De quelles manières et pourquoi l’alcool affecte-t-il négativement la santé humaine ?

Les caractéristiques considérées de l'effet de petites doses d'alcool indiquent que leur consommation est incompatible avec le travail dans les conditions de production modernes. Ce qui est requis ici, tout d'abord, c'est l'adoption immédiate de décisions réfléchies, une concentration et une stabilité d'attention élevées, la rapidité de réponse de l'opérateur humain à une variété de types de signaux et une orientation rapide dans des conditions de travail changeantes.

La propriété pharmacologique la plus importante de l'alcool éthylique est avant tout sa capacité à être rapidement absorbée dans le tractus gastro-intestinal ; l'absorption commence en fait dans la cavité buccale. Cette période (phase de résorption - absorption) après la consommation d'alcool dure 1,5 à 2 heures, y compris le temps de propagation dans les organes et tissus du corps humain. Vient ensuite la période d'élimination de l'alcool et de ses produits métaboliques du corps - la phase d'élimination. Lorsqu'elle est prise à jeun, la concentration d'alcool la plus élevée dans le sang apparaît après 15 à 20 minutes et progressivement 90 à 92 % de la dose est complètement oxydée dans le corps, se transformant en produit final - eau et dioxyde de carbone.

L'oxydation de l'alcool commence immédiatement après sa prise et atteint sa plus grande intensité au cours des 5 à 6 premières heures, puis diminue au cours des 6 à 16 heures suivantes, et l'ensemble du processus d'oxydation finale peut durer jusqu'à 2 semaines (à une dose de 50 à 100 g). Environ 90 % de l'alcool pris est oxydé dans le foie sous l'influence d'une enzyme spéciale - l'alcool déshydrogénase, les 10 % restants de la dose sont oxydés avec la participation d'autres systèmes enzymatiques et sont excrétés du corps avec l'air expiré, la sueur. et les urines. Si, dans les premières heures suivant la consommation, la concentration d'alcool dans le sang dépasse sa concentration dans l'urine, le rapport inverse est observé après 2,5 à 3 heures. De plus, aux stades ultérieurs de l’oxydation, l’alcool peut ne plus être présent dans le sang, mais toujours dans l’urine.

La capacité de l'alcool à être rapidement absorbé dans le sang détermine son effet sur presque tous les organes, car ils sont pénétrés et entourés par tout un réseau de vaisseaux sanguins, et la pénétration de l'alcool dans certains organes ou tissus est plus grande, plus le réseau sanguin qui les nourrit et assure ainsi les processus métaboliques . Comme on le sait, l'apport sanguin au cerveau est 16 fois supérieur à celui des muscles des membres, ce qui signifie que le cerveau est saturé d'alcool beaucoup plus rapidement que les muscles. Dans le même temps, le taux d'élimination du cerveau et du liquide céphalo-rachidien, qui lave le cerveau et la moelle épinière, est en retard par rapport à l'élimination de l'alcool par d'autres organes et tissus - sa concentration dans le tissu cérébral est plus élevée et dure plus longtemps que dans le sang.

Il n’est pas surprenant que le système nerveux réagisse en premier à la consommation d’alcool. Cette sélectivité d'action ciblée sur les cellules du système nerveux est due au fait que les soi-disant lipides (formations graisseuses) qu'elles contiennent en grande quantité sont facilement dissous par l'alcool. Ainsi, l'alcool, pénétrant dans les cellules nerveuses, réduit leur réactivité, tandis que l'activité des cellules du cortex cérébral est perturbée, puis son effet s'étend aux cellules des centres sous-corticaux et de la moelle épinière. Avec une consommation unique et rare de boissons alcoolisées, ces troubles restent réversibles, tandis que leur consommation systématique conduit à un dysfonctionnement persistant et diversifié des cellules nerveuses, à leur dégénérescence structurelle et à leur mort.

On sait que l'activité d'une cellule nerveuse s'exprime par des processus successifs d'excitation et d'inhibition. L'alcool inhibe principalement le processus d'inhibition dans le cortex cérébral. En raison de l'inhibition des processus d'inhibition dans les cellules nerveuses du cortex, les centres sous-corticaux du cerveau sont désinhibés. C'est précisément ce qui explique l'état d'excitation si typique du tableau de l'ivresse alcoolique.

La consommation d'alcool, affectant le système nerveux et perturbant ses fonctions, provoque une véritable réaction en chaîne de modifications de l'activité d'autres systèmes du corps, qui, selon le principe de rétroaction, aggravent à leur tour indirectement les conséquences néfastes initiales, à la fois transitoires et persistantes. .

Expliquons cela avec un certain nombre d'exemples. Ainsi, la consommation d’alcool, agissant par l’intermédiaire du système nerveux central, stimule indirectement une sécrétion accrue de suc gastrique. Cependant, malgré la quantité accrue de jus sécrétée par la paroi de l'estomac, celle-ci contient beaucoup moins d'enzymes digestives que la normale et sa capacité digestive est réduite.

En influençant les centres sous-corticaux des structures profondes du cerveau, l'alcool affecte le fonctionnement du centre vasomoteur de la moelle allongée, qui régule notamment les vaisseaux superficiels de la peau. Et après avoir bu de l'alcool, l'expansion de ces vaisseaux est perçue subjectivement par celui qui boit comme une sensation de chaleur. D’où l’idée fausse répandue selon laquelle l’alcool aurait un effet réchauffant. En fait, l'effet inverse est observé : la dilatation des vaisseaux cutanés ne conduit qu'à une augmentation du transfert de chaleur du corps.

Plus l'intoxication est forte et, par conséquent, plus l'effet toxique de l'alcool sur le bulbe rachidien est fort, plus le transfert de chaleur est élevé et, par conséquent, plus la température corporelle commence à diminuer rapidement. Un tel écart entre la perception subjective de la sensation de chaleur chez une personne ivre et l'augmentation objective du transfert de chaleur du corps peut entraîner des conséquences tragiques : dans des conditions froides et glaciales, une personne ivre peut facilement et rapidement geler.

En pénétrant dans l'organisme, l'alcool est excrété sous forme inchangée par la respiration, la salive et principalement par les reins. Ainsi, en filtrant le sang à travers les tubules rénaux, l'alcool non seulement les irrite, mais améliore également la libération de nombreuses substances précieuses et nécessaires au fonctionnement normal du corps.

En conséquence, la composition électrolytique du sang et la teneur en éléments tels que le potassium, le sodium, le calcium et le magnésium sont perturbées. Chacun de ces éléments remplit l'une ou l'autre fonction importante pour le corps. Ainsi, avec un manque de magnésium dans l'organisme, on note de l'irritabilité, des tremblements des mains et du corps, des convulsions et une augmentation de la pression artérielle. L'excès de sodium entraîne une rétention et une accumulation d'eau dans le corps.

Normalement, la composition électrolytique du sang est équilibrée, mais une modification de la teneur d'un seul des éléments du sang entraîne une augmentation ou une diminution de la teneur de ses autres éléments. Chez une personne ayant bu de l'alcool, la teneur en magnésium dans les urines augmente plusieurs fois. La consommation d'alcool déplace l'équilibre acido-basique du sang vers l'acidité. Cela augmente la consommation d’acide ascorbique et réduit l’apport de vitamine B1 tant dans le sang que dans le cerveau.

L'alcool inhibe l'activité des enzymes qui assurent les contractions musculaires, ce qui modifie l'équilibre énergétique, diminue l'oxydation des acides gras et la synthèse des protéines et perturbe le métabolisme du calcium dans les fibres musculaires. Tout cela modifie la force de contraction musculaire et la dépense énergétique et contribue à l’apparition de fatigue musculaire. Sous l'influence des boissons alcoolisées, le métabolisme de l'acide lactique est perturbé et sa sécrétion est inhibée. Par conséquent, avec différents degrés d'insuffisance rénale, la teneur en toxines dans le sang augmente fortement, ce qui augmente le risque d'urémie.

La consommation, et plus encore l'abus, de boissons alcoolisées, affectant les fonctions du système nerveux central, entraînent indirectement des perturbations dans tous les principaux types de métabolisme - protéines, glucides, graisses. Il est caractéristique que dans ce cas, des perturbations spécifiques se produisent dans le fonctionnement des systèmes du corps, tels que les organes cardiovasculaires, nerveux, excréteurs, immunitaires, endocriniens et individuels.

Avec une consommation régulière de boissons alcoolisées, le produit intermédiaire de l'oxydation de l'alcool (acétaldéhyde) peut également conduire à la formation de substances spécifiques telles que la morphine, contribuant ainsi à la formation d'une dépendance - une envie douloureuse d'alcool, qui est à la base de l'alcoolisme chronique. .

Les patients souffrant d'alcoolisme chronique se plaignent souvent de douleurs périodiques (douleurs compressives) au niveau du cœur. Cela est dû à des modifications spécifiques du muscle cardiaque chez la plupart des patients. Le fait est que sous l'influence de l'alcool, leur muscle cardiaque dégénère, les parois altérées du cœur perdent leur élasticité, deviennent flasques et ne résistent pas à la pression artérielle : le cœur grossit, ses cavités se dilatent. Et les performances du muscle cardiaque diminuent progressivement et la circulation sanguine est altérée. Cela se traduit par des palpitations, un essoufflement, de la toux, une faiblesse générale et un gonflement.

Les troubles circulatoires chez les alcooliques et les ivrognes contribuent au développement de maladies coronariennes chroniques. Les petits vaisseaux sanguins se dilatent, la peau du visage acquiert une couleur bleu-violet (tout le monde connaît le « nez alcoolisé »). En cas d'intoxication alcoolique chronique, les parois des vaisseaux sanguins changent, ce qui entraîne une sclérose des vaisseaux sanguins du cœur et du cerveau. Les violations de l'activité cardiaque et de la circulation sanguine sont également responsables de l'augmentation de la pression artérielle, si fréquente chez les patients alcooliques, et des crises hypertensives qui menacent une hémorragie cérébrale et une paralysie ultérieure, complète ou partielle.

L'abus d'alcool entraîne des modifications inflammatoires des reins, en raison de perturbations du métabolisme minéral, des calculs s'y forment. Le foie est particulièrement souvent touché, car il augmente de volume et de la graisse se dépose dans ses cellules. Il cesse de remplir sa fonction principale - neutraliser les substances toxiques, notamment l'alcool, et ses produits métaboliques, en raison du remplacement du tissu hépatique par du tissu adipeux. La quantité de bile produite diminue.

Des douleurs, une lourdeur dans l'hypocondre droit et des nausées indiquent des lésions hépatiques chez un patient alcoolique. Le développement d'une hépatite (inflammation du foie) peut ensuite évoluer vers une maladie encore plus grave, aboutissant le plus souvent à la mort du patient par cirrhose du foie. L'alcoolisme chronique en est souvent la cause.

L'effet irritant des boissons alcoolisées sur les muqueuses et les conséquences d'un tabagisme excessif pour de nombreux ivrognes et alcooliques provoquent de fréquents processus inflammatoires du pharynx, souvent accompagnés de lésions des cordes vocales. En règle générale, les patients alcooliques ont une voix rauque et rauque, et un cancer du larynx est souvent observé. En raison d'une mauvaise circulation dans les poumons, une congestion se développe et l'élasticité du tissu pulmonaire diminue considérablement. Par conséquent, ils sont beaucoup plus susceptibles que les non-buveurs de souffrir de bronchite chronique, de pneumonie et d’emphysème. L'affaiblissement des poumons s'accompagne d'une toux douloureuse et d'une production abondante d'expectorations.

L'abus systématique d'alcool facilite non seulement grandement l'infection de la tuberculose et des maladies sexuellement transmissibles, mais aggrave également considérablement leur évolution. Principalement en raison du fort affaiblissement des défenses de l'organisme dû à l'ivresse. Ce sont des maladies de personnes qui ne respectent pas les règles d'hygiène personnelle et abusent de l'alcool. Dans 9 cas sur 10, l'infection par des maladies sexuellement transmissibles survient en état d'ébriété.

Avec l'ivresse et l'alcoolisme systématiques, des changements prononcés se produisent non seulement dans le système nerveux central, mais également dans le système nerveux périphérique. De nombreux patients ressentent une gêne au bout des doigts et des orteils, une sensation d'engourdissement et de picotement. En cas d'abus d'alcool prolongé, une paralysie des membres peut se développer. Les modifications inflammatoires des nerfs intercostaux, sciatiques et autres entraînent des conséquences graves - névralgie, névrite, accompagnées d'une douleur constante et d'une limitation des mouvements. Le buveur devient pratiquement handicapé.

Tout cela provoque une sensibilité accrue aux rhumes et aux maladies infectieuses, qui chez les patients sont également beaucoup plus graves que chez les non-buveurs - avec des complications prononcées et prolongées. La gravité et la gravité des maladies des organes internes et du système nerveux dépendent directement de la durée de l'alcoolisme, du stade et du taux de progression de l'alcoolisme. Le développement des troubles commence dès les premiers stades de l'abus d'alcool, et leur fréquence et leur gravité augmentent avec l'intensité, la durée de l'abus d'alcool et la gravité de l'alcoolisme chronique.

On sait que chez les patients atteints d'alcoolisme de stade III, les maladies des organes internes sont 1,9 fois plus probables que chez les patients de stade II, et certains symptômes de lésions du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques sont notés chez presque tous les patients alcooliques. La fréquence des maladies causées par l'alcool est multipliée par 4 avec un doublement de la consommation d'alcool. Selon des chercheurs étrangers, les personnes qui abusent de boissons alcoolisées souffrent d'inflammation du pancréas dans 60 % des cas, de cardiomyopathie dans 26 à 83 %, de tuberculose dans 15 à 20 %, de gastrite et d'ulcères gastroduodénaux dans 10 à 20 %.

Dans le même temps, chez un certain nombre de personnes souffrant d'alcoolisme chronique, pendant un certain temps, les signes de lésions alcooliques des organes internes peuvent être absents.

L'alcoolisme est une cause fréquente de décès chez les patients. Le taux de mortalité des patients alcooliques est presque 2 fois plus élevé que celui des personnes qui ne boivent pas d'alcool. Parmi les causes de mortalité de la population, l'alcoolisme et les maladies associées occupent la troisième place, juste derrière les maladies du système cardiovasculaire et les tumeurs malignes. Ainsi, l'alcoolisme lui-même est une cause directe de décès ou accélère son apparition : les ivrognes et les alcooliques, en règle générale, ne vivent pas jusqu'à un âge avancé, mourant en âge de travailler, ils réduisent leur espérance de vie de 10 à 12 ans. Ainsi, les experts nationaux en médecine légale estiment que l'intoxication alcoolique survient dans 2/3 des cas de mort violente et subite. Dans le même temps, il existe un lien assez clair entre la fréquence de ces types de décès et la gravité de l'intoxication. Les manifestations les plus légères d'intoxication alcoolique ont été constatées dans 6,4 % des accidents, des degrés d'intoxication modérés et sévères - dans 20,2 % et des intoxications alcooliques graves - dans 45,9 % des cas.

L'une des causes immédiates de décès des patients alcooliques est le suicide commis en état d'ébriété ou avec la gueule de bois. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), 12 à 21 % des alcooliques tentent de se suicider et 2,8 à 8 % se suicident. Mais l’ivresse systématique, qui entraîne la mort à la suite de maladies et de blessures, n’est-elle pas suicidaire, car la triste contribution de l’alcool à divers types de blessures est très révélatrice.

95 % des alcooliques souffrent de gastrite alcoolique. La gastrite est une lésion de la muqueuse gastrique. Elle se caractérise par un dysfonctionnement de l'estomac avec des manifestations telles que des douleurs, une lourdeur dans la région épigastrique, un manque d'appétit, une mauvaise haleine, des nausées, des vomissements, des troubles des selles et une perte de poids. La sécrétion gastrique peut évoluer de diverses manières : d'une augmentation significative à une forte détérioration. Souvent, la gastrite alcoolique précède le développement d'une maladie encore plus grave et dangereuse, telle que l'ulcère gastroduodénal et l'ulcère duodénal.

La polyneuropathie alcoolique, ou, comme on l'appelait auparavant, la polynévrite, est une maladie particulière qui se développe chez les personnes qui abusent de l'alcool pendant une longue période. Le nom « poly » signifie multiple, « névrite » signifie inflammation des nerfs. Sous l’influence d’une exposition chronique à l’alcool, les nerfs périphériques dégénèrent. Tous les organes, y compris les muscles, agissent, comme on le sait, selon « l'ordre » du système nerveux et sous l'influence des impulsions qui passent le long des fibres nerveuses, et avec la polynévrite, ces fibres subissent de profonds changements jusqu'à la mort complète. En conséquence, la partie des muscles et des organes innervée par les nerfs affectés perd ou affaiblit considérablement sa fonction. Cette maladie est observée chez environ 1/3 des patients alcooliques, principalement à ses stades avancés.

Les personnes souffrant de polynévrite alcoolique éprouvent toutes sortes de phénomènes désagréables : « chair de poule », engourdissements, contractures musculaires (surtout dans les membres inférieurs), douleurs de toutes sortes – tiraillements, brûlures, coups de couteau ; Il y a une forte faiblesse dans les membres - les jambes deviennent comme du coton. Les crampes apparaissent souvent en raison de spasmes d'un certain groupe musculaire.

Tout le monde a vu un marteau spécial entre les mains d'un neurologue. Tout le monde connaît la façon dont les neurologues testent les réflexes tendineux en tapotant avec un marteau à certains endroits où les nerfs se rapprochent. Normalement, sous l'influence de tels impacts, une irritation du nerf se produit, ce qui entraîne une contraction du groupe musculaire qu'il innerve et la jambe tremble en conséquence. Chez les alcooliques, lorsque les mêmes zones sont frappées avec un marteau, de telles contractions musculaires ne se produisent pas, car les nerfs alimentant ces groupes musculaires semblent en panne, atrophiés et ne conduisent pas les impulsions.

Une place particulière est occupée par les troubles sexuels dans l'alcoolisme, qui sont extrêmement complexes. Ils sont principalement dus au fait que sous l'influence d'une intoxication alcoolique chronique, de graves modifications se produisent au niveau de l'hypophyse, des glandes surrénales et des gonades. Il y a une forte diminution de l'activité des hormones mâles et leur production chute fortement. En revanche, les conditions générales biologiques et microsociales sont d'une grande importance dans l'émergence des troubles sexuels : perturbation des relations conjugales, changements de statut social et matrimonial, etc.

EFFET TOXIQUE DE L'ALCOOL

De par la nature de leur action, les alcools sont des drogues. Il a été révélé qu'avec une augmentation du nombre d'atomes de carbone, la force de l'effet narcotique augmente.

Étiologie et pathogenèse

En cas d'intoxication alcoolique, la concentration dans les urines est faible. Les alcools sont libérés dans l'air expiré ; leur teneur dans les tissus dépend du taux d'oxydation de l'alcool. L'alcool méthylique s'oxyde plus lentement, l'alcool éthylique - plus rapidement. La toxicité de l'alcool dépend de la formule développée : les alcools polyhydriques sont peu toxiques (à l'exception de l'éthylène glycol, qui se décompose en une substance toxique - l'acide oxalique).

Clinique

La conscience et la sensibilité sont absentes lors d'une intoxication alcoolique. Il existe une hyperémie de la peau du visage, une peau froide, une acrocyanose et une diminution de la température corporelle. La respiration est superficielle, irrégulière. Diminution du réflexe cornéen, injection sclérale, dilatation de la pupille. Il y a une odeur persistante d'alcool dans la bouche. La tension artérielle est basse, le pouls est fréquent et le remplissage est faible.

Diagnostique

A l'auscultation, les bruits cardiaques sont sourds et irréguliers (parfois un rythme de galop se fait entendre). Des vomissements, des mictions involontaires et des défécations commencent souvent. L'œdème pulmonaire se développe comme une complication. Pour diagnostiquer de manière fiable une intoxication alcoolique, il est nécessaire de déterminer le taux d'alcool dans le sang et l'odeur de l'alcool. Si la victime, en plus de l'intoxication alcoolique, souffre d'autres maladies, le diagnostic est alors difficile.

Traitement

Lavage gastrique pendant les premières heures avec de l'eau à température ambiante. Nettoyage des voies respiratoires supérieures avec restauration de leur perméabilité. Thérapie de désintoxication - perfusions intraveineuses de solution de glucose avec de l'insuline (cela provoque une diminution de la concentration d'alcool dans le sang). Traitement symptomatique.

EFFET TOXIQUE DE L'ALCOOL 2-PROPANOL- les effets toxiques négatifs de l'alcool sur l'organisme.

Étiologie et pathogenèse

La pathogenèse est similaire à celle d'une intoxication alcoolique.

Clinique

C’est très similaire à l’intoxication à l’alcool éthylique, mais elle est plus grave. La prise de propanol par voie orale provoque une photophobie, des larmoiements, des étourdissements, des maux de tête et une activité cardiaque affaiblie. Des troubles dyspeptiques se développent (diarrhée, vomissements). Chez certains patients, l'audition se détériore et l'acuité visuelle diminue. Les premiers secours et le traitement sont similaires à ceux d’une intoxication à l’alcool éthylique. En cas d'intoxication grave, le coma se développe rapidement, puis la mort survient par arrêt respiratoire.

EFFET TOXIQUE DE L'ALCOOL MÉTHANOL- les effets toxiques négatifs de l'alcool sur l'organisme.

Étiologie et pathogenèse

L'empoisonnement se produit lorsque l'alcool méthylique est pris par voie orale. En termes d'effets narcotiques, cet alcool est inférieur à l'alcool éthylique, mais en termes de toxicité il est bien supérieur, puisqu'il se décompose en produits de décomposition toxiques : acide formique et formaldéhyde. Ces substances affectent principalement le système nerveux central. En conséquence, la tension artérielle augmente d’abord, puis diminue jusqu’à s’effondrer. Une acidose métabolique se développe.

Clinique

Le degré de dommage dépend de la quantité de poison absorbée. Le tableau de l'intoxication au méthanol est caractérisé par l'absence ou une légère gravité de l'intoxication. En prenant 200 à 300 ml d'alcool à la fois, l'intoxication apparaît presque instantanément. La personne est stupéfaite et le coma se développe très rapidement. Les réflexes sont diminués et une miction involontaire est notée. Des troubles respiratoires surviennent : d'abord bruyants, rares, profonds, puis superficiels et arythmiques. Des nausées et des vomissements apparaissent. Les déficiences visuelles telles que les yeux flottants et la vision floue se développent très tôt. La déficience visuelle peut évoluer vers la cécité. La tension artérielle et la température corporelle chutent, les pupilles se dilatent et réagissent faiblement à la lumière. Le patient est excité. La mort survient par insuffisance respiratoire.

Traitement

Lavage gastrique, laxatif salin. Hémodialyse avec pression artérielle stable, dialyse péritonéale si une hémodynamique instable est observée. Introduction d'un antidote - une solution à 5% d'alcool éthylique par voie intraveineuse. Thérapie vitaminique, solution de glucose avec insuline.

EFFET TOXIQUE DE L'ALCOOL ÉTHANOL- les effets toxiques négatifs de l'alcool sur l'organisme.

Étiologie et pathogenèse

L'alcool éthylique a un effet dépresseur sur le système nerveux central. Le cortex cérébral et les formations sous-corticales sont principalement touchés.

Clinique

Prendre de l'alcool à une dose qui déprime la moelle épinière et les réflexes supprime l'activité du centre respiratoire. Si le taux d'alcoolémie atteint 0,4 %, un coma peut se développer et un taux supérieur à 0,6 % entraîne la mort par arrêt cardiaque. Si l'intoxication est sévère, le stade d'euphorie et d'excitation est remplacé par un coma profond. Mon haleine sent l'alcool et j'ai de la mousse sur les lèvres. La température corporelle baisse, la peau est humide et froide. Le pouls est faible, fréquent et il y a une baisse de l'activité cardiaque. Des convulsions surviennent.

Il existe 3 degrés de coma alcoolique :

1) le tonus musculaire est augmenté, une contraction des muscles masticateurs et des modifications de l'ECG sont notées ;

2) une hypotonie musculaire se développe, les réflexes tendineux sont réduits, mais la sensibilité à la douleur est préservée ;

3) coma profond, une hypotonie musculaire se développe, les réflexes cornéens et tendineux sont absents.

L'une des complications graves de l'intoxication à l'alcool éthylique est l'insuffisance respiratoire provoquée par la rétraction de la langue et l'aspiration de mucus. La deuxième complication est le développement d'une myoglobinurie. Les patients développent souvent une insuffisance rénale aiguë.

Traitement

Souvent, l'issue d'un empoisonnement dépend de la rapidité et de l'exactitude des premiers soins prodigués à la victime. Il est nécessaire de rincer l'estomac avec de l'eau à température ambiante, d'aspirer le mucus de la cavité buccale et, s'il n'y a pas de réflexes, de procéder à une intubation. Le patient est sous respiration contrôlée et reçoit une quantité suffisante d’oxygène pur. Le traitement symptomatique vise à restaurer les fonctions des systèmes cardiovasculaire et respiratoire. Lorsque la pression diminue, du mezaton est prescrit, une solution de glucose et des vitamines sont administrées par voie intraveineuse. L'élimination de l'alcool est accélérée par le recours à la diurèse forcée.

L'intoxication alcoolique en Russie occupe une place prépondérante parmi les intoxications domestiques. L'alcool est responsable de plus de 60 % de toutes les intoxications mortelles. La plupart des décès (95 à 98 %) surviennent avant que des soins médicaux ne soient prodigués. Comment reconnaître une intoxication alcoolique et quelles mesures prendre pour éviter des conséquences tragiques ?

Éthanol(alcool éthylique ou de vin) - une substance chimique d'activité toxique modérée, incolore, volatile, inflammable. Se mélange à l'eau en n'importe quelle quantité, se dissout facilement dans les graisses. Il se propage rapidement dans tout le corps et pénètre facilement dans les membranes biologiques.

Faits intéressants sur l'alcool

• L'éthanol est une substance naturelle pour notre corps. Normalement, l'éthanol se forme lors du métabolisme de diverses substances, ainsi que lors de la fermentation dans les intestins. Cependant, sa concentration est minime (0,003 g/l) et ne présente pas de danger pour la santé.
• 20 % de l’éthanol consommé est absorbé dans l’estomac, les 80 % restants sont absorbés dans l’intestin grêle.
• À jeun, la moitié de la dose d'éthanol prise est absorbée dans le sang en 15 minutes. En moyenne, après 1 heure 30 minutes, la concentration maximale d'éthanol est observée dans le sang.
• Les boissons alcoolisées fortes (plus de 30 degrés) et gazeuses sont absorbées le plus rapidement dans le sang.
• Le taux d'absorption de l'éthanol augmente avec des doses répétées et en cas de maladies de l'estomac (gastrite, ulcère gastroduodénal).
• La nourriture dans l’estomac réduit le taux d’absorption de l’éthanol. À cet égard, boire des boissons alcoolisées l’estomac plein est l’une des mesures de prévention contre l’intoxication alcoolique. En règle générale, la consommation immédiate de 0,5 litre de vodka par un adulte provoque une intoxication alcoolique. Cependant, la même quantité de vodka bue pendant la journée ne fera que maintenir un état d'ivresse.
• Ayant une bonne capacité à se dissoudre dans les graisses, l’éthanol pénètre facilement dans l’organisme par la peau. Des cas mortels d'intoxication d'enfants lors de l'utilisation d'extraits alcooliques de plantes pour compresses et enveloppements ont été décrits.
• L'éthanol pénètre facilement la barrière placentaire et se propage dans tout le corps du fœtus. L'effet toxique de l'alcool sur le fœtus est beaucoup plus fort que sur le corps de la mère.
• La dose mortelle moyenne d'alcool est de 300 ml d'éthanol à 96 % en une seule dose.
• L'éthanol est excrété par le corps de trois manières principales : 1) 2 à 4 % de l'éthanol est excrété par les reins, 2) 3 à 7 % est excrété par les poumons, 3) jusqu'à 90 à 95 % de l'éthanol est traité dans le foie, où il est finalement décomposé en dioxyde de carbone et en eau.

Quels sont les symptômes et les signes d’une intoxication alcoolique ?

Les premiers signes d'intoxication alcoolique

Les premiers symptômes de l'intoxication alcoolique et les mécanismes de leur apparition

Intoxication alcoolique grave

Qu’est-ce qui détermine la gravité d’une intoxication alcoolique ?

Intoxication par des substituts d'alcool

Substituts d'alcool

• Colognes, lotions, teintures médicinales diverses (aubépine, agripaume, etc.)
• Fluides techniques (liquide de frein, antigel, essuie-glaces, etc.)
• L'alcool méthylique et l'éthylène glycol sont les substituts les plus dangereux.

Intoxication à l'alcool méthylique

Intoxication à l'éthylène glycol

Que faire en cas d'intoxication alcoolique ?

Premiers secours en cas d'intoxication alcoolique

Ce qu'il faut faire?		Comment?	Pour quoi?
Assurer la perméabilité des voies respiratoires		Retirez votre langue si elle reste coincée Nettoyez votre bouche Si possible, utilisez une poire en caoutchouc pour éliminer le contenu de la cavité buccale (mucus, salive, restes de vomi) En cas de salivation excessive, administrer 1,0 à 0,1 % d'atropine par voie intraveineuse	Assurer un apport suffisant en oxygène. Prévenir le blocage des voies respiratoires supérieures.
Positionner correctement le patient et fixer la langue		Le patient doit être placé sur le côté Appuyez sur votre langue pour éviter qu'elle ne rentre (vous pouvez appuyer sur votre langue avec une cuillère ou votre doigt ; il est préférable d'enrouler une serviette ou un mouchoir autour de votre doigt pour que la langue ne glisse pas)	Pour empêcher les vomissements de pénétrer dans les voies respiratoires. La récession de la langue est une cause fréquente de décès dans un état inconscient.
En cas d'arrêt cardiaque et respiratoire, effectuer un massage cardiaque indirect et une respiration artificielle		2 respirations et 30 compressions thoraciques constituent un cycle de réanimation. Répétez jusqu'à ce que la respiration et le rythme cardiaque apparaissent ou jusqu'à l'arrivée de l'ambulance. Il est préférable de le faire à deux, en alternant pour que les presses soient efficaces.	La méthode est capable de relancer l’activité cardiaque et respiratoire ou de soutenir les organes vitaux jusqu’à l’arrivée d’une aide spécialisée.
Ramener à la conscience si le patient est inconscient		Apportez un coton-tige avec de l'ammoniaque à une distance de 1 cm du nez	L'ammoniaque a un effet éveillant et stimule la respiration.
Se faire vomir (si le patient est conscient !)		Boire 1 à 3 verres de solution saline (1 cuillère à café pour 1 verre d'eau tiède) Prendre un anti-vomissement (racine d'ipéca), 2 cuillères à café par verre d'eau.	La procédure est efficace pour la première fois quelques heures après avoir bu de l'alcool. Étant donné que l'absorption complète de l'éthanol du tube digestif dans le sang prend 40 à 90 minutes (à jeun). Les vomissements sont contre-indiqués lorsque le patient est inconscient ou dans un état grave. Puisqu'il existe un risque élevé de vomissements pénétrant dans les voies respiratoires, ce qui peut entraîner des conséquences graves, voire mortelles.
Effectuer un lavage gastrique		Si possible, effectuez un lavage gastrique à l'aide d'un tube Buvez autant d'eau que possible, puis appuyez sur la racine de la langue pour faire vomir. Répétez jusqu'à ce que le vomi soit clair. (L'eau peut être salée pour 1 litre 1 c. à café.)	La méthode n'est efficace que pendant les premières heures de l'intoxication. En 1 à 2 heures, la majeure partie de l’éthanol est absorbée dans le sang. 2-3 heures après avoir bu de l'alcool, le lavage gastrique est inefficace.
Réchauffer le patient		Placer dans une pièce chaude, envelopper dans une couverture, habiller, etc.	L'alcool provoque une vasodilatation périphérique, qui s'accompagne d'une importante perte de chaleur.
Accepter adsorbant(substance capable d'absorber divers types de toxines) charbon actif, charbon blanc, polysorb, entorosgel, etc.		Houille blanche : 3-4 comprimés, jusqu'à 3-4 fois par jour Entérosgel : 6 cuillères à soupe, une fois. Polysorbe : Adultes : 2-3 cuillères à soupe, placer dans ¼-½ verre d'eau. Charbon actif: 1 gramme pour 10 kg de poids du patient, 1 comprimé. =0,25gr. En moyenne 30 à 40 comprimés. rendez-vous. Pour une plus grande efficacité, les comprimés doivent être réduits en poudre et dilués dans 100 à 200 ml d'eau. La dose quotidienne moyenne est de 20 à 30 g, 80 à 120 comprimés.	Les adsorbants sont plus efficaces pendant les premières heures suivant l'intoxication. L'alcool qui n'a pas encore été absorbé dans le sang est lié et éliminé du corps.
Prendre des substances qui accélèrent la neutralisation et l'élimination de l'éthanol du corps		Dose de métadoxyl 300 à 600 mg (5 à 10 ml), par voie intramusculaire ; Ou ajoutez 300 à 900 mg de métadoxyl à 500 ml de solution saline ou de solution de glucose à 5 % et administrez par voie intraveineuse pendant 90 minutes. Vitamines + Glucose Traditionnellement mélangé dans une seringue : 1) vit. B1 (thiamine) 2 ml-5 % ; 2) vit. B6 (pyridoxine) 3 ml-5% ; 3) Vit.C (acide ascorbique) 5-10 ml-5 % ; 4)10-20 ml de glucose à 40 % Administrer par voie intraveineuse. Miel d'abeille 100-200 grammes en 2-3 doses (le miel contient une grande quantité de fructose)	Le métadoxil est un médicament créé spécifiquement pour le traitement de l'intoxication alcoolique. Augmente l'activité des enzymes responsables de l'utilisation de l'éthanol. Cela accélère ainsi les processus de traitement et d'élimination de l'éthanol. Restaure les cellules du foie. Améliore l'état mental des patients. Ne pas utiliser en cas d'intoxication par des substituts (méthanol, éthylène glycol), auquel cas leur effet toxique ne fera qu'augmenter. Les vitamines, le glucose, le fructose améliorent les processus métaboliques, accélèrent les processus de neutralisation et d'élimination de l'éthanol. La thiamine réduit le risque de psychose alcoolique.
Restaurer l’équilibre eau-minéraux		Compte-gouttes : Bicarbonate de sodium 4% -400 ml Hémodez 400 ml Quartosol, acésol 500 ml Boire : Saumure (concombre, chou) Eau minérale (0,5-1,5 l)	Les solutions améliorent la circulation dans les vaisseaux sanguins et rétablissent l’équilibre hydrique et minéral nécessaire. Neutralise et élimine les toxines du sang.
Accepter Hépatoprotecteurs		Adémétionine (heptral) 2 à 4 comprimés par jour pendant 2 semaines, 1 comprimé = 400 mg Essentiale 1 à 2 gélules 3 fois par jour, cure de 3 à 6 mois. 1 gélule = 300 mg	Restaurer les cellules hépatiques endommagées, améliorer leur fonction, accélérer les processus de neutralisation de l'éthanol.
En cas d'empoisonnement alcool méthylique ou éthylène glycol boire de l'alcool éthylique		Pour la première fois pendant les heures d'intoxication, buvez de l'alcool fort de haute qualité : 200 ml de cognac, whisky, vodka 40-50 ml de vodka 40 degrés. toutes les 3 heures 4-méthylpyrazole, 10 mg pour 1 kg de poids corporel, en association avec une solution aqueuse d'éthanol 200 ml par voie orale, toutes les 3-4 heures	L'alcool éthylique agit comme un antidote : il arrête la dégradation de l'alcool méthylique en substances toxiques (acide formique et formaldéhyde). Le 4-méthylpyrazole (pyrosole, fomépizole) est le plus récent antidote contre les intoxications à l'alcool méthylique et à l'éthylène glycol. Le médicament réduit l'activité de l'enzyme hépatique (alcool déshydrogénase), interrompant ainsi la formation de substances toxiques à partir des alcools ci-dessus.

Que ne faut-il pas faire en cas d'intoxication alcoolique ?

• Allongez le patient sur le dos, il y a un risque élevé qu'il s'étouffe en vomissant
• Ne redonner de l'alcool que s'il ne s'agit pas d'une intoxication à l'alcool méthylique ou à l'éthylène glycol.
• Prends une douche froide. En cas d'intoxication alcoolique, les processus de thermorégulation sont perturbés et le corps souffre déjà de pertes de chaleur. Une douche froide ne peut qu’aggraver la situation.
• Forcez la victime à se lever et à marcher. Au moment de l'empoisonnement, tous les organes et systèmes fonctionnent de manière extrême et tout stress supplémentaire peut entraîner des dommages.
• Ne laissez pas le patient seul. Par exemple : la victime peut perdre connaissance à tout moment et s'étouffer si la langue se rétracte.
• Ne pas faire vomir, ne pas effectuer de lavage gastrique si le patient est inconscient (à domicile). Il existe un risque élevé que le suc gastrique pénètre dans les voies respiratoires et développe une insuffisance respiratoire aiguë.

Complications de l'intoxication alcoolique

• Hépatite toxique aiguë
• Insuffisance hépatique aiguë
• Délire alcoolique (« delirium tremens »), délire, hallucinations
• syndrome de Mendelssohn(Le syndrome de Mendelssohn est une maladie grave dans laquelle une insuffisance respiratoire aiguë se développe en raison de la pénétration du suc gastrique dans les voies respiratoires). En cas d'intoxication alcoolique, le syndrome se développe souvent lorsque les vomissements pénètrent dans les voies respiratoires.

Prévention de l'intoxication alcoolique

• Ne buvez pas d'alcool l'estomac vide
• Ne buvez pas d'alcool à fortes doses
• Ne buvez pas d'alcool si vous souffrez de maladies du tractus gastro-intestinal, de surmenage ou de manque de nutrition.
• Ne buvez pas d’alcool pendant que vous prenez des médicaments (antidépresseurs, somnifères, analgésiques, etc.)
• Mangez un gros repas avant de boire de l'alcool
• Collation après avoir bu de l'alcool
• Essayez de ne pas combiner différentes boissons alcoolisées
• Essayez de prendre des boissons alcoolisées à des degrés croissants
• Ne buvez pas de boissons alcoolisées de mauvaise qualité
• La meilleure prévention est de NE PAS boire du tout !

De plus, toutes les boissons, y compris celles fabriquées à la maison, peuvent contenir d'autres alcools : méthanol, isobutanol, isobutylcarbinol, etc. Tous sont les principaux composants de l'huile de fusel. Des concentrations excessives de ce sous-produit de la fermentation alcoolique peuvent provoquer de graves intoxications.

Éthanol

À une alcoolémie de 0,4 %, le coma survient. Des concentrations supérieures à 0,6 % peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

L'intoxication à l'éthanol se caractérise par une insuffisance respiratoire due à l'aspiration de mucus et à la rétraction de la langue. Le développement d'une insuffisance rénale aiguë est également possible.

Si, après avoir pris de l'alcool éthylique, il n'y a pas de perte de conscience, les médecins considèrent cela comme une intoxication alcoolique qui ne nécessite pas d'aide d'urgence. Une personne sort seule de cet état. Les médicaments contre les maux de tête couramment disponibles sont utilisés pour soulager les légers symptômes de la gueule de bois.

Méthanol

L'alcool méthylique ou de bois est inférieur à l'éthanol dans son effet narcotique. En termes de toxicité, il est nettement supérieur à l'alcool éthylique, puisqu'il se décompose en formaldéhyde et en acide formique. Le système nerveux central est gravement affecté par ces substances toxiques. La tension artérielle augmente lors de la prise de méthanol, puis chute fortement.

L'intoxication se manifeste pleinement en ne prenant pas plus de 300 ml d'alcool méthylique. Les réflexes d'une personne diminuent, la respiration devient altérée, des vomissements surviennent et des mictions involontaires se produisent. Des problèmes de vision commencent, pouvant conduire à la cécité.

La mort par intoxication au méthanol survient par insuffisance respiratoire.

Propanol

L'alcool isopropylique (propyl) peut pénétrer dans l'organisme par inhalation, par administration orale et par la peau.

La libération de propanol et d'acétone (un métabolite de l'alcool propylique) avec l'air expiré commence 15 minutes après l'administration. Le processus de libération de ces substances par le corps se produit également dans l’urine. La libération d'acétone peut se poursuivre pendant plusieurs jours.

L'alcool propylique provoque des maux de tête, des étourdissements, une photophobie et des palpitations. Détérioration possible de la vision et de l'audition. En cas d'intoxication grave, le coma survient, puis la mort par arrêt respiratoire.

Huiles de fusel

L'huile de fusel est un mélange d'alcools aliphatiques monohydriques supérieurs, d'éthers et d'autres composés. Il est présent dans presque toutes les boissons alcoolisées, mais seuls certains alcools monohydriques ont une signification toxicologique : l'isoamyle, l'isopropyle et l'isobutyle.

Le danger des mères porteuses

Les substituts d'alcool à base de composants du groupe des alcools monohydriques et polyhydriques et des solvants organiques ont un effet narcotique sur le système nerveux central. Leur action est similaire à celle de l'éthanol, mais plus toxique.

Les substituts sont utilisés dans la vie quotidienne et en production à des fins techniques. Ils ne sont pas initialement destinés à une administration orale.

Le Moonshine, un produit de distillation artisanale de purée, est également considéré comme un substitut.

Avec une concentration élevée d'alcools monohydriques, il se caractérise par une altération rapide de la conscience, des lésions profondes du système nerveux central et un syndrome post-intoxication sévère.

L'utilisation fréquente de substituts provoque le développement d'un syndrome psychoorganique. Elle se caractérise par une détérioration de la mémoire et une baisse du niveau de réflexion.

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L'alcool, substitut aux droits d'accises : qui va gagner ?

Quelles boissons sont les plus nocives ?

Afin de déterminer quel type d'alcool causera le plus de dommages, vous devez connaître la dose d'éthanol que vous envisagez de prendre, le degré de purification de la boisson, ainsi que les éventuels additifs qui ajoutent de la couleur ou de l'arôme.

Pour obtenir un degré d'ivresse suffisamment élevé, il est recommandé d'opter pour des boissons concentrées : vodka ou cognac. Si vous souhaitez boire un peu, il est préférable de privilégier les alcools à faible teneur en alcool - bière ou vin.

Il n'est pas souhaitable de consommer des liqueurs, car l'alcool le moins cher est souvent utilisé dans leur production.

Pour qui est-ce le plus dangereux ?

Malgré le fait que la bière soit une boisson faiblement alcoolisée, les médecins ne recommandent pas d'en boire tous les jours. Il peut nuire aussi bien aux hommes qu'aux femmes possédant une grande quantité de phytoestrogènes - des hormones féminines d'origine végétale.

Les cocktails alcoolisés sont également dangereux, notamment pour les femmes et les adolescents. En plus de l'alcool, ces boissons contiennent des jus de fruits, des colorants, du sucre, des huiles essentielles et des épices. Cette combinaison de composants provoque des dommages au foie et au pancréas.

Il est inacceptable de boire de l'alcool pendant la grossesse et l'allaitement. Avec la consommation périnatale d'alcool, un phénomène tel que la dysmorphie - syndrome d'alcoolisme fœtal - peut survenir. Ce sont des anomalies congénitales et des troubles chromosomiques.

Si la grossesse est au stade de la planification, l'homme doit également renoncer à l'alcool 4 mois avant la conception. Sinon, des malformations intra-utérines peuvent survenir.

Lorsqu'une femme qui allaite boit de l'alcool, l'enfant peut souffrir de troubles du rythme cardiaque, de graves coliques intestinales et d'un retard de développement mental et physique.

Les femmes qui boivent souffrent souvent de maladies gynécologiques, notamment d’irrégularités menstruelles.

Dans le contexte de l'abus d'alcool, les femmes comme les hommes développent des maladies cutanées chroniques : eczéma, névrodermite, psoriasis. L'affaiblissement du système immunitaire provoqué par l'alcool entraîne la rosacée et l'herpès.

Les cocktails alcoolisés sont également dangereux, notamment pour les femmes et les adolescents. En plus de l'alcool, ces boissons contiennent des jus de fruits, des colorants, du sucre, des huiles essentielles et des épices.

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Effets toxiques de l'alcool

Effets toxiques de l'alcool

CIM 10 : T51

Année d’approbation (fréquence de révision) : 2016 (révisé tous les 3 ans)

IDENTIFIANT: KR499

Associations professionnelles:

• Association des toxicologues cliniques

Approuvé

Organisme public caritatif interrégional « Association des Toxicologues Cliniques »

Convenu

Conseil scientifique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie__ __________201_

alcool

éthanol

alcool propylique

alcool isopropylique

alcool amylique

alcool butylique

alcool, sans précision

diagnostics chimico-toxicologiques

syndromes pathologiques

désintoxication accélérée

Liste des abréviations

TA - tension artérielle

ADH – alcool déshydrogénase

ALAT – alanine transférase

ACAT – aspartate transférase

GGTP – gamma-glutamyl transpeptidase

GGTP – gamma-glutamyltransférase

HD - hémodialyse

HDF - hémodiafiltration

GLC – chromatographie gaz-liquide

Tractus gastro-intestinal - tractus gastro-intestinal

IVL - ventilation pulmonaire artificielle

AOS – état acido-basique

CT – tomodensitométrie

CPK - créatine phosphokinase

LDH – lactate déshydrogénase

CIM10 – classification statistique internationale des maladies et des problèmes liés à la santé, dixième révision

IRM – imagerie par résonance magnétique

SDRA – syndrome de détresse respiratoire aiguë

ICU - unité de soins intensifs

PZh – lavage gastrique

Échographie – examen échographique

FBS – fibrobronchoscopie

FD – diurèse forcée

CVP – pression veineuse centrale

ALP – phosphatase alcaline

ES – alcool éthylique

EGDS – œsophagogastroduodénoscopie

ECG – électrocardiographie (cardiogramme)

EEG – électroencéphalographie

EAPCCT – Association européenne des centres antipoison et des toxicologues cliniques

LD – dose mortelle (létale)

Rg – radiographie

Termes et définitions

Alcool– chimiquement, les alcools incluent tout alcool monohydrique de la série – méthyle, éthyle, propyle, butyle, etc. Dans la CIM 10, au sens large du terme, le terme « alcool », qui apparaît dans le titre T.51 « Effets toxiques de l'alcool », fait référence à divers alcools monohydriques - éthyle (éthanol), méthyle (méthanol), propyle. (propanol), etc. Dans la vie quotidienne en Russie, dans la littérature scientifique officielle et spécialisée et dans les médias, le concept et, par conséquent, le nom « alcool » est associé à l'alcool éthylique (EA), qui a un code dans la CIM 10 - T51.0 Ainsi, le terme alcool, dans son essence, est en fait utilisé comme synonyme de boissons alcoolisées.

Intoxication alcoolique– une phrase caractérisant un trouble de santé provoqué par une consommation excessive de boissons alcoolisées. Historiquement, le terme « intoxication alcoolique » est utilisé par des médecins spécialistes de profils variés, parmi lesquels des toxicologues, des psychiatres et des narcologues (principalement) et des médecins légistes. Actuellement, le concept d'« intoxication alcoolique » est présent dans la CIM10 sous le code F10 - Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool, notamment : F.10.0 « Intoxication aiguë » - comme intoxication aiguë dans l'alcoolisme et l'intoxication alcoolique. Parallèlement, il est d'usage de distinguer les formes cliniques suivantes : intoxication alcoolique aiguë : intoxication alcoolique simple ; formes modifiées d'intoxication alcoolique; intoxication pathologique; alcoolisme chronique stades 1, 2, 3 ; psychoses alcooliques (délire alcoolique, hallucinose alcoolique aiguë, paranoïaque alcoolique aiguë, etc.). « L'intoxication chronique à l'alcool » caractérise une maladie qui s'est développée à la suite d'un abus d'alcool prolongé et qui ne s'accompagne pas de coma (à l'exception du stade terminal d'une défaillance multiviscérale). Cette maladie se caractérise davantage par divers troubles comportementaux et mentaux. La substitution des concepts « intoxication alcoolique », « intoxication alcoolique aiguë » et « intoxication alcoolique » conduit souvent à un diagnostic, une hospitalisation et un traitement erronés de la victime.

Coma alcoolique– le coma qui s'est développé à la suite de la consommation d'ES principalement sous forme de boissons alcoolisées à dose toxique/létale avec apparition d'une concentration toxique/létale d'éthanol dans le sang.

Désintoxication– le processus de neutralisation et d’élimination des substances toxiques du corps depuis l’extérieur. La désintoxication, en tant que processus naturel de protection du corps contre un toxique, comprend divers mécanismes visant à convertir le poison en composés non toxiques (métabolites), effectués principalement dans le foie, en éliminant le poison ou ses métabolites de diverses manières - par les reins, intestins, foie, poumons, peau. Au cours du processus de détoxification naturelle, il peut se former des métabolites plus toxiques que le toxique qui pénètre dans l'organisme (synthèse mortelle); en outre, en passant par le processus métabolique dans le foie, ils sont excrétés par les reins, le toxique et ses métabolites toxiques. peut entraîner des lésions de ces organes et le développement d'une insuffisance rénale ou hépatique aiguë.

Détoxification accélérée Afin d'éliminer plus intensément les substances toxiques de l'organisme, diverses méthodes de désintoxication accélérée sont utilisées, telles que la diurèse forcée (augmentation de la miction induite par le médicament), le nettoyage du tractus gastro-intestinal (lavage gastrique, administration de laxatifs, d'entérosorbants, lavage intestinal), méthodes extracorporelles de nettoyage extrarénal de l'organisme (hémodialyse et ses modifications, hémosorption, dialyse péritonéale, plasmaphérèse, etc.).

Maladie- une perturbation de l'activité, des performances et de la capacité du corps à s'adapter aux conditions changeantes de l'environnement externe et interne qui se produit en relation avec l'influence de facteurs pathogènes tout en modifiant simultanément les réactions et mécanismes protecteurs-compensatoires et protecteurs-adaptatifs du corps .

Diagnostic instrumental- des diagnostics à l'aide de divers appareils, appareils et instruments pour examiner le patient.

Intoxication– perturbation des fonctions vitales provoquée par des substances toxiques qui pénètrent dans l'organisme de l'extérieur ou s'y forment lorsque divers processus biochimiques et la fonction des organes excréteurs sont perturbés et conduisent au développement d'une endotoxémie.Petite encyclopédie médicale. L'intoxication est un processus pathologique plus large, comprenant non seulement et dans une moindre mesure une toxicose exogène, mais peut-être dans une plus large mesure une toxicose endogène.

Diagnostic de laboratoire- un ensemble de méthodes visant à analyser le matériau étudié à l'aide de divers équipements spécialisés.

Empoisonnement est une maladie qui se développe à la suite d'une exposition externe (exogène) du corps humain ou animal à des composés chimiques en quantités provoquant des perturbations des fonctions physiologiques et créant un danger pour la vie

Intoxication alcoolique(ou éthanol) – un état comateux qui s’est développé de manière aiguë à la suite de la consommation d’une dose toxique d’ES. Un état qui ne s'accompagne pas d'une perte de conscience après la consommation d'ES est considéré comme une intoxication alcoolique, qui ne nécessite pas de soins médicaux d'urgence, puisque la personne se remet seule de l'état d'intoxication.

Syndrome- un ensemble de symptômes ayant une étiologie et une pathogenèse communes.

Stade somatogène de l'empoisonnement– la période de maladie chimique aiguë, qui commence après l'élimination du corps ou la destruction d'une substance toxique sous la forme de traces de dommages à la structure et aux fonctions de divers organes et systèmes du corps, se manifestant, en règle générale, par divers complications somatiques, psychoneurologiques, telles que pneumonie, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique, polyneuropathie toxique, anémie, syndrome psychoorganique, etc. À ce stade de l'intoxication, un traitement spécifique (antidote) n'est pas nécessaire et la désintoxication ne peut viser que le traitement de l'endotoxicose.

État- les changements dans l'organisme qui surviennent en raison de l'exposition à des facteurs pathogènes et (ou) physiologiques et nécessitent des soins médicaux ;

Substituts d'alcool– les substituts des boissons alcoolisées utilisées à des fins d'intoxication, qui sont des substances du groupe des alcools monohydriques et polyhydriques, des solvants organiques, qui ont un effet narcotique sur le système nerveux central, similaire à celui de l'éthanol, mais, en règle générale , ont une toxicité plus élevée. Ils sont utilisés dans la vie quotidienne et dans la production à des fins techniques et ne sont pas destinés à une administration orale. La CIM10 ne contient pas le sous-titre « effets toxiques des substituts de l'alcool ».

Stade toxigène de l'empoisonnement– la période d'une maladie chimique aiguë, qui commence à partir du moment où une substance toxique pénètre dans l'organisme à une concentration susceptible de provoquer un effet spécifique et dure jusqu'à son élimination. Elle se caractérise par la spécificité des manifestations cliniques, reflétant les propriétés chimiques et toxicologiques de la substance toxique et ses effets sur les organes cibles. La gravité de cette période de la maladie dépend directement de la dose de poison prise et de sa concentration dans le sang. Le principal objectif thérapeutique de cette période est de réduire sa durée le plus tôt possible en utilisant diverses méthodes de désintoxication accélérée, d'antidote et de thérapie symptomatique.

1. Brèves informations

1.1 Définition

Les alcools constituent une classe vaste et très diversifiée de composés organiques : ils sont répandus dans la nature, ont une importance industrielle cruciale et possèdent des propriétés chimiques exceptionnelles.

Les alcools aliphatiques saturés avec une longue chaîne allant jusqu'à 5 atomes de carbone (méthyle, éthyle, propyle, butyle et amyle) sont de la plus grande importance toxicologique.

Effets toxiques de l'alcool(selon le libellé de la CIM10) implique un trouble de santé provoqué par l'ingestion d'un ou plusieurs représentants de ce groupe et est interprété comme une intoxication aiguë. Dans le même temps, du point de vue des caractéristiques cliniques, la valeur prédominante, tant en termes de fréquence d'apparition de cette pathologie qu'en termes de conséquences médicales, est la principale - l'empoisonnement à l'ES (éthanol) ou le plus communément concept utilisé - l'intoxication alcoolique, qui, du point de vue des toxicologues, est un trouble de la conscience (coma) provoqué par une consommation immédiate excessive d'éthanol. L'intoxication par d'autres alcools de ce groupe peut se manifester par divers symptômes alors que la conscience est préservée.

Compte tenu de la toxicité et de la spécificité plus élevées des manifestations et complications cliniques, ces recommandations ne prennent pas en compte l'effet toxique (empoisonnement) du méthanol (alcool méthylique), qui est souligné dans des recommandations cliniques distinctes.

1.2 Étiologie et pathogenèse

Les alcools inclus dans le groupe T51 se caractérisent par une volatilité limitée et, avec une toxicité relativement faible, une intoxication aiguë par inhalation d'alcools ne se produit pratiquement pas en pratique clinique, à l'exception des cas d'utilisation par inhalation de certains alcools (isopropyliques) et de certaines formulations techniques contenant alcools à des fins d'intoxication médicamenteuse. L'événement le plus courant dans la pratique clinique est l'intoxication orale aiguë par l'alcool consommé dans le but d'une intoxication alcoolique.

Une intoxication alcoolique aiguë survient généralement lors de la consommation d'alcool éthylique ou de diverses boissons alcoolisées dont la teneur en alcool éthylique est supérieure à 12 %. La dose mortelle d'éthanol à 96 % varie de 4 à 12 g pour 1 kg de poids corporel (environ 700 à 1 000 ml de vodka en l'absence de tolérance). Le coma alcoolique survient lorsque la concentration d'éthanol dans le sang est de 3 g/l et plus, la mort - à une concentration de 5-6 g/l et plus. Les empoisonnements, en règle générale, sont de nature domestique - accidentels, dans le but d'une intoxication.

Les intoxications avec des alcools supérieurs purs - propyle, butyle, amyle - sont beaucoup moins fréquentes dans la pratique toxicologique qu'avec l'alcool éthylique, les intoxications par leur mélange avec de l'alcool éthylique étant plus fréquentes. Doses et concentrations mortelles : des cas d'intoxication mortelle ont été décrits en cas d'ingestion - 0,1 à 0,4 litre d'alcool propylique ou plus. La mort est survenue entre 4 et 6 heures et 15 jours, le coma - lorsque la teneur en propanol dans le sang était d'environ 150 mg %. Cependant, des intoxications mortelles ont également été décrites lors de l’ingestion de 40 ml d’alcool. La dose mortelle (DL100) d'alcool isopropylique prise par voie orale pour les adultes est considérée comme étant de 240 ml, avec des concentrations létales allant de 0,04 mg/L chez les enfants et de 4,4 mg/L chez les adultes. Les voies d'entrée dans l'organisme sont l'inhalation, la voie orale, la voie percutanée ; cependant, dans la pratique clinique, l'intoxication résultant de l'ingestion orale de ces alcools prédomine.

L'huile de fusel est un mélange d'alcools aliphatiques monohydriques supérieurs (C3 - C10), d'éthers et d'autres composés. Les alcools supérieurs contenant jusqu'à 10 atomes de carbone sont solubles dans l'eau. D'un point de vue toxicologique, la voie d'entrée orale est importante. Malgré le fait que les huiles de fusel soient présentes dans un certain nombre de boissons alcoolisées légales, les représentants individuels des alcools monohydriques, en tant que substances chimiques indépendantes, ont la principale signification clinique et toxicologique.

Alcools butyliques (C4H9OH) - des liquides incolores avec une odeur d'alcool caractéristique sont utilisés comme solvants dans les industries de la parfumerie et pharmaceutique, dans la production de caoutchouc synthétique, pour la production de liquide de frein BSK (contenant jusqu'à 50 % de butanol), etc.

Les alcools amyliques (C5H11OH) existent sous la forme de 8 isomères de l'alcool amylique (alcools amyliques primaire, secondaire, tertiaire et isoamylique, diéthylcarbinol, sec-butylcarbinol, etc.), qui sont obtenus lors du raffinage du pétrole. L'alcool amylique normal, le composant principal de l'huile de fusel - un produit huileux de la fermentation alcoolique, est d'une importance pratique primordiale. Les alcools butylique et amylique peuvent causer des dommages par inhalation ou par contact avec la peau, mais ils présentent le plus grand danger lorsqu'ils sont ingérés dans le but d'une intoxication alcoolique, ou par erreur sous « forme pure » ou dans la composition de solvants ou d'autres liquides techniques.

La similitude des propriétés physicochimiques des alcools détermine en fin de compte la similitude de la toxicocinétique de ces composés. Tous les représentants de ce groupe, lorsqu'ils sont pris par voie orale, sont rapidement absorbés dans le sang de l'estomac et des parties supérieures de l'intestin grêle et sont répartis assez uniformément dans le corps. L'exception concerne les alcools contenant 6 atomes de carbone ou plus, qui peuvent s'accumuler dans le tissu adipeux en raison de leur forte lipophile.

L'ES est rapidement absorbé dans le sang à partir du tractus gastro-intestinal (jusqu'à 80 % dans l'intestin grêle) et est distribué assez uniformément dans les organes et les tissus, avec deux phases clairement définies dans la toxicocinétique de l'éthanol : la résorption (absorption) et l'élimination (excrétion ).

Dans la phase de résorption, le taux de saturation des organes et des tissus en éthanol se produit beaucoup plus rapidement que sa biotransformation et son excrétion, ce qui entraîne une augmentation de sa concentration dans le sang. Après administration orale, la concentration maximale d'éthanol dans le sang est atteinte en 1 à 2 heures.

La phase d’élimination a lieu après que plus de 90 % de l’alcool ait été absorbé. Pour déterminer les phases de distribution ci-dessus de l'éthanol, le rapport de ses niveaux de concentration dans l'urine et le sang est calculé. En phase de résorption, c'est le rapport moyen<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

La détermination de la phase est d’une grande importance diagnostique et médico-légale.

Environ 90 % de l'éthanol est oxydé par le foie avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase en CO2 et H2O, les 10 % restants sont excrétés sous forme inchangée par les poumons et les reins dans les 7 à 12 heures. est en moyenne de 90 à 120 mg/kg de poids corporel par heure, mais ce chiffre peut varier considérablement en fonction des caractéristiques individuelles.

Les organes fortement alimentés en sang (cerveau, foie, reins) sont saturés d'éthanol en quelques minutes, établissant un équilibre dynamique des niveaux d'éthanol dans le sang et les tissus. Les masses alimentaires dans l'estomac ralentissent l'absorption de l'alcool et, lorsqu'elles sont prises à jeun ou à doses répétées, ainsi que chez les personnes souffrant de maladies de l'estomac, le taux de résorption est plus élevé.

L'alcool est excrété du corps sous forme inchangée par l'urine et l'air expiré, et il est détecté dans l'urine beaucoup plus longtemps que dans le sang. L'excrétion de l'éthanol ne dépend pas de la valeur du pH, tandis que ses métabolites acides sont mieux excrétés dans l'urine, qui a une réaction alcaline.

La biotransformation de l'éthanol se produit principalement dans le foie avec la formation de produits excrétés principalement par les reins.

L'éthanol a un effet psychotrope en raison de son effet narcotique sur le système nerveux central (SNC). En cas d'intoxication grave, il se produit un affaiblissement des processus d'excitation, provoqué par des modifications du métabolisme des cellules cérébrales, une perturbation du fonctionnement des systèmes médiateurs et une diminution de l'utilisation de l'oxygène. La gravité de l'effet narcotique de l'éthanol dépend de sa concentration dans le sang, y compris de la vitesse de son augmentation dans le sang pendant la phase de résorption, au cours de laquelle l'effet narcotique de l'éthanol est plus élevé que pendant la phase d'élimination aux mêmes concentrations dans le sang. sang; le degré de développement de la tolérance du patient à l’alcool.

La première place dans la pathogenèse de l'intoxication alcoolique aiguë, avec les troubles cérébraux, est occupée par les troubles respiratoires d'origines diverses. L'hypoxie qui se forme à la suite de ces processus aggrave les troubles cérébraux et les troubles de l'homéostasie (état acido-basique, équilibre eau-électrolyte, métabolisme interstitiel, etc.). Ceci est facilité par l'hypoglycémie, qui se développe souvent chez les alcooliques chroniques dans le contexte d'une intoxication alcoolique aiguë.

La base des troubles hémodynamiques en cas d'intoxication alcoolique aiguë est une violation du tonus vasculaire, relative, moins souvent - une hypovolémie absolue, une altération de la microcirculation résultant d'une acidose, d'une hypercoagulation et d'une hypothermie.

De plus, le développement d'un effet cardiotoxique non spécifique est possible, le plus souvent dans le contexte d'une pathologie antérieure du système cardiovasculaire (cardiomyopathie alcoolique, etc.)

Au stade somatogène de l'intoxication, la place principale est occupée par des troubles cérébraux résiduels, des lésions des organes internes, principalement le foie, les reins, le myocarde et le pancréas, ainsi que des complications infectieuses (principalement une pneumonie), qui entraînent une perturbation de toutes les fonctions vitales. . Troubles du rythme cardiaque possibles, y compris mortels, associés à une cardiomyopathie alcoolique développée dans le contexte d'une intoxication alcoolique chronique.

Alcools supérieurs provoquer une intoxication semblable à celle de l'alcool. Ils sont oxydés dans l'organisme avec la participation de l'alcool déshydrogénase, du système d'oxydation microsomique de l'éthanol et de l'aldéhyde déshydrogénase en aldéhydes et acides correspondants.

La toxicité aiguë des alcools supérieurs est 1,5 à 3 fois supérieure à la toxicité de l'éthanol. Conformément à cela, les alcools supérieurs et les huiles de fusel sont classés comme composés modérément toxiques.

Alcool isopropylique (propylique) peut pénétrer dans l’organisme par voie orale, par inhalation et par voie précutanée. Le métabolite de l'alcool isopropylique est l'acétone, qui s'oxyde lentement en CO2 et H2O. Au total, 30 à 50 % de la dose est métabolisée. 82 % de l'alcool isopropylique est absorbé par le tractus gastro-intestinal au cours des 20 premières minutes et disparaît pratiquement au bout de 2 heures.

Chez l'adulte, la demi-vie de l'isopropanol et de son métabolite acétone est respectivement de 2,9 à 16,2 heures (avec une durée moyenne de 7 heures) et de 7,6 à 26,2 heures. En raison de leur bonne solubilité dans les graisses, les alcools propyliques peuvent rester assez longtemps dans l’organisme. La libération d'alcool isopropylique et d'acétone avec l'air expiré commence 15 minutes après la prise de l'alcool. L'excrétion de l'alcool isopropylique et de l'acétone se produit également dans l'urine ; La libération d'acétone, selon la dose d'alcool isopropylique, peut se poursuivre pendant plusieurs jours.

Alcool butylique peut pénétrer dans l’organisme par inhalation et par voie orale.

Lorsqu'il est inhalé, le 1-butanol est absorbé à environ 55 %, mais il est rapidement éliminé : 1 heure après l'arrêt de l'inhalation, il est absent de l'air expiré. En pénétrant dans l'estomac, les alcools butyliques sont rapidement absorbés : au bout de 2-3 heures, ils disparaissent du sang (l'alcool tert-butylique a été détecté même après 24 heures). L'accumulation maximale se situe dans le foie et le sang. L'oxydation se produit en acides butanol, butanoïque et acétique.

Environ 83 % du 2-butanol est excrété dans l'air expiré, 4 à 5 % dans l'urine et moins de 1 % dans les selles.

Les vapeurs ont un effet irritant sur les muqueuses des voies respiratoires supérieures et des yeux. En cas d'exposition cutanée, des dermatites et des eczémas peuvent survenir d'autant plus tôt que la teneur en composés insaturés de l'alcool butylique (butyrique et crotonaldéhydes, etc.) formés lors de sa production industrielle est élevée. L'alcool butylique provoque un effet narcotique ; dans ce cas, le système nerveux central est touché, notamment les formations sous-corticales du cerveau.

La dose mortelle d'alcool butylique pris par voie orale est, selon diverses sources, de 30 à 200-250 ml. Des doses plus faibles peuvent provoquer une intoxication grave accompagnée d'hémorragie intracrânienne et de troubles visuels (modifications du fond d'œil, rétrécissement du champ visuel, atrophie optique et cécité).

Alcool amylique après administration orale, il circule dans le sang pendant plusieurs heures (divers isomères - de 4 à 50 heures) ; ses produits de décomposition sont des aldéhydes et des cétones ; l'excrétion du corps se fait par les poumons et l'urine.

De par la nature de leur effet sur l'organisme, les alcools amyliques sont des médicaments ayant un fort effet irritant local. Tout d'abord, le système nerveux est touché et une paralysie des centres vitaux du tronc cérébral se produit.

L'intoxication alcoolique causée par le clair de lune ou d'autres substituts à haute teneur en alcools aliphatiques monohydriques se caractérise par un développement rapide, une durée plus longue, des troubles de la conscience plus profonds, des troubles épileptiformes du système nerveux central et un syndrome post-intoxication sévère. L'utilisation fréquente de tels substituts contribue au développement rapide du syndrome psychoorganique.

1.3 Épidémiologie

L’intoxication aiguë par les ES est l’une des principales causes d’hospitalisation d’urgence pour intoxication. Selon les rapports des centres toxicologiques de Russie (formulaire n° 64), les patients atteints de cette pathologie représentaient 37,4 %, 42,9 %, 36,9 %, 30,7 %. de tous les patients hospitalisés dans ces unités entre 2008 et 2011, respectivement. En 2015, ce chiffre était en moyenne de 32,7 %. Dans les districts fédéraux, la proportion de patients hospitalisés pour intoxication à l'éthanol en 2015 variait de 7,1 % dans le district fédéral du Nord-Ouest à 69 % dans les districts fédéraux de l'Oural et de Sibérie. Le taux moyen de mortalité hospitalière par intoxication à l’éthanol était de 3,0 % entre 2005 et 2012 et de 4,7 % en 2015. La mortalité due à une intoxication à l'éthanol par rapport à d'autres causes de décès par intoxication en Fédération de Russie est le principal facteur pour la même période, allant de 55,8% en 2005 à 42,1% en 2012, 2015 - 43,7%, autres alcools – 3,3% – 4,0%.

1.4 Codage selon la CIM10

Effets toxiques de l'alcool (T51) :

T51.0 – Effet toxique de l'éthanol (alcool éthylique) ;

T51.2 – Effets toxiques du 2-propanol (alcool propylique) ;

T51.3 – Effet toxique des huiles de fusel (alcool : amyle ; butyle ; propyle ;

T51.8 – Effets toxiques d'autres alcools ;

T51.9 – Effets toxiques d'alcool non précisé ;

1.5 Classement

Classification du coma en raison de l'effet toxique (empoisonnement aigu) de l'éthanol, divisé respectivement par la profondeur

coma superficiel, sans complication,

coma superficiel compliqué,

coma profond sans complication

coma profond et compliqué.

Effet toxique des alcools :

2-propanol (alcool propylique),

huiles de fusel (alcool : amyle ;

le butyle; propyle

classés selon la gravité :

léger - non accompagné de perte de conscience,

gravité modérée - avec un trouble de la conscience tel qu'une stupeur, une encéphalopathie toxique, mais sans complications,

sévère - caractérisé par une perte complète de conscience (coma), qui peut s'accompagner de diverses complications.

2. Diagnostic

2.1 Plaintes et anamnèse

En cas d'intoxication à l'éthanol, il n'y a pratiquement aucune plainte, puisque le patient est inconscient. En cas d'intoxication par des alcools supérieurs alors que la conscience est préservée, les plaintes sont caractéristiques des effets des substances narcotiques et irritantes : faiblesse, vertiges, maux de tête, douleurs dans la région épigastrique, nausées, vomissements. En cas d'intoxication au butanol et aux alcools amyliques, des plaintes de diarrhée peuvent survenir.

L'anamnèse doit viser à clarifier les données suivantes : type de substance toxique (vodka, vin, bière, alcool technique, solvant - son nom, sa marque, etc.), dose, heure de prise du toxique.

De plus, il est conseillé de connaître certaines données d'histoire de vie : maladies passées, blessures, mauvaises habitudes.

Le plus souvent, il n'est possible de recueillir une anamnèse qu'après que le patient a repris conscience, car l'intoxication à l'éthanol (alcool) est un état comateux et les victimes, en règle générale, sont livrées par des équipes d'ambulance depuis les lieux publics, la rue à l'appel. des passants aléatoires, cependant, même dans ce cas, la personne qui entre en conscience, le patient n'est pas toujours capable de se souvenir et de fournir les informations anamnestiques nécessaires.

2.2 Examen physique

En cas d'intoxication à l'éthanol et aux alcools supérieurs, il est recommandé d'évaluer les éléments suivants :

L'aspect de la peau - il n'y a pas de coloration spécifique ; en cas d'insuffisance respiratoire, de choc, de cyanose des lèvres, du visage, d'acrocyanose, on note une froideur ; en cas de coma profond, il peut y avoir de l'humidité. Il est nécessaire d'identifier la présence/absence d'une éruption cutanée, de changements locaux, ce qu'on appelle. « escarres » dues à un traumatisme positionnel dû à la pression du poids de son propre corps, dite pression positionnelle sur certaines zones des tissus mous, conduisant à l'apparition de zones d'hyperémie cutanée, qui sont souvent considérées comme des ecchymoses, des hématomes, brûlures, phlébite, œdème allergique, etc. et sont généralement détectés à un stade précoce (1 à 3 jours).

Évaluer l'état psychoneurologique : état de conscience (clair, léthargie, stupeur, coma, agitation psychomotrice, hallucinations). En cas de coma, évaluez sa profondeur, la présence ou l'absence de réflexes, la largeur des pupilles, leur réaction à la lumière, la présence (absence) d'anisocorie, l'état de tonus musculaire. Lors de l'identification de l'anisocorie et des réflexes pathologiques, faites attention à leur constance (« jeu des pupilles »), car avec un coma alcoolique superficiel, l'anisocorie et les réflexes pathologiques peuvent apparaître et disparaître rapidement.

Évaluer l'état de la respiration : adéquation, fréquence, profondeur, uniformité de participation à l'acte respiratoire de toutes les parties de la poitrine, tableau auscultatoire.

Examinez les muqueuses visibles : certains alcools supérieurs ont des propriétés irritantes et peuvent provoquer une sensation de brûlure et des douleurs en avalant.

Faites attention à la présence/absence de dommages, notamment au niveau du visage, de la tête, de l'abdomen et du bas du dos.

Faites attention à la présence/absence de l'odeur d'air expiré caractéristique des ES, des alcools supérieurs, mais ce n'est pas un fait absolu confirmant l'intoxication par ES, puisque l'état d'intoxication alcoolique peut accompagner diverses maladies somatiques, infectieuses, blessures.

2.3 Diagnostics de laboratoire

2.3.1 Diagnostics chimico-toxicologiques en laboratoire

La base est le diagnostic de laboratoire chimique et toxicologique. Parmi les méthodes expresses modernes de détermination qualitative et quantitative de l'éthanol, la chromatographie gaz-liquide (GLC) utilisant un détecteur à ionisation de flamme ou un détecteur à conductivité thermique présente un avantage incontestable, offrant une grande précision (sensibilité 0,005 g/l d'éthanol) et une spécificité de l'étude. et permettant, avec l'étude principale, d'identifier dans les fluides biologiques un certain nombre de substances caractérisées par des effets narcotiques (alcools aliphatiques (C1-C5), cétones, chlore industriel et dérivés organofluorés, hydrocarbures aliphatiques et aromatiques, glycols et esters). Il n'est pas recommandé d'utiliser à des fins de diagnostic la détermination de la présence et du niveau d'ES dans le sang à l'aide d'une analyse de l'air expiré (alcomètre), car cette méthode ne permet pas de déterminer la présence d'autres alcools, sa précision est inférieure à celle du GLC. , et ne permet pas non plus d'obtenir la quantité requise d'air expiré (expiration active complète maximale) chez un patient dans le coma).

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Il est recommandé d'effectuer le dosage de l'alcool éthylique dans le sang et les urines 2 fois à 1 heure d'intervalle afin de confirmer le résultat de la première étude et de déterminer la phase d'intoxication par le rapport de concentration d'éthanol dans ces milieux biologiques (résorption ou élimination).

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Commentaires:La concentration moyenne d'alcool dans le sang à l'admission des patients dans le coma est de 3,0 à 5,5 g/l ; chez les enfants, l'effet toxique de l'alcool sans apparition de coma est observé à une concentration d'éthanol dans le sang de 0,9 à 1,9 g/l, le coma se développe à un niveau d'éthanol de 1,6 g/l. Cependant, il n’existe pas de corrélation complète entre la profondeur du coma et la concentration d’éthanol dans le sang, bien que le coma ait tendance à s’approfondir à mesure que la quantité d’alcool dans le sang augmente. Par ailleurs, les mêmes concentrations sont parfois retrouvées chez des personnes en état d'ébriété alcoolique et de coma alcoolique. Par conséquent, un seul indicateur de la concentration d'éthanol dans le sang ne peut pas servir de critère de gravité d'une intoxication alcoolique. À cet égard, il est nécessaire de déterminer le rapport des concentrations d'alcool dans les milieux biologiques après des recherches répétées ; en plus d'être clinique, ce rapport a également une signification médico-légale.

La méthode GLC est assurée par des équipements d'analyse domestiques disponibles dans notre pays et n'est pas dangereuse pour le patient.

Pour les patients en coma superficiel, une détermination unique de la présence et du taux d'éthanol est recommandée.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Pour les patients dans un coma profond avec un taux d'éthanol dans le sang initialement élevé, une étude répétée est recommandée (après désintoxication), notamment en cas de dynamique clinique positive insuffisamment rapide de restauration de la conscience.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

En cas de coma profond, une étude répétée en 2 ou 3 volets (qualitative et quantitative) est recommandée, selon la situation clinique. Étant donné que le métabolite de l'isopropanol est l'acétone, la détection de cette dernière en quantité dépassant le niveau admissible d'acétone métabolique (par exemple, dans le diabète sucré) peut être considérée comme une confirmation indirecte de l'utilisation de l'isopropanol.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Commentaires: Règles de prélèvement sanguin . Le sang à raison de 15 ml est prélevé par gravité dans une seringue, placée dans 2 flacons de 10 et 5 ml de volumes, contenant 3 à 5 gouttes de solution d'héparine pour 10 ml de sang, et bien fermés avec des bouchons ou dans le même volumes à l’aide de tubes à vide. L'urine en quantité d'au moins 5 ml est également versée dans un flacon et bien fermée avec un bouchon.

Important : lors du prélèvement de sang pour l'éthanol, d'autres alcools et composés volatils, la peau au site d'insertion de l'aiguille pour le prélèvement sanguin ne doit pas être traitée avec de l'alcool éthylique, car cela conduirait à de faux résultats.

Des diagnostics chimiques et toxicologiques supplémentaires sont recommandés en cas de combinaisons suspectées d'intoxication avec de l'alcool et des substances psychoactives (narcotiques, psychotropes), d'autres alcools, des hydrocarbures chlorés et aromatiques. Les méthodes de recherche dépendront de la substance toxique déterminée.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

2.3.2 Diagnostics cliniques et biochimiques en laboratoire

Il est fortement recommandé à tous les patients de subir un test sanguin général (clinique), un test d'urine et un test sanguin biochimique (détermination de la bilirubine totale, de la bilirubine directe, des protéines totales, du glucose, de l'urée, de la créatinine). La fréquence de ces études dépendra de la gravité de l’intoxication et de la durée du séjour hospitalier du patient.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Pour le diagnostic différentiel des intoxications par l'alcool et d'autres substances toxiques entraînant une altération de la conscience, il est recommandé de déterminer le taux de glucose dans le sang, de déterminer le CBS, afin d'évaluer l'état d'homéostasie et d'identifier indirectement une intoxication au méthanol et à l'éthylène. glycol, qui se caractérisent par le développement d'une acidose métabolique décompensée.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Avec le développement de l'hépatopathie et de l'insuffisance hépatique, il est recommandé de déterminer l'aldolase, la phosphatase alcaline, le GGTP, le GGTP, le temps de prothrombine, le coagulogramme, la fraction bilirubine et les fractions protéiques.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

2.4 Diagnostic instrumental

Les diagnostics instrumentaux n’ont aucune spécificité et sont réalisés dans un but de diagnostic différentiel et de suivi de l’état du patient.

électrocardiographie (ECG) - probabilité de cardiomyopathie, pathologie cardiaque chronique (d'autant plus que l'histoire de la vie de ces patients lors de leur admission à l'hôpital est pratiquement inconnue),

Radiographies des organes thoraciques,

Radiographies du crâne en deux projections - pour les patients amenés de la rue, des lieux publics, en présence de signes de blessure.

œsophagogastroduodénoscopie (EGDS) - les alcools supérieurs ont un effet irritant local sur la membrane muqueuse du tube digestif (fréquence allant jusqu'à 2 fois).

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Il est recommandé d'effectuer une seule fois des méthodes de diagnostic instrumentales supplémentaires afin d'identifier une blessure, une pathologie concomitante ou des complications possibles (examen échographique (échographie) (ECHO-scopie) du cerveau, tomodensitométrie (TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM) de le cerveau, échographie des organes abdominaux, reins, pancréas, fibrobronchoscopie FBS.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

2.5 Diagnostic différentiel

Au stade des soins de santé primaires, il est recommandé d'exclure les maladies ou affections ayant provoqué le coma dû à une intoxication alcoolique, notamment :

traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral aigu ;

coma hypoglycémique;

maladie infectieuse (méningite, encéphalite, etc.)

coma hépatique et urémique, comas avec maladies endocrinologiques, encéphalopathie sévère avec troubles électrolytiques et métaboliques.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

À l'hôpital, lors de l'admission du patient, il est également recommandé d'exclure les maladies ou affections énumérées ci-dessus, et en l'absence de dynamique positive, 2,0 à 4,0 heures après le début du traitement par perfusion, une étude plus approfondie est recommandée , y compris chimico-toxicologique, afin d'exclure la présence d'une combinaison de médicaments psychotropes ou d'autres maladies somatiques ou infectieuses.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

3. Traitement

Au stade des soins de santé primaires, il est recommandé de normaliser les troubles respiratoires et de rétablir ou de maintenir une hémodynamique adéquate (voir 3.1 « Traitement des troubles hémodynamiques ».

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

1. en cas de troubles respiratoires obstructifs par aspiration, une toilette buccale est recommandée ; de l'atropine** (1 à 2 ml de solution à 0,1 %) est administrée par voie sous-cutanée pour réduire l'hypersalivation et la bronchorrhée ;
2. en cas de coma superficiel, l'aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures est réalisée à l'aide d'un conduit d'air ;
3. en cas de coma profond, une intubation trachéale est réalisée.
4. en cas d'insuffisance respiratoire centrale, une ventilation artificielle des poumons est nécessaire après une intubation trachéale préalable.
5. en cas de forme mixte de troubles, les troubles respiratoires obstructifs par aspiration sont d'abord éliminés, puis la ventilation artificielle est connectée.
6. l'inhalation d'oxygène est indiquée.
7. pour résoudre l'atélectasie - effectuer un assainissement FBS.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

3.1 Traitement des troubles hémodynamiques

En cas de troubles hémodynamiques sévères, une thérapie antichoc est recommandée : solutions de substitution du plasma par voie intraveineuse, solutions salines et solutions de glucose.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Après soulagement de l'insuffisance respiratoire et de l'hypoxie associée, l'utilisation de préparations d'acide succinique (solution de succinate de méglumine sodique** - 1,5 % - 400,0) et de médicaments cardiovasculaires à doses thérapeutiques (cordiamine, caféine) est recommandée.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

3.2 Correction des troubles de l'homéostasie

Il est recommandé de corriger l'équilibre eau-électrolyte avec des solutions cristalloïdes, colloïdales et du glucose sous le contrôle du pouls, de la pression artérielle (PA) et de la pression veineuse centrale (CVP), de l'index cardiaque, de la résistance périphérique totale, de l'hématocrite, des concentrations d'hémoglobine et d'électrolytes, ainsi que la diurèse.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Commentaires:Le volume de liquide administré à cette fin est en moyenne de 2,0 à 3,0 litres ou plus avec un rapport solutions colloïdales/cristalloïdes de 1:3.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Commentaires: En cas d'intoxication, l'élimination précoce des violations de la fonction métabolique joue un rôle important, car un état d'acidose métabolique à long terme, qui se développe naturellement lors d'une intoxication alcoolique, peut lui-même avoir un effet néfaste prononcé sur divers systèmes du corps.

Pour accélérer le métabolisme de l'éthanol et normaliser les processus métaboliques, une combinaison de dextrose intraveineux** (solution à 10-20 % 500-1 000 ml) avec de l'insuline (16-20 unités) et un complexe vitaminique (thiamine** 5 % solution 3- 5 ml, pyridoxine) est recommandé ** solution à 5 % 3-5 ml, cyanocobalamine** 300-500 mcg, acide ascorbique** solution à 5 % 5-10 ml, acide thioctique** solution à 0,5 % 2-3 ml).

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Afin de normaliser le métabolisme énergétique, il est recommandé d'injecter des préparations d'acide succinique - succinate d'éthylméthylhydroxypyridine**, succinate de méglumine sodique**t, etc.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Pour prévenir l'encéphalopathie toxique post-alcoolique de Wernicke, l'administration de thiamine** (100 mg par voie intraveineuse) est recommandée.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

3.3 Désintoxication

tube de lavage gastrique (PG),

administration d'un laxatif salin (de préférence sulfate de sodium),

1. purgation.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

3.4 Désintoxication accélérée

Pour une libération plus intense d'éthanol, il est recommandé d'utiliser une diurèse forcée (FD), qui s'effectue avec alcalinisation des urines.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

En cas de coma profond avec aréflexie, absence de dynamique positive après un cycle PD, des taux extrêmement élevés d'éthanol (10 g/l ou plus) ou d'alcools supérieurs dans le sang, HD ou HDF sont recommandés.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)

• Chez les patients de moins de 18 ans Pour le traitement de l'intoxication alcoolique, une thérapie complexe est recommandée, qui comprend une désintoxication (nettoyage du tractus gastro-intestinal - lavage de l'estomac avec de l'eau à température ambiante, en contrôlant strictement la quantité totale d'eau utilisée à cet effet (pas plus de 1 litre la première année). de la vie, 1 à 3 litres de 1 à 6-7 ans, 4 à 5 litres à l'âge de 8 à 15 ans... La quantité de liquide administrée par voie intraveineuse pour réaliser la DP est utilisée à raison de 7,0– 8,0 ml/kg par heure), un traitement symptomatique est également effectué, en administrant des vitamines qui contribuent à améliorer le métabolisme de l'éthanol.

Niveau de condamnation - D(niveau de preuve – 4)