Embolie pulmonaire. Danger de thromboembolie de l'artère pulmonaire des petites branches Thromboembolie à un jeune âge

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Le cœur est un organe important du corps humain. L'arrêt de son travail symbolise la mort. Il existe un grand nombre de maladies qui affectent négativement le fonctionnement de l'ensemble du système cardiovasculaire. L’une d’elles est l’embolie pulmonaire, une pathologie clinique dont les symptômes et le traitement seront discutés plus en détail.

Quelle est la maladie

L'EP, ou embolie pulmonaire, est une pathologie courante qui se développe lorsque l'artère pulmonaire ou ses branches sont obstruées par des caillots sanguins. Ils se forment le plus souvent dans les veines des membres inférieurs ou du bassin.

La thromboembolie occupe la troisième place parmi les causes de mortalité, juste derrière l'ischémie et l'infarctus du myocarde.

Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée à un âge avancé. Les hommes sont trois fois plus susceptibles que les femmes de souffrir de cette maladie. Si le traitement de l'embolie pulmonaire (code CIM-10 - I26) est démarré à temps, il est possible de réduire la mortalité de 8 à 10 %.

Raisons du développement de la maladie

Au cours du développement de la pathologie, des caillots se forment et bloquent les vaisseaux sanguins. Parmi les causes de l'embolie pulmonaire figurent les suivantes :

  • Circulation sanguine altérée. Ceci peut être observé dans le contexte du développement de : varices, compression des vaisseaux sanguins par des tumeurs, phlébothrombose antérieure avec destruction des valvules veineuses. La circulation sanguine est perturbée lorsqu'une personne est obligée de rester immobile.
  • Dommages à la paroi d'un vaisseau sanguin, entraînant un processus de coagulation du sang.
  • Prothèses veineuses.
  • Installation de cathéters.
  • Chirurgie veineuse.
  • Maladies infectieuses de nature virale ou bactérienne provoquant des lésions de l'endothélium.
  • Perturbation du processus naturel de fibrinolyse (dissolution des caillots sanguins) et d'hypercoagulation.

La combinaison de plusieurs causes augmente le risque de développer une embolie pulmonaire ; la pathologie clinique nécessite un traitement au long cours.

Facteurs de risque

La probabilité de formation de processus pathologiques est considérablement augmentée par les facteurs de risque suivants d'embolie pulmonaire :

  1. Longs voyages ou alitement forcé.
  2. Cardiaque ou
  3. Traitement à long terme avec des diurétiques, qui entraîne une perte de grandes quantités d'eau et une augmentation de la viscosité du sang.
  4. Tumeurs, par exemple la formation d'hémablastose.
  5. Augmentation des taux de plaquettes et de globules rouges dans le sang, ce qui augmente le risque de caillots sanguins.
  6. Utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux, d'hormonothérapie substitutive - cela augmente la coagulation sanguine.
  7. Perturbation des processus métaboliques, souvent observée dans le diabète sucré et l'obésité.
  8. Opérations vasculaires.
  9. Antécédents d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques.
  10. Hypertension artérielle.
  11. Chimiothérapie.
  12. Blessures à la moelle épinière.
  13. La période pendant laquelle on porte un bébé.
  14. Abus de tabac.
  15. Âge âgé.
  16. Phlébeurisme. Crée des conditions favorables à la stagnation du sang et à la formation de caillots sanguins.

À partir des facteurs de risque énumérés, nous pouvons conclure que personne n'est à l'abri du développement d'une embolie pulmonaire. Le code CIM-10 de cette maladie est I26. Il est important de soupçonner un problème le plus tôt possible et d’agir.

Types de maladies

La clinique de l'embolie pulmonaire dépendra du type de pathologie, et il en existe plusieurs :

  1. Embolie pulmonaire massive. En raison de son développement, la plupart des vaisseaux pulmonaires sont touchés. Les conséquences peuvent être un choc ou le développement d'une hypotension.
  2. Submassif. Un tiers de tous les vaisseaux sanguins des poumons sont touchés, entraînant une insuffisance ventriculaire droite.
  3. Forme non massive. Elle se caractérise par des lésions d'un petit nombre de vaisseaux, de sorte que les symptômes d'embolie pulmonaire peuvent être absents.
  4. Mortel lorsque plus de 70 % des vaisseaux sont touchés.

Evolution clinique de la pathologie

La clinique d’embolie pulmonaire peut être :

  1. Rapide comme l'éclair. Blocage de l'artère pulmonaire principale ou des branches principales. Une insuffisance respiratoire se développe et un arrêt respiratoire peut survenir. La mort est possible en quelques minutes.
  2. Épicé. Le développement de la pathologie se produit rapidement. Le début est soudain, suivi d’une progression rapide. Des symptômes cardiaques sont observés et se développent dans les 3 à 5 jours
  3. Prolongé. La thrombose des grosses et moyennes artères et le développement de plusieurs infarctus pulmonaires se poursuivent pendant plusieurs semaines. La pathologie évolue lentement avec une augmentation des symptômes d'insuffisance respiratoire et cardiaque.
  4. Chronique. Une thrombose récurrente des branches de l'artère pulmonaire est constamment observée. Des infarctus pulmonaires répétés ou une pleurésie bilatérale sont diagnostiqués. L'hypertension augmente progressivement. Cette forme se développe le plus souvent après des interventions chirurgicales, dans le contexte de l'oncologie et des maladies cardiovasculaires existantes.

Développement de la maladie

L'embolie pulmonaire se développe progressivement en passant par les étapes suivantes :

  1. Obstruction des voies respiratoires.
  2. Augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.
  3. En raison d'une obstruction et d'un blocage, les échanges gazeux sont perturbés.
  4. L'apparition d'un manque d'oxygène.
  5. La formation de voies supplémentaires pour le transport du sang mal oxygéné.
  6. Augmentation de la charge sur le ventricule gauche et développement de son ischémie.
  7. Diminution de l'index cardiaque et baisse de la tension artérielle.
  8. La pression artérielle pulmonaire augmente.
  9. Détérioration de la circulation coronarienne dans le cœur.
  10. Œdème pulmonaire.

De nombreux patients souffrent d'un infarctus pulmonaire après une EP.

Signes de la maladie

Les symptômes de l'embolie pulmonaire dépendent de nombreux facteurs :

  • État général du corps du patient.
  • Nombre d'artères endommagées.
  • La taille des particules qui obstruent les vaisseaux sanguins.
  • Taux de progression de la maladie.
  • Degré de perturbations du tissu pulmonaire.

Le traitement de l'embolie pulmonaire dépendra de l'état clinique du patient. Pour certains, la maladie survient sans provoquer de symptômes et peut entraîner une mort subite. La difficulté du diagnostic réside également dans le fait que les symptômes de la pathologie ressemblent à ceux de nombreuses maladies cardiovasculaires, mais la principale différence réside dans la soudaineté du développement de l’embolie pulmonaire.

La pathologie est caractérisée par plusieurs syndromes :

1. Du système cardiovasculaire :

  • Développement de l'insuffisance cardiaque.
  • Diminution de la pression artérielle.
  • Troubles du rythme cardiaque.
  • Rythme cardiaque augmenté.
  • Le développement d'une insuffisance coronarienne, qui se manifeste par une douleur soudaine et intense dans la poitrine, durant de 3 à 5 minutes à plusieurs heures.

  • Le syndrome cardiaque pulmonaire se manifeste par un gonflement des veines du cou, une tachycardie.
  • Troubles cérébraux généraux avec hypoxie, hémorragies cérébrales et, dans les cas graves, œdème cérébral. Le patient se plaint d'acouphènes, de vertiges, de vomissements, de convulsions et d'évanouissements. Dans les situations graves, il existe une forte probabilité de développer le coma.

2. Le syndrome pulmonaire-pleural se manifeste :

  • L'apparition d'un essoufflement et le développement d'une insuffisance respiratoire. La peau devient grise et une cyanose se développe.
  • Des sifflements apparaissent.
  • L'infarctus pulmonaire se développe le plus souvent 1 à 3 jours après l'embolie pulmonaire, une toux apparaît avec un écoulement d'expectorations mélangées à du sang, la température corporelle augmente et à l'écoute, de fins râles humides et bouillonnants sont clairement audibles.

3. Syndrome fébrile avec apparition d'une température corporelle fébrile. Elle est associée à des processus inflammatoires dans le tissu pulmonaire.

4. Une hypertrophie du foie, une irritation du péritoine et une parésie intestinale provoquent un syndrome abdominal. Le patient se plaint de douleurs au côté droit, d'éructations et de vomissements.

5. Le syndrome immunologique se manifeste par une pneumopathie, une pleurésie, des éruptions cutanées et l'apparition de complexes immuns lors d'un test sanguin. Ce syndrome se développe généralement 2 à 3 semaines après le diagnostic d'EP.

Mesures diagnostiques

Lors du diagnostic de cette maladie, il est important d'établir l'emplacement de la formation de caillots sanguins dans les artères pulmonaires, ainsi que d'évaluer le degré de dommage et la gravité des troubles. Le médecin est confronté à la tâche de déterminer la source de la thromboembolie afin de prévenir les rechutes.

Compte tenu de la difficulté d'établir un diagnostic, les patients sont envoyés dans des services vasculaires spéciaux, équipés de technologies et capables de mener des recherches et des thérapies complètes.

En cas de suspicion d'EP, le patient subit les examens suivants :

  • Prendre l'anamnèse et évaluer tous les facteurs de risque.
  • Analyse générale de sang et d'urine.
  • Test sanguin pour la composition des gaz, détermination des D-dimères dans le plasma.
  • ECG dynamique pour exclure une crise cardiaque ou une insuffisance cardiaque.
  • Radiographie des poumons pour exclure la pneumonie, le pneumothorax, les tumeurs malignes, la pleurésie.

  • L'échocardiographie est réalisée pour détecter une pression artérielle pulmonaire élevée.
  • La scintographie pulmonaire montrera une diminution ou une absence du flux sanguin en raison du développement d'une embolie pulmonaire.
  • Pour détecter l'emplacement exact du thrombus, une angiopulmonographie est prescrite.
  • Phlébographie de contraste pour détecter la source de l'embolie pulmonaire.

Une fois qu'un diagnostic précis a été posé et que la cause de la maladie a été découverte, un traitement est prescrit.

Premiers secours en cas d'embolie pulmonaire

Si une crise de la maladie se développe alors qu'une personne est à la maison ou au travail, il est alors important de lui fournir une assistance en temps opportun afin de réduire le risque de changements irréversibles. L'algorithme est le suivant :

  1. Placez la personne sur une surface plane ; si elle est tombée ou est assise sur son lieu de travail, ne la dérangez pas et ne la déplacez pas.
  2. Déboutonnez le bouton du haut de votre chemise et retirez votre cravate pour permettre à l'air frais de circuler.
  3. En cas d'arrêt respiratoire, procéder à une réanimation : respiration artificielle et, si nécessaire, massage cardiaque indirect.
  4. Appelez une ambulance.

Une assistance appropriée en cas d’embolie pulmonaire sauvera la vie d’une personne.

Traitement de la maladie

Le traitement de l'embolie pulmonaire n'est attendu qu'en milieu hospitalier. Le patient est hospitalisé et se voit prescrire un repos complet au lit jusqu'à ce que la menace de blocage vasculaire soit passée. Le traitement de l’embolie pulmonaire peut être divisé en plusieurs étapes :

  1. Mesures de réanimation urgentes pour éliminer le risque de mort subite.
  2. Restaurer autant que possible la lumière du vaisseau sanguin.

Le traitement à long terme de l'embolie pulmonaire implique les mesures suivantes :

  • Retirer un caillot de sang des vaisseaux des poumons.
  • Organisation d'événements pour
  • Augmentation du diamètre de l'artère pulmonaire.
  • Expansion des plus petits capillaires.
  • Mettre en œuvre des mesures préventives pour prévenir le développement de maladies des systèmes circulatoire et respiratoire.

Le traitement de la pathologie implique l'utilisation de médicaments. Les médecins prescrivent à leurs patients :

1. Médicaments du groupe des fibrinolytiques ou thrombolytiques. Ils sont insérés directement dans l’artère pulmonaire via un cathéter. Ces médicaments dissolvent les caillots sanguins ; quelques heures après l’administration du médicament, l’état de la personne s’améliore et après plusieurs jours, il n’y a plus aucune trace de caillot sanguin.

2. À l'étape suivante, il est recommandé au patient de prendre de l'héparine. Au début, le médicament est administré à une dose minimale et après 12 heures, elle est augmentée plusieurs fois. Le médicament est un anticoagulant et, avec la warfarine ou la phéniline, prévient la formation de caillots sanguins dans la zone pathologique du tissu pulmonaire.

3. S'il n'y a pas d'embolie pulmonaire grave, les recommandations cliniques impliquent l'utilisation de Warfarin pendant au moins 3 mois. Le médicament est prescrit à une petite dose d'entretien, puis il peut être ajusté en fonction des résultats des examens.

Tous les patients subissent une thérapie visant à restaurer non seulement les artères pulmonaires, mais aussi l'ensemble du corps. Ça veut dire:

  • Traitement cardiaque avec Panangin et Obzidan.
  • Prendre des antispasmodiques : « Papavérine », « No-shpa ».
  • Prendre des médicaments pour corriger les processus métaboliques : médicaments contenant de la vitamine B.
  • Thérapie antichoc à l'hydrocortisone.
  • Traitement anti-inflammatoire avec des agents antibactériens.
  • Prise de médicaments antiallergiques : Suprastin, Zodak.

Lors de la prescription de médicaments, le médecin doit tenir compte du fait que, par exemple, la warfarine pénètre dans le placenta, son utilisation est donc interdite pendant la grossesse et Andipal présente de nombreuses contre-indications; il doit être prescrit avec prudence aux patientes à risque.

La plupart des médicaments sont introduits dans l'organisme par perfusion goutte à goutte dans une veine ; les injections intramusculaires sont douloureuses et provoquent la formation de gros hématomes.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de la pathologie est rarement effectué, car une telle intervention entraîne un taux de mortalité élevé pour les patients. Si la chirurgie ne peut être évitée, une embolectomie intravasculaire est utilisée. L'essentiel est qu'un cathéter doté d'une buse est utilisé pour éliminer un caillot de sang à travers les cavités cardiaques.

La méthode est considérée comme risquée et est utilisée en cas d'urgence.

En cas d'embolie pulmonaire, il est également recommandé d'installer des filtres, par exemple le parapluie Greenfield. Il est inséré dans la veine cave, et ses crochets s'y ouvrent pour le fixer aux parois du vaisseau. Le maillage résultant permet au sang de passer librement, mais les caillots sont retenus et éliminés.

Le traitement de l’embolie pulmonaire de grades 1 et 2 a un pronostic favorable. Le nombre de décès est minime, les chances de guérison sont élevées.

Complications de l'embolie pulmonaire

Parmi les complications principales et les plus dangereuses de la maladie figurent :

  • Mort subite due à un arrêt cardiaque.
  • Progression des troubles hémodynamiques secondaires.
  • Infarctus pulmonaire répété.
  • Développement d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique.

La prévention des maladies

En présence de pathologies cardiovasculaires graves ou d’antécédents d’interventions chirurgicales, il est important de prévenir l’embolie pulmonaire. Les recommandations sont les suivantes :

  • Évitez toute activité physique excessive.
  • Passez beaucoup de temps à marcher.

  • Suivez une routine quotidienne.
  • Assurez-vous de dormir suffisamment.
  • Éliminez les mauvaises habitudes.
  • Revoyez votre alimentation et supprimez-en les aliments nocifs.
  • Consultez régulièrement un thérapeute pour des examens préventifs et un phlébologue.

Ces mesures préventives simples vous aideront à éviter de graves complications de la maladie.

Mais pour prévenir l'embolie pulmonaire, il est important de savoir quelles affections et maladies peuvent prédisposer au développement d'une thrombose veineuse. Vous devez porter une attention particulière à votre santé :

  • Personnes diagnostiquées avec une insuffisance cardiaque.
  • Patients alités.
  • Patients suivant de longs traitements diurétiques.
  • Prendre des médicaments hormonaux.
  • Souffrant de diabète.
  • Ayant subi un accident vasculaire cérébral.

Les patients à risque doivent suivre un traitement périodique avec des médicaments à base d'héparine.

L'EP est une pathologie grave et dès les premiers symptômes, il est important de fournir une assistance rapide à la personne et de l'envoyer à l'hôpital ou d'appeler une ambulance. C’est le seul moyen d’éviter des conséquences graves et de sauver la vie d’une personne.

(version abrégée - PE) est un état pathologique dans lequel des caillots sanguins obstruent soudainement les branches de l'artère pulmonaire. Les caillots sanguins apparaissent initialement dans les veines de la circulation systémique d’une personne.

Aujourd'hui, un pourcentage très élevé de personnes atteintes de maladies cardiovasculaires meurent précisément à cause du développement d'une embolie pulmonaire. Très souvent, l'embolie pulmonaire devient la cause du décès des patients après l'intervention chirurgicale. Selon les statistiques médicales, environ un cinquième de toutes les personnes atteintes de thromboembolie pulmonaire décèdent. Dans ce cas, la mort survient dans la plupart des cas dans les deux heures suivant le développement de l'embolie.

Les experts disent qu'il est difficile de déterminer la fréquence de l'embolie pulmonaire, car environ la moitié des cas de la maladie passent inaperçus. Les symptômes généraux de la maladie sont souvent similaires à ceux d’autres maladies, le diagnostic est donc souvent erroné.

Causes de l'embolie pulmonaire

Le plus souvent, l'embolie pulmonaire survient en raison de caillots sanguins apparus initialement dans les veines profondes des jambes. Par conséquent, la principale cause de l’embolie pulmonaire est le plus souvent le développement des veines profondes des jambes. Dans des cas plus rares, la thromboembolie est provoquée par des caillots sanguins provenant des veines du côté droit du cœur, de la cavité abdominale, du bassin et des membres supérieurs. Très souvent, des caillots sanguins apparaissent chez les patients qui, en raison d'autres maladies, sont constamment au lit. Il s’agit le plus souvent de personnes qui souffrent , maladies pulmonaires , ainsi que ceux qui ont subi des blessures à la moelle épinière et ont subi une intervention chirurgicale à la hanche. Le risque de développer une thromboembolie chez les patients augmente considérablement . Très souvent, l'embolie pulmonaire se manifeste comme une complication des maladies cardiovasculaires : , infectieux , cardiomyopathie , , .

Cependant, l’EP touche parfois des personnes sans signes de maladies chroniques. Cela se produit généralement si une personne se trouve dans une position forcée pendant une longue période, par exemple si elle voyage souvent en avion.

Pour qu'un caillot sanguin se forme dans le corps humain, les conditions suivantes sont nécessaires : ​​la présence de lésions de la paroi vasculaire, un flux sanguin lent au site de la lésion, une coagulation sanguine élevée.

Les dommages aux parois de la veine se produisent souvent lors d'une inflammation, lors d'un traumatisme ainsi que lors d'injections intraveineuses. À son tour, le flux sanguin ralentit en raison du développement d'une insuffisance cardiaque chez le patient, avec une position forcée prolongée (port de plâtre, alitement).

Les médecins identifient un certain nombre de troubles héréditaires comme causes d'une augmentation de la coagulation sanguine ; une condition similaire peut également être provoquée par l'utilisation de contraceptifs oraux , maladie. Un risque plus élevé de caillots sanguins est constaté chez les femmes enceintes, les personnes appartenant à un deuxième groupe sanguin, ainsi que chez les patients. .

Les plus dangereux sont les caillots sanguins qui, à une extrémité, sont attachés à la paroi du vaisseau et dont l'extrémité libre est située dans la lumière du vaisseau. Parfois, seuls de petits efforts suffisent (une personne peut tousser, faire un mouvement brusque, faire un effort) et un tel caillot sanguin se détache. Le caillot sanguin circule ensuite dans la circulation sanguine et aboutit dans l’artère pulmonaire. Dans certains cas, le caillot sanguin heurte les parois du vaisseau et se brise en petits morceaux. Dans ce cas, un blocage des petits vaisseaux des poumons peut survenir.

Symptômes de l'embolie pulmonaire

Les experts définissent trois types d'embolie pulmonaire, en fonction de l'étendue des lésions vasculaires pulmonaires observées. À embolie pulmonaire massive Plus de 50 % des vaisseaux pulmonaires sont touchés. Dans ce cas, les symptômes de la thromboembolie s'expriment par un choc, une chute brutale , perte de conscience, il existe une insuffisance de la fonction ventriculaire droite. La conséquence d'une hypoxie cérébrale lors d'une thromboembolie massive se traduit parfois par des troubles cérébraux.

Thromboembolie submassive est déterminée lorsque 30 à 50 % des vaisseaux pulmonaires sont touchés. Avec cette forme de maladie, une personne souffre, mais la tension artérielle reste normale. Le dysfonctionnement du ventricule droit est moins prononcé.

À thromboembolie non massive la fonction ventriculaire droite n'est pas altérée, mais le patient souffre d'essoufflement.

Selon la gravité de la maladie, la thromboembolie est divisée en aigu , je vais le rendre plus aigu Et chronique récurrente . Dans la forme aiguë de la maladie, l'embolie pulmonaire débute brusquement : une hypotension, de fortes douleurs thoraciques et un essoufflement apparaissent. En cas de thromboembolie subaiguë, on observe une augmentation de l'insuffisance ventriculaire droite et respiratoire, des signes crise cardiaque pneumonie . La forme chronique récurrente de thromboembolie se caractérise par une récidive de l'essoufflement et des symptômes de pneumonie.

Les symptômes de la thromboembolie dépendent directement de l’ampleur du processus, ainsi que de l’état des vaisseaux sanguins, du cœur et des poumons du patient. Les principaux signes du développement d'une thromboembolie pulmonaire sont un essoufflement sévère et. L’apparition de l’essoufflement est généralement brutale. Si le patient reste en décubitus dorsal, cela devient plus facile pour lui. L'apparition d'un essoufflement est le premier et le plus caractéristique symptôme de l'embolie pulmonaire. L'essoufflement indique le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë. Cela peut s'exprimer de différentes manières : parfois une personne a l'impression de manquer d'air, dans d'autres cas, l'essoufflement est particulièrement prononcé. Un signe de thromboembolie est également grave : le cœur se contracte à une fréquence supérieure à 100 battements par minute.

En plus de l'essoufflement et de la tachycardie, des douleurs thoraciques ou une sensation d'inconfort peuvent survenir. La douleur peut varier. Ainsi, la plupart des patients notent une vive douleur au poignard derrière le sternum. La douleur peut durer plusieurs minutes ou plusieurs heures. Si une embolie du tronc principal de l'artère pulmonaire se développe, la douleur peut être déchirante et ressentie derrière le sternum. En cas de thromboembolie massive, la douleur peut se propager au-delà du sternum. L'embolie des petites branches de l'artère pulmonaire peut survenir sans aucune douleur. Dans certains cas, des crachats de sang, des lèvres, des oreilles et un nez bleus ou pâles peuvent survenir.

Lors de l'écoute, le spécialiste détecte une respiration sifflante dans les poumons et un souffle systolique au niveau du cœur. Un échocardiogramme révèle des caillots sanguins dans les artères pulmonaires et le côté droit du cœur, ainsi que des signes d'altération de la fonction ventriculaire droite. La radiographie montre des changements dans les poumons du patient.

En raison du blocage, la fonction de pompage du ventricule droit est réduite, ce qui entraîne un flux sanguin insuffisant vers le ventricule gauche. Cela se traduit par une diminution du sang dans l'aorte et les artères, ce qui provoque une forte baisse de la pression artérielle et un état de choc. Dans de telles conditions, le patient développe infarctus du myocarde , atélectasie .

Souvent, le patient ressent une augmentation de la température corporelle jusqu'à des niveaux subfébriles, parfois fébriles. Cela est dû au fait que de nombreuses substances biologiquement actives sont libérées dans le sang. peut durer de deux jours à deux semaines. Quelques jours après une thromboembolie pulmonaire, certaines personnes peuvent ressentir des douleurs thoraciques, de la toux, des crachats de sang et des symptômes de pneumonie.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Au cours du processus de diagnostic, un examen physique du patient est réalisé pour identifier certains syndromes cliniques. Le médecin peut déterminer l'essoufflement, l'hypotension artérielle et déterminer la température corporelle, qui augmente déjà dans les premières heures du développement de l'embolie pulmonaire.

Les principales méthodes d'examen de la thromboembolie devraient inclure un ECG, une radiographie pulmonaire, un échocardiogramme et un test sanguin biochimique.

Il convient de noter que dans environ 20 % des cas, l'évolution d'une thromboembolie ne peut être déterminée à l'aide d'un ECG, puisqu'aucun changement n'est observé. Il existe un certain nombre de signes spécifiques déterminés au cours de ces études.

La méthode de recherche la plus informative est une analyse de ventilation-perfusion des poumons. Une étude par angiopulmonographie est également réalisée.

Dans le processus de diagnostic de la thromboembolie, un examen instrumental est également indiqué, au cours duquel le médecin détermine la présence d'une phlébothrombose des membres inférieurs. La phlébographie par radiocontraste est utilisée pour détecter la thrombose veineuse. La réalisation d'une échographie Doppler des vaisseaux des jambes permet d'identifier des violations de la perméabilité des veines.

Traitement de l'embolie pulmonaire

Le traitement de la thromboembolie vise principalement à activer perfusion pulmonaire . Le but de la thérapie est également de prévenir les manifestations hypertension pulmonaire chronique post-embolique .

En cas de suspicion de développement d'une embolie pulmonaire, il est important, au stade précédant l'hospitalisation, de s'assurer immédiatement que le patient reste en alitement strict. Cela empêchera la récidive de la thromboembolie.

Produit cathétérisme veineux central pour le traitement par perfusion, ainsi qu'une surveillance attentive de la pression veineuse centrale. En cas de présence aiguë, le patient est intubation trachéale . Pour réduire les douleurs intenses et soulager la circulation pulmonaire, le patient doit prendre des analgésiques narcotiques (à cet effet, une solution à 1% est principalement utilisée morphine ). Ce médicament est également efficace pour réduire l’essoufflement.

Les patients présentant une insuffisance ventriculaire droite aiguë, un choc ou une hypotension artérielle sont administrés par voie intraveineuse. . Cependant, ce médicament est contre-indiqué chez les patients présentant une pression veineuse centrale élevée.

Afin de réduire la pression dans la circulation pulmonaire, une administration intraveineuse est prescrite. Si la pression artérielle systolique ne dépasse pas 100 mm Hg. Art., alors ce médicament n’est pas utilisé. Si un patient reçoit un diagnostic de pneumonie par infarctus, un traitement lui est prescrit .

Pour restaurer la perméabilité de l'artère pulmonaire, un traitement conservateur et chirurgical est utilisé.

Les méthodes de traitement conservatrices comprennent la thrombolyse et la prophylaxie de la thrombose pour prévenir les thromboembolies récurrentes. Par conséquent, un traitement thrombolytique est effectué pour rétablir rapidement le flux sanguin dans les artères pulmonaires obstruées.

Un tel traitement est effectué si le médecin est confiant dans l'exactitude du diagnostic et peut assurer un contrôle complet en laboratoire du processus thérapeutique. Il est impératif de prendre en compte un certain nombre de contre-indications à l'utilisation d'un tel traitement. Il s'agit des dix premiers jours après une intervention chirurgicale ou une blessure, de la présence d'affections concomitantes présentant un risque de complications hémorragiques, de la forme active , hémorragique , varices de l'œsophage .

S'il n'y a pas de contre-indications, alors le traitement commencer immédiatement après le diagnostic. Les doses du médicament doivent être sélectionnées individuellement. Le traitement se poursuit avec prescription anticoagulants indirects . Une drogue Il est conseillé aux patients de le prendre pendant au moins trois mois.

Pour les personnes présentant des contre-indications évidentes au traitement thrombolytique, l’ablation chirurgicale du caillot sanguin (thrombectomie) est indiquée. Aussi, dans certains cas, il est conseillé d'installer des filtres pour veine cave dans les vaisseaux. Ce sont des filtres à mailles qui peuvent piéger les caillots sanguins brisés et les empêcher de pénétrer dans l'artère pulmonaire. De tels filtres sont insérés à travers la peau, principalement par la veine jugulaire interne ou fémorale. Ils sont installés dans les veines rénales.

, lésions de la moelle épinière, séjour prolongé du cathéter dans la veine centrale, présence d'un cancer et d'une chimiothérapie. Ceux qui ont reçu un diagnostic varices des jambes , les personnes obèses, les patients atteints de cancer. Par conséquent, pour éviter le développement d'une embolie pulmonaire, il est important de sortir rapidement du repos au lit postopératoire et de traiter la thrombophlébite des veines des jambes. Pour les personnes à risque, un traitement préventif par héparines de bas poids moléculaire est indiqué.

Pour prévenir les manifestations de thromboembolie, il est périodiquement pertinent de prendre agents antiplaquettaires : alors il peut y avoir de petites doses l'acide acétylsalicylique .

Régime alimentaire, nutrition pour l'embolie pulmonaire

Liste des sources

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  • Bases de cardiologie. D.D. Taylor. MEDpress-inform, 2004.

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage du tronc ou de petites branches de l'artère pulmonaire par des masses thrombotiques, qui entraîne une hypertension de la circulation pulmonaire et le développement d'un cœur pulmonaire, souvent décompensé (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993) . La fréquence de cette complication varie de 4 à 14 % de toutes les autopsies, et seulement 30 % des cas sont diagnostiqués par voie intravitale.

Étiologie

La cause de l'embolie pulmonaire est : la rupture d'une embolie veineuse et le blocage d'une partie ou de la totalité du lit de l'artère pulmonaire. Les conditions nécessaires à la formation d'un caillot sanguin dans un vaisseau sont les suivantes :

1) Maladie du système cardiovasculaire (rhumatisme actif, notamment en présence de sténose mitrale et de fibrillation auriculaire ; endocardite infectieuse ; hypertension ; maladie coronarienne ; myocardite d'Abramov-Fiedler ; formes sévères de myocardite non rhumatismale ; cardiopathie, mésoarthrite syphilitique).

2) Thrombophlébite des veines des jambes

3) Procédé septique généralisé

4) Tumeurs malignes

5) Diabète sucré

6) Blessures étendues et fractures osseuses

7) Processus inflammatoires dans le bassin et les veines pelviennes.

8) Maladies systémiques du sang (polyglobulie, certains types de leucémie chronique).

9) Syndrome de thrombophilie congénitale (maladie thrombotique congénitale), provoquée par des anomalies des systèmes de coagulation, de la fibrinolyse ou de l'hémostase plaquettaire, à savoir :

a) déficit en antithrombine avec diminution de la capacité à inactiver la thrombine et à activer les facteurs de coagulation sanguine ;

b) déficit en protéine C avec diminution de la capacité à inactiver les facteurs actifs le long de la paroi des vaisseaux sanguins et à activer la fibrinolyse ;

c) déficit en protéine S avec absence de conditions pour une activation optimale de la protéine C ;

d) modifications structurelles et fonctionnelles sous forme de procoagulant, dysproconvertinémie, fibrinogène anormal) ;

e) insuffisance de fibrinolyse, structurelle ou fonctionnelle ;

f) déficit dans la synthèse de prostacycline par l'endothélium vasculaire et, par conséquent, augmentation de l'agrégation plaquettaire intravasculaire ;

g) défauts de la membrane plasmique des plaquettes (pseudo maladie de Wellerbrand).

10) Maladies systémiques du tissu conjonctif et vascularite systémique.

Les facteurs de risque de développement d'une embolie pulmonaire comprennent l'âge avancé et l'athérosclérose qui l'accompagne, la présence de tumeurs malignes, l'obésité, les varices des membres inférieurs et, chez la femme, la grossesse et la prise de médicaments contraceptifs.

Pathogénèse:

1. Formation d'un caillot sanguin dans les veines des membres inférieurs, les cavités cardiaques en raison d'une coagulation sanguine accrue et d'un ralentissement du flux sanguin, de la séparation et de l'entrée de l'embole dans l'artère pulmonaire.

2. Développement aigu de l'hypertension pulmonaire (cœur pulmonaire aigu) à la suite de réflexes vasovasaux intrapulmonaires et de spasmes diffus des précapillaires, formation accrue de thromboxane dans l'endothélium vasculaire (augmente fortement l'agrégation plaquettaire et provoque un vasospasme).

3. Bronchoconstriction sévère résultant du réflexe bronchospastique pulmonaire et de l'augmentation des taux d'histamine et de sérotonine dans le sang.

4. Développement du réflexe pulmonaire-cardiaque, pulmonaire-vasculaire et pulmonaire-coronaire, ce qui entraîne une forte diminution de la pression artérielle et une détérioration de la circulation coronarienne.

5. Insuffisance respiratoire aiguë.

Les caillots sanguins formés dans les conditions énumérées ci-dessus, après avoir été arrachés de la paroi veineuse par le flux sanguin, sont transportés dans l'artère pulmonaire, où ils se coincent dans l'une de ses branches. La thromboembolie fraîche et lâche est traitée avec de la plasmine, riche en tissu pulmonaire, et une restauration complète du flux sanguin est possible. En cas d'embolie stromale par thrombi continu, une vascularite locale se développe avec formation d'un thrombus et obstruction de la lumière du vaisseau. L'occlusion artérielle pulmonaire bloque partiellement (en cas d'EP mortelle - complètement) le flux sanguin dans le cercle pulmonaire, provoquant un spasme généralisé des vaisseaux pulmonaires et un bronchospasme. En conséquence, une hypertension pulmonaire aiguë, une surcharge du cœur droit et des arythmies se développent. Une forte détérioration de la ventilation et de la perfusion des poumons de droite à gauche entraîne une oxygénation sanguine insuffisante. Une forte baisse du débit cardiaque et une hypoxémie associées à des réactions vasostatiques entraînent une ischémie du myocarde, du cerveau, des reins et d'autres organes. La cause du décès dans l'EP aiguë massive est la fibrillation ventriculaire, qui se développe à la suite d'une surcharge aiguë du ventricule droit et d'une ischémie myocardique. Avec une embolie pulmonaire récurrente, une cardiopathie pulmonaire chronique vasculaire se développe.

Classification:

Dans la révision ICH X, l’embolie pulmonaire est codée 126.

126 – Embolie pulmonaire

Inclus : pulmonaire(s) (artères) (veines)

Crise cardiaque

Thromboembolie

Thrombose

126.0 – Embolie pulmonaire avec mention de cœur pulmonaire aigu

Cœur pulmonaire aigu BFG

126.9 – Embolie pulmonaire sans mention de cœur pulmonaire aigu

Embolie pulmonaire BDV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) font la distinction entre l'EP fulminante (développement de symptômes sur 1 à 5 minutes), l'EP aiguë (développement de symptômes sur 1 heure), l'EP subaiguë (développement de symptômes sur plusieurs jours), l'embolie pulmonaire récurrente ( en cas de récidive des principaux symptômes de l'embolie pulmonaire). En fonction du volume du lit artériel exclu, l'EP aiguë est divisée en petite (le volume du lit artériel pulmonaire exclu peut aller jusqu'à 25 %), submassive (25-50 %), massive (51-75 %), mortelle ( plus de 75 %), qui présentent des manifestations cliniques selon leur gravité.

V.S. Soloviev (1983) classe l'embolie pulmonaire selon la gravité :

1er degré - les signes cliniques sont légèrement exprimés, la pression artérielle systolique, la pression moyenne dans l'artère pulmonaire, la pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone sont dans les limites normales, l'indice de gravité angiographique (calculé par le nombre de branches obstruées de l'artère pulmonaire) est en hausse à 10 ;

Grade 2 – la peur de la mort est cliniquement déterminée, la tachycardie, l'hyperventilation, la pression artérielle systolique et la pression moyenne dans l'artère pulmonaire sont dans les limites normales ou légèrement réduites, la pression partielle d'oxygène est inférieure à 80 mm Hg, le dioxyde de carbone est inférieur à 35 mm Hg, indice de gravité angiographique – 10-16 ;

Grade 3 – dyspnée cliniquement déterminée, collapsus, choc, pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, pression moyenne dans l'artère pulmonaire supérieure à 30 mmHg, pression partielle d'oxygène inférieure à 65 mmHg, dioxyde de carbone – inférieur à 30 mmHg, indice de gravité angiographique – 17-24 .

Exemples de formulation de diagnostic :

1. Varices des veines superficielles des membres inférieurs. Embolie pulmonaire, évolution subaiguë. HNK1, DNII. Hémoptysie.

2. État après adénomectomie de la prostate. Petite thromboembolie récurrente des petites branches de l'artère pulmonaire. Crise cardiaque – pneumonie des lobes inférieurs des deux poumons. HNK1, DNII.

Clinique

Le diagnostic clinique de l'EP consiste à rechercher 5 syndromes :

1. Syndrome pulmonaire-pleural - bronchospasme, essoufflement, suffocation, toux, hémoptysie, bruit de frottement pleural, symptômes de transpiration pleurale, modifications sur une radiographie pulmonaire.

2. Syndrome cardiaque – douleur thoracique, tachycardie, hypotension ou collapsus, gonflement des veines jugulaires, cyanose, accent du deuxième ton et murmures sur l'artère pulmonaire, bruit de friction péricardique, modifications sur l'ECG – signe de McGean-White – S1- Q3-T3, déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, bloc de branche droit, surcharge de l'oreillette droite et du ventricule droit du cœur.

3. Syndrome abdominal – douleur ou lourdeur dans l'hypocondre droit.

4. Syndrome cérébral – perte de conscience, convulsions, parésie.

5. Syndrome rénal - symptômes d'anurie.

La clé du diagnostic de l’embolie pulmonaire est de rechercher continuellement les symptômes chez les patients appropriés.

Les signes secondaires de l'EP peuvent être une augmentation de la température corporelle au cours de la période postopératoire (en particulier les jours 3 à 10), de la fièvre au lit, un essoufflement « inexpliqué », des douleurs thoraciques « inexpliquées », une pneumonie migratrice, l'apparition d'une pleurésie rapidement transitoire ( fibrineuse ou exsudative, notamment hémorragique), hémoptysie, aggravation de maladies somatiques sous-jacentes.

La suspicion clinique d'embolie pulmonaire nécessite une confirmation en laboratoire et instrumentale.

Diagnostic de laboratoire : prise de sang générale : leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, éosinophilie, monocytose relative, augmentation de la VS. Dans le sang des patients, on détecte une augmentation de la teneur en LDH, principalement LDH3, le niveau de bilirubine, de séromucoïde, de fibrine, d'hypercoagulation. Il peut y avoir une légère protéinurie dans les urines.

Radiographie des poumons : haut standing caractéristique de la voûte diaphragmatique, expansion de la racine des poumons, opacités nodulaires maillées, feuillets pleuraux, infiltration.

Scanner pulmonaire : défauts caractéristiques de perfusion segmentaire et lobulaire, troubles ventilation-perfusion.

Angiopulmonographie : « rupture » des vaisseaux sanguins, défauts de remplissage du lit artériel des poumons.

Les manifestations cliniques de l'embolie pulmonaire dépendent de sa gravité

Embolie pulmonaire sévère (stade III-IV). Il est enregistré chez 16 à 35 % des patients. Pour la plupart d'entre eux, le tableau clinique est dominé par 3 à 5 syndromes cliniques. Dans plus de 90 % des cas, l’insuffisance respiratoire aiguë s’accompagne d’un choc et d’arythmies cardiaques. 42% des patients présentent des syndromes cérébraux et douloureux. Chez 9 % des patients, l'embolie pulmonaire débute par une perte de conscience, des convulsions et un choc.

Une PE modérée (grade II) est observée dans 45 à 57 %. Les combinaisons les plus courantes sont : essoufflement et tachypnée (jusqu'à 30 à 40 par minute), tachycardie (jusqu'à 100 à 130 par minute), hypoxie artérielle modérée. Le syndrome cardiaque pulmonaire aigu est observé chez 20 à 30 % des patients. Le syndrome douloureux est observé plus souvent que sous sa forme sévère, mais s'exprime modérément. La douleur dans la poitrine est associée à une douleur dans l'hypocondre droit. L'acrocyanose est prononcée. Les manifestations cliniques persisteront pendant plusieurs jours.

Embolie pulmonaire légère (I) avec évolution récurrente (15-27 %). Cliniquement bénigne et mosaïque, souvent méconnue, survenant sous couvert d’une « exacerbation » de la maladie sous-jacente. Lors du diagnostic de cette forme, il est nécessaire de prendre en compte les éléments suivants : évanouissements répétés – non motivés, collapsus avec sensation de manque d'air ; essoufflement paroxystique avec tachycardie ; sensation soudaine de pression dans la poitrine avec difficulté à respirer ; pneumonie répétée d'étiologie inconnue; pleurésie rapidement transitoire; l'apparition ou l'intensification des symptômes du cœur pulmonaire ; fièvre non motivée.

Il existe 3 variantes principales de l'évolution de l'embolie pulmonaire : fulminante, aiguë, chronique (récurrente).

Une évolution fulminante est observée lorsque le tronc principal ou les deux branches principales de l'artère sont bloqués par une embolie. Dans ce cas, de graves perturbations des fonctions vitales se produisent - collapsus, insuffisance respiratoire aiguë, arrêt respiratoire et souvent fibrillation ventriculaire. La maladie est d'une gravité catastrophique et entraîne la mort en quelques minutes. Dans ces cas, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.

Une évolution aiguë (30-35%) est observée avec une obturation croissante des branches principales de l'artère pulmonaire avec la rétraction d'un nombre plus ou moins grand de branches lobaires ou segmentaires dans le processus thrombotique. Elle se caractérise par l’apparition soudaine et le développement progressif et rapide de symptômes d’insuffisance respiratoire, cardiovasculaire et cérébrale.

Une évolution chronique récurrente est observée chez 15 à 25 % des patients présentant des embolies répétées des branches lobaires, segmentaires et sous-pleurales de l'artère pulmonaire et se manifeste cliniquement par un infarctus pulmonaire ou une pleurésie récurrente (généralement bilatérale) et une hypertension pulmonaire augmentant progressivement.

Complications de l'embolie pulmonaire : choc, infarctus pulmonaire, abcès pulmonaire, pleurésie fibrineuse ou hémorragique, cœur pulmonaire aigu et chronique.

Diagnostic différentiel

Dans le diagnostic différentiel de l'EP avec d'autres maladies, il est nécessaire de rappeler la variabilité de ses symptômes, l'absence de signes radiologiques et électrocardiographiques clairs et constants, la présence d'hypoxie et d'hypertension pulmonaire.

Le plus souvent, le diagnostic différentiel d'embolie pulmonaire devra être posé avec un infarctus du myocarde, un pneumothorax spontané ou une pneumonie. L'infarctus du myocarde se caractérise par une douleur thoracique intense, une absence d'hémoptysie et une augmentation de la température corporelle. Dans l'infarctus du myocarde, la cyanose de la peau n'est pas exprimée, il n'y a pas de toux, pas de bruit de frottement pleural, une diminution moins prononcée de la PAO2 dans le sang artériel, un ECG dans 90 à 100 % des cas montre des signes positifs d'infarctus du myocarde, une pression normale dans le système artériel pulmonaire.

Le pneumothorax spontané, comme l'EP, se caractérise par des douleurs thoraciques et une tachycardie. Cependant, avec le pneumothorax spontané, il n'y a pas d'hémoptysie, d'augmentation de la température corporelle, la cyanose cutanée est insignifiante et il n'y a pas de toux, de râles humides dans les poumons ou de bruit de frottement pleural. Le pneumothorax spontané n'est pas caractérisé par un collapsus, un gonflement des veines du cou ou des modifications de l'ECG. Une augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire n'est pas toujours observée.

En cas de pneumonie, les douleurs thoraciques, l'essoufflement sont mineurs et il n'y a pas d'hémoptysie. La pneumonie se manifeste par de la fièvre, de la toux et des râles humides dans les poumons. Cependant, la pneumonie n'est pas caractérisée par un collapsus, un gonflement des veines du cou, des modifications de l'ECG ou une augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire.

Traitement. Le traitement des patients atteints d'embolie pulmonaire consiste en des soins préhospitaliers d'urgence et en des soins hospitaliers.

Les soins d’urgence au stade préhospitalier se résument à :

1) Prévention du développement du choc douloureux réflexe. À cette fin, 10 à 15 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, 1 à 2 ml de solution de fentanyl à 0,005 % avec 2 ml de solution de dropéridol à 0,25 % sont prescrits ; 1 à 2 ml de solution de promedol à 1 % ou 1 ml de solution de morphine à 2 % ou 3 ml de solution d'analgine à 50 % avec 1 ml de solution de promedol à 2 %.

2) Prévention de la formation de fibrine : à cet effet, 10 000 à 15 000 unités d'héparine sont administrées dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium.

3) L'élimination du bronchospasme et la réduction de l'hypertension pulmonaire sont réalisées en administrant lentement 10 ml d'une solution de chlorure de sodium à 2,4 % par voie intraveineuse.

4) Élimination du collapsus : pour cela, 400 ml de rhéopolyglucine, 2 ml de solution de noradrénaline à 2 % dans 250 ml de solution isotonique de NaCl ou 0,5 mg d'angiotensinamide dans 250 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % sont administrés par voie intraveineuse. Si l'hypotension artérielle persiste, 60 à 90 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse.

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère, une intubation endotrachéale et une ventilation artificielle des poumons à l'aide de n'importe quel appareil sont réalisées. Si la ventilation artificielle n'est pas possible, une oxygénothérapie par inhalation est utilisée. En cas de décès clinique, un massage cardiaque indirect est réalisé et la ventilation artificielle des poumons se poursuit. Si la ventilation artificielle n'est pas possible, la respiration artificielle bouche-à-bouche est pratiquée.

Avec le développement d'arythmies, un traitement antiarythmique est réalisé en fonction du type de trouble du rythme :

En cas de tachycardie paroxystique ventriculaire et d'extrasystoles ventriculaires fréquentes, la lidocaïne est administrée par voie intraveineuse, en bolus - 80 à 120 mg (4 à 6 ml de solution à 2 %) dans 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 %, après 30 minutes. - 40 mg ;

Pour la tachycardie supraventriculaire, l'extrasystole supraventriculaire ou ventriculaire, ainsi que pour la tachycardie paroxystique ventriculaire, la cordarone est utilisée - 6 ml de solution à 5 % dans 10 à 20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % IV, lentement.

Fournir des soins aux patients hospitalisés

Réalisé en service de réanimation et de réanimation. La principale mesure thérapeutique est le traitement thrombolytique, qui doit être effectué immédiatement. A cet effet, des activateurs du plasminogène sont prescrits.

Streptokinase (streptase, celease, avelysine, cabikinase). Comme d'autres médicaments thrombolytiques, par l'intermédiaire des produits de dégradation et de la fibrine circulant dans le sang, il bloque l'agrégation des plaquettes et des globules rouges, réduit la viscosité du sang et provoque une bronchodilatation.

1 000 000 à 1 500 000 d'unités de streptokinase sont dissoutes dans 100 à 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et administrées par voie intraveineuse, goutte à goutte, pendant 1 à 2 heures. Pour prévenir les réactions allergiques, il est recommandé d'administrer 60 à 120 ml de prednisolone par voie intraveineuse avant ou en association avec la streptokinase.

Streptodécase : dose totale de streptodécase - 3 000 000 d'unités. Tout d'abord, 1 000 000 à 1 500 000 d'unités du médicament sont dissoutes dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et administrées par voie intraveineuse, en bolus de 300 000 unités (3 ml de solution), s'il n'y a pas d'effets indésirables, 2 700 000 unités du médicament restant sont administré après 1 heure, qui est dilué dans 20 à 40 ml de solution isotonique de chlorure de sodium pendant 5 à 10 minutes.

Urokinase - administrée par voie intraveineuse, en jet, à une dose de 2 000 000 d'unités sur 10 à 15 minutes.

Après l'administration de thrombolytiques, le patient reçoit de l'héparine à raison de 5 000 à 10 000 unités sous la peau de l'abdomen 4 fois par jour. Le traitement par héparine commence après 3 à 4 heures. à la fin du traitement par thrombolytiques et dure 7 à 10 jours. Par la suite, un traitement avec des agents antiplaquettaires est effectué pendant 2 à 3 mois. Tiklid est prescrit - 0,2 g 2 à 3 fois par jour, trental - d'abord 0,2 g 3 fois par jour (2 comprimés 3 fois par jour après les repas), après 1 à 2 semaines, la dose est réduite à 0,1 g 3 fois par jour. acide acétylsalicylique à petites doses - 150 mg/jour.

À l'hôpital, ainsi qu'au stade préhospitalier, une thérapie est réalisée visant à éliminer la douleur et l'effondrement, à réduire la pression dans la circulation pulmonaire et à l'oxygénothérapie.

Un traitement antibactérien est prescrit pour le développement d'un infarctus-pneumonie. En cas de thromboembolie du tronc pulmonaire ou de ses branches principales et d'état extrême du patient, l'embolectomie est absolument indiquée - (au plus tard 2 heures après le début de la maladie).

Le traitement de l'embolie pulmonaire récurrente consiste à prescrire pendant une longue période (6 à 12 mois) des anticoagulants oraux à courte durée d'action à dose adéquate (en maintenant l'indice de prothrombine entre 40 et 60 %).

La prévention de l'embolie pulmonaire est possible dans une population menaçante, dont la majorité est représentée par des patients alités après des opérations, des blessures et à la suite de maladies aiguës graves. Le développement de la phlébothrombose est possible dans des conditions d'inactivité physique et de stress, qui provoquent un état de thrombophilie. La tendance à l’hypercoagulabilité est renforcée par la consommation d’aliments contenant de grandes quantités de graisses animales et de cholestérol.

Pour prévenir la phlébothrombose pendant la période préopératoire, une thérapie par l'exercice et des sédatifs sont prescrits, et pendant la période postopératoire, une compression élastique ou pneumatique des jambes et des bas élastiques sont utilisés.

La prévention médicamenteuse de la phlébothrombose pendant la période postopératoire est mieux assurée par l'héparine à une dose de 500 à 1 000 unités 2 à 4 fois par jour pendant 5 à 7 jours. Les préparations de dextrane ont un bon effet préventif : polyglucines et rhéopolyglucines, 400 ml IV une fois par jour.

Ces dernières années, la méthode de prévention chirurgicale de l'embolie pulmonaire s'est généralisée à l'aide de filtres parapluie (pièges à emboles), qui sont installés dans la section sous-rénale de la veine cave par ponction de la veine jugulaire ou fémorale.

Examen clinique

Tous les patients ayant subi une embolie pulmonaire doivent être surveillés pendant au moins 6 mois afin de détecter à temps l'hypertension pulmonaire chronique, qui se développe dans 1 à 2 % des cas à la suite d'une obstruction mécanique du flux sanguin dans la circulation pulmonaire.

Après tout, nous parlons de caillots sanguins formés. Parmi toutes les pathologies, l'EP se distingue par des statistiques alarmantes. Les caillots sanguins dans les poumons peuvent obstruer une artère à tout moment. Malheureusement, cela entraîne souvent la mort. Près d’un tiers de tous les décès subits de patients surviennent à la suite du blocage d’une artère pulmonaire par un caillot sanguin.

Caractéristiques de la maladie

L'EP n'est pas une pathologie indépendante. Comme son nom l'indique, il s'agit d'une conséquence d'une thrombose.

Un caillot sanguin, se détachant de son lieu de formation, se précipite dans le système avec la circulation sanguine. Des caillots sanguins se forment souvent dans les vaisseaux des membres inférieurs. Parfois localisé du côté droit du cœur. Le thrombus traverse l'oreillette droite, le ventricule et pénètre dans la circulation pulmonaire. Il se déplace le long de la seule artère paire du corps contenant du sang veineux - l'artère pulmonaire.

Un thrombus voyageur est appelé embolie. Il se précipite vers les poumons. Il s'agit d'un processus extrêmement dangereux. Un caillot de sang dans les poumons peut bloquer subitement la lumière des branches de l’artère. Ces navires sont nombreux. Cependant, leur diamètre diminue. Une fois dans un vaisseau par lequel le caillot sanguin ne peut pas passer, il bloque la circulation sanguine. C'est ce qui conduit souvent à la mort.

Si le patient est dans les poumons, les conséquences dépendent du vaisseau bloqué. Une embolie perturbe l'apport sanguin normal aux tissus et la possibilité d'échanges gazeux au niveau des petites branches ou des grosses artères. Le patient souffre d'hypoxie.

Gravité de la maladie

Les caillots sanguins dans les poumons résultent de complications de maladies somatiques, après la naissance et de conditions chirurgicales. Le taux de mortalité dû à cette pathologie est très élevé. Elle se classe au troisième rang des causes de décès, juste derrière les maladies cardiovasculaires et l’oncologie.

Aujourd'hui, l'embolie pulmonaire se développe principalement dans le contexte des facteurs suivants :

  • pathologie grave;
  • intervention chirurgicale complexe;
  • blessure reçue.

La maladie se caractérise par une évolution sévère, de nombreux symptômes hétérogènes, un diagnostic difficile et un risque de mortalité élevé. Les statistiques montrent, sur la base de l'autopsie post mortem, que les caillots sanguins dans les poumons n'ont pas été diagnostiqués à temps chez près de 50 à 80 % de la population décédée des suites d'une embolie pulmonaire.

Cette maladie évolue très rapidement. C'est pourquoi il est important de diagnostiquer rapidement et correctement la pathologie. Et également fournir un traitement adéquat qui peut sauver une vie humaine.

Si un caillot sanguin dans les poumons est détecté à temps, le taux de survie augmente considérablement. Le taux de mortalité chez les patients recevant le traitement nécessaire est d'environ 10 %. Sans diagnostic ni thérapie adéquate, il atteint 40 à 50 %.

Causes de la maladie

Un caillot de sang dans les poumons, dont la photo se trouve dans cet article, apparaît à la suite de :

  • membres inférieurs;
  • formation d'un caillot sanguin dans n'importe quelle zone du système veineux.

Beaucoup moins fréquemment, cette pathologie peut être localisée au niveau des veines du péritoine ou des membres supérieurs.

Les facteurs de risque présumant le développement d’une embolie pulmonaire chez un patient sont 3 conditions déclenchantes. On les appelle la triade de Virchow. Ce sont les facteurs suivants :

  1. Taux de circulation sanguine réduit dans le système veineux. Congestion des vaisseaux sanguins. Ralentissement du flux sanguin.
  2. Susceptibilité accrue à la thrombose. Hypercoagulabilité du sang.
  3. Blessure ou dommage à la paroi veineuse.

Ainsi, certaines situations provoquent l'apparition des facteurs ci-dessus, à la suite desquelles un caillot sanguin est détecté dans les poumons. Les raisons peuvent être cachées dans les circonstances suivantes.

Les éléments suivants peuvent entraîner un ralentissement du flux sanguin veineux :

  • longs voyages, voyages, à la suite desquels une personne doit rester assise longtemps dans un avion, une voiture, un train ;
  • hospitalisation, qui nécessite un repos au lit pendant une longue période.

L’hypercoagulabilité peut être causée par :

  • fumeur;
  • utilisation de contraceptifs, d'œstrogènes;
  • prédisposition génétique;
  • oncologie;
  • polyglobulie - un grand nombre de globules rouges dans le sang;
  • intervention chirurgicale;
  • grossesse.

Les lésions des parois veineuses résultent de :

  • thrombose veineuse profonde;
  • blessures aux jambes domestiques;
  • interventions chirurgicales sur les membres inférieurs.

Facteurs de risque

Les médecins identifient les facteurs prédisposants suivants dans lesquels un caillot sanguin est le plus souvent détecté dans les poumons. Les conséquences de la pathologie sont extrêmement dangereuses. Par conséquent, il est nécessaire de prêter une attention particulière à la santé des personnes qui présentent les facteurs suivants :

  • diminution de l'activité physique;
  • âge supérieur à 50 ans;
  • pathologies oncologiques ;
  • interventions chirurgicales;
  • insuffisance cardiaque, crise cardiaque ;
  • blessures traumatiques;
  • varices;
  • utilisation de contraceptifs hormonaux;
  • complications de l'accouchement;
  • érythrémie;
  • en surpoids;
  • pathologies génétiques ;
  • le lupus érythémateux disséminé.

Parfois, des caillots sanguins peuvent être diagnostiqués dans les poumons des femmes après l'accouchement, particulièrement graves. En règle générale, cette affection est précédée de la formation d'un caillot dans la cuisse ou le mollet. Elle se fait sentir par des douleurs, de la fièvre, des rougeurs ou encore des gonflements. Une telle pathologie doit être signalée immédiatement au médecin afin de ne pas aggraver le processus pathologique.

Symptômes caractéristiques

Afin de diagnostiquer rapidement un caillot sanguin dans les poumons, les symptômes de la pathologie doivent être clairement compris. Vous devez être extrêmement prudent quant au développement possible de cette maladie. Malheureusement, le tableau clinique de l’embolie pulmonaire est très varié. Elle est déterminée par la gravité de la pathologie, la vitesse de développement des modifications dans les poumons et les signes de la maladie sous-jacente qui a provoqué cette complication.

Si un caillot de sang est présent dans les poumons, les symptômes du patient (obligatoire) sont les suivants :

  1. Essoufflement apparu soudainement pour des raisons inconnues.
  2. Il y a une augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 100 battements en une minute).
  3. Peau pâle avec une teinte grise caractéristique.
  4. Syndrome douloureux qui survient dans différentes parties du sternum.
  5. Altération de la motilité intestinale.
  6. On observe un remplissage sanguin aigu des veines du cou et leur renflement, une pulsation de l'aorte est perceptible.
  7. Le péritoine est irrité - la paroi est assez tendue, une douleur survient à la palpation de l'abdomen.
  8. Souffles au coeur.
  9. La tension artérielle chute considérablement.

Chez les patients présentant un caillot sanguin dans les poumons, les symptômes ci-dessus sont nécessairement présents. Cependant, aucun de ces symptômes n’est spécifique.

En plus des symptômes obligatoires, les conditions suivantes peuvent se développer :

  • fièvre;
  • hémoptysie;
  • évanouissement;
  • douleur thoracique;
  • vomir;
  • activité de saisie;
  • liquide dans le sternum;
  • coma.

Evolution de la maladie

La pathologie étant une maladie très dangereuse qui n'exclut pas la mort, les symptômes qui apparaissent doivent être examinés plus en détail.

Initialement, le patient développe un essoufflement. Son apparition n'est précédée d'aucun signe. Les raisons de la manifestation des symptômes d'anxiété sont totalement absentes. Un essoufflement apparaît à l'expiration. Il se caractérise par un son doux accompagné d'une teinte bruissante. En même temps, elle est constamment présente.

De plus, l'EP s'accompagne d'une augmentation de la fréquence cardiaque. Peut être entendu à partir de 100 battements ou plus en une minute.

Le prochain signe important est une forte diminution de la pression artérielle. Le degré de réduction de cet indicateur est inversement proportionnel à la gravité de la maladie. Plus les chutes de pression sont faibles, plus les changements pathologiques provoqués par l'embolie pulmonaire sont graves.

Les sensations douloureuses dépendent de la gravité de la maladie, du volume des vaisseaux endommagés et du niveau de troubles survenus dans l'organisme :

  1. Douleur derrière le sternum, qui a un caractère aigu et éclatant. Cette gêne caractérise le blocage du tronc artériel. La douleur résulte de la compression des terminaisons nerveuses de la paroi vasculaire.
  2. Inconfort d'angine. La douleur est de nature compressive. Localisé dans la zone cardiaque. Elle irradie souvent vers l’omoplate ou le bras.
  3. Inconfort douloureux dans tout le sternum. Cette pathologie peut caractériser une complication - un infarctus pulmonaire. L'inconfort augmente considérablement avec tout mouvement - respiration profonde, toux, éternuements.
  4. Douleur sous les côtes à droite. Beaucoup moins souvent, une gêne peut survenir au niveau du foie si le patient présente des caillots sanguins dans les poumons.

La circulation sanguine dans les vaisseaux est insuffisante. Cela peut amener le patient à :

  • hoquet douloureux;
  • tension dans la paroi abdominale;
  • parésie intestinale;
  • gonflement des grosses veines du cou et des jambes.

La surface de la peau devient pâle. Une teinte cendrée ou grise se développe souvent. Par la suite, des lèvres bleues peuvent apparaître. Le dernier signe indique une thromboembolie massive.

Parfois, le patient entend un souffle cardiaque caractéristique et une arythmie est détectée. En cas d'infarctus pulmonaire, une hémoptysie est possible, associée à de fortes douleurs thoraciques et à une température assez élevée. L'hyperthermie peut durer plusieurs jours, et parfois une semaine et demie.

Les patients présentant un caillot sanguin dans les poumons peuvent présenter des problèmes circulatoires cérébraux. Ces patients ont souvent :

  • évanouissement;
  • convulsions;
  • vertiges;
  • coma;
  • le hoquet

Parfois, les symptômes décrits peuvent être accompagnés de signes d'insuffisance rénale aiguë.

Complications de l'embolie pulmonaire

Une pathologie dans laquelle un caillot sanguin est localisé dans les poumons est extrêmement dangereuse. Les conséquences sur l’organisme peuvent être très diverses. C'est la complication qui survient qui détermine l'évolution de la maladie, la qualité et l'espérance de vie du patient.

Les principales conséquences de l’embolie pulmonaire sont :

  1. Augmentation chronique de la pression dans les vaisseaux pulmonaires.
  2. Infarctus pulmonaire.
  3. Embolie paradoxale dans les vaisseaux du cercle systémique.

Cependant, tout n'est pas si triste si les caillots sanguins dans les poumons sont diagnostiqués à temps. Le pronostic, comme indiqué ci-dessus, est favorable si le patient reçoit un traitement adéquat. Dans ce cas, il y a de fortes chances de minimiser le risque de conséquences désagréables.

Voici les principales pathologies que les médecins diagnostiquent à la suite de complications d'une embolie pulmonaire :

  • pleurésie;
  • infarctus pulmonaire;
  • pneumonie;
  • empyème;
  • abcès pulmonaire;
  • insuffisance rénale;
  • pneumothorax.

Embolie pulmonaire récurrente

Cette pathologie peut récidiver chez les patients plusieurs fois au cours de la vie. Dans ce cas, nous parlons d'une forme récurrente de thromboembolie. Environ 10 à 30 % des patients ayant déjà eu cette maladie sont sujets à des épisodes répétés d'embolie pulmonaire. Un patient peut subir un nombre différent d'attaques. En moyenne, leur nombre varie de 2 à 20. De nombreux épisodes pathologiques antérieurs représentent un blocage de petites branches. Par la suite, cette pathologie conduit à une embolisation des grosses artères. Une embolie pulmonaire massive se forme.

Les raisons du développement d'une forme récurrente peuvent être :

  • pathologies chroniques des systèmes respiratoire et cardiovasculaire ;
  • maladies oncologiques;
  • interventions chirurgicales dans la région abdominale.

Cette forme ne présente pas de signes cliniques clairs. Elle se caractérise par un flux effacé. Diagnostiquer correctement cette condition est très difficile. Souvent, les symptômes inexprimés sont confondus avec les signes d’autres maladies.

L'embolie pulmonaire récurrente peut se manifester par les conditions suivantes :

  • pneumonie persistante survenue pour une raison inconnue;
  • états d'évanouissement;
  • pleurésie qui dure plusieurs jours;
  • crises d'étouffement;
  • collapsus cardiovasculaire;
  • respiration difficile;
  • rythme cardiaque augmenté;
  • température élevée qui ne peut être éliminée avec des médicaments antibactériens ;
  • insuffisance cardiaque, en l'absence de pathologie chronique des poumons ou du cœur.

Cette maladie peut entraîner les complications suivantes :

  • emphysème;
  • pneumosclérose - le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu conjonctif ;
  • insuffisance cardiaque;
  • hypertension pulmonaire.

L'embolie pulmonaire récurrente est dangereuse car tout épisode ultérieur peut être fatal.

Diagnostic de la maladie

Les symptômes décrits ci-dessus, comme déjà évoqués, ne sont pas spécifiques. Il est donc impossible de poser un diagnostic sur la base de ces signes. Cependant, avec l’EP, il existe 4 symptômes caractéristiques :

  • dyspnée;
  • tachycardie - augmentation des contractions cardiaques ;
  • douleur thoracique;
  • Respiration rapide.

Si un patient ne présente pas ces quatre signes, il n'a pas de thromboembolie.

Mais tout n’est pas si simple. Le diagnostic de la pathologie est extrêmement difficile. Pour suspecter une embolie pulmonaire, il faut analyser la possibilité de développer la maladie. Par conséquent, le médecin prête d'abord attention aux facteurs de risque possibles : présence d'une crise cardiaque, thrombose, intervention chirurgicale. Cela vous permet de déterminer la cause de la maladie, la zone à partir de laquelle le caillot sanguin est entré dans les poumons.

Les examens obligatoires pour identifier ou exclure l'EP sont les études suivantes :

  1. ECG. Une méthode de diagnostic très informative. Un électrocardiogramme donne une idée de la gravité de la pathologie. Si vous combinez les informations obtenues avec vos antécédents médicaux, l'EP est diagnostiquée avec une grande précision.
  2. Radiographie. Cette étude n'est pas très informative pour poser un diagnostic d'embolie pulmonaire. Or, c’est précisément cela qui permet de distinguer la maladie de nombreuses autres pathologies présentant des symptômes similaires. Par exemple, de la pleurésie, du pneumothorax, de l'anévrisme de l'aorte, de la péricardite.
  3. Échocardiographie. L’étude permet d’identifier l’emplacement exact du caillot sanguin, sa forme, sa taille et son volume.
  4. Cette méthode fournit au médecin une « image » des vaisseaux pulmonaires. Il montre clairement les zones de circulation sanguine altérée. Mais il est impossible de détecter l'endroit où se trouvent les caillots sanguins dans les poumons. L'étude n'a une valeur diagnostique élevée que pour la pathologie des gros vaisseaux. Il est impossible d'identifier les problèmes dans les petites succursales avec cette méthode.
  5. Échographie des veines des jambes.

Si nécessaire, des méthodes de recherche supplémentaires peuvent être prescrites au patient.

Aide urgente

Il ne faut pas oublier que si un caillot sanguin se détache dans les poumons, les symptômes du patient peuvent se développer à une vitesse fulgurante. Et tout aussi rapidement conduire à la mort. Par conséquent, s'il y a des signes d'embolie pulmonaire, le patient doit bénéficier d'un repos complet et une ambulance cardiaque doit être immédiatement appelée. Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs.

Les soins d'urgence reposent sur les mesures suivantes :

  1. Urgence et administration du médicament "Reopoliglyukin" ou d'un mélange glucose-novocaïne.
  2. L'administration intraveineuse de médicaments est réalisée : Héparine, Daltéparine, Énoxaparine.
  3. L'effet douloureux est éliminé par les analgésiques narcotiques tels que Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
  4. Oxygénothérapie.
  5. Le patient reçoit des thrombolytiques : Streptokinase et Urokinase.
  6. En cas d'arythmie, les médicaments suivants sont utilisés : Sulfate de Magnésium, Digoxine, ATP, Ramipril, Panangin.
  7. Si le patient présente une réaction de choc, on lui administre de la Prednisolone ou de l'Hydrocortisone, ainsi que des antispasmodiques : No-shpu, Eufillin, Papaverine.

Moyens de lutter contre l'embolie pulmonaire

Les mesures de réanimation aident à prévenir le développement d'une septicémie chez le patient et à le protéger contre la formation d'hypertension pulmonaire.

Cependant, une fois les premiers soins prodigués, le patient a besoin d'un traitement continu. La lutte contre la pathologie vise à prévenir les rechutes de la maladie et à résoudre complètement le caillot sanguin.

Il existe aujourd’hui deux manières d’éliminer les caillots sanguins dans les poumons. Les méthodes de traitement de la pathologie sont les suivantes :

  • thérapie thrombolytique;
  • intervention chirurgicale.

Thérapie thrombolytique

Le traitement médicamenteux repose sur des médicaments tels que :

  • « Héparine » ;
  • « Streptokinase » ;
  • « Fraxiparine » ;
  • activateur tissulaire du plasminogène;
  • "Urokinase."

Ces médicaments aident à dissoudre les caillots sanguins et à prévenir la formation de nouveaux caillots.

Le médicament "Héparine" est administré au patient par voie intraveineuse pendant 7 à 10 jours. Dans le même temps, les indicateurs de coagulation sanguine sont soigneusement surveillés. 3 à 7 jours avant la fin du traitement, le patient se voit prescrire l'un des médicaments suivants sous forme de comprimés :

  • « Warfarine » ;
  • « Thrombostop » ;
  • « Cardiomagnyl » ;
  • "ThromboACC".

La surveillance de la coagulation sanguine se poursuit. La prise des pilules prescrites dure environ 1 an (après une embolie pulmonaire).

Les médicaments « Urokinase » et « Streptokinase » sont administrés par voie intraveineuse tout au long de la journée. Cette manipulation est répétée une fois par mois. L'activateur tissulaire du plasminogène est également utilisé par voie intraveineuse. Une dose unique doit être administrée sur plusieurs heures.

Le traitement thrombolytique n'est pas administré après la chirurgie. Il est également interdit en cas de pathologies pouvant se compliquer de saignements. Par exemple, l'ulcère gastroduodénal. Parce que les médicaments thrombolytiques peuvent augmenter le risque de saignement.

Chirurgie

Cette question ne se pose que lorsqu’une vaste zone est concernée. Dans ce cas, il est nécessaire d’éliminer rapidement le caillot sanguin localisé dans les poumons. Le traitement suivant est recommandé. Une technique spéciale est utilisée pour retirer le caillot sanguin du vaisseau. Cette opération permet de supprimer complètement l’obstacle à la circulation sanguine.

Une intervention chirurgicale complexe est réalisée si les grosses branches ou le tronc de l'artère sont bloqués. Dans ce cas, il est nécessaire de rétablir le flux sanguin sur la quasi-totalité de la zone pulmonaire.

Prévention de l'embolie pulmonaire

La maladie thromboembolique a tendance à récidiver. Par conséquent, il est important de ne pas oublier les mesures préventives spéciales qui peuvent protéger contre le développement d'une pathologie grave et dangereuse.

Il est extrêmement important de prendre de telles mesures chez les personnes présentant un risque élevé de développer cette pathologie. Cette catégorie comprend les personnes :

  • plus de 40 ans ;
  • avez eu un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque ;
  • en surpoids;
  • dont les antécédents médicaux contiennent un épisode de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire ;
  • qui ont subi une intervention chirurgicale à la poitrine, aux jambes, aux organes pelviens et à l'abdomen.

La prévention comprend des mesures extrêmement importantes :

  1. Échographie des veines des jambes.
  2. Injection régulière d'Héparine, Fraxiparine sous la peau ou injection de Réopoliglucine dans une veine.
  3. Appliquer des bandages serrés sur les jambes.
  4. Compression des veines des jambes avec des poignets spéciaux.
  5. Ligature des grosses veines des jambes.
  6. Implantation de filtres de veine cave.

Cette dernière méthode constitue une excellente prévention du développement de la thromboembolie. Aujourd'hui, une variété de filtres pour veine cave ont été développés :

  • "Mobin-Uddin" ;
  • « Tulipe de Gunther » ;
  • "Champ vert"
  • "Sablier".

N’oubliez cependant pas qu’un tel mécanisme est extrêmement difficile à installer. Un filtre de veine cave mal inséré ne fournira pas seulement une prévention fiable, mais peut également entraîner un risque accru de thrombose avec développement ultérieur d'une embolie pulmonaire. Par conséquent, cette opération doit être effectuée uniquement dans un centre médical bien équipé, exclusivement par un spécialiste qualifié.

– occlusion de l’artère pulmonaire ou de ses branches par des masses thrombotiques, entraînant des troubles de l’hémodynamique pulmonaire et systémique potentiellement mortels. Les signes classiques d'embolie pulmonaire sont des douleurs thoraciques, une suffocation, une cyanose du visage et du cou, un collapsus et une tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et le diagnostic différentiel avec d'autres affections similaires en termes de symptômes, un ECG, une radiographie pulmonaire, une échocardiographie, une scintigraphie pulmonaire et une angiopulmonographie sont réalisées. Le traitement de l'embolie pulmonaire implique un traitement thrombolytique et par perfusion, une inhalation d'oxygène ; si inefficace, thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.

informations générales

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage soudain des branches ou du tronc de l'artère pulmonaire par un thrombus (embolie) formé dans le ventricule droit ou l'oreillette du cœur, le lit veineux de la circulation systémique et transporté avec la circulation sanguine. En raison d’une embolie pulmonaire, l’apport sanguin aux tissus pulmonaires est interrompu. Le développement d'une embolie pulmonaire se produit souvent rapidement et peut entraîner la mort du patient.

0,1% de la population mondiale meurt chaque année d'une embolie pulmonaire. Environ 90 % des patients décédés d’une embolie pulmonaire n’ont pas été correctement diagnostiqués et n’ont pas reçu le traitement nécessaire. Parmi les causes de décès de la population dues aux maladies cardiovasculaires, l'embolie pulmonaire occupe la troisième place après les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux. L'EP peut être mortelle dans les pathologies non cardiologiques, survenant après des opérations, des blessures ou un accouchement. Avec un traitement optimal et opportun de l'embolie pulmonaire, on observe une réduction élevée du taux de mortalité pouvant atteindre 2 à 8 %.

Causes de l'embolie pulmonaire

Les causes les plus fréquentes d’embolie pulmonaire sont :

  • thrombose veineuse profonde (TVP) de la jambe (dans 70 à 90 % des cas), souvent accompagnée d'une thrombophlébite. Une thrombose des veines profondes et superficielles de la jambe peut survenir simultanément
  • thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
  • maladies cardiovasculaires prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d'embolies dans l'artère pulmonaire (cardiopathie ischémique, phase active des rhumatismes avec présence de sténose mitrale et de fibrillation auriculaire, hypertension, endocardite infectieuse, cardiomyopathies et myocardite non rhumatismale)
  • processus septique généralisé
  • maladies oncologiques (généralement cancer du pancréas, de l'estomac, des poumons)
  • thrombophilie (augmentation de la formation de thrombus intravasculaire en raison d'une perturbation du système de régulation hémostatique)
  • syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides des plaquettes, des cellules endothéliales et du tissu nerveux (réactions auto-immunes); se manifeste par une tendance accrue à la thrombose de diverses localisations.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire sont :

  • état d'immobilité prolongée (alitement, vols fréquents et longs, voyages, parésie des membres), insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique, accompagnée d'un ralentissement du flux sanguin et d'une stagnation veineuse.
  • prendre de grandes quantités de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et de la viscosité du sang) ;
  • néoplasmes malins - certains types d'hémoblastoses, polycythémie vraie (une teneur élevée en globules rouges et en plaquettes dans le sang entraîne leur hyperagrégation et la formation de caillots sanguins);
  • l'utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif) augmente la coagulation sanguine ;
  • varices (avec les varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
  • troubles métaboliques, hémostase (protéinémie hyperlipidique, obésité, diabète sucré, thrombophilie) ;
  • chirurgie et procédures intravasculaires invasives (par exemple, cathéter central dans une grosse veine) ;
  • hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques ;
  • blessures à la moelle épinière, fractures de gros os ;
  • chimiothérapie;
  • grossesse, accouchement, période post-partum ;
  • tabagisme, vieillesse, etc.

Classification

Selon la localisation du processus thromboembolique, on distingue les types d'embolie pulmonaire suivants :

  • massif (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire)
  • embolie des branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
  • embolie des petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)

En fonction du volume du flux sanguin artériel interrompu lors de l'EP, on distingue les formes suivantes :

  • petit(moins de 25 % des vaisseaux pulmonaires sont touchés) - accompagné d'un essoufflement, le ventricule droit fonctionne normalement
  • submassif(sous-maximal - le volume des vaisseaux pulmonaires affectés est de 30 à 50 %), dans lequel le patient présente un essoufflement, une tension artérielle normale et une insuffisance ventriculaire droite légère
  • massif(le volume du flux sanguin pulmonaire déconnecté est supérieur à 50%) - il y a perte de conscience, hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite aiguë
  • fatal(le volume du flux sanguin de coupure dans les poumons est supérieur à 75 %).

L’EP peut survenir sous une forme sévère, modérée ou légère.

L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire peut être :

  • aigu(fulminant), lorsqu'il y a blocage immédiat et complet du tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire par un thrombus. Une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt respiratoire, un collapsus et une fibrillation ventriculaire se développent. La mort survient en quelques minutes, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
  • pointu, dans lequel il y a une obstruction rapidement croissante des branches principales de l'artère pulmonaire et d'une partie des branches lobaires ou segmentaires. Elle débute soudainement, progresse rapidement et des symptômes d'insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Elle dure au maximum 3 à 5 jours et se complique par le développement d'un infarctus pulmonaire.
  • subaigu(prolongé) avec thrombose des branches grandes et moyennes de l'artère pulmonaire et développement d'infarctus pulmonaires multiples. Dure plusieurs semaines, progresse lentement, accompagnée d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Des thromboembolies répétées peuvent survenir avec une exacerbation des symptômes, entraînant souvent la mort.
  • chronique(récurrent), accompagné d'une thrombose récurrente des branches lobaires et segmentaires de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par des infarctus pulmonaires répétés ou des pleurésies répétées (généralement bilatérales), ainsi que par une augmentation progressive de l'hypertension de la circulation pulmonaire et le développement d'une insuffisance ventriculaire droite. Il se développe souvent dans la période postopératoire, dans le contexte de maladies oncologiques et de pathologies cardiovasculaires existantes.

Symptômes de l'embolie pulmonaire

Les symptômes de l'embolie pulmonaire dépendent du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, de la vitesse de développement de la thromboembolie, du degré de perturbation de l'apport sanguin au tissu pulmonaire et de l'état initial du patient. Avec l'EP, il existe un large éventail de conditions cliniques : de pratiquement asymptomatiques à la mort subite.

Les manifestations cliniques de l'embolie pulmonaire ne sont pas spécifiques ; elles peuvent être observées dans d'autres maladies pulmonaires et cardiovasculaires ; leur principale différence est l'apparition brutale et brutale en l'absence d'autres causes visibles de cette affection (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie, etc. ). La version classique de l'EP se caractérise par un certain nombre de syndromes :

1. Cardiovasculaire:

  • insuffisance vasculaire aiguë. Il existe une baisse de la tension artérielle (collapsus, choc circulatoire), une tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. dans une minute.
  • insuffisance coronarienne aiguë (chez 15 à 25 % des patients). Elle se manifeste par des douleurs thoraciques soudaines et sévères de divers types, durant de plusieurs minutes à plusieurs heures, une fibrillation auriculaire et une extrasystole.
  • cœur pulmonaire aigu. Causée par une embolie pulmonaire massive ou submassive ; se manifeste par une tachycardie, un gonflement (pulsation) des veines du cou, un pouls veineux positif. L'œdème ne se développe pas dans le cœur pulmonaire aigu.
  • insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Des troubles généraux cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale surviennent et, dans les cas graves, un œdème cérébral, des hémorragies cérébrales. Se manifeste par des étourdissements, des acouphènes, des évanouissements profonds accompagnés de convulsions, des vomissements, une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite et des symptômes méningés peuvent être observés.

2. Pulmonaire-pleural:

  • l'insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (depuis une sensation de manque d'air jusqu'à des manifestations très prononcées). Le nombre de respirations est supérieur à 30 à 40 par minute, on note une cyanose, la peau est gris cendré et pâle.
  • le syndrome bronchospastique modéré s'accompagne d'une respiration sifflante sèche.
  • infarctus pulmonaire, une pneumonie infarctus se développe 1 à 3 jours après l'embolie pulmonaire. Il y a des plaintes d'essoufflement, de toux, de douleurs thoraciques du côté affecté, aggravées par la respiration ; hémoptysie, augmentation de la température corporelle. De fins râles humides et des bruits de frottement pleural deviennent audibles. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère présentent des épanchements pleuraux importants.

3. Syndrome de fièvre- température corporelle subfébrile et fébrile. Associé à des processus inflammatoires dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre varie de 2 à 12 jours.

4. Syndrome abdominal causée par un gonflement aigu et douloureux du foie (associé à une parésie intestinale, une irritation du péritoine, un hoquet). Se manifeste par une douleur aiguë dans l'hypocondre droit, des éructations, des vomissements.

5. Syndrome immunologique(pulmonite, pleurésie récurrente, éruption cutanée de type urticaire, éosinophilie, apparition de complexes immuns circulant dans le sang) se développe à 2-3 semaines de la maladie.

Complications

L'embolie pulmonaire aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Lorsque des mécanismes compensatoires se déclenchent, le patient ne meurt pas immédiatement, mais en l'absence de traitement, les troubles hémodynamiques secondaires progressent très rapidement. Les maladies cardiovasculaires existantes du patient réduisent considérablement les capacités compensatoires du système cardiovasculaire et aggravent le pronostic.

Diagnostique

Dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la tâche principale est d'établir l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires, d'évaluer le degré de dommage et la gravité des troubles hémodynamiques et d'identifier la source de la thromboembolie pour prévenir les rechutes.

La complexité du diagnostic de l'embolie pulmonaire dicte la nécessité de localiser ces patients dans des services vasculaires spécialement équipés et dotés des capacités les plus larges possibles pour mener des études et des traitements spéciaux. Tous les patients suspectés d'embolie pulmonaire subissent les examens suivants :

  • antécédents médicaux minutieux, évaluation des facteurs de risque de TVP/EP et des symptômes cliniques
  • analyses de sang et d'urine générales et biochimiques, analyse des gaz du sang, coagulogramme et étude des D-dimères dans le plasma sanguin (méthode de diagnostic des thrombus veineux)
  • ECG dynamique (pour exclure un infarctus du myocarde, une péricardite)

    Traitement de l'embolie pulmonaire

    Les patients atteints de thromboembolie sont admis en unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient reçoit des mesures de réanimation complètes. Le traitement ultérieur de l'embolie pulmonaire vise à normaliser la circulation pulmonaire et à prévenir l'hypertension pulmonaire chronique.

    Afin de prévenir la récidive de l’embolie pulmonaire, un alitement strict est nécessaire. Pour maintenir l'oxygénation, une inhalation constante d'oxygène est effectuée. Un traitement par perfusion massive est effectué pour réduire la viscosité du sang et maintenir la tension artérielle.

    Au début, l'administration d'un traitement thrombolytique est indiquée afin de dissoudre le plus rapidement possible le caillot sanguin et de rétablir le flux sanguin dans l'artère pulmonaire. À l'avenir, un traitement à l'héparine sera effectué pour prévenir la récidive de l'embolie pulmonaire. En cas d'infarctus-pneumonie, un traitement antibactérien est prescrit.

    En cas de développement d'une embolie pulmonaire massive et d'inefficacité de la thrombolyse, les chirurgiens vasculaires pratiquent une thromboembolectomie chirurgicale (ablation d'un caillot sanguin). Comme alternative à l'embolectomie, la fragmentation thromboembolique par cathéter est utilisée. En cas d'embolie pulmonaire récurrente, il est pratique de placer un filtre spécial dans la branche de l'artère pulmonaire, la veine cave inférieure.

    Pronostic et prévention

    Avec la fourniture précoce de tous les soins aux patients, le pronostic vital est favorable. En cas de troubles cardiovasculaires et respiratoires sévères sur fond d'embolie pulmonaire étendue, le taux de mortalité dépasse 30 %. La moitié des embolies pulmonaires récurrentes surviennent chez des patients n'ayant pas reçu d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant correctement administré en temps opportun réduit de moitié le risque d'embolie pulmonaire récurrente. Pour prévenir la thromboembolie, un diagnostic et un traitement précoces de la thrombophlébite ainsi que l'administration d'anticoagulants indirects aux patients à risque sont nécessaires.

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