Topographie et structure de la moelle allongée. Medulla oblongata, structure, fonctions et développement

Anatomie

Riz. 1. Représentation schématique de la surface antérieure du tronc cérébral et des sites de sortie des racines des nerfs crâniens : 1 - nerf oculomoteur ; 2 - nerf trochléaire ; 3 - nœud trijumeau ; 4 - nerf trijumeau (racine motrice) ; 5 - nerf trijumeau (racine sensible) ; 6 - nerf abducens; 7 - nerf facial ; 8 - nerf vestibulocochléaire ; 9 - nerf glossopharyngé; 10 - nerf vague; 11 - nerf hypoglosse ; 12 - nerf accessoire ; 13 - racine du premier nerf spinal cervical ; 14 - surface inférieure du cervelet ; 15 - fissure médiane antérieure ; 16 - rainure latérale antérieure ; 17 - intersection des pyramides ; 18 - pyramide de la moelle allongée ; 19 - olives; 20 - rainure bulbaire-pontine; 21 - pont; 22 - pédoncule cérébral.

Riz. 2. Représentation schématique de la surface postérieure du tronc cérébral : 1 - fosse rhomboïde ; 2 - nerf trochléaire ; 3 - nerf facial ; 4 - nerf intermédiaire ; 5 - nerf vestibulocochléaire ; 6 - nerf glossopharyngé ; 7 - nerf vague; 8 - nerf accessoire ; 9 - tubercule du noyau sphénoïde ; 10 - tubercule du noyau mince ; 11 - rainure latérale postérieure ; 12 - faisceau en forme de coin ; 13 - rainure intermédiaire ; 14 - poutre mince; 15 - sillon médian postérieur ; 16 - soupape ; 17 - rayures cérébrales; 18 - pédoncule cérébelleux inférieur.

De plus, les fibres corticonucléaires du tractus pyramidal se terminent par le P. m., transportant les impulsions de diverses couches de neurones néocorticaux vers les noyaux des paires correspondantes de nerfs crâniens. Ces voies déterminent l'influence régulatrice du cortex cérébral sur le physiol, réactions associées à l'activité des noyaux des nerfs crâniens.

Parallèlement à sa fonction conductrice, le muscle régule des réflexes vitaux complexes et inconditionnés, tels que la succion, la mastication, la déglutition, les éternuements, la toux, les vomissements, le larmoiement et la salivation. Ces réflexes sont généralement de nature physiologique protectrice. Le réflexe nauséeux (voir Vomissements), qui dépend entièrement de l'état fonctionnel de l'après-midi, revêt une importance physiologique et diagnostique particulière.

P. m. participe à la régulation de la respiration externe (voir Centre respiratoire) et du système cardiovasculaire (voir Centre vasomoteur).

Selon Rossi et Zanchetti (G. Bossi, A. Zanchetti, 1960), X. Megun (1960, 1965), la physiologie de la m. réticulaire ne peut être envisagée sans prendre en compte le rôle de la formation réticulaire, qui a un effet tonique et modulateur sur l'état fonctionnel des segments de la moelle épinière.

Des recherches fondamentales de X. Megun, R. Granit et d'autres neurophysiologistes ont montré que les neurones du P. m., du pont cérébral et du tegmentum du mésencéphale, intégrés en un seul système par la formation réticulaire, ont un effet régulateur constant sur l'activité impulsionnelle des efférents gamma, des motoneurones alpha et des fuseaux musculaires, qui détermine une redistribution adéquate du tonus musculaire. Une comparaison d'animaux spinaux et décérébrés (voir Décérébration, Moelle épinière) montre qu'après une transection intercolliculaire correctement réalisée, les fibres gamma statiques et dynamiques allant vers les extenseurs sont désinhibées, ce qui conduit à une rigidité décérébrée (prévalence du tonus extenseur), puis comme chez les animaux spinaux, il n'y a aucune preuve d'activité des neurones gamma fusimoteurs statiques et dynamiques.

Le P. m. contient des centres végétatifs d’une importance vitale. La stimulation électrique de ces centres chez les animaux de laboratoire provoque des réactions distinctes dans toutes les zones du corps. Ils se traduisent par une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la pression artérielle, une dilatation des pupilles, une contraction de la troisième paupière, une piloérection, une transpiration, un affaiblissement de la motilité intestinale et une augmentation de la glycémie.

L'activité des centres végétatifs du m. augmente également en réponse à une irritation chimique réflexe ou directe. Lors de l'inhalation d'air à forte teneur en dioxyde de carbone ou à faible teneur en oxygène, l'animal présente des symptômes caractéristiques d'excitation du système nerveux autonome (voir). L'asphyxie lors du clampage de la trachée provoque une décharge puissante dans les centres autonomes sous l'influence combinée de l'hypercapnie (voir) et de l'hypoxie (voir). Après une section élevée de la moelle épinière, l'asphyxie (voir) du même degré a un très léger effet sur le fonctionnement des organes à innervation sympathique. Les données obtenues indiquent que les fonctions de ces organes sont presque entièrement médiées par des centres situés au-dessus de la moelle épinière, c'est-à-dire dans la moelle oblongate. Il a été établi que le dioxyde de carbone a un effet irritant direct sur les centres végétatifs de P. m. ; une diminution de la teneur en oxygène se traduit par une suppression directe de leur excitabilité. Cependant, selon Gellgorn et Lufborrow (1963), si la tension en oxygène dans les fluides corporels chute très bas, les chimiorécepteurs du sinus carotidien sont excités, ce qui conduit à une activation réflexe des centres végétatifs du système musculo-squelettique, malgré le fait que leur excitabilité est réduite dans des conditions hypoxiques.

Les perturbations dynamiques de l'apport sanguin à P. m. provoquent ce qu'on appelle. syndrome vertébrobasilaire. L'insuffisance de l'apport sanguin (hypoxie) est caractérisée par une inhibition de l'activité fonctionnelle des centres de P. m. et des noyaux des nerfs crâniens correspondants, qui se manifeste par l'apparition de pathol. types de respiration : respiration périodique, respiration de Cheyne-Stokes (voir respiration de Cheyne-Stokes), respiration de Biot (voir), ainsi que disparition des réflexes cornéens, de déglutition, d'éternuement et autres.

P. m. joue un rôle important dans la régulation de fonctions vitales complexes et les perturbations de son activité ont généralement des conséquences dangereuses. La détermination rapide de l'état fonctionnel de P. m. est nécessaire pour un traitement urgent. mesures Il est déterminé par les changements de physiol. réactions liées à l'activité de certaines formations et systèmes du cerveau, noyaux des nerfs crâniens (altération des réflexes cornéens et masticateurs, actes de déglutition, de succion, sensibilité de la tête et du cou, toux, éternuements, réflexes nauséeux, mouvements respiratoires, etc. . .)

Méthodes de recherche

Pour diagnostiquer les lésions de P., deux groupes de méthodes de recherche sont utilisés : clinique et instrumentale-laboratoire. Le premier groupe comprend toutes les techniques neurol. examen du patient (voir) : étude des fonctions des nerfs crâniens, mouvements volontaires des membres et coordination de ces mouvements, sensibilité, fonctions végétatives-viscérales. Les méthodes instrumentales et de laboratoire comprennent la ponction vertébrale (voir) et la ponction sous-occipitale (voir) suivie d'un examen en laboratoire du liquide céphalo-rachidien (voir), une radiographie du crâne (voir Craniographie), une pneumoencéphalographie (voir), une angiographie vertébrale (voir), une échoencéphalographie (voir ), étude des radio-isotopes (voir), tomodensitométrie du cerveau (voir Tomographie informatique), etc.

Les principales méthodes d'étude de l'état de P. sont l'électrophysiol. enregistrement de l'activité bioélectrique de certaines de ses zones, noyaux, centres, ainsi que enregistrement de l'activité des impulsions neuronales des réflexes moteurs et autres réactions réflexes associées à l'activité des nerfs crâniens. Une place importante dans l'étude de P. m. est également occupée par l'enregistrement de l'activité rythmique des centres automatiques par électroencéphalographie (voir), électrocardiographie (voir) et pneumographie (voir).

Pathologie

Symptomatologie

Lorsque la fonction de P. est altérée, divers coins apparaissent. syndromes dont la nature dépend de la localisation et de la taille de la patrouille. foyer. Le plus caractéristique est le syndrome bulbaire, constitué de symptômes de dysfonctionnement des nerfs crâniens IX, X et XII (voir Nerf vague, Nerf hypoglosse, Nerf glossopharyngé), dont les noyaux sont situés dans le P. m. Des troubles de la déglutition et de la parole apparaissent de manière aiguë ou progressive. En raison de la parésie des muscles du palais mou et du pharynx, un étouffement se produit, de la nourriture liquide est versée par le nez et la voix acquiert une teinte nasale (nasalité). Avec une dénervation complète de ces muscles, la déglutition de la nourriture et de la salive est altérée. En raison de la parésie des muscles du larynx, une fermeture incomplète des cordes vocales se produit et la voix devient rauque ou muette (voir Aphonie, Dysphonie). Les dommages aux muscles de la langue entraînent une parole floue (voir Dysarthrie), les consonnes labiales et dentaires sont mal prononcées (« bouillie dans la bouche ») et il est difficile de déplacer un bol de nourriture lors de la mastication. Après 1,5 à 2 semaines. avec le développement aigu de la paralysie bulbaire (voir), une atrophie des muscles de la langue se produit, à la suite de laquelle son volume diminue, un plissement de la membrane muqueuse apparaît et des contractions fasciculaires se produisent. En cas de lésion unilatérale des nerfs crâniens bulbaires, la langue dévie vers le côté affecté et la luette du palais mou (luette, T.) - vers le côté sain. En cas de dysfonctionnement bilatéral des nerfs crâniens IX-XII, une aphagie (voir Dysphagie), une anarthrie (voir Dysarthrie), une aphonie se produit, la toux et le bâillement sont difficiles et il existe un risque de pneumonie par aspiration. Contrairement à la paralysie pseudobulbaire cliniquement similaire (voir), dans les muscles paralysés atteints de paralysie bulbaire, une réaction de dégénérescence est observée (voir Électrodiagnostic, Électromyographie) et il n'y a pas de réflexes palatins et pharyngés.

Dommages à la partie ventrale la moitié supérieure de P. m. se manifeste par un syndrome de Jackson alterné bulbaire (voir Syndromes alternés), caractérisé par une paralysie périphérique des muscles de la langue du côté de la lésion et une paralysie centrale des membres du côté opposé. Les dommages à l'olive inférieure (noyau olivaire inférieur) s'accompagnent d'un déséquilibre du corps et de myoclonies du palais mou.

Lésion dorsale la moitié supérieure de P. m. entraîne une paralysie des muscles du palais mou, du larynx, de la langue et des muscles vocaux du côté de la lésion. De plus, du même côté, il existe une anesthésie segmentaire dissociée de la peau du visage, une violation de la sensibilité profonde du bras et de la jambe avec une ataxie sensible (voir Ataxie), une hémiataxie cérébelleuse, un syndrome de Bernard-Horner (voir Syndrome de Bernard-Horner ). Du côté opposé à la lésion, en raison de lésions du tractus spinothalamique (voir Voies conductrices), on détecte une hémianesthésie superficielle conductrice qui ne s'étend pas au visage - syndrome de Wallenberg-Zakharchenko (voir Syndromes alternés).

Dommages aux noyaux de la formation réticulaire s'accompagne de troubles respiratoires (cela devient fréquent, irrégulier, les modifications volontaires de la fréquence respiratoire sont impossibles), d'une activité cardiovasculaire (tachycardie, taches cyanotiques sur les membres et le torse, sueurs froides), d'une asymétrie thermique et vasomotrice (dans la phase aiguë de la lésion du côté de la lésion, la température cutanée augmente de 1 à 1,5°, puis elle fluctue en fonction de la température ambiante, on note une pâleur de la peau, un ralentissement du pouls capillaire), une diminution de l'activité émotionnelle et mentale.

Pour lésions de la moitié droite ou gauche de la partie supérieure La P. m. se caractérise par une combinaison des complexes de symptômes mentionnés ci-dessus avec les caractéristiques du syndrome alterné de Babinsky-Nageotte (voir Syndromes alternés).

Lésion de la partie ventrale de la moitié inférieure P. m. se manifeste par une tétraparésie centrale asymétrique, dans le contexte de laquelle une hémiparésie croisée est parfois déterminée (la parésie prédomine dans un bras et la jambe opposée) en raison de dommages à une partie de l'intersection des pyramides. Du côté de la lésion, on détecte une parésie périphérique des muscles sternocléidomastoïdien et partiellement trapèze, provoquée par des lésions de la partie bulbaire du noyau de la paire XI de nerfs crâniens.

Dommages à la partie dorsale de la moitié inférieure P. m. se caractérise par l'apparition du côté du foyer d'une anesthésie segmentaire dissociée au niveau des dermatomes caudaux de Zelder du visage (voir Nerf trijumeau), une diminution de la sensibilité profonde du bras et de la jambe, une hémiataxie cérébelleuse sensible et Bernard -Syndrome de Horner. Du côté opposé à la lésion, on note une hémianesthésie de conduction avec un bord supérieur au niveau des segments cervicaux supérieurs (C II-CIII).

Avec des lésions limitées dans la moitié du P. m., diverses variantes du coin mentionné ci-dessus se développent. images, parfois avec des traits du syndrome alterné d'Avellis, Schmidt, Volestein, etc. La destruction totale du P. m. est incompatible avec la vie.

Défauts de développement le bulbe rachidien est rare, leur pathogenèse est diversifiée (voir Cerveau). P. m. est souvent affectée secondairement à des anomalies cranio-vertébrales. Parmi les malformations, la syringobulbie est assez fréquente (voir Syringomyélie), caractérisée par la formation de cavités et la prolifération de gliales dans la matière grise de P. m. Klin. les manifestations de cette maladie surviennent chez l'adulte et sont la conséquence de lésions principalement du noyau du tractus rachidien du nerf trijumeau, ce qui entraîne une perturbation de la douleur et de la température, mais avec préservation de la sensibilité tactile du visage (anesthésie segmentaire dissociée). Puis progressivement des troubles bulbaires (dysphagie, dysphonie, dysarthrie), ainsi qu'une ataxie (voir), un nystagmus (voir), un complexe de symptômes vestibulaires (voir), parfois des crises végétatives sous forme de tachycardie, d'insuffisance respiratoire, de vomissements (voir Crises, cérébrales). ). Le traitement est symptomatique.

Dommage sous la forme d'une ecchymose isolée de P. m. ou d'hémorragies sont rares, elles sont observées dans les cas de traumatisme crânien grave (voir) et, en règle générale, sont associées à des lésions d'autres parties du cerveau. Dans ce cas, une perte de conscience survient soudainement, un coma profond se développe avec une suppression brutale de toutes les réactions défensives réflexes et une immobilité complète. Des troubles respiratoires et cardiovasculaires sont observés. La respiration devient périodique, comme celle de Cheyne-Stokes, de Biot, ou terminale avec des respirations arythmiques individuelles et des apnées ultérieures (voir Respiration). Les troubles de l'activité cardiovasculaire se caractérisent par une chute de la tension artérielle accompagnée d'une faiblesse cardiaque sévère ou d'une hypertension artérielle. Une tachycardie se développe souvent, une bradycardie moins souvent. Il existe des symptômes d'ischémie cérébrale et d'hypoxie (voir Hypoxie, accident vasculaire cérébral), de troubles du métabolisme tissulaire et de la perméabilité des membranes cellulaires avec développement d'un œdème cérébral (voir Œdème et gonflement du cerveau). Des troubles de la thermorégulation se développent (voir), se manifestant par une tendance à l'hypothermie. Dans certains cas, il peut y avoir des convulsions du tronc, caractérisées par une tension tonique des muscles, le plus souvent des membres, tableau de rigidité décérébrée (voir).

Avec des lésions moins graves du P. m., un nystagmus spontané, une diminution des réflexes cornéens et pharyngés, une diminution ou une augmentation des réflexes tendineux avec patol bilatéral peuvent être observés. réflexes (voir Réflexes pathologiques).

Le traitement des lésions traumatiques du parasite vise principalement à restaurer les troubles de la circulation systémique et de la respiration. Dans le même temps, une correction des processus oxydatifs, de l'équilibre acido-basique, électrolytique, protéique et hydrique est effectuée. Si la restauration et la stabilisation de la respiration ne se produisent pas sous l'influence d'un traitement conservateur, une intubation trachéale (voir Intubation) ou une trachéotomie (voir) avec utilisation d'une ventilation artificielle (voir Respiration artificielle) est réalisée de toute urgence. Pour éliminer l'hypotension artérielle, une combinaison de médicaments visant à éliminer l'hypovolémie (transfusion sanguine, polyglucine, réopoliglucine) est utilisée avec des médicaments qui normalisent l'activité cardiovasculaire (strophanthine, korglykon). Pour corriger les changements provoqués par l'hypoxie et l'acidose métabolique à développement rapide, une solution de bicarbonate de sodium à 4 % (100-200 ml) est administrée par voie intraveineuse. Pour normaliser l'équilibre potassique, l'administration intraveineuse d'un mélange glucose-potassium-insuline est efficace. Pour les troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique, on utilise des médicaments qui augmentent la diurèse et l'excrétion de sodium - la spironolactone (aldactone, veroshpiron). Pour renforcer l'effet diurétique, l'utilisation de Lasix (furosémide), d'hypothiazide (dichlorothiazide) est indiquée. Le pronostic dépend de la gravité des dommages causés au P. m., de l'opportunité et de l'exhaustivité du traitement.

Maladies

Un dysfonctionnement du P. m. peut survenir en cas de maladies vasculaires et infectieuses du cerveau. Parmi les maladies vasculaires, les lésions ischémiques du parasite sont plus fréquentes sous la forme de troubles circulatoires transitoires dans la région vertébrobasilaire et d'infarctus focaux. Il existe deux variantes principales de l'infarctus de la P. m. L'une est associée au blocage de l'artère vertébrale et à l'occlusion de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure qui en découle, conduisant à un infarctus des parties dorsolatérales de la P. m. est accompagné du soi-disant. syndrome latéral, qui est un coin. manifestation d'une des variantes du syndrome alterné de Wallenberg-Zakharchenko (voir Syndromes alternés). Lorsque les branches cérébrales latérales et médiales (branches de la moelle allongée) des artères vertébrales et basilaires sont bloquées, ce qu'on appelle. syndrome médial, caractérisé par une paralysie des muscles de la langue du côté de l'infarctus et une hémiplégie centrale du côté opposé (syndrome de Jackson alterné). Plus rarement, l'hémiplégie est associée à une paralysie croisée des muscles du palais mou et du pharynx, ou seule une hémi- ou tétraplégie spastique est notée (voir Paralysie, parésie).

Chron. une insuffisance circulatoire dans la région apicale peut se développer avec une athérosclérose sévère des artères vertébrales et basilaires, souvent associée à une ostéochondrose cervicale et à une spondylarthrose déformante. Dans ce cas, des épisodes semblables à ceux d'un accident vasculaire cérébral apparaissent périodiquement et un syndrome bulbaire se forme progressivement. Chron. L'ischémie de la P. m. se différencie de la sclérose latérale amyotrophique (voir), dans laquelle seuls les noyaux moteurs des nerfs crâniens de la P. m. et du pont sont affectés.

Les hémorragies de la P. m. sont rares, généralement continuées à partir du pont ou d'origine traumatique. Ils conduisent rapidement à la mort.

Les maladies infectieuses de P. m. sont primaires et secondaires. Parmi les lésions primaires, les lésions neurovirales sont par exemple plus fréquentes. poliomyélite (voir), maladies de type poliomyélite (voir), ainsi que maladies infectieuses et allergiques, par exemple la forme bulbaire de la polyradiculonévrite de Guillain-Barre-Strol (voir Polynévrite). Dans ce cas, dans le contexte d'un état général sévère et de symptômes méningés, des signes de lésions des nerfs crâniens IX-XII d'un ou des deux côtés et des modifications du liquide céphalo-rachidien (pléocytose ou dissociation des cellules protéiques chez Guillain-Barre-Strol maladie) apparaissent. La forme bulbaire des maladies neurovirales est la plus dangereuse, car elle entraîne souvent un arrêt de la respiration et de l'activité cardiovasculaire.

Des lésions secondaires de P. m. peuvent être observées avec la syphilis, la tuberculose, la grippe due à l'endartérite, ainsi qu'avec la périartérite noueuse. Dans de tels cas, non seulement les nerfs crâniens bulbaires et leurs noyaux sont touchés, mais également les voies pyramidales, les conducteurs sensoriels et les systèmes de coordination. Avec une forme sévère de botulisme (voir), des troubles de la déglutition et de la parole surviennent et la sécrétion salivaire diminue. Avec l'encéphalite épidémique (voir), accompagnée de troubles oculomoteurs, une paralysie bulbaire transitoire survient parfois.

P. m. peut être affecté par la sclérose en plaques (voir) avec le développement de symptômes de dysfonctionnement des structures conductrices et nucléaires de cette partie du cerveau.

Les principes généraux du traitement des patients atteints de maladies accompagnées de lésions de P. m. sont de nature étiologique et pathogénétique. Si nécessaire, des mesures spéciales sont également prises pour corriger l'insuffisance respiratoire (y compris la ventilation artificielle), les troubles cardiovasculaires (à l'aide de mésaton, d'adrénaline, de cordiamine) et l'alimentation d'un mélange nutritionnel par sonde. Une prévention de la pneumonie par aspiration est réalisée (toilette buccale avec aspiration de mucus). Le pronostic est déterminé par la nature de la maladie et l’efficacité du traitement.

Tumeurs la moelle oblongate est rare, principalement dans l’enfance. Les épendymomes (voir), les astrocytomes (voir) sont plus souvent observés. oligodendrogliomes (voir), moins souvent glioblastomes (voir), médulloblastomes (voir), hémangioréticulomes. Les épendymomes affectent les parties centrales du m. apical, d'autres tumeurs peuvent être localisées de manière asymétrique, en occupant la moitié, ou s'étaler sur tout le diamètre du m. Parfois, la croissance tumorale s'accompagne de la formation de kystes.

Un trait caractéristique du coin. L'évolution des tumeurs de P. est l'apparition précoce et l'augmentation progressive des signes de lésions focales et le développement ultérieur du syndrome d'hypertension intracrânienne (voir Syndrome hypertensif). En raison de la densité importante de localisation dans le P. m. des noyaux des nerfs crâniens, des centres vitaux, des voies motrices, sensorielles et cérébelleuses pour le coin. les images de tumeurs P. m sont généralement caractérisées par une variété de symptômes focaux, dont la séquence de développement dépend du lieu d'origine et de la direction de propagation prédominante de la tumeur. Au stade précoce de la maladie, on observe plus souvent des lésions unilatérales des noyaux des nerfs crâniens et des voies des voies périphériques, accompagnées de syndromes alternés. Cependant, les dommages deviennent bientôt bilatéraux, associés à une augmentation de la faiblesse générale et à une émaciation progressive du patient. Au stade avancé de la maladie, des troubles cardiaques et respiratoires apparaissent et s'aggravent, souvent à l'origine de décès. Ils peuvent être associés à des phénomènes hypertensifs-hydrocéphaliques, à des troubles de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien des ventricules cérébraux. Certains symptômes de lésions de P. m peuvent survenir avec des tumeurs extracérébrales (méningiome, névrome, chordome, épidermoïde) localisées dans la zone de l'entonnoir dural occipito-cervical.

Le traitement des tumeurs de P. m. est d'habitude conservateur. La radiothérapie est administrée à une dose totale de 5 000 à 6 000 rad (50 à 60 Gy), généralement en 2 à 3 cures. En apparaissant en coin. Dans le cas d'un tableau pathologique de symptômes hypertensifs-hydrocéphaliques, une trépanation exploratoire est réalisée dans la fosse crânienne postérieure avec ouverture obligatoire de la membrane atlanto-occipitale et de la dure-mère du cerveau. Si un kyste P. m est détecté, il peut être vidé par une ponction soigneuse. Les tumeurs compactes de P. m. sont généralement inamovibles. Ascher (R. W. Ascher, 1977) fournit des données sur l'élimination réussie des gliomes du cordon ombilical à l'aide d'un laser au dioxyde de carbone couplé à un microscope opératoire. En règle générale, l'opération vise à restaurer l'écoulement altéré du liquide céphalo-rachidien dans la zone du foramen de Magendie (ouverture médiane du quatrième ventricule, T.), et donc les parties inférieures du vermis cérébelleux sont disséquées. Si cette mesure s’avère insuffisante ou si la gravité de l’état du patient exclut une trépanation, des opérations de dérivation du LCR par systèmes de dérivation ventriculo-auriculaire ou ventriculo-péritonéale sont indiquées.

Pour une évolution postopératoire simple, une radiothérapie est effectuée.

Prévision avec des tumeurs intra-tronciennes de P. m., quel que soit leur histol. bâtiments, défavorables. Les traitements combinés (chirurgie et radiothérapie) prolongent la vie des patients, mais n'assurent pas leur guérison.

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La moelle épinière passe dans la moelle oblongate et le pont. Cette partie du cerveau est située au-dessus de la moelle épinière. Il remplit également deux fonctions : 1) réflexe et 2) conductrice. Dans la moelle allongée et le pont se trouvent les noyaux des nerfs crâniens qui régulent la circulation sanguine et d'autres fonctions autonomes ; Malgré sa petite taille, cette partie du système nerveux est nécessaire à la préservation de la vie.

Les noyaux des huit derniers nerfs crâniens sont situés dans la moelle allongée et le pont.

5ème. Nerf trijumeau. Nerf mixte. Se compose de neurones moteurs efférents et afférents. Les motoneurones innervent les muscles masticateurs. Les neurones afférents, qui sont beaucoup plus nombreux, conduisent les impulsions des récepteurs de toute la peau du visage et de la partie antérieure du cuir chevelu, de la conjonctive (la membrane de l'œil recouvrant la face arrière des paupières et la partie antérieure de l'œil, y compris la cornée du globe oculaire), les muqueuses du nez, de la bouche et des organes gustatifs des deux tiers antérieurs de la langue, la dure-mère, le périoste des os du visage, les dents.

6ème. nerf abducens. Exclusivement moteur, il innerve un seul muscle, le muscle droit externe de l'œil.

7ème. Nerf facial. Nerf mixte. Presque exclusivement moteur. Les motoneurones innervent tous les muscles du visage, les muscles de l'oreillette, le stapédien, le muscle sous-cutané du cou, le muscle stylo-hyoïdien et le ventre postérieur du muscle digastrique de la mandibule.

Les neurones sécréteurs innervent les glandes lacrymales, les glandes salivaires sous-maxillaires et sublinguales. Les fibres afférentes transportent les impulsions des organes gustatifs de la partie antérieure de la langue.

8ème. Nerf auditif. Nerf afférent. Il se compose de deux branches différentes : le nerf cochléaire et le nerf vestibulaire, qui diffèrent par leur fonction. Le nerf cochléaire commence dans la cochlée et est auditif, et le nerf vestibulaire commence dans l'appareil vestibulaire de l'oreille interne et participe au maintien de la position du corps dans l'espace.

9ème. Nerf glossopharyngé. Nerf mixte. Les motoneurones innervent le muscle stylopharyngé et certains muscles du pharynx. Les neurones sécréteurs innervent la glande salivaire parotide. Les fibres afférentes conduisent les impulsions des récepteurs du sinus carotidien, des organes gustatifs du tiers postérieur de la langue, du pharynx, du tube auditif et de la cavité tympanique.

10ème. nerf vague. Nerf mixte. Les motoneurones innervent les muscles du palais mou, les constricteurs pharyngés et toute la musculature du larynx, ainsi que les muscles lisses du tube digestif, de la trachée et des bronches et certains vaisseaux sanguins. Un groupe de motoneurones du nerf vague innerve le cœur. Les neurones sécréteurs innervent les glandes gastriques et le pancréas, et éventuellement aussi le foie et les reins.

Les fibres afférentes du nerf vague transportent les impulsions des récepteurs du palais mou, de toute la surface postérieure du pharynx, de la majeure partie du canal digestif, du larynx, des poumons et des voies respiratoires, du muscle cardiaque, de la crosse aortique et de l'appareil externe. canal auditif.

11ème. Nerf accessoire. Nerf exclusivement moteur qui innerve deux muscles : le sternocléidomastoïdien et le trapèze.

12ème. Nerf hypoglosse. Nerf exclusivement moteur qui innerve tous les muscles de la langue.

Voies de la moelle allongée

Les voies vertébrales traversent la moelle oblongate, reliant la moelle épinière aux parties supérieures du système nerveux, et les voies de la moelle oblongate elle-même.

Les voies conductrices réelles de la moelle allongée : 1) la voie vestibulospinale, 2) la voie olivo-spinale et les voies reliant la moelle oblongate et le pont au cervelet.

Les noyaux les plus importants de la moelle allongée sont les noyaux de Bekhterev et Deiters et l'olive inférieure, avec la participation desquels sont réalisés les réflexes toniques. Les noyaux de Bechterew et Deiters relient la moelle allongée au cervelet et au noyau rouge (mésencéphale). Le tractus olivo-spinal émerge de l'olive inférieure. L'olive supérieure est reliée au nerf abducens, ce qui explique le mouvement des yeux pendant.

Rigidité décérébrée et cireuse (tonicité contractile et plastique)

Chez un animal dont seule la moelle épinière est préservée, des douleurs toniques prolongées peuvent survenir. Un afflux constant d'impulsions des propriocepteurs dans le système nerveux maintient le tonus musculaire réflexe, grâce aux impulsions efférentes émanant de la moelle épinière et de diverses parties du cerveau (médulla oblongate, cervelet, moyen et intermédiaire). La section des nerfs afférents d'un membre entraîne la disparition de son tonus musculaire. Une fois l'innervation motrice du membre désactivée, le tonus de ses muscles disparaît également. Par conséquent, pour obtenir du tonus, la préservation de l'anneau réflexe est nécessaire ; le TIC, en tant que tonus, est provoqué par réflexe.

L'appareil vestibulaire est un organe complexe, constitué de deux parties : les organes statocystes du vestibule (phylogénétiquement plus anciens) et les canaux semi-circulaires, apparus plus tard dans la phylogenèse.

Les canaux semi-circulaires et le vestibule sont des récepteurs différents. Les impulsions des canaux semi-circulaires provoquent des réflexes moteurs des yeux et des membres, et les impulsions du vestibule assurent automatiquement la préservation des réflexes et l'alignement de la relation normale entre la position de la tête et du torse.

Le vestibule est une cavité divisée par une crête osseuse en deux parties : la partie antérieure - un sac rond - sacculus et la partie postérieure, ou utérus - utriculus, qui a une forme ovale. Les deux parties du vestibule sont recouvertes de l'intérieur d'un épithélium pavimenteux et contiennent de l'endolymphe. Ils contiennent des zones distinctes appelées taches et sont constitués d'un épithélium cylindrique contenant des cellules de soutien et des cellules ciliées associées aux fibres nerveuses afférentes du nerf vestibulaire. Les sacs contiennent des cailloux calcaires - des statolithes ou des otolithes, qui sont adjacents aux cellules ciliées des taches et sont constitués de petits cristaux de sels de chaux collés avec du mucus aux cellules ciliées (organes des statocystes). Chez divers animaux, les statolithes appuient sur les cellules ciliées ou étirent les poils, s'y accrochant lorsque la tête tourne. L'irritant des cellules ciliées des pétoncles dans les ampoules des canaux semi-circulaires, situés dans trois plans mutuellement perpendiculaires, est le mouvement de l'endolymphe qui les remplit, qui se produit lorsque la tête tourne.

Les cellules ciliées de l'appareil vestibulaire sont approchées par des fibres provenant de neurones situés dans le nœud Scarpa, situé profondément dans le conduit auditif interne. À partir de ce nœud, des impulsions afférentes sont envoyées le long de la branche vestibulaire du nerf auditif et plus loin vers le bulbe rachidien, le mésencéphale, le diencéphale et les lobes temporaux des hémisphères cérébraux.

Lorsque la tête tourne, des impulsions afférentes apparaissant dans l'appareil vestibulaire sont transmises le long des voies vestibulaires jusqu'à la moelle allongée, provoquant une augmentation réflexe du tonus des muscles cervicaux du côté du tour, puisque chaque appareil vestibulaire contrôle le tonus du muscles sur le côté. Après la destruction de l'appareil vestibulaire d'un côté, les muscles de l'autre côté prennent le relais, la tête se tourne du côté sain et, par conséquent, le torse se tourne du côté sain. Des réflexes cervicaux liés au tonus des muscles des bras existent chez les embryons humains âgés de 3 à 4 mois.

R. Magnus a découvert que ces réflexes toniques sont fortement prononcés chez les enfants qui n'ont pas d'hémisphères cérébraux dès la naissance et à la suite de maladies. Chez les personnes en bonne santé, la position du corps dans l'espace est déterminée principalement par la vision. Les impulsions afférentes de l'appareil vestibulaire, des propriocepteurs des muscles et tendons cervicaux et d'autres muscles, ainsi que des récepteurs cutanés, participent également à la régulation de la position du corps dans l'espace et de ses mouvements. La coordination des mouvements est assurée par une combinaison d'impulsions afférentes provenant des organes de la vision, de l'audition, des récepteurs cutanés et principalement des propriocepteurs et de l'appareil vestibulaire.

Lors des mouvements du corps, en raison d'une combinaison de stimulation des propriocepteurs et des récepteurs cutanés, apparaissent des sensations appelées kinesthésiques. Ces sensations sont particulièrement améliorées chez les pilotes, les sportifs et les personnes exerçant certains métiers qui nécessitent des mouvements subtils et précis. Les escrimeurs et les boxeurs ont des sensations kinesthésiques plus élevées que les gymnastes.

Le rôle des sensations kinesthésiques apparaissant lorsque l'appareil vestibulaire est irrité est particulièrement important. Le rôle des impulsions afférentes des propriocepteurs et de la peau a été mis en évidence chez des animaux chez lesquels les colonnes postérieures de la moelle épinière, qui conduisent ces impulsions, ont été sectionnées. En raison de la perte des impulsions des propriocepteurs et de la peau, la coordination des mouvements chez les animaux a été altérée et une ataxie a été observée (V. M. Bekhterev, 1889). Les personnes souffrant de dégénérescence des colonnes postérieures perdent le sens de la position du corps et la capacité de réguler les mouvements en direction et en force. Ils souffrent également d'ataxie.

Les organes statocystes du vestibule régulent principalement la posture. Ils perçoivent le début et la fin d’un mouvement linéaire uniforme, l’accélération et la décélération linéaires ainsi que les changements dans la force centrifuge. Ces perceptions sont dues au fait que les mouvements de la tête ou du corps modifient la pression relativement constante des statolithes et de l'endolymphe sur les taches. Avec ces mouvements de la tête et du corps, des réflexes toniques apparaissent, rétablissant la position initiale. Lorsque le statolithe du sac ovale appuie sur les cellules ciliées réceptrices du nerf vestibulaire, le tonus des fléchisseurs du cou, des membres et du tronc augmente et celui des extenseurs diminue. Au contraire, lorsque le statolithe est retiré, le tonus des fléchisseurs diminue et celui des extenseurs augmente. De cette façon, le mouvement du corps vers l’avant et vers l’arrière est régulé. Le dispositif statolithe du sac rond régule l'inclinaison du corps sur les côtés et participe aux réflexes d'installation, car il augmente le tonus des muscles abducteurs du côté de l'irritation et des muscles adducteurs du côté opposé.

Certains réflexes toniques sont réalisés avec la participation du mésencéphale ; Ceux-ci incluent les réflexes de redressement. Avec les réflexes de redressement, la tête se lève d'abord puis le corps se redresse. Outre l'appareil vestibulaire et les propriocepteurs des muscles du cou, des récepteurs cutanés et la rétine des deux yeux sont impliqués dans ces réflexes.

Lorsque la position de la tête change, des images d'objets environnants sont obtenues sur la rétine, orientées de manière inhabituelle par rapport à la position de l'animal. Grâce aux réflexes rectificateurs, il existe une correspondance entre l'image des objets environnants sur la rétine et la position de l'animal dans l'espace. Tous ces réflexes du bulbe rachidien et du mésencéphale sont appelés réflexes posturaux ou statiques. Ils ne déplacent pas le corps de l'animal dans l'espace.

En plus des réflexes de posture, il existe un autre groupe de réflexes qui coordonnent les mouvements lorsque le corps de l’animal se déplace dans l’espace et sont appelés statokinétiques.

Les canaux semi-circulaires perçoivent le début et la fin d'un mouvement de rotation uniforme et d'une accélération angulaire due au décalage de l'endolymphe par rapport aux parois des canaux semi-circulaires lors des mouvements, dû à l'inertie perçue par les fibres afférentes du nerf vestibulaire. Lorsque le corps tourne, des réflexes toniques se produisent. Dans ce cas, la tête s'écarte lentement jusqu'à une certaine limite dans le sens opposé au mouvement (mouvements compensatoires), puis revient rapidement à sa position normale. De tels mouvements se répètent plusieurs fois. C'est ce qu'on appelle le nystagmus de la tête. Les yeux dévient également lentement dans le sens opposé à la rotation, puis reviennent rapidement à leur position d'origine. Ces petits mouvements oscillatoires des yeux sont appelés nystagmus oculaire. Une fois la rotation arrêtée, la tête et le torse dévient dans le sens de rotation et les yeux dans le sens opposé.

Les têtes facilitent le mouvement du torse et des membres. Lors de la plongée, le nageur détermine la position de la tête et nage jusqu'à la surface grâce aux impulsions afférentes de l'appareil vestibulaire.

Lorsqu'il monte rapidement, la tête de l'animal tombe vers le bas au début du mouvement et les membres antérieurs se plient. Lors de la descente, ces mouvements sont observés dans l'ordre inverse. Ces réflexes élévateurs sont obtenus à partir de l'appareil vestibulaire. Lorsque l'animal s'abaisse brusquement, on observe un réflexe de volonté de sauter, qui consiste à redresser les membres antérieurs et à ramener les membres postérieurs vers le corps. Lorsqu'un animal tombe librement, un réflexe de redressement de la tête apparaît d'abord, puis un réflexe de rotation du corps vers une position normale, provoqué par l'excitation des propriocepteurs des muscles du cou, ainsi qu'un réflexe de volonté de sauter, provoqué par les canaux semi-circulaires de l'appareil vestibulaire. Lorsque l'appareil vestibulaire est excité lors de la montée rapide de l'ascenseur et au début de la descente de l'ascenseur, des sensations de chute, de manque d'appui et l'illusion d'un allongement de la hauteur sont ressenties. Lorsque l'ascenseur s'arrête brusquement, on ressent une pondération du corps, un appui du corps contre les jambes et l'illusion d'une diminution de la hauteur. La rotation provoque une sensation de mouvement de rotation dans le sens correspondant, et à l'arrêt - dans le sens opposé.