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Goutte : de l'étiologie et de la pathogenèse au diagnostic et à la pharmacothérapie rationnelle

Publié dans la revue :
RHUMATOLOGIE MODERNE N°10 7 L.E. Atakhanova 1, V.V. Tsurko 2, I.M. Bouleeva 3, I.N. Boyko 2, S.P. Jeleznov 4, T.B. Ivanova 5
1 TASHYUV, 2 MMA im. EUX. Sechenova, 3 Hôpital clinique municipal n° 7, 4 Institut de recherche en médecine physico-chimique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, 5 MGMSU

La goutte est mentionnée depuis l'époque d'Hippocrate. La première description clinique de l'arthrite goutteuse aiguë appartient au médecin anglais Sydenham, et le mérite du clinicien Garro est d'avoir séparé l'arthrite goutteuse chronique de la polyarthrite rhumatoïde et ainsi posé la base de leur diagnostic différentiel. Malgré les siècles d'étude de la goutte, le pic d'intérêt pour cette maladie a été observé au cours des 10 dernières années.

Le mot « goutte » signifie « pied dans un piège », et en effet, une crise d'arthrite goutteuse aiguë est considérée comme l'une des plus douloureuses. Les patients le décrivent ainsi : leur jambe « comme si un chien la rongeait ». Ceci est clairement visible sur les images anciennes de personnes souffrant apparemment de goutte - un énorme crabe ou un autre monstre leur attrape la jambe.

Dans la CIM-10 X, la goutte est classée comme une sous-classe de l'arthrite microcristalline et comprend les variantes idiopathiques (M10.0), au plomb (M10.1), médicamenteuses (M10.2) et la goutte causée par une insuffisance rénale (M10.3). .

De nombreux chercheurs pensent que la principale cause du développement de la goutte est une augmentation des taux sériques d’acide urique.

Pathogenèse de la maladie. Il y a 3 phases principales dans le développement de la maladie :

hyperuricémie et accumulation d'urates dans le corps ;

dépôt d'urates dans les tissus;

inflammation goutteuse aiguë.

En fait, l'hyperuricémie asymptomatique est détectée chez environ 2 à 5 % des hommes aux États-Unis, ainsi que chez 17 % de la population française, 7 % de l'Espagne et 19,3 % de la Russie. Le faible niveau d'uricémie chez les femmes en âge de procréer s'explique par l'influence des œstrogènes sur l'excrétion tubulaire de l'urate. Ce n'est qu'au début de la ménopause que le taux d'acide urique dans le sérum sanguin des femmes se rapproche de celui des hommes du même âge.

Le dépôt de cristaux d'urate de sodium en forme d'aiguille se produit principalement dans les tissus avasculaires, principalement dans le cartilage et les tendons et ligaments relativement mal vascularisés, les articulations périphériques distales et les zones exposées au refroidissement (auricule) et à la friction les plus importants (zone du coude et tubérosités ischiatiques). En cas de maladie grave et prolongée, des cristaux peuvent se déposer dans les grosses articulations, ainsi que dans le parenchyme des organes internes, par exemple dans les reins. Des cas de dépôts de cristaux dans le tissu osseux des vertèbres avec un symptôme de compression de la moelle épinière et le développement de symptômes neurologiques correspondants ont été décrits. Aux valeurs de pH acides de l'urine, l'acide urique précipite facilement, formant de petits cristaux en forme de plaques qui peuvent s'agréger en petites concrétions et calculs. Cela peut entraîner une obstruction des voies urinaires. L'hyperuricémie persistante est provoquée dans près de 90 % des cas par une excrétion rénale réduite d'urate, notamment chez les patients prenant des diurétiques au long cours, ainsi que chez ceux souffrant de maladies rénales entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG).

Une synthèse accrue de purines provoque généralement une hyperuricémie ; parfois c'est une anomalie primaire, et parfois c'est une conséquence du renouvellement accéléré des nucléoprotéines dans des maladies hématologiques telles que le lymphome, la leucémie ou l'anémie hémolytique, ainsi que dans d'autres maladies, comme le psoriasis, associées à une prolifération accélérée et à la mort cellulaire. Dans certains cas, l’accumulation d’urate est causée par un déficit de l’enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPT) ou par une activité accrue de l’enzyme phosphoribosyl pyrophosphate synthétase. Le déficit en GGPT entraîne la formation de calculs rénaux, de néphropathie et de goutte sévère précoce, et son absence complète entraîne des anomalies neurologiques (choréoathétose, spasticité, retard mental et désir obsessionnel d'automutilation) - syndrome de Lesch-Niehe. Les purines d'origine alimentaire (bière, viande, caviar, légumineuses, café, cacao, chocolat, thé fort) ont un effet notable sur le taux d'acide urique. L'alcool éthylique provoque la dégradation des nucléotides dans le foie et une formation accrue d'acide lactique qui, comme d'autres acides organiques, bloque la sécrétion d'urates dans les tubules rénaux. Ceci est également associé à l’aggravation de l’hyperuricémie dans tous les types d’acidose. Les médicaments, notamment l'acide nicotinique, les diurétiques thiazidiques et de l'anse, l'éthambutol, les salicylates à faible dose, peuvent également entraîner une augmentation du taux d'acide urique.

Le mécanisme principal de l'arthrite goutteuse aiguë est la réaction du « polysystème sentinelle » du plasma et des leucocytes polymorphonucléaires, principalement des neutrophiles, aux cristaux d'urate polyanionique, qui déclenchent les voies alternatives et classiques d'activation du complément, le facteur Hageman, et à travers eux l'ensemble de la maladie. système de contact de médiateurs polypeptidiques, notamment les kinines, la coagulation, la fibrinolyse. L'interaction des cristaux d'urate, en particulier ceux recouverts d'IgG et d'IgM, avec les leucocytes polymorphonucléaires et d'autres phagocytes conduit à la libération et à l'activation d'un certain nombre de médiateurs inflammatoires, principalement le leucotriène neutrophile B4. Les neutrophiles, phagocytose de cristaux pointus en forme d'aiguilles, meurent, ce qui favorise la libération de radicaux réactifs d'oxygène, ainsi que d'un type particulier de facteur chimiotactique dépendant des cristaux et d'un grand nombre d'hydrolases lysosomales. Les macrophages, phagocytant les urates et les débris cellulaires, sécrètent des cytokines IL-1, 6, 8, de la cachexine, ainsi que des prostaglandines. Cela augmente l'inflammation et conduit à la libération de collagénases par les synoviocytes qui soutiennent l'altération. L'autolimitation et l'inversion des symptômes de l'arthrite dépendent du développement de mécanismes anti-inflammatoires principalement d'origine macrophage et synoviocytaire.

R.C. Landis et coll. suggéré que la protection des articulations pendant l'hyperuricémie est assurée par les macrophages synoviaux résidents grâce à l'élimination non inflammatoire des cristaux insolubles. Cependant, tous les facteurs déclenchants d’une crise de goutte : un traumatisme, y compris un microtraumatisme prolongé, une infection ou une intervention chirurgicale, peuvent faire pencher la balance en faveur de l’inflammation, attirant une « nouvelle vague » de monocytes et de neutrophiles de la circulation sanguine vers l’articulation affectée. L'arrêt spontané d'une crise aiguë peut être associé à la différenciation finale des monocytes en macrophages.

Image clinique.

Il y a 4 étapes dans le développement de la goutte :

arthrite goutteuse aiguë;

la goutte intercritique ou « intermittente » ;

arthrite goutteuse chronique;

goutte tophi chronique.

Selon la nature des lésions articulaires dans l'aspect temporel, on distingue :

l'arthrite aiguë est une inflammation des articulations qui ne dure pas plus de 3 semaines ;

prolongé - de 3 à 12 semaines;

chronique - plus de 12 semaines.

La manifestation clinique de l'apparition de la maladie est une arthrite aiguë des articulations périphériques, provoquée par le dépôt de cristaux d'urate monosodique dans les articulations et les tissus environnants, dans les organes internes en raison de la sursaturation des fluides corporels en acide urique.

Classique crise aiguë typique de goutte dans 50 à 80 % des cas, elle survient brutalement, en pleine santé, après plusieurs années d'hyperuricémie asymptomatique. Elle commence généralement la nuit ou tôt le matin et se manifeste par une augmentation rapide et brutale de la douleur dans une articulation touchée. La première crise de goutte chez l'homme se caractérise par une monoarthrite et des atteintes prédominantes des articulations du pied : gros orteil, métatarsophalangienne, tarsien, etc. Moins typiques sont les inflammations des articulations du coude, du poignet et très rarement de l'épaule, du sternoclaviculaire et de la hanche. les articulations sont touchées. Dans la vieillesse, les crises de goutte sont moins aiguës ; le début de la maladie est souvent observé sous la forme d'une oligo- voire d'une polyarthrite. Chez la femme, une oligo- ou polyarthrite est souvent observée, chez environ 1/3 des patients présentant une atteinte des articulations de la main. L'articulation gonfle rapidement, la peau qui la recouvre devient rouge, tendue, puis devient violet bleuâtre, chaude au toucher, la température corporelle monte à 38-39C. La fonction des articulations touchées est gravement altérée. En règle générale, en raison d'une douleur intense, les patients sont immobilisés. Lors d'une crise, on observe presque toujours une augmentation de l'ESR, une augmentation du taux d'acide sialique dans le sang, de fibrine et de séromucoïde, et le taux de protéine C-réactive augmente fortement.

La première crise de goutte dure généralement de 3 à 10 jours, puis la douleur disparaît, la peau reprend sa couleur normale, le gonflement disparaît et la fonction de l'articulation est généralement complètement restaurée.

L'exacerbation de la goutte peut être déclenchée par une consommation excessive d'aliments gras et d'alcool, une hypothermie, un traumatisme, des interventions chirurgicales et une exacerbation de maladies concomitantes, par exemple une inflammation locale dans l'arthrose. Une crise de goutte aiguë peut également survenir en cas d'exposition à une température élevée et à une hypovolémie associée, par exemple après avoir visité des bains publics, un sauna ou voyagé dans des pays chauds. Chez certains patients, notamment les personnes âgées, des phénomènes prodromiques sont possibles : faiblesse, fatigue accrue, fièvre légère, maux de tête et douleurs articulaires ou osseuses. Des crises répétées surviennent parfois après des mois, souvent même après plusieurs années. La période sans manifestations cliniques d’inflammation articulaire est appelée intercritique. Cependant, les intervalles évidents entre une crise aiguë d'arthrite et la crise suivante sont raccourcis et l'arthrite se prolonge. Une crise aiguë d'arthrite peut débuter et se dérouler sous la forme d'une forme pseudophlegmoneuse, qui se manifeste par une monoarthrite de toute localisation avec une inflammation prononcée dans la zone articulaire et dans les tissus environnants ; on note une rougeur et un gonflement marqués, une température corporelle élevée, des frissons, une leucocytose, une augmentation de la VS, c'est-à-dire que le tableau clinique de cette forme est similaire au tableau clinique du phlegmon ou de l'arthrite infectieuse aiguë.

Un trait caractéristique de l’arthrite goutteuse est la disparition spontanée, sans traitement, complète des symptômes en quelques heures ou, plus souvent, en quelques jours. La goutte progresse presque toujours. Si le diagnostic n'est pas posé à temps et si un traitement approprié n'est pas mis en œuvre, les crises deviennent plus fréquentes et la maladie se prolonge.

Pour la goutte intercritique, ou « intervalle », on observe des périodes d'état relativement satisfaisant, parfois accompagnées d'arthralgies mineures. Mais chaque exacerbation de la maladie devient de plus en plus grave, de plus en plus d'articulations sont impliquées dans le processus et une image prononcée de lésions périarticulaires est notée. À ce stade, en règle générale, une pathologie concomitante apparaît toujours : hypertension artérielle, lésions vasculaires athéroscléreuses, résistance à l'insuline, augmentation des taux de triglycérides, premiers symptômes de complications rénales de l'hyperuricémie.

Polyarthrite goutteuse chronique se développe chez les patients après plusieurs crises d'arthrite goutteuse aiguë, caractérisées par des crises prolongées et une implication dans l'inflammation d'autres articulations, appelées articulations de la deuxième ligne de lésion, et le développement de tophi. La raideur et la déformation des articulations progressent, jusqu'aux contractures, une atrophie musculaire se développe, mais l'ankylose est extrêmement rare. Les patients ont des difficultés à se déplacer et perdent souvent complètement leur capacité de travailler. Dans le contexte de l'arthrite goutteuse chronique, les exacerbations du syndrome articulaire se poursuivent. Son type le plus grave est l'état goutteux, caractérisé par une exacerbation continue de l'arthrite provoquée par une infiltration massive d'urate dans les tissus environnants avec formation d'une réaction inflammatoire chronique. En règle générale, avec une durée de maladie de 5 ans ou plus et avec un niveau élevé d'hyperuricémie incontrôlée, des tophi apparaissent - des ganglions goutteux contenant des urates, entourés de tissu conjonctif. Ils sont le plus souvent localisés sur les oreilles, les coudes, les bourses des articulations du coude, les pieds, les doigts, la surface extenseur des avant-bras, les cuisses, les jambes, le front et au niveau de la cloison cartilagineuse du nez. On observe souvent un amincissement de la peau au niveau des tophus et la formation de fistules dont le contenu est spontanément libéré sous la forme d'une masse blanche et pâteuse.

Critères diagnostiques de classification de la goutte
S. Wallace et al., approuvé par l'OMS (2000)

A. Présence de cristaux caractéristiques d'urate monosodique dans le liquide articulaire.
B. La présence de tophi contenant des urates cristallins, confirmée chimiquement ou par microscopie polarisante.
C. Présence de 6 signes cliniques, biologiques et radiologiques sur 12 :
1) inflammation maximale de l'articulation dès le premier jour ;
2) antécédents de plus d'une crise aiguë d'arthrite ;
3) nature monoarticulaire de l'arthrite ;
4) hyperémie de la peau sur l'articulation touchée ;
5) inflammation et douleur localisées dans la première articulation métatarso-phalangienne ;
6) inflammation asymétrique de l'articulation métatarso-phalangienne ;
7) dommages unilatéraux aux articulations tarsiennes ;
8) formations nodulaires suspectes de tophi ;
9) hyperuricémie ;
10) inflammation asymétrique des articulations ;
11) détection sur radiographies de kystes sous-corticaux sans érosions ;
12) absence de micro-organismes dans la culture du liquide articulaire.

La méthode de diagnostic la plus fiable est la détection de cristaux d’urate par microscopie polarisante. Les cristaux en forme d'aiguille sont situés de manière extra- ou intracellulaire et ont une biréfringence négative (ils deviennent jaunes lorsqu'ils sont situés parallèlement à l'axe du faisceau rouge). La localisation extracellulaire des cristaux est généralement observée dans le liquide synovial prélevé pendant la période intercritique. Lors de l'examen du liquide synovial, des signes d'inflammation sont détectés (cytose de 20 à 100 000 leucocytes pour 1 mm3 avec une prédominance de neutrophiles). La concentration d'acide urique dans le sérum sanguin pendant la période d'arthrite aiguë diminue et peut se situer dans les limites normales. Comme des cristaux d'urate peuvent également être retrouvés dans le liquide synovial dans les arthrites bactériennes, à la moindre suspicion d'arthrite septique, il est nécessaire de cultiver le liquide synovial pour la flore. Une combinaison de 6 signes ou plus confirme le diagnostic. Les signes les plus fiables sont l'arthrite aiguë ou (moins souvent) subaiguë, la détection d'urates cristallins dans le liquide synovial et la présence de tophi avérés. Récemment, les limites supérieures des niveaux d'acide urique ont été révisées, puisque les valeurs ci-dessus ont été déterminées manuellement et que des méthodes automatisées sont aujourd'hui utilisées. Ainsi, les valeurs normales après recalcul augmentent de 0,4 à 1,0 mg/dl ou de 24 à 60 µmol/l et s'élèvent à 0,15 à 0,48 µmol/l pour les hommes et à 0,132 à 0,42 µmol/l pour les femmes. Un test sanguin clinique révèle une augmentation de l'ESR, une leucocytose neutrophile modérée et une thrombocytose réactive ne peuvent être exclues.

Lorsque vous commencez à traiter un patient souffrant de goutte, vous devez comprendre que le soulagement d’une crise aiguë et le traitement de la goutte chronique nécessitent différentes approches et médicaments dotés de mécanismes d’action différents.

Les recommandations générales que le médecin donne au patient se résument à des informations détaillées sur la nature des manifestations cliniques de l'arthrite goutteuse aiguë, le danger d'une hyperuricémie incontrôlée et ses conséquences, la nécessité d'éliminer les facteurs de risque dès les premières manifestations de la maladie, qui conduisent le plus souvent à des rechutes d'arthrite aiguë et à sa chronicité. L’évitement de l’alcool et la perte de poids sont obligatoires. Le régime alimentaire doit être faible en calories et en glucides, avec l'inclusion d'acides gras polyinsaturés, ce qui entraîne une diminution des niveaux d'acide urique. Le patient est informé des effets secondaires du traitement médicamenteux.

Le soulagement rapide et sûr de l'arthrite goutteuse aiguë dès le début de la maladie et la prévention de ses rechutes constituent l'objectif principal du traitement. Une grande importance est également accordée à la prévention de la chronicité de la maladie, accompagnée de la formation de tophi, de lésions rénales et de destruction des articulations, ainsi qu'à la prévention et au traitement des maladies concomitantes et des complications du traitement médicamenteux.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour soulager une crise aiguë d'arthrite goutteuse, il est le plus souvent utilisé à dose thérapeutique complète. Ils sont faciles à utiliser, assez sûrs et efficaces, mais chez les patients souffrant d'arthrite goutteuse aiguë, ils n'agissent en moyenne qu'après 12 à 24 heures. Les AINS sont prescrits à fortes doses ; lorsqu'un effet est obtenu, la dose est réduite après quelques jours. , jusqu'à l'arrêt complet du médicament. Vous pouvez utiliser, par exemple, l'indométacine : pendant les 2 premiers jours, 50 mg par voie orale toutes les 6 heures, puis pendant 3 jours, 50 mg toutes les 8 heures, puis encore 2-3 jours, 25 mg toutes les 8 heures. AINS efficaces et sélectifs (nimésulide) à des doses de 200 à 400 mg/jour. Les médicaments à action prolongée ne sont pas utilisés.

Le nimésulide est utilisé depuis plus de 50 ans. Depuis la fin du siècle dernier, dans plusieurs pays, il occupe une position de leader parmi tous les AINS. La composition chimique du nimésulide est le 4-nitro-2-phénoxyméthane-sulfonanilamide, caractérisé par un pH neutre. Le médicament est prescrit sous forme de comprimés et de granulés à une dose de 100 à 200 mg, en fonction de la gravité du syndrome articulaire. Quelle que soit la prise alimentaire, il est rapidement absorbé et est lié à 99 % à l’albumine. Le nimésulide est également produit sous forme de suppositoires. Déjà 30 minutes après la prise de la première dose du médicament, 25 à 80 % de sa concentration maximale est atteinte dans le sérum sanguin et le liquide synovial, ce qui provoque une analgésie. Le médicament est majoritairement sélectif pour la COX-2, ce qui explique sa faible gastrotoxicité. Il est excrété sous forme inchangée dans l'urine et les selles. À cet égard, une diminution de la clairance de la créatinine jusqu'à 30-80 ml/min ne nécessite pas d'ajustement posologique. Il convient de noter les deux propriétés importantes suivantes du Nimésulide : la capacité à inhiber le TNF-α, la synthèse de l'IL-6 et de l'urokinase, et également à agir sur les récepteurs des glucocorticoïdes. Dans le liquide synovial des patients souffrant d'arthrite, le nimésulide inhibe la collagénase, qui détruit le tissu cartilagineux et le protège ainsi.

Sur la base du City Clinical Hospital n°7, nous avons étudié l'efficacité et l'innocuité du Nimésulide (Nise), qui est un AINS de la classe des sulfonanilides. En tant qu'inhibiteur compétitif sélectif de la COX-2, le médicament a des effets anti-inflammatoires, analgésiques et antipyrétiques. Tout aussi important, il inhibe de manière réversible la formation de prostaglandine E2 à la fois au niveau du site de l'inflammation et dans les voies ascendantes du système nociceptif, y compris les voies des impulsions douloureuses dans la moelle épinière. Une diminution de la concentration de prostaglandine E2 entraîne une diminution du degré d'activation des récepteurs prostanoïdes de type EP, ce qui se traduit par une augmentation de l'effet analgésique et anti-inflammatoire. Nise inhibe activement la libération de TNF-α, qui provoque une cascade de formation de cytokines, tout en inhibant la synthèse des métalloprotéinases, principalement de l'élastase et de la collagénase, et empêche ainsi la destruction des protéoglycanes et du collagène du tissu cartilagineux.

Nous avons utilisé Nise 100 mg 2 fois par jour pendant 14 jours chez 28 patients (âge moyen - 58,2 ans) atteints de goutte (selon S. Wallace) et d'arthrite goutteuse chronique (durée moyenne de la maladie - 7,9 ans) avec des lésions de 3 à 7 articulations. 17 patients ont continué à utiliser l'allopurinol (7 régulièrement, 10 par intermittence). Les principales indications d'inclusion dans l'étude étaient l'arthrite à long terme de plusieurs articulations et l'inefficacité des traitements antérieurs par AINS. Un traitement de 10 jours avec Nise s'est avéré efficace - dès le 3ème jour, plus de la moitié des patients ont noté une dynamique positive en termes de douleur et d'inflammation. La douleur au repos, évaluée par EVA (en cm), au 10ème jour a diminué de 6,58 à 4,2 cm, tandis que la douleur pendant le mouvement - de 7,38 à 2,83 cm. Le plus significatif pour évaluer le syndrome articulaire était que pendant la prise de Nise, l'indice articulaire a diminué de 5,1 à 1,2 points. Au septième jour de traitement, la douleur avait significativement diminué chez plus de 70 % des patients.

Colchicine Fonctionne mieux lorsqu'il est administré tôt, c'est-à-dire dans les 12 à 24 premières heures ; l'effet se développe après 6 à 12 heures. Les recommandations pour le traitement par la colchicine sont les suivantes :

le médicament est pris par voie orale à raison de 0,5 mg toutes les heures ou 1 mg toutes les 2 heures jusqu'à l'apparition d'effets secondaires (nausées, vomissements, diarrhée) ou jusqu'à ce que la dose atteigne 6 mg/jour (en cas d'insuffisance hépatique et rénale et chez les personnes âgées, le la dose quotidienne maximale est de 1,2 mg).

lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, la colchicine agit plus rapidement et produit moins de complications gastro-intestinales, mais on observe une plus grande toxicité, notamment une inhibition de l'hématopoïèse. Le médicament est dilué dans 10 à 20 ml de NaCl à 0,9 % et administré en 3 à 5 minutes. La colchicine ne doit jamais pénétrer sous la peau : cela peut provoquer une nécrose. La dose initiale est de 2 mg, si nécessaire, 1 à 2 mg supplémentaires sont administrés après 6 heures ; la dose quotidienne maximale est de 4 mg. La dose est réduite chez les patients prenant de la colchicine par voie orale pendant une longue période, chez les personnes âgées et en cas d'insuffisance hépatique et rénale importante. Au cours des 7 prochains jours, la colchicine ne peut pas être administrée par voie intraveineuse ni prise par voie orale (mort possible !). Pour éviter que l'effet négatif de la colchicine n'excède son effet thérapeutique, il est déconseillé de prescrire de la colchicine à un patient que le médecin voit pour la première fois et dont la fonction rénale n'a pas été étudiée (notamment clairance de la créatinine), surtout si c'est un patient âgé.

Les corticostéroïdes sont utilisés lorsque la colchicine et les AINS sont contre-indiqués. L'administration intra-articulaire donne un effet rapide. La méthylprednisolone et la triamcinolone sont utilisées. 20 à 40 mg sont injectés dans les grosses articulations (genou, cheville, épaule), 10 à 20 mg dans les articulations moyennes (poignet, coude), 5 à 15 mg dans les petites articulations des mains et des pieds. Pour accélérer le soulagement de la douleur, 1 ml de lidocaïne à 1% est injecté dans une seringue contenant des corticostéroïdes. Des corticoïdes oraux (prednisolone 40 à 60 mg/jour) sont prescrits jusqu'à l'arrêt de la crise, puis rapidement arrêtés. Activité anti-inflammatoire relative des corticostéroïdes : cortisone 0,8 g ; hydrocortisone 1 g, prednisolone 4 mg, méthylprednisolone 5 mg, dexaméthasone 25 mg. Cependant, il convient de rappeler que l'administration de corticostéroïdes entraîne inévitablement le passage de la maladie à une forme chronique, les indications de leur administration sont donc très relatives.

Les rechutes fréquentes (jusqu'à 4 ou plus par an) de crises d'arthrite goutteuse aiguë, les formes chroniques de goutte et les néphrolithiases avec des taux élevés d'acide urique sont des indications absolues pour un traitement réduisant les taux d'acide urique, en particulier pour la prescription d'inhibiteurs de l'hypoxanthine oxydase. .

Les médicaments hypouricémiques sont indiqués pour les crises fréquentes d'arthrite, les lésions rénales et une augmentation significative de la concentration d'acide urique dans le sang et l'urine. 5 à 7 jours avant le début du traitement hypouricémique, la colchicine (0,5 mg par voie orale 2 fois par jour) est prescrite pour prévenir l'exacerbation de l'arthrite. Si, avec des taux d'acide urique normaux, les crises ne surviennent pas dans les 6 à 8 semaines, la colchicine est arrêtée.

Allopurinol inhibe la xanthine oxydase, réduisant ainsi la production d'acide urique. Le traitement par allopurinol ne doit pas être instauré lors d'une crise aiguë d'arthrite ; le syndrome articulaire doit d'abord être soulagé. Si une crise d'arthrite se développe pendant la prise d'allopurinol, ce qui est possible au cours des six premiers mois de traitement ou en cas de sélection de dose inadéquate et d'hyperuricémie persistante, le traitement ne doit pas être interrompu. Pour prévenir les crises aiguës et les effets indésirables graves, une titration de la dose est recommandée : commencer le traitement avec une dose de 50 mg, puis, sous contrôle des taux d'acide urique, augmenter la dose de 50 mg toutes les 2 semaines jusqu'à l'obtention d'une normouricémie. Le reflet du choix correct de la dose est le taux de diminution du niveau d'hyperuricémie - pas plus de 10 % des chiffres initiaux au cours du 1er mois : « plus c'est lent, mieux c'est ». Pour prévenir une crise aiguë d'arthrite au début du traitement par allopurinol, il est possible d'utiliser de petites doses d'AINS sous forme de cures courtes. La dose d'entretien d'allopurinol ne peut pas dépasser 100 mg/jour, maximum 200 mg/jour. Pour les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC), une dose d'entretien de 50 mg/jour est recommandée. La dose est également réduite si la fonction hépatique est altérée. Il ne faut pas oublier qu'à l'arrêt de l'allopurinol, le taux d'acide urique augmente en 3 à 4 jours.

Effet secondaire le plus souvent (jusqu'à 5 % des cas), elle était caractérisée par des réactions allergiques - allant d'une légère éruption cutanée au syndrome de Stevens-Johnson avec fièvre, éosinophilie, lésions hépatiques et rénales. Le risque d'effets secondaires est plus élevé en cas d'insuffisance rénale chronique et de prise de diurétiques. Dans les cas graves, des corticostéroïdes sont utilisés. L'allopurinol renforce l'effet des anticoagulants indirects, la mercaptopurine et l'azathioprine ; lorsqu'ils sont utilisés simultanément, leurs doses sont réduites de 60 à 75 %.

Les médicaments uricosuriques augmentent l'excrétion d'acide urique par les reins. Avant de commencer le traitement, le DFG et l'excrétion d'acide urique sont déterminés. Avec DFG<50 мл/мин урикозурические средства неэффективны. При экскреции мочевой кислоты свыше 800 мг/сут они противопоказаны из-за риска образования камней. Для профилактики камнеобразования рекомендуют обильное питье и ощелачивание мочи. При обострении артрита дозу не меняют.

probénécide. La dose initiale est de 250 mg par voie orale 2 fois par jour, puis la dose est augmentée de 500 mg/jour chaque semaine jusqu'à ce que le taux d'acide urique dans le sang se normalise ou jusqu'à ce que son excrétion quotidienne dépasse 800 mg/jour. La dose maximale est de 3 000 mg/jour. Dans la plupart des cas, 1 000 à 1 500 mg/jour en 2 à 3 prises suffisent. Les salicylates et le probénécide s'affaiblissent mutuellement et ne sont donc pas prescrits en même temps. Le probénécide réduit l'excrétion des dérivés de la pénicilline, de l'indométacine et de la sulfonylurée. Les effets secondaires sont minimes.

Sulfinpyrazone. Il agit de la même manière que le probénécide et possède en outre des propriétés antiplaquettaires. La dose initiale est de 50 mg par voie orale 2 à 3 fois par jour, puis elle est augmentée de 100 mg/jour par semaine jusqu'à ce que le taux d'acide urique dans le sang se normalise. La dose maximale est de 800 mg/jour. Dans la plupart des cas, 300 à 400 mg/jour en 3 à 4 prises suffisent. Le probénécide et la sulfinpyrazone sont contre-indiqués en cas de lithiase urinaire, d'insuffisance rénale, de gastrite, d'ulcères d'estomac, d'hépatite et de leucopénie. En cas d'intolérance aux médicaments anti-goutteux et de risque de développer une néphropathie goutteuse, une thérapie plasmatique extracorporelle et une hémosorption sont prescrites.

Un apport hydrique supplémentaire (au moins 2 à 2,5 litres par jour) est utile pour tous les patients souffrant de goutte, surtout s'ils sont sujets aux calculs rénaux. Pour réduire la formation de calculs, il est indiqué du diacarbe 250 mg/jour, qui augmente le pH de l'urine, et surtout du citrate de sodium 6-8 mg/jour par fractions, qui alcalinise l'urine et favorise la dissolution des calculs d'urate et d'oxalate. En cas de goutte, une administration supplémentaire de vitamines C et B est nécessaire.

Pendant la période intercritique, des applications de diathermie, de boue et de paraffine sont prescrites. Le traitement en sanatorium peut être effectué dans les stations balnéaires dotées de bains d'hydrogène sulfuré (Goryachiy Klyuch, Pyatigorsk, Mineralnye Vody, Sotchi - Matsesta, Khosta), avec des sources de radon (Pyatigorsk, Khmelnik). Il est recommandé d'effectuer les applications de boue à Anapa, Piatigorsk, Saki, Svetlogorsk, Staraya Russa. Il est conseillé d'utiliser les sources minérales d'Essentuki, Goryachy Klyuch, Zheleznovodsk, Nalchik, Staraya Russa, Truskavets, Feodosia pendant 3 à 7 ans.

Le pronostic de la goutte est dans la plupart des cas favorable, en particulier avec une reconnaissance rapide et un traitement rationnel. Les facteurs pronostiques les plus défavorables sont : le développement précoce de la maladie (jusqu'à 30 ans), une hyperuricémie persistante supérieure à 0,6 mmol/l, une hyperuricosurie persistante supérieure à 1 100 mg/jour, la présence d'une lithiase urinaire associée à une infection urinaire, une néphropathie évolutive, surtout en association avec le diabète sucré et l'hypertension artérielle.

Ainsi, la goutte est caractérisée par des mécanismes étiopathogénétiques complexes de développement et d'évolution. La maladie survient lorsque des cristaux d'urate monosodique se déposent dans le contexte d'une hyperuricémie; par la suite, un syndrome articulaire aigu se développe de manière récurrente, avec transition dans la plupart des cas vers un syndrome chronique. Les AINS sont des médicaments de première intention dans le traitement de l’arthrite goutteuse aiguë et chronique. Nos études ont montré que Nise est un médicament efficace et sûr dans le traitement du syndrome articulaire de l'arthrite goutteuse chronique.

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La goutte est mentionnée dans des manuscrits datant de l’époque d’Hippocrate. Selon les concepts modernes, la goutte est une maladie chronique associée à une violation du métabolisme des purines, à la suite de laquelle la teneur en acide urique dans le sang augmente et des sels de cet acide - les urates - se déposent dans les tissus. Les principales manifestations cliniques de la goutte sont associées au développement d'une arthrite goutteuse et à la formation de ganglions goutteux (tophus). Les lésions des reins, qui sont les organes cibles d'un métabolisme altéré des purines, revêtent une importance significative dans le tableau clinique de l'arthrite goutteuse. Le degré de lésion rénale détermine dans la plupart des cas le sort du patient

Prédisposition à la goutte

La goutte est une maladie assez courante. L'incidence de la goutte est d'environ 0,2 à 0,35 cas pour 1 000 habitants. Le plus souvent, la maladie se développe chez les hommes après 40 ans. Chez la femme, la goutte survient généralement à la ménopause. Chez les deux sexes, les crises de goutte peuvent survenir à un âge plus précoce.

La prédisposition à la goutte est souvent génétique. Cependant, l'apparition de troubles du métabolisme des purines peut être provoquée par une mauvaise alimentation, l'abus d'alcool, un mode de vie sédentaire et une surcharge physique excessive. Le développement des tophus est facilité par les lésions articulaires - c'est là que les dépôts de cristaux d'acide urique s'accumulent en premier lieu.

Prévention de la goutte

Le principal moyen de prévention de la goutte est l’alimentation. Tout d'abord, dans l'alimentation, il est nécessaire de réduire la quantité de nourriture, au cours de la digestion de laquelle se forme une grande quantité d'acide urique. Un régime complet en calories, avec des graisses animales limitées, du sel de table et une quantité réduite de protéines. Buvez plus de liquide (plus de 1,5 à 2 litres/jour), buvez 1 verre de liquide avant de vous coucher. Ne pas mourir de faim. Exclure : les viandes grasses et frites, notamment les jeunes animaux (poulet, veau), les poissons gras, les bouillons, les abats (foie, rognons, langue, cervelle), le saindoux, les conserves, les légumineuses, l'alcool. Limite : champignons, tomates, laitue, oseille. , épinards, rhubarbe, chou-fleur, rutabaga, radis, framboises, chocolat, thé, café, cacao.

Vous pouvez : viande bouillie (bœuf), poulet ou poisson 150 g pas plus de 2-3 roubles. par semaine, œufs (1-2 pièces 2-3 roubles par semaine), produits laitiers, fromages doux, légumes (sauf ceux répertoriés et marinés), céréales, fruits et baies, eaux minérales alcalines, jus de fruits. Jours de jeûne 1 à 2 fois par semaine : (caillé - 500 g/jour, kéfir - 1,2 l/jour, produits laitiers - 1,2 l/jour, fruits - 1,5 kg de pommes ou de pulpe de pastèque ou de banane).

Diagnostic de la goutte.

Critères de diagnostic de la goutte

La présence d'urates cristallins caractéristiques dans le liquide articulaire.
La présence de tophi (formations localisées dans le tissu adipeux sous-cutané) contenant des urates cristallins, confirmée chimiquement ou par microscopie polarisante.
La présence d’au moins 6 des 12 caractéristiques ci-dessous :

Antécédents de plus d’une crise aiguë d’arthrite ;

L'inflammation maximale de l'articulation se produit déjà le premier jour ;

Caractère monoarticulaire de l’arthrite ;

Rougeur de la peau au niveau de l’articulation touchée ;

Gonflement ou douleur localisée dans la première articulation métatarso-phalangienne ;

Dommages unilatéraux aux articulations de la voûte plantaire ;

Formations nodulaires ressemblant à des tophi ;

Hyperuricémie (augmentation des taux d'acide urique) ;

Lésion unilatérale de la première articulation métatarsophalangienne ;

Gonflement asymétrique de l’articulation affectée ;

Détection des kystes sous-corticaux sans érosions sur les radiographies ;

Manque de flore dans le liquide articulaire.

Pour poser un diagnostic, il suffit de recevoir une réponse positive à l'un des trois points suivants : A, B, C.
Le type d’arthrite goutteuse le plus courant concerne la première articulation du gros orteil, là où l’orteil rejoint le pied. La maladie se manifeste par une crise d'arthrite, accompagnée de douleurs aiguës, principalement la nuit ou le matin. Elle s'accompagne souvent de fièvre et de frissons. Le doigt gonfle, sa peau acquiert à ce moment une teinte rouge et parfois violet-violet. Le toucher provoque une douleur intense. L'apparition d'une arthrite goutteuse à partir de lésions d'autres articulations est observée beaucoup moins fréquemment (principalement chez les personnes âgées), et il est donc parfois nécessaire d'établir un diagnostic différentiel avec d'autres arthropathies inflammatoires.

Traitement de la goutte.

Il y a 3 tâches principales dans le traitement de la goutte :

mettre fin à une crise aiguë et prévenir sa rechute ;
prévenir ou réduire les manifestations de la goutte chronique ;
prévenir les dommages aux organes internes.

Pour la prévention de l'arthrite goutteuse chez les personnes avec fixe hyperuricémie(augmentation du taux d'acide urique dans le sang) il faut :

Suivez un régime pauvre en purines.
Prise de cours d'entérosorbants.
Observation médicale obligatoire
avec contrôle des taux d'acide urique.

Le régime alimentaire des patients goutteux doit être pauvre en purines, ce qui permet de limiter dans une certaine mesure la prise de médicaments. Les bouillons et sauces sont exclus, la consommation de viande (toutes sortes, y compris la volaille), de tomates, de haricots, de pois, de lentilles et d'épinards est limitée. Les besoins en protéines sont assurés par le fromage, les œufs et le lait. Limiter la consommation de boissons alcoolisées réduit considérablement la teneur en urate du plasma.

Au cours d'un processus inflammatoire actif, si nécessaire, des injections intra-articulaires ou périarticulaires de glucocorticoïdes sont réalisées, qui diffèrent les unes des autres par la rapidité d'apparition de l'effet et la durée de l'effet anti-inflammatoire. Les injections sont principalement effectuées dans les grosses articulations, mais parfois en cas de monoarthrite sévère, il est possible d'administrer des médicaments hormonaux dans les petites articulations des mains et des pieds. Avant l'administration intra-articulaire, il est important de s'assurer qu'il n'y a pas d'arthrite bactérienne. Après des injections intra-articulaires, évitez d’exercer une pression sur l’articulation affectée pendant au moins 24 heures. La prescription déraisonnable d'injections intra-articulaires peut aggraver les lésions articulaires. La décision d'effectuer cette procédure ne doit donc être prise qu'après avoir consulté un rhumatologue.

La plasmaphérèse est largement utilisée dans le traitement des crises de goutte. Il s'agit d'une méthode de purification du sang utilisant un appareil spécial. Au cours de la plasmaphérèse, une partie du sang est prélevée sur le patient et divisée en plasma et éléments formés, qui sont renvoyés dans le sang, et le plasma contenant des substances toxiques est éliminé. La plasmaphérèse peut réduire le taux d'acide urique dans le sang et réduire l'activité de laboratoire de la maladie. Les indications de la plasmaphérèse sont l'arthrite et l'inflammation des tissus mous périarticulaires, les modifications inflammatoires internes, les crises aiguës et les taux élevés d'acide urique dans le sang. Une cure de plasmaphérèse permet de soulager le processus inflammatoire des articulations et favorise la résorption des tophus.

En plus de la plasmaphérèse, dans le traitement des crises de goutte aiguës, des méthodes de traitement physiothérapeutiques sont utilisées : irradiation UV à doses érythémateuses pour soulager la douleur, thérapie UHF de faible intensité, thérapie par ondes centimétriques, thérapie magnétique à haute fréquence, thérapie UHF sur les surrénales. glandes pour soulager l’inflammation.

La goutte secondaire se développe dans le contexte d'un certain nombre de maladies :

Insuffisance rénale
Oncopathologie
Les maladies du sang et d’autres maladies peuvent développer une goutte secondaire.
Dans ces cas, des mesures préventives sont
- suivre un régime pauvre en purines
- prise de cours d'entérosorbants
- prendre une dose d'entretien d'allopurinol (100 mg)

Traitement d'une crise aiguë de goutte.

Pour le traitement d'une crise aiguë de goutte Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) bien connus sont largement utilisés et présentent de nombreux avantages :

Faible incidence d'effets secondaires
Possibilité de remplacement par d'autres médicaments
Effet rapide
Bien toléré

Les médicaments du groupe des AINS (nimésulide, méloxicam, célécoxib) sont également largement utilisés pour la goutte chronique. Parfois, un médicament à action combinée, l'allomaron, est très efficace (déjà au cours de la deuxième semaine d'administration, l'équilibre de l'acide urique se rapproche des valeurs normales. Actuellement, les méthodes d'hémocorrection extracorporelle (EG) sont largement utilisées dans le traitement de la goutte, qui sont plus efficace pour "nettoyer le sang" de diverses toxines et substances toxiques.. Grâce à leur utilisation, les substances pathologiques sont éliminées du corps du patient, ce qui réduit considérablement la gravité de la goutte, réduit la gravité du syndrome articulaire, améliore la fonction rénale et immunologique caractéristiques.

Pour prévenir les crises répétées d'arthrite goutteuse, il est nécessaire de réduire le taux d'acide urique dans le plasma ; pour cela, deux groupes de médicaments sont utilisés : les médicaments qui favorisent l'excrétion de l'acide urique par les reins (urocosurique) et les médicaments qui réduisent sa synthèse (uricodépressive).

Ainsi, la réduction de la gravité de la goutte et de l'arthrite goutteuse est facilitée par le suivi d'un régime, la prise régulière de médicaments de base (uricosuriques, uricodépresseurs) et, si nécessaire, d'AINS, ainsi que des cures d'EG à intervalles de 6 à 8 mois.

L'une des méthodes auxiliaires de traitement de la goutte est, surtout si la physiothérapie est contre-indiquée pour le patient.

D'après nos observations, les personnes gentilles et intelligentes souffrent généralement de goutte ; et ce modèle nécessite une étude plus approfondie.

Les accumulations de sel provoquent une inflammation aseptique, caractérisée par de graves crises de douleur.

Quels médicaments peuvent être utilisés pour soulager une crise de goutte aiguë ?

La goutte, comme de nombreux troubles métaboliques chroniques, se traite sur une longue période et implique la prise d'un groupe de médicaments et une modification de votre alimentation. Le traitement médicamenteux de la goutte vise à soulager la douleur et les complications, parmi lesquelles les plus dangereuses sont les lésions du parenchyme rénal, entraînant une insuffisance rénale chronique et une destruction des articulations.

Le traitement de la goutte avec des médicaments comprend deux domaines principaux :

Tout d'abord, pendant les périodes d'exacerbation, le patient doit être hospitalisé, où le traitement consiste à éliminer la douleur, à atténuer l'inflammation des jambes et à restaurer la fonction articulaire en prescrivant des médicaments appropriés. Les crises de goutte sont assez difficiles à traiter à la maison.

À ce stade du traitement de la goutte, les groupes de médicaments suivants sont utilisés.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens qui soulagent l’inflammation et réduisent l’intensité de la douleur. Ce groupe de médicaments comprend :

L'ibuprofène, sous forme de comprimés - pris en mg par jour, est le médicament de choix au plus fort d'une crise de goutte ;
Indométacine, sous forme de comprimés - pris à raison de 150 mg par jour, le médicament a un effet analgésique prononcé.

Pour les effets locaux, la peau de la zone enflammée est traitée avec des pommades anesthésiques à base d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - il s'agit du Diclofénac et de la Butadione. La pommade au diclofénac, à base de diclofénac sodique, est l'un des médicaments analgésiques et anti-inflammatoires les plus courants pour le traitement de l'appareil articulaire. Les pommades sont appliquées sur la zone touchée sans frotter. Ils ont des effets analgésiques, anti-inflammatoires, antirhumatismaux et antipyrétiques.

De plus, nous pouvons recommander la pommade Fullflex - un remède local à base de plantes contre la goutte, avec de bons résultats même aux stades avancés de la goutte. Fullflex soulage la douleur, a un effet anti-œdémateux et anti-inflammatoire et élimine l'hyperémie de la zone touchée. Fullflex n'a aucune contre-indication en raison de sa composition à base de plantes, mais il ne doit pas être prescrit aux femmes enceintes et allaitantes. Aucun effet secondaire n'a été identifié lors de l'utilisation de Fullflex.

Les hormones stéroïdes, dotées d'un puissant effet anti-inflammatoire, sont prescrites en une seule injection ou en cure courte, afin de ne pas provoquer de dépendance et d'effets secondaires typiques de ce groupe de médicaments. Les médicaments couramment utilisés dans le traitement de la goutte comprennent :

Méthylprednisolone, sous forme de solution injectable, de comprimés et de pommade ;
La bétaméthasone est une hormone glucocorticoïde à usage systémique et local.

La colchicine est un médicament bien connu contre la goutte, très efficace (dans 90 % des cas) pour soulager les symptômes grâce à son effet sur les taux d'acide urique. Fabriqué à partir de colchique. Forme de libération : ampoules et comprimés injectables. La colchicine administrée par voie intraveineuse lors de crises de goutte sévères peut réduire la fréquence des crises.

Le principe d'action de la colchicine est d'inhiber le processus de dégranulation lysosomale, de suppression de la fonction leucocytaire et de phagocytose des sels d'urate. La colchicine a également des effets antihistaminiques et anti-inflammatoires.

Même les problèmes articulaires « avancés » peuvent être guéris à la maison ! N'oubliez pas de l'appliquer une fois par jour.

Il n'est pas prescrit plus de 1 mg par jour. Ce médicament ne provoque pas d'effets secondaires importants au niveau du tractus gastro-intestinal, ne crée pas de dépendance et ne réduit pas son efficacité en cas d'utilisation à long terme.

Il est nécessaire de commencer le traitement par Colchicine pendant le prodrome ; l'amélioration se produit dans les heures qui suivent la première dose. L'inflammation disparaît après deux jours si le traitement est commencé à temps. Sinon, si le traitement est démarré tardivement, aucun effet n’est observé.

L'utilisation de la Colchicine implique des analyses de sang périodiques pour détecter l'anémie et la leucopénie – ces pathologies peuvent être détectées chez certains patients.

Traitement de base de la goutte avec des médicaments

Le traitement médicamenteux de la goutte avec des médicaments de base commence après la résolution de l'inflammation aiguë et peut être effectué en dehors de l'hôpital, à domicile. Le but de la thérapie est d'éliminer les causes de la pathologie, de prévenir les rechutes et d'obtenir une rémission stable. La goutte peut être traitée sur plusieurs mois grâce à l’utilisation systématique de médicaments.

Les médicaments utilisés dans le traitement de la goutte sont divisés en deux groupes :

Les uricodépresseurs, ou inhibiteurs de l'uricosynthèse, réduisent la formation d'acide urique. Il s'agit de l'Allopurinol, son analogue le Thiopurinol, l'acide Orotique.
Médicaments uricosuriques qui éliminent l'excès d'acide urique. Les représentants du groupe sont le probénécide, l'étbénécide, la benziodarone, la sulfinpyrazone, le dicuparol et l'atromid. Ce groupe de médicaments n'est pas prescrit à tout le monde ; en raison de l'augmentation de la clairance des urates, ils peuvent provoquer des effets secondaires graves.

Premier groupe de médicaments

L'allopurinol est un médicament sous forme de comprimés souvent prescrit contre la goutte. L'action du médicament repose sur l'inhibition de la synthèse de l'acide urique. Des cures systématiques d'Allopurinol aident à éviter les exacerbations de la goutte et les rechutes de crises. Il est pris par voie orale, à partir de 50 mg par jour, avec une augmentation progressive de la dose jusqu'à 400 mg. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 600 mg. L'allopurinol est plus efficace lorsqu'il est associé à la colchicine.
Le thiopurinol agit de la même manière, produisant un effet visible 4 à 5 jours après le début de l'administration.
L'acide orotique est utilisé moins fréquemment en raison de son effet moins prononcé sur la formation d'acide urique et sa concentration dans le sang, mais c'est aussi un médicament assez courant.

Ce groupe de médicaments doit être pris pendant une longue période, comme prescrit par le médecin, pour obtenir un effet stable et durable.

Deuxième groupe de médicaments

Le probénécide est un comprimé qui inhibe la réabsorption des sels d'acide urique dans les reins et augmente la quantité d'acide excrétée dans l'urine. 0,5 mg par jour est prescrit en début de traitement, réparti en deux prises, puis la dose est augmentée de 0,5 mg chaque semaine. Le probénécide ne doit pas être pris plus de 2 mg par jour. Les effets secondaires sont rares et la tolérance est élevée.
Un analogue du probénécide est le médicament Etbenecid, avec des propriétés similaires; après un traitement avec ce médicament, les manifestations secondaires de la goutte sont moins souvent diagnostiquées.

En cas de faible efficacité du probénécide, la sulfinpyrazone, un comprimé à fort effet uricosurique, est prescrite. Sa dose quotidienne peut aller jusqu'à 600 mg. Il est également bien toléré et entraîne une faible incidence d’effets secondaires.
La benzodarone est le médicament de choix en cas d'insuffisance rénale, alors que de nombreux médicaments uricosuriques sont contre-indiqués. Plus efficace que les produits précédents. Dose par jour - mg.
Atromid et Dcuparol sont des médicaments non permanents qui peuvent être utiles dans le traitement de la goutte associée à une cardiopathie chronique.

Quels autres médicaments peuvent être utilisés pour traiter la goutte ?

Parmi les médicaments utilisés pour soulager l'inflammation de la goutte, on utilise l'aspirine, qui a la propriété d'augmenter l'excrétion d'urate dans les urines. L'aspirine doit être utilisée comme suit : dissoudre 5 comprimés dans 10 ml d'iode, laisser reposer jusqu'à ce que la solution soit claire, puis lubrifier les zones douloureuses des jambes avant de se coucher, suivi d'un enveloppement chaud. Il est déconseillé de prendre de l'aspirine avec de la sulfinpyrazone pour éviter une diminution de l'effet uricosurique.

Dimexide - en association avec la novocaïne, le médicament est utilisé pour appliquer des compresses sur la zone touchée afin de soulager l'inflammation et la douleur aiguës. Il doit être utilisé avec prudence, car Dimexide présente une liste de contre-indications et d'effets secondaires au niveau du foie, des reins et du cœur.

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Toutes les prescriptions et dosages de médicaments dans le traitement de la goutte sont prescrits exclusivement par le médecin traitant ; l'automédication, notamment aux stades avancés de la goutte chronique, est inacceptable.

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Goutte

La goutte est une pathologie rhumatismale provoquée par le dépôt de cristaux de sels d'acide urique - urates dans les articulations, puis dans les reins. La clinique de la goutte se caractérise par des crises d'arthrite récurrentes et progressives avec des douleurs intenses et la formation de nodules tophi-gouteux conduisant à une déformation des articulations. À l'avenir, les reins sont touchés et une lithiase urinaire et une insuffisance rénale peuvent se développer. Pour diagnostiquer la goutte, le liquide synovial est examiné pour détecter la présence d'urates et un examen radiographique des articulations touchées. Le traitement de la goutte vise à soulager l'inflammation (AINS, glucocorticoïdes), à réduire le taux d'acide urique dans le sang et à normaliser la nutrition.

Goutte

La pathogenèse de la goutte repose sur des troubles métaboliques provoqués par une dérégulation du métabolisme des purines dans l'organisme et conduisant à l'accumulation d'acide urique et de ses dérivés - les sels d'urate d'acide. L'augmentation de la concentration d'acide urique (hyperuricémie) dans le plasma sanguin et le dépôt d'urates sont une conséquence de leur synthèse accrue et d'une diminution de leur excrétion dans l'urine. Les microcristaux d'urate s'accumulent dans les cavités articulaires avec le développement d'une inflammation goutteuse, ainsi que dans les reins, provoquant une néphropathie.

La goutte touche généralement les patients après 40 ans et est détectée 20 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes.

Classification de la goutte

Le tableau clinique de la goutte distingue les formes rénale, métabolique et mixte. La forme rénale de la goutte se caractérise par une diminution de l'excrétion de l'acide urique, la forme métabolique se caractérise par un excès de sa formation ; la forme mixte associe des perturbations modérées de la synthèse et de l'élimination de l'acide urique de l'organisme.

Selon les raisons ayant conduit au développement de la maladie, la goutte peut être primaire ou secondaire. La goutte primaire est souvent causée par des anomalies génétiques et un hypofonctionnement des enzymes impliquées dans le métabolisme des purines et l'excrétion des sels urinaires. Les facteurs contribuant au développement de la goutte comprennent une alimentation excessive et monotone, une consommation accrue de viande et d'alcool et un mode de vie sédentaire. La goutte secondaire est une conséquence d'autres maladies - pathologie rénale avec altération de la fonction, maladies du sang (leucémie, lymphome, polyglobulie), psoriasis, traitement médicamenteux avec des cytostatiques, des salurétiques et d'autres médicaments.

La classification clinique identifie sept formes de goutte : crise typique (classique) d'arthrite goutteuse aiguë, polyarthrite de type infectieux-allergique, subaiguë, de type rhumatoïde, pseudophlegmoneuse, périarthritique et variantes peu symptomatiques.

Symptômes de la goutte

Dans le tableau clinique de la goutte, il existe 3 phases : prémorbide, intermittente et chronique.

La phase prémorbide est caractérisée par une uricémie asymptomatique et n'est pas encore la goutte. Au niveau du laboratoire, l'hyperuricémie est détectée chez 8 à 14 % des adultes. La phase intermittente de la goutte est caractérisée par des épisodes de crises d'arthrite aiguë, alternant avec des périodes asymptomatiques. Les manifestations de la forme chronique de la goutte comprennent la formation de nodules goutteux (tophus), l'évolution chronique de l'arthrite goutteuse et des manifestations extra-articulaires sous forme de lésions rénales (dans 50 à 70 % des cas cliniques).

Une crise classique d'arthrite goutteuse aiguë se développe chez 50 à 80 % des patients. Apparition généralement soudaine, généralement la nuit. Une première crise de goutte est souvent déclenchée par l'alcool, les aliments gras, un traumatisme ou l'hypothermie. Une crise de goutte se caractérise par une douleur intense au niveau de l'articulation métatarsophalangienne du 1er orteil, un syndrome fébrile, un gonflement de l'articulation, une brillance et une hyperémie de la peau qui la recouvre et un dysfonctionnement de l'articulation. Après 3 à 10 jours, la crise de goutte s'atténue avec la disparition de tous les signes et la normalisation des fonctions. Une crise de goutte répétée peut se développer après plusieurs mois, voire plusieurs années, mais à chaque fois les intervalles entre les crises se raccourcissent. Chez les hommes, une crise primaire de goutte se produit plus souvent sous la forme d'une monoarthrite avec lésions des articulations du pied, chez la femme - d'une oligo et d'une polyarthrite avec atteinte des articulations de la main.

Une polyarthrite de type infectieux-allergique avec goutte se développe chez 5 % des patients. Cette forme de goutte se caractérise par des douleurs migrantes dans de multiples articulations, une régression rapide des signes d'inflammation, comme dans le cas du tableau clinique de la polyarthrite infectieuse-allergique. La variante subaiguë de la goutte se caractérise par une localisation typique de la douleur dans la première articulation métatarso-phalangienne et des signes modérés de lésions. En cas de goutte subaiguë chez les patients jeunes, une mono- ou oligoarthrite des articulations moyennes et grandes peut se développer.

La goutte de type rhumatoïde se caractérise par une atteinte primaire des articulations des mains sous forme de mono- ou oligoarthrite. Avec le type de goutte pseudophlegmoneuse, on observe une monoarthrite de diverses localisations avec inflammation des tissus articulaires et paraarticulaires et de la fièvre. Cliniquement, cette option ressemble à l'évolution du phlegmon ou de l'arthrite aiguë. La variante peu symptomatique de la goutte se caractérise par des symptômes légers et effacés - légère douleur, légère hyperémie de la peau dans la zone touchée.

La forme périarthritique de la goutte se caractérise par des lésions des bourses séreuses et des tendons (généralement le talon) avec des articulations intactes. Plus tard, s'ajoutent les phénomènes de polyarthrite goutteuse chronique avec atteinte des articulations des jambes, leur déformation et leur raideur ; déformations des tissus articulaires, excroissances osseuses; contractures, craquements des articulations du genou et de la cheville, luxations incomplètes des doigts. Dans ce contexte, les crises de goutte se poursuivent avec le développement possible d'un état goutteux - une exacerbation continue de l'arthrite avec une inflammation chronique des tissus paraarticulaires due à leur infiltration de sels. À la suite de graves crises de goutte, les patients perdent leur capacité de travail et leur activité motrice.

Avec une longue histoire de goutte (plus de 5 à 6 ans) et une hyperuricémie de haut grade, des signes spécifiques apparaissent - des tophi ou des nodules goutteux, qui sont des accumulations de cristaux d'urate dans les tissus mous. Les zones préférées pour la localisation des tophi sont les oreilles, les tissus sous-cutanés des avant-bras, des coudes, des doigts, des pieds, des jambes et des cuisses. Lors des crises de goutte, les tophi peuvent se rompre, libérant un écoulement blanchâtre.

Complications de la goutte

L'hyperuricémie et l'accumulation de sels d'urate dans la goutte conduisent à leur dépôt dans les reins avec développement d'une néphropathie ; néphrite goutteuse, caractérisée par une protéinurie, une microhématurie, une cylindrurie ; hypertension artérielle avec transition ultérieure vers une insuffisance rénale chronique.

Chez 40 % des patients, une lithiase urinaire se développe avec des coliques néphrétiques au plus fort d'une crise de goutte, des complications sous forme de pyélonéphrite.

Diagnostic de la goutte

Pour les patients suspectés de goutte, une consultation avec un rhumatologue et un urologue est recommandée. La prise de sang générale n'est pas modifiée en dehors d'une crise de goutte ; Au cours de l'attaque, il y a un déplacement du nombre de neutrophiles vers la gauche et une augmentation de la VS. Un test sanguin biochimique lors d'une exacerbation de la goutte révèle une augmentation de l'acide urique, de la fibrine, du séromucoïde, des acides sialiques, de l'haptoglobine, des γ- et α2-globulines.

Les radiographies des articulations révèlent des changements caractéristiques de la polyarthrite goutteuse chronique. L'image radiographique révèle la présence d'ostéoporose, dans le contexte de laquelle des foyers de dégagement sont déterminés au niveau des épiphyses et des articulations mesurant jusqu'à 2-3 cm ; avec une profonde négligence du processus - destruction des épiphyses osseuses avec leur remplacement par une accumulation de masses d'urate. Les signes spécifiques de la goutte sur les radiographies sont déterminés 5 ans après la manifestation de la maladie.

Pour prélever du liquide articulaire, une ponction articulaire est réalisée. L'analyse microscopique du liquide synovial dans la goutte montre la présence de microcristaux d'urate de sodium. Lors de l'examen des tophi ponctués, des cristaux d'acide urique sont détectés. Lors d'une échographie des reins, des calculs d'urate sont détectés.

Les marqueurs diagnostiques de la goutte sont :

urates microcristallins dans le liquide synovial ;
tophi confirmé en laboratoire avec dépôt d'urates cristallins ;
la présence d'au moins six des éléments suivants : des antécédents de plus d'une crise aiguë d'arthrite ; signes maximaux d'inflammation articulaire en phase aiguë; rougeur de la peau au niveau de l'articulation enflammée ; type de lésion monoarticulaire; douleur et gonflement de la première articulation métatarsophalangienne d'un côté ; caractère unilatéral de la lésion de la voûte plantaire ; nodules ressemblant à des tophi; gonflement asymétrique de l'articulation; hyperuricémie; kystes sous-corticaux radiologiquement détectables sans érosion ; manque de croissance de la microflore lors de la culture du liquide articulaire.

Traitement de la goutte

Le principe principal du traitement de la goutte est de contrôler les niveaux d’acide urique en supprimant sa production et en accélérant son élimination par l’organisme. Un régime est prescrit qui exclut la consommation de bouillons de poisson et de viande, de viande animale, de reins, de foie, de poumons et d'alcool. Le régime comprend des restrictions sur les légumineuses et les légumes (haricots, pois, haricots, épinards, oseille, radis, aubergines, asperges, chou-fleur), les champignons, le caviar et certains types de poissons (sardines, hareng de la Baltique, etc.). En cas de goutte, les besoins caloriques sont satisfaits par les aliments riches en glucides. Les patients doivent donc surveiller leur poids. Avec modération, vous êtes autorisé à manger des œufs, des céréales, du poisson maigre, de l'agneau et du bœuf. Pour la goutte, il faut limiter la charge en sel et prendre une quantité suffisante de liquide (jusqu'à 3 litres par jour).

L'approche médicamenteuse du traitement de la goutte vise à arrêter les crises de goutte aiguës, à les prévenir à l'avenir et à prévenir les dépôts d'urate dans les articulations et les reins. Pour soulager les crises de goutte, on utilise des AINS (indométhacine), des alcaloïdes végétaux (colchicine), des onguents et des gels topiques. La colchicine à petites doses ou des médicaments antihyperuricémiques sont prescrits comme traitement anti-rechute de la goutte. L'objectif du traitement de la goutte est de réduire la concentration d'acide urique dans le sang à 2 fois en dessous du niveau normal nécessaire pour dissoudre les cristaux d'urate. Pour améliorer l'excrétion de l'acide urique, des médicaments uricosuriques sont prescrits - probénécide, sulfinpyrazone, azapropazone, benzbromarone. Les médicaments qui inhibent la production d'acide urique comprennent l'allopurinol.

Dans la forme atypique de la goutte, qui survient avec accumulation d'épanchement intra-articulaire, elle est évacuée par ponction. Les séances d'hémocorrection extracorporelle visent à réduire la concentration d'acide urique et de sels d'urate, à supprimer l'inflammation et à réduire la posologie des médicaments pris. Le traitement physiothérapeutique et thermal de la goutte est effectué en phase de rémission. Effectuer une irradiation ultraviolette de la zone de l'articulation touchée pendant la phase aiguë aide dans certains cas à arrêter l'apparition d'une crise de goutte.

Prévision et prévention de la goutte

La reconnaissance opportune et l'instauration d'un traitement rationnel donnent des résultats pronostiques favorables. Les facteurs aggravant le pronostic de la goutte sont le jeune âge (jusqu'à 30 ans), une combinaison de lithiase urinaire et d'infections des voies urinaires, des antécédents somatiques compliqués (diabète sucré, hypertension artérielle) et la progression de la néphropathie.

La nécessité de prévenir la goutte doit être prise en compte pendant la chimiothérapie, ainsi que chez les patients présentant un risque de désintégration tumorale et de nécrose. Dès le premier jour du traitement de chimiothérapie, il est nécessaire de prescrire des médicaments hypouricémiants (allopurinol). La prévention de nouvelles exacerbations de la goutte dépend du respect du régime eau-sel, du régime alimentaire et du contrôle du poids corporel. Si vous avez des proches souffrant de goutte, il est conseillé aux autres membres de votre famille de surveiller leur taux d'acide urique.

Hôpital Clinique de Rhumatologie N°25

Établissement de santé budgétaire de l'État de Saint-Pétersbourg

Rue Bolshaya Podyacheskaya, 30, tél. registre de l'assurance maladie obligatoire : tél. département des services payants :

Goutte

Prédisposition à la goutte

Critères de diagnostic de la goutte

La présence d'urates cristallins caractéristiques dans le liquide articulaire.
La présence de tophi (formations localisées dans le tissu adipeux sous-cutané) contenant des urates cristallins, confirmée chimiquement ou par microscopie polarisante.
La présence d’au moins 6 des 12 caractéristiques ci-dessous :

Antécédents de plus d’une crise aiguë d’arthrite ;

L'inflammation maximale de l'articulation se produit déjà le premier jour ;

Caractère monoarticulaire de l’arthrite ;

Rougeur de la peau au niveau de l’articulation touchée ;

Gonflement ou douleur localisée dans la première articulation métatarso-phalangienne ;

Dommages unilatéraux aux articulations de la voûte plantaire ;

Formations nodulaires ressemblant à des tophi ;

Hyperuricémie (augmentation des taux d'acide urique) ;

Lésion unilatérale de la première articulation métatarsophalangienne ;

Gonflement asymétrique de l’articulation affectée ;

Détection des kystes sous-corticaux sans érosions sur les radiographies ;

Manque de flore dans le liquide articulaire.

Pour poser un diagnostic, il suffit de recevoir une réponse positive à l'un des trois points suivants : A, B, C.
Le type d’arthrite goutteuse le plus courant concerne la première articulation du gros orteil, là où l’orteil rejoint le pied. La maladie se manifeste par une crise d'arthrite, accompagnée de douleurs aiguës, principalement la nuit ou le matin. Elle s'accompagne souvent de fièvre et de frissons. Le doigt gonfle, sa peau acquiert à ce moment une teinte rouge et parfois violet-violet. Le toucher provoque une douleur intense. L'apparition d'une arthrite goutteuse à partir de lésions d'autres articulations est observée beaucoup moins fréquemment (principalement chez les personnes âgées), et il est donc parfois nécessaire d'établir un diagnostic différentiel avec d'autres arthropathies inflammatoires.

Il y a 3 tâches principales dans le traitement de la goutte :

mettre fin à une crise aiguë et prévenir sa rechute ;
prévenir ou réduire les manifestations de la goutte chronique ;
prévenir les dommages aux organes internes.

Pour prévenir l’arthrite goutteuse chez les personnes présentant une hyperuricémie documentée (augmentation du taux d’acide urique dans le sang), il faut :

Suivez un régime pauvre en purines.
Prise de cours d'entérosorbants.
Observation médicale obligatoire

avec contrôle des taux d'acide urique.

L'alimentation des patients goutteux doit être pauvre en purines, ce qui permet de limiter dans une certaine mesure la prise de médicaments. Les bouillons et sauces sont exclus, la consommation de viande (toutes sortes, y compris la volaille), de tomates, de haricots, de pois, de lentilles et d'épinards est limitée. Les besoins en protéines sont assurés par le fromage, les œufs et le lait. Limiter la consommation de boissons alcoolisées réduit considérablement la teneur en urate du plasma.

La goutte secondaire se développe dans le contexte d'un certain nombre de maladies :

Insuffisance rénale
Oncopathologie
Les maladies du sang et d’autres maladies peuvent développer une goutte secondaire.

Dans ces cas, des mesures préventives sont

Suivre un régime pauvre en purines

Prise de cours d'entérosorbants

Prendre une dose d'entretien d'allopurinol (100 mg)

Traitement d'une crise aiguë de goutte.

Pour le traitement d'une crise aiguë de goutte, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) bien connus sont largement utilisés, qui présentent de nombreux avantages :

Faible incidence d'effets secondaires
Possibilité de remplacement par d'autres médicaments
Effet rapide
Bien toléré

L'HIRUDOTHÉRAPIE est l'une des méthodes auxiliaires de traitement de la goutte - le traitement avec des sangsues, surtout si la physiothérapie est contre-indiquée pour le patient.

D'après nos observations, les personnes gentilles et intelligentes souffrent généralement de goutte ; et ce modèle nécessite une étude plus approfondie.

Symptômes de la goutte et ses types

La goutte est une maladie des reins et des articulations qui se manifeste sous la forme de crises aiguës d'arthrite. Elle est causée par un dysfonctionnement des reins, au cours duquel les urates, cristaux de sels d'acide urique, s'accumulent dans les articulations.

En général, l’acide urique est un antioxydant et est important pour l’organisme. Mais son excès conduit à une inflammation des articulations, à des modifications destructrices et sclérotiques, à une lithiase urinaire et à la formation de ganglions sous-cutanés - ce qui caractérise la goutte. Les symptômes de la maladie sont les suivants :

crises de douleur;
douleur aiguë dans l'articulation, surtout au toucher;
gonflement de l'articulation;
une bouffée de chaleur ;
augmentation de la température, fièvre;
rougeur de la peau;
après des crises, une desquamation de la peau au niveau de l'articulation est possible ;
sous forme chronique - présence de nodules sous-cutanés, tophi, qui se ramollissent avec l'apparition des crises.

Dans la plupart des cas, la goutte affecte d’abord le gros orteil, puis se propage aux autres articulations. Bien que la maladie puisse très bien commencer dans d'autres articulations des membres supérieurs et inférieurs, par exemple : les mains, les coudes ou les genoux.

Au début, les crises douloureuses peuvent durer plusieurs jours et s'atténuer d'elles-mêmes (d'ailleurs, elles s'aggravent principalement la nuit), mais la maladie elle-même ne disparaît pas. Renforcée par les complications, la goutte sur les jambes ou les bras peut se manifester avec une vigueur renouvelée même après quelques années.

Le plus souvent, les hommes souffrent de goutte, surtout ceux de plus de 40 ans. Les femmes à risque se situent après la ménopause et à un âge avancé. D'autres facteurs influencent également l'incidence :

alimentation malsaine, nommément excès d'aliments gras;
consommation d'alcool;
blessure articulaire;
intervention chirurgicale dans la constitution de l'articulation;
prédisposition héréditaire.

Il existe deux types de maladies :

primaire (c'est plus fréquent ; lorsque la synthèse des acides dans les cellules est perturbée en raison de l'infériorité de la protéine impliquée dans ce processus, ce qui provoque un excès d'acide urique) ;
secondaire (lorsque le niveau d'acide augmente en raison de la destruction des noyaux cellulaires ; cela peut être associé à l'évolution de maladies graves, à des empoisonnements, ainsi qu'à un traitement à long terme avec des diurétiques).

Nutrition et régime alimentaire pour la goutte

Pour savoir quels aliments doivent être consommés contre la goutte et lesquels doivent être exclus de l'alimentation, il faut comprendre la question : pourquoi les sels d'acide urique s'accumulent-ils dans les articulations et les détruisent ? La réponse est à cause des purines.

Les purines sont des substances dont le produit de dégradation est l'acide urique. La plupart d’entre eux pénètrent dans l’organisme par la nourriture et ne sont produits par les cellules qu’en petites quantités. Si vous limitez l'apport de ces substances dans l'organisme, le niveau d'acide urique sera normal.

La plupart des purines se trouvent dans la viande (surtout les viandes grasses), le poisson, les haricots, les champignons, ainsi que le thé, le café et le cacao. Sur cette base, un régime alimentaire avec une réduction adéquate de la quantité d'aliments riches en calories et en glucides au profit des protéines et des acides gras insaturés est tout à fait approprié pour le traitement et la prévention de la goutte. De plus, il contribuera à retrouver la minceur et la bonne humeur du corps.

Le régime contre la goutte comprend :

légumes cuits à la vapeur, légumes frais;
baies : notamment fraises, fraises, myrtilles ;
jus de fruits, compotes, boissons aux fruits ;
viande bouillie et poisson maigre en petites quantités pas plus de 3 fois tous les 7 jours,

l'alcool, notamment la bière ;
aliments épicés et gras;
viandes fumées et aliments en conserve;
bouillons de viande riches;
chocolat;
thé et café forts.

Important : les aliments doivent être légèrement salés et non assaisonnés d'épices. Sans régime, le traitement de la goutte ne sera pas efficace.

Traitement à l'hôpital

La plupart des gens consultent le médecin en raison de la douleur insupportable provoquée par une goutte aiguë avancée. Le traitement de ces patients est effectué dans le service de rhumatologie pendant une durée pouvant aller jusqu'à deux semaines.

L’arthrite goutteuse aiguë nécessite tout d’abord une action anti-inflammatoire immédiate qui se poursuit jusqu’à ce qu’un soulagement se produise. Les médicaments suivants sont utilisés pour cela : colchicine, phénylbutazone, indométacine, étoricoxib ou naproxène.

Pendant les périodes de rémission de la goutte, le patient est généralement inscrit auprès d'un rhumatologue ou d'un néphrologue de son établissement médical. Le médecin détermine lui-même comment traiter le patient dans un cas particulier.

Les médicaments contre la goutte achetés en pharmacie peuvent également aider à soulager la douleur - nous en parlerons dans la section suivante. Mais sans traitement qualifié dans un établissement médical, la maladie peut entraîner la destruction des articulations et le développement de maladies graves concomitantes.

Remèdes populaires et méthodes de traitement de la goutte

Traiter la goutte à la maison peut être effectué avec des médicaments en vente libre. Vous aurez besoin de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, par exemple :

Pour prévenir les exacerbations de la goutte, prenez le médicament Allopurinol. Il combat l’hyperuricémie, qui est une des complications de la goutte.

Le traitement avec des remèdes populaires facilite la progression de la goutte chronique. Pour soulager la douleur, vous pouvez préparer des décoctions :
ficelles (infuser le matin, laisser reposer jusqu'au déjeuner, filtrer, consommer tiède jusqu'au soir) ;
écorce de saule (verser de l'eau bouillante sur l'écorce fraîche, laisser agir 2 heures, puis faire bouillir 15 minutes, prendre 2 fois par jour après les repas pendant environ 2 semaines).

Même dans votre propre réfrigérateur, vous pouvez trouver des médicaments contre la goutte : carottes à l'huile végétale, fraises, myrtilles ou oignons. Le premier peut être pris par voie orale et le second peut être utilisé pour préparer une teinture miracle pour les plus robustes.

Prenez trois oignons non pelés et jetez-les dans une casserole d'un litre d'eau. Cuire à feu doux jusqu'à ce que les oignons ramollissent. Prendre cette décoction un demi-verre avant les repas trois fois par jour pendant 10 jours.

Pour prévenir la goutte, vous devez bien manger, éviter l’alcool et être attentif à vous-même. S'il existe une prédisposition génétique ou des symptômes de la maladie, vous pouvez subir un diagnostic échographique des reins au moins une fois par an.

L'exacerbation de la goutte est la date limite pour se rendre à l'hôpital. Un diagnostic précoce de la maladie est particulièrement précieux dans la lutte contre une maladie aussi difficile à traiter que la goutte.

Goutte(maladie des rois, maladie des pirates, maladie du dimanche soir et du lundi matin) est une maladie métabolique chronique associée à une altération du métabolisme des purines et à l'accumulation d'acide urique dans le corps, se manifestant cliniquement par une arthrite récurrente, la formation de ganglions goutteux (tophus) et des dommages aux organes internes.

Classification de la goutte (selon la CIM-10) :

A) goutte idiopathique

B) goutte de plomb

B) goutte d'origine médicamenteuse

D) goutte causée par une insuffisance rénale

Souligner Goutte primaire(maladie indépendante) Et la goutte secondaire(manifestation d'autres maladies - leucémie myéloïde, psoriasis, insuffisance rénale chronique, prise de cytostatiques, etc.

Étiologie de la goutte :

1) raisons provoquant une diminution de l'excrétion d'acide urique (90%) :

– hypofonctionnement génétiquement déterminé des systèmes enzymatiques rénaux qui régulent l’excrétion de l’acide urique

– déshydratation, tendance à l’acidocétose

- l'insuffisance rénale chronique

– certains médicaments (salurétiques, cytostatiques)

– l'hypothyroïdie, etc.

2) raisons provoquant une hyperproduction d'acide urique (10%) :

– diminution génétiquement déterminée de l'activité de l'hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase et de l'adénine phosphoribosyl-pyrophosphate synthétase, augmentation de l'activité de la 5-phosphoribosyl-1-synthétase

– maladies myéloprolifératives (polyglobulie, leucémie)

- psoriasis

– une alimentation excessive avec une prédominance d’aliments carnés monotones

– consommation de certaines boissons alcoolisées (notamment bière, vins secs)

Pathogenèse de la goutte :

Anomalies du métabolisme de l'acide urique, enzymes et autres facteurs étiologiques ® surproduction d'acide urique et/ou diminution de l'excrétion ® hyperuricémie ® dépôt d'urate dans les tissus ®

A) activation par les cristaux d'urate dans la cavité articulaire du facteur Hageman, du complément, des kinines ® perméabilité vasculaire accrue, afflux de neutrophiles libérant des enzymes lysosomales, des cytokines ® inflammation goutteuse aiguë

B) accumulation de cristaux d'urate dans l'interstitium des reins et des tubules ® néphropathie goutteuse, etc.

Clinique de la goutte :

1. Clinique d'une crise de goutte aiguë typique :

– débute brutalement à tout moment de la journée, mais plus souvent la nuit ou tôt le matin (lorsque le taux de diffusion de l'urate dans le plasma diminue)

– une douleur intense apparaît le plus souvent au niveau de la première articulation métatarso-phalangienne (même le contact d'un drap est douloureux)

– les symptômes locaux d'inflammation augmentent rapidement, atteignant un maximum après quelques heures : gonflement, œdème, hyperthermie locale ; la peau au-dessus des articulations est d'abord hyperémique, puis devient violet bleuâtre, brillante et tendue ; caractérisé par une limitation significative de la mobilité articulaire

– après 7 à 10 jours, une inversion spontanée complète des symptômes se produit

2. manifestations d'hyperuricémie (état goutteux) :

– tophus sous-cutanés (ganglions goutteux) – formés avec une hyperuricémie élevée et une durée de la maladie supérieure à 5-6 ans ; sont des nodules jaunâtres contenant des urates, entourés de tissu conjonctif ; sont le plus souvent localisés sur les oreilles, les coudes, les bourses séreuses des articulations du coude, les pieds, les doigts et la surface extenseur de l'avant-bras ; le contenu des tophi est blanc, lors des attaques ils peuvent se liquéfier et être libérés par les fistules (la suppuration n'est pas typique, car les urates ont un effet bactéricide)

– lithiase urinaire et néphrolithiase – lithiase urinaire (clinique de coliques néphrétiques ou de pyélonéphrite associée, néphropathie goutteuse (néphrite interstitielle goutteuse) avec évolution en insuffisance rénale chronique

– dommages à l’appareil valvulaire du cœur

Étapes de l'évolution naturelle et progressive de la goutte :

A) Arthrite goutteuse aiguë – Clinique des crises aiguës

B) goutte intercritique – la période entre les crises de goutte, pendant laquelle le patient ne se plaint pas ; sans thérapie adéquate, raccourcit progressivement

C) goutte tophi chronique – tableau clinique de l’état goutteux.

Critères diagnostiques de la goutte :

A. Présence de cristaux caractéristiques d'urate monosodique dans le liquide synovial et/ou

B. Tofus confirmé par analyse chimique ou microscopie polarisante et/ou

C. Présence de 6 signes cliniques, biologiques et radiologiques sur 12 :

1) intensité maximale de l'inflammation le premier jour

2) présence de plus d'une crise d'arthrite

3) monoarthrite

4) rougeur de l'articulation

5) douleur et inflammation de l'articulation métatarsophalangienne du premier orteil

6) inflammation symétrique de l'articulation métatarso-phalangienne

7) dommages unilatéraux aux articulations du dos du pied

8) suspicion de tophus

9) hyperuricémie

10) inflammation asymétrique des articulations

11) kystes sous-corticaux sans érosions lors de l'examen radiologique

12) absence de micro-organismes dans la culture du liquide synovial

Diagnostic de la goutte :

1. Données de laboratoire :

A) CBC : lors d'une crise - leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS

B) BAK : lors d'une exacerbation - une augmentation des séromucoïdes, de la fibrine, de l'haptoglobine, des acides sialiques, des a2- et γ-globulines, de l'acide urique (augmente non pas lors d'une crise aiguë, mais pendant la période intercritique ; normalement 0,12-0,24 mmol/l )

B) OAM : avec néphropathie goutteuse : isosthénurie, microhématurie, protéinurie, cylindrurie

2. Etudes instrumentales:

A) radiographie des articulations - révèle des modifications de l'arthrite goutteuse chronique ; modifications des articulations et des épiphyses sous la forme de foyers de dégagement ronds « estampillés » de différents diamètres (dus aux tophis osseux) ; symptôme de «soufflage du bord osseux» - destruction de la substance corticale de l'os par des ganglions hypertrophiés; une destruction complète des épiphyses et leur remplacement par des masses d'urate sont possibles (dans les cas avancés de la maladie)

B) examen du liquide synovial : transparent, viscosité inchangée ou réduite, leucocytes 1-15*109/l, granulocytes 25-75%, cristaux d'urate de sodium

C) biopsie par ponction des tophus - détection de cristaux d'urée

Traitement de la goutte :

1. Régime n°6: limiter les purines (sardines, anchois, foie, viandes grasses), les graisses, supprimer les boissons alcoolisées, augmenter le volume de liquide bu à 2-3 l/jour.

2. Soulagement d'une crise de goutte aiguë:

a) reposer l'articulation affectée, compresses fraîches

b) colchicine 0,5 mg toutes les heures jusqu'à la fin de la crise, mais pas plus de 6 à 8 mg/jour (pas plus d'un jour)

c) AINS (indométhacine, diclofénac) à fortes doses pendant 3 à 5 jours, à mesure que la douleur diminue, la dose est réduite

d) Irradiation UV des articulations, UHF, électrophorèse potassium-lithium sur l'articulation, applications dimexide

Attention ! Les uricostatiques et les uricolytiques ne doivent pas être utilisés, car les fluctuations de la concentration d'acide urique peuvent prolonger une crise de goutte.

3. Traitement pendant la période intercritique:

a) uricostatiques – bloquent la formation d'acide urique : allopurinol, dose initiale de 100 mg/jour avec une augmentation progressive jusqu'à 300 mg/jour sur 3-4 semaines

b) uricolytiques - améliorent l'excrétion de l'acide urique : probénécide 250 mg 2 fois par jour pendant 1 semaine, puis 500 mg 2 fois par jour (contre-indiqué dans la lithiase urinaire, la néphrite goutteuse)

c) médicaments à action combinée (uricostatique + uricolytique) : allomaron 1 comprimé 1 fois/jour

d) phonophorèse avec hydrocortisone, traitement thermique, balnéothérapie

4. Cure thermale indiqué uniquement en phase de rémission avec fonction articulaire préservée (fangothérapie, nutrition thérapeutique, eaux minérales alcalines, balnéothérapie - radon, bains d'hydrogène sulfuré).

Le contenu de l'article

Goutte- manifestation de troubles du métabolisme des purines, accompagnés d'arthrites aiguës répétées, de dépôts d'urates dans les tissus mous périarticulaires et de lésions rénales, y compris néphrolithiase, avec une augmentation obligatoire du taux d'urates dans le sang (à un pH de 7,4, 98 % de l'acide urique est dans le sang sous forme de sel monosodique).

Étiologie et pathogenèse de la goutte

L'acide urique se forme au stade final du métabolisme des purines lors de l'oxydation des bases puriques d'origine exogène et endogène - guanine, hypoxanthine et adénine. Un rôle important dans la régulation de la synthèse de l'acide urique est joué par la teneur intracellulaire en 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate, ainsi que par l'activité d'un certain nombre d'enzymes impliquées dans le métabolisme des purines.
Le dépôt d'acide urique dans l'organisme est d'environ 1 000 mg et est reconstitué quotidiennement principalement grâce à la synthèse de novo de nucléoprotéines (environ 600 mg), ainsi que leur apport alimentaire. La concentration d'acide urique dans les fluides corporels reflète l'équilibre entre le taux de production et celui d'élimination. Les 2/3 de l'acide urique obtenu sont excrétés par les reins, 1/3 par le tractus gastro-intestinal, où il est détruit par les bactéries. Normalement, la concentration d'urate dans le sang des hommes ne dépasse pas 0,07 g/l et chez les femmes, 0,06 g/l. Une augmentation de l'uricémie conduit à la formation d'une solution sursaturée et crée des conditions propices à la précipitation des cristaux. Si le taux d'acide urique dans le sang dépasse constamment 0,10 g/l, le risque de crise de goutte aiguë est de 90 %. Pour le développement de la goutte, non seulement un taux élevé d'urate dans le sang est important, mais également une diminution de leur solubilité, observée à des pH et des températures faibles (par exemple, au niveau des articulations périphériques). La concentration d'urate dans le sang chez les garçons et les filles qui n'ont pas atteint la puberté est la même faible - en moyenne environ 0,03-0,04 g/l. Par la suite, elle augmente, de manière plus importante chez les hommes. Chez la femme, le taux d'acide urique dans le sang augmente pendant la ménopause. On pense que les différences d’uricémie selon l’âge et le sexe sont dues à la clairance rénale de l’acide urique, qui est influencée par les œstrogènes et les androgènes.
Selon les données épidémiologiques, la fréquence de l'hyperuricémie dans la population est de 2 à 18 % et l'incidence de la goutte est de 0,2 à 0,35 cas pour 1 000 habitants. La goutte se développe avec la persistance prolongée d'une hyperuricémie persistante, elle est donc plus fréquente chez les hommes adultes (incidence maximale à 50 ans).
L'hyperuricémie résulte d'une production accrue d'acide urique et d'une diminution de l'excrétion.
Causes de l'hyperuricémie :
1. Augmentation de la production d’acide urique :
a) diminution de l'activité de l'hypoxanthine guanine phosphoribosyltransférase (syndrome de Lesch-Nyhan) ;
b) activité accrue de la 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate synthétase ;
c) troubles moléculaires inconnus ;
d) augmenter le taux de renouvellement des purines (maladies lymphoprolifératives, myélome, thalassémie, anémie hémolytique, polyglobulie, etc.) ;
e) déficit en glucose-6-phosphatase (glycogénose de type I).
2. Diminution de l’excrétion d’acide urique :
a) insuffisance rénale aiguë et chronique ;
b) thérapie médicamenteuse (diurétiques thiazidiques, etc.) ;
c) intoxication chronique au plomb ;
d) augmentation de la production d'acide lactique avec la consommation d'alcool, une activité physique (musculaire) intense et le jeûne ;
e) hyperparathyroïdie primaire ;
e) hypothyroïdie.
Chez un certain nombre de patients, les deux mécanismes jouent un rôle dans le développement de la goutte. Avec une augmentation de la synthèse de l'acide urique, son excrétion dans les urines après un régime de 5 jours avec restriction en purines dépasse 600 mg par jour. Chez la plupart des patients atteints de goutte primaire, la cause de la surproduction d’acide urique reste inconnue et le développement de la maladie semble être contrôlé par divers gènes. Les causes rares d'hyperuricémie sont un déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyltransférase (syndrome de Lesch-Nyhan) et une activité accrue de la 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate synthétase, qui sont héréditaires liées au chromosome X. L'hyperuricémie secondaire est observée lorsque le renouvellement des acides nucléiques est accéléré chez les patients atteints de maladies lymphoprolifératives, d'anémie hémolytique, de polycythémie vraie, de cancer, de thalassémie, etc. Le taux d'acide urique dans le sang augmente particulièrement souvent lors du traitement actif des patients atteints de lymphome, leucémie; l'hyperuricémie est souvent détectée dans le psoriasis.
L'hyperuricémie résulte souvent d'une diminution de l'excrétion rénale de l'acide urique due à une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation de la réabsorption ou une diminution de la sécrétion tubulaire. La violation de l'excrétion d'acide urique peut être primaire ou secondaire. L'hyperuricémie complique le traitement avec de nombreux médicaments, principalement les diurétiques (en particulier les médicaments thiazidiques), ainsi que l'éthambutol, les dérivés de l'acide salicylique, l'acide nicotinique, etc. L'excrétion de l'acide urique est réduite chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë et des ulcères intestinaux chroniques, bien que les manifestations cliniques de la goutte chez ces patients est rare. La sécrétion d'acide urique dans les tubules est inhibée par les acides organiques dont le niveau augmente dans l'organisme pendant le jeûne, l'acidose lactique et l'acidocétose. Une diminution du volume de liquide extracellulaire (avec saignement, insuffisance surrénalienne, diabète insipide néphrogénique) et d'autres mécanismes ont une certaine importance dans le développement de l'hyperuricémie.

Clinique de la goutte

Bien que le taux d'acide urique dans le sang augmente déjà à l'adolescence, les symptômes cliniques apparaissent généralement chez les hommes âgés de 40 à 50 ans. Le développement des principales manifestations de la goutte est précédé d'une hyperuricémie asymptomatique à long terme, parfois découverte par hasard ou lors de l'examen de proches de patients goutteux. G. A. Zakharyin a clairement décrit les personnes susceptibles de développer la goutte : « bien bâties, trop nourries et avec une bonne digestion, mangeant bien et physiquement inactives ».
La principale manifestation de la goutte, qui donne son nom à cette maladie, est le syndrome articulaire, développant principalement une arthrite aiguë soudaine. Les facteurs provoquants sont la consommation d'alcool, la suralimentation, les traumatismes (y compris les interventions chirurgicales), la perte de liquide (dans les bains publics, en travaillant dans un climat chaud), la prise de diurétiques et d'autres médicaments, les infections aiguës, l'infarctus du myocarde et le jeûne. La plus courante est la monoarthrite affectant le gros orteil, moins souvent la polyarthrite touchant la cheville, le genou, le coude, le poignet et d'autres articulations.
Une caractéristique de l'arthrite goutteuse est une douleur intense dans l'articulation, qui apparaît soudainement tôt le matin (« avec le chant des coqs »). À l'examen, l'articulation touchée est enflée, il existe une hyperémie brillante de la peau qui l'entoure, qui simule un érysipèle ou une inflammation purulente, notamment en relation avec la présence de fièvre, de leucocytose et d'une augmentation de la VS. L'arthrite goutteuse aiguë est décrite de manière très vivante par le principal clinicien anglais T. Sydenham : « La douleur est semblable à la douleur d'une luxation... Puis des frissons, des tremblements et une légère fièvre apparaissent... Avec le temps, la douleur augmente, devient ronger, presser, presser... Toucher le linge de lit, secouer le sol lorsqu'une autre personne marche provoque une douleur accrue. La nuit se passe dans la torture, sans sommeil, en se retournant et en se retournant. Les symptômes d'une inflammation aiguë disparaissent généralement après quelques jours, moins souvent en quelques semaines. Au cours de l'année suivante, chez la plupart des patients, l'arthrite réapparaît, même si de longues pauses entre les crises sont possibles ; de nouvelles articulations sont impliquées dans le processus et leur déformation et leur raideur se développent progressivement.
L'arthrite récurrente s'accompagne souvent de la formation de tophi - le dépôt d'urates dans les tissus périarticulaires, le cartilage et la synoviale. Dans les cas typiques, les tophus sont localisés sur les oreilles, la surface ulnaire de l'avant-bras et au niveau du tendon du talon. Les tophus ressemblent aux nodules rhumatoïdes, mais contrairement à eux, ils peuvent s'ulcérer, libérant une masse pâteuse crayeuse contenant de l'acide urique. Parfois, les tophus sont infectés. Avec l'existence à long terme des tophi, des modifications irréversibles du tissu osseux se développent - raréfaction et lyse en brosse. La goutte chronique avec tophi est souvent caractérisée par une évolution relativement légère et de rares crises d'arthrite.
Un traitement précoce de la maladie empêche non seulement la formation de tophi, mais favorise également leur développement inverse.
Le pronostic est le plus souvent déterminé par la présence de lésions rénales - néphropathie hyperuricémique. Avant l’avènement de l’hémodialyse, l’insuffisance rénale chronique était à l’origine de 25 % des décès dus à la goutte. Il existe plusieurs variantes de néphropathie hyperuricémique : 1) urate aiguë ; 2) urate chronique ; 3) néphrolithiase. La néphropathie uratique aiguë se développe avec un afflux massif et soudain d'urates dans le sang, ce qui entraîne leur perte dans les tubules et même les uretères. L'obstruction des tubules s'accompagne d'une insuffisance rénale aiguë. Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë de nature différente, dans la néphropathie uratique aiguë, l'hyperuricémie est associée à une hyperuricosurie. La néphropathie uratique aiguë complique souvent la chimiothérapie active de la leucémie (syndrome de collapsus tumoral) et est observée après un effort physique intense et avec une rhabdomyolyse.
La néphropathie chronique de l'urate se caractérise par des lésions progressives du tissu interstitiel des reins résultant du dépôt de cristaux d'urate - microtophus. Les principaux symptômes sont une légère protéinurie, une microhématurie et une diminution de la fonction de concentration rénale, observées bien avant l'apparition de l'azotémie. Au fil du temps, une insuffisance rénale chronique progressive se développe. Il convient de garder à l’esprit que l’hyperuricémie et l’hyperuricosurie peuvent provoquer des modifications fonctionnelles et structurelles des reins même en l’absence d’autres manifestations cliniques de la goutte. Les troubles immunitaires jouent un certain rôle dans les lésions du tissu interstitiel des reins - activation des propriétés antigéniques de la membrane basale des tubules. L'identification d'un groupe de patients atteints de néphrite interstitielle ou de glomérulonéphrite latente, accompagnée d'un métabolisme altéré des purines, revêt une importance pratique incontestable pour le développement d'approches rationnelles de traitement.
Des calculs rénaux se forment chez 20 % des patients goutteux en raison d'une excrétion accrue d'acide urique dans l'urine. Le développement de la néphrolithiase est favorisé par une acidité élevée de l'urine. En présence d'une excrétion d'acide urique supérieure à 1 100 mg/jour, la fréquence des néphrolithiase atteint 50 %. Avec la goutte, les cas de formation de calculs contenant du calcium deviennent également plus fréquents.
La goutte est souvent associée à l'obésité, à l'hypertension artérielle, à la dyslipidémie et à la maladie coronarienne.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la goutte

En présence de crises d'arthrite aiguë, de tophi et de néphrolithiase chez un homme obèse d'âge moyen, il n'est pas difficile de suspecter la goutte. L'évolution de l'arthrite goutteuse chronique peut ressembler à celle de la PR. La détection de l'hyperuricémie est primordiale dans le diagnostic. Il convient également de déterminer l'excrétion quotidienne d'acide urique, qui peut être réduite ou augmentée. Dans l'arthrite goutteuse aiguë, des cristaux d'urate se trouvent dans le liquide synovial. L'efficacité de la colchicine est également d'une importance diagnostique, dont l'effet dans l'arthrite goutteuse est comparé à l'effet de la nitroglycérine dans l'angine de poitrine.

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