Syndrome de détresse respiratoire aiguë du nouveau-né. Détresse respiratoire - syndrome du nouveau-né

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2014

Syndrome de détresse respiratoire néonatale (P22.0)

Néonatalogie, Pédiatrie

informations générales

Brève description

Approuvé par la commission d'experts

Sur les questions de développement sanitaire

Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan

Syndrome de détresse respiratoire (SDR) est une insuffisance respiratoire qui se développe immédiatement ou peu de temps après la naissance et dont la gravité des manifestations augmente au cours des deux premiers jours de la vie. Le développement du SDR est causé par un déficit en surfactant et une immaturité structurelle des poumons, observés principalement, mais pas exclusivement, chez les nouveau-nés prématurés.

PARTIE INTRODUCTIVE

Nom du protocole : Syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né.

Code du protocole

Code CIM-10 :

P22.0 Syndrome de détresse respiratoire chez un nouveau-né

Abréviations utilisées dans le protocole :

BPD - dysplasie broncho-pulmonaire

CHD - malformation cardiaque congénitale

IVH - hémorragie intraventriculaire

FiO2 - concentration d'oxygène fourni

VM - ventilation mécanique

NIPPV - ventilation nasale intermittente à pression positive

CBC - formule sanguine complète

PDA - persistance du canal artériel

RDS - Syndrome de détresse respiratoire

ROP - rétinopathie du prématuré

Voir H2O - centimètres d'eau

CRP - Protéine C-réactive

CPAP - pression positive continue des voies respiratoires

Syndrome de fuite d'air

TTN - tachypnée transitoire des nouveau-nés

TBI - infection bactérienne grave

RR = fréquence respiratoire

FC - fréquence cardiaque

EchoCG - échocardiographie

Date d'élaboration du protocole : année 2013

Utilisateurs du protocole : néonatologistes des organisations d'obstétrique.

Classification

Classification clinique : est absent, car avec les tactiques modernes de traitement précoce, les symptômes cliniques n'atteignent pas la définition classique du SDR.

Diagnostique

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Mesures de diagnostic de base

A. Facteurs de risque :âge gestationnel inférieur à 34 semaines, diabète sucré maternel ou diabète gestationnel, césarienne, saignement maternel pendant la grossesse, asphyxie périnatale, sexe masculin, deuxième (ou chaque suivante) en cas de grossesses multiples.

B. Manifestations cliniques :

Le SDR se manifeste cliniquement par des troubles respiratoires précoces sous forme de cyanose, de gémissements respiratoires, de rétraction des zones souples de la poitrine et de tachypnée. En l'absence de traitement, la mort peut survenir en raison d'une hypoxie progressive et d'une insuffisance respiratoire. Avec un traitement adéquat, la régression des symptômes commence dans les 2 à 4 jours. .

Mesures de diagnostic supplémentaires

Signes radiologiques :

Le tableau classique d'une diminution de la pneumatisation des poumons sous forme de « verre dépoli » et de présence de bronchogrammes aériens.

Critères diagnostiques

A. Indicateurs de laboratoire :

Gaz du sang : niveau de PaO2 inférieur à 50 mmHg (inférieur à 6,6 kPa).

Hémoculture, CRP, CBC pour exclure TBI (pneumonie, septicémie).

B. ÉchoCG : pour exclure les cardiopathies congénitales, détecter le PDA, l'hypertension pulmonaire et clarifier la direction du shunt sanguin.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel: TTN, SUV, pneumonie, sepsis.

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectif du traitement : proposer des interventions visant à maximiser le nombre de nourrissons prématurés survivants tout en réduisant les effets secondaires potentiels.

Tactiques de traitement

1. Stabilisation de l’état du nouveau-né après la naissance

A. Conditions nécessaires à une stabilisation adéquate du nouveau-né :

Lorsqu'un enfant naît avec un risque de développer un SDR, le personnel le plus qualifié est appelé à accoucher, possédant les dernières connaissances et compétences pour effectuer la réanimation des nouveau-nés ayant un poids de naissance extrêmement faible ou très faible.

Pour maintenir une température optimale de l'air dans la salle d'accouchement (25-26 °C), des radiateurs supplémentaires, des sources de chaleur radiante et des systèmes de réanimation ouverts peuvent être utilisés. Pour éviter une surchauffe, il est nécessaire d'effectuer l'asservissement dans les 10 minutes (B).

Les gaz réchauffants et humidifiants utilisés pour stabiliser la condition peuvent également aider à maintenir la normothermie.

Pour prévenir l'hypothermie, les nouveau-nés de moins de 28 semaines d'âge gestationnel doivent être placés dans un sac en plastique ou un film occlusif avec un chauffage parallèle (A) immédiatement après la naissance.

Il a été prouvé que des volumes inspiratoires incontrôlés, trop élevés ou trop faibles, peuvent être dangereux pour les poumons immatures des bébés prématurés. Par conséquent, il est recommandé de remplacer l'utilisation traditionnelle d'un ballon autogonflant par un système de réanimation doté d'un connecteur en T, qui permet de contrôler une pression positive continue définie des voies respiratoires (CPAP) avec une pression inspiratoire maximale (PIP) mesurée lorsque la pièce en T est fermée.

B. Stabilisation de l’état du nouveau-né après la naissance

Immédiatement après la naissance, placez un oxymètre de pouls sur le poignet droit du nouveau-né pour obtenir les objectifs de fréquence cardiaque et de saturation (B).

Il est recommandé de retarder le clampage du cordon chez le nourrisson prématuré de 60 secondes si l'état le permet, le nourrisson étant positionné plus bas que la mère pour faciliter la transfusion placentaire-fœtale (A).

L'utilisation de la CPAP doit être débutée dès la naissance chez tous les nouveau-nés à risque de développer un SDR et chez tous ceux présentant un vieillissement gestationnel.

Jusqu'à l'âge de 30 semaines, en assurant une pression des voies respiratoires d'au moins 6 cm H2O, à travers un masque ou une canule nasale (A). Les canules binasales courtes sont préférées car elles réduisent le besoin d’intubation (A).

L'oxygène doit être fourni uniquement via un mélangeur oxygène-air. Pour commencer la stabilisation, une concentration d'oxygène de 21 à 30 % est conseillée, et une augmentation ou une diminution de sa concentration est effectuée en fonction des lectures de l'oxymètre de pouls concernant la fréquence cardiaque et la saturation (B).

La saturation normale immédiatement après la naissance pour un bébé prématuré est de 40 à 60 %, monte à 80 % à la 5e minute et devrait atteindre 85 % ou plus à la 10e minute après la naissance. L’hyperoxie doit être évitée pendant la stabilisation (B).

L'intubation doit être réalisée chez les nouveau-nés qui n'ont pas répondu à la ventilation non invasive (CPAP) (A). Un traitement de substitution par surfactant est indiqué pour tous les nouveau-nés intubés (A).

Après l'administration du surfactant, une décision doit être prise sur une extubation immédiate (ou précoce) (technique INSURE : IN-intubation-SUR-surfactant-E-extubation) avec passage à une ventilation non invasive (CPAP ou ventilation nasale intermittente à pression positive). ─ NIPPV), mais sous réserve de stabilité par rapport aux autres systèmes du nouveau-né (B). La ventilation nasale intermittente à pression positive (NIPPV) peut être envisagée comme moyen de réduire le risque d'échec de l'extubation chez les nourrissons qui ne répondent pas à la CPAP, mais cette approche n'apporte pas de bénéfice significatif à long terme (A).

B. Thérapie par tensioactifs

Les préparations de tensioactifs naturels sont recommandées pour tous les nouveau-nés atteints de SDR ou présentant un risque élevé de le développer (A).

L'administration précoce de surfactant à des fins thérapeutiques vitales devrait être standard et recommandée pour tous les nouveau-nés atteints de SDR aux premiers stades de la maladie.

Le surfactant doit être administré directement dans la salle d'accouchement dans les cas où la mère n'a pas reçu de stéroïdes prénatals ou lorsque l'intubation est nécessaire pour stabiliser le nouveau-né (A), et chez les nouveau-nés prématurés de moins de 26 semaines d'âge gestationnel lorsque la FiO2 est > 0,30, et pour nouveau-nés avec un âge gestationnel supérieur à 26 semaines, avec une FiO2 > 0,40 (B).

Pour le traitement du RDS, le poractant alfa à une dose initiale de 200 mg/kg est meilleur que 100 mg/kg du même médicament ou béractant (A).

Une deuxième et parfois une troisième dose de surfactant doivent être administrées si les signes de SDR persistent, comme un besoin persistant d'oxygène et la nécessité d'une ventilation mécanique (A).

2. Oxygénothérapie supplémentaire après stabilisation de l’état du nouveau-né

Lors de l’administration d’oxygénothérapie à des nouveau-nés prématurés, après stabilisation initiale, les niveaux de saturation en oxygène doivent être maintenus entre 90 et 95 % (B).

Après administration de tensioactif, il est nécessaire de réduire rapidement la concentration d'oxygène apporté (FiO2) pour éviter un pic hyperoxique (C).

Il est extrêmement important d'éviter les fluctuations de saturation pendant la période postnatale (C).

3. Stratégie de ventilation mécanique (VM) des poumons

La FC doit être utilisée pour soutenir les nouveau-nés souffrant de détresse respiratoire qui ont échoué à la CPAP nasale (B).

La FK peut être fournie par une ventilation conventionnelle à pression positive intermittente (IPPV) ou une ventilation oscillatoire à haute fréquence (HFOV). Le HFOV et l'IPPV traditionnel ont des efficacités similaires, il convient donc d'utiliser la méthode de ventilation la plus efficace dans chaque service.

L'objectif de la mucoviscidose est de maintenir un volume pulmonaire optimal après expansion en générant une pression expiratoire positive (PEEP) ou une pression d'expansion continue (CDP) adéquate jusqu'à la HFOV tout au long du cycle respiratoire.

Pour déterminer la PEP optimale pour la ventilation conventionnelle, il est nécessaire de modifier la PEP étape par étape avec évaluation des niveaux de FiO2, de CO2 et surveillance de la mécanique respiratoire.

La ventilation par volume courant cible doit être utilisée car elle raccourcit la durée de la ventilation et réduit le trouble borderline (A).

L'hypocapnie doit être évitée car elle est associée à un risque accru de dysplasie broncho-pulmonaire et de leucomalacie périventriculaire.

Les paramètres VM doivent être ajustés plus fréquemment pour garantir une capacité pulmonaire optimale.

L'arrêt de la mucoviscidose avec extubation et transfert vers CPAP doit être effectué le plus tôt possible, si cela est cliniquement sûr et si les concentrations de gaz sanguins sont acceptables (B)

L'extubation peut réussir avec une pression d'air moyenne de 6 à 7 cmH2O sur les modes traditionnels et avec une pression d'air moyenne de 8 à 9 cmH2O HFV, même chez les enfants les plus immatures.

4. Suppression ou réduction de la durée de la ventilation mécanique.

La CPAP ou la NIPPV doivent être privilégiées pour éviter ou réduire la durée de la ventilation mécanique invasive (B).

Lors du sevrage de la mucoviscidose, un degré modéré d'hypercapnie est autorisé, à condition que le pH reste supérieur à 7,22 (B).

Pour réduire la durée de la FK, il est nécessaire d'utiliser des modes de ventilation traditionnels avec un volume respiratoire synchronisé et réglé utilisant un sevrage agressif de l'appareil (B).

La caféine doit être incluse dans le traitement de l'apnée néonatale et pour faciliter l'extubation (A), et la caféine peut être utilisée pour les nourrissons pesant moins de 1 250 g à la naissance qui sont sous CPAP ou NIPPV et sont susceptibles de nécessiter une ventilation invasive (B). Le citrate de caféine est administré à une dose de saturation de 20 mg/kg, suivie de 5 à 10 mg/kg/jour comme dose d'entretien.

5. Prévention des infections

Tous les nouveau-nés atteints de SDR doivent commencer un traitement aux antibiotiques jusqu'à ce que la possibilité d'une infection bactérienne grave (septicémie, pneumonie) soit complètement exclue. Le régime habituel comprend une association de pénicilline/ampicilline avec un aminoside. Chaque unité néonatale doit développer ses propres protocoles d'utilisation des antibiotiques, basés sur une analyse du spectre des agents pathogènes responsables du sepsis précoce (D).

Le traitement antibiotique doit être arrêté le plus tôt possible après avoir écarté un traumatisme crânien (C).

Dans les départements à forte incidence d'infections fongiques invasives, il est recommandé d'effectuer un traitement prophylactique par fluconazole chez les enfants de poids de naissance inférieur à 1000 g ou d'âge gestationnel ≤ 27 semaines, à partir du 1er jour de vie à la dose de 3 mg/kg deux fois par semaine pendant 6 semaines (A).

6. Soins de soutien

Chez les nouveau-nés atteints de RDS, le meilleur résultat est assuré en maintenant de manière optimale une température corporelle normale entre 36,5 et 37,5 ºC, en traitant la persistance du canal artériel (PDA), en maintenant une pression artérielle et une perfusion tissulaire adéquates.

A. Thérapie par perfusion et nutrition

La plupart des nouveau-nés prématurés devraient commencer

Administration intraveineuse de liquides à raison de 70 à 80 ml/kg par jour, en maintenant une humidité élevée dans l'incubateur (D).

Chez les nourrissons prématurés, les volumes de perfusion et d'électrolytes doivent être individualisés, permettant une perte de poids de 2,4 à 4 % par jour (15 % au total) au cours des 5 premiers jours (D).

L'apport en sodium doit être limité au cours des premiers jours de la vie postnatale et initié après le début de la diurèse, avec une surveillance étroite de l'équilibre hydrique et des niveaux d'électrolytes (B).

La nutrition parentérale doit être débutée dès le premier jour pour éviter un retard de croissance et inclure dès le début des protéines à partir de 3,5 g/kg/jour et des lipides à raison de 3,0 g/kg/jour pour maintenir un apport calorique adéquat. Cette approche améliore la survie des nourrissons prématurés atteints de RDS (A)

Une nutrition entérale minimale doit également être débutée dès le premier jour (B).

B. Maintenir la perfusion tissulaire

Les concentrations d'hémoglobine doivent être maintenues dans la plage normale. La valeur seuil suggérée pour la concentration d'hémoglobine chez les nouveau-nés ventilés est de 120 g/L la 1ère semaine, 110 g/L la 2ème semaine et 90 g/L après la 2ème semaine de vie postnatale.

Si la restauration du CBC ne parvient pas à augmenter de manière satisfaisante la pression artérielle, de la dopamine (2 à 20 mcg/kg/min) doit être administrée (B).

Si un faible débit sanguin systémique persiste ou s'il est nécessaire de traiter un dysfonctionnement myocardique, la dobutamine (5-20 mcg/kg/min) doit être utilisée comme médicament de première intention et l'épinéphrine (adrénaline) comme médicament de deuxième intention (0,01- 1,0 mg/kg/min).

En cas d'hypotension réfractaire, lorsque le traitement traditionnel est inefficace, l'hydrocortisone (1 mg/kg toutes les 8 heures) doit être utilisée.

Les tests échocardiographiques peuvent aider à orienter les décisions concernant le moment du traitement de l’hypotension et le choix du traitement (B).

B. Traitement de la persistance du canal artériel

Si une décision est prise de traiter médicalement le PDA, l'indométacine et l'ibuprofène ont des effets similaires (B), mais l'ibuprofène est associé à une incidence plus faible d'effets secondaires rénaux.

Le traitement pharmacologique ou chirurgical de la PDA doit reposer sur une évaluation individuelle des signes cliniques et des indications échographiques (D).

La ligature prophylactique du PDA dans les 24 heures suivant la naissance augmente le risque de développer une dysplasie broncho-pulmonaire (A).

D. Autres aspects du traitement

Le traitement par monoxyde d'azote inhalé ne présente aucun avantage dans le traitement des prématurés atteints de RDS (A).

La thérapie par surfactants peut être utilisée pour améliorer l’oxygénation après une hémorragie pulmonaire, mais elle n’entraîne aucun effet bénéfique à long terme (C).

La thérapie de remplacement des surfactants pour le trouble borderline avancé ne produit que des effets bénéfiques à court terme et ne peut être recommandée (C).

D. Prévention du SDR

Les femmes enceintes présentant un risque élevé d'accouchement prématuré doivent être admises dans des centres périnatals (C).

L'accouchement prématuré, en cas de rupture prénatale des membranes, peut être retardé en prescrivant des antibiotiques (A) et des tocolytiques (A), ce qui permettra de gagner du temps pour transporter la femme enceinte au centre périnatal avec le fœtus in utero et lui administrer une corticothérapie. pour prévenir le RDS.

Il est recommandé d'administrer une seule cure de corticostéroïdes prénatals à toutes les femmes présentant un risque d'accouchement prématuré entre 23 semaines et 34 semaines révolues de gestation (A). Deux schémas thérapeutiques prénatals de prévention du SDR peuvent être utilisés :

1. 1) Sweet DG, Carnelli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, Saugstad OD, Simeoni U, Speer CP, Vento M, Halliday HL, European association of Perinatal Medicine : lignes directrices consensuelles européennes sur la prise en charge des troubles respiratoires néonatals. syndrome de détresse chez les nourrissons prématurés − mise à jour 2013. Néonatalogie 2013 ; 99 : 353-368. 2) Dunn MS Kaempf J, de Klerk A, de Klerk R, Reilly M et al. Groupe d'étude : Essai randomisé comparant 3 approches de la prise en charge respiratoire initiale des nouveau-nés prématurés. Pédiatrie 2011 ; 128 : e1069-e1076. 3) Sweet DG, Carnelli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, Saugstad OD, Simeoni U, Speer CP, Halliday HL, European association of Perinatal Medicine : lignes directrices consensuelles européennes sur la prise en charge du syndrome de détresse respiratoire néonatale en nourrissons prématurés − mise à jour 2010. Néonatalogie 2010 ; 97 : 402-417.

Information

III. ASPECTS ORGANISATIONNELS DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROTOCOLE

Liste des développeurs :

Divulgation d’absence de conflit d’intérêt : absent.

Réviseurs :

Pavlovets L.P. - médecin-chef de l'entreprise publique d'État « Hôpital municipal pour enfants n°1 », néonatologiste en chef indépendant d'Astana.

Conditions de révision du protocole : tous les 3 ans.

Fichiers joints

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La conférence aborde les principaux aspects de l'étiologie, de la pathogenèse, du tableau clinique, du diagnostic, du traitement et de la prévention du syndrome de détresse respiratoire.

Syndrome de détresse respiratoire chez les prématurés : thérapie et prévention par tactiques modernes

La conférence examine les principaux aspects de l'étiologie, de la pathogenèse, des manifestations cliniques, du diagnostic, du traitement et de la prévention du syndrome de détresse respiratoire.

Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) des nouveau-nés est une forme nosologique indépendante (code CIM-X - R 22.0), exprimée cliniquement sous forme d'insuffisance respiratoire à la suite du développement d'une atélectasie primaire, d'un œdème pulmonaire interstitiel et de membranes hyalines, l'apparition dont la base est une carence en tensioactif, qui se manifeste dans des conditions de déséquilibre de l'homéostasie de l'oxygène et de l'énergie.

Le syndrome de détresse respiratoire (synonymes : maladie des membranes hyalines, syndrome de détresse respiratoire) est la cause la plus fréquente d'insuffisance respiratoire au début de la période néonatale. Sa fréquence est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel et le poids à la naissance sont bas. Le SDR est l'une des maladies les plus courantes et les plus graves de la période néonatale précoce chez les prématurés. Il représente environ 25 % de tous les décès, et chez les enfants nés entre 26 et 28 semaines de gestation, ce chiffre atteint 80 %.

Étiologie et pathogenèse. L'idée selon laquelle la base du développement du SDR chez les nouveau-nés est l'immaturité structurelle et fonctionnelle des poumons et du système de surfactant reste actuellement dominante, et sa position a été renforcée après l'apparition de données sur l'utilisation réussie de surfactant exogène.

Le tensioactif est une couche monomoléculaire à l'interface entre les alvéoles et l'air dont la fonction principale est de réduire la tension superficielle des alvéoles. Le surfactant est synthétisé par les alvéolocytes de type II. Le surfactant humain est constitué d’environ 90 % de lipides et de 5 à 10 % de protéines. La fonction principale - réduire la tension superficielle et empêcher l'effondrement des alvéoles lors de l'expiration - est assurée par les phospholipides tensioactifs. De plus, le tensioactif protège l'épithélium alvéolaire des dommages et favorise la clairance mucociliaire, a une activité bactéricide contre les micro-organismes à Gram positif et stimule la réaction des macrophages dans les poumons, participe à la régulation de la microcirculation dans les poumons et à la perméabilité des parois alvéolaires, et empêche le développement de l'œdème pulmonaire.

Les alvéolocytes de type II commencent à produire du surfactant chez le fœtus à partir de la 20-24e semaine de développement intra-utérin. Une libération particulièrement intense de tensioactif à la surface des alvéoles se produit au moment de la naissance, ce qui contribue à l'expansion primaire des poumons. Le système tensioactif mûrit entre la 35e et la 36e semaine de développement intra-utérin.

Une carence primaire en tensioactif peut être due à une faible activité des enzymes de synthèse, à un déficit énergétique ou à une dégradation accrue. La maturation des alvéolocytes de type II est retardée en présence d'hyperinsulinémie chez le fœtus et est accélérée sous l'influence d'une hypoxie intra-utérine chronique provoquée par des facteurs tels que l'hypertension gravidique et le retard de croissance intra-utérin. La synthèse des tensioactifs est stimulée par les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, l'adrénaline et la noradrénaline.

En cas de carence ou d'activité réduite du tensioactif, la perméabilité des membranes alvéolaires et capillaires augmente, une stagnation du sang dans les capillaires, un œdème interstitiel diffus et un étirement excessif des vaisseaux lymphatiques se développent ; effondrement des alvéoles et forme d'atélectasie. En conséquence, la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons, le volume courant et la capacité vitale des poumons diminuent. En conséquence, le travail respiratoire augmente, un shunt intrapulmonaire du sang se produit et l'hypoventilation des poumons augmente. Ce processus conduit au développement d'une hypoxémie, d'une hypercapnie et d'une acidose.

Dans le contexte d'une insuffisance respiratoire progressive, un dysfonctionnement du système cardiovasculaire apparaît : hypertension pulmonaire secondaire avec shunt de droite à gauche à travers les communications fœtales fonctionnelles, dysfonctionnement myocardique transitoire des ventricules droit et/ou gauche, hypotension systémique.

Une autopsie a révélé que les poumons étaient sans air et coulaient dans l'eau. La microscopie révèle une atélectasie diffuse et une nécrose des cellules épithéliales alvéolaires. De nombreuses bronchioles terminales et canaux alvéolaires dilatés contiennent des membranes éosinophiles à base fibrineuse. Chez les nouveau-nés décédés du SDR dans les premières heures de la vie, les membranes hyalines sont rarement trouvées.

Signes et symptômes cliniques. Le SDR se développe le plus souvent chez les nourrissons prématurés dont l’âge gestationnel est inférieur à 34 semaines. Les facteurs de risque de développement du SDR chez les nouveau-nés nés plus tard et à terme sont le diabète sucré maternel, les grossesses multiples, l'incompatibilité isosérologique du sang maternel et fœtal, les infections intra-utérines, les saignements dus à un décollement ou à un placenta praevia, une césarienne avant l'apparition du travail. , asphyxie du fœtus et du nouveau-né.

Le tableau classique du SDR se caractérise par l'évolution par étapes de symptômes cliniques et radiologiques qui apparaissent 2 à 8 heures après la naissance : une augmentation progressive de la respiration, un évasement des ailes du nez, une « respiration de trompette », l'apparition d'un gémissement sonore. expiration, rétraction du sternum, cyanose, dépression du système nerveux central. L'enfant gémit pour prolonger l'expiration, ce qui entraîne une réelle amélioration de la ventilation alvéolaire. Avec un traitement inadéquat, la pression artérielle et la température corporelle diminuent, l'hypotension musculaire, la cyanose et la pâleur de la peau augmentent et une rigidité thoracique se développe. Avec le développement de modifications irréversibles dans les poumons, un œdème général et une oligurie peuvent apparaître et augmenter. A l'auscultation, une respiration affaiblie et des râles crépitants se font entendre dans les poumons. En règle générale, des signes d'insuffisance cardiovasculaire sont observés.

En fonction de la maturité morphofonctionnelle de l'enfant et de la gravité des troubles respiratoires, les signes cliniques des troubles respiratoires peuvent survenir selon diverses combinaisons et avoir des degrés de gravité variables. Les manifestations cliniques du SDR chez les prématurés pesant moins de 1 500 g et dont l'âge gestationnel est inférieur à 32 semaines ont leurs propres caractéristiques : il existe un développement plus prolongé des symptômes d'insuffisance respiratoire, une séquence particulière de symptômes. Les premiers signes sont une cyanose diffuse sur fond violet, puis un gonflement de la poitrine dans les parties antéro-supérieures, plus tard - une rétraction des espaces intercostaux inférieurs et une rétraction du sternum. Une respiration irrégulière se manifeste le plus souvent sous forme de crises d'apnée ; une respiration convulsive et paradoxale est souvent observée. Pour les enfants de poids corporel extrêmement faible, des signes tels que des ailes du nez évasées, une expiration sonore, une « respiration de trompette » et un essoufflement sévère ne sont pas caractéristiques.

L'évaluation clinique de la gravité des troubles respiratoires est réalisée à l'aide des échelles de Silverman et Downes. Conformément à l'évaluation, le RDS est divisé en forme légère de la maladie (2-3 points), modérée (4-6 points) et sévère (plus de 6 points).

L'examen radiologique des organes thoraciques révèle une triade de signes caractéristique : une diminution diffuse de la transparence des champs pulmonaires, les bords du cœur ne sont pas différenciés et un bronchogramme « aérien ».

En tant que complications du SDR, il est possible de développer des syndromes de fuite d'air des poumons, tels que le pneumothorax, le pneumomédiastin, le pneumopéricarde et l'emphysème pulmonaire interstitiel. Les maladies chroniques et les complications tardives de la maladie des membranes hyalines comprennent la dysplasie broncho-pulmonaire et la sténose trachéale.

Principes de la thérapie RDS. Une condition obligatoire pour le traitement des bébés prématurés atteints de RDS est la création et le maintien d'un régime de protection : réduction des effets lumineux, sonores et tactiles sur l'enfant, anesthésie locale et générale avant d'effectuer des manipulations douloureuses. La création d'un régime de température optimal est d'une grande importance, à commencer par la fourniture de soins primaires et de réanimation dans la salle d'accouchement. Lors de la prestation de soins de réanimation à des prématurés dont l'âge gestationnel est inférieur à 28 semaines, il est conseillé d'utiliser en plus un sac en plastique stérile avec une fente pour la tête ou une couche jetable à base de polyéthylène, ce qui peut éviter une perte de chaleur excessive. A la fin de l'ensemble des mesures primaires et de réanimation, l'enfant est transféré de la salle d'accouchement au poste de soins intensifs, où il est placé dans une couveuse ou sous une source de chaleur radiante.

Un traitement antibactérien est prescrit à tous les enfants atteints de RDS. Le traitement par perfusion est effectué sous le contrôle de la diurèse. Chez les enfants, en règle générale, il existe une rétention d'eau au cours des premières 24 à 48 heures de la vie, ce qui nécessite de limiter le volume du traitement par perfusion. La prévention de l'hypoglycémie est importante.

En cas de SDR sévère et de forte dépendance à l'oxygène, la nutrition parentérale est indiquée. À mesure que l'état se stabilise 2 à 3 jours après l'administration d'essai d'eau par sonde, une nutrition entérale avec du lait maternel ou des préparations pour nourrissons doit être progressivement ajoutée, ce qui réduit le risque d'entérocolite nécrosante.

Thérapie respiratoire pour le RDS. Oxygénothérapie utilisé pour les formes légères de RDS à l’aide d’un masque, d’une tente à oxygène, de cathéters nasaux.

PPC- pression positive continue des voies respiratoires - une pression positive constante (c'est-à-dire maintenue en permanence) dans les voies respiratoires empêche l'effondrement des alvéoles et le développement d'une atélectasie. Une pression positive continue augmente la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC), réduit la résistance des voies respiratoires, améliore la souplesse du tissu pulmonaire et favorise la stabilisation et la synthèse du surfactant endogène. L'utilisation de canules binasales et de dispositifs à débit variable (NCPAP) est privilégiée.

L'administration prophylactique ou précoce (dans les 30 premières minutes de la vie) de la CPAP est utilisée pour tous les nouveau-nés en âge de gestation entre 27 et 32 ​​semaines qui respirent spontanément. En l’absence de respiration spontanée chez un prématuré, une ventilation au masque est recommandée ; Une fois la respiration spontanée rétablie, la CPAP démarre.

L'utilisation de la CPAP en salle d'accouchement est contre-indiquée, malgré la présence d'une respiration spontanée chez l'enfant : avec atrésie des choanes ou autres malformations congénitales de la région maxillo-faciale, pneumothorax diagnostiqué, avec hernie diaphragmatique congénitale, avec malformations congénitales incompatibles avec la vie, avec saignement ( pulmonaire, gastrique, saignement cutané), avec signes de choc.

Utilisations thérapeutiques de la CPAP. Indiqué dans tous les cas lorsqu'un enfant développe les premiers signes de troubles respiratoires et devient de plus en plus dépendant de l'oxygène. De plus, la CPAP est utilisée comme méthode d'assistance respiratoire après extubation chez les nouveau-nés de tout âge gestationnel.

Ventilation mécanique est le traitement principal de l'insuffisance respiratoire sévère chez les nouveau-nés atteints de SDR. Il ne faut pas oublier que la ventilation mécanique, même avec les appareils les plus avancés, entraîne inévitablement des lésions pulmonaires. Par conséquent, les principaux efforts devraient viser à prévenir le développement d’une insuffisance respiratoire grave. L'introduction d'un traitement de remplacement des surfactants et l'utilisation précoce de la CPAP contribuent à réduire la part de la ventilation mécanique dans les soins intensifs des nouveau-nés atteints de RDS.

En néonatalogie moderne, un assez grand nombre de méthodes et de modes de ventilation mécanique sont utilisés. Dans tous les cas où un enfant atteint de RDS n'est pas dans un état critique, il est préférable de commencer par des modes de ventilation assistée synchronisée (déclenchement). Cela permettra à l'enfant de participer activement au maintien du volume requis de ventilation minute et contribuera à réduire la durée et la fréquence des complications de la ventilation mécanique. Si la ventilation mécanique traditionnelle est inefficace, la méthode de ventilation mécanique à haute fréquence est utilisée. Le choix d’un mode spécifique dépend de l’intensité des efforts respiratoires du patient, de l’expérience du médecin et des capacités du ventilateur utilisé.

Une condition nécessaire pour une ventilation mécanique efficace et sûre est la surveillance des fonctions vitales du corps de l’enfant, de la composition des gaz du sang et des paramètres respiratoires.

Thérapie de remplacement des surfactants. La thérapie de remplacement des surfactants est une méthode pathogénétique de traitement du SDR. Cette thérapie vise à combler la carence en tensioactif et son efficacité a été prouvée dans de nombreux essais contrôlés randomisés. Il vous permet d'éviter les pressions élevées et les concentrations d'oxygène pendant la ventilation mécanique, ce qui contribue à réduire considérablement le risque de barotraumatisme et l'effet toxique de l'oxygène sur les poumons, réduit l'incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire et augmente le taux de survie des prématurés.

Parmi les tensioactifs enregistrés dans notre pays, le médicament de choix est le Kurosurf, un tensioactif naturel d'origine porcine. Disponible sous forme de suspension en flacons de 1,5 ml avec une concentration en phospholipides de 80 mg/ml. Le médicament est injecté en jet ou lentement en jet dans la sonde endotrachéale (cette dernière n'est possible que si des sondes endotrachéales spéciales à double lumière sont utilisées). Kurosurf doit être chauffé à 35-37ºC avant utilisation. L'administration par jet du médicament favorise une distribution homogène du surfactant dans les poumons et garantit un effet clinique optimal. Les tensioactifs exogènes sont prescrits à la fois pour la prévention et le traitement du syndrome de détresse respiratoire néonatale.

Préventif Il est considéré que l'utilisation de surfactant avant l'apparition de symptômes cliniques du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés présentant le risque le plus élevé de développer un SDR : âge gestationnel inférieur à 27 semaines, absence de corticothérapie prénatale chez les prématurés nés à 27 ans. 29 semaines de gestation. La dose recommandée de curosurf pour une administration prophylactique est de 100 à 200 mg/kg.

Utilisation thérapeutique précoce a appelé l'utilisation de surfactant chez les enfants à risque de RDS en raison d'une insuffisance respiratoire croissante.

Chez les prématurés présentant une respiration spontanée régulière dans le contexte d'une utilisation précoce de la CPAP, il est conseillé d'administrer un surfactant uniquement lorsque les signes cliniques du SDR augmentent. Pour les enfants nés à un âge gestationnel de moins de 32 semaines et nécessitant une intubation trachéale pour une ventilation mécanique dans la salle d'accouchement en raison d'une respiration spontanée inefficace, l'administration de surfactant est indiquée dans les 15 à 20 minutes suivant la naissance. La dose recommandée de Kurosurf pour une administration thérapeutique précoce est d'au moins 180 mg/kg (idéalement 200 mg/kg).

Utilisation thérapeutique retardée des tensioactifs. Si le surfactant n'a pas été administré au nouveau-né à des fins prophylactiques ou thérapeutiques précoces, après avoir transféré un enfant atteint de SDR sous ventilation mécanique, un traitement de remplacement par surfactant doit être effectué le plus tôt possible. L'efficacité de l'utilisation thérapeutique tardive du surfactant est nettement inférieure à celle de l'utilisation thérapeutique préventive et précoce. En cas d'effet nul ou insuffisant dès la première dose, le tensioactif est réintroduit. En règle générale, le surfactant est réadministré 6 à 12 heures après la dose précédente.

L'utilisation de surfactant à des fins thérapeutiques est contre-indiquée en cas d'hémorragie pulmonaire, d'œdème pulmonaire, d'hypothermie, d'acidose décompensée, d'hypotension artérielle et de choc. L'état du patient doit être stabilisé avant l'administration du surfactant. En cas de complications du SDR par hémorragie pulmonaire, le surfactant peut être utilisé au plus tôt 6 à 8 heures après l'arrêt du saignement.

Prévention du SDR. Les interventions suivantes peuvent améliorer la survie des nouveau-nés à risque de développer un SDR :

1. Diagnostic échographique prénatal pour déterminer plus précisément l'âge gestationnel et évaluer l'état du fœtus.

2. Surveillance fœtale continue pour confirmer un état fœtal satisfaisant pendant le travail ou détecter une détresse fœtale avec des changements ultérieurs dans la gestion du travail.

3. Évaluation de la maturité pulmonaire fœtale avant la naissance - rapport lécithine/sphingomyéline, teneur en phosphatidylglycérol dans le liquide amniotique.

4. Prévention des naissances prématurées à l'aide de tocolytiques.

5. Corticothérapie prénatale (ACT).

Les corticostéroïdes stimulent les processus de différenciation cellulaire de nombreuses cellules, y compris les alvéolocytes de type II, augmentent la production de surfactant et l'élasticité du tissu pulmonaire et réduisent la libération de protéines des vaisseaux pulmonaires dans l'espace aérien. L'utilisation prénatale de corticostéroïdes chez les femmes présentant un risque d'accouchement prématuré entre 28 et 34 semaines réduit considérablement l'incidence du SDR, de la mortalité néonatale et de l'hémorragie intraventriculaire (IVH).

La corticothérapie est indiquée dans les affections suivantes :

— rupture prématurée du liquide amniotique ;

- signes cliniques de début de travail prématuré (travail régulier, raccourcissement/lissage brutal du col, ouverture jusqu'à 3-4 cm) ;

- saignements pendant la grossesse ;

- les complications pendant la grossesse (notamment prééclampsie, retard de croissance intra-utérin, placenta praevia), dans lesquelles une interruption précoce de grossesse est réalisée de manière planifiée ou en urgence.

Le diabète sucré maternel, la prééclampsie, la chorioamnionite traitée à titre prophylactique, la tuberculose traitée ne sont pas des contre-indications à l'utilisation de l'ACT. Dans ces cas, un contrôle glycémique strict et une surveillance de la pression artérielle sont effectués. La corticothérapie est prescrite sous couvert d'antidiabétiques, d'antihypertenseurs ou d'antibactériens.

La corticothérapie est contre-indiquée dans les maladies infectieuses systémiques (tuberculose). Des mesures de précaution doivent être respectées en cas de suspicion de chorioamnionite (le traitement est effectué sous couvert d'antibiotiques).

L'intervalle optimal entre la corticothérapie et l'accouchement est de 24 heures à 7 jours à compter du début du traitement.

Médicaments utilisés pour prévenir le SDR :

Bétaméthasone- 2 doses de 12 mg par voie intramusculaire toutes les 24 heures.

Dexaméthasone- 6 mg par voie intramusculaire toutes les 12 heures pendant 2 jours. Étant donné que dans notre pays, le médicament dexaméthasone est distribué en ampoules de 4 mg, une administration intramusculaire de 4 mg 3 fois par jour pendant 2 jours est recommandée.

S'il existe un risque d'accouchement prématuré, l'administration prénatale de bétaméthasone est préférable. Comme des études l'ont montré, il stimule rapidement la maturation pulmonaire, contribue à réduire l'incidence de l'HIV et de la leucomalacie périventriculaire chez les prématurés dont l'âge gestationnel est supérieur à 28 semaines, entraînant une réduction significative de la morbidité et de la mortalité périnatales.

Les doses de corticostéroïdes n'augmentent pas lors de grossesses multiples.

Un nouveau cours d'ACT est effectué au plus tôt 7 jours après la décision du conseil.

Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) continue d'être l'une des maladies les plus courantes et les plus graves de la période néonatale précoce chez les nouveau-nés prématurés. La prévention prénatale et un traitement adéquat du SDR peuvent réduire la mortalité et l'incidence des complications de cette maladie.

O.A. Stepanova

Académie médicale d'État de Kazan

Olga Aleksandrovna Stepanova – Candidate en sciences médicales, professeure agrégée du Département de pédiatrie et de néonatalogie

Littérature:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés. - M., 1995. - 136 p.

2. Prématurité : Par. de l'anglais / éd. V.H.Yu. Victor, E.K. Vuda-M. : Médecine, 1995. - 368 p.

3. Néonatalogie : Guide National / éd. N.N. Volodine. - M. : GEOTAR-Média, 2007. - 848 p.

4. Néonatalogie : Trad. de l'anglais / éd. T.L. Gomella, M.D. Cunnigum. - M., 1995. - 640 p.

5. Audit périnatal en cas de naissance prématurée / V.I. Koulakov, E.M. Vikhliaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva et autres // Moscou, 2005. - 224 p.

6. Principes de prise en charge des nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire / Recommandations méthodologiques, éd. N.N. Volodine. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. Néonatalogie. - En 2 volumes. - M. : MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Détresse cardiopulmonaire du nouveau-né / Trans. de l'anglais - M., Médecine, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Les effets de l'administration de corticostéroïdes avant l'accouchement prématuré : un aperçu des preuves issues d'essais contrôlés // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Traitement sélectif précoce ou retardé par surfactant pour le syndrome de détresse respiratoire néonatale // Cochrane Library numéro 4, 2004.

Syndrome de détresse respiratoire - syndrome d'étouffement du prématuré. La maturation du tissu pulmonaire ne se termine qu'après la 35e semaine de grossesse ; Une carence en tensioactif est à prévoir chez un bébé prématuré né avant la 35ème semaine de grossesse. En cas de carence primaire en tensioactif, la tension superficielle augmente tellement que les alvéoles s'effondrent. Une carence secondaire en surfactant est également possible chez les nourrissons nés à terme en raison d'un choc vasculaire, d'une acidose, d'une septicémie, d'une hypoxie et d'une aspiration méconiale.

Complications:

• pneumothorax;
• dysplasie broncho-pulmonaire;
• atélectasie;
• pneumonie;
• circulation fœtale persistante;
• conduit aortique ouvert;
• hémorragie intracrânienne.

Causes du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Hypercapnie. l'hypoxémie et l'acidose augmentent la RVP, un shunt de droite à gauche à travers le foramen ovale et l'AP se produit souvent, et l'hypertension pulmonaire est une complication caractéristique du SDR sévère. Le flux sanguin pulmonaire est réduit et une ischémie des alvéolocytes et des vaisseaux pulmonaires de type II apparaît, entraînant un épanchement de protéines sériques dans l'espace alvéolaire. La situation inverse est possible - le développement d'un shunt de gauche à droite à travers l'ALI, ce qui, dans les cas extrêmement graves, peut conduire à une hémorragie pulmonaire.

Les bébés nés à terme ou presque à terme souffrent également parfois de SDR, mais beaucoup moins souvent que les bébés prématurés. Il s’agit principalement de nouveau-nés issus d’une césarienne ou d’un travail rapide, qui ont souffert d’asphyxie et de mères diabétiques. La poitrine relativement stable et la forte impulsion respiratoire génèrent une pression transpulmonaire très élevée chez les nourrissons nés à terme, ce qui contribue au développement du pneumothorax.

Symptômes et signes du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Les symptômes du SDR apparaissent généralement dans les premières minutes après la naissance, mais chez certains enfants, en particulier les grands, l'apparition de manifestations cliniques peut survenir plusieurs heures après la naissance. Si des signes de détresse respiratoire sont observés 6 heures après l’accouchement, la cause ne sera généralement pas une carence primaire en surfactant. Les symptômes du SDR culminent généralement au troisième jour de la vie, après quoi une amélioration progressive se produit.

Tableau clinique classique :

• cyanose en respirant de l'air;
• souffle gémissant;
• affaissement des parties souples de la poitrine;
• gonflement des ailes du nez;
• tachypnée/apnée ;
• diminution de la conductivité des bruits respiratoires, respiration sifflante crépitante.

Après le début de la maladie, en l'absence de complications, l'état du système respiratoire commence à s'améliorer chez les enfants de plus de 32 semaines. la gestation se normalise à la fin de la première semaine de vie. Avec un âge gestationnel inférieur à 2 000 semaines. la maladie dure plus longtemps et se complique souvent de barotraumatisme, de PDA, du tractus gastro-intestinal et d'infections nosocomiales. La récupération coïncide souvent avec une augmentation de la diurèse spontanée. L'utilisation de surfactant exogène modifie (adoucit, efface) le tableau clinique de la maladie, réduit la mortalité et l'incidence des complications. L'évolution du RDS, dans laquelle aucun traitement efficace n'est effectué, est caractérisée par une augmentation progressive de la cyanose, de la dyspnée, de l'apnée et de l'hypotension artérielle. En plus du DN, la cause du décès peut être une maladie cardiovasculaire, une IVH et une hémorragie pulmonaire.

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Radiographie pulmonaire : classification selon le degré de détérioration de la ventilation dans le syndrome de détresse respiratoire I-IV.

Tests de laboratoire : hémoculture, sécrétion trachéale, prise de sang générale, taux de CRP.

Enquête

• CBS : hypoxémie possible, hypercapnie, acidose respiratoire, mixte ou métabolique.
• Test sanguin clinique, plaquettes.
• Concentration de glucose, Na, K, Ca, Mg dans le sérum sanguin.
• EchoCG aidera à diagnostiquer le PDA, la direction et la taille du shunt.
• Hémoculture, analyse du LCR en cas de suspicion d'infections bactériennes.
• La neurosonographie confirmera la présence des complications les plus courantes - IVH et PVL.

Radiographie des organes thoraciques

Les radiographies des poumons présentent un tableau caractéristique, mais non pathognomonique : un motif granulaire réticulaire du parenchyme (dû à une atélectasie mineure) et un « bronchogramme aérien ».

Les modifications radiographiques sont classées selon la gravité du processus :

• Étape I. Elle se caractérise par une granularité nette, avec des « bronchogrammes aériens ». Les contours du cœur sont clairs,
• Étape II. Un tableau réticulogranulaire plus diffus avec un bronchogramme aérien étendu à la périphérie des poumons est caractéristique.
• Stade III. L’assombrissement des poumons est intense, mais pas encore définitif.
• Stade IV. Les poumons sont complètement obscurcis (« blanc »), les limites du cœur et du diaphragme ne sont pas visibles.

Dans les premières heures de la vie, une radiographie peut parfois être normale et une image typique se développe après 6 à 12 heures. De plus, la qualité de l'image sera affectée par la phase respiratoire, le niveau de PEP, de CPAP et de MAP pendant Ventilation HF. Chez les nourrissons extrêmement prématurés possédant un nombre minimal d'alvéoles, les champs pulmonaires sont souvent transparents.

Un diagnostic différentiel doit être effectué en cas de sepsis, de pneumonie congénitale, de cardiopathie congénitale, d'HPP, de TTN, de pneumothorax, de protéinose alvéolaire congénitale et pour les causes non pulmonaires les plus probables d'anémie de détresse respiratoire, d'hypothermie, de polycythémie, d'hypoglycémie.

Traitement du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Premiers secours : éviter l'hypoxie, l'acidose, l'hypothermie.

Grades I-II : L'oxygénothérapie et la pression positive continue des voies respiratoires nasales sont souvent suffisantes.

Stade III-IV : intubation, ventilation mécanique, compensation du déficit en surfactant.

En cas de risque élevé de syndrome de détresse respiratoire : il est possible d'administrer du surfactant déjà en salle d'accouchement.

Traitement avec des antibiotiques jusqu'à confirmation de l'élimination de l'infection.

Stabilisation générale de l'état

• Maintenir la température corporelle.
• Correction des concentrations de glucose et d'électrolytes dans le sérum sanguin.
• Nombre minimum de manipulations. Soulagement de la douleur, sédation si le patient est sous ventilation mécanique.
• Répondre aux besoins en liquides (commence généralement à 70-80 ml/kg/jour). La thérapie par perfusion et la nutrition parentérale sont effectuées en tenant compte de la pression artérielle, des niveaux de Na, de K, de glucose, de diurèse et de la dynamique du poids corporel. Il est tactiquement préférable de limiter le volume de liquide administré. Une méta-analyse de Bell et Acarregui a montré que la restriction hydrique (mais sans restriction hydrique) réduit l'incidence du PDA, du NEC et le risque de décès, et qu'il existe une tendance à réduire l'incidence des maladies pulmonaires chroniques (CLD).

Méta-analyse de Jardine et al. n'a pas réussi à détecter une réduction de la morbidité et de la mortalité en corrigeant les faibles concentrations plasmatiques d'albumine par transfusion d'albumine. La correction d’un faible taux de protéines plasmatiques totales n’est actuellement étayée par aucune preuve scientifique et peut être potentiellement dangereuse.

Stabilisation hémodynamique

Une pression artérielle basse en l’absence d’autres symptômes hémodynamiques ne nécessite probablement pas de traitement. Hypotension artérielle associée à une oligurie, un BE important, une augmentation du lactate, etc. doit être traité par une administration prudente de cristalloïdes, d'inotropes/vasopresseurs et de corticostéroïdes. En l’absence de signes évidents d’hypovolémie, une administration précoce de dopamine est préférable à un bolus de solution de NaCl à 0,9 %.

Nutrition

Une nutrition entérale et/ou parentérale équilibrée et précoce est nécessaire. Nous prescrivons généralement de petits volumes de nutrition entérale aux enfants atteints de SDR du 1er au 2ème jour de vie, quelle que soit la présence de cathéters ombilicaux artériels et veineux.

Correction de l'anémie

Près de la moitié du volume sanguin des nouveau-nés prématurés se trouve dans le placenta, et un délai de 45 secondes avant de couper le cordon ombilical augmente le volume sanguin de 8 à 24 %. Une méta-analyse de la coupure tardive du cordon ombilical chez les prématurés par rapport à la coupe précoce a montré qu'une coupe plus tardive (30 à 120 s, délai maximum de 180 s) réduit le nombre de transfusions ultérieures, l'IVH à tout degré et le risque de développer une entérocolite nécrosante. . La traite du cordon ombilical est une alternative au clampage différé si cela n’est pas possible.

Antibiothérapie

Il est généralement admis de prescrire des antibiotiques jusqu'à ce qu'une infection bactérienne soit exclue. Il s’agit généralement d’une combinaison de pénicilline ou d’ampicilline avec un aminoside. Le risque d'infection chez les prématurés augmente en cas de périodes anhydres prolongées, de fièvre maternelle, de tachycardie fœtale, de leucocytose, de leucopénie, d'hypotension et d'acidose métabolique.

Correction de l'acidose métabolique

Les effets négatifs de l'acidose sur la synthèse du surfactant endogène, du PVR et du myocarde sont connus. Tout d'abord, des mesures doivent être prises visant à la stabilisation générale de l'état, à l'assistance respiratoire et à la normalisation des paramètres hémodynamiques. Une transfusion de bicarbonate de sodium ne doit être effectuée que si les mesures décrites ci-dessus échouent. Il n'existe actuellement aucune preuve convaincante que la correction de l'acidose métabolique avec une perfusion de base réduit la mortalité et la morbidité néonatales.

En conclusion, voici quelques recommandations européennes du dernier protocole de traitement du SDR :

• Un enfant atteint de RDS devrait recevoir un surfactant naturel.
• La réanimation précoce devrait être la pratique standard, mais elle peut parfois devoir être administrée en salle d'accouchement pour les enfants qui nécessitent une intubation endotrachéale pour stabiliser leur état.
• Un nourrisson prématuré atteint de SDR doit recevoir un surfactant de réanimation dès le stade le plus précoce possible de la maladie. Le protocole suggère d'administrer du surfactant aux enfants<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, enfants >26 semaines. - avec FiO 2 >0,40.
• Envisagez la technique INSURE si la CPAP est inefficace.
• LISA ou MIST peuvent être une alternative à INSURE chez les enfants respirant spontanément.
• Pour les bébés prématurés nécessitant de l'oxygène, la saturation doit être maintenue entre 90 et 94 %.
• La ventilation avec un volume courant cible raccourcit la durée de la ventilation mécanique et réduit l'incidence du trouble borderline et de l'IVH.
• Évitez l'hypocapnie et l'hypercapnie sévère car elles sont associées à des lésions cérébrales. Une fois retiré de la ventilation mécanique, une légère hypercapnie est acceptable à condition que le pH soit > 7,22.
• Une deuxième, ou moins souvent, une troisième dose de surfactant doit être prescrite en cas d'évolution évidente du SDR avec dépendance persistante à l'oxygène et si une ventilation mécanique est nécessaire.
• Chez les enfants dont l'âge gestationnel est inférieur à 30 semaines. à risque de SDR, s’ils ne nécessitent pas d’intubation pour la stabilisation, le nCPAP doit être utilisé immédiatement après la naissance.
• Utilisez de la caféine pour vous retirer de la ventilation mécanique.
• Donnez une nutrition parentérale immédiatement après la naissance. Les acides aminés peuvent être prescrits dès le premier jour. Des lipides peuvent également être prescrits dès le premier jour de vie.

Assistance respiratoire

Chez les enfants « de grande taille » (poids corporel de 2 à 2,5 kg) et les enfants atteints d’un SDR léger, l’oxygénothérapie seule peut suffire.

Tensioactif

Il existe deux méthodes principales d’administration du surfactant pour le RDS.

• Prophylactique. Un nouveau-né présentant un risque élevé de SDR est intubé et reçoit un surfactant immédiatement après la naissance. Après cela, l'extubation et le transfert vers nCPAP sont effectués le plus rapidement possible.
• Réanimation. Le surfactant est administré après le diagnostic de RDS à un patient sous ventilation mécanique.

Une méta-analyse d'études réalisées avant l'utilisation systématique de la CPAP, dès la salle d'accouchement, a montré une réduction du risque de SWS et de mortalité néonatale grâce à l'utilisation prophylactique. Une analyse de nouvelles études (utilisation plus large des stéroïdes prénatals, stabilisation systématique sous CPAP dès la salle d'accouchement et administration de surfactant uniquement lorsqu'il est nécessaire de transférer la patiente sous ventilation mécanique) a montré une efficacité légèrement inférieure de l'utilisation prophylactique du surfactant. par rapport au nCPAP, mais en même temps, il y avait une différence dans des critères de jugement tels que la mortalité.

PPC

Dans la plupart des cliniques modernes, les nouveau-nés prématurés respirant spontanément commencent à respirer à l'aide du système CPAP dans la salle d'accouchement. La prescription de nCPAP à tous les enfants dont la gestation est inférieure à 30 semaines immédiatement après la naissance, avec l'acceptabilité d'indicateurs de PaCO 2 relativement élevés, réduit la fréquence de transfert vers la ventilation mécanique des enfants atteints de RDS et le nombre de doses de surfactant administrées. Le niveau CPAP de départ recommandé pour le RDS est de 6 à 8 cm H2O. suivie d'une individualisation et d'une dépendance à l'état clinique, à l'oxygénation et à la perfusion.

Afin d'éviter les complications d'une PIL invasive à long terme et d'obtenir les bénéfices de l'administration de surfactant (maintien des alvéoles à l'état ouvert, augmentation du FRC, amélioration des échanges gazeux dans les poumons, réduction du travail respiratoire), méthodes d'administration de surfactant sans effectuer la ventilation mécanique a été développée. L'un d'eux - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - est que le patient sous nCPAP est intubé peu de temps après la naissance, le surfactant est administré par voie endotrachéale, puis l'extubation et le transfert vers nCPAP sont effectués le plus rapidement possible. Une autre technique est appelée LISA (« less invasive surfactant administration »), ou MIST (« minimal invasive surfactant thérapie »), et elle consiste à administrer du surfactant à un patient sous nCPAP dans la trachée à travers un cathéter fin au moment de sa laryngoscopie. Un avantage supplémentaire de la deuxième méthode est l’absence de complications liées à l’intubation. Une étude menée dans 13 USIN en Allemagne a montré que l'administration non invasive de surfactant, par rapport aux techniques d'administration standard, réduisait la durée de la ventilation mécanique, l'incidence du pneumothorax et de l'IVH.

Une méthode alternative d'assistance respiratoire est la ventilation non invasive (HIMV, HSIMV, SiPAP). Il existe des preuves que la ventilation mécanique non invasive dans le traitement du SDR pourrait être plus efficace que la nCPAP : elle réduit la durée de la ventilation mécanique invasive et, éventuellement, l'incidence du trouble borderline. Comme le nCPAP, il peut être associé à une administration non invasive de surfactant.

Ventilation artificielle

Ventilation traditionnelle :

• L'utilisation d'une ventilation à haute fréquence (RR > 60 par minute) sous pression positive réduit l'incidence du pneumothorax.
• Le PTV accélère la transition vers la respiration spontanée.
• La ventilation volumétrique réduit l'incidence du résultat composite du décès ou du trouble borderline et réduit l'incidence du pneumothorax.

La ventilation oscillatoire à haute fréquence est une méthode efficace pour traiter la DN chez les enfants atteints de RDS, mais n'a montré aucun avantage par rapport à la ventilation mécanique traditionnelle.

Thérapies expérimentales ou non éprouvées

L'oxyde nitrique- un vasodilatateur sélectif qui a montré son efficacité dans le traitement de l'hypoxémie du nourrisson né à terme. Une utilisation tardive pour la prévention du trouble borderline peut être efficace, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Héliox(mélange oxygène-hélium). L'utilisation d'un mélange d'hélium et d'oxygène chez les nouveau-nés prématurés atteints de RDS sous nCPAP 28-32 semaines. la gestation a montré une réduction significative du transfert vers la ventilation mécanique (14,8 % vs 45,8 %) par rapport au mélange air-oxygène habituel.

Physiothérapie. La physiothérapie thoracique de routine n'est actuellement pas recommandée, car elle n'a pas encore montré de résultats positifs dans le traitement du SDR et l'intervention elle-même contredit le concept de « manipulation minimale ».

Diurétiques. Les auteurs d'une méta-analyse de l'administration de furosémide à des enfants atteints de RDS tirent les conclusions suivantes : le médicament entraîne une amélioration transitoire de la fonction pulmonaire, mais cela ne compense pas le risque de PDA symptomatique et de développement d'hypovolémie.

Ventilation liquide. Actuellement, il existe une description de cas individuels d'administration endotrachéale de perfluorocarbone dans des cas extrêmement graves de DN.

Une inhalation prolongée est effectuée chez un bébé prématuré peu après la naissance et consiste à administrer une respiration artificielle dans les voies respiratoires pendant 10 à 15 secondes avec une pression de 20 à 25 cm de colonne d'eau. afin d'augmenter le FRC. L'analyse de Schmolzer et al. ont montré une diminution de la fréquence de transfert vers la ventilation mécanique au cours des 72 premières heures de vie et une augmentation de la fréquence des PDA sans effet sur le trouble borderline et la mortalité dans le groupe d'inspiration prolongée.

Se soucier

Quantité minimale de manipulation ; prendre soin des bébés prématurés sous respirateur.

Changement régulier de position : position sur le dos, sur le côté, sur le ventre - améliore le rapport perfusion-ventilation, favorise l'ouverture des zones affaissées (atélectasie), et prévient l'apparition de nouvelles atélectasies.

Prévention du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

• Prévention de la prématurité.
• Prévention de l'asphyxie périnatale.
• AGK. Études sur l'utilisation de l'AI K chez les nouveau-nés de 24 à 34 semaines. la gestation a montré :
• réduction de la mortalité néonatale ;
• réduire la fréquence et la gravité du SDR ;
• réduction de l'incidence des IVH, PDA, NEC, pneumothorax

Pronostic du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Aujourd'hui, grâce à l'utilisation généralisée de l'AHA, du surfactant et des méthodes améliorées d'assistance respiratoire, le taux de mortalité dû au SDR et à ses complications est inférieur à 10 %.

Syndrome de détresse respiratoire néonatale (SDR)

CIM 10 : P22.0

Année d’approbation (fréquence de révision) : 2016 (révisé tous les 3 ans)

IDENTIFIANT: KR340

Associations professionnelles:

• Association russe des spécialistes de médecine périnatale
• Société russe des néonatologistes

Approuvé

Association russe des spécialistes de médecine périnatale __ __________201_

Convenu

Société russe des néonatologistes __ __________201_ Conseil scientifique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie __ __________201_

Mots clés

• syndrome de détresse respiratoire
• syndrome de détresse respiratoire
• prématurité
• tensioactif
• ventilation pulmonaire artificielle (VLA)
• ventilation artificielle non invasive
• respiration prolongée

Liste des abréviations

Borderline – dysplasie broncho-pulmonaire

IVH - hémorragie intraventriculaire

IVL - ventilation pulmonaire artificielle

Ministère de la Santé de la Fédération de Russie – Ministère de la Santé de la Fédération de Russie

mg/kg – quantité de médicament en milligrammes par kilogramme de poids corporel du nouveau-né

VLBW - poids corporel très faible

USIN - unité de soins intensifs néonatals

RDS - syndrome de détresse respiratoire

ECR - essai contrôlé randomisé

RDS – syndrome de détresse respiratoire

battements/min – nombre de battements en une minute

FC – fréquence cardiaque

ELBM - poids corporel extrêmement faible

EET – sonde endotrachéale

CO 2 – tension partielle du dioxyde de carbone

Fraction Fi d'oxygène dans le mélange gazeux inhalé

Peep – pression maximale de fin d'expiration

Pip – pression inspiratoire maximale

SpO 2 – saturation, saturation en oxygène du sang, mesurée par oxymétrie de pouls

CPAP – pression positive continue des voies respiratoires / méthode de thérapie respiratoire – pression positive continue dans les voies respiratoires

Termes et définitions

Syndrome de détresse respiratoire ou « syndrome de détresse respiratoire » (SDR) nouveau-né - détresse respiratoire chez les enfants dans les premiers jours de la vie, causée par un déficit primaire en surfactant et une immaturité des poumons.

Tensioactif(traduit de l'anglais - tensioactif) - un mélange de tensioactifs tapissant les alvéoles pulmonaires de l'intérieur (c'est-à-dire situé à l'interface air-liquide).

PPC - La thérapie par pression positive continue des voies respiratoires (CPAP) est une méthode permettant de créer une pression positive constante dans les voies respiratoires.

Manœuvre d'inspiration prolongée- inspiration artificielle prolongée, réalisée à la fin des mesures primaires, en l'absence de respiration spontanée, en cas de respiration irrégulière ou en cas de respiration de type « haletant » avec une pression de 20 cm H 2 O pendant 15-20 secondes, pour le formation efficace de la capacité pulmonaire résiduelle chez les prématurés.

ASSURER – Dans tubation- sur factant- euh La kstubation est une méthode d'administration rapide de surfactant sous assistance respiratoire non invasive avec intubation trachéale à court terme, qui réduit le besoin de ventilation mécanique invasive.

Administration mini-invasive de tensioactifs – un procédé d'administration d'un surfactant à un patient sous assistance respiratoire non invasive sans intubation trachéale avec une sonde endotrachéale. Le surfactant est administré par un fin cathéter inséré dans la trachée tandis que le patient respire spontanément sous une pression positive constante. Permet de réduire considérablement le besoin de ventilation invasive.

1. Brèves informations

1.1 Définition

Le syndrome de détresse respiratoire ou « syndrome de détresse respiratoire » (SDR) du nouveau-né est un trouble respiratoire chez les enfants dans les premiers jours de la vie, provoqué par un déficit primaire en surfactant et des poumons immatures.

Le SDR est la cause la plus fréquente d’insuffisance respiratoire au début de la période néonatale chez les nouveau-nés. Son apparition est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel et le poids corporel de l'enfant à la naissance sont bas.

1.2 Étiologie et pathogenèse

Les principales raisons du développement du RDS chez les nouveau-nés sont :

• perturbation de la synthèse et de l'excrétion du surfactant par les alvéolocytes de type 2 associée à une immaturité fonctionnelle et structurelle du tissu pulmonaire ;
• un défaut qualitatif congénital dans la structure du tensioactif, ce qui est une cause extrêmement rare.

1.3 Épidémiologie

1.4 Code CIM - 10

P22.0 - Syndrome de détresse respiratoire chez un nouveau-né.

1.5 Classement

1.6 Tableau clinique

• Essoufflement qui survient dans les premières minutes - les premières heures de la vie ;
• Bruits expiratoires (« respiration gémissante ») provoqués par le développement de spasmes compensatoires de la glotte lors de l'expiration ;
• Rétraction de la poitrine lors de l'inspiration (rétraction de l'apophyse xiphoïde du sternum, région épigastrique, espaces intercostaux, fosse supraclaviculaire) avec apparition simultanée de tensions dans les ailes du nez, gonflement des joues (respiration "trompette") ;
• Cyanose en respirant de l'air ;
• Diminution de la respiration dans les poumons, respiration sifflante crépitante à l'auscultation.
• Besoin croissant d’oxygénation supplémentaire après la naissance.

2. Diagnostic

2.1 Plaintes et anamnèse

Facteurs de risque

Les facteurs prédisposant au développement du SDR, qui peuvent être identifiés avant la naissance d'un enfant ou dans les premières minutes de la vie, sont :

• Développement du RDS chez la fratrie ;
• Diabète gestationnel et diabète de type 1 chez la mère ;
• Maladie hémolytique du fœtus ;
• Décollement placentaire prématuré ;
• Naissance prématurée;
• Sexe masculin du fœtus en cas de naissance prématurée ;
• Césarienne avant le début du travail ;
• Asphyxie du nouveau-né.

2.2 Examen physique

• Il est recommandé d'évaluer l'insuffisance respiratoire à l'aide d'échelles.

Commentaires:L'évaluation clinique de la gravité des troubles respiratoires selon l'échelle de Silverman (Annexe D1) est réalisée non pas tant à des fins diagnostiques, mais pour évaluer l'efficacité de la thérapie respiratoire ou comme indication pour sa mise en route. Outre l'évaluation des besoins d'oxygénation supplémentaire du nouveau-né, cela peut constituer un critère de passage d'un niveau d'assistance respiratoire à un autre.

2.3 Diagnostics de laboratoire

• Il est recommandé pour tous les nouveau-nés souffrant de troubles respiratoires dans les premières heures de la vie, en complément des tests sanguins de routine pour l'état acido-basique, la composition gazeuse et le taux de glucose, il est également recommandé d'effectuer des analyses des marqueurs du processus infectieux afin de exclure la genèse infectieuse des troubles respiratoires.
• prise de sang clinique avec calcul de l'indice des neutrophiles ;
• détermination du niveau de protéine C-réactive dans le sang ;
• hémoculture microbiologique (le résultat est évalué au plus tôt après 48 heures).

commentaires : Lors de la réalisation d'un diagnostic différentiel de sepsis néonatal sévère précoce chez des patients nécessitant des modes stricts de ventilation artificielle invasive, avec un effet à court terme dû à des administrations répétées de surfactant exogène, il est recommandé de déterminer le taux de procalcitonine dans le sang. Il est conseillé de répéter la détermination du taux de protéine C-réactive et une prise de sang clinique après 48 heures s'il est difficile de poser un diagnostic de SDR dès le premier jour de la vie de l'enfant. Le RDS se caractérise par des marqueurs inflammatoires négatifs et un résultat de test sanguin microbiologique négatif.

2.4 Diagnostic instrumental

• Un examen radiologique est recommandé pour tous les nouveau-nés présentant des troubles respiratoires au cours du premier jour de vie.

commentaires : L'image radiologique du RDS dépend de la gravité de la maladie - d'une légère diminution de la pneumatisation aux « poumons blancs ». Les signes caractéristiques sont : une diminution diffuse de la transparence des champs pulmonaires, un motif réticulogranulaire et des stries d'éclaircissement au niveau de la racine pulmonaire (bronchogramme aérien). Cependant, ces changements ne sont pas spécifiques et peuvent être détectés dans les cas de sepsis néonatal précoce et de pneumonie congénitale.

2.5 Autres diagnostics

Diagnostic différentiel

• Tachypnée transitoire des nouveau-nés ;
• Sepsis néonatal précoce, pneumonie congénitale ;
• Syndrome d'aspiration méconiale ;
• Syndrome de fuite d'air, pneumothorax ;
• Hypertension pulmonaire persistante des nouveau-nés ;
• Aplasie/hypoplasie des poumons ;
• Hernie diaphragmatique congénitale.

3. Traitement

3.1 Traitement conservateur

3.1.1 Prévention de l'hypothermie en salle d'accouchement chez les prématurés

• La prévention de l’hypothermie en salle d’accouchement chez les nouveau-nés prématurés est recommandée.

Commentaires: Les principales mesures visant à assurer la protection thermique sont réalisées dans les 30 premières secondes de la vie dans le cadre des premières mesures de soins primaires du nouveau-né. L'étendue des mesures de prévention de l'hypothermie diffère chez les prématurés pesant plus de 1 000 g (âge gestationnel de 28 semaines ou plus) et chez les enfants pesant moins de 1 000 g (âge gestationnel de moins de 28 semaines).

3.1.2 Clampage et coupe retardés du cordon et expression du cordon

• Il est recommandé de retarder le clampage et la coupe du cordon ombilical.

Commentaires: Le clampage et l'intersection du cordon ombilical 60 secondes après la naissance chez les nouveau-nés prématurés atteints de VLBW et ELBW entraînent une réduction significative de l'incidence de l'entérocolite nécrosante, de l'IVH, de la septicémie et une réduction du besoin de transfusions sanguines. La décision de réaliser cette manipulation est prise collectivement par les obstétriciens-gynécologues et les néonatologistes. Lors d'un accouchement vaginal, le nouveau-né est placé sur le ventre de la mère ou sur des couches chaudes à côté de la mère. Si la pulsation du cordon ombilical persiste et qu'il n'y a pas besoin d'assistance urgente à la mère (décidée par les obstétriciens), elle est réalisée. clampage retardé du cordon ombilical tout en maintenant la chaîne thermique. Lors d’un accouchement par césarienne, les premiers à prendre la décision sont les obstétriciens-gynécologues qui évaluent l’état de la femme, la situation de la plaie chirurgicale et la présence ou l’absence de saignement. S'il n'est pas nécessaire de fournir une aide d'urgence à la mère et que le cordon ombilical continue de palpiter, le bébé est placé dans une couche stérile spécialement chauffée aux pieds de la femme et recouvert de celle-ci pour éviter une perte de chaleur excessive. L'heure de la naissance dans cette situation est la séparation complète de l'enfant de la mère, quel que soit le moment de l'intersection du cordon ombilical. Par conséquent, la minuterie Apgar est activée immédiatement après que l'enfant est retiré de la cavité utérine lors d'une césarienne. section ou du canal génital lors d'un accouchement vaginal. Une alternative au clampage et à la coupe retardés du cordon ombilical peut consister à exprimer le cordon ombilical dans les cas où le clampage retardé n'est pas possible en raison de l'état de la mère ou de l'enfant.

3.1.3 Thérapie respiratoire non invasive en salle d'accouchement

• Il est recommandé de commencer une thérapie respiratoire non invasive en salle d'accouchement.

Commentaires: Pour les bébés prématurés nés à 32 semaines de gestation ou moins avec une respiration spontanée, y compris la présence de troubles respiratoires, un traitement initial par CPAP avec une pression de 6 à 8 cm H2O est considéré comme préférable. Les prématurés nés à plus de 32 semaines de gestation devraient recevoir une CPAP en cas de problèmes respiratoires.

L'inhalation prolongée ne peut être utilisée qu'en l'absence de respiration ou en cas de respiration haletante ou lorsque la respiration est irrégulière. Si un enfant crie depuis sa naissance ou respire régulièrement, même en cas de troubles respiratoires, une inhalation prolongée ne doit pas être effectuée. L'utilisation d'une inhalation prolongée chez les prématurés ayant une respiration spontanée intacte peut entraîner des conséquences négatives associées à des dommages au système respiratoire. poumons à cause d’une pression excessive. Une condition préalable à l'exécution de la manœuvre d'« inhalation prolongée » des poumons est l'enregistrement de la fréquence cardiaque (FC) et de la SpO2 à l'aide de l'oxymétrie de pouls, ce qui vous permet d'évaluer l'efficacité de la manœuvre et de prédire d'autres actions.

D'autres tactiques traditionnelles, décrites dans la lettre méthodologique du ministère de la Santé de Russie, prévoient le début de la ventilation pulmonaire artificielle (VLA) avec un masque en l'absence de respiration spontanée chez l'enfant et/ou en cas de bradycardie persistante, suivi d'une transition vers la CPAP lorsque la respiration/la fréquence cardiaque est rétablie ou vers l'intubation en l'absence de respiration et/ou de bradycardie persistante. Parallèlement, à la fin d'une inhalation prolongée, une séquence d'actions différente de celle de la lettre méthodologique peut être recommandée, présentée en annexe B (algorithme de prise en charge des patients)

La CPAP en salle d'accouchement peut être réalisée par un ventilateur doté d'une fonction CPAP, un ventilateur manuel avec un connecteur en T ou divers systèmes CPAP. La technique CPAP peut être réalisée à l'aide d'un masque facial, d'une sonde nasopharyngée, d'une sonde endotrachéale (utilisée comme sonde nasopharyngée) et de canules binasales. Au stade de la salle d'accouchement, la méthode CPAP n'est pas significative.

L’utilisation de la CPAP en salle d’accouchement est contre-indiquée pour les enfants : atrésie des choanes ou autres malformations congénitales de la région maxillo-faciale qui empêchent l'application correcte des canules nasales, des masques, des sondes nasopharyngées ; avec pneumothorax diagnostiqué ; avec hernie diaphragmatique congénitale; avec des malformations congénitales incompatibles avec la vie (anencéphalie, etc.) ; avec saignement (pulmonaire, gastrique, saignement cutané).

3.1.4 Thérapie respiratoire invasive en salle d'accouchement.

• L'intubation trachéale et la ventilation mécanique sont recommandées si la CPAP et la ventilation au masque sont inefficaces.

Commentaires: La ventilation artificielle des poumons chez les prématurés est réalisée lorsque la bradycardie persiste sur fond de CPAP et/ou en l'absence de respiration spontanée pendant une longue période (plus de 5 minutes). Les conditions nécessaires pour une ventilation mécanique efficace chez les nouveau-nés très prématurés sont : le contrôle de la pression dans les voies respiratoires ; entretien obligatoire de Reer +5-6 cm H 2 O ; possibilité d'ajustement en douceur de la concentration en oxygène de 21 à 100 % ; surveillance continue de la fréquence cardiaque et de la SpO 2.

Paramètres de départ de la ventilation mécanique : Pip – 20-22 cm H2O, Peep – 5 cm H2O, fréquence 40-60 respirations par minute. Le principal indicateur de l’efficacité de la ventilation mécanique est une augmentation de la fréquence cardiaque > 100 battements/min.

La réalisation d'une ventilation mécanique invasive en salle d'accouchement sous le contrôle du volume courant chez les patients très prématurés est une technologie prometteuse qui permet de minimiser les dommages pulmonaires associés à la ventilation mécanique. La vérification de la position de la sonde endotrachéale par auscultation chez les enfants de poids corporel extrêmement faible peut présenter certaines difficultés en raison de la faible intensité des bruits respiratoires et de leur irradiation importante. L'utilisation de dispositifs pour indiquer le CO2 dans l'air expiré permet de confirmer le placement correct de la sonde endotrachéale plus rapidement et de manière plus fiable que d'autres méthodes.

3.1.5 Oxygénothérapie et oxymétrie de pouls

• Il est recommandé de surveiller les paramètres de fréquence cardiaque et de SpO2 dans la salle d'accouchement lors de la fourniture de soins primaires et de réanimation aux nouveau-nés prématurés à l'aide de l'oxymétrie de pouls.

Commentaires: L'enregistrement de la fréquence cardiaque et de la SpO2 par oxymétrie de pouls commence dès la première minute de vie. Un capteur d’oxymétrie de pouls est installé au poignet ou à l’avant-bras de la main droite de l’enfant (« préductal ») lors des premières mesures. L'oxymétrie de pouls en salle d'accouchement a 3 points d'application principaux : la surveillance continue de la fréquence cardiaque, dès les premières minutes de la vie ; prévention de l'hyperoxie (SpO2 pas plus de 95 % à n'importe quelle étape des mesures de réanimation, si l'enfant reçoit un supplément d'oxygène) prévention de l'hypoxie (SpO2 pas moins de 80 % à la 5e minute de vie et pas moins de 85 % à la 10e minute de la vie). La thérapie respiratoire initiale chez les enfants nés à une période de gestation de 28 semaines ou moins doit être effectuée avec une FiO2 = 0,3. La thérapie respiratoire chez les enfants d'âge gestationnel plus avancé est réalisée avec de l'air.

À partir de la fin de la 1ère minute de vie, vous devez vous concentrer sur les lectures de l'oxymètre de pouls (voir Annexe D2) et suivre l'algorithme de modification de la concentration en oxygène décrit ci-dessous. Si les indicateurs déterminés chez l'enfant sont en dehors des valeurs spécifiées, la concentration d'O2 supplémentaire doit être modifiée (augmentation/diminution) par paliers de 10 à 20 % toutes les minutes suivantes jusqu'à ce que les indicateurs cibles soient atteints. L'exception concerne les enfants qui nécessitent des compressions thoraciques pendant la ventilation mécanique. Dans ces cas, simultanément au début des compressions thoraciques, la concentration d'O2 doit être augmentée jusqu'à 100 %.

Pendant le traitement ultérieur des nouveau-nés prématurés recevant une oxygénation supplémentaire, les niveaux de SpO2 doivent être maintenus entre 90 et 94 %.

3.1.6 Thérapie par tensioactifs.

• Il est recommandé d'administrer le surfactant selon les indications, quel que soit le poids de naissance, aux prématurés atteints de RDS.

Commentaires: À titre prophylactique, au cours des 20 premières minutes de la vie, pour tous les enfants nés à un âge gestationnel de 26 semaines ou moins, en l'absence de leur mère recevant une prophylaxie prénatale complète aux stéroïdes. Tous les bébés en âge de gestation ? 30 semaines, nécessitant une intubation trachéale en salle d'accouchement. Le moment d’administration le plus efficace est celui des 20 premières minutes de la vie.

Nourrissons prématurés d'âge gestationnel > 30 semaines ayant nécessité une intubation trachéale en salle d'accouchement avec une dépendance continue à la FiO2 > 0,3-04. Le moment d’administration le plus efficace est celui des deux premières heures de vie.

Bébés prématurés subissant une première thérapie respiratoire par méthode CPAP en salle d'accouchement lorsqu'ils ont besoin de FiO2 ? 0,5 ou plus pour atteindre SpO2 = 85 % en 10 minutes de vie et l'absence de régression des troubles respiratoires, ainsi qu'une amélioration de l'oxygénation dans les 10-15 minutes suivantes.

À 20-25 minutes de la vie, une décision doit être prise d'administrer un surfactant ou de se préparer à transporter l'enfant à l'USIN sous CPAP.

Pour les enfants nés à un âge gestationnel de 28 semaines, sous traitement initial avec la méthode CPAP, s'il existe des indications en salle d'accouchement, le surfactant peut être administré par une méthode mini-invasive. Méthode CPAP, s'il y a des indications dans la salle d'accouchement, le surfactant peut être introduit par la méthode traditionnelle.

Aux soins intensifs des enfants nés à terme ? 35 semaines, sous thérapie respiratoire par CPAP/ventilation mécanique non invasive avec un score de Silverman > 3 points au premier jour de vie et/ou des besoins en FiO2 jusqu'à 0,35 chez les patients<1000 г и до 0,4 у детей >1 000 g de tensioactif peuvent être administrés à la fois par la méthode mini-invasive et par la méthode INSURE.

L'administration répétée de surfactant est recommandée : pour les enfants en âge de gestation ? 35 semaines sous CPAP ayant déjà reçu la première dose de surfactant, lors de leur transfert sous ventilation mécanique en raison d'une augmentation des troubles respiratoires (FiO2 jusqu'à 0,3 chez les patientes<1000г и до 0,4 у детей >1000g) le premier jour de vie ; enfants en âge de gestation ? 35 semaines sous ventilation mécanique ayant déjà reçu la première dose de surfactant, avec des paramètres de ventilation resserrés : MAP jusqu'à 7 cm H 2 O et FiO2 jusqu'à 0,3 chez les patients<1000 г и до 0,4 у детей >1000g le premier jour de vie. Une administration répétée n'est recommandée qu'après une radiographie pulmonaire. Une troisième administration peut être indiquée pour les enfants ventilés atteints de SDR sévère. Les intervalles entre les injections sont de 6 heures. Cependant, l’intervalle peut se raccourcir à mesure que les besoins en FiO2 des enfants augmentent jusqu’à 0,4. Le surfactant peut être réintroduit en utilisant à la fois la méthode mini-invasive et la méthode INSURE.

Actuellement, le Comité pharmaceutique de la Fédération de Russie a approuvé les préparations suivantes de tensioactifs naturels pour une utilisation dans notre pays : Poractant alpha, Bovactant, Beractant, Surfactant BL. Selon la littérature, les préparations tensioactives ne sont pas identiques dans leur efficacité. Le plus efficace est le poractant alpha à une dose initiale de 200 mg/kg. Ce dosage de poractant alfa est plus efficace que 100 mg/kg et conduit à de meilleurs résultats dans le traitement des prématurés atteints de RDS par rapport au beractant et au bovactant.. Il n'existe pas d'études comparatives randomisées à grande échelle dans la littérature sur l'efficacité du Surfactant-BL. Le surfactant peut être utilisé dans le traitement de la pneumonie congénitale chez les nouveau-nés prématurés

3.1.7 Thérapie respiratoire non invasive à l'USIN

• Il est recommandé d'effectuer une thérapie respiratoire non invasive en association avec une thérapie par tensioactifs comme indiqué chez les prématurés présentant des troubles respiratoires.

Commentaires: La thérapie respiratoire non invasive comprend la CPAP, divers types de ventilation non invasive au moyen de canules nasales ou d'un masque et les canules à haut débit. La ventilation non invasive au moyen de canules nasales ou d'un masque nasal est actuellement utilisée comme méthode de départ optimale d'assistance respiratoire non invasive, notamment après l'administration d'un surfactant et/ou après une extubation. L'utilisation d'une ventilation mécanique non invasive après extubation par rapport à la CPAP, ainsi qu'après l'administration de surfactant, entraîne un moindre besoin de réintubation et une plus faible incidence d'apnée.

Indications : Comme traitement respiratoire initial après une administration prophylactique mini-invasive de surfactant sans intubation ; comme thérapie respiratoire chez les prématurés après extubation (y compris après utilisation de la méthode INSURE) ; la survenue d'apnées résistantes à la thérapie CPAP et à la caféine ; une augmentation des troubles respiratoires à 3 points ou plus sur l'échelle de Silverman et/ou une augmentation du besoin de Fio2 > 0,4 ​​chez les prématurés sous CPAP.

Contre-indications : Choc, convulsions, hémorragie pulmonaire, syndrome de fuite d'air, Paramètres de démarrage pour les appareils à circuit ouvert (systèmes à débit variable) : Pip 8-10 cm H2O ; Jetez un coup d'oeil à 5-6 cm H2O ; Fréquence 20-30 par minute ; Temps d'inhalation 0,7-1,0 seconde ;

Paramètres de départ pour les appareils en boucle semi-fermée (systèmes à débit constant) : Pip 12-18 cm H2O ; Jetez un coup d'œil à 5 ​​cm de H2O ; Fréquence 40-60 par minute ; Temps d'inhalation 0,3-0,5 seconde ;

Paramètres réducteurs : lors de l'utilisation d'une ventilation non invasive pour le traitement de l'apnée, la fréquence des respirations artificielles est réduite. Lors de l'utilisation d'une ventilation non invasive pour corriger les troubles respiratoires, le Pip est réduit.

Dans les deux cas, un transfert est effectué de la ventilation non invasive vers la CPAP avec un transfert ultérieur vers la respiration sans assistance respiratoire.

Indications de passage de la ventilation mécanique non invasive à la ventilation mécanique traditionnelle :

PaCO2 > 60 mmHg

FiO2 ? 0,4

Score sur l'échelle de Silverman de 3 points ou plus.

Apnée, répétant plus de 4 fois en une heure.

Syndrome de fuite d'air, convulsions, choc, hémorragie pulmonaire.

En l’absence d’un ventilateur non invasif à l’hôpital comme méthode de départ de soins respiratoires non invasifs ? Pour le soutien, la préférence est donnée à la méthode de respiration spontanée sous pression positive constante dans les voies respiratoires au moyen de canules nasales. Chez les nourrissons très prématurés, l'utilisation d'appareils CPAP à débit variable présente certains avantages par rapport aux systèmes à débit constant, car ils fournissent le moins de travail respiratoire chez ces patients. Les canules pour CPAP doivent être aussi larges et courtes que possible.

Indications pour soutenir la respiration spontanée avec CPAP nasale chez les nouveau-nés atteints de RDS :

À titre prophylactique en salle d'accouchement pour les prématurés dont l'âge gestationnel est de 32 semaines ou moins.

Score de Silverman supérieur à 3 points chez les enfants en âge de gestation de plus de 32 semaines avec respiration spontanée.

Les contre-indications comprennent :

Choc, convulsions, hémorragie pulmonaire, syndrome de fuite d'air.

Paramètres de départ pour CPAP : 5-6 cm. H2O, FiO2 0,21-0,3. Une augmentation du besoin en FiO2 de plus de 0,3 chez les enfants de moins de 1 000 g et de plus de 0,35 à 0,4 chez les enfants de plus de 1 000 g au cours du premier jour de la vie est une indication pour l'administration de surfactant à l'aide de la méthode INSURE ou d'une méthode mini-invasive. méthode. La CPAP est interrompue lorsque la pression des voies respiratoires diminue à 2 cmH2O ou moins et qu'une oxygénation supplémentaire n'est pas nécessaire.

L'utilisation de canules à haut débit peut être recommandée comme alternative à la méthode CPAP chez certains enfants lors du sevrage de la thérapie respiratoire. Un débit de 4 à 8 l/minute est utilisé.

3.1.8 Ventilation mécanique chez les prématurés atteints de RDS

• Il est recommandé d'effectuer une ventilation mécanique par sonde endotrachéale chez les patients chez lesquels d'autres méthodes d'assistance respiratoire se sont révélées inefficaces.

Commentaires: Les indications pour transférer les enfants atteints de RDS vers une ventilation artificielle sont l'inefficacité des méthodes non invasives d'assistance respiratoire, ainsi que des conditions concomitantes graves : choc, état convulsif, hémorragie pulmonaire. La durée de la ventilation mécanique chez les enfants atteints de RDS doit être minime. Si possible, la ventilation mécanique doit être réalisée avec un contrôle du volume courant, ce qui raccourcit sa durée et minimise l'incidence de complications telles que le trouble borderline et l'IVH.

L'hypocapnie et l'hypercapnie sévère doivent être évitées en tant que facteurs contribuant aux lésions cérébrales. Lors du sevrage du respirateur, une hypercapnie modérée est acceptable tout en maintenant le pH du sang artériel au-dessus de 7,22. La caféine doit être utilisée pendant le sevrage de la ventilation mécanique. La caféine doit être prescrite dès la naissance à tous les enfants pesant moins de 1 500 g qui nécessitent une thérapie respiratoire comme moyen éprouvé de réduire l’incidence du trouble borderline.

Une courte cure de dexaméthasone à faible dose peut être prescrite pour faciliter le sevrage de la ventilation mécanique si le patient continue à avoir besoin d'une ventilation mécanique après 1 à 2 semaines de vie.

La technique de ventilation mécanique chez les nouveau-nés est décrite dans les directives médicales pertinentes. Une condition préalable à l'utilisation réussie de ce type de thérapie respiratoire chez les nouveau-nés est la capacité de surveiller régulièrement la composition des gaz du sang. La sédation et l'analgésie de routine ne sont pas recommandées pour tous les enfants ventilés.

Le besoin d'une oxygénation supplémentaire jusqu'à 45-50 %, ainsi qu'une pression élevée en fin d'inspiration jusqu'à 25 cm H2O et plus chez les nouveau-nés prématurés est une indication de transfert vers une ventilation mécanique oscillatoire à haute fréquence (HFO).

Avec la ventilation à haute fréquence, en raison de la stabilisation du volume alvéolaire, l'atélectasie diminue, la zone d'échange gazeux augmente et le flux sanguin pulmonaire s'améliore. Grâce à un traitement correctement administré, une diminution du rapport ventilation-perfusion, une diminution du shunt intrapulmonaire et une réduction de l'exposition à des concentrations élevées d'oxygène sont obtenues. Dans le même temps, le volume courant diminue, la surextension des poumons diminue et le risque de baro- et volutraumatisme diminue.

3.1.9 Thérapie antibactérienne

• Le traitement antibactérien n'est pas recommandé pour les nouveau-nés atteints de RDS.

Commentaires: Pendant la période de diagnostic différentiel du SDR avec pneumonie congénitale ou avec sepsis néonatal précoce, réalisé dans les 48 à 72 premières heures de la vie, il est conseillé de prescrire un traitement antibactérien suivi de son arrêt rapide en cas de marqueurs négatifs d'inflammation et un résultat négatif d'un test sanguin microbiologique. La prescription d'un traitement antibactérien pendant la période de diagnostic différentiel peut être indiquée chez les enfants pesant moins de 1 500 g, les enfants sous ventilation mécanique invasive, ainsi que les enfants chez lesquels les résultats des marqueurs inflammatoires obtenus dans les premières heures de vie sont discutables. Les médicaments de choix peuvent être une combinaison d'antibiotiques pénicillines et d'aminosides ou un antibiotique à large spectre du groupe des pénicillines protégées.

• Il n'est pas recommandé de prescrire amoxicilline + acide clavulonique en raison des effets indésirables possibles de l'acide clavulonique sur la paroi intestinale chez les prématurés.

3.2 Traitement chirurgical

Il n'y a pas de traitement chirurgical.

4. Réadaptation

5. Prévention et observation clinique

• En cas de risque d'accouchement prématuré, il est recommandé de transporter les femmes enceintes vers des hôpitaux obstétricaux de niveau II à III, où se trouvent des unités de soins intensifs néonatals. S'il existe un risque d'accouchement prématuré à 32 semaines de gestation ou moins, il est recommandé de transporter la femme enceinte vers un hôpital de niveau III (vers un centre périnatal).

Commentaires:Dans les zones où les centres périnatals sont éloignés et où le transport des femmes vers les établissements de niveau III est difficile, il est recommandé d'organiser rapidement les conditions de prise en charge des nouveau-nés prématurés dans les établissements médicaux où surviennent des naissances prématurées.

• Pour les femmes enceintes entre 23 et 34 semaines de gestation présentant une menace d'accouchement prématuré, une cure de corticostéroïdes est recommandée pour prévenir le SDR de prématurité et réduire le risque d'éventuelles complications indésirables telles que l'IVH et la NEC.

• Deux schémas thérapeutiques alternatifs pour la prévention prénatale du SDR sont recommandés :
• Bétaméthasone – 12 mg par voie intramusculaire toutes les 24 heures, seulement 2 doses par cure ;
• Dexaméthasone – 6 mg par voie intramusculaire toutes les 12 heures, soit un total de 4 doses par cure.

Commentaires:L'effet maximal du traitement se développe 24 heures après le début du traitement et dure une semaine. À la fin de la deuxième semaine, l’effet de la corticothérapie est considérablement réduit.

• Une deuxième cure de prophylaxie RDS est recommandée seulement 2 à 3 semaines après la première en cas de risque répété d'accouchement prématuré à une période de gestation inférieure à 33 semaines.

• Il est recommandé de prescrire une corticothérapie aux femmes ayant un âge gestationnel de 35 à 36 semaines en cas de césarienne planifiée lorsque la femme n'est pas en travail.

Commentaires: La prescription d'une cure d'hormones corticostéroïdes (bétaméthasone, dexaméthasone) aux femmes de cette catégorie n'affecte pas l'évolution des nouveau-nés, mais réduit le risque de développer des troubles respiratoires chez l'enfant et, par conséquent, d'admission en unité de soins intensifs néonatals.

• S'il existe un risque d'accouchement prématuré à un stade précoce, une courte cure de tocolytiques est recommandée pour retarder le début du travail afin de transporter les femmes enceintes vers le centre périnatal, ainsi que pour terminer la cure complète de prophylaxie prénatale du RDS. avec des corticostéroïdes et le début du plein effet thérapeutique.

• Un traitement antibactérien est recommandé aux femmes présentant une rupture prématurée des membranes (rupture prématurée du liquide amniotique), car il réduit le risque d'accouchement prématuré.

Critères d'évaluation de la qualité des soins médicaux

Nom du groupe : RDS

Codes CIM : R 22,0

Type de soins médicaux : spécialisés, y compris de haute technologie

Tranche d'âge: enfants

Conditions de délivrance des soins médicaux : Stationnaire

Forme des soins médicaux : urgence

Critères de qualité

Niveau de preuve

La gravité des troubles respiratoires a été évaluée à l'aide de l'échelle de Silverman

L'oxymétrie de pouls a été réalisée avec surveillance de la fréquence cardiaque au plus tard 1 minute à partir du moment où des troubles respiratoires ont été détectés.

Une subvention au mélange air-oxygène et/ou à la ventilation artificielle non invasive et/ou à la ventilation mécanique a été prévue (en fonction des indications médicales)

Les fonctions vitales ont été surveillées (respiration, taux de saturation en oxygène dans le sang, pouls, tension artérielle)

Poractant alpha a été administré (si indiqué et sans contre-indications médicales)

Une étude de l'état acido-basique du sang (pH, PaCO 2, PaO 2, BE, lactate) a été réalisée au plus tard 3 heures à compter de la détection des troubles respiratoires

Un test sanguin général (clinique), un test sanguin CRP et microbiologique ont été effectués au plus tard 24 heures après la détection des troubles respiratoires.

Une radiographie pulmonaire a été réalisée au plus tard 24 heures après la détection de troubles respiratoires.

Bibliographie

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Annexe A1. Composition du groupe de travail

Averin Andreï Petrovitch- résident senior de l'unité de soins intensifs pour nouveau-nés et prématurés, hôpital clinique municipal n° 8, Chelyabinsk

Antonov Albert Grigorievitch– Docteur en sciences médicales, professeur, scientifique émérite, chercheur en chef du département de réanimation et de soins intensifs du département de néonatalogie et de pédiatrie de l'institution budgétaire de l'État fédéral « Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie du nom de V.I. Koulakov » du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, professeur du département de néonatologie FSBEI HE de l'Université médicale d'État de Perm. MI. Sechenov Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Baibarina Elena Nikolaïevna- Docteur en sciences médicales, professeur, chercheur en chef de l'Institution budgétaire de l'État fédéral "Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie du nom de V.I. Koulakov" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Grebennikov Vladimir Alekseevich– Docteur en sciences médicales, professeur, professeur du département d'anesthésiologie pédiatrique et de soins intensifs de l'Institut fédéral d'enseignement supérieur de l'Université nationale de recherche médicale de Russie. N.I. Pirogov, Moscou

Degtyarev Dmitri Nikolaïevitch- Docteur en sciences médicales, professeur, directeur adjoint de l'Institution budgétaire de l'État fédéral « Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie du nom de V.I. Koulakov » du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, chef du Département de néonatalogie de l'État fédéral Établissement d'enseignement supérieur budgétaire Première université médicale d'État de Moscou nommée d'après. MI. Sechenov Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Degtyareva Marina Vassilievna- Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de néonatalogie, Faculté fédérale de formation postuniversitaire, Université nationale de recherche médicale de Russie. N.I. Pirogov Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Ivanov Dmitri Olegovitch- Docteur en sciences médicales, néonatologiste en chef du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, par intérim. Recteur de l'Université d'État de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg, Saint-Pétersbourg

Ionov Oleg Vadimovitch- Candidat en sciences médicales, chef du département de réanimation et de soins intensifs du département de néonatologie et de pédiatrie de l'institution budgétaire de l'État fédéral "Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie nommé d'après V.I. Koulakov" du ministère de la Santé de la Russie Fédération, professeur agrégé du Département de néonatologie de l'établissement d'enseignement supérieur budgétaire de l'État fédéral, première université médicale d'État de Moscou, du nom. EUX. Sechenov Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Kirtbaya Anna Revazievna- Candidat en sciences médicales, chef du travail clinique du Département de réanimation et de soins intensifs du Département de néonatologie et de pédiatrie de l'Institution budgétaire de l'État fédéral "Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie du nom de V.I. Koulakov" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, professeur agrégé du Département de néonatologie de l'établissement d'enseignement supérieur budgétaire de l'État fédéral de l'Université médicale d'État périnatale de Moscou, du nom de . EUX. Sechenov Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Lenyushkina Anna Alekseevna- Candidat en sciences médicales, chef du travail clinique, Département de réanimation et de soins intensifs, Département de néonatologie et de pédiatrie, Institution budgétaire de l'État fédéral "Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie nommé d'après V.I. Koulakov" du ministère de la Santé de la Russie Fédération, Moscou

Mostovoy Alexeï Valérievitch- Candidat en sciences médicales, chef de l'USIN, hôpital clinique régional de Kaluga, néonatologiste en chef du ministère de la Santé de la Fédération de Russie dans le district fédéral du Caucase du Nord, Kaluga

Moukhametchine Farid Galimovitch- Candidat en Sciences Médicales, Chef de l'USIN et ND n°2 de l'Institution Budgétaire d'État de Santé de l'Hôpital Clinique Collectif n°1, assistant du Département d'Anesthésiologie et de Réanimation de la Faculté de Formation Pédagogique et PP de l'USMU , expert de Roszdravnadzor dans la spécialité « Néonatalogie », Ekaterinbourg

Pankratov Léonid Gennadiévitch– Candidat en sciences médicales, réanimateur-néonatologue au Centre de réanimation et de soins intensifs de l'hôpital municipal pour enfants n°1, assistant au Département de néonatalogie et de réanimation néonatale de la Faculté de formation et de la Faculté de l'Académie de médecine pédiatrique d'État de Saint-Pétersbourg, Saint-Pétersbourg

Petrenko Youri Valentinovitch- Ph.D., par intérim Vice-recteur pour le travail médical, Université médicale pédiatrique d'État de Saint-Pétersbourg, Saint-Pétersbourg

Prutkin Mark Evgenievich- Chef du Département d'AR et ITN et ND n° 1 de l'Institution budgétaire de l'État pour la santé de l'OTSC n° 1, Ekaterinbourg

Romanenko Konstantin Vladislavovitch- Candidat en sciences médicales, chef de l'USIN et de l'hôpital clinique n°8 de la ville pour enfants ND, néonatologiste en chef de la région de Tcheliabinsk, Tcheliabinsk

Ryndin Andreï Yurievitch– Candidat en sciences médicales, chercheur principal du Département de réanimation et de soins intensifs du Département de néonatalogie et de pédiatrie de l'Institution budgétaire de l'État fédéral "Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatologie nommé d'après V.I. Koulakov" du Ministère de la Santé du Fédération de Russie, Moscou, professeur agrégé du Département de néonatalogie de l'établissement d'enseignement budgétaire de l'État fédéral IN PMSMU im. EUX. Sechenov Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Soldatova Irina Gennadievna- Docteur en Sciences Médicales, Professeur, Adjoint Ministre de la Santé de la région de Moscou, Moscou

Avec :

Babak Olga Alekseevna– Candidat en sciences médicales, chef de l'USI 2, hôpital clinique municipal n° 24 « Centre périnatal », Moscou

Vereshchinsky Andreï Mironovitch- Chef du département de réanimation et de soins intensifs de l'Okrug-Yugra autonome de Khanty-Mansiysk « Centre périnatal clinique du district de Nizhnevartovsk », Nizhnevartovsk

Vorontsova Ioulia Nikolaïevna- Candidat en sciences médicales, anesthésiste-réanimateur de l'unité de soins intensifs pour nouveau-nés et prématurés du Centre de grossesse et de réanimation, Moscou

Gorelik Konstantin Davidovitch- anesthésiste-réanimateur, USIN, hôpital municipal pour enfants n° 1, Saint-Pétersbourg

Efimov Mikhaïl Sergueïevitch– Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de néonatalogie de l'établissement d'enseignement budgétaire de l'État fédéral de formation professionnelle continue RMPO du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Ivanov Sergueï Lvovitch- médecin anesthésiste-réanimateur de l'unité de soins intensifs de l'hôpital néonatal pour enfants n°1 de Saint-Pétersbourg, assistant du département d'anesthésiologie, de réanimation et de pédiatrie d'urgence de la Faculté de pédiatrie et de pédiatrie de l'Académie de médecine pédiatrique d'État de Saint-Pétersbourg, Saint-Pétersbourg

Karpova Anna Lvovna- Candidat en sciences médicales, médecin-chef adjoint pour les enfants, centre périnatal de l'hôpital clinique régional de Kaluga, néonatologiste en chef de la région de Kaluga

Lyubimenko Viatcheslav Andreïevitch- Candidat en sciences médicales, professeur agrégé, docteur honoré de la Fédération de Russie, adjoint. Ch. médecin en réanimation et en anesthésiologie, hôpital municipal pour enfants n° 1, Saint-Pétersbourg

Obeltchak Elena Vadimovna- Chef du département de réanimation et de soins intensifs des nouveau-nés, branche n° 1 de la maternité, hôpital clinique municipal n° 64, Moscou

Pankratieva Lyudmila Leonidovna- Candidat en sciences médicales, néonatologiste, Institution budgétaire de l'État fédéral Centre scientifique fédéral d'orthopédie orthopédique pour enfants du nom. Dmitri Rogachev, Moscou

Romanenko Vladislav Alexandrovitch- Docteur en sciences médicales, professeur, docteur émérite de la Fédération de Russie, chef du département de pédiatrie d'urgence et de néonatalogie, de physiothérapie et de formation professionnelle continue, Université médicale d'État de l'Oural du Sud, ministère de la Santé de Russie, Chelyabinsk

Roussanov Sergueï Yurievitch- Candidat en sciences médicales, chef du département de réanimation et de soins intensifs des nouveau-nés, Institution budgétaire de l'État fédéral « Institut de recherche de l'Oural sur les soins maternels et infantiles » du ministère de la Santé de Russie, Ekaterinbourg

Shvedov Konstantin Stanislavovitch- Chef du Département de réanimation et de soins intensifs des nouveau-nés n° 1, établissement de santé budgétaire de l'État de la région de Tioumen « Centre périnatal », Tioumen

Everstova Tatiana Nikolaïevna– Candidat en sciences médicales, chef du département de réanimation et de soins intensifs de l'hôpital clinique municipal pour enfants n° 13 du nom. N.F. Filatova, Moscou

Conflit d'intérêt: Tous les membres du groupe de travail ont confirmé qu'ils n'avaient aucun soutien financier/conflit d'intérêts à signaler.

Méthodes utilisées pour collecter/sélectionner les preuves :

recherche dans des bases de données électroniques, des ressources de bibliothèque.

Description des méthodes utilisées pour collecter/sélectionner les preuves : la base de données probantes pour les recommandations est constituée de publications incluses dans la bibliothèque Cochrane, les bases de données EMBASE et MEDLINE, ainsi que de monographies et d'articles dans des revues médicales nationales spécialisées à comité de lecture de premier plan sur ce sujet. La profondeur de recherche était de 10 ans.

Méthodes utilisées pour évaluer la qualité et la force des preuves : consensus d'experts, évaluation de la signification selon un système de notation.

1. Néonatalogie ;
2. Pédiatrie;
3. Obstétrique et de gynécologie.

Tableau A.1

Niveaux de preuve selon les critères internationaux

Tableau A.2 – Niveaux de force de recommandation

Le mécanisme de mise à jour des recommandations cliniques prévoit leur mise à jour systématique - au moins une fois tous les trois ans ou lorsque de nouvelles informations sur les tactiques de prise en charge des patients atteints de cette maladie deviennent disponibles. La décision de mise à jour est prise par le ministère de la Santé de la Fédération de Russie sur la base de propositions soumises par des organisations professionnelles médicales à but non lucratif. Les propositions générées doivent tenir compte des résultats d'une évaluation globale des médicaments, des dispositifs médicaux, ainsi que des résultats des essais cliniques.

Annexe A3. Documents connexes

1. Lettre méthodologique du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie du 21 avril 2010 N 15-4/10/2-3204 « Soins primaires et de réanimation des nouveau-nés ».
2. La procédure de fourniture de soins médicaux dans le domaine de « l'obstétrique et de la gynécologie (à l'exception de l'utilisation de technologies de procréation assistée) » (arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 1er novembre 2012 n° 572n).
3. La procédure à suivre pour prodiguer des soins médicaux dans la spécialité « néonatologie » (Arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 15 novembre 2012 N 921n).

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2. Loi fédérale « sur les principes fondamentaux de la protection de la santé des citoyens de la Fédération de Russie » du 21 novembre 2011 n° 323 F3.
3. Liste des médicaments vitaux et essentiels pour 2016 (Arrêté du gouvernement de la Fédération de Russie du 26 décembre 2015 n° 2724-r.
4. Nomenclature des services médicaux (Ministère de la santé et du développement social de la Fédération de Russie) 2011.

Annexe B. Algorithmes de prise en charge des patients

Annexe B : Informations sur les patients

Une quantité insuffisante de tensioactif dans les poumons d'un bébé prématuré conduit au fait que lors de l'expiration, les poumons semblent se fermer (s'effondrer) et le bébé doit les regonfler à chaque respiration. Cela nécessite beaucoup d’énergie, ce qui entraîne une diminution des forces du nouveau-né et une grave insuffisance respiratoire. En 1959, les scientifiques américains M.E. Avery et J. Mead ont découvert un déficit en surfactant pulmonaire chez des nouveau-nés prématurés souffrant du syndrome de détresse respiratoire, identifiant ainsi la cause principale du SDR. La fréquence de développement du RDS est d'autant plus élevée que la période de naissance de l'enfant est courte. Ainsi, elle touche en moyenne 60 pour cent des enfants nés à un âge gestationnel de moins de 28 semaines, 15 à 20 pour cent - à une période de 32 à 36 semaines et seulement 5 pour cent - à une période de 37 semaines ou plus. Il est difficile de prédire si un enfant donné développera ou non le SDR, mais les scientifiques ont pu identifier un certain groupe à risque. Les prédispositions au développement du syndrome sont le diabète sucré, les infections et le tabagisme maternel pendant la grossesse, l'accouchement par césarienne, la naissance du deuxième des jumeaux, l'asphyxie lors de l'accouchement. De plus, il a été constaté que les garçons souffrent plus souvent de RDS que les filles. La prévention du développement du RDS se résume à la prévention des naissances prématurées.

Annexe D

Note:

• Un score de 0 point indique l’absence de syndrome de détresse respiratoire (SDR) ;
• Score de 1 à 3 points - premiers signes de SDR ;
• Score 4-5 points - sévérité modérée du SDR (indication de transition vers le niveau suivant d'assistance respiratoire)
• Avec un score total de 6 points ou plus, les nouveau-nés reçoivent un diagnostic de SDR sévère.

Actuellement, en raison de l'évolution du concept de prise en charge des enfants souffrant de détresse respiratoire, l'évaluation de la gravité des troubles respiratoires chez les nouveau-nés à l'aide des échelles de Silverman est effectuée non pas tant à des fins de diagnostic que pour déterminer les indications pour le début précoce d'une thérapie respiratoire. ainsi que d'évaluer son efficacité

Un score de 1 à 3 points indique un état compensé de l'enfant dans le contexte de mesures thérapeutiques en cours. Un score de 4 points ou plus indique l'inefficacité de l'assistance respiratoire et nécessite d'augmenter l'intensité de la thérapie respiratoire (passage des canules à haut débit à la CPAP, de la CPAP à la ventilation mécanique non invasive, et si la ventilation mécanique non invasive est insuffisamment efficace , passage à la ventilation mécanique traditionnelle). De plus, une augmentation de la gravité de la détresse respiratoire, telle qu'évaluée par l'échelle de Silverman, ainsi qu'une augmentation du besoin de l'enfant en oxygène supplémentaire, peuvent être une indication d'un traitement de remplacement par surfactant.

Le syndrome de détresse respiratoire néonatale est une pathologie qui survient au début de la période néonatale et se manifeste cliniquement par des signes d'insuffisance respiratoire aiguë. Dans la littérature médicale, il existe également des termes alternatifs pour ce syndrome : « syndrome de détresse respiratoire », « maladie des membranes hyalines ».

La maladie est généralement détectée chez les prématurés et constitue l'une des pathologies les plus graves et les plus courantes de la période néonatale. De plus, plus l'âge gestationnel du fœtus et son poids à la naissance sont bas, plus le risque de développer des troubles respiratoires chez l'enfant est élevé.

Facteurs prédisposants

La base du développement de cette pathologie est l'immaturité du tissu pulmonaire et du système tensioactif, ce qui explique l'apparition de tels troubles principalement chez les prématurés. Mais les enfants nés à terme peuvent également développer un SDR. Les facteurs suivants y contribuent :

• infections intra-utérines;
• asphyxie fœtale;
• refroidissement général (à des températures inférieures à 35 degrés, la synthèse des tensioactifs est perturbée);
• grossesse multiple;
• incompatibilité du groupe sanguin ou du facteur Rh entre la mère et l'enfant ;
• (augmente de 4 à 6 fois la probabilité de détecter le RDS chez un nouveau-né);
• saignement dû à un décollement placentaire prématuré ou à un praevia placentaire ;
• accouchement par césarienne planifiée (avant le début du travail).

Pourquoi se développe-t-il ?

La survenue du SDR chez les nouveau-nés est due à :

• synthèse altérée du surfactant et son excrétion à la surface des alvéoles en raison d'une maturation insuffisante du tissu pulmonaire ;
• anomalies congénitales du système tensioactif ;
• sa destruction accrue au cours de divers processus pathologiques (par exemple, hypoxie sévère).

Le surfactant commence à être produit par le fœtus au cours du développement intra-utérin entre 20 et 24 semaines. Cependant, pendant cette période, il ne possède pas toutes les propriétés d'un tensioactif mature, il est moins stable (il est rapidement détruit sous l'influence de l'hypoxémie et de l'acidose) et a une demi-vie courte. Ce système arrive à maturité à la 35-36e semaine de grossesse. Une libération massive de surfactant se produit pendant le travail, ce qui contribue à dilater les poumons lors de la première respiration.

Le surfactant est synthétisé par les alvéolocytes de type II et constitue une couche monomoléculaire à la surface des alvéoles, constituée de lipides et de protéines. Son rôle dans l’organisme est très important. Ses principales fonctions sont :

• empêcher les alvéoles de s'effondrer pendant l'inspiration (en réduisant la tension superficielle) ;
• protection de l'épithélium alvéolaire contre les dommages;
• amélioration de la clairance mucociliaire ;
• régulation de la microcirculation et de la perméabilité de la paroi alvéolaire ;
• effet immunomodulateur et bactéricide.

Chez un enfant né prématurément, les réserves de surfactant sont suffisantes seulement pour prendre la première respiration et assurer la fonction respiratoire dans les premières heures de la vie ; par la suite, ses réserves s'épuisent. En raison du décalage entre les processus de synthèse du surfactant et le taux de sa dégradation, l'augmentation ultérieure de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire et la transpiration du liquide dans les espaces interalvéolaires, un changement significatif dans le fonctionnement du système respiratoire se produit :

• se forment dans diverses parties des poumons ;
• une stagnation est observée ;
• développement interstitiel ;
• l'hypoventilation augmente;
• un shunt intrapulmonaire du sang se produit.

Tout cela conduit à une oxygénation insuffisante des tissus, à une accumulation de dioxyde de carbone dans ceux-ci et à une modification de l'état acido-basique vers l'acidose. L'insuffisance respiratoire qui en résulte perturbe le fonctionnement du système cardiovasculaire. Ces enfants développent :

• augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
• système ;
• dysfonctionnement myocardique transitoire.

Il est à noter que la synthèse des tensioactifs est stimulée par :

• les corticostéroïdes;
• les œstrogènes ;
• les hormones thyroïdiennes;
• adrénaline et noradrénaline.

Sa maturation est accélérée par l'hypoxie chronique (avec retard de croissance intra-utérin, gestose tardive).

Comment cela se manifeste et pourquoi c'est dangereux

En fonction du moment d’apparition des symptômes de cette pathologie et de l’état général du corps de l’enfant à ce moment-là, on peut distinguer trois options principales pour son évolution clinique.

1. Chez certains bébés prématurés nés dans un état satisfaisant, les premières manifestations cliniques sont enregistrées 1 à 4 heures après la naissance. Cette variante de la maladie est considérée comme classique. Ce que l'on appelle le « light gap » est associé au fonctionnement d'un tensioactif immature et à désintégration rapide.
2. La deuxième variante du syndrome est typique des bébés prématurés qui ont souffert d'une grave hypoxie lors de l'accouchement. Leurs alvéolocytes ne sont pas capables d'accélérer rapidement la production de surfactant après l'expansion des poumons. La cause la plus fréquente de cette affection est l’asphyxie aiguë. Initialement, la gravité de l'état des nouveau-nés est due à une dépression cardiorespiratoire. Cependant, après stabilisation, ils développent rapidement un RDS.
3. La troisième variante du syndrome est observée chez les nourrissons très prématurés. Ils ont une combinaison de mécanismes de synthèse de tensioactifs immatures avec une capacité limitée des alvéolocytes à augmenter le taux de production après la première respiration. Les signes de détresse respiratoire chez ces nouveau-nés sont perceptibles dès les premières minutes de la vie.

Dans l'évolution classique du syndrome respiratoire, quelque temps après la naissance, l'enfant développe les symptômes suivants :

• augmentation progressive de la fréquence respiratoire (sur fond de peau de couleur normale, la cyanose apparaît plus tard) ;
• gonflement des ailes du nez et des joues ;
• expiration forte et gémissante ;
• rétraction des endroits les plus souples de la poitrine pendant l'inspiration - fosse supraclaviculaire, espaces intercostaux, partie inférieure du sternum.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, l'état de l'enfant s'aggrave :

• la peau devient cyanosée ;
• il y a une diminution de la pression artérielle et de la température corporelle ;
• l'hypotonie musculaire et l'hyporéflexie augmentent;
• une rigidité thoracique se développe;
• Des râles humides se font entendre au-dessus des poumons sur fond de respiration affaiblie.

Chez les grands prématurés, le RDS a ses propres caractéristiques :

• un signe précoce du processus pathologique est la cyanose diffuse ;
• immédiatement après la naissance, ils présentent un gonflement des parties antéro-supérieures de la poitrine, qui est ensuite remplacé par sa rétraction ;
• les troubles respiratoires se manifestent par des crises d'apnée ;
• des symptômes tels qu'un gonflement des ailes du nez peuvent être absents ;
• les symptômes d’insuffisance respiratoire persistent plus longtemps.

Dans le SDR sévère, dû à de graves troubles circulatoires (à la fois systémiques et locaux), son évolution est compliquée par des lésions du système nerveux, du tractus gastro-intestinal et des reins.

Principes de diagnostic

Un diagnostic précoce du SDR est extrêmement important. Chez les femmes à risque, un diagnostic prénatal est recommandé. Pour ce faire, le spectre lipidique du liquide amniotique est examiné. Sa composition permet de juger du degré de maturité des poumons fœtaux. Compte tenu des résultats d'une telle étude, il est possible de prévenir à temps le SDR chez l'enfant à naître.

En salle d’accouchement, notamment en cas d’accouchement prématuré, la maturité des principaux systèmes du corps de l’enfant est évaluée pour son âge gestationnel et les facteurs de risque sont identifiés. Dans ce cas, le « test de mousse » est considéré comme assez informatif (de l'alcool éthylique est ajouté au liquide amniotique ou aspiré du contenu gastrique et la réaction est observée).

Par la suite, le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire repose sur une évaluation des données cliniques et des résultats de l'examen radiologique. Les signes radiologiques du syndrome sont les suivants :

• diminution de la pneumatisation des poumons;
• bronchogramme aérien;
• frontières floues du cœur.

Pour évaluer pleinement la gravité des troubles respiratoires chez ces enfants, des échelles spéciales sont utilisées (Silverman, Downs).

Tactiques de traitement

Le traitement du RDS commence par des soins appropriés au nouveau-né. Il doit bénéficier d'un régime de protection minimisant les irritations lumineuses, sonores et tactiles, et d'une température ambiante optimale. Généralement, le bébé est placé sous une source de chaleur ou dans une couveuse. Sa température corporelle ne doit pas être inférieure à 36 degrés. Dans un premier temps, jusqu'à ce que l'état de l'enfant se stabilise, une nutrition parentérale est assurée.

Le traitement du RDS commence immédiatement et comprend généralement :

• assurer une perméabilité normale des voies respiratoires (aspiration du mucus, position appropriée de l'enfant) ;
• administration de préparations tensioactives (effectuée le plus tôt possible) ;
• ventilation adéquate des poumons et normalisation de la composition des gaz du sang (oxygénothérapie, thérapie CPAP, ventilation mécanique) ;
• lutter contre l'hypovolémie (thérapie par perfusion);
• correction du statut acido-basique.

Compte tenu de la gravité du SDR chez les nouveau-nés, du risque élevé de complications et des nombreuses difficultés du traitement, une attention particulière doit être accordée à la prévention de cette pathologie. Il est possible d'accélérer la maturation des poumons fœtaux en administrant des hormones glucocorticoïdes (dexaméthasone, bétaméthasone) à une femme enceinte. Les indications sont les suivantes :

• risque élevé d'accouchement prématuré et ses premiers signes ;
• évolution compliquée d'une grossesse, au cours de laquelle un accouchement précoce est prévu ;
• rupture prématurée du liquide amniotique;
• saignements pendant la grossesse.

Une direction prometteuse pour prévenir le SDR est l'introduction d'hormones thyroïdiennes dans le liquide amniotique.