Typhus - types et classification, causes, symptômes, traitement. Typhus et maladie de Brill Le typhus se transmet par contact direct

Le typhus appartient à la catégorie des maladies anthroponotiques aiguës. Elle se caractérise par une intoxication grave du corps, des états fébriles, des dommages aux systèmes cardiovasculaire, nerveux et autres systèmes vitaux du corps.

L'agent causal du typhus épidémique est Rickettsia Provacek. Il pénètre dans le corps humain par la peau. L'accumulation initiale de micro-organismes nuisibles se produit dans les ganglions lymphatiques, puis ils pénètrent dans le système circulatoire et se propagent à d'autres organes. Les complications les plus graves du typhus surviennent au niveau de l'activité du cerveau, des glandes surrénales et du myocarde.

Épidémiologie de l'infection

Le porteur des agents pathogènes du typhus épidémique est une personne infectée, et les porteurs sont les poux de tête et de corps, qui se multiplient rapidement dans des conditions insalubres. C’est pour cette raison que le typhus épidémique est également connu sous le nom de « fièvre de guerre », car les soldats, souvent sans possibilité de se laver, ont souffert de cette infection pendant plusieurs millénaires. Le mécanisme de transmission du typhus est extrêmement simple. Les poux se déplacent sur le corps d'un nouvel hôte et, en le mordant, lui injectent un grand nombre de rickettsies, qui sont ensuite frottées encore plus profondément dans la peau lorsque la zone qui démange est grattée. La propagation rapide des poux et la courte période d'incubation de la maladie conduisent souvent à des épidémies. Cependant, aucun foyer d'infection n'a été enregistré sur le territoire de la Fédération de Russie depuis plus d'un demi-siècle. Ce fait s'explique en partie par la prévention efficace du typhus. Cela a également un impact sur une amélioration notable de la qualité de vie des citoyens ordinaires.

Symptômes du typhus et tableau clinique

Le typhus épidémique commence de manière aiguë. En quelques jours, la température corporelle du patient atteint des niveaux critiques. Les patients atteints du typhus souffrent de graves maux de tête, d'insomnie et de vomissements constants. Parfois, ils souffrent de troubles psychoneurologiques, se manifestant par des évanouissements et une euphorie. La peau du visage des personnes infectées est hyperémique et l'injection des vaisseaux scléraux est prononcée. Dès les premiers jours suivant l’apparition des premiers symptômes du typhus, les patients souffrent de problèmes cardiaques. Le typhus entraîne une hypotension, une tachycardie sévère et une diminution du rythme cardiaque.

La palpation des organes internes chez les patients atteints de typhus révèle une hypertrophie du foie et de la rate. Dans certains cas, le développement du typhus s'accompagne d'une suppression des réflexes urinaires. L'urine est libérée littéralement goutte à goutte, ce qui provoque de grandes souffrances et aggrave son état psychologique.

Au 5ème-6ème jour de la maladie, une éruption cutanée caractéristique apparaît sur la peau des malades. Ses plus grandes accumulations sont observées sur les surfaces latérales du tronc et des membres. L'évolution sévère de la maladie contribue à la propagation des éruptions cutanées au visage et au cou et peut conduire au développement d'un syndrome méningé. Avec un traitement adéquat, le typhus épidémique est complètement guéri 1 à 2 semaines après l'apparition des premiers symptômes.

Diagnostic du typhus

Complications possibles

Étant donné que le diagnostic du typhus indique des symptômes de lésions du cœur, des poumons et du système génito-urinaire, les complications sont principalement localisées dans ces organes. Les plus dangereux d'entre eux sont l'insuffisance surrénalienne et le choc toxique infectieux. De plus, le développement d'une pneumonie, d'une thromboembolie et d'une thrombophlébite est possible.

Traitement du typhus

En cas de suspicion de typhus épidémiologique, les patients doivent être immédiatement hospitalisés. On leur prescrit un repos au lit, qui est maintenu jusqu'à ce que le patient ait une température normale pendant au moins 5 à 6 jours. Les patients atteints de typhus se voient prescrire des médicaments à base de tétracycline et de chloramphénicol. Simultanément à la thérapie étiotrope, une thérapie de désintoxication est réalisée en administrant des solutions pour perfusion.

Prévention du typhus

Les principales mesures de prévention du typhus visent l'enregistrement des cas de poux de tête, l'hospitalisation des patients présentant une fièvre d'étiologie inconnue et des examens sérologiques en temps opportun. Les groupes d'enfants et les personnes vivant dans des dortoirs méritent une attention particulière. Si le typhus est détecté, les patients sont soumis à un isolement avec désinfection et désinsectisation de leurs effets personnels.

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Typhus (historique, européen, transmis par les poux, cosmopolite, famine, militaire, fièvre de guerre des prisons, maladie de Brill - ce sont tous des synonymes du typhus) - une maladie anthropique aiguë avec un mécanisme de transmission transmissible, causée par la rickettsie de Provachek, caractérisée par un cycle bien sûr avec des dommages prédominants aux systèmes cardiovasculaire et nerveux et des éruptions cutanées de roséole, ces symptômes apparaissent dans le contexte d'une fièvre typique.

Cette maladie a toujours été associée au déclin socio-économique, aux guerres, aux délocalisations, etc. Le terme « typhoïde » a été introduit par Hippocrate et traduit du grec signifie « fumée », « brouillard », « conscience floue » et était utilisé pour désigner toutes les conditions accompagnées d'un trouble de la conscience.

Causes de l'infection par le typhus

Comme toutes les rickettsies, le typhus est très contagieux et le patient devient contagieux à partir du moment où la rickettsie apparaît dans le sang (les 2-3 derniers jours de la période d'incubation) et reste contagieux pendant toute la période fébrile, et après 7-8 jours de normalisation de la température. Le principal vecteur de la rickettsie est le pou de tête, du pubis et du corps. En grattant la peau là où les poux ont piqué, une personne frotte ses excréments contenant des rickettsies - c'est ainsi que se produit l'infection.

Symptômes du typhus

Comme toutes les maladies infectieuses, le typhus connaît des périodes d'infection (incubation, période initiale, période de pointe et reconvalescence).

Période d'incubation

La période d'incubation est la période allant du début de l'introduction de l'agent pathogène jusqu'aux premiers signes de la maladie. Cela dure de 6 à 25 jours, mais en moyenne 12 à 14 jours. Durant cette période, les rickettsies entrées dans l'organisme par la peau lésée (rayures, griffures, fissures, etc.) apparaissent dans le sang en 15 minutes, puis pénètrent dans la cellule endothéliale (cellule vasculaire), touchant principalement les petits vaisseaux (capillaires, précapillaires, artcryoles et veinules), où une reproduction et une accumulation intensives se produisent au sein de ces cellules. Cela conduit à une nouvelle mort cellulaire par gonflement et desquamation. La mort provoque la libération de rickettsies et certaines d'entre elles meurent, et d'autres réinfectent des cellules vasculaires (déjà nouvelles) et à nouveau la mort cellulaire se produit, suivie de la libération de rickettsies en quantités encore plus importantes et, dès que leur nombre atteint un certain concentration, les premiers symptômes de la maladie apparaissent - la période des manifestations cliniques.

Mais l'effet néfaste sur les vaisseaux est exercé non seulement par les agents pathogènes eux-mêmes, mais également par la toxine, qui provoque une expansion paralytique et une perméabilité accrue de la paroi vasculaire avec le développement d'une hyperémie diffuse. Par la suite, une vascularite destructrice-proliférative se forme, c'est-à-dire qu'un changement fonctionnel se forme avec une nutrition et des échanges gazeux altérés, des troubles hémodynamiques et un équilibre eau-électrolyte. À son tour, une perméabilité altérée entraîne une violation du rapport protéique dans les organes et les tissus - ceci est diagnostiqué par une diminution des protéines totales dans le sang et un trouble métabolique systémique, qui forme un cercle vicieux, car une altération du métabolisme endommage directement et indirectement le endothélium vasculaire, libérant des rickettsies.

La période initiale des manifestations cliniques du typhus

La période initiale des manifestations cliniques est considérée comme allant de l'apparition de la fièvre jusqu'au développement de l'éruption cutanée ; cette période dure 4 à 5 jours. Le début est aigu, avec une augmentation de la température au cours des 2 premiers jours jusqu'à ses valeurs maximales, des symptômes généraux d'intoxication s'ajoutent sous forme de diminution de l'appétit, d'inactivité physique, de malaise général, d'anxiété, d'irritabilité, de refus de manger, et déjà sur le Au 3-4ème jour de la maladie, des manifestations spécifiques peuvent être détectées.

Les troubles hémodynamiques (du système cardiovasculaire) sont mis en avant :

L'aspect caractéristique du patient se présente sous la forme de gonflements et d'hyperémie du visage, ainsi que de la conjonctive (injection de vaisseaux scléraux) ;
l'apparition de pétéchies ponctuelles sur les muqueuses du palais mou, de la luette et des arcs palatins antérieurs ;
le symptôme de pincement est positif - après un léger pincement, des hémorragies restent sur la peau ;
une diminution de la pression artérielle diastolique due à une altération du retour veineux, puis une baisse de la pression artérielle systémique ;
myocardite aiguë avec atteinte du système de conduction, qui se manifeste par une sensation de palpitations et d'interruptions cardiaques, des douleurs de nature et d'intensité variables ;
Rougeur de la peau du visage, du cou, du haut du corps et des muqueuses de la conjonctive/sclérotique/palais mou et dur - due à des lésions paralysantes des vaisseaux sanguins par la toxine et à des lésions des ganglions sympathiques cervicaux supérieurs et moyens.
La tachycardie modérée puis sévère est le résultat d'une réaction compensatoire aux dépôts sanguins et à la vasodilatation.

Les symptômes du système nerveux central sont souvent enregistrés comme des troubles du mouvement et leur spécificité dépend de la localisation de la lésion :

Symptôme de Govorov-Godelier (difficulté à faire sortir la langue de la bouche, dans laquelle la langue dépasse par saccades) et/ou déviation de la langue (déviation de la langue lorsqu'elle dépasse de la ligne médiane) - cela se produit lorsque la moelle oblongate est endommagée ;
signes méningés - en raison de changements destructeurs, une méningo-encéphalite disséminée non purulente spécifique se produit;
avec des dommages au système striapolidar - un visage en forme de masque, conséquence d'une hypomimie ou d'une amymie;
avec encéphalite - troubles de l'articulation (dysarthrie), déglutition (dysphagie), nystagmus modéré, détresse respiratoire soudaine, chute de la tension artérielle, tremblements fins et rythmiques de la langue/des lèvres/des doigts. Si des modifications du système nerveux central sont enregistrées dès les premiers jours de la maladie, cela est défavorable au diagnostic.

Du système respiratoire :

La rhinite se manifeste par une congestion nasale et un écoulement abondant ; laryngite et trachéobronchite - enrouement, mal de gorge, toux sèche.

Du côté du système urinaire : douleurs dans le bas du dos et diminution du débit urinaire ; À l’examen complémentaire, le symptôme de Pasternatsky est positif (douleur dans la région lombaire lors des tapotements). Troubles de la miction d'origine centrale et non périphérique.

Au niveau du tube digestif, des troubles du péristaltisme sont observés sous forme de constipation et de flatulences spastiques ou atoniques.

Période de fièvre typhus

La période de pointe dure 4 à 10 jours et est considérée à partir du moment où l'éruption cutanée apparaît jusqu'à ce que la température se normalise.

Caractéristiques de l'éruption cutanée du typhus

Le premier lieu de localisation se situe au niveau de la clavicule, des surfaces latérales du corps, au niveau des aisselles  puis l'éruption cutanée se propage à l'abdomen, à la poitrine, aux cuisses et aux membres.

L'éruption cutanée est véritablement polymorphe, c'est-à-dire que sur la même zone du corps, on trouve un type différent d'éruption cutanée - roséole et pétéchies de couleur rouge pâle, leurs tailles varient de 1 à 10 mm, les limites sont claires, mais on observe parfois des bords irréguliers. Tout d'abord, des roséoles se forment (lorsqu'elles sont pressées, elles peuvent disparaître pendant un certain temps puis réapparaître), et après 2-3 jours, elles se transforment en pétéchies en raison de la rupture des parois des petits vaisseaux. Mais les roséoles peuvent mettre fin à leur existence sans se transformer en pétéchies, et en pâlissant progressivement, elles deviennent jaunes, puis disparaissent complètement - cela se produit 4 jours après le début de leur apparition. Les pétéchies disparaissent également au 4ème jour, devenant bleu-violet, puis jaunâtre, laissant une pigmentation pendant 5 jours (parfois plus).

Du côté du système nerveux central : maux de tête douloureux sévères, les symptômes de la période initiale augmentent, des signes d'atteinte du système nerveux périphérique apparaissent : névrite, névralgie, polyradiculonévrite, plexite. Mais les plus courantes sont la polyradiculite, qui se manifeste sous forme de douleur lorsqu'une pression est appliquée le long des nerfs et des muscles correspondants. Les modifications trophiques des tissus sont également fréquentes - escarres à formation rapide, ulcères trophiques, modifications catarrhales-ulcéreuses de la membrane muqueuse du larynx, etc. La névrite la plus courante touche les nerfs cubital, axillaire, brachial, péronier et sciatique. Les lésions du nerf auditif peuvent entraîner une perte auditive unilatérale et, si les noyaux du nerf auditif sont endommagés, une surdité complète. Lorsque l'appareil vestibulaire est endommagé, des vertiges et un nystagmus spontané sont observés. Des modifications de la vision sous forme de déformation des pupilles, des réflexes pupillaires lents, de l'anisocorie indiquent des lésions du nerf optique. Durant cette période, apparaissent des réflexes pathologiques (Gordon, Oppenheim, Marinescu-Radovici) et des tremblements généraux.

Les lésions du système nerveux autonome se caractérisent par un changement fréquent de signes complètement opposés en raison de la nature phasique de la réponse à l'intoxication à rickettsies, et cela se manifeste de la manière suivante : l'excitation est rapidement remplacée par la léthargie, l'hyperémie faciale par la pâleur, la tachycardie par bradycardie (le pouls est rapide ou faible), etc. d. Caractéristiques de la courbe de température - elle monte dans les premiers jours à 39-40°C, et les jours 4-5 et 9-10, elle commence à diminuer pendant plusieurs heures, puis revient à sa position d'origine, et seulement le Le 14ème jour commence un déclin lent mais constant.

Du système urinaire - les dommages d'origine centrale se manifestent par une rétention urinaire ou une miction involontaire.

Du système digestif - hépatosplénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate), avec jaunissement des surfaces palmaire et plantaire, mais pas en raison d'une violation du métabolisme des pigments, mais en raison du métabolisme du carotène, donc la peau et la sclère restent inchangées, et l'urobiline avec la bile les pigments ne sont pas détectés.

Étape de récupération

La phase de convalescence est une récupération clinique qui dure 2 à 3 semaines. Cette étape débute par une diminution lente mais constante de la température le 14ème jour après le début de la maladie. En plus de la baisse de température, tous les symptômes disparaissent.

En fonction des rickettsies et de la toxinémie, la gravité de la maladie dépendra : légère, modérée, sévère et abortive.

Diagnostic du typhus

1. Méthodes générales de recherche clinique :

Les modifications du CBC dépendent de la gravité de la maladie, mais la leucopénie avec lymphocytose reste inchangée (mais au plus fort de la maladie, une leucocytose est également possible), des granulocytes géants et des cellules turques apparaissent, le nombre de plaquettes diminue, la VS est modérément augmentée. (20-30 mm/h), jusqu'à la fin de la période fébrile - anémie avec poïkilocytose.
- dans le TAM, il y a un changement de couleur et une augmentation de la densité (1030 ou plus), une alyuminurie et une cylindrurie, et au plus fort de la période fébrile - une microhématurie
- L'analyse du liquide céphalo-rachidien ne montre qu'une cytose lymphocytaire
- Les méthodes de recherche biochimique n'indiquent que la gravité de l'intoxication sous forme d'acidose métabolique, d'azote résiduel et de créatinine, des modifications du taux de sucre sont possibles dans n'importe quelle direction (à la fois diminution et augmentation), une diminution de la quantité totale de protéines, le rapport de les albumines et les globulines sont perturbées au profit de ces dernières.

2. Des méthodes de diagnostic supplémentaires consistent à surveiller un système organique distinct : étude ECG dynamique, échographie, EEG, radiographie pulmonaire, consultation d'autres spécialistes - le tout selon les indications.

3. Diagnostic spécifique - méthodes de recherche sérologique :

La réaction de Weil-Félix permet de déterminer les anticorps dirigés contre les rickettsies de Provacek ; c'est l'une des réactions phares, mais ses principaux inconvénients sont un diagnostic tardif (à la fin de la deuxième semaine) et une sensibilité croisée à d'autres rickettsies.

La RSK (réaction de fixation du complément) est une méthode de diagnostic spécifique et très sensible qui permet également de déterminer les anticorps, mais à partir de 5 à 7 jours de maladie (chez 60 % des patients) et à 2 semaines de maladie – chez 100 %.

L'IRGA (réaction d'hémagglutination indirecte) est une réaction qui permet un dosage qualitatif et quantitatif des antigènes et des anticorps. Il devient positif dès 3-4 jours de maladie.

ELISA (test immuno-enzymatique) - permet de déterminer des anticorps spécifiques de classe G et M, donc si des IgM sont détectées - ils parlent de nouvelles infections, si une augmentation des IgG est détectée - ils parlent de la maladie de Brill (ce sera décrit ci-dessous), si les IgG restent dans des limites élevées à différents moments, cela indique une maladie antérieure.

Traitement du typhus

Le traitement comprend l'alitement, le repos complet et une alimentation douce ; une thérapie étiotrope, pathogénétique et symptomatique est également prescrite. Traitement étiotrope - médicaments à base de tétracycline (tétracycline, métacycline, auréomycine, chlortétracycline, terramycine, olététhrine, oxytétracycline, morphocycline, doxycycline). Mais même les médicaments d’un même groupe peuvent avoir des degrés d’efficacité différents, de sorte que l’approche de prescription doit être différenciée. Le plus souvent, le médicament de choix est la doxycycline, car dans ce contexte, une diminution de la température se produit déjà le 3ème jour et la gravité de l'état typhoïde diminue également.

Un traitement antibactérien est prescrit pendant toute la période fébrile et pendant 3 jours supplémentaires après la normalisation de la température. En cas d'intolérance aux tétracyclines, vous pouvez utiliser des médicaments de réserve - chloramphénicol, rifampicine, érythromycine.

Le traitement pathogénétique vise à réduire l'intoxication et à éliminer les troubles des systèmes cardiovasculaire et nerveux. Ainsi, pour prévenir une diminution de la tension artérielle, on utilise de l'adrénaline, de la caféine, de la noradrénaline et de l'adrénaline, mais ces médicaments ne sont disponibles que dans les unités de soins intensifs, les patients doivent donc être hospitalisés afin d'utiliser de toute urgence les médicaments ci-dessus en cas de baisse progressive de la pression artérielle. pression.

En raison des effets néfastes de l'histamine, des antihistaminiques sont prescrits - tavegil, diazolin, etc. En cas de thrombophlébite et de thrombose, des anticoagulants sont prescrits dès les premiers jours de la maladie et l'héparine est souvent le médicament de choix.

Un traitement symptomatique est prescrit en fonction des symptômes dominants.

La décharge est effectuée au plus tôt 12 jours après la normalisation de la température et avec une dynamique positive issue des diagnostics de laboratoire.

Complications du typhus

Les complications sont associées à des troubles vasculaires entraînant un collapsus, une thrombose, une thrombophlébite, une thromboembolie et, par conséquent, des escarres, une gangrène, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, une hémiplégie et une hémiparésie, des hémorragies intestinales. Quel que soit le degré d’apport sanguin, les infections secondaires sont courantes.

La maladie de Brill

Cette maladie ne survient que chez les personnes qui ont eu le typhus, c'est-à-dire à la suite de rechutes endogènes. Les symptômes sont donc identiques à ceux du typhus, mais se présentent sous une forme plus bénigne. Des rechutes ont été enregistrées même après 20 à 30 ans.

Contrairement au typhus, il n'y a pas de relation entre les cas individuels de la maladie, il n'y a pas de participation de porteurs (poux), il n'y a pas de saisonnalité, il n'est pas possible de déterminer la durée de la période d'incubation, car on parle d'une rechute endogène. , c'est-à-dire que l'agent pathogène reste longtemps dans le corps du patient, mais à l'état latent.

Il n'y a pas de « coupures » dans la courbe de température, contrairement à la courbe de température du typhus, qui se caractérise par de fortes baisses quotidiennes de température 2 à 3 fois pendant toute la période fébrile, qui a duré en moyenne 14 jours. Moins de granulomes se forment dans les vaisseaux cérébraux. La durée de la période fébrile est réduite de 2 fois et ne dure pas 12-15 jours, mais 6-12

La maladie est beaucoup plus facile et les méthodes de diagnostic sont les mêmes, mais la réaction de Weil-Félix reste négative, le diagnostic doit donc toujours être effectué en association avec d'autres réactions sérologiques (RAP, RSK, RNGA, ELISA).

Prévention du typhus

La prévention non spécifique consiste à isoler le patient et à procéder à une désinsectisation des zones infectées. Les personnes contactées doivent mesurer quotidiennement leur température pendant 25 jours et, si elle augmente, consulter immédiatement un médecin.

La prévention spécifique implique l'utilisation d'un vaccin chimique contre le typhus - il s'agit d'un antigène purifié de la rickettsie de Provachek (0,5 ml par voie sous-cutanée une fois). Dans les zones de typhus, la chimioprophylaxie d'urgence est réalisée en administrant de la doxycycline 0,1 g une fois par jour, ou de la rifampicine 0,3 g 2 fois par jour, ou de la tétracycline 0,5 g 3 fois par jour - ces médicaments sont utilisés pendant 10 jours.

Les autres rickettsioses sont identiques au typhus en termes de manifestations cliniques, de complications et de traitement, mais certaines caractéristiques sont discutées dans les articles pertinents.

Médecin généraliste Shabanova I.E.

Zone de distribution : Australie, Asie du Sud (Inde), Amérique du Sud, centrale et du Nord, Europe, Afrique du Nord et du Sud

Le typhus est considéré comme une maladie anthroponotique aiguë, caractérisée par une évolution cyclique et des lésions des systèmes principalement nerveux et cardiovasculaire du patient.

Il existe deux types d'éruption cutanée : endémique et épidémique. Ils diffèrent les uns des autres par les caractéristiques suivantes.

Le typhus endémique est courant chez les petits rongeurs sauvages - souris, rats gris et noirs, qui sont dans la nature un réservoir du pathogène Rickettsiosis murina. L'infection se transmet par contact ou par la consommation d'aliments contaminés par l'urine d'animaux infectés via les excréments de puces de rat infectées.

Le plus souvent, la maladie survient dans les villes portuaires ou dans les régions où vivent un grand nombre de rats et de souris. Il s'agit principalement de villes côtières d'Australie, d'Inde, d'Amérique du Sud et d'Amérique du Nord. Le typhus endémique en Europe a été observé dans des cas isolés dans les bassins des mers Caspienne, Baltique et Noire.

Théoriquement, le typhus endémique ne se transmet pas de personne à personne, mais certains experts admettent la possibilité de transmission de la maladie par un pou en cas d'infestation de poux.

Typhus épidémique (mauvais)

Les agents responsables du typhus à poux sont la Rickettsiosis prowazekii, répandue partout, et la Rickettsiosis canada, caractéristique de l'Amérique du Nord.

Les Rickettsia Provacek meurent rapidement dans un environnement humide, mais une fois séchées et dans les excréments de poux, elles persistent longtemps. Ils tolèrent bien les basses températures, mais lorsqu'ils sont chauffés à 100°C, ils meurent en 30 secondes. (jusqu'à 58°C – en 30 minutes). Ils meurent également lorsqu'ils sont exposés aux désinfectants conventionnels (formol, phénol, Lysol). Ils sont très sensibles aux tétracyclines.

La source de l'infection est une personne infectée au cours de la période allant des 2-3 derniers jours de la période d'incubation jusqu'aux 7-8 jours suivant le début de la normalisation de la température corporelle. Et puis, même si les rickettsies peuvent persister longtemps dans l’organisme, la victime ne présente plus de danger pour autrui. Le typhus épidémique se transmet aux humains, principalement par les vers corporels, rarement par les vers de la tête. Le pou du pubis n’est pas porteur. 5 à 6 jours après s'être nourri du sang d'une personne infectée, le pou devient contagieux pour le reste de sa vie (30 à 40 jours). Une personne en bonne santé est infectée en frottant les excréments de poux sur des égratignures et d'autres lésions cutanées. Parfois, il existe une voie de transmission par contact, lorsque la rickettsie atteint la conjonctive, et une voie respiratoire, lors de l'inhalation d'excréments de poux séchés avec de la poussière. Des cas d'infection provenant de donneurs de sang lors de transfusions ont également été enregistrés dans les derniers jours de la période d'incubation. En Amérique du Nord, la rickettsie (R. canada) est transmise.

Symptômes et évolution de la maladie

La durée de la période d'incubation du typhus est de 6 à 25 jours, mais le plus souvent de deux semaines.

La maladie évolue de manière cyclique et il y a une période initiale, une période de croissance et une période de récupération.

Période initiale

La période initiale est caractérisée par des maux de tête, une augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs élevées, des douleurs musculaires et des symptômes d'intoxication. Dans certains cas, avant cela, une période prodromique est possible avec une lourdeur dans la tête, une diminution des performances et de l'insomnie.

Par la suite, l'état de fièvre se consolide, la température corporelle est maintenue à 39-40°C. Une baisse de température de courte durée est possible les jours 4 à 5, mais l'état général ne s'améliore pas et la fièvre reprend. L'intoxication augmente, les maux de tête et les vertiges s'intensifient, des troubles des organes sensoriels (hyperesthésie) surviennent et l'insomnie persiste. Le patient souffre de vomissements, sa langue est sèche, avec une couche blanche. Un trouble de la conscience se développe, parfois jusqu'au crépuscule.

Au cours de l'examen, on observe une hyperémie et un gonflement de la peau du cou, du visage et de la conjonctive, ainsi qu'une injection sclérale. La peau est sèche et chaude au toucher. Le 2-3ème jour, des symptômes endothéliaux positifs se développent. Le 3-4ème jour, des hémorragies sont observées dans les plis transitionnels de la conjonctive (symptôme de Chiari-Avtsyn). Les jours 4 à 5 sont caractérisés par une hypertrophie modérée simultanée du foie et de la rate (hépatosplénomégalie). La fragilité des vaisseaux sanguins augmente, comme en témoignent les hémorragies ponctuelles de la muqueuse du pharynx et du palais (énanthème de Rosenberg). Au 5-6ème jour de la maladie, au plus fort de la maladie, une éruption cutanée apparaît. Une fièvre rémittente ou constante et des symptômes d'intoxication persistent et s'aggravent, et le mal de tête devient particulièrement lancinant et intense.

Un exanthème roséole-pétéchiale apparaît immédiatement sur les membres et le torse. L'éruption cutanée est épaisse, plus prononcée sur les côtés et sur les surfaces internes des membres. La localisation des paumes, des plantes et du visage n'est pas typique.

Le revêtement de la langue devient brun foncé, le foie et la rate grossissent et des ballonnements et de la constipation surviennent souvent.

En raison de la pathologie des vaisseaux rénaux, des douleurs dans la région lombaire sont possibles et avec des tapotements (signe de Pasternatsky positif), une oligurie progressive apparaît. Les lésions des organes urinaires entraînent une incontinence urinaire, une absence de réflexe mictionnel, l'urine est libérée goutte à goutte.

Période haute

Au plus fort de la maladie, la clinique neurologique bulbaire est activée : expressions faciales et paroles altérées, tremblements de la langue (en saillie, la langue heurte les dents - symptôme de Govorov-Godelier), sillons nasogéniens lissés. Dysphagie possible, réactions pupillaires affaiblies, anisocorie, nystagmus. Des symptômes méningés peuvent survenir.

Dans le typhus sévère, 10 à 15 % des cas sont caractérisés par le développement d'un statut typhoïde : altération de la conscience de soi, trous de mémoire, bavardage, troubles mentaux accompagnés d'une agitation psychomotrice.

On constate une nouvelle aggravation des troubles du sommeil et de la conscience. Un sommeil léger (peu profond) peut provoquer chez le patient des visions effrayantes, l'oubli, le délire et des hallucinations.

La période du pic du typhus se termine par une diminution de la température corporelle à la normale 13 à 14 jours après le début de la maladie et un affaiblissement des symptômes d'intoxication.

Période de récupération

La période de récupération est caractérisée par une lente disparition des symptômes cliniques, généralement liés au système nerveux. Cependant, les troubles de la mémoire, la labilité de l'activité cardiovasculaire et nerveuse, l'apathie et la faiblesse persistent jusqu'à 2-3 semaines. L'amnésie rétrograde se produit extrêmement rarement.

Pour le typhus, une rechute précoce n’est pas typique.

Complications du typhus

Au plus fort du typhus, des complications dangereuses peuvent survenir, telles qu'un choc infectieux-toxique. Cela peut survenir soit le 4-5ème jour de la maladie, soit le 10-12. Dans ce cas, en raison de l'apparition d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë, la température corporelle redescend à la normale.

Le typhus peut également provoquer une thromboembolie, une thrombose et une myocardite.

Concernant le système nerveux, les complications de la maladie peuvent être une méningo-encéphalite ou une méningite.

L'ajout d'une infection secondaire peut provoquer une thrombophlébite, une furonculose et une pneumonie.

Une longue période d'alitement peut provoquer la formation d'escarres qui, pour cette pathologie de lésions vasculaires périphériques, contribueront au développement de la gangrène.

Diagnostic du typhus

Les diagnostics habituels pour déterminer le typhus comprennent une analyse générale de l'urine et du sang (identifiant les signes d'intoxication bactérienne et d'infection).

La méthode la plus rapide pour obtenir des informations sur l’agent pathogène est le RNGA. Les anticorps peuvent également être détectés par ELISA ou RNIF.

Le RNIF est la méthode la plus courante pour diagnostiquer cette maladie. Cette méthode est simple et relativement peu coûteuse, compte tenu de sa sensibilité et de sa spécificité. Mais l'hémoculture bactériologique, en raison de la complexité excessive du semis et de l'isolement de l'agent pathogène, n'est pas réalisée.

Traitement du typhus

En cas de suspicion de typhus, le patient doit être hospitalisé. On lui prescrit un repos au lit permanent jusqu'à ce que sa température corporelle revienne à la normale et encore cinq jours. Le 7-8ème jour après la baisse de la fièvre, vous pouvez vous lever. Un alitement strict est causé par un risque élevé de collapsus orthostatique. Le patient doit être soigneusement soigné, effectuer des procédures d'hygiène, lutter contre les escarres, la stomatite et l'inflammation des glandes de l'oreille. Pour les patients atteints de typhus, un tableau commun est prescrit - il n'y a pas de régime spécial pour eux.

Le traitement étiologique comprend l'utilisation d'antibiotiques chloramphénicol ou tétracycline. Au 2-3ème jour de traitement, lors de l'utilisation d'une antibiothérapie, les patients présentent une dynamique positive.

Le cours thérapeutique couvre toute la période de fièvre et deux jours supplémentaires dès que la température corporelle revient à la normale. Le degré d'intoxication étant élevé, il est indiqué au patient une perfusion intraveineuse de solutions de désintoxication pour forcer la diurèse.

Un cardiologue et un neurologue participent à la prescription d'un traitement complexe et efficace au patient en cas de complications du typhus.

S'il existe des signes de développement d'une insuffisance cardiovasculaire, le patient se voit prescrire de l'éphédrine et du niketamide.

En fonction des symptômes prononcés correspondants, des analgésiques, des sédatifs et des somnifères sont prescrits.

En cas de typhus sévère avec intoxication grave et insuffisance surrénalienne avec menace de choc infectieux-toxique, la prednisolone est utilisée.

Le patient sort de l'hôpital le 12ème jour à compter du moment où la température corporelle se normalise.

Prévision et prévention du typhus

L'utilisation d'antibiotiques modernes dans le traitement du typhus est très efficace. Ils suppriment l’infection dans près de 100 % des cas. Les cas de mortalité sont rares et sont dus à une assistance insuffisante et intempestive apportée à la victime.

Pour les personnes résidant dans des zones défavorables au regard de la situation épidémiologique ou qui entrent en contact avec des patients, une prophylaxie spécifique est réalisée à l'aide de vaccins contre des agents pathogènes vivants et tués.

De plus, s'il existe un risque élevé d'infection, une prophylaxie d'urgence peut être effectuée pendant 10 jours à l'aide d'antibiotiques tétracyclines.

ZVUZ « Faculté de médecine de Zaporozhye » ZOS

Travail indépendant

Sur le thème : « Typhus »

Type de travail : Abstrait.

Préparé par:

étudiant en année III-B

Médecine générale

Soukhanova Anna

Enseignant de la catégorie la plus élevée :

Vdovichenko L.I.

2014

Caractéristiques générales de la maladie

Étiologie

Épidémiologie

Pathogénèse

Image clinique

Diagnostic différentiel

Diagnostic de laboratoire

Complications

1. Surveillance épidémiologique

   Actions préventives

   Activités pendant la flambée épidémique

Typhus épidémique,également connu sous le nom de typhus classique, européen ou à poux, fièvre des navires ou des prisons, est causé par la rickettsie de Provaček, Rickettsia prowazekii (du nom du scientifique tchèque qui les a décrites). Le typhus était à l’origine une maladie de l’Ancien Monde. Les premières descriptions survivantes ont été faites en Allemagne au XVIe siècle. Dans l'histoire des guerres, le typhus a souvent été un facteur décisif : le nombre de victimes de cette maladie dépassait souvent les pertes au combat, comme par exemple lors de la guerre de Trente Ans, lors de l'invasion de la Russie par Napoléon, lors de la guerre de Crimée. , pendant la Première Guerre mondiale. Dans la Russie post-révolutionnaire, entre 1917 et 1921, le typhus a tué environ 3 millions de personnes.

Le fait que les épidémies de typhus surviennent plus souvent pendant la saison froide et pendant les périodes d'hostilités, lorsque «l'infestation par les poux» augmente et que de grands groupes de personnes vivent entassés dans des conditions de vie inadaptées, suggère que les poux sont les porteurs de la maladie. En 1909, Sh. Nicol a prouvé que le porteur de l'agent causal du typhus d'une personne à l'autre est le pou de corps, Pediculus humanus corporis. Un pou de tête peut également transmettre le typhus, mais le pou du pubis est extrêmement rare. Le rôle des animaux comme réservoir d’infection n’a pas été établi. Entre les épidémies, l'infection est maintenue à l'état latent chez les personnes porteuses chroniques de rickettsies pathogènes. Des cas occasionnels d'infection appelée maladie de Brill (une forme bénigne du typhus) surviennent parfois dans l'est des États-Unis.

Un pou qui pique un patient atteint du typhus ou un porteur chronique de rickettsies devient contagieux et peut propager l'infection, comme cela se produit lors d'épidémies. Les rickettsies typhoïdes se multiplient dans le tractus intestinal du pou, qui meurt au bout d'environ 12 jours. La piqûre d'un pou infecté ne conduit pas directement à la maladie ; l'infection se produit lors du grattage, c'est-à-dire frotter les sécrétions intestinales du pou riches en rickettsies dans le site de la morsure. La période d'incubation du typhus dure de 10 à 14 jours. L'apparition de la maladie est soudaine et se caractérise par des frissons, de la fièvre, des maux de tête persistants et des maux de dos. Après quelques jours, une éruption cutanée tachetée de rose apparaît sur la peau, d'abord dans la région abdominale. La conscience du patient est inhibée (jusqu’au coma), les patients sont désorientés dans le temps et dans l’espace, leur discours est précipité et incohérent. La température s'élève constamment jusqu'à 40°C et chute brusquement au bout d'environ deux semaines. Lors d'épidémies graves, jusqu'à la moitié des malades peuvent mourir. Les examens biologiques (réaction de fixation du complément et réaction de Weill-Félix) deviennent positifs dès la deuxième semaine de la maladie.

Étiologie

L'agent causal est une petite bactérie non mobile à Gram négatif, Rickettsia prowazeki. Il ne forme ni spores ni capsules, il est morphologiquement polymorphe : il peut ressembler à des coques ou à des bâtonnets ; toutes les formes restent pathogènes. Ils sont généralement peints selon la méthode Romanovsky-Giemsa ou argentés selon Morozov. Ils sont cultivés sur des milieux nutritifs complexes, dans des embryons de poulet et dans les poumons de souris blanches. Ils se multiplient uniquement dans le cytoplasme et jamais dans les noyaux des cellules infectées. Ils possèdent des antigènes somatiques thermostables et thermolabiles spécifiques à un type et contiennent des hémolysines et des endotoxines. Dans les selles des poux qui tombent sur les vêtements, ils restent viables et pathogènes pendant 3 mois ou plus. À une température de 56 °C, il meurt en 10 minutes, à 100 °C en 30 s. Il est rapidement inactivé par l'action de la chloramine, du formaldéhyde, du Lysol, des acides et des alcalis à des concentrations normales. Désigné comme le deuxième groupe de pathogénicité.

Épidémiologie

Le réservoir et la source d'infection sont une personne malade qui présente un danger pendant 10 à 21 jours : au cours des 2 derniers jours d'incubation, pendant toute la période fébrile et les 2 à 3 premiers, parfois 7 à 8 jours de température corporelle normale.

Mécanisme de transmission – transmission ; L'agent pathogène se transmet par les poux, principalement les poux de corps et, dans une moindre mesure, les poux de tête. Le pou s'infecte en suçant le sang d'un patient et devient contagieux du 5e au 7e jour. Durant cette période, les rickettsies se multiplient dans l'épithélium intestinal, où on les retrouve en quantités énormes. La durée de vie maximale d'un pou infecté est de 40 à 45 jours. Une personne est infectée en frottant les excréments de poux sur les sites de morsure en se grattant. Il est également possible d'être infecté par la poussière en suspension dans l'air en inhalant des excréments de poux séchés et en les pénétrant dans la conjonctive.

La sensibilité naturelle des gens est élevée. L’immunité post-infectieuse est forte, mais des rechutes, connues sous le nom de maladie de Brill-Zinsser, sont possibles.

Signes épidémiologiques de base. Contrairement aux autres rickettsioses, le typhus ne présente pas de véritables foyers endémiques ; elle se distingue cependant par une certaine « endémicité » pour les pays du Maghreb et d’Afrique australe, d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud et certaines régions d’Asie. La prévalence du typhus est directement influencée par des facteurs sociaux, notamment la pédiculose chez les personnes vivant dans des conditions sanitaires et hygiéniques insatisfaisantes (surpeuplement dans les habitations ou les locaux industriels, migration massive, compétences sanitaires et hygiéniques insuffisantes, manque d'approvisionnement centralisé en eau, bains, blanchisseries, etc. ). La maladie devient épidémique lors des guerres, des famines et des catastrophes naturelles (sécheresse, inondations, etc.). Le groupe à risque est constitué des personnes sans domicile fixe, des travailleurs du secteur des services - coiffeurs, bains, blanchisseries, transports, établissements médicaux, etc. La maladie se caractérise par une saisonnalité hiver-printemps (janvier-mars). On a constaté la formation d'épidémies nosocomiales résultant de l'absence de mesures de lutte contre les poux de tête, de l'identification intempestive des patients présentant une forme récurrente d'infection et de leur isolement.

Pathogénèse

Une fois que les rickettsies ont pénétré dans le corps humain, les bactéries pénètrent dans la circulation sanguine, où un petit nombre d'entre elles meurent sous l'influence de facteurs bactéricides, et la majeure partie des rickettsies pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux par le tractus lymphatique. Dans les cellules épithéliales des ganglions lymphatiques, selon certaines données modernes, leur reproduction et leur accumulation primaires se produisent pendant la période d'incubation de la maladie. La libération massive et simultanée ultérieure de rickettsies dans la circulation sanguine (rickettsie primaire) s'accompagne d'une mort partielle des agents pathogènes sous l'influence du système sanguin bactéricide avec libération du complexe lipopolysaccharide (endotoxine). La toxinémie provoque l'apparition aiguë de la maladie avec ses principales manifestations cliniques toxiques générales et des troubles vasculaires fonctionnels dans tous les organes et systèmes - vasodilatation, hyperémie paralytique, ralentissement du flux sanguin, hypoxie tissulaire.

Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins engloutissent les rickettsies, où non seulement elles survivent, mais se multiplient également. Des processus destructeurs et nécrobiotiques se développent dans l'endothélium, entraînant la mort des cellules endothéliales. La toxinémie progresse en raison d'une augmentation de la concentration dans le plasma sanguin non seulement de toxines pathogènes, mais également de substances toxiques formées à la suite de la mort des cellules endothéliales. Le développement de l'intoxication entraîne des modifications des propriétés rhéologiques du sang, des troubles de la microcirculation avec vasodilatation, une perméabilité accrue des parois vasculaires, une hyperémie paralytique, une stase, une thrombose et la formation possible d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Des changements pathomorphologiques spécifiques se développent dans les vaisseaux sanguins - panvasculite généralisée universelle. Dans les zones de cellules endothéliales mortes, des thrombus pariétaux en forme de cône se forment sous forme de verrues avec des modifications destructrices périfocales limitées (endovascularite verruqueuse). Sur le site du défaut, un infiltrat cellulaire se forme - périvascularite (« embrayages »). Une progression ultérieure du processus destructeur et une obstruction du vaisseau par un thrombus sont possibles - thromvascularite destructrice. La paroi des vaisseaux sanguins s’amincit et sa fragilité augmente. Lorsque l'intégrité des vaisseaux est violée, une prolifération focale de cellules polymorphonucléaires et de macrophages se développe autour d'eux, entraînant la formation de granulomes typhoïdes - nodules de Popov-Davydovsky. Leur formation est également facilitée par le processus inflammatoire associé à une réaction granulocytaire. À la suite de ces changements pathomorphologiques, une endothrombovasculite destructrice-proliférative se forme, qui représente la base pathomorphologique du typhus.

Cliniquement, les granulomes se manifestent dès le 5ème jour de la maladie, après la fin de leur formation dans tous les organes et tissus, mais de manière plus prononcée dans le cerveau et ses membranes, le cœur, les glandes surrénales, la peau et les muqueuses. En association avec les troubles de la microcirculation et les modifications dystrophiques de divers organes, des conditions pathomorphologiques spécifiques sont créées pour le développement clinique de la méningite et de la méningo-encéphalite, de la myocardite, de la pathologie du foie, des reins, des glandes surrénales, de l'exanthème roséoleux-pétéchial et de l'énanthème sous forme de pétéchies et d'hémorragie. .

Une augmentation des titres d'anticorps spécifiques au cours du processus infectieux, la formation de complexes immuns avec un excès d'anticorps provoquent une diminution des rickettsies et de la toxinémie (se manifestant cliniquement par une amélioration de l'état du patient, généralement après le 12ème jour de maladie), et entraînent par la suite à l’élimination du pathogène. Dans le même temps, l'agent pathogène peut rester longtemps latent dans les phagocytes mononucléés des ganglions lymphatiques avec développement d'une immunité non stérile.

Image clinique

Période d'incubation. Varie de 6 à 25 jours, durant en moyenne environ 2 semaines. Les périodes suivantes se distinguent au cours de l'évolution de la maladie.

Période initiale. Cela dure environ 4 à 5 jours - à partir du moment où la température corporelle augmente jusqu'à l'apparition de l'exanthème. Il est pris en compte que le pou est infecté en suçant du sang sur le corps d'une personne malade et qu'il est capable de transmettre l'infection au plus tôt après 5 à 7 jours. Il est conseillé d'établir un diagnostic clinique dans ce délai afin de prendre des mesures de désinfestation en temps opportun et ainsi d'éviter la propagation de la maladie.

Le typhus a un début aigu ; des phénomènes prodromiques sous forme de sensation d'épuisement, de détérioration du sommeil et de l'humeur, de lourdeur dans la tête ne sont notés que chez certains patients. La température corporelle atteint des niveaux élevés au cours de la journée et son augmentation s'accompagne de maux de tête et de courbatures. Les jours suivants, la température corporelle reste comprise entre 39 et 40 °C et devient constante. Aux 4e et 5e jours de la maladie, chez certains patients, elle diminue brièvement (« coupe de Rosenberg ») sans amélioration de l'état et du bien-être, puis atteint à nouveau des chiffres élevés. Les frissons pendant le typhus ne sont pas caractéristiques et peuvent apparaître seulement le premier jour de la maladie. Les signes d'intoxication sévère augmentent : maux de tête, vertiges, soif, insomnie persistante, hyperesthésie tactile, auditive et visuelle. Dans certains cas, des vomissements d'origine centrale surviennent.

Les patients sont euphoriques, excités et subissent parfois un évanouissement. La peau du visage, du cou et du haut du corps est hyperémique, le visage est gonflé, amical, l'injection sclérale, l'hyperémie conjonctivale (« yeux de lapin ») sont prononcées. La peau est sèche, chaude. À partir du 2e ou du 3e jour de la maladie, des symptômes endothéliaux apparaissent (symptômes de garrot, pincement, symptôme de Konchalovsky). Au 3ème ou 4ème jour, dans 5 à 10 % des cas, de petites hémorragies apparaissent sur les plis transitionnels de la conjonctive (symptôme de Chiari-Avtsyn). En raison de la fragilité accrue des vaisseaux sanguins, lors de la consommation d'aliments solides, des hémorragies ponctuelles peuvent survenir au niveau du palais mou, de la luette et de la membrane muqueuse de la paroi pharyngée postérieure (énanthème de Rosenberg). La pathologie du système respiratoire n'est pas caractéristique, à l'exception d'une respiration rapide. Les bruits cardiaques sont étouffés, une tachycardie absolue est prononcée. Une nette tendance à l'hypotension artérielle est observée. La langue est sèche, recouverte d'une couche blanche. Le foie et la rate sont légèrement hypertrophiés à partir du 4ème ou 5ème jour après le début de la maladie, indolore à la palpation. Possible oligurie.

La période de pointe de la maladie. Son début est marqué par l'apparition d'un exanthème au 5ème-6ème jour de la maladie. Pendant cette période, une fièvre élevée, constante ou rémittente persiste ; Des « incisions de Rosenberg » peuvent être observées entre le 10e et le 12e jour de la maladie. Les principales plaintes des patients persistent et s'intensifient, le mal de tête devient douloureux et acquiert un caractère pulsatile. Une éruption cutanée roséole-pétéchiale abondante apparaît immédiatement sur la peau du tronc et des membres. Elle est plus prononcée sur les surfaces latérales du corps et les surfaces internes des membres. Il n’y a aucune éruption cutanée sur le visage, les paumes ou les plantes. Les ajouts ultérieurs au typhus ne sont pas caractéristiques. La langue est sèche, souvent avec une couche brun foncé due à une diapédèse hémorragique due à des fissures à sa surface. Le syndrome hépatolien est clairement exprimé, des flatulences et de la constipation surviennent souvent. Parfois, une douleur modérée apparaît dans la région lombaire et un symptôme positif d'effleurage (Pasternatsky) dû à des lésions des petits vaisseaux rénaux et à une hémorragie dans la capsule rénale. L'oligurie augmente avec l'apparition de protéines et de coulées dans les urines. Une atonie de la vessie et une suppression du réflexe mictionnel peuvent se développer en raison de lésions toxiques des ganglions nerveux autonomes ; dans ce cas, l'urine est libérée en gouttes (diabète paradoxal).

Les symptômes neurologiques bulbaires augmentent. Elle se manifeste par un tremblement de la langue, sa déviation, une dysarthrie, une amymie et une douceur des sillons nasogéniens. La langue dépasse par saccades, touchant les dents avec la pointe (symptôme de Govorov-Godelier). Parfois, des troubles de la déglutition, du nystagmus, de l'anisocorie et des réactions pupillaires lentes sont notés. Des signes de méningisme ou de méningite séreuse peuvent apparaître avec une augmentation du nombre de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien, ainsi que des signes pyramidaux - violations de l'automatisme oral, symptômes de Gordon et Oppenheim.

La gravité du typhus peut varier considérablement. Dans les cas graves, ce que l'on appelle le statut typhoïde (statut typhosus) peut se développer dans 10 à 15 % des cas. Elle se caractérise par des troubles mentaux, se manifestant par une agitation psychomotrice, une bavardage et parfois des troubles de la mémoire. L'insomnie progresse ; Le sommeil superficiel s'accompagne de rêves de nature effrayante, c'est pourquoi les patients ont parfois peur de s'endormir. Une désorientation des patients est souvent observée, un délire, des hallucinations et une perte de conscience sont possibles.

La période de hauteur se termine par la normalisation de la température corporelle, qui se produit généralement entre le 13 et le 14e jour de maladie.

La période de convalescence. Après une baisse de la température corporelle, les symptômes d'intoxication diminuent et disparaissent, les signes de lésions du système nerveux régressent lentement ; À ce stade, l'éruption cutanée s'estompe, la taille du foie et de la rate se normalise. La faiblesse et l'apathie, la peau pâle, la labilité fonctionnelle du système cardiovasculaire et la perte de mémoire persistent longtemps, jusqu'à 2 à 3 semaines. Dans de très rares cas, une amnésie rétrograde est possible. Les rechutes précoces ne se développent pas dans le typhus.

Diagnostic différentiel

Dans la période initiale, le typhus doit être distingué de la grippe, de l'infection méningococcique, des fièvres hémorragiques, de la pneumonie et d'autres affections accompagnées de fièvre. Lors de l'établissement d'un diagnostic de typhus au cours de cette période de la maladie, l'augmentation de la température corporelle au cours de la journée jusqu'à des valeurs élevées et son caractère constant dans le futur, la possibilité de « coupures de Rosenberg » au 4e ou 5e jour de la maladie, et les signes prononcés d'intoxication sont pris en compte. Lors de l'examen des patients, on note une euphorie et une excitation, une hyperémie du visage, du cou et du haut du corps, des gonflements et une amabilité du visage, une injection de la sclère et une hyperémie conjonctivale. Des symptômes endothéliaux, un signe de Chiari-Avtsyn, un énanthème de Rosenberg, une tachycardie absolue, un syndrome hépatolienal sont détectés.

Lorsque l'exanthème apparaît (au plus fort des règles), la maladie se différencie de la fièvre typhoïde et paratyphoïde, de la rougeole, des maladies médicamenteuses, de la septicémie, de la syphilis et d'autres affections fébriles, caractérisées par des éruptions cutanées. Chez les patients atteints de typhus, les principaux symptômes de la période initiale sont préservés : le mal de tête devient douloureux, lancinant et la température corporelle reste élevée. Un exanthème roséoleux-pétéchial abondant apparaît immédiatement, plus prononcé sur les faces latérales du corps et les faces internes des extrémités. La langue est sèche, souvent recouverte d'une couche brun foncé. L'oligurie, la protéinurie et la cylindrurie sont prononcées. Les symptômes neurologiques bulbaires s'accentuent : tremblement de la langue et sa déviation, dysarthrie, amymie, douceur des sillons nasogéniens, signe de Govorov-Godelier. Un méningisme ou une méningite séreuse et un diabète paradoxal peuvent se développer.

Diagnostic de laboratoire

Les modifications de l'hémogramme au cours du typhus sont modérées : leucocytose, neutrophilie avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS. L'isolement de l'agent pathogène n'est généralement pas effectué en raison de la difficulté de cultiver des rickettsies. Pour confirmer le diagnostic, les méthodes sérologiques sont principalement utilisées. La réponse la plus rapide dans les premiers jours de la maladie est donnée par le RNGA, ses titres à la fin de la première semaine atteignent 1 : 200 ; à la fin de la 2ème semaine, des anticorps fixateurs du complément sont détectés dans les RSC à antigène soluble. Il est recommandé d'effectuer des réactions à la fois avec le sérum du sang total et avec ses fractions contenant des IgM et des IgG sériques. Au même moment ou un peu plus tôt, les anticorps sont détectés par RNIF ou par ELISA. Le plus utilisé est le RNIF (facilité de mise en œuvre, faible coût, fiabilité). La PCR et le RNIF avec anticorps monoclonaux sont prometteurs.

Complications

Une complication grave du typhus au plus fort de la maladie est un choc infectieux-toxique avec manifestations d'insuffisance cardiovasculaire aiguë sur fond d'insuffisance surrénalienne aiguë. Cette complication survient le plus souvent entre le 4e et le 5e ou entre le 10e et le 12e jour de maladie. Le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë s'accompagne d'une baisse de la température corporelle à des valeurs normales ou inférieures (« coupures de Rosenberg »). Avec le typhus, le processus pathologique crée toujours une base pathomorphologique pour le développement de la myocardite. En outre, les complications de la maladie comprennent la méningite et la méningo-encéphalite et, dans de rares cas, la thrombose et la thromboembolie. Les complications fréquentes associées à l'ajout d'une flore bactérienne secondaire sont la pneumonie (généralement hypostatique), la pyélonéphrite, l'otite, les oreillons, la stomatite, la cystite, la thrombophlébite et la furonculose. Avec un alitement prolongé, des escarres et même une gangrène des extrémités distales peuvent se développer, ce qui prédispose aux lésions vasculaires typiques du typhus.

Traitement

En cas de typhus ou en cas de suspicion, une hospitalisation du patient est nécessaire. Un alitement strict est prescrit au moins jusqu'au 5ème jour de température corporelle normale. Les patients sont autorisés à se lever du lit le 7 à 8 jour d'apyrexie et à marcher après 2 à 3 jours supplémentaires, d'abord sous la surveillance du personnel médical en raison du risque de collapsus orthostatique. Les soins aux malades, les soins de la peau et de la cavité buccale sont nécessaires pour prévenir les escarres, les stomatites et les oreillons. Le régime est normal.

Pour le traitement étiotrope, des médicaments à base de tétracycline sont utilisés (tétracycline à une dose quotidienne de 1,2 à 1,6 g, doxycycline 100 mg 2 fois par jour) ou chloramphénicol 2,5 g/jour. L'effet positif de l'utilisation de médicaments à base de tétracycline apparaît après 2 à 3 jours de traitement. La durée du traitement couvre toute la période fébrile et les 2 premiers jours de température corporelle normale. Une thérapie de désintoxication active avec administration intraveineuse de solutions et diurèse forcée est nécessaire. En cas d'insuffisance cardiovasculaire, la sulfocamphocaïne, la cordiamine et l'éphédrine sont utilisées à doses thérapeutiques moyennes. Selon les indications, des analgésiques, des sédatifs et des hypnotiques sont prescrits. Pour prévenir la thrombose et la thromboembolie au début de la maladie, des anticoagulants (héparine, phényline, pélentan, etc.) sont recommandés. Les glucocorticoïdes (prednisolone) ne sont utilisés que pour le typhus sévère avec intoxication grave et risque de collapsus dû à une insuffisance surrénalienne aiguë. L'utilisation excessive d'antipyrétiques peut contribuer au développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Les patients sortent au plus tôt le 12ème jour d'apyrexie (période de résorption des granulomes).

Surveillance épidémiologique

Comprend la détection rapide des cas de typhus et de pédiculose récurrents parmi la population. L'incidence du typhus dépend directement de l'infestation par les poux, c'est pourquoi le contrôle des conditions sanitaires et hygiéniques dans les groupes organisés et l'augmentation du niveau de vie général assurent la prévention du typhus.

Actions préventives

Les mesures préventives comprennent avant tout la lutte contre la pédiculose. Dans la lutte contre les poux, des méthodes mécaniques (peigner les insectes et leurs œufs avec un peigne fin, couper ou raser les cheveux), physiques (faire bouillir et repasser les vêtements au fer chaud et surtout désinsectisation en chambre) et chimiques sont utilisées. Dans ce dernier cas, utilisez une émulsion aqueuse de karbofos à 0,15 %, une pommade borique à 5 %, de la perméthrine, une émulsion aqueuse de savon-kérosène à 10 % avec une exposition de 20 à 30 et même 40 minutes (pour la perméthrine) ou le savon à 3 % HCH le plus accessible. , pommade à 10 % de méthylacétophos (l'exposition à ces médicaments est d'au moins 1 à 2 heures). Si nécessaire, le traitement par pédiculocides est répété après 7 à 10 jours. Le traitement en chambre de la literie, des vêtements et du linge des patients est très fiable. La prévention spécifique du typhus est d'importance secondaire et se réduit à l'utilisation de vaccins tués ou vivants selon les indications épidémiologiques.

Pour les poux de tête et de corps dans les zones de typhus, l'utilisation de butadione (sauf pour les enfants de moins de 4 ans) est autorisée. Après ingestion, le sang humain devient toxique pour les poux dans les 14 jours. Les adultes prennent le médicament 2 jours après les repas, 0,15 g 4 fois par jour, les enfants de 4 à 7 ans – 0,05 g, les 8 à 10 ans – 0,08 g, les plus de 10 ans – 0,12 g 3 fois par jour.

Activités pendant la flambée épidémique

Les patients atteints de typhus doivent être hospitalisés. Avant l'hospitalisation, une désinfection complète est réalisée avec désinsectisation des vêtements et du linge. Les patients fébriles depuis plus de 5 jours avec suspicion de typhus sont soumis à 2 examens sérologiques. Les convalescents reçoivent leur congé 12 jours après que la température corporelle se soit normalisée. Les personnes ayant été en contact avec un malade du typhus sont soumises à une observation médicale pendant 25 jours avec thermométrie quotidienne, à compter du moment du traitement sanitaire. La prophylaxie d'urgence peut être réalisée pendant 10 jours avec de la doxycycline 1 fois par jour 0,2 g, de la rifampicine 2 fois par jour 0,3 g, de la tétracycline 3 fois par jour 0,5 g. Le linge, les vêtements, la literie du patient et des personnes ayant communiqué avec lui sont désinfectés à l'aide de une chambre ou une méthode chimique. Les articles portables peuvent être repassés avec un fer chaud. La pièce est traitée avec une solution de chlorophos à 0,5 % ou une émulsion de karbofos à 0,15 % ou 10 % de poussière de dilor, 1 % de poussière de néopin à raison de 10 à 15 g pour 1 m2 de surface traitée. Après 2 heures, la pièce est aérée et nettoyée à l'eau.

Un malaise anthroponotique aigu, provoqué par une évolution cyclique et affectant principalement les systèmes cardiovasculaire et nerveux, est appelé typhus. Cette maladie est souvent appelée maladie de Brill-Zinsser en l'honneur de ses découvreurs. C'est pratiquement la même chose que le typhus, seule la maladie diffère par les signes qui provoquent son apparition.

Le typhus est une maladie infectieuse, ce qui la rend susceptible de se propager au sein de la population. Les signes caractéristiques du typhus sont des manifestations spécifiques sur le corps humain, associées à des rickettsies et à des modifications des vaisseaux sanguins. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il est possible que des maladies telles que la thrombose, la myocardite ou la méningite se développent.

Types

Le typhus est divisé en deux types, appelés épidémique et endémique. Les caractéristiques distinctives de ces types sont :

L'agent causal direct des deux types de typhus est la rickettsie de Provacek, qui est un croisement entre des virus et des bactéries. Ces agents pathogènes sont assez résistants au maintien de leur viabilité à des températures élevées, mais un chauffage à 50 degrés provoque leur mort.

La principale raison pour laquelle la maladie peut être localisée chez l'homme est le contact direct avec des porteurs du virus. Ces porteurs sont des poux, qui diffèrent par leurs propriétés caractéristiques. Le pou de corps conserve son activité vitale dans les vêtements et les sous-vêtements. Ce pou s'infecte en suçant le sang d'un animal infecté par le typhus.

Pour votre information! La transmission du typhus d’une personne malade à une personne en bonne santé est quasiment impossible.

Une probabilité beaucoup plus faible d'infection par le typhus est présente dans le pou de tête, mais elle n'est toujours pas complètement exclue. De plus, les scientifiques ont prouvé que le pou de tête a également la capacité d'infecter, mais a beaucoup moins de potentiel pour endommager le corps humain. Il a seulement été prouvé que le pou du pubis n'est pas porteur de la maladie.

La possibilité d'une infection du corps à l'aide d'excréments de poux, qui pénètrent par les voies respiratoires, ne peut être exclue. Dans ce cas, les selles ingérées se déposent sur la muqueuse des voies respiratoires, où elles sont localisées dans l'organisme.

Une forte probabilité d'infection par le typhus est présente en cas de violations des conditions de vie hygiéniques (guerres, famine et autres bouleversements sociaux).

Souvent, la provocation de la maladie se produit en cas d'activation de la rickettsie, qui persiste après une guérison incomplète du typhus.

La manifestation répétée de la maladie est appelée «maladie de Brill», sur la base des mêmes symptômes, seule la cause de son apparition est une diminution de l'immunité, mais celle-ci est décrite plus en détail ci-dessous.

Symptômes

L'identification précoce des symptômes du typhus permet d'éliminer complètement l'agent pathogène si des mesures de traitement appropriées sont prises. Comme de nombreuses maladies, il est préférable de traiter cette maladie à un stade précoce et, pour l'identifier, vous devez connaître les principaux symptômes de la maladie.

Le typhus est caractérisé par trois formes de la maladie, appelées : initiale, pic et complications. La période d'incubation dure de 6 à 25 jours et se caractérise par une évolution cyclique de la maladie.

Symptômes du stade initial

La forme initiale se caractérise par une augmentation de la température corporelle d’une personne jusqu’à 39 et, dans de rares cas, 40 degrés. Parallèlement, fatigue, maux de tête et douleurs musculaires commencent peu à peu à apparaître. Une personne présentant les premiers symptômes de la maladie se caractérise par une manifestation prodromique. La durée du sommeil diminue, l'insomnie survient et une lourdeur involontaire apparaît dans la tête. Tout conduit à un malaise général du corps.

Après 3-4 jours, des symptômes fébriles apparaissent dans tout le corps. Mais dès le cinquième jour, la température descend à 37 degrés. Dans le même temps, tous les autres symptômes persistent et s'aggravent même. La fièvre devient constante, l'intoxication augmente et l'épuisement général du corps augmente. Parallèlement aux maux de tête, des étourdissements et une hyperesthésie (troubles des organes sensoriels) surviennent. Il est courant qu’une personne ressente des vomissements, une langue enduite et une sécheresse. Un trouble de la conscience se produit.

Les symptômes importants du stade initial sont :

• Rougeur de la peau du visage ;
• Pression artérielle réduite ;
• Occurrence;
• L'apparition d'hémorragies sur le corps après l'avoir pincé.

Un examen médical révèle une hyperémie et un gonflement du visage. Si vous touchez la peau d’une personne, elle présente un signe caractéristique de sécheresse. Le deuxième jour de localisation du typhus est caractérisé par l'apparition d'hémorragies dans les plis de la conjonctive et de symptômes endothéliaux. Dès le troisième jour, une hémorragie survient dans les plis transitionnels de la conjonctive. Dès le cinquième jour, apparaissent une hépatosplénomégalie et une fragilité vasculaire accrue. Tous ces symptômes déterminent la forme initiale de la maladie, qui évolue progressivement jusqu'au stade culminant.

Signes de chaleur

Les symptômes du stade élevé sont caractérisés par l'apparition d'une éruption cutanée sur tout le corps. Souvent, les premiers signes d'une éruption cutanée apparaissent dès le 6ème jour et, plus près du dixième jour, ils se propagent dans tout le corps. Dans le même temps, les maux de tête ne font que s'intensifier et réapparaître de plus en plus souvent. La fièvre devient une affection courante chez les personnes atteintes du typhus.

L'éruption apparaît principalement sur les extrémités, puis le long du torse. Cela ressemble à des boutons épais et bosselés qui provoquent des démangeaisons sur tout le corps avant même leur apparition. L'éruption cutanée n'apparaît presque jamais sur le visage, les pieds ou les paumes. Dans ce cas, la langue prend un aspect brunâtre, ce qui indique la progression de l'hépatomégalie.

La douleur survient dans la région lombaire, ce qui indique l'apparition d'une pathologie au niveau des vaisseaux rénaux. Une personne éprouve des problèmes tels que des ballonnements, de la constipation et une miction prolongée. La miction est caractérisée par une douleur provoquée par une atonie de la vessie. Dans ce cas, il est courant de libérer l’urine une goutte à la fois.

Souvent, l'apogée de la maladie provoque un gonflement de la langue, ce qui entraîne des problèmes de mastication et d'élocution. Parfois, la forme de fièvre se caractérise par l'apparition de telles maladies :

• dysphagie;
• anisocorie;
• nystagmus;
• affaiblissement des pupilles.

L'achèvement le plus dangereux de l'étape supérieure mène à l'apparition.

Signes de forme sévère

La forme sévère est provoquée par l’apparition d’un état typhoïde, caractérisé par :

• la survenue de troubles mentaux;
• agitation psychomotrice;
• loquacité;
• violation de la conscience de soi;
• l'apparition de trous de mémoire.

Les symptômes sévères durent de 4 à 10 jours.

Du côté du système digestif, on observe une hypertrophie du foie et de la rate, qui peut être détectée par échographie.

Pendant le sommeil, des hallucinations apparaissent, entraînant des réveils nocturnes. Il n'y a pratiquement pas de sommeil à ce stade, ce qui affecte le système nerveux. Après une période de deux semaines, tous les symptômes ci-dessus disparaissent progressivement, à l'exception de l'éruption cutanée. La maladie entre dans la phase de convalescence.

L'éruption cutanée et la faiblesse peuvent persister pendant encore une semaine, après quoi elles disparaissent progressivement.

La maladie de Brill est causée par des symptômes presque identiques aux principaux symptômes du typhus. Cette maladie est un syndrome de typhus récurrent et survient en raison de la présence de l'agent pathogène dans le corps pendant une longue période. La manifestation se produit en cas de reproduction active de la rickettsie de Provachek, provoquée par une diminution de l'immunité. L'agent pathogène dit passif du typhus, qui peut rester longtemps dans le corps humain.

Les symptômes de la maladie ont presque toujours la même gravité, mais ils apparaissent sous une forme plus bénigne. La température corporelle ne dépasse pas 38 degrés et est causée par des changements fréquents. La durée des manifestations fébriles est réduite de moitié, ce qui signifie qu'elle dure environ une semaine.

La maladie se caractérise par une forme exceptionnellement bénigne de la maladie et il n'y a pas de phases de pic ni de complications. Le diagnostic est le même que pour le typhus. Il a été constaté que cette maladie se manifestait même après 20 ans.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic du typhus comprend trois types d'études :

1. Général.
2. Supplémentaire.
3. Spécifique.

Le diagnostic par un examen général comprend :

• . Avec la maladie, une personne subit une augmentation, une diminution de la composition quantitative et des granulocytes géants apparaissent.
• Analyse du liquide céphalo-rachidien, sur la base de laquelle la cytose lymphocytaire est déterminée.
• . Sur cette base, une diminution de la composition quantitative de la protéine est déterminée, le rapport albumines et globulines est perturbé.

Les mesures de diagnostic d'un type supplémentaire comprennent la réalisation d'études d'organes individuels à travers :

• Rayons X de lumière.

Sur la base de ces données, le médecin tire les conclusions appropriées, mais s'il y a des raisons de douter des résultats de la recherche, un diagnostic spécifique est alors prescrit. La plupart des spécialistes commencent par ce type.

Le diagnostic spécifique consiste en des méthodes sérologiques caractérisées par :

1. Réalisation d'une réaction d'hémagglutination indirecte (IRHA), à travers laquelle l'image de la composition des anticorps dans le corps est clarifiée. Si le typhus est présent, le test sera positif.
2. Un test immunoenzymatique peut détecter la présence d'antigènes de classe G et M, donc si des antigènes IgM sont détectés, cela indique le stade initial de la maladie. IgG - parle de la maladie de Brill.
3. La réaction ligamentaire composante est la méthode la plus précise pour détecter la présence d'anticorps, mais le seul inconvénient est que sa précision réside dans la durée de la maladie. Le stade de hauteur et de complications est détecté à 100 %.

Traitement

En fait, le typhus épidémique, comme le typhus endémique, a un schéma de traitement général. Tout d'abord, les mesures thérapeutiques comprennent le maintien du patient au lit et un repos complet. Il est impératif de lui proposer une alimentation qui ne contient pas tous les aliments ayant un effet négatif sur l'organisme (frits, fumés). Le traitement du typhus comprend également l'utilisation des techniques suivantes :

• Étiotrope ;
• Antibactérien ;
• Pathogène;
• Symptomatique.

La méthode de traitement étiotrope implique une thérapie par l'utilisation de médicaments tétracycliques : métacycline, tétracycline, morphocycline et doxycycline. Selon que le typhus épidémique ou endémique prédomine chez une personne, des médicaments appropriés de cette série sont prescrits. Mais le médicament le plus populaire parmi les médecins est la doxycycline, qui a une efficacité maximale.

Le traitement des deux types par la méthode antibactérienne implique l'utilisation de médicaments qui ont un effet direct sur la destruction des agents pathogènes. Les médicaments suivants du groupe des antibiotiques sont prescrits :

• Lévomycétine;
• Rifampicine ;
• Érythromycine.

La durée de prise de ces médicaments est strictement prescrite par le médecin, mais souvent cette période est égale à la période allant du début de la détection de la maladie à la fin des symptômes.

Le traitement par des méthodes pathogènes consiste à réduire l'intoxication du corps et à éliminer les troubles des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Les principaux médicaments inclus dans le groupe des méthodes pathogènes sont :

• Adrénaline;
• Caféine;
• Norépinéphrine.

Pour votre information! Lors de la prescription de ces médicaments, le patient doit être hospitalisé pour exclure la possibilité d'une diminution critique de la pression artérielle.

Un certain nombre de méthodes pathogènes incluent les antihistaminiques : diazoline ou tavegil.

Le traitement symptomatique de la maladie comprend l'utilisation de médicaments capables de réduire la douleur d'un organe particulier.