cerveau et de la moelle épinière.
Le virus ne possède pas de neurotropisme sélectif ; il peut provoquer des lésions au cœur (myocardite), aux organes glandulaires (oreillons) et aux gonades (orchite). La guérison est associée à la formation d'une immunité humorale et cellulaire, cependant, apparemment, une persistance à long terme du virus dans le corps est possible, entraînant des dommages progressifs au système nerveux central comme une infection lente.
Pathomorphologie
Chez le défunt, une infiltration lymphocytaire périvasculaire des méninges molles et de la substance cérébrale, une congestion des plexus choroïdes et de la substance cérébrale ainsi qu'une dilatation des ventricules cérébraux sont détectées. Une pneumonie interstitielle, une hépatite et une myocardite sont également détectées. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, se développent une gliose de la substance cérébrale, une oblitération de l'espace sous-arachnoïdien, une démyélinisation focale ou diffuse dans la substance blanche du cerveau.
La mort dans la période aiguë, elle est causée par un œdème - gonflement du cerveau, lésions cardiaques, dans les cas chroniques - hypertension intracrânienne progressive et lésions de la substance cérébrale.
Image clinique
Les manifestations cliniques de la maladie sont variées. Selon l'évolution, on distingue les formes aiguës, prolongées et chroniques, selon la nature de l'évolution - infection asymptomatique, forme pseudo-grippale et la plus typique - forme méningée (parfois méningo-encéphalitique, méningo-encéphalomyélite).
La période d'incubation est de 5 à 14 jours. Le plus caractéristique forme méningée. La maladie débute de manière aiguë par une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à 38,5-40 ° C, un mal de tête croissant qui, à partir du 2-3ème jour de la maladie, devient intense, insupportable et éclatant. La douleur est constante, chez la plupart des patients elle s'accompagne de vomissements, souvent répétés. Les patients sont inhibés. Des symptômes focaux transitoires sont possibles (parésie des nerfs oculomoteurs, symptômes cérébelleux, anisoréflexie, signes pyramidaux). Le syndrome méningé est généralement prononcé.
La FCM se distingue des autres méningites virales par une fièvre prolongée, rémittente et souvent ondulante pendant 1 à 2 semaines, et parfois plus. Après une diminution de la température corporelle, une fièvre légère est possible. Les vomissements s'arrêtent du 3ème au 5ème jour de maladie. A partir de ce moment, l'intensité du mal de tête commence à diminuer, et à partir de la 2ème semaine la douleur devient paroxystique. Au bout de 2 à 3 semaines, les crises deviennent moins fréquentes et moins intenses. Le syndrome méningé régresse en 2 à 3 semaines.
À forme méningo-encéphalitique le syndrome cérébral et les symptômes focaux sont persistants et plus prononcés et peuvent persister après la régression du syndrome méningé.
Forme pseudo-grippale se manifeste par une fièvre élevée à court terme, des maux de tête et des symptômes catarrhales des voies respiratoires supérieures.
Formes subcliniques identifiés sur la base d’études épidémiologiques et sérologiques. Les formes chroniques durent jusqu'à 10 ans. Signes caractéristiques d'une hypertension cérébrale croissante, de troubles progressifs des fonctions corticales supérieures, de démence, de parésie et de paralysie.
À infection congénitale les signes d'hydropisie cérébrale dominent.
Diagnostic et diagnostic différentielétabli sur la base de données cliniques et épidémiologiques. Les analyses de sang révèlent une tendance à la leucopénie. L'examen du liquide céphalo-rachidien est important. Caractérisé par une forte augmentation de la pression lombaire jusqu'à 400-500 ml de colonne d'eau. Le liquide s'écoule souvent en filet, clair ou opalescent.
Dès les premiers jours de la maladie, une pléocytose lymphocytaire modérée ou élevée est détectée (de 300 à 2000 dans 1 µl). Dès les premiers jours, les lymphocytes représentent plus de 90 %. Les niveaux de glucose sont normaux ou élevés, les niveaux de chlorure sont modérément réduits. La quantité de protéines augmente jusqu'à 1,0-1,2 g/l. Les tests Pandi et Nonne-Apelt sont nettement positifs en raison de la teneur accrue en globulines dans le liquide céphalo-rachidien. En position debout dans un thermostat, le même film de fibrine peut tomber que dans le cas d'une méningite tuberculeuse. La pléocytose persiste plus longtemps que les symptômes cliniques. L'assainissement du liquide céphalo-rachidien se produit à la 2-5ème, et parfois à la 6ème semaine de maladie. Lors de l'examen du fond de l'œil, une congestion du fond d'œil est détectée chez 50 % des patients.
Pour un diagnostic spécifique, des méthodes virologiques sont utilisées. Le virus peut être isolé du liquide céphalo-rachidien, du sang et de l'urine des patients. Les méthodes sérologiques (RN, RSK), ainsi que l'ELISA et la PCR sont plus souvent utilisées.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres méningites virales et méningoencéphalites, méningites tuberculeuses, méningites purulentes et grands processus méningés.
Traitement
Aucune thérapie spécifique n’a été développée. Le traitement de la déshydratation est effectué à l'aide de Lasix, de Diacarb et d'autres salurétiques, et des analgésiques sont utilisés.
Des ponctions lombaires répétées sont recommandées, après quoi les patients ressentent un soulagement à long terme (jusqu'à 2 jours). Dans les cas graves, une administration à court terme de dexaméthasone (Dexazone) jusqu'à 12 à 24 mg par jour est possible.
Prévision dans les formes aiguës, il est favorable, mais les performances se rétablissent lentement. Dans les formes chroniques et les infections congénitales, le pronostic est sévère, mais ces formes sont rares.
La prévention consiste à combattre les souris et les rats, à en protéger les produits alimentaires et les sources d'eau, à nettoyer soigneusement les locaux à l'eau et à respecter les règles d'hygiène personnelle en cas de contact avec des animaux domestiques.
Iouchtchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
