Les premiers signes cliniques de choc cardiogénique. Degré extrême d'insuffisance de la fonction contractile du cœur ou choc cardiogénique : y a-t-il une chance ?

Un degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche, caractérisé par un apport sanguin insuffisant aux organes internes avec une perturbation ultérieure de leurs fonctions. Une forte détérioration de l'apport sanguin aux organes et tissus lors d'un choc cardiogénique est associée à un certain nombre de facteurs, dont les plus importants sont :

diminution du débit cardiaque;
rétrécissement des artères périphériques;
diminution du volume sanguin circulant (CBV);
ouverture de shunts artérioveineux ;
perturbation du flux sanguin capillaire résultant d'une coagulation intravasculaire.

Actuellement, la classification des chocs cardiogéniques proposée par E.I. est généralement acceptée. Chazov (1969), selon lequel on distingue quatre de ses formes : vraie, réflexe, arythmique, aréactive.

Véritable choc cardiogénique

Le véritable choc cardiogénique repose sur la mort d’une masse importante du myocarde ventriculaire gauche. Chez la plupart des patients, une sténose significative de la lumière des trois principales artères coronaires, y compris l'artère coronaire descendante antérieure, est déterminée. Presque tous les patients présentent une occlusion coronarienne thrombotique (Antman, Braunwald, 2001).

Le tableau clinique d'un véritable choc cardiogénique reflète un trouble prononcé de l'apport sanguin aux organes internes, principalement vitaux (cerveau, reins, foie, myocarde), ainsi que des symptômes de troubles circulatoires périphériques, y compris dans le système microcirculatoire. L'état général du patient est sévère, il est léthargique, une perte de conscience est possible ; L'excitation à court terme est moins courante.

La principale difficulté du traitement d'un choc cardiogénique de ce type réside dans sa pathogenèse : 40 % ou plus du myocarde ventriculaire gauche est mort. Forcer les 60 % restants des tissus vivants à travailler en mode double charge, à condition que l'hypoxie, compagnon inévitable de tout état de choc, serve elle-même de puissant stimulateur du cœur, la tâche n'est pas encore entièrement résolue.

Choc cardiogénique réflexe

Le choc réflexe est basé sur un syndrome douloureux dont l'intensité peut ne pas être liée à l'étendue des lésions myocardiques. Ce type de choc peut se compliquer d'un trouble du tonus vasculaire, qui s'accompagne de la formation d'un déficit du volume sanguin circulant.

L'une des composantes de la pathogenèse du choc cardiogénique réflexe est une violation du tonus vasculaire avec une perméabilité capillaire accrue et une fuite de plasma du lit vasculaire vers le tissu interstitiel. Cela entraîne une diminution du volume sanguin et du flux sanguin de la périphérie vers le cœur, accompagnée d'une diminution correspondante du débit cardiaque (VCM). Autrement dit, un choc avec un déficit de volume se forme réellement. Elle sera caractérisée par une diminution combinée de la pression veineuse centrale (CVP), du CBC, du volume systolique (SV) et de la MOS. Cette variante de la pathologie peut augmenter la bradycardie, particulièrement caractéristique de la localisation postérieure de l'infarctus aigu du myocarde (IAM), ce qui contribue à une diminution encore plus importante du MVR et à une nouvelle diminution de la pression artérielle (TA).

Le choc cardiogénique réflexe est assez facilement corrigé par l'utilisation d'analgésiques, d'agents vasculaires et d'une thérapie par perfusion.

Choc cardiogénique arythmique

Le développement de la forme arythmique du choc cardiogénique est associé à des troubles du rythme et de la conduction, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle et l'apparition de signes de choc. Le choc arythmique peut être provoqué par une tachycardie ventriculaire, des tachyarythmies paroxystiques, un bloc auriculo-ventriculaire, un bloc sino-auriculaire, une maladie des sinus. Le traitement des arythmies cardiaques soulage généralement les signes de choc.

Choc cardiogénique aréactif

Un choc aréactif peut se développer même dans le contexte de dommages relativement mineurs au myocarde ventriculaire gauche. Il est basé sur une violation de la contractilité du myocarde causée par une altération de la microcirculation, des échanges gazeux et l'ajout d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Une caractéristique du choc aréactif est l’absence de réponse à l’administration d’amines pressives. Cela est dû à l'effet des médicaments uniquement sur les 50 à 60 % restants de la masse du ventricule gauche, à l'apparition d'une pulsation paradoxale du myocarde (la partie affectée ne se contracte pas pendant la systole, mais se renfle), ainsi comme une augmentation de la demande en oxygène de la partie restante du myocarde (en raison d'une augmentation de la charge de maintien du MOS à un niveau physiologique), ce qui contribue à une augmentation de la zone ischémique. En cas de choc aréactif en réponse à l'administration de médicaments vasoactifs, une légère augmentation de la pression artérielle s'accompagne de l'apparition ou de l'augmentation d'un œdème pulmonaire.

Sources:
1. Okorokov A.N. / Diagnostic des maladies des organes internes : T.6. Diagnostic des maladies cardiaques et vasculaires // Littérature médicale, 2002.
2. Golub I.E. / Choc cardiogénique : Manuel // ISMU, 2011.

Actuellement, la classification du choc cardiogénique proposée par E.I. Chazov (1969) est généralement acceptée.

Véritable choc cardiogénique - il est basé sur la mort de 40 pour cent ou plus de la masse du myocarde ventriculaire gauche.

Choc réflexe - il repose sur un syndrome douloureux dont l'intensité n'est souvent pas liée à l'étendue des lésions myocardiques. Ce type de choc peut être compliqué par une violation du tonus vasculaire, qui s'accompagne de la formation d'un déficit de volume sanguin. Assez facilement corrigé avec des analgésiques, des agents vasculaires et une thérapie par perfusion.

Choc arythmique - il repose sur des troubles du rythme et de la conduction, qui provoquent une diminution de la tension artérielle et l'apparition de signes de choc. Le traitement des arythmies cardiaques soulage généralement les signes de choc.

Un choc aréactif peut se développer même dans le contexte d'une petite lésion du myocarde ventriculaire gauche. Il est basé sur une violation de la contractilité du myocarde causée par une altération de la microcirculation, des échanges gazeux et l'ajout d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. La caractéristique de ce type de choc est l’absence totale de réponse à l’administration d’amines vasopressives.

4§Tableau clinique

Cliniquement, pour tous les types de chocs cardiogéniques, on note les signes suivants : clinique typique d'AMI avec signes caractéristiques sur l'ECG, confusion, adynamie, peau grisâtre pâle, couverte de sueur froide et collante, acrocyanose, essoufflement, tachycardie, hypotension significative associée à une diminution de la pression pulsée. On note une oligoanurie. La confirmation en laboratoire de l'AMI est la dynamique caractéristique d'enzymes spécifiques (transaminases, lactate déshydrogénase « LDH », créatine phosphokinase « CPK », etc.).

Tableau clinique d'un véritable choc cardiogénique

Un véritable choc cardiogénique se développe généralement chez les patients présentant un infarctus transmural étendu du myocarde de la paroi antérieure du ventricule gauche (on observe souvent une thrombose de deux ou trois artères coronaires). Le développement d'un choc cardiogénique est également possible avec des infarctus transmuraux étendus de la paroi postérieure, notamment avec une propagation simultanée de la nécrose au myocarde du ventricule droit. Le choc cardiogénique complique souvent l'évolution des infarctus du myocarde répétés, en particulier ceux accompagnés de troubles du rythme cardiaque et de la conduction, ou en présence de symptômes d'insuffisance circulatoire avant même le développement de l'infarctus du myocarde.

Le tableau clinique du choc cardiogénique reflète de graves perturbations de l'apport sanguin à tous les organes, principalement vitaux (cerveau, reins, foie, myocarde), ainsi que des signes de circulation périphérique insuffisante, y compris dans le système microcirculatoire. Un apport sanguin insuffisant au cerveau entraîne le développement d'une encéphalopathie dyscirculatoire, une hypoperfusion rénale entraîne une insuffisance rénale aiguë, un apport sanguin insuffisant au foie peut provoquer la formation de foyers de nécrose, des troubles circulatoires dans le tractus gastro-intestinal peuvent provoquer des érosions aiguës et ulcères. L'hypoperfusion des tissus périphériques entraîne de graves troubles trophiques.

L'état général d'un patient en choc cardiogénique est sévère. Le patient est inhibé, la conscience peut être obscurcie, une perte complète de conscience est possible et une excitation à court terme est moins fréquente. Les principales plaintes du patient sont des plaintes de faiblesse générale sévère, de vertiges, de « brouillard devant les yeux », de palpitations, d'une sensation d'interruption dans la région cardiaque et parfois de douleurs thoraciques.

Lors de l'examen du patient, l'attention est attirée sur une « cyanose grise » ou une coloration cyanotique pâle de la peau ; il peut y avoir une acrocyanose prononcée. La peau est humide et froide. Les parties distales des membres supérieurs et inférieurs sont marbrées et cyanosées, les mains et les pieds sont froids et une cyanose des espaces sous-unguéaux est notée. L'apparition du symptôme « tache blanche » est caractéristique : une augmentation du temps nécessaire à la disparition de la tache blanche après avoir appuyé sur l'ongle (normalement, ce temps est inférieur à 2 s). Les symptômes ci-dessus sont le reflet de troubles microcirculatoires périphériques, dont le degré extrême peut être une nécrose cutanée au niveau du bout du nez, des oreilles, des parties distales des doigts et des orteils.

Le pouls sur les artères radiales est filiforme, souvent arythmique et souvent impossible à détecter. La tension artérielle est fortement réduite, toujours inférieure à 90 mm. art. Art. Une diminution de la pression pulsée est caractéristique : selon A.V. Vinogradov (1965), elle est généralement inférieure à 25-20 mm. art. Art. La percussion du cœur révèle une expansion de son bord gauche ; les signes auscultatoires caractéristiques sont une matité des bruits cardiaques, des arythmies, un léger souffle systolique au sommet du cœur, un rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'une insuffisance ventriculaire gauche sévère).

La respiration est généralement superficielle et peut être rapide, en particulier en cas de développement d'un poumon de « choc ». L'évolution la plus grave du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Dans ce cas, une suffocation se produit, la respiration devient bouillonnante et une toux inquiétante se produit avec des crachats roses et mousseux. Lors de la percussion des poumons, une matité du son de percussion dans les parties inférieures est déterminée ; des crépitements et de fins râles bouillonnants dus à un œdème alvéolaire sont également entendus ici. S'il n'y a pas d'œdème alvéolaire, les crépitements et les râles humides ne sont pas entendus ou sont déterminés en petites quantités comme une manifestation de congestion dans les parties inférieures des poumons, une petite quantité de râles secs peut apparaître. En cas d'œdème alvéolaire sévère, des râles humides et des crépitements se font entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Lors de la palpation de l'abdomen, la pathologie n'est généralement pas détectée; chez certains patients, une hypertrophie du foie peut être détectée, ce qui s'explique par l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite. Le développement d'érosions aiguës et d'ulcères de l'estomac et du duodénum est possible, se manifestant par des douleurs épigastriques, parfois des vomissements sanglants, et des douleurs à la palpation de la région épigastrique. Cependant, ces modifications du tractus gastro-intestinal sont rarement observées. Le signe le plus important de choc cardiogénique est l'oligurie ou l'oligoanurie ; lors du cathétérisme vésical, la quantité d'urine libérée est inférieure à 20 ml/h.

Données de laboratoire

Chimie sanguine. Augmentation de la teneur en bilirubine (principalement due à la fraction conjuguée) ; une augmentation du taux de glucose (l'hyperglycémie peut être une manifestation du diabète sucré, dont la manifestation est provoquée par un infarctus du myocarde et un choc cardiogénique, ou survenir sous l'influence de l'activation du système sympatho-surrénalien et de la stimulation de la glycogénolyse) ; une augmentation du taux d'urée et de créatinine dans le sang (en tant que manifestation d'une insuffisance rénale aiguë provoquée par une hypoperfusion rénale ; une augmentation du taux d'alanine aminotransférase (reflet d'une insuffisance hépatique).

Coagulogramme. Activité accrue de coagulation sanguine ; hyperagrégation plaquettaire; teneur élevée dans le sang en produits de fibrinogène et de dégradation de la fibrine - marqueurs du syndrome DIC;

Etude des indicateurs d'équilibre acido-basique. Révèle des signes d'acidose métabolique (diminution du pH sanguin, déficit en bases tampons) ;

Etude de la composition des gaz du sang. Détecte une diminution de la tension partielle d’oxygène.

Gravité du choc cardiogénique

Compte tenu de la gravité des manifestations cliniques, de la réponse aux mesures prises et des paramètres hémodynamiques, on distingue 3 degrés de gravité du choc cardiogénique.

Diagnostic du véritable choc cardiogénique

Critères diagnostiques du choc cardiogénique :

1. Symptômes d’insuffisance circulatoire périphérique :

Peau cyanosée pâle, marbrée et humide

Acrocyanose

Veines effondrées

Mains et pieds froids

Diminution de la température corporelle

Allongement du temps de disparition de la tache blanche après pression sur l'ongle > 2 s (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique)

2. Altération de la conscience (léthargie, confusion, éventuellement perte de conscience, moins souvent - agitation)

3. Oligurie (diminution de la diurèse< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Diminution de la pression artérielle systolique jusqu'à< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minutes

5. Diminution de la pression artérielle pulsée à 20 mm. art. Art. et plus bas

6. Pression artérielle moyenne réduite< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 millimètres. art. Art. pendant >= 30 minutes

7. Critères hémodynamiques :

pression de coin de l'artère pulmonaire > 15 mm. art. st (> 18 mm Hg, selon

Antman, Braunwald)

indice cardiaque< 1.8 л/мин/м2

augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale

augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche

réduction des volumes systolique et minute

Un diagnostic clinique de choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus du myocarde peut être posé sur la base de la détection des 6 premiers critères disponibles. La détermination des critères hémodynamiques (point 7) pour diagnostiquer un choc cardiogénique n'est généralement pas obligatoire, mais est très conseillée pour organiser un traitement correct.

Tableau clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique

Comme indiqué précédemment, la forme réflexe du choc cardiogénique se développe à la suite d'effets réflexes du foyer de nécrose sur le tonus des vaisseaux périphériques (la résistance vasculaire périphérique totale n'augmente pas, mais diminue plutôt, probablement en raison d'une diminution de l'activité du système sympatho-surrénalien).

Le choc cardiogénique réflexe se développe généralement dans les premières heures de la maladie, pendant une période de douleur intense dans la région cardiaque. La forme réflexe du choc cardiogénique se caractérise par une chute de la pression artérielle (généralement la pression artérielle systolique est d'environ 70 à 80 mm Hg, moins souvent inférieure) et des symptômes périphériques d'insuffisance circulatoire (pâleur, sueurs froides, mains et pieds froids). La caractéristique pathognomonique de cette forme de choc est la bradycardie.

Il est à noter que la durée de l'hypotension artérielle ne dépasse le plus souvent pas 1 à 2 heures, les symptômes de choc disparaissent rapidement après soulagement de la douleur.

La forme réflexe du choc cardiogénique se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde primaire et assez limité, localisé dans la région postéro-inférieure, et s'accompagne assez souvent d'une extrasystole, d'un bloc auriculo-ventriculaire et d'un rythme de la jonction auriculo-ventriculaire. D'une manière générale, on peut supposer que le tableau clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique correspond au grade I de gravité.

Tableau clinique de la forme arythmique du choc cardiogénique

Variante tachysystolique (tachyarythmique) du choc cardiogénique

Se développe le plus souvent avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, mais peut également survenir avec une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire paroxystique et un flutter auriculaire. Cette variante du choc cardiogénique arythmique se développe dans les premières heures (moins souvent jours) de la maladie. L'état général du patient est grave, tous les signes cliniques de choc sont significativement prononcés (hypotension artérielle importante, symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique, oligoanurie). Environ 30 % des patients atteints de la variante tachysystolique du choc cardiogénique arythmique développent une insuffisance ventriculaire gauche sévère (asthme cardiaque, œdème pulmonaire). La variante tachysystolique du choc cardiogénique peut être compliquée par des conditions potentiellement mortelles - fibrillation ventriculaire, thromboembolie dans les organes vitaux. Avec cette forme de choc, on observe souvent des rechutes de tachycardie paroxystique ventriculaire, ce qui contribue à l'expansion de la zone de nécrose puis au développement d'un véritable choc cardiogénique aréactif.

Variante bradysystolique (bradyarythmique) du choc cardiogénique

Il se développe généralement avec un bloc auriculo-ventriculaire complet de type distal avec conduction 2:1, 3:1, des rythmes idioventriculaires et ganglionnaires lents, un syndrome de Frederick (une combinaison d'un bloc auriculo-ventriculaire complet et d'une fibrillation auriculaire). Un choc cardiogénique bradysystolique est observé dans les premières heures du développement d'un infarctus du myocarde étendu et transmural. L'évolution du choc est généralement sévère, avec une mortalité atteignant 60 % ou plus. Les causes de décès sont une insuffisance ventriculaire gauche sévère, une asystolie cardiaque soudaine et une fibrillation ventriculaire.

En cas d'insuffisance sévère de contractilité du ventricule gauche, le volume de sang éjecté par le cœur dans le réseau artériel diminue. Habituellement, il est si petit qu'il ne peut pas être compensé par une résistance vasculaire et l'apport sanguin à tous les organes est réduit à un minimum critique.

Cette condition est appelée choc cardiogénique. Il est diagnostiqué en cas d'infarctus du myocarde, de troubles graves du rythme, de myocardite, ainsi que de troubles aigus de l'hémodynamique intracardiaque dus à des défauts. Les patients nécessitent des soins médicaux urgents en milieu hospitalier.

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Causes du développement du choc cardiogénique

L'apparition d'un choc dû à l'incapacité du cœur à pomper le sang dans les artères est la principale cause de décès par infarctus du myocarde. Mais une complication similaire se produit avec d'autres maladies du cœur et des vaisseaux sanguins :

myocardiopathie,
inflammation du myocarde,
tumeur cardiaque,
dommages toxiques au muscle cardiaque,
lourd,
blessure,
blocage de l'artère pulmonaire par un thrombus ou une embolie.

Le choc cardiogénique est associé dans 75 % des cas à un dysfonctionnement du ventricule gauche ; beaucoup moins souvent, il est provoqué par une rupture de la cloison interventriculaire ou une lésion du côté droit du cœur.

Lorsqu'un état de choc survient dans le contexte d'un infarctus du myocarde, les facteurs de risque suivants ont été identifiés :

patients âgés,
souffrez de diabète sucré,
zone étendue de nécrose, plus de 40% du ventricule gauche,
(pénètre toute la paroi du cœur),
l'ECG montre des anomalies au niveau des dérivations 8 ou 9,
EchoCG a révélé une large zone de diminution du mouvement des parois,
crise cardiaque répétée avec arythmie,

Classification de la pathologie

Selon les causes, le choc cardiogénique peut prendre la forme d'un réflexe, d'un vrai ou d'un arythmique. Le premier et le dernier sont davantage liés à l'effondrement, leur évolution est plus facile et les chances de récupération hémodynamique sont beaucoup plus élevées.

Réflexe

Associé au syndrome douloureux, irritation des récepteurs de la paroi postérieure du ventricule gauche. Cela provoque par réflexe une baisse de la pression artérielle due à une forte dilatation des vaisseaux sanguins. Il s’agit de l’état de choc le plus léger, car après le soulagement de la douleur, l’état du patient se rétablit rapidement et la tension artérielle augmente. Elle n'est dangereuse qu'en cas de diagnostic intempestif et d'absence de traitement d'une crise cardiaque ; elle peut se transformer en un véritable choc.

Vrai pour la crise cardiaque

Se produit avec une nécrose myocardique étendue ; si la zone touchée est proche de 40 %, la réaction du muscle cardiaque aux médicaments vasoconstricteurs est absente. Cette pathologie est appelée choc cardiogénique véritable insensible ; le patient n'a pratiquement aucune chance de guérison.

Une diminution de l'apport sanguin aux organes entraîne les conséquences suivantes :

troubles de la circulation sanguine,
formation,
diminution de la fonction cérébrale,
insuffisance hépatique et rénale aiguë,
la formation d'érosions ou d'ulcères au niveau du tube digestif,
diminution de la saturation en oxygène du sang,
stagnation dans le système pulmonaire,
un déplacement de la réaction sanguine vers le côté acide.

Une caractéristique de la progression du choc est la formation d'un « cercle vicieux » : une basse pression altère le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires, conduisant à la propagation de la zone d'infarctus, ce qui provoque une baisse de la fonction contractile et augmente les signes de choc.

Arythmique

Dans ce cas, l'affaiblissement de l'activité cardiaque se produit dans le contexte d'un pouls faible ou très élevé. Cela se produit lorsqu'il y a un blocage complet de la conduction de l'influx cardiaque des oreillettes vers les ventricules ou lors d'une crise de tachycardie ventriculaire, de fibrillation auriculaire. S'il est possible de normaliser le rythme des contractions, les principaux paramètres hémodynamiques peuvent alors être restaurés.

Symptômes de développement de choc

Les patients présentant un choc cardiogénique croissant sont inhibés, mais il existe de brefs épisodes d'excitation motrice. La conscience s'affaiblit progressivement, on se plaint de vertiges, d'un assombrissement des yeux, d'un rythme cardiaque fréquent et irrégulier. Il y a des douleurs derrière le sternum, des sueurs froides.

La peau pâlit et acquiert une teinte gris bleuâtre, les ongles sont cyanosés et lorsqu'on appuie dessus, la tache blanche disparaît pendant plus de 2 secondes. Le pouls du poignet est faible ou absent, inférieur à 90 mmHg. Art. (systolique), bruits cardiaques étouffés, arythmie. Un signe caractéristique de l'insuffisance cardiaque est un rythme de galop.

Dans les cas graves, les signes d'œdème pulmonaire augmentent :

respiration bouillonnante;
crises d'étouffement;
toux avec crachats rosâtres;
râles humides secs et fins et bouillonnants dans les poumons.

Lorsque des érosions de l'estomac et des intestins se forment, la palpation de l'abdomen devient douloureuse, des douleurs surviennent dans la région épigastrique, des vomissements avec du sang et une congestion entraînent une hypertrophie du foie. Une manifestation typique du choc est une diminution du débit urinaire.

Regardez la vidéo sur le choc cardiogénique et ses manifestations :

Méthodes de diagnostic

Les principaux signes d’un choc cardiogénique sont :

la pression systolique peut atteindre 90 et la pression pulsée est inférieure à 20 mm Hg. Art.,
le débit urinaire par heure ne dépasse pas 20 ml,
perturbation de la conscience,
cyanose des membres,
pouls faible
sueur froide.

ECG pour diagnostiquer le choc cardiogénique

Données provenant de méthodes de recherche supplémentaires :

Test sanguin - augmentation de la bilirubine, de l'urée, de la créatinine. Hyperglycémie (taux de glucose élevés) comme décompensation ou premiers signes de diabète sucré, réaction à la libération d'hormones de stress.
Coagulogramme – augmentation de l’activité de coagulation sanguine.
et – des signes de nécrose étendue du muscle cardiaque.

Options de traitement

L’objectif des soins médicaux en cas de choc cardiogénique est d’augmenter la pression artérielle afin de prévenir la mort des cellules des organes vitaux.

Soins d'urgence

L'administration de médicaments visant à stabiliser la circulation sanguine commence avant même le transport du patient vers le service d'hospitalisation et ne s'arrête que lorsque l'effet est atteint. Les principaux moyens pour cela peuvent être : la dopamine et la noradrénaline. Parallèlement, un traitement analgésique et antiarythmique intensif est effectué. L'inhalation d'oxygène et d'oxyde nitrique (soulagement de la douleur) est indiquée.

Thérapie médicamenteuse

Après l'admission en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs, l'administration de médicaments vasoconstricteurs se poursuit, complétée par des perfusions intraveineuses de substituts plasmatiques (Réopoliglyukine, mélange polarisant), des injections d'Héparine, de Prednisolone.

Pour rétablir le rythme, 10 % sont utilisés plus souvent à la dose de 100 à 120 mg ; cela contribue également à augmenter la résistance du myocarde à l'hypoxie. À l'aide de compte-gouttes, les perturbations des électrolytes sanguins et de l'équilibre acido-basique sont rétablies.

Lorsque la glycémie augmente, une injection intramusculaire d’insuline à courte durée d’action (Actrapid) est utilisée. Le critère d'efficacité du traitement est une augmentation de la pression jusqu'à 90 mm Hg. Art.

Intervention chirurgicale

Si le traitement médicamenteux s'est révélé inefficace, ce qui se produit dans environ 80 % des cas, un traitement intra-artériel est alors recommandé. Avec cette méthode, un cathéter est inséré dans l'aorte thoracique par l'artère fémorale, dont le ballon se déplace de manière synchrone avec les contractions du cœur, améliorant ainsi sa fonction de pompage.

Le principal remède pouvant réduire considérablement le risque de décès est la greffe d’artère coronaire. Si trois vaisseaux principaux alimentant le myocarde sont obstrués, un pontage d'urgence est réalisé.

Contrepulsation par ballon intra-artériel pour choc cardiogénique

Observation

Toutes les mesures thérapeutiques sont effectuées strictement sous le contrôle de la pression artérielle, du pouls et du débit urinaire. À l'aide d'un cathéter inséré dans l'artère pulmonaire, un indicateur tel que la pression capillaire pulmonaire peut être déterminé, qui peut être utilisé pour évaluer la précharge sur le muscle cardiaque. L'échoCG et l'angiographie permettent d'étudier le volume du débit cardiaque.

Prévision

Un pronostic favorable peut être celui d'un choc cardiogénique réflexe en cas d'élimination du syndrome douloureux, ou d'un choc arythmogène après rétablissement des contractions cardiaques normales. Si le choc survient dans le contexte de lésions cardiaques étendues, en particulier sous forme aréactive, le taux de mortalité dans de tels cas est extrêmement élevé.

Le choc cardiogénique est un degré extrême de défaillance de la fonction contractile du cœur. Cela complique l'évolution d'une douleur intense et peut être dû à une douleur ou à une arythmie. Les manifestations sont associées à un faible flux sanguin du ventricule gauche vers le réseau artériel. Le principal symptôme est une pression systolique inférieure à 90 mm Hg. Art.

Dans un véritable choc cardiogénique, la réponse à l'administration de médicaments destinés à rétrécir les vaisseaux sanguins est généralement faible. Une intervention chirurgicale d'urgence peut donc être nécessaire pour sauver la vie du patient.

Pathogénèse

Avec le choc cardiogénique, le tonus vasculaire périphérique augmente, la résistance périphérique augmente et une insuffisance circulatoire aiguë se développe avec une diminution prononcée de la pression artérielle (TA). La partie liquide du sang dépasse le lit vasculaire dans des vaisseaux pathologiquement dilatés. Ce qu'on appelle la séquestration sanguine se développe avec une hypovolémie et une diminution de la pression veineuse centrale (CVP). L'hypovolémie artérielle (diminution du volume sanguin circulant) et l'hypotension entraînent une diminution du flux sanguin dans divers organes et tissus : reins, foie, cœur, cerveau. Une acidose métabolique (accumulation de produits métaboliques acides) et une hypoxie tissulaire apparaissent et la perméabilité vasculaire augmente.

Le célèbre académicien cardiologue soviétique. B.I. Chazov a identifié 4 formes de choc cardiogénique. Une connaissance claire de ceux-ci, ainsi que des principaux liens dans la pathogenèse du choc cardiogénique, est nécessaire pour le personnel médical préhospitalier, car ce n'est que dans ces conditions qu'il est possible de mener une thérapie complexe, rationnelle et efficace visant à sauver le patient. vie.

Choc réflexe

Sous cette forme, les influences réflexes du foyer de nécrose, qui est un stimulus douloureux, sont d'une importance primordiale. Cliniquement, un tel choc survient plus facilement ; avec un traitement approprié et opportun, le pronostic est plus favorable.

Un « vrai » choc cardiogénique

DANS dans son développement, le rôle principal est joué par des perturbations de la fonction contractile du myocarde dues à de profonds troubles métaboliques. Ce type de choc a un tableau clinique prononcé.

Choc réactif

Il s’agit de la forme de choc la plus sévère, observée en cas d’épuisement complet des capacités compensatoires de l’organisme. Presque impossible à traiter.

Choc arythmique

Le tableau clinique est dominé par l'arythmie : à la fois une augmentation du nombre de contractions cardiaques (tachycardie) et une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) jusqu'au bloc auriculo-ventriculaire complet.

La base de la pathogenèse dans les deux cas est une diminution du débit cardiaque, mais dans le cas de la tachycardie, cela se produit en raison d'une forte augmentation de la fréquence cardiaque, d'une diminution du temps de remplissage diastolique du cœur et de l'éjection systolique, ainsi que de la bradycardie. - en raison d'une diminution significative de la fréquence cardiaque, qui entraîne également une réduction du volume minute.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov et A.S. Smetnev, selon la gravité de l'évolution, on distingue 3 degrés de choc cardiogénique :

relativement léger
gravité modérée
extrêmement lourd.

Choc cardiogéniqueje degrés La durée ne dépasse généralement pas 3 à 5 heures. Pression artérielle 90/50 - 60/40 mm Hg. Art. Il convient de garder à l'esprit que chez les patients souffrant d'hypertension initiale, la pression artérielle peut se situer dans les limites normales, masquant l'hypotension existante (par rapport au niveau initial). Chez la plupart des patients, 40 à 50 minutes après la mise en œuvre de mesures thérapeutiques rationnelles et complexes, on observe une augmentation assez rapide et constante de la pression artérielle, la disparition des signes périphériques de choc (diminution de la pâleur et de l'acrocyanose, les membres se réchauffent, le pouls devient plus lent, son remplissage et sa tension augmentent).

Cependant, dans certains cas, notamment chez les patients âgés, la dynamique positive après le début du traitement peut être lente, suivie parfois d'une diminution à court terme de la pression artérielle et de la reprise du choc cardiogénique.

Choc cardiogéniqueIIdegrés diffère par une durée plus longue (jusqu'à 10 heures). La pression artérielle est plus basse (entre 80/50 et 40/20 mm Hg). Les signes périphériques de choc sont beaucoup plus prononcés ; il existe souvent des symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë : essoufflement au repos, cyanose, acrocyanose, râles humides congestifs dans les poumons et parfois leur gonflement. La réponse à l'administration de médicaments est instable et lente : au cours du premier jour, il y a une diminution multiple de la pression artérielle et une reprise du choc.

Choc cardiogéniqueIIIdegrés caractérisé par une évolution extrêmement sévère et prolongée avec une forte baisse de la pression artérielle (jusqu'à 60/40 mm Hg et moins), une diminution de la pression différentielle (la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique est inférieure à 15 mm Hg), une progression de troubles circulatoires périphériques et une augmentation des phénomènes d'insuffisance cardiaque aiguë. Chez 70 % des patients, un œdème alvéolaire pulmonaire se développe, caractérisé par une évolution rapide. L'utilisation de médicaments qui augmentent la tension artérielle et d'autres composants d'une thérapie complexe est généralement inefficace. La durée d'un tel choc aréactif est de 24 à 72 heures, il acquiert parfois une évolution prolongée et ondulatoire et se termine généralement par la mort.

Principaux symptômes cliniques Les chocs cardiogéniques sont une hypotension, une diminution de la pression pulsée (une diminution jusqu'à 20 mm Hg ou moins s'accompagne toujours de signes périphériques de choc, quel que soit le niveau de tension artérielle avant la maladie), une pâleur de la peau, souvent avec une teinte grise. teinte cendrée ou cyanosée, cyanose et froid des extrémités, sueurs froides, pouls faible et fréquent, parfois détectable, matité des bruits cardiaques, arythmies cardiaques de divers types. En cas de choc très sévère, un motif cutané marbré caractéristique apparaît, ce qui indique un pronostic défavorable. En raison d'une baisse de la pression artérielle, le flux sanguin rénal diminue, une oligurie et une anurie surviennent. Un signe de mauvais pronostic est une diurèse inférieure à 20 - 30 ml/jour (moins de 500 ml/jour).

En plus des troubles circulatoires, avec choc cardiogénique, agitation psychomotrice ou adynamie, on observe parfois une confusion ou une perte de conscience passagère et des troubles de la sensibilité cutanée. Ces phénomènes sont provoqués par une hypoxie cérébrale dans des conditions de troubles circulatoires sévères. Dans certains cas, le choc cardnogène peut s'accompagner de vomissements persistants, de flatulences et de parésie intestinale (appelé syndrome gastralgique), associés à un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Une étude électrocardiographique est importante pour le diagnostic, qui doit être réalisée de préférence au stade préhospitalier. Avec un infarctus transmural typique, l'ECG montre des signes de nécrose (onde profonde et large Q), dommage (segment arqué surélevé S - T), ischémie (onde symétrique pointue inverse T). Le diagnostic des formes atypiques d'infarctus du myocarde, ainsi que la détermination de sa localisation, sont souvent très difficiles et relèvent de la responsabilité d'un médecin d'une équipe spécialisée en cardiologie. La détermination de la pression veineuse centrale joue un rôle important dans le diagnostic du choc cardiogénique. Son changement de dynamique permet une correction rapide de la thérapie. Normalement, la CVP varie de 60 à 120 mmHg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP moins de 40 mm d'eau. Art. - un signe d'hypovolémie, surtout si elle est associée à une hypotension. En cas d'hypovolémie sévère, la CVP devient souvent négative.

Diagnostique

Diagnostic différentiel Le choc cardiogénique provoqué par un infarctus aigu du myocarde doit souvent être associé à d'autres affections présentant un tableau clinique similaire. Il s'agit d'une embolie pulmonaire massive, d'un anévrisme disséquant de l'aorte, d'une tamponnade cardiaque aiguë, d'une hémorragie interne aiguë, d'un accident vasculaire cérébral aigu, d'une acidose diabétique, d'un surdosage d'antihypertenseurs, d'une insuffisance surrénalienne aiguë (principalement causée par une hémorragie dans le cortex surrénalien chez les patients recevant des anticoagulants), d'une pancréatite aiguë. . Compte tenu de la complexité du diagnostic différentiel de ces affections, même dans les hôpitaux spécialisés, il ne faut pas s'efforcer de le rendre obligatoire au stade préhospitalier.

Traitement

Le traitement du choc cardiogénique est l’un des problèmes les plus difficiles de la cardiologie moderne. Les principales exigences sont la complexité et l'urgence de l'application. La thérapie suivante est utilisée à la fois pour le choc cardiogénique et pour les conditions qui l'imitent.

Une thérapie complexe du choc cardiogénique est réalisée dans les domaines suivants.

Soulagement de l'état angineux

Les analgésiques narcotiques et non narcotiques et les agents qui potentialisent leurs effets (antihistaminiques et antipsychotiques) sont administrés par voie intraveineuse. Nous soulignons : tous les médicaments doivent être utilisés uniquement par voie intraveineuse, car les injections sous-cutanées et intramusculaires sont inutiles en raison des troubles circulatoires existants - les médicaments ne sont pratiquement pas absorbés. Mais ensuite, lorsqu’une tension artérielle adéquate est rétablie, leur absorption tardive, souvent à fortes doses (administrations répétées et infructueuses), provoque des effets secondaires. Les médicaments suivants sont prescrits : 1 à 2 % de promedol (1 à 2 ml), 1 à 2 % d'omnopon (1 ml), 1 % de morphine (1 ml), 50 % d'analgine (2 à 5 ml maximum), 2 % de suprastine. (1 à 2 ml), 0,5 % de seduxen (ou relanium) (2 à 4 ml), 0,25 % de dropéridol (1 à 3 ml), 20 % d'hydroxybutyrate de sodium (10 à 20 ml). La neuroleptanalgésie dite thérapeutique est très efficace : l'introduction d'un puissant analgésique narcotique synthétique de type morphine, le fentanyl (0,005 %, 1 à 3 ml) mélangé au neuroleptique dropéridol (0,25 %, 1 à 3 ml). En cas de choc cardiogénique, cela assure, outre le soulagement de la douleur et de l'excitation psycho-émotionnelle, la normalisation des indicateurs de l'hémodynamique générale et de la circulation coronarienne. Les doses des composants de la neuroleptanalgésie varient : avec la prédominance du fentanyl, un effet majoritairement analgésique est assuré (indiqué en cas d'angine sévère), avec la prédominance du dropéridol, l'effet neuroleptique (sédatif) est plus prononcé.

Il ne faut pas oublier que lors de l'utilisation de ces médicaments une condition préalable est un rythme d'administration lent en raison de l'effet hypotenseur modéré de certains d'entre eux (dropéridol, morphine). À cet égard, ces médicaments sont utilisés en association avec des médicaments vasopresseurs, cardiotoniques et autres.

Élimination de l'hypovolémie par l'administration de substituts plasmatiques

Généralement, 400, 600 ou 800 ml (jusqu'à 1 l) de polyglucine ou de rhéopolyglucine sont administrés, (de préférence) par voie intraveineuse à un débit de 30 à 50 ml/min (sous contrôle de la pression veineuse centrale). Une combinaison de polyglucine avec de la rhéopolyglucine est également possible. Le premier a une pression osmotique élevée et circule longtemps dans le sang, favorisant la rétention d'eau dans le lit vasculaire, et le second améliore la microcirculation et provoque le mouvement du liquide des tissus vers le lit vasculaire.

Restaurer le rythme et la conductivité du cœur

Pour les arythmies tachysystoliques, des glycosides cardiaques sont administrés, ainsi que 10 % de novocaïnamide (5 à 10 ml) par voie intraveineuse très lentement (1 ml/min) sous le contrôle de la fréquence cardiaque (à l'aide d'un phonendoscope) ou d'une électrocardiographie. Lorsque le rythme se normalise, l'administration doit être immédiatement arrêtée pour éviter un arrêt cardiaque. En cas de pression artérielle initiale basse, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse très lentement un mélange de médicaments contenant 10 % de novocaïnamide (5 ml), 0,05 % de strophanthine (0,5 ml) et 1 % de mésaton (0,25 à 0,5 ml) ou 0,2 % de noradrénaline. (0D5 - 0,25 ml). 10 à 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont utilisés comme solvant. Afin de normaliser le rythme, la lidocaïne à 1% (10 - 20 ml) est prescrite par voie intraveineuse lente ou goutte à goutte, la panangin (10 - 20 ml) par voie intraveineuse (contre-indiquée en cas de bloc auriculo-ventriculaire). Si le traitement est effectué par une équipe spécialisée, des β-bloquants sont utilisés : 0,1 % indéral (obzidan, anapriline, cordanum) 1 à 5 ml par voie intraveineuse lente sous contrôle ECG, ainsi que de l'ajmaline, de l'etmozine, de l'isoptine, etc.

Pour les arythmies bradysystoliques, 0,1 % d'atropine (0,5 à 1 ml), 5 % d'éphédrine (0,6 à 1 ml) sont administrés. Cependant, les stimulants des récepteurs β-adrénergiques sont plus efficaces : 0,05 % de novodrine, alupent, isuprel 0,5 à 1 ml par voie intraveineuse lente ou goutte à goutte ; une administration combinée avec des corticostéroïdes est indiquée. Si ces mesures sont inefficaces dans une équipe spécialisée ou un service de cardiologie, une thérapie par impulsions électriques est réalisée : pour les formes tachysystoliques (paroxysmes de fibrillation, tachycardie paroxystique) - défibrillation, pour les formes bradysystoliques - électrocardiostimulation à l'aide d'appareils spéciaux. Ainsi, le traitement le plus efficace du bloc auriculo-ventriculaire complet avec crises de Morgagni-Edams-Stokes, accompagné du développement d'un choc arythmique cardiogénique, est la stimulation électrique avec une électrode endocardique transveineuse insérée dans le ventricule droit (à travers les veines des membres supérieurs).

La fonction contractile du myocarde est augmentée. en utilisant des glycosides cardiaques - 0,05% de strophanthine (0,5 - 0,75 ml) ou 0,06% de korglykon (1 ml) lentement par voie intraveineuse dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou, mieux, par voie intraveineuse en association avec des substituts de plasma. Il est également possible d'utiliser d'autres glycosides cardiaques : isolanide, digoxine, olitorizide, etc. En soins cardiaques spécialisés, le glucagon est administré par voie intraveineuse, ce qui a un effet positif sur le myocarde, mais n'a pas d'effet arythmogène, et peut être utilisé dans le développement d'un choc cardiogénique dû à une surdose de glycosides cardiaques .

Normalisation de la pression artérielle à l'aide de symptomimétiques

La norépinéphrine ou le mésaton sont efficaces à cet effet. La norépinéphrine est administrée par voie intraveineuse à une dose de 4 à 8 mg (2 à 4 ml de solution à 0,2 %) pour 1 litre de solution isotonique de chlorure de sodium, de polyglucine ou de glucose à 5 %. Le débit d'administration (20 à 60 gouttes par minute) est régulé par la pression artérielle, qui doit être surveillée toutes les 5 à 10 minutes, et parfois plus souvent. Il est recommandé de maintenir la pression systolique autour de 100 mmHg. Art. Mezaton est utilisé de la même manière, 2 à 4 ml d'une solution à 1%. Si l'administration goutte à goutte de sympathomimétiques n'est pas possible, dans les cas extrêmes, l'administration intraveineuse très lente (plus de 7 à 10 minutes) de 0,2 à 0,3 ml de noradrénaline à 0,2 % ou de 0,5 à 1 ml de solution de mésatone à 1 % dans 20 ml de solution isotonique est autorisée. le chlorure de sodium ou le glucose à 5 % sont également sous contrôle de la pression artérielle. Dans les conditions d'une équipe d'ambulance cardiologique spécialisée ou d'un hôpital, la dopamine est administrée par voie intraveineuse, ce qui, en plus de l'effet vasopresseur, a un effet dilatateur sur les vaisseaux rénaux et mésentériques et contribue à augmenter le débit cardiaque et le débit urinaire. La dopamine est administrée par voie intraveineuse à un débit de 0,1 à 1,6 mg/min sous surveillance ECG. L'hypertension, qui a un effet vasopresseur prononcé, est également utilisée par voie intraveineuse, à raison de 2,5 à 5,0 mg pour 250 à 500 ml de glucose à 5% à raison de 4 à 8 à 20 à 30 gouttes par minute avec une surveillance régulière de la pression artérielle. Pour normaliser la pression artérielle, les hormones du cortex surrénalien - les corticostéroïdes - sont également indiquées, surtout si l'effet des amines vasopressives est insuffisant. La prednisolone est administrée par voie intraveineuse ou intraveineuse en goutte-à-goutte à une dose de 60 à 120 mg ou plus (2 à 4 ml de solution), 0,4 % de dexazone (1 à 6 ml), de l'hydrocortisone à une dose de 150 à 300 mg ou plus ( jusqu'à 1500 mg par jour) .

Normalisation des propriétés rhéologiques du sang(sa fluidité normale) est réalisée à l'aide d'héparine, de fibrinolysine, de médicaments tels que l'hémodez, la rhéopolyglucine. Ils sont utilisés au stade des soins médicaux spécialisés. S’il n’existe aucune contre-indication à l’utilisation d’anticoagulants, ceux-ci doivent être prescrits le plus tôt possible. Après administration intraveineuse simultanée de 10 000 à 15 000 unités d'héparine (dans une solution isotonique de glucose ou de chlorure de sodium) au cours des 6 à 10 heures suivantes (si l'hospitalisation est retardée), 7 500 à 10 000 unités d'héparine sont administrées dans 200 ml de solvant ( voir ci-dessus) avec l'ajout de 80 000 à 90 000 unités de fibrinolysine ou de 700 000 à 1 000 000 d'unités de streptolyase (streptase). Par la suite, en milieu hospitalier, le traitement anticoagulant est poursuivi sous le contrôle du temps de coagulation sanguine, qui au cours des 2 premiers jours de traitement ne doit pas être inférieur à 15-20 minutes selon la méthode Masa-Magro. Avec une thérapie complexe avec de l'héparine et de la fibrinolysine (streptase), une évolution plus favorable de l'infarctus du myocarde est observée : la mortalité est presque 2 fois inférieure et la fréquence des complications thromboemboliques est réduite de 15 à 20 à 3 à 6 %.

Les contre-indications à l'utilisation d'anticoagulants sont la diathèse hémorragique et d'autres maladies accompagnées d'une coagulation sanguine lente, d'une endocardite bactérienne aiguë et subaiguë, de maladies graves du foie et des reins, d'une leucémie aiguë et chronique, d'un anévrisme cardiaque. La prudence est de mise lors de leur prescription à des patients présentant des ulcères gastroduodénaux, des processus tumoraux, pendant la grossesse, dans les périodes post-partum immédiates et postopératoires (les 3 à 8 premiers jours). Dans ces cas, l'utilisation d'anticoagulants n'est autorisée que pour des raisons de santé.

Correction du statut acido-basique nécessaire au développement de l'acidose, aggravant l'évolution de la maladie. Habituellement, une solution à 4% de bicarbonate de sodium, de lactate de sodium et de trisamine est utilisée. Cette thérapie est généralement réalisée en milieu hospitalier sous surveillance des niveaux acido-basiques.

Traitements supplémentaires choc cardiogénique : en cas d'œdème pulmonaire - application de garrots sur les membres inférieurs, inhalation d'oxygène Avec antimousses (alcool ou antifomsilane), administration de diurétiques (4 à 8 ml de Lasix 1% par voie intraveineuse), à l'état inconscient - aspiration de mucus, insertion d'une voie aérienne oropharyngée, en cas de problèmes respiratoires - ventilation artificielle utilisant différents types de respirateurs .

En cas de choc aréactif sévère, les services spécialisés de chirurgie cardiaque utilisent la circulation assistée - contre-pulsation, généralement sous la forme de gonflage périodique d'un ballon intra-aortique à l'aide d'un cathéter, ce qui réduit le travail du ventricule gauche et augmente le flux sanguin coronaire. Une nouvelle méthode de traitement est l’oxygénothérapie hyperbare utilisant des chambres à pression spéciales.

La tactique de traitement des patients présentant un choc cardiogénique au stade préhospitalier présente un certain nombre de caractéristiques. En raison de l'extrême gravité de la maladie et du mauvais pronostic, ainsi que de la relation significative entre le moment du traitement et l'intégralité du traitement, les soins d'urgence au stade préhospitalier doivent être instaurés le plus tôt possible.

Les patients en état de choc cardiogénique ne sont pas transportables et ne peuvent être transportés vers des établissements médicaux que depuis un lieu public, une entreprise, une institution ou depuis la rue, tout en leur fournissant simultanément l'assistance nécessaire. Dès la disparition des phénomènes de choc cardiogénique ou la présence d'indications particulières (par exemple choc arythmique insurmontable), une équipe de cardiologie spécialisée peut transporter un tel patient pour des raisons vitales, après avoir préalablement informé l'hôpital du profil approprié.

L'expérience pratique suggère le schéma le plus rationnel pour organiser la prise en charge des patients en état de choc cardiogénique :

examen du patient; mesure de la tension artérielle, du pouls, auscultation du cœur et des poumons, examen et palpation de l'abdomen, si possible - électrocardiographie, évaluation de la gravité de l'affection et établissement d'un diagnostic préliminaire ;
appeler immédiatement une équipe médicale (de préférence une équipe spécialisée en cardiologie) ;
établir une administration intraveineuse goutte à goutte d'un milieu de perfusion (solution isotonique de chlorure de sodium, glucose, solution de Ringer, polyglucine, rhéopolyglucine) initialement à faible vitesse (40 gouttes par minute) ;
administration ultérieure de médicaments en perçant le tube en caoutchouc du système de transfusion ou en ajoutant un médicament particulier dans un flacon contenant un milieu de perfusion. Le cathétérisme par ponction de la veine ulnaire avec un cathéter en plastique spécial est très rationnel ;
surveillance régulière des principaux indicateurs de l'état du patient (tension artérielle, pouls, fréquence cardiaque, pression veineuse centrale, diurèse horaire, nature des sensations subjectives, état de la peau et des muqueuses) ;
administration des médicaments nécessaires à ce type de choc (en tenant compte des indications spécifiques), uniquement par voie intraveineuse lente avec une surveillance attentive de l'état du patient et avec enregistrement obligatoire sur une feuille séparée de l'heure d'administration et de la dose. Dans le même temps, les paramètres objectifs de l’état du patient sont indiqués. À l'arrivée de l'équipe médicale, celle-ci reçoit une liste des médicaments utilisés pour assurer la continuité du traitement ;
utilisation de médicaments en tenant compte des contre-indications existantes, du respect de la posologie et du débit d'administration établis.

Ce n'est qu'avec un diagnostic précoce et le début précoce d'une thérapie complexe intensive qu'il est possible d'obtenir des résultats positifs dans le traitement de ce groupe de patients et de réduire la fréquence des chocs cardiogéniques sévères, en particulier sa forme non réactive.