La mort par crise cardiaque est violente. Mort subite cardiaque (coronarienne)

En médecine, la mort subite due à une insuffisance cardiaque est considérée comme une issue fatale survenant naturellement. Cela arrive aussi bien aux personnes qui souffrent d'une maladie cardiaque depuis longtemps qu'à celles qui n'ont jamais utilisé les services d'un cardiologue. Une pathologie qui se développe rapidement, parfois même instantanément, est appelée mort subite d'origine cardiaque.

Souvent, il n'y a aucun signe de menace pour la vie et la mort survient en quelques minutes. La pathologie peut progresser lentement, en commençant par des douleurs dans la région cardiaque et un pouls rapide. La durée de la période de développement peut aller jusqu'à 6 heures.

La mort cardiaque se distingue entre rapide et instantanée. La variante fulminante de la maladie coronarienne entraîne la mort dans 80 à 90 % des incidents. Parmi les principales causes figurent également l’infarctus du myocarde, l’arythmie et l’insuffisance cardiaque.

En savoir plus sur les raisons. La plupart d'entre eux sont associés à des modifications des vaisseaux sanguins et du cœur (spasmes artériels, hypertrophie du muscle cardiaque, athérosclérose, etc.). Parmi les conditions préalables courantes figurent les suivantes :

• ischémie, arythmie, tachycardie, altération du flux sanguin ;
• affaiblissement du myocarde, insuffisance ventriculaire;
• liquide libre dans le péricarde;
• signes de maladies cardiaques et vasculaires;
• blessures cardiaques;
• changements athéroscléreux;
• intoxication;
• malformations congénitales des valvules, des artères coronaires;
• l'obésité, conséquence d'une mauvaise alimentation et de troubles métaboliques ;
  mode de vie malsain, mauvaises habitudes ;
• surcharge physique.

Le plus souvent, la survenue d'une mort subite d'origine cardiaque est provoquée par une combinaison de plusieurs facteurs simultanément. Le risque de décès coronarien augmente chez les personnes qui :

• il existe des maladies cardiovasculaires congénitales, des cardiopathies ischémiques, des tachycardies ventriculaires ;
• il y a eu un cas antérieur de réanimation après un arrêt cardiaque diagnostiqué ;
• une crise cardiaque antérieure a été diagnostiquée ;
• il existe des pathologies de l'appareil valvulaire, une insuffisance chronique, une ischémie ;
• des faits de perte de conscience ont été enregistrés ;
• il y a une réduction de l'éjection du sang du ventricule gauche de moins de 40 % ;
• Un diagnostic d'hypertrophie cardiaque a été posé.

Les conditions secondaires significatives augmentant le risque de décès sont : la tachycardie, l'hypertension, l'hypertrophie myocardique, les modifications du métabolisme des graisses, le diabète. Le tabagisme, une activité physique faible ou excessive ont un effet néfaste

Signes d'insuffisance cardiaque avant la mort

L'arrêt cardiaque est souvent une complication après une maladie cardiovasculaire. En raison d’une insuffisance cardiaque aiguë, le cœur peut cesser soudainement de fonctionner. Après l’apparition des premiers signes, la mort peut survenir en 1h30.

Symptômes dangereux antérieurs :

• essoufflement (jusqu'à 40 mouvements par minute);
• douleur pressante dans la région du cœur;
• la peau devient grise ou bleuâtre et devient plus froide ;
• convulsions dues à l'hypoxie du tissu cérébral;
• séparation de la mousse de la cavité buccale ;
• sentiment de peur.

De nombreuses personnes présentent des symptômes d’exacerbation de la maladie dans les 5 à 15 jours. Douleurs cardiaques, léthargie, essoufflement, faiblesse, malaise, arythmie. Peu de temps avant la mort, la plupart des gens éprouvent de la peur. Vous devez immédiatement contacter un cardiologue.

Signes lors d'une attaque :

• faiblesse, évanouissement dû au taux élevé de contraction ventriculaire ;
• contraction musculaire involontaire;
• rougeur du visage;
• peau pâle (elle devient froide, bleuâtre ou grise) ;
• incapacité à déterminer le pouls, le rythme cardiaque ;
• manque de réflexes des pupilles, devenus larges ;
• irrégularité, respiration convulsive, transpiration ;
• une perte de conscience est possible et après quelques minutes un arrêt respiratoire.

En cas de décès, dans le contexte d'une santé apparemment bonne, des symptômes pourraient être présents, mais pas clairement manifestés.

Mécanisme de développement de la maladie

À la suite d'une étude portant sur des personnes décédées des suites d'une insuffisance cardiaque aiguë, il a été constaté que la plupart d'entre elles présentaient des modifications athéroscléreuses affectant les artères coronaires. En conséquence, la circulation myocardique a été perturbée et endommagée.

Les patients présentent une hypertrophie des veines du foie et du cou, et parfois un œdème pulmonaire. Un arrêt circulatoire coronarien est diagnostiqué ; au bout d'une demi-heure, des anomalies des cellules myocardiques sont observées. L'ensemble du processus dure jusqu'à 2 heures. Après l'arrêt de l'activité cardiaque, des changements irréversibles se produisent dans les cellules cérébrales en 3 à 5 minutes.

Des cas de mort cardiaque subite surviennent souvent pendant le sommeil, après l'arrêt de la respiration. Dans un rêve, les chances de salut sont pratiquement absentes.

Statistiques de mortalité par insuffisance cardiaque et caractéristiques d'âge

Une personne sur cinq présentera des symptômes d’insuffisance cardiaque au cours de sa vie. La mort instantanée survient chez un quart des victimes. Le taux de mortalité dû à ce diagnostic dépasse d'environ 10 fois le taux de mortalité dû à l'infarctus du myocarde. Jusqu'à 600 000 décès sont signalés chaque année pour cette raison. Selon les statistiques, après un traitement pour insuffisance cardiaque, 30 % des patients décèdent en un an.

Le plus souvent, la mort coronarienne survient chez les personnes âgées de 40 à 70 ans présentant des troubles vasculaires et cardiaques diagnostiqués. Les hommes y sont plus souvent sensibles : à un jeune âge 4 fois, chez les personnes âgées – 7 fois, à l'âge de 70 ans – 2 fois. Un quart des patients n'atteint pas l'âge de 60 ans. Le groupe à risque comprend non seulement les personnes âgées, mais aussi les très jeunes. La cause d'une mort cardiaque subite à un jeune âge peut être des spasmes vasculaires, une hypertrophie myocardique causée par la consommation de drogues, ainsi qu'un stress excessif et une hypothermie.

Mesures diagnostiques

90 % des épisodes de mort subite d’origine cardiaque surviennent en dehors des hôpitaux. C'est bien si l'ambulance arrive rapidement et que les médecins effectuent un diagnostic rapide.

Les urgentistes constatent l'absence de conscience, de pouls, de respiration (ou sa rare présence) et l'absence de réponse pupillaire à la lumière. Pour poursuivre les mesures diagnostiques, des actions de réanimation sont d'abord nécessaires (massage cardiaque indirect, ventilation artificielle des poumons, administration intraveineuse de médicaments).

Après cela, un ECG est effectué. En cas de cardiogramme en forme de ligne droite (arrêt cardiaque), l'administration d'adrénaline, d'atropine et d'autres médicaments est recommandée. Si la réanimation réussit, d'autres examens de laboratoire, une surveillance ECG et une échographie cardiaque sont effectués. Sur la base des résultats, une intervention chirurgicale, l'implantation d'un stimulateur cardiaque ou un traitement conservateur avec des médicaments est possible.

Soins d'urgence

En cas de symptômes de mort subite due à une insuffisance cardiaque, les médecins ne disposent que de 3 minutes pour aider et sauver le patient. Les changements irréversibles qui se produisent dans les cellules cérébrales après cette période entraînent la mort. Les premiers secours opportuns peuvent sauver des vies.

Le développement des symptômes d'insuffisance cardiaque est facilité par un état de panique et de peur. Le patient doit se calmer, soulageant le stress émotionnel. Appelez une ambulance (équipe de cardiologie). Asseyez-vous confortablement, baissez vos jambes. Prenez de la nitroglycérine (2-3 comprimés) sous la langue.

L'arrêt cardiaque survient souvent dans des endroits très fréquentés. Votre entourage doit appeler d'urgence une ambulance. En attendant son arrivée, il faut apporter de l'air frais à la victime, si nécessaire pratiquer la respiration artificielle et effectuer un massage cardiaque.

La prévention

Pour réduire la mortalité, des mesures préventives sont importantes :

• consultations régulières avec un cardiologue, actes préventifs et prescriptions (attention particulière
• patients souffrant d'hypertension, d'ischémie, de ventricule gauche faible) ;
• renoncer à provoquer de mauvaises habitudes, assurer une bonne nutrition ;
• contrôle de la tension artérielle;
• ECG systématique (faites attention aux indicateurs non standard);
• prévention de l'athérosclérose (diagnostic précoce, traitement) ;
• méthodes d'implantation dans les groupes à risque.

La mort subite d'origine cardiaque est une pathologie grave qui survient instantanément ou sur une courte période. Le caractère coronarien de la pathologie est confirmé par l'absence de blessures et l'arrêt cardiaque soudain et rapide. Un quart des cas de mort subite d’origine cardiaque surviennent à la vitesse de l’éclair, et sans présence de précurseurs visibles.

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L'insuffisance coronarienne aiguë est un syndrome de manque de circulation sanguine dans les artères du cœur. Il occupe fermement la première place dans la structure de mortalité de la population adulte de la Terre - non seulement chez les patients âgés, mais également chez les personnes d'âge moyen et les jeunes. La situation reste toujours mauvaise car le syndrome peut se développer non seulement comme une exacerbation d'une pathologie chronique. Il a souvent une origine indépendante.

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Caractéristiques générales du syndrome

L'essence de l'insuffisance coronarienne est un déséquilibre entre les besoins du myocarde et la capacité de ses vaisseaux à les satisfaire. Le syndrome distingue donc deux situations de son développement :

1. 1. L'incapacité des vaisseaux coronaires (coronaires) à répondre aux besoins du cœur en raison de leurs propres changements pathologiques.
2. 2. L'incapacité des artères et des veines cardiaques, avec une auto-conservation absolue (pas de changements pathologiques), à répondre aux besoins du cœur en raison de leur augmentation.

La première situation est considérée comme une véritable insuffisance coronarienne. Dans la structure du syndrome, il occupe au moins 90 %. Autrement dit, 9 cas d'insuffisance coronarienne aiguë sur 10 sont associés à des pathologies vasculaires. La deuxième situation est l’insuffisance coronarienne relative. Il est considéré comme la cause de mort subite d’origine cardiaque chez les jeunes.

Causes de l'insuffisance coronarienne

Toutes les raisons conduisant à un manque de vaisseaux coronaires peuvent être divisées en 2 groupes : celles liées à toutes les parois des vaisseaux et celles affectant uniquement leur surface interne. Mais une telle division est très conditionnelle. Le deuxième groupe, le plus courant, peut éventuellement toucher toutes les couches des vaisseaux coronaires.

Causes :

• athéroxlérose des vaisseaux coronaires;
• embolie - blocage par un caillot sanguin d'étiologies diverses (plaquettes, air, graisse, septique, etc.) ;
• coronarite (inflammation des vaisseaux coronaires) suite à une vascularite, une myocardite ;
• compression de la bouche de l'artère coronaire commune avec malformations cardiaques et aorte.



Athéroxlérose

L'athéroxlérose est considérée comme la cause la plus fréquente d'insuffisance coronarienne aiguë et chronique. Son essence est le dépôt progressif de lipides sur la surface interne du vaisseau. Au fil du temps, la lumière de l’artère coronaire devient inférieure à 50 % de la normale. Par conséquent, tout rétrécissement normal du vaisseau (spasme réflexe, augmentation du tonus avec augmentation de la fréquence cardiaque) entraîne l'arrêt du flux sanguin. Il s’agit de la pathogenèse classique de la cardiopathie ischémique chronique. Sa variante extrême se développe si la durée du spasme dure plusieurs minutes. Ensuite, les cellules du myocarde meurent et une crise cardiaque se développe.




Une caractéristique importante de l’athérosclérose est qu’elle conduit progressivement à une insuffisance coronarienne. Plusieurs années (souvent des décennies) s'écoulent avant que la maladie aiguë ne survienne. Par conséquent, les médecins parviennent souvent à la prévenir grâce à une stratégie de traitement adéquatement sélectionnée.

L'athérosclérose est à l'origine de maladies telles que la maladie coronarienne. Sa manifestation la plus courante est l'angine de poitrine, dont la crise est une insuffisance coronarienne aiguë réversible à court terme.



Embolie

La situation la plus aiguë. Se développe en quelques minutes. L’un de ses aspects les plus désagréables (souvent dangereux) est qu’il n’y a souvent aucune anomalie dans les vaisseaux coronaires.

Causes possibles d'embolie cardiaque :

• rupture d'une plaque d'athérosclérose à l'intérieur d'un vaisseau coronaire ;
• formation de thrombus dans les vaisseaux variqueux des membres inférieurs ;
• formation de thrombus due à une compression prolongée des tissus mous ;
• des « grumeaux » graisseux se forment lorsque la moelle osseuse pénètre dans le sang (le plus souvent des lésions osseuses).

Coronarite

Les processus inflammatoires dans les vaisseaux coronaires modifient leur sensibilité à l'influx nerveux. Ils ne peuvent donc pas répondre adéquatement aux besoins du myocarde.

La deuxième circonstance est une violation de la cytoarchitecture (le « squelette » interne de la cellule) des cellules musculaires. De ce fait, le vaisseau spasmodique se détend en quelques dizaines de minutes.

Malformations cardiaques et vasculaires

L'origine anormale de l'artère coronaire commune immédiatement après que l'aorte quitte le ventricule crée des conditions propices à un flux sanguin anormal pendant la systole. En raison de la vitesse d'écoulement élevée, le sang se précipite entièrement dans l'aorte, dont le diamètre est plusieurs dizaines de fois plus grand que celui de l'artère coronaire. Il n’y a donc quasiment aucun flux sanguin dans cette dernière.

Les anomalies dans le développement de l'artère coronaire elle-même et de ses branches modifient le flux sanguin de telle sorte que le myocarde ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et de nutriments. Au fil du temps, le cœur, ainsi que l’ensemble du corps, s’adapte à ce déséquilibre. Mais dès qu’une situation de stress apparaît, le manque de circulation sanguine entraîne une insuffisance coronarienne aiguë.

Clinique

Les symptômes sont divisés en 2 grands groupes.

1. 1. Les principaux. Ils sont plus prononcés que d’autres, jouent un rôle clé dans le développement du syndrome et déterminent sa gravité. Ceux-ci incluent : des douleurs thoraciques (ses équivalents) et un essoufflement. Ce sont des signes importants caractérisant l’infarctus du myocarde, qui constitue la forme clinique la plus courante d’insuffisance coronarienne aiguë.
2. 2. Secondaire. Se développent souvent avec les principaux. Le degré de leur gravité dépend de la gravité du déficit, mais les caractéristiques de la personne (développement mental, présence de pathologies concomitantes) sont d'une importance considérable. De ce fait, de nombreux symptômes secondaires ont été décrits. Les plus fréquents : faiblesse, vertiges, sensation de peur, oubli des membres, hoquet, convulsions.

Douleur thoracique

Les douleurs dues à une insuffisance coronarienne peuvent être de différents types. Mais le plus souvent (c'est pourquoi ils sont considérés comme typiques), ils ont un caractère pressant, douloureux et brûlant. La localisation est rétrosternale, moins souvent - légèrement vers la gauche. L'irradiation (propagation) ne se produit pas toujours. Si elle est présente, la douleur peut irradier vers la moitié gauche de la poitrine, l'omoplate gauche, le cou, la mâchoire inférieure et le bras gauche jusqu'aux mains.

La durée et l'intensité de la douleur dépendent de la gravité de l'insuffisance coronarienne, si elle dure jusqu'à 20 à 40 minutes (plus une personne souffre d'une maladie coronarienne (CHD), plus l'intervalle de temps est long). Passé ce délai, des changements se développent dans le myocarde, qui acquièrent une évolution indépendante et dépendent faiblement de la normalisation du flux sanguin coronaire.

Dyspnée

Au début du développement de la carence, elle est démotivée (il n'y a aucune raison visible) et n'a pas de gravité notable. Par conséquent, certains patients ne le remarquent pas. D’autres le perçoivent comme une difficulté à respirer ou une incapacité à respirer profondément.

À mesure que la déficience progresse, l’essoufflement devient associé au mouvement et à la position du corps. Le patient remarque qu'il lui est difficile de respirer en position couchée et que l'activité physique entraîne un essoufflement accru.

Signes mineurs

La faiblesse est perçue par de nombreux patients comme une conséquence naturelle du manque d'air. Sa gravité dépend principalement du degré de développement du psychisme du patient. On peut en dire autant du sentiment de peur. La froideur des membres peut dépendre à la fois des caractéristiques psychiques du patient (sensibilité, hypocondrie) et de troubles circulatoires périphériques. Ce signe peut donc être trompeur pour les personnes sujettes à l’hystérie lorsqu’elles consultent un médecin.

Les convulsions et les étourdissements ne dépendent pas des caractéristiques mentales du patient. Ils se développent en cas de circulation sanguine insuffisante dans les vaisseaux de la tête. Mais la gravité de ces symptômes est liée à l’état du cerveau. Une personne en bonne santé éprouve d'abord des étourdissements. Les convulsions surviennent lorsque le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux s’arrête complètement. Leur apparition avant les étourdissements est possible chez les personnes ayant déjà subi un traumatisme crânien et/ou un accident vasculaire cérébral ou souffrant d'épilepsie.

Diagnostique

Il n'est pas difficile d'identifier une insuffisance coronarienne aiguë s'il existe une clinique appropriée. Surtout si le patient présente déjà ses facteurs de risque. Il s'agit des cardiopathies ischémiques, des myocardites, des vascularites, des maladies cardiaques, des varices des membres inférieurs, de l'immobilisation prolongée et de la compression des tissus mous.

Parmi les méthodes instrumentales, l'ECG et la coronarographie sont de la plus haute importance. Le premier est utilisé depuis environ un siècle. Durant cette période, elle s'est imposée comme une méthode fiable de diagnostic des pathologies cardiaques. Mais il présente un inconvénient. L'ECG est une méthode de diagnostic fonctionnel. Par conséquent, l'insuffisance circulatoire peut être jugée par les vaisseaux coronaires en présence de modifications dans les cellules musculaires du cœur.

La coronarographie permet de visualiser les vaisseaux coronaires de l'intérieur. La méthode permet de détecter non seulement une insuffisance aiguë, mais également les modifications des artères coronaires qui peuvent y conduire.

Insuffisance coronarienne et décès

Le lien entre le manque de circulation sanguine dans les artères coronaires et la mort a été prouvé par de nombreuses études et observations. Il existe même un terme « mort coronarienne ». Il n'est pas utilisé uniquement dans les cas de décès, dont il a été prouvé qu'ils surviennent en raison d'une insuffisance circulatoire dans les vaisseaux du cœur. Le terme est largement utilisé pour désigner les décès d’adultes de causes inconnues.

Ce qui précède est confirmé par le fait que la plupart des morts subites présentaient (prouvées avant le décès ou à l'autopsie) des modifications des vaisseaux coronaires. Une autre preuve est le modèle détaillé décrit :

1. 1. Arrêter le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires.
2. 2. Ischémie myocardique (manque d'oxygène).
3. 3. Arrêter le travail des cellules du muscle cardiaque dans une ou plusieurs zones. Commence 20 minutes après le début de l'ischémie. Les premières à « s'éteindre » sont les cellules situées plus près du vaisseau à travers lequel la circulation sanguine s'est arrêtée.
4. 4. Diminution de la contractilité du muscle cardiaque due à une cascade de cellules musculaires « éteintes ».
5. 5. Une diminution de la contractilité du myocarde, qui contribue à une diminution de la circulation sanguine dans tout le corps, y compris à travers les vaisseaux du cœur. Cela aggrave encore l’insuffisance coronarienne et la contractilité du cœur diminue. La circulation sanguine dans les vaisseaux du corps s'arrête.
6. 6. L'arrêt de la circulation sanguine entraîne une ischémie des cellules du corps et leur mort. Ainsi, les neurones du cerveau cessent de fonctionner en l’absence d’oxygène en 0,5 à 1 minute. A ce moment, la personne perd connaissance. La mort irréversible des cellules cérébrales survient 6 minutes après le début de l'ischémie.

PREMIERS SECOURS

Les mesures de premiers secours doivent viser à éliminer le déséquilibre entre les besoins du myocarde et la capacité des artères coronaires à les fournir. À la maison, c’est une tâche difficile à réaliser en raison des méthodes limitées. Mais c'est dans les premières minutes suivant le début d'une crise qu'il est possible de prévenir un certain nombre de complications très difficiles à gérer même en milieu hospitalier.

La première chose qui peut et doit être fournie au patient est le repos et l'accès à l'oxygène. Pourquoi avez-vous besoin de l’asseoir et de libérer son cou et sa poitrine des tensions ? Ces mesures assureront une diminution de la demande en oxygène du myocarde, et réduiront donc le degré de nécrose. Ensuite, une aide est fournie à l'aide de médicaments.

Les médicaments suivants sont utilisés :

1. 1. Aspirine. Il doit être administré sous forme de comprimé entier. Demandez à le mâcher et buvez au moins 1/3 de verre d'eau.
2. 2. Nitroglycérine. Un comprimé sous la langue. Vous pouvez donner toutes les 5 minutes jusqu'à ce que la douleur thoracique disparaisse.
3. 3. Nitrospray, Isoket. Utiliser avec précaution. L'utilisation unique de 1 à 2 doses est réalisée par voie sublinguale. Vous pouvez répéter la procédure au plus tôt après 15 à 20 minutes. 
4. 4. Analgine. Son utilisation comme mesure de premiers secours est contestée par de nombreux médecins. Mais en dernier recours pour soulager la douleur, une dose unique de 1 comprimé est pratiquée.

Il est important de se rappeler qu'avant de commencer toutes activités, vous devez appeler une ambulance.. Dans des cas extrêmes (longues attentes, inaccessibilité), il est possible de transporter le patient jusqu'à l'hôpital de manière autonome. Puisque son traitement ultérieur n'est effectué que là-bas.

• Mort éclair sans aucun symptôme préalable - une mort cardiaque subite survient chez une personne décédée sur quatre.
• Symptômes de mort cardiaque subite :
  • perte de conscience;
  • convulsions;
  • pupilles dilatées;
  • la respiration est bruyante et fréquente au début, puis elle ralentit (devient rare), après 1 à 2 minutes un arrêt respiratoire se développe.

• Des modifications irréversibles dans les cellules du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) se développent 3 minutes après le début de la mort subite d'origine cardiaque.
• Précurseurs de mort cardiaque subite :
  • douleur intense de pression ou de compression derrière le sternum ou dans la région du cœur ;
  • tachycardie (battement cardiaque rapide) ou bradycardie (battement cardiaque rare) ;
  • troubles hémodynamiques (hypotension artérielle, pouls faible, cyanose (cyanose) du corps, apparition d'une stagnation de liquide dans les poumons);
  • troubles respiratoires - il s'agit le plus souvent de pauses respiratoires pendant le sommeil.

Formes

Selon la durée de l'intervalle entre le début d'une crise cardiaque et le moment du décès, on distingue :

• mort cardiaque instantanée (le patient meurt en quelques secondes) ;
• mort cardiaque rapide (le patient décède dans l'heure).

Causes

Le mécanisme de développement de la mort cardiaque subite est dans la grande majorité des cas associé à des contractions irrégulières très fréquentes des ventricules cardiaques, dans d'autres cas - à une bradyarythmie (rythme cardiaque rare) et à une asystolie (arrêt cardiaque).

Maladies qui entraînent le plus souvent une mort cardiaque subite.

• La maladie coronarienne (altération du flux sanguin dans les artères du cœur en raison de l'apparition de plaques d'athérosclérose - dépôts de cholestérol (une substance semblable à de la graisse)) est à l'origine d'une mort cardiaque subite dans trois cas sur quatre.
• Cardiomyopathie dilatée (une maladie dans laquelle les cavités cardiaques s'agrandissent, l'épaisseur du muscle cardiaque diminue et la force des contractions cardiaques diminue).
• Cardiomyopathie hypertrophique (maladie caractérisée par une augmentation de l'épaisseur de certaines parties du muscle cardiaque et une diminution des cavités cardiaques).
• Myocardite aiguë (inflammation du muscle cardiaque).
• Dysplasie arythmogène du ventricule droit (maladie dans laquelle des zones de tissu adipeux ou conjonctif se forment dans l'épaisseur du muscle du ventricule droit du cœur et qui s'accompagne de troubles du rythme cardiaque).
• Sténose aortique (maladie cardiaque caractérisée par un rétrécissement au niveau de la valve aortique et des structures sous-valvulaires).
• Prolapsus de la valvule mitrale (affaissement d'un ou des deux feuillets de la valvule bicuspide dans la cavité de l'oreillette gauche lors de la contraction des ventricules du cœur).
• « Cœur sportif » (changements cardiaques résultant d'une activité physique intense et prolongée).
• Anomalies du développement des artères coronaires (maladie congénitale dans laquelle les artères du cœur présentent des zones de rétrécissement ou de tortuosité).
• Le syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) est une modification congénitale de la structure du cœur, dans laquelle il existe un chemin de conduction supplémentaire pour l'impulsion électrique entre l'oreillette et le ventricule. Accompagné d'un risque élevé de troubles du rythme cardiaque.
• Le syndrome du QT long est une pathologie congénitale dans laquelle un électrocardiogramme (ECG) révèle un allongement de l'intervalle QT (paramètre qui reflète l'activité électrique des ventricules du cœur). Accompagné d'un risque élevé de troubles du rythme cardiaque.
• Le syndrome de Brugada est une maladie congénitale dans laquelle des évanouissements périodiques (perte de conscience avec diminution de la pression artérielle) surviennent dans le contexte d'une tachycardie ventriculaire - une fréquence cardiaque rapide dont la source se trouve dans les ventricules du cœur. Le syndrome de Brugada se caractérise par une image particulière sur l'électrocardiogramme.
• La tachycardie ventriculaire idiopathique est une maladie dont la cause est inconnue. Avec cela, des épisodes soudains de tachycardie ventriculaire se produisent - une fréquence cardiaque rapide, dont la source se trouve dans les ventricules du cœur. Les attaques s'arrêtent d'elles-mêmes ou entraînent la mort.
• Proarythmie médicamenteuse (apparition de troubles du rythme dus à la prise de médicaments).
• Déséquilibre électrolytique sévère (perturbations du rapport potassium, sodium, calcium et magnésium contenus dans l'organisme - métaux impliqués dans divers processus de l'organisme).
• Intoxication à la cocaïne (intoxication à la cocaïne, substance narcotique).
• La sarcoïdose est une maladie dont la cause est inconnue. Avec la sarcoïdose, des granulomes apparaissent dans divers organes - petits nodules denses, zones d'inflammation limitées.
• Amylose (un trouble du métabolisme protéique dans lequel l'amyloïde, un complexe spécifique de protéines et de glucides, se dépose dans les organes).
• Les tumeurs cardiaques sont des néoplasmes de nature bénigne ou maligne. Les tumeurs malignes apparaissent rarement dans le cœur lui-même, il s'agit le plus souvent de la pénétration de cellules tumorales provenant d'autres organes par germination ou par transport par le flux sanguin.
• Diverticules du ventricule gauche du cœur (une caractéristique structurelle congénitale rare du cœur, dans laquelle se trouvent une saillie de toutes les couches de la paroi cardiaque sous la forme d'un sac).
• Syndrome d'apnées obstructives du sommeil (arrêt de la respiration pendant le sommeil).
  • Ce syndrome se manifeste par des ronflements, des pauses respiratoires pendant le sommeil et une somnolence diurne.
  • Les patients meurent principalement la nuit.
  • L'apnée pendant le sommeil entraîne le développement d'arrêts du nœud sinusal (le stimulateur cardiaque), des perturbations dans la conduction des impulsions électriques à travers le cœur.

Les principaux facteurs de risque de mort subite d’origine cardiaque sont :

• ayant déjà subi un arrêt cardiaque ou une tachycardie ventriculaire significative sur le plan hémodynamique (c'est-à-dire accompagnée de troubles de l'hémodynamique - le mouvement normal du sang dans les vaisseaux) (fréquence cardiaque fréquente dont la source se trouve dans les ventricules);
• a déjà subi un infarctus du myocarde (décès d'une section du muscle cardiaque en raison de l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci);
• épisodes de perte de conscience;
• une diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche du cœur (paramètre déterminé par échocardiographie qui caractérise la force du muscle cardiaque) en dessous de 40 % ;
• extrasystole ventriculaire (contractions cardiaques uniques stimulées par une impulsion des ventricules, et non du nœud sinusal, comme c'est normal) et/ou épisodes de tachycardie ventriculaire instable (plus de cinq contractions cardiaques consécutives stimulées par une impulsion des ventricules).

• hypertrophie myocardique (épaississement du muscle) du ventricule gauche ;
• hypertension artérielle (augmentation de la pression artérielle) ;
• hyperlipidémie (augmentation des taux sanguins de lipides - substances ressemblant à des graisses) ;
• diabète sucré (une maladie dans laquelle l'apport de glucose, le glucide le plus simple, aux cellules est perturbé) ;
• fumeur;
• en surpoids;
• augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 90 par minute ;
• hypersympathicotonie (augmentation du tonus du département sympathique (régulant les fonctions des organes internes) du système nerveux, qui se manifeste par une peau sèche, une augmentation de la pression artérielle, des pupilles dilatées).

Groupes de patients à haut risque de mort cardiaque subite :

• les patients réanimés après une fibrillation ventriculaire (contractions fréquentes et irrégulières des ventricules du cœur) ou une mort cardiaque subite ;
• patients souffrant d'insuffisance cardiaque (diminution de la fonction contractile du cœur) ;
• patients atteints d'ischémie myocardique (détérioration du flux sanguin vers une certaine zone du muscle cardiaque);
• patients présentant une instabilité électrique (formation de plus d'une contraction en réponse à une impulsion électrique) du muscle ventriculaire gauche ;
• patients présentant une hypertrophie (épaississement) sévère du ventricule gauche du cœur.

Diagnostique

• Le diagnostic est toujours posé à titre posthume.
• Une autopsie ne révèle jamais de dommages graves aux organes internes pouvant entraîner la mort.
• Le caractère non traumatique, le caractère inattendu et instantané de la mort permettent de distinguer la mort cardiaque subite des autres types de décès avant même qu'une autopsie ne soit pratiquée.
• Les patients atteints de maladies pouvant entraîner une mort cardiaque subite doivent être dépistés pour identifier les facteurs de risque de son développement afin qu'ils puissent être affectés.
  • Analyse des antécédents médicaux et des plaintes éventuelles (quand (il y a combien de temps) sont apparues des douleurs thoraciques, des interruptions de la fonction cardiaque, une faiblesse, un essoufflement, des épisodes de perte de conscience, auxquels le patient associe l'apparition de ces symptômes).
  • Analyse de l'histoire de vie :
    • le patient souffre-t-il de maladies chroniques ?
    • L'un de vos proches souffre-t-il d'une maladie cardiaque, de quel type ?
    • s'il y a eu des cas de mort subite dans la famille ;
    • s'il y a eu des blessures à la poitrine ;
    • Existe-t-il des maladies héréditaires (par exemple, des maladies de stockage - des maladies dans lesquelles des substances qui ne sont normalement pas absentes s'accumulent dans les organes, par exemple l'amylose - un trouble du métabolisme des protéines dans lequel l'amyloïde - un complexe spécifique de protéines et de glucides - se dépose dans les organes) ;
    • si le patient a de mauvaises habitudes ;
    • s'il a pris des médicaments pendant une longue période ;
    • s'il avait des tumeurs ;
    • s'il est entré en contact avec des substances toxiques (toxiques).
  • Examen physique. La couleur de la peau, la présence d'œdème, la congestion des poumons, le pouls sont déterminés et la pression artérielle est mesurée. Lors de l'auscultation (écoute) du cœur, des souffles sont détectés.
  • Analyse de sang et d'urine. Elle est réalisée pour identifier les maladies des systèmes hématopoïétique (hématopoïèse) et urinaire, ainsi que pour déterminer la présence de maladies inflammatoires et tumorales dans le corps.
  • Chimie sanguine. Le taux de cholestérol (une substance semblable à une graisse), de sucre dans le sang, de créatinine et d'urée (produits de dégradation des protéines), d'acide urique (un produit de dégradation des substances du noyau cellulaire) est déterminé pour identifier les lésions organiques concomitantes, les électrolytes (potassium, sodium , calcium).
  • Coagulant détaillé (détermination des indicateurs du système de coagulation sanguine) - vous permet de déterminer une augmentation de la coagulation sanguine, une consommation importante de facteurs de coagulation (substances utilisées pour former des caillots sanguins - caillots sanguins), d'identifier l'apparition de produits de dégradation des caillots sanguins dans le sang ( normalement, il ne devrait y avoir aucun caillot sanguin ni leurs produits de dégradation).
  • Etude toxicologique : détermination de la concentration dans le sang d'un certain nombre de médicaments (quinidine, procaïnamide, antidépresseurs tricycliques, digoxine), car leur surdosage peut provoquer des troubles du rythme.
  • Électrocardiographie (ECG).
    • Chez de nombreux patients, les modifications de l’ECG ne sont pas spécifiques.
    • Si une crise d'arythmie (battement cardiaque irrégulier) survient, un électrocardiogramme permet de déterminer son type et la localisation de sa source.
    • Chez un certain nombre de patients (par exemple atteints du syndrome WPW, une maladie congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire pour une impulsion électrique dans le cœur), des changements caractéristiques peuvent être détectés sur l'électrocardiogramme même au repos sans aucune plainte.
  • La surveillance quotidienne de l'ECG (électrocardiogramme) permet de :
    • évaluer le rythme cardiaque et ses perturbations pendant le sommeil et l'éveil ;
    • identifier les changements ischémiques (malnutrition avec diminution du flux sanguin vers le muscle cardiaque) ;
    • évaluer la tolérance à l'exercice ;
    • comparer les modifications de l'électrocardiogramme avec les sensations du patient ;
    • déterminer des indicateurs qui reflètent la probabilité d'une arythmie potentiellement mortelle.
  • L'électrocardiographie à haute résolution (ECG) est un électrocardiogramme avec amplification informatique, moyenne et filtrage de diverses sections de l'électrocardiogramme avec leur traitement mathématique ultérieur. Avec ce test, des signaux peuvent être enregistrés provenant de zones du muscle cardiaque qui souffrent de malnutrition ou contiennent des cicatrices.
  • Des tests ECG d'effort sont effectués sur les patients pour clarifier la réponse du système cardiovasculaire à l'activité physique.
    • Un test d'ergométrie sur vélo est effectué (la charge est la rotation des pédales du vélo avec différentes résistances) et un test sur tapis roulant (la charge est de marcher sur un tapis roulant à différentes vitesses).
    • Avant, pendant et après l'exercice, le patient subit un enregistrement continu d'un électrocardiogramme et la pression artérielle est périodiquement mesurée.
  • Etude électrophysiologique. Dans ce cas, une fine sonde est introduite dans la veine fémorale directement dans le cœur. C'est la méthode la plus informative pour diagnostiquer les troubles du rythme (tout rythme différent du rythme normal - le rythme d'une personne en bonne santé).
  • L'échocardiographie (EchoCG) est un examen échographique du cœur.
    • Généralement réalisée en conjonction avec une étude Doppler (étude du mouvement du sang dans les vaisseaux et les cavités du cœur).
    • Avec une étude échocardiographique, il est possible de déterminer la taille du cœur et l'épaisseur de ses parois, de voir les caractéristiques structurelles du cœur, de déterminer les modifications du flux sanguin lorsque la fonction des valvules cardiaques est altérée et d'évaluer la force de contractions cardiaques.
  • La polysomnographie est une méthode d'enregistrement à long terme de diverses fonctions du corps humain pendant le sommeil nocturne. Permet d'identifier les troubles de la respiration et du rythme cardiaque qui surviennent pendant le sommeil.
  • Une consultation est nécessaire pour les patients obèses afin de recevoir des recommandations individuelles pour normaliser le poids corporel et les troubles du métabolisme.
  • Tests génétiques (déterminant si un patient possède des gènes associés à un risque élevé de certaines maladies) - peuvent être effectués chez de jeunes parents atteints de cardiomyopathie dilatée (une maladie dans laquelle les cavités du cœur s'agrandissent, l'épaisseur de ses parois diminue et le la force des contractions cardiaques diminue) et la cardiomyopathie hypertrophique (une maladie dans laquelle un épaississement des zones de la paroi cardiaque se produit avec une diminution de ses cavités) pour décider de la possibilité de pratiquer des activités sportives sérieuses. Actuellement, tous les gènes responsables de l’apparition de ces maladies ne sont pas connus, la recherche génétique n’est donc pas très informative.

Traitement de la mort cardiaque subite

• Une assistance médicale en cas de mort subite d'origine cardiaque doit être fournie le plus tôt possible, dans les 5 à 6 premières minutes (de préférence dans les 3 premières minutes, avant que des accidents vasculaires cérébraux irréversibles ne surviennent).
• Chez la plupart des patients, la mort cardiaque subite survient en dehors d'un établissement médical - au travail, à la maison, dans la rue.
  • Pour ces personnes, les premiers soins doivent être prodigués par des personnes à proximité, quelle que soit leur formation médicale.
  • Dans certains pays, les policiers et les pompiers doivent être formés pour intervenir en cas de mort cardiaque subite.
• La plupart des personnes qui meurent subitement ne présentent pas de changements cardiaques incompatibles avec la vie et, si elles reçoivent une assistance en temps opportun, peuvent être réanimées avec succès.
• La réanimation cardio-pulmonaire (bouche-à-bouche et compressions thoraciques (pression périodique sur la poitrine pour chasser le sang hors des cavités du cœur) permet de gagner du temps en attendant l'arrivée des médecins avec un défibrillateur (appareil permettant de rétablir le rythme cardiaque en appliquant un choc électrique au cœur).
• La défibrillation (application de chocs électriques sur la paroi thoracique antérieure) est le seul moyen possible de rétablir le rythme cardiaque.
• En cas de succès des mesures de réanimation, le patient doit être hospitalisé dans le service de cardiologie ou dans l'unité de soins intensifs cardiaques et examiné pour identifier les raisons pour lesquelles une mort cardiaque subite pourrait survenir. À l'avenir, il devra constamment observer des mesures visant à prévenir la mort subite d'origine cardiaque.

Complications et conséquences

• Selon l’Organisation mondiale de la santé, 30 personnes sur 1 million meurent chaque semaine d’une mort subite d’origine cardiaque.
• Une personne sur dix qui meurt dans le monde meurt d’une mort cardiaque subite.
• À l'autopsie, ceux qui sont décédés d'une mort cardiaque subite ne présentent pas de modifications flagrantes des organes internes incompatibles avec la vie. Par conséquent, en cas de mesures de réanimation réussies et de mise en œuvre de mesures préventives, le patient peut vivre longtemps.

Prévention de la mort cardiaque subite

• La prévention de la mort subite d'origine cardiaque est une intervention médico-sociale réalisée auprès des personnes ayant été réanimées avec succès après une mort subite d'origine cardiaque (prévention secondaire) ou présentant un risque élevé d'en souffrir (prévention primaire).
• Méthodes modernes de prévention de la mort cardiaque subite.
  • L'implantation d'un défibrillateur automatique est l'implantation d'un dispositif spécial sous la peau au niveau de la poitrine, relié par des électrodes (fils) au cœur et enregistrant en permanence un électrocardiogramme intracardiaque.
    • Si une arythmie cardiaque potentiellement mortelle survient, le défibrillateur automatique délivre un choc électrique au cœur via une électrode, provoquant le retour du cœur au rythme.
    • La charge de la batterie dure 3 à 6 ans.
  • Effectuer un traitement antiarythmique médicamenteux constant (prise de médicaments antiarythmiques - médicaments qui assurent la restauration et le maintien d'un rythme cardiaque normal). Des médicaments antiarythmiques de différents groupes sont utilisés :
    • bêta-bloquants (assurent la prévention de toutes les tachyarythmies - troubles du rythme cardiaque avec une fréquence supérieure à 130 battements par minute);
    • médicaments qui augmentent la durée du potentiel d'action (prévention des tachyarythmies ventriculaires - crises de rythme cardiaque rapide, dont le foyer se situe dans les ventricules). Le plus efficace est l’utilisation combinée de médicaments de ces deux groupes ;
    • bloqueurs des canaux calciques (prévention des tachyarythmies supraventriculaires - crises de rythme cardiaque rapide, dont le foyer se situe dans les oreillettes ou dans le nœud auriculo-ventriculaire);
    • Les oméga 3 (acides gras polyinsaturés) sont des médicaments obtenus à partir de fruits de mer et ont de nombreux effets : ils favorisent la cicatrisation des plaies, le développement normal du cerveau et de la vision et le bon fonctionnement des reins. Chez les patients après un infarctus du myocarde (décès d'une section du muscle cardiaque en raison de l'arrêt de son apport sanguin), les préparations d'acides gras polyinsaturés oméga-3 permettent de prévenir la mort subite d'origine cardiaque, très probablement en prévenant les arythmies cardiaques.
  • Réaliser l'ablation par radiofréquence des arythmies ventriculaires consiste à détruire, à l'aide d'impulsions radiofréquence, la zone du muscle cardiaque qui produit des impulsions électriques provoquant des troubles du rythme.
  • Réaliser une revascularisation (restauration du flux sanguin) des artères coronaires en présence de plaques d'athérosclérose (cholestérol).
  • Le traitement chirurgical des arythmies ventriculaires (troubles du rythme cardiaque) dépend de la localisation de la zone à l'origine des arythmies. Les opérations suivantes existent :
    • résection endocardique circulaire (ablation chirurgicale d'une section de l'endocarde (paroi interne du cœur) et du myocarde (muscle cardiaque) dans la partie du cœur qui est à l'origine des troubles du rythme cardiaque) ;
    • résection endocardique étendue (l'opération précédente est complétée par l'ablation d'un anévrisme - une saillie de la paroi du ventricule gauche dans la zone cicatricielle après un infarctus du myocarde - la mort d'une section du muscle cardiaque après l'arrêt de son apport sanguin );
    • résection endocardique étendue associée à une cryodestruction (l'opération est complétée par une destruction à froid du tissu à prélever).
  • L'ablation par radiofréquence (application d'impulsions radiofréquence précises sur une zone spécifique) de voies de conduction supplémentaires (une anomalie congénitale - la présence de fibres le long desquelles une impulsion électrique dans le cœur peut se déplacer sur le chemin normal, ce qui conduit à des contractions prématurées du cœur) conduit à une réduction significative du risque de troubles du rythme.

L'insuffisance coronarienne aiguë est une affection du corps caractérisée par un blocage complet ou partiel de l'apport sanguin au muscle cardiaque.

Cette pathologie entraîne souvent une mort coronarienne subite. Cet article vous expliquera les causes de cette maladie, les méthodes de diagnostic et de traitement, ainsi que la manière de prodiguer des soins d'urgence.

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un autre nom pour cette pathologie. Elle commence principalement à la suite de lésions vasculaires athéroscléreuses.

La pathogenèse (mécanisme de développement) de cette maladie est le dépôt de cholestérol dans les parois des artères, à cause duquel elles perdent leur élasticité et la circulation sanguine est entravée. Le code de la maladie selon la CIM-10 est 124,8.

Lorsque l'apport sanguin au myocarde est partiellement perturbé, un manque d'oxygène se produit et les cellules ne reçoivent pas suffisamment de substances nécessaires à la vie. Cette condition est appelée maladie coronarienne. Lorsque la circulation sanguine est complètement bloquée, une crise cardiaque se développe.

Raisons pour lesquelles le SCA peut survenir :

• sténose thrombotique;
• dissection des parois artérielles;
• vasospasme;
• fibrose;
• la présence d'un corps étranger (embolie) dans l'approvisionnement en sang ;
• inflammation de la membrane séreuse du cœur (endocardite) ;
• rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins.

Une altération de l'apport sanguin au myocarde est également possible en raison de blessures dans la région cardiaque (par exemple, une blessure au couteau) ou d'opérations chirurgicales antérieures.

Les personnes atteintes des maladies suivantes courent un risque accru de développer un SCA :

• ischémie antérieure;
• dystrophie myocardique et myocardite (inflammation du tissu musculaire du cœur) ;
• tachycardie;
• diabète;
• hypertension;
• tendance congénitale à un arrêt cardiaque soudain;
• pathologies du système vasculaire (thrombophlébite, thromboembolie).

Les conditions suivantes sont également des facteurs de risque :

• obésité, alimentation malsaine (entraînant une accumulation de cholestérol) ;
• fumer, prendre de la cocaïne ;
• faible activité physique;
• vieillesse (le risque de SCA augmente après 45 ans chez l'homme, 55 ans chez la femme).

Premiers signes et symptômes

Dans environ la moitié des cas d’insuffisance coronarienne, aucun symptôme n’apparaît. La personne se sent légèrement étourdie et son rythme cardiaque s'accélère. Dans d'autres cas, des signes de pathologie apparaissent de manière complexe.

Les symptômes de la maladie coronarienne aiguë avant le décès comprennent :

• pressant ou douloureux, souvent ;
• la douleur est projetée vers d’autres parties du corps (abdomen, omoplates, bras, etc.) ;
• sueur abondante;
• convulsions;
• mousse de la bouche;
• nausées, parfois accompagnées de vomissements ;
• respiration lente, essoufflement;
• pâleur soudaine;
• vertiges sévères, parfois avec perte de conscience ;
• faiblesse sans cause.

La pathologie survient rarement chez les personnes qui ne souffrent d'aucune maladie cardiovasculaire.

Une personne qui a des crises d'angine fréquentes peut confondre ses symptômes avec le SCA. Il existe cependant quelques différences. Avec un trouble cardiaque normal, la douleur dure 5 à 10 minutes et avec le syndrome coronarien, elle dure plus longtemps - jusqu'à 6 heures.

L'angine de poitrine se caractérise par une gêne et une oppression au niveau de la poitrine. La douleur pendant le SCA peut être si intense qu’elle bloque tout mouvement.

Méthodes de diagnostic de pathologie

Lorsqu'un patient entre à la clinique, le médecin procède à un examen et pose un diagnostic préliminaire.

Les principaux facteurs sur la base desquels l'insuffisance coronarienne est diagnostiquée :

• manque de pouls;
• blocage de la respiration;
• le patient est inconscient ;
• les élèves ne réagissent pas à la lumière ;
• le visage prend une teinte terreuse.

Pour confirmer le diagnostic, les études suivantes sont réalisées :

• angiographie coronarienne;
• échocardiographie;
• scintigraphie du muscle cardiaque.

L'électrocardiographie montre des changements dans les caractéristiques électriques du cœur lorsque des pathologies sont détectées. La perturbation du flux sanguin dans les artères coronaires est caractérisée par une déviation typique de l'électrocardiogramme.

L'angiographie coronarienne (angiographie des artères adjacentes au myocarde) donne une image visuelle de leur rétrécissement. Cette analyse est réalisée à l'aide d'un produit de contraste visible aux rayons X. Par une veine de la jambe du patient, un cathéter contenant un réactif est inséré dans la région coronaire. Après cela, une série de photographies est prise, à partir de laquelle le médecin détermine s'il y a une obstruction vasculaire.

Il est utilisé pour étudier les changements dans la structure du myocarde et de son appareil valvulaire. Le fonctionnement des valves affecte directement le processus de circulation sanguine.

La scintigraphie musculaire cardiaque est une nouvelle technique informative basée sur le principe de l'exploration nucléaire. Une substance contenant des radionucléides spéciaux qui s’accumulent dans le muscle cardiaque est injectée dans le sang du patient. Lorsque le réactif traverse le myocarde, il montre des zones de circulation sanguine altérée.

De plus, le sang du patient est prélevé pour analyse. En raison d'une crise cardiaque, qui est souvent une conséquence du SCA, le tissu cardiaque meurt partiellement. Au cours de ce processus, des substances spéciales sont libérées dont la présence dans le sang indique un syndrome coronarien.

Soins d'urgence

L'insuffisance coronarienne aiguë est souvent la cause de mort subite. Pour sauver une personne, il faut lui prodiguer rapidement les premiers soins.

Si des signes de SCA sont détectés, le flux sanguin normal doit être rétabli. Si une personne est inconsciente, une réanimation manuelle est effectuée avant l’arrivée des médecins.

Pour ce faire, ils le font en le combinant avec la respiration artificielle. Le massage est effectué par pressions rythmiques sur la poitrine, 5 à 6 fois de suite. Ensuite, vous devez respirer de l'air dans les poumons du patient. Ces étapes sont répétées jusqu'à l'arrivée de l'équipe médicale.

Si une personne est consciente mais ressent une douleur intense dans la région du cœur, elle doit immédiatement bénéficier d'un état de repos. Pour ce faire, vous devez arrêter toute activité physique. Cela stabilise la fréquence cardiaque.

Ensuite, le patient reçoit des médicaments qui facilitent le travail du cœur (nitroglycérine, isoket). Le comprimé est placé sous la langue pour être résorbé. Immédiatement après ces mesures, une ambulance est appelée.

Traitement

Après avoir examiné le patient, le médecin détermine les modalités de traitement sur la base des tests. Cela pourrait être un traitement médicamenteux ou une intervention chirurgicale.

De plus, il est nécessaire de suivre un régime, de faire de l'activité physique et d'éliminer les mauvaises habitudes.

Angioplastie par stenting et ballonnet

Le stenting et l'angioplastie par ballonnet sont des traitements qui impliquent une intervention percutanée dans les vaisseaux obstrués par le cholestérol pour améliorer la circulation sanguine. Avec son aide, le flux sanguin normal dans le myocarde est rétabli sans chirurgie à cœur ouvert.

Pendant l'opération, un dispositif spécial, un stent, est inséré dans l'artère bloquée. Il s'agit d'un cylindre métallique en forme de maille, capable de se contracter et de se dilater.

Le stent élargit les parois de l’artère, permettant au sang de circuler librement.

Dans le cas de l'angioplastie par ballonnet, l'artère rétrécie est élargie à l'aide d'un ballon gonflé d'air. L'angioplastie par ballonnet est souvent associée à la pose d'un stent.

Thrombolyse

La thrombolyse est un type de thérapie vasculaire dans laquelle le flux sanguin est rétabli grâce à la lyse (dissolution) des caillots sanguins.

Le patient reçoit une injection intraveineuse d'un médicament qui dissout un caillot sanguin qui interfère avec la circulation sanguine. Le processus de destruction des caillots sanguins se déroule en 3 à 6 heures.

Les fibrinolytiques sont utilisés pour la thrombolyse : streptodecase, streptokinase, urokinase, etc.

Pontage aortocoronarien

Le pontage aorto-coronarien est une opération visant à rétablir la circulation sanguine dans les artères adjacentes au cœur. À cette fin, des shunts sont utilisés - des prothèses vasculaires.

L'essence de la méthode est qu'à l'aide de shunts, un chemin circulaire est tracé, contournant la zone de rétrécissement. Il est dirigé de l'aorte cardiaque vers l'artère active.

Le rôle des shunts est joué par les veines retirées de la cuisse ou du sternum du patient. Ils sont ourlés au dessus et en dessous de la zone bloquée.

Prescription de médicaments

Un traitement médicamenteux est effectué dans les cas où il n'y a pas de lésions cardiaques graves nécessitant une intervention chirurgicale.

Le traitement est effectué de manière globale, en utilisant plusieurs groupes de médicaments.

Ceux-ci inclus:

• analgésiques à action centrale qui soulagent la douleur (fentanyl, tramadol, promedol) ;
• agents antiplaquettaires et anticoagulants. Ils fluidifient le sang et empêchent les plaquettes de coller ensemble. Ce sont l'héparine, le syncumar, la warfarine ;
• les bêta-bloquants. Ils bloquent les récepteurs d'adrénaline, relaxant ainsi le muscle cardiaque. Régule le flux sanguin à l’intérieur du myocarde. Il s'agit de l'anapriline, du carvédilol, du métoprolol ;
• médicaments hypolipidémiants. Inhibe l'enzyme qui favorise la formation de cholestérol. Ceux-ci incluent : Rosuvastatine, Vasculaire, Liprimar, Atomax ;
• nitrates. Ils ont un effet vasodilatateur et réduisent la demande en oxygène du myocarde. Ce sont la nitroglycérine, le Nitrong, le Sustak-forte.

La prévention

Les mesures préventives pour prévenir le SCA comprennent le maintien d'un mode de vie sain.

Les règles suivantes doivent être respectées :

• éliminer le tabac et les boissons alcoolisées;
• passer à une alimentation adéquate, riche en légumes, fruits, herbes et céréales ;
• faites de la gymnastique, faites des promenades;
• surveillez votre état psycho-émotionnel.

Vous devez vérifier régulièrement votre tension artérielle et surveiller votre taux de cholestérol sanguin.

Conséquences et complications

Le SCA provoque souvent une mort coronarienne subite. La situation est compliquée par le fait qu'une personne ne connaît pas la maladie si elle est asymptomatique.

Il existe d'autres conséquences de l'insuffisance coronarienne aiguë, qui s'expriment sous la forme de telles pathologies :

• troubles du rythme cardiaque;
• cardiosclérose;
• insuffisance cardiaque;
• crise cardiaque récurrente.

Pronostic et survie

La survie des personnes ayant souffert d’un SCA dépend en grande partie de la fourniture de soins médicaux en temps opportun.

Plus de 20 % meurent faute de pouvoir les fournir. Un autre facteur important est la gravité de la maladie. La mortalité est plus élevée chez les patients atteints. En cas de lésions localisées du muscle cardiaque, les chances de survie sont plus grandes.

Pronostic de survie pour le SCA : 80 % des patients survivent la première année, au cours des cinq années suivantes, le taux diminue de 5 %, la moitié de ceux qui ont souffert d'une insuffisance coronarienne aiguë survivent dans les dix ans.

Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, la mort subite comprend les cas de décès d'individus pratiquement en bonne santé ou de patients dont l'état était considéré comme tout à fait satisfaisant. Il est évident que la plupart des gens souffrent de certains problèmes de santé qui n’ont pas d’impact significatif sur la vie quotidienne et n’en diminuent pas la qualité. En d’autres termes, les changements pathologiques dans les organes et les systèmes, s’ils existent chez ces personnes, sont de nature constamment compensée. Ces représentants de l’humanité sont classés comme « pratiquement en bonne santé ». C'est dans ce groupe que se produit le plus souvent le phénomène que les scientifiques appellent mort subite. Ce qui est surprenant dans cette phrase, ce n'est pas le deuxième mot (tous les gens meurent tôt ou tard), mais le premier. La mort subite est une mort inattendue qui survient sans aucun avertissement, au milieu d'un bien-être complet. Cette catastrophe a jusqu’à présent défié toute prévision. Il ne présente aucun précurseur ni signe susceptible d’alerter les médecins. En étudiant de nombreux cas de mort subite, de plus en plus fréquents, les experts sont arrivés à la conclusion que cet événement a toujours des causes vasculaires, ce qui permet de le qualifier de catastrophe vasculaire.

Un grand homme d'affaires au nom de famille typiquement géorgien, l'un des héritiers de la richesse de l'Union soviétique effondrée, avait déjà enduré toutes les épreuves du partage des biens et menait une vie saine et correcte à Londres. Il avait probablement assez d'argent pour un examen médical complet, et ses médecins personnels n'auraient pas manqué même un murmure suspect au niveau du cœur. La mort est survenue soudainement et de manière totalement inattendue. Il avait un peu plus de 50 ans. L'autopsie n'a révélé aucune cause du décès.

Il n’existe pas de statistiques précises sur la mort subite car il n’existe pas de définition généralement acceptée de ce concept. Cependant, on estime que toutes les 60 à 75 secondes aux États-Unis, une personne décède d'un arrêt cardiaque inattendu. Le problème de la mort subite d'origine cardiaque, qui a attiré l'attention des cardiologues depuis de nombreuses décennies, est redevenu aigu ces dernières années, lorsque de vastes études de population menées par l'Organisation mondiale de la santé ont démontré une incidence croissante de mort subite chez les adultes, et non seulement des adultes. Il s'est avéré que les cas de mort subite ne sont pas si rares et ce problème nécessite une étude approfondie.

En règle générale, lors d'un examen pathologique (autopsie) du défunt, il n'est pas possible de détecter des signes de lésions du cœur ou des vaisseaux sanguins qui pourraient expliquer l'arrêt soudain de la circulation sanguine. Une autre caractéristique de la mort subite est que si une assistance rapide est fournie, ces patients peuvent être réanimés, ce qui, dans la pratique, se produit assez souvent. En règle générale, la réanimation est réalisée par respiration artificielle et massage cardiaque fermé. Parfois, pour rétablir la circulation sanguine, un coup de poing dans la poitrine, au niveau du cœur, suffit. Si une catastrophe survient dans un établissement médical ou en présence de médecins urgentistes, une décharge électrique à haute tension est utilisée pour rétablir la circulation sanguine - défibrillation.

La mort subite, qui est basée sur des modifications pathologiques du cœur, est généralement appelée mort cardiaque subite. Les causes cardiaques représentent la majorité des morts subites. Un tel jugement repose sur des données statistiques indiquant que des modifications pathologiques du cœur sont constatées, même si la victime ne s'est jamais plainte de son état de santé. L'athérosclérose des artères coronaires peut survenir chez plus de la moitié des personnes qui décèdent à la suite d'un arrêt soudain de la circulation sanguine. Des cicatrices sur le muscle cardiaque, qui indiquent une crise cardiaque antérieure, et une augmentation de la masse cardiaque sont retrouvées dans 40 à 70 % des cas. Des causes aussi évidentes que des caillots de sang frais dans les artères coronaires en cas de mort cardiaque subite peuvent être trouvées extrêmement rarement. Avec un examen attentif (il est clair que tous les cas de mort subite servent de base à un examen attentif), il est presque toujours possible de détecter une pathologie. Cependant, cela ne rend pas la mort subite moins mystérieuse. Après tout, tous les changements dans le cœur et les vaisseaux sanguins existent et se forment depuis longtemps, et la mort survient soudainement et de manière totalement inattendue. Les dernières méthodes d'étude du système cardiovasculaire (échographie, tomodensitométrie spirale) détectent les moindres changements dans les vaisseaux sanguins et le cœur sans aucune ouverture du corps. Et ces données montrent que certains changements peuvent être constatés chez presque toutes les personnes qui, heureusement, vivent pour la plupart jusqu'à un âge avancé.

Puisque dans les cas de mort subite, aucune destruction du système cardiovasculaire ne peut être détectée, il reste à supposer que cette catastrophe est associée à un dysfonctionnement et non à une modification de la structure du cœur. Cette hypothèse s'est confirmée avec le développement et l'introduction dans la pratique clinique de méthodes de surveillance à long terme de la fonction cardiaque (enregistrement ECG sur des heures et des jours). Il est devenu évident que la mort subite est le plus souvent (65 à 80 %) directement liée à la fibrillation ventriculaire.

La fibrillation ventriculaire est une contraction très fréquente (jusqu'à 200 ou plus par minute) et erratique des ventricules du cœur - battement. Le flottement ne s'accompagne pas de contractions efficaces du cœur, ce dernier cesse donc de remplir sa fonction principale de pompage. La circulation sanguine s'arrête et la mort survient. Tachycardie ventriculaire soudaine - augmentation des contractions des ventricules cardiaques à 120-150 battements par minute - augmente fortement la charge sur le myocarde, épuise rapidement ses réserves, ce qui entraîne l'arrêt de la circulation sanguine.

Voici à quoi ressemble une perturbation du rythme normal dans un état de flutter ventriculaire sur un électrocardiogramme :

En règle générale, le flutter est suivi d'un arrêt cardiaque complet dû à l'épuisement de ses réserves énergétiques. Mais la fibrillation ne peut pas être considérée comme la cause de la mort subite ; elle en est plutôt le mécanisme.
Il est généralement admis que le facteur causal le plus important de mort subite d'origine cardiaque est l'ischémie myocardique aiguë - une violation de l'apport sanguin au muscle cardiaque provoquée par un spasme ou un blocage des artères coronaires. C’est exactement cela : c’est généralement admis, car rien d’autre ne vient à l’esprit lorsque les experts considèrent le cœur comme un organe qui consomme du sang comme un moteur qui consomme du carburant. En effet, le manque d'oxygène entraîne des perturbations dans la capacité du muscle cardiaque à se contracter et augmente la sensibilité aux irritations, ce qui contribue aux troubles du rythme. Il a été établi que des troubles de la régulation nerveuse du cœur (déséquilibre du tonus autonome) peuvent entraîner des perturbations du rythme. On sait avec certitude que le stress contribue à l'apparition d'arythmies - les hormones modifient l'excitabilité du muscle cardiaque. On sait également qu’un manque de potassium et de magnésium a un effet important sur le fonctionnement du cœur et peut, dans certaines conditions, conduire à une insuffisance cardiaque. Il ne fait aucun doute que certains médicaments et facteurs toxiques (par exemple l'alcool) peuvent endommager le système de conduction cardiaque ou contribuer à une altération de la contractilité du myocarde. Mais, malgré la clarté des mécanismes individuels de perturbation du fonctionnement normal du cœur, de nombreux cas de mort subite ne reçoivent pas d'explication satisfaisante. Rappelons les cas régulièrement récurrents de décès de jeunes sportifs.

Le joueur de tennis français Mathieu Moncur, 24 ans, retrouvé mort dans son appartement en banlieue parisienne dans la nuit du mardi 7 juillet 2008, est décédé des suites d'un arrêt cardiaque.

En règle générale, ce groupe de jeunes formés et physiquement bien développés bénéficie d'un assez bon suivi médical. Il est peu probable que parmi les athlètes professionnels qui ont réussi à obtenir des succès extraordinaires grâce à leurs efforts physiques, il y ait des personnes souffrant de maladies graves du cœur et des vaisseaux sanguins. Il est encore plus difficile d’imaginer une insuffisance coronarienne chez des personnes qui subissent régulièrement d’énormes efforts physiques. Les statistiques relativement élevées de morts subites chez les sportifs ne peuvent s'expliquer que par une surcharge évidente ou l'utilisation d'agents pharmacologiques augmentant l'endurance physique (dopage). Selon les statistiques, chez les jeunes, la mort subite est le plus souvent associée au sport (environ 20 %) ou survient pendant le sommeil (30 %). L'incidence élevée d'arrêts cardiaques pendant le sommeil réfute de manière convaincante le caractère coronarien de la mort subite. Si ce n’est pas dans tous les cas, du moins dans une partie importante d’entre eux. Pendant le sommeil, des changements physiologiques du rythme se produisent, caractérisés par une bradycardie - une diminution de la fréquence cardiaque à 55-60 battements par minute. Chez les athlètes entraînés, cette fréquence est encore plus faible.

V. Turchinsky, un athlète exceptionnel et tout simplement une belle personne qui promeut et mène un mode de vie sain, tombe subitement et meurt avant d'atteindre l'âge de 50 ans.

Plusieurs lignes de journaux sont décernées à des athlètes, hommes politiques et artistes célèbres décédés subitement. Mais de nombreuses catastrophes de ce type touchent également des gens ordinaires dont les journaux n’en parlent pas.
- Il était en parfaite santé ! – choqués, parents et amis sont émerveillés depuis plusieurs jours. Mais le caractère inexorablement convaincant de ce qui s'est passé fait bientôt croire aux faits : s'il est mort, cela signifie qu'il était malade.

La mort subite dépasse beaucoup plus souvent une autre catégorie de patients : les personnes souffrant de maladie mentale. Les chercheurs associent ce phénomène à l’utilisation de médicaments psychotropes, dont la plupart affectent le système de conduction du cœur.

On sait que les alcooliques sont susceptibles de mourir subitement. Ici tout est plus ou moins clair : l'alcool éthylique détruit le myocarde et le système de conduction du cœur. Un jour, privé d'énergie et de contrôle rythmique, le cœur s'arrête tout simplement après une nouvelle frénésie.

Il semblerait que désormais le cercle des victimes soit défini : le groupe à risque est constitué de personnes atteintes de maladies cardiaques qui ne se manifestent qu'à un certain moment, de sportifs pour qui la surcharge physique fait partie de leur mode de vie, de nombreux représentants de la population qui abusent de l'alcool. ou des drogues.

Mais dans cette série, les cas de décès de jeunes enfants se démarquent : le syndrome de mortalité subite du nourrisson. Des scientifiques britanniques qui ont étudié 325 cas de ce type sont arrivés à la conclusion que le danger survient le plus souvent au cours de la 13e semaine de la vie. Presque toujours, la mort d'un nourrisson survient pendant le sommeil ; Le plus souvent, cela se produit pendant la saison froide et lorsque le bébé est couché sur le ventre. Certains chercheurs associent la mort subite des nourrissons aux odeurs (parfums, fumée de tabac).

Malgré l'évidence du lien entre les facteurs de risque et les cas tragiques de mort subite, la majorité des personnes décédées subitement n'ont jamais présenté ces facteurs. La mort subite est devenue une habitude de rendre visite à des personnes en parfaite santé.