Modifications athéroscléreuses modérées. Manifestations cliniques de l'athérosclérose

Stades de l'athérosclérose :

• prélipide
• lipoïdose
• Liposclérose
• athéromatose
• ulcération
• athérocalcinose

Stade prélipidique

Le stade prélipidique n'est diagnostiqué qu'au microscope.

Signes du stade prélipidique de l'athérosclérose

• dommages focaux (jusqu'à destruction complète) de l'endothélium et augmentation de la perméabilité des membranes intimales, ce qui conduit à l'accumulation de protéines plasmatiques, de fibrinogène (fibrine) dans la membrane interne et à la formation de thrombus à paroi plate ;
• accumulation de glycosaminoglycanes acides dans l'intima, son gonflement mucoïde, l'apparition de VLDL et LDL, de cholestérol, de protéines qu'il contient ;
• destruction des fibres élastiques et de collagène, prolifération des cellules musculaires lisses.

Lipoïdose

Le stade de la lipoïdose est caractérisé par une infiltration focale de l'intima du cholestérol et des lipoprotéines, ce qui conduit à la formation de taches et de stries graisseuses. Les stries graisseuses sont la première manifestation de l'athérosclérose. Ils se caractérisent par l’accumulation de cellules musculaires lisses et de macrophages, regorgeant de lipides (cellules dites « mousseuses ») et de tissus fibreux dans l’intima sous forme de foyers. Ils sont détectés macroscopiquement sous forme de taches jaunâtres ou blanchâtres sur l'intima des artères. Les stries graisseuses sont des formations délicates, ne provoquent pratiquement pas d'obstruction du flux sanguin, ne s'accompagnent pas de manifestations cliniques et peuvent être détectées à tout âge, quels que soient la race et le sexe. Tout d'abord, des taches et stries graisseuses apparaissent au niveau de l'aorte et à l'origine de ses branches, puis dans les gros vaisseaux. Pour la première fois, des stries graisseuses sur l'aorte apparaissent chez tous les enfants vers l'âge de 10 ans environ, puis leur nombre augmente et à 25 ans elles peuvent occuper jusqu'à 50 % de la surface de l'intima aortique, puis le la progression du processus ralentit. Bien que les stries graisseuses et les plaques fibreuses fassent partie du même processus pathologique, leurs emplacements dans l'aorte ne coïncident pas.

Liposclérose

Avec la liposclérose, la prolifération des fibroblastes se produit, les macrophages sont détruits et un jeune tissu conjonctif se développe dans l'intima, dont la maturation s'accompagne de la formation d'une plaque fibreuse. Morphologiquement, les plaques fibreuses sont des formations denses, rondes ou ovales, de couleur blanche ou blanc jaunâtre, s'élevant au-dessus de la surface de l'intima et déterminées par la palpation. Ce sont les principaux substrats morphologiques de l’athérosclérose progressive. Dans un premier temps, des plaques apparaissent au niveau de l'aorte abdominale, des artères coronaires et carotides chez les personnes âgées de 30 ans, puis progressent. Plus tard, ils peuvent être trouvés dans les artères vertébrales et intracrâniennes, et chez les hommes, ils apparaissent plus tôt que chez les femmes.

La plaque est constituée d'une partie centrale (noyau), formée de graisse extracellulaire (généralement environ 45 % de cholestérol) et de restes de cellules nécrotiques (détritus), recouvertes d'une couche fibromusculaire (tegmentum), contenant un grand nombre de cellules musculaires lisses. , les macrophages, les lymphocytes, les plasmocytes et le collagène. L'épaisseur de la plaque dépasse largement l'épaisseur normale de la paroi interne. La composition lipidique de la plaque ressemble à celle des stries graisseuses (esters de cholestérol), mais le principal acide gras est linoléique plutôt qu'oléique.

Il existe des plaques denses (stables), qui ont une couverture solide et un petit noyau, et des plaques molles (instables), facilement endommagées, à la surface desquelles se forment des caillots sanguins et une lésion compliquée se développe. Quelles sont les causes des dommages causés par la plaque dentaire ? Il en existe plusieurs : une fine calotte fibreuse due à une diminution de la synthèse du collagène et à une dégradation accrue ; un grand nombre de macrophages sécrétant des enzymes ; un excès de lipides au niveau du noyau de la plaque, observé lorsque le taux de cholestérol est supérieur à 7-8 mmol/l ; inflammation aseptique de la plaque. Des fluctuations importantes de la tension artérielle, un stress aigu, le tabagisme, les complexes immuns, etc. contribuent également aux dommages causés par la plaque dentaire. Les lésions compliquées de l'athérosclérose comprennent également des plaques athéroscléreuses calcifiées, avec une nécrose de gravité variable et des ulcérations. À mesure que la nécrose progresse, la paroi artérielle s'amincit, ce qui peut entraîner une rupture de l'intima, la formation d'un anévrisme,
hémorragie. La croissance d'une plaque d'athérosclérose et la formation d'un caillot sanguin entraînent une sténose, une occlusion vasculaire et une perturbation du fonctionnement des organes et systèmes concernés.

Athérocalcinose

L'athéroscalcinose est caractérisée par le dépôt de sels de calcium dans les plaques fibreuses, c'est-à-dire leur calcification. Les plaques acquièrent une densité rocheuse et la paroi vasculaire dans cette zone se déforme.

Manifestations cliniques de l'athérosclérose

La localisation des modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux sanguins dépend de l'âge et des caractéristiques individuelles (génétiques) du corps. Comme indiqué précédemment, l'athérosclérose affecte les vaisseaux de grande et moyenne taille de type élastique et élastique-musculaire, et les manifestations cliniques sont déterminées par la localisation de la lésion.

Dommages aux vaisseaux cérébraux

Les dommages causés aux vaisseaux cérébraux par l'athérosclérose sont inégaux. Tout d'abord, des plaques d'athérosclérose apparaissent dans les artères carotides, basilaires et vertébrales dans la zone de la base du cerveau, et leur localisation la plus courante est la partie proximale de l'artère carotide interne, la région de la bifurcation du commun artère carotide. Une ischémie cérébrale prolongée dans le contexte de l'athérosclérose sténosante conduit au développement d'une encéphalopathie vasculaire, d'une dystrophie et d'une atrophie du cortex cérébral et, par conséquent, à une démence athéroscléreuse. De plus, la manifestation clinique de l'athérosclérose cérébrale peut être des accidents ischémiques cérébraux transitoires, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques. Pour confirmer cette localisation du processus athéroscléreux, on peut utiliser l'auscultation des artères carotides (un souffle systolique se fait entendre), des modifications du fond d'œil sont détectées, une rhéoencéphalographie et une dopplerographie échographique sont réalisées avec mesure du rapport intima/média, tomodensitométrie électronique. et, si indiqué, aortoangiographie.

Dommages aux artères coronaires

Les dommages aux artères coronaires sont à l’origine des maladies coronariennes dans toutes leurs manifestations. Parmi les artères coronaires du cœur, les principaux troncs irriguant le myocarde sont les plus gravement touchés et les plaques sont le plus souvent situées à l'embouchure des artères. Le processus athéroscléreux affecte presque toujours les sections épicardiques des vaisseaux et n'affecte pas les sections intra-muros. En règle générale, l'athérosclérose coronarienne est de nature diffuse, bien que le degré de rétrécissement dans différentes zones des vaisseaux soit différent. Des plaques d'athérosclérose apparaissent également dans les greffes veineuses utilisées lors des pontages aorto-coronariens. Pour le diagnostic, l'échocardiographie, l'ECG, y compris les tests d'effort, la surveillance quotidienne de l'ECG, la tomodensitométrie électronique et l'angiographie coronarienne sont utilisés.

Athérosclérose de l'aorte

L'athérosclérose de l'aorte se manifeste différemment selon la localisation du processus. Les lésions de la région thoracique sont caractérisées par la survenue d'aortalgies et d'hypertension artérielle systolique isolée. Des anévrismes (cylindriques, en forme de sac) se forment dans les régions thoracique et abdominale, ce qui peut entraîner une rupture et un saignement. L'athérosclérose de l'aorte thoracique s'accompagne d'une hypertension artérielle systolique, d'une implication des feuillets valvulaires aortiques dans le processus, souvent avec le développement d'une sténose aortique et d'une calcification valvulaire. L'auscultation révèle un souffle systolique au niveau de l'aorte. Le diagnostic est confirmé par échographie des vaisseaux sanguins, tomodensitométrie électronique et aortoangiographie.

Athérosclérose des artères rénales

Un rétrécissement des artères rénales par plaque est observé au niveau de la branche du tronc principal ou de sa division en branches du 1er et du 2ème ordre. Le processus est souvent unilatéral. Dans les reins, des zones d'atrophie du parenchyme se développent avec remplacement par du tissu conjonctif, ou des infarctus avec développement de cicatrices ; il se forme un rein athéroscléreux et ridé, dont la fonction souffre peu, mais à la suite d'une ischémie du tissu rénal, il développe une hypertension systolique-diastolique vasorénale persistante (la pression artérielle diastolique atteint 130 mm Hg). Dans le même temps, la pression artérielle reste constamment élevée, sans grande dépendance aux influences extérieures. La résistance au traitement antihypertenseur est caractéristique. Une évolution maligne de l'hypertension artérielle est souvent observée. L'auscultation révèle un souffle systolique au niveau de l'aorte abdominale et surtout au niveau de la zone de projection des artères rénales (austé chez la moitié des patients). Le diagnostic est confirmé par échographie des vaisseaux rénaux, tomodensitométrie électronique et aortoangiographie.

Dommages aux vaisseaux mésentériques

Les dommages aux vaisseaux mésentériques sont caractérisés par la présence de ce qu'on appelle l'angine abdominale, la formation d'érosions ischémiques du tractus gastro-intestinal, une thrombose vasculaire et une nécrose intestinale ultérieure sont possibles.

Athérosclérose des artères périphériques

Les vaisseaux des membres inférieurs sont plus souvent touchés que les supérieurs, principalement les artères fémorales. Le processus reste longtemps asymptomatique en raison du développement de collatéraux. Avec l'insuffisance croissante des collatérales, une douleur caractéristique apparaît lors de la marche (claudication intermittente), un froid des extrémités, un affaiblissement ou une absence de pulsation de l'artère poplitée et de l'artère de la stomie, des modifications atrophiques des muscles et de la peau. Une thrombose vasculaire et une gangrène athéroscléreuse sont possibles. Le diagnostic est confirmé par échographie des vaisseaux sanguins et aortoangiographie.

Plus rarement, le processus athéroscléreux se produit dans l'artère pulmonaire.

De petits changements non cliniquement apparents peuvent être détectés chez 50 % des personnes de plus de 50 ans.

L'athérosclérose est une maladie chronique très répandue dans laquelle se développent des lésions des gros vaisseaux sanguins - les artères élastiques et musculo-élastiques. Les lipoprotéines et le cholestérol se déposent sur leurs parois sous forme de plaque ou de plaque ; les murs eux-mêmes perdent leur élasticité. Ces changements pathologiques provoquent un rétrécissement de la lumière des artères, ce qui entraîne une perturbation de l'apport sanguin aux organes et aux tissus.

Le plus souvent, cette pathologie vasculaire est diagnostiquée chez les patients d'âge moyen et âgés. Chez les hommes de plus de 35 à 40 ans, cette maladie survient en moyenne un peu plus souvent que chez les femmes. L'athérosclérose des vaisseaux coronaires est l'une des causes les plus importantes du développement des maladies coronariennes.

Étiologie et pathogenèse de l'athérosclérose

La principale cause de l'athérosclérose vasculaire est une violation du métabolisme des graisses et des protéines, ce qui conduit à la formation de plaques d'athérome caractéristiques.

Les facteurs prédisposants comprennent :

• psycho-émotionnel fréquent;
• prédisposition héréditaire (familiale);
• hypothyroïdie (diminution de la production d'hormones thyroïdiennes) ;
• goutte;
• hyperlipoprotéinémie (taux élevés de lipoprotéines de basse et très basse densité dans le sang) ;
• taux de cholestérol sanguin élevés;
• inactivité physique (mode de vie sédentaire);
• fumeur;
• l'abus d'alcool.

Note:une mauvaise alimentation, dans laquelle le corps absorbe une grande quantité de graisses animales et de cholestérol, peut contribuer au développement de l'athérosclérose vasculaire, mais n'est pas la principale cause de la maladie. Les lipoprotéines de haute densité ne provoquent pas le développement de l'athérosclérose.

Au stade précoce de l'athérosclérose, des taches apparaissent sur l'intima des artères en raison du dépôt de lipoprotéines de basse et très basse densité. Leur accumulation est due à la conjugaison (liaison) avec les composés protéoglycanes contenus dans la substance intercellulaire. Si les composés lipidiques pénètrent plus rapidement qu’ils ne sont excrétés par les macrophages, une plaque se forme.

Dans les plaques d'athérosclérose, à mesure que la pathologie progresse, le tissu conjonctif se développe et les parois des artères perdent leur élasticité. Le résultat est un rétrécissement significatif de la lumière des vaisseaux sanguins (jusqu'à un blocage complet).

Peu à peu, la plaque devient moins durable et un caillot sanguin constitué de cellules plaquettaires et de protéines plasmatiques se forme progressivement sur l'intima (paroi interne) du vaisseau. Dans ce cas, la lumière du vaisseau diminue encore et il existe un risque de rupture d'un fragment de thrombus, qui migre avec le flux sanguin et peut obstruer complètement un vaisseau relativement petit. En conséquence, le flux sanguin vers la zone tissulaire est complètement bloqué et une nécrose focale se développe.

Important:avec la thrombose des vaisseaux irriguant le muscle cardiaque, un infarctus du myocarde se développe et une complication de l'athérosclérose cérébrale conduit souvent à un accident vasculaire cérébral ischémique.

La pathologie se développe progressivement et peut ne pas se manifester avant longtemps. En règle générale, les premiers signes d'une altération de l'apport sanguin à un organe particulier apparaissent avec un rétrécissement très important de la lumière des vaisseaux sanguins (des ¾ ou plus).

Note:Le risque de développer une athérosclérose chez les femmes augmente considérablement pendant la ménopause.

Symptômes de l'athérosclérose

Les manifestations cliniques de l'athérosclérose dépendent de la localisation du processus pathologique. Dans certains cas, des modifications athéroscléreuses significatives ne sont détectées que lors d'un examen pathologique. Il est également possible de manifester un tableau clinique caractéristique d'un manque d'oxygène (ischémie) des organes et des tissus dans le contexte d'une obstruction relativement mineure des artères.

L'athérosclérose de l'aorte (branches cérébrales) peut se manifester par des symptômes caractéristiques d'une ischémie cérébrale transitoire. Le patient peut se plaindre de vertiges fréquents et d'une perte de conscience (évanouissement), d'une parole floue, d'une coordination altérée des mouvements et d'autres signes de troubles transitoires du flux sanguin cérébral. L'accident vasculaire cérébral est une conséquence courante de l'athérosclérose cérébrale.

Les tout premiers signes de l'athérosclérose de l'aorte thoracique comprennent des brûlures et des douleurs dans la région de la poitrine. Cette pathologie peut aussi être indirectement indiquée par un vieillissement précoce et l'apparition de cheveux gris, une pousse active des poils au niveau des oreilles et du « wen » sur la peau du visage.

Si les branches artérielles par lesquelles le sang circule vers les parties inférieures du tube digestif sont affectées, une nécrose (mort) de la paroi intestinale est possible. Aussi, avec thrombose des vaisseaux mésentériques, ce qu'on appelle. « crapaud abdominal », qui se manifeste par des ballonnements et des coliques après avoir mangé.

Les dommages aux vaisseaux rénaux deviennent la cause de persistants (augmentation de la pression artérielle, pratiquement incurable) et.

Pour l'athérosclérose des membres inférieurs, un symptôme tel qu'une claudication intermittente est très caractéristique. Elle est causée par une douleur intense dans le bas des jambes qui se développe lors de la marche.

L'athérosclérose des vaisseaux sanguins du système reproducteur masculin entraîne une dysfonction érectile.

Diagnostic de l'athérosclérose

Très souvent, les médecins doivent faire face à des modifications athéroscléreuses assez graves des vaisseaux sanguins, car aux premiers stades, la maladie peut ne pas se manifester avant longtemps.

Les techniques modernes permettent d'identifier l'athérosclérose à un stade précoce, ce qui permet de prévenir des complications graves, voire potentiellement mortelles.

Le diagnostic comprend la prise d'anamnèse, l'examen général du patient, l'auscultation (permet d'identifier les souffles systoliques caractéristiques) et la palpation des artères accessibles. S'il y a des raisons de soupçonner des dommages aux artères des jambes, il est nécessaire de déterminer ce qu'on appelle. "réponse capillaire".

Permet de détecter le taux de LDL et de cholestérol plasmatique. La présence ou l'absence de changements pathologiques dans le cœur et les organes abdominaux peut être déterminée par échographie.

La méthode de diagnostic la plus informative est la Dopplerographie échographique des vaisseaux sanguins. Cette étude permet d'évaluer objectivement la taille des plaques d'athérome, ainsi que le degré de perturbation du flux sanguin au niveau de la sténose (rétrécissement) de la branche artérielle.

Grâce à la sphygmographie volumétrique, le degré de rigidité des parois vasculaires peut être évalué.

Pour diagnostiquer l'état des vaisseaux coronaires (alimentant le myocarde), un type d'examen aux rayons X tel que la coronographie est largement utilisé. Les images permettent de déterminer clairement la localisation des plaques.

Traitement de l'athérosclérose vasculaire

Pour traiter l'athérosclérose, diverses méthodes de traitement conservatrices (médicinales) et radicales sont utilisées.

Thérapie conservatrice

Le traitement de l'athérosclérose aortique doit être complet. Ce type de pathologie se complique souvent de thrombose des artères abdominales, d'hypertension et d'anévrisme de l'aorte. Une bonne nutrition est d’une grande importance ; Pour améliorer la digestion, la prise d'enzymes pancréatiques (Festal, Enzistal, Pancreatin) est indiquée. Les patients se voient souvent prescrire des médicaments tels que la nitroglycérine et la papavérine.

Lorsque les premiers signes de lésions des vaisseaux sanguins des jambes apparaissent, il est recommandé de consulter immédiatement un chirurgien vasculaire. Le traitement de l'athérosclérose des membres inférieurs implique un traitement physiothérapeutique, ainsi qu'un traitement par perfusion. Les patients doivent arrêter de fumer. Il est conseillé d'utiliser des compléments alimentaires qui aident à nettoyer les vaisseaux sanguins (Chitosane, Biocalcium...).

Le traitement de l'athérosclérose cérébrale vise à éliminer les facteurs contribuant à l'apparition et à la progression de la pathologie. Il est conseillé aux patients de faire des promenades régulières et de consommer des cocktails à l'oxygène pour lutter contre l'hypoxie.

En l’absence de contre-indications, une activité physique optimale est recommandée : marche sportive, course à pied, yoga et natation. Il est conseillé d'exclure complètement de l'alimentation les produits d'origine animale contenant ce qu'on appelle. graisses « réfractaires ». Il est conseillé de consommer davantage de fibres végétales. Si une hypertension est diagnostiquée, vous devez prendre régulièrement les médicaments prescrits et vous assurer que votre tension artérielle ne dépasse pas 140/90 mm. art. Art. (si possible).

Environ 80 % du cholestérol est formé dans le foie, et seule une quantité relativement faible provient de manière exogène (avec des produits d'origine animale). Pour bloquer la biosynthèse de ce composé, les médicaments du groupe des statines (synthétiques ou à base de composants naturels) sont largement utilisés.

Les patients atteints d'athérosclérose se voient également prescrire des chélateurs d'acides gras, des préparations d'acide nicotinique (vitamine PP) et des fibrates (Atromid, Gevilan, etc.).

L'acide nicotinique aide à réduire les taux plasmatiques de cholestérol et de LDL. En parallèle, la vitamine PP augmente la concentration de lipoprotéines de haute densité, facteur réduisant le risque de développer une athérosclérose vasculaire. Les fibrates ralentissent le processus de biosynthèse des composés lipidiques. Les chélateurs des acides biliaires favorisent la liaison et l'excrétion rapide de ces composés athérogènes.

Méthodes de traitement radicales

La méthode de traitement chirurgical de l'athérosclérose vasculaire la moins traumatisante et, en même temps, la plus efficace est ce qu'on appelle. angioplastie par ballonnet. L'expansion de la lumière de l'artère est obtenue en introduisant un ballon expansible spécial dans le vaisseau.

La méthode de pose de stent consiste à installer un insert métallique spécial (stent) dans le vaisseau, qui assure une dilatation constante (expansion de la lumière).

La présence d'une lésion importante peut nécessiter l'ablation chirurgicale des plaques, le remplacement de la partie affectée du vaisseau par autotransplantation ou pontage - la création de nouvelles voies de « contournement » pour la circulation sanguine.

Traitement non médicamenteux

Les méthodes de traitement et de prévention non médicamenteuses comprennent le suivi d'un régime, le maintien d'un mode de vie actif et l'abandon complet des mauvaises habitudes. Il est conseillé aux patients d’éviter autant que possible la surcharge neuro-émotionnelle et le stress.

Un régime spécial anti-athéroscléreux implique la consommation d'huiles végétales (olive et colza) et une grande quantité de légumes et de fruits, ainsi que le rejet des produits de boulangerie à base de farine de blé de première qualité (remplacés par du pain sans levure). Il est conseillé de remplacer la viande par du poisson et autres fruits de mer.

Remèdes populaires pour le traitement de l'athérosclérose

Aux premiers stades de la maladie, les remèdes à base de plantes - les collections de plantes médicinales - sont très efficaces.

Recettes:

1. Prenez des quantités égales de feuilles de mélisse et d'ortie séchées, de feuilles et de racines forestières et de racines de pissenlit. Versez une cuillère à soupe du mélange dans un verre d'eau bouillante et laissez infuser 1 heure. Boire l'infusion finie tout au long de la journée, 1/3 tasse avant les repas.

Les symptômes de l'athérosclérose apparaissent à des stades assez avancés de la maladie, ils dépendent de la localisation prédominante du processus pathologique, de la vitesse de sa progression, ainsi que de la présence de facteurs pouvant aggraver l'évolution clinique. Il s'agit notamment de l'hypertension artérielle et de l'augmentation de la coagulation sanguine.

Symptômes de l'athérosclérose de l'aorte thoracique et abdominale

Il existe des lésions de l'aorte thoracique et abdominale ; les symptômes de ces maladies seront considérablement différents.

Ainsi, lorsque la partie thoracique de l'aorte est endommagée, le principal symptôme clinique de la maladie est une douleur pressante ou, plus souvent, brûlante derrière le sternum. En règle générale, la douleur se reflète dans les bras et le dos. À des stades ultérieurs, lorsque les plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux deviennent plus grandes, elles peuvent quelque peu déformer l'aorte, entraînant une compression de l'œsophage, qui peut se manifester cliniquement par une altération de la déglutition (symptôme de dysphagie). En outre, une manifestation assez caractéristique de la maladie lorsque l'aorte thoracique est endommagée est la perte de conscience, qui s'avère être une conséquence de troubles hémodynamiques dans ce gros vaisseau et d'une forte diminution du flux sanguin vers le cerveau.

Lorsque la partie abdominale de l'aorte est endommagée, des douleurs abdominales sont observées, qui peuvent être accompagnées de ballonnements et d'autres signes de pathologie gastro-intestinale. À cet égard, il est nécessaire de différencier les lésions des organes digestifs et de l'aorte abdominale chez les personnes âgées. Il est caractéristique des lésions de l'aorte abdominale que la douleur soit assez intense, tandis que les autres symptômes de lésions des organes digestifs sont pratiquement absents.

Signes de lésions vasculaires intestinales

L'athérosclérose des artères mésentériques se manifeste par des symptômes tels qu'une douleur dans la partie supérieure de l'abdomen, qui survient généralement en mangeant et peut durer jusqu'à 3 heures ; parfois la douleur est de courte durée et est soulagée par la prise d'un comprimé de nitroglycérine. Dans ce cas, les symptômes abdominaux se caractérisent par des ballonnements, des éructations, de la constipation et une légère tension musculaire au niveau de la paroi abdominale antérieure. Mais l'intensité de la douleur est assez élevée, tandis que les signes provenant du tube digestif peuvent être assez faiblement exprimés.

Souvent, chez les personnes âgées, les douleurs abdominales sont chroniques, mais le syndrome dyspeptique en tant que tel n'est pas observé. Dans ce cas, traitement de la pancréatite. la gastrite, la colite ou toute autre pathologie suspectée chez le patient ne donne pas de résultats. Tandis que la prise de vasodilatateurs permet d'éliminer les manifestations de la maladie. Cela est dû à l'ischémie des organes et à son élimination par la prise de nitrates ou d'autres vasodilatateurs.

Athérosclérose des artères des reins, du cœur et du cerveau

Les lésions des artères rénales se manifestent principalement par une hypertension artérielle symptomatique. Dans ce cas, on observe une ischémie chronique du tissu rénal, ce qui conduit à l'activation du système rénine-angiotensine en raison d'une production accrue du vasoconstricteur (angiotensine 2). Cependant, la maladie commence à un âge avancé, un examen complet est rarement effectué et la cause sous forme de sténose de l'artère rénale est rarement détectée. Par conséquent, même en présence d'athérosclérose sévère, le caractère symptomatique de l'hypertension est rarement établi. L'hypertension est plus souvent diagnostiquée.

Le principal symptôme de l’athérosclérose des artères coronaires est la maladie coronarienne. De plus, l’IHD peut se manifester sous diverses formes, allant de la cardiosclérose athéroscléreuse résultant d’une ischémie chronique aux événements coronariens aigus, notamment l’angor instable et l’infarctus du myocarde. Le développement clinique dépend du degré de sténose ainsi que de la stabilité de la plaque. On pense que la cause du développement d'événements aigus est précisément l'instabilité de la plaque intravasculaire, alors que si elle est stable, même un rétrécissement de la lumière de 90 % ne conduit pas au développement d'une crise cardiaque.

Les dommages causés aux vaisseaux cérébraux par l'athérosclérose se manifestent sous la forme d'une encéphalopathie discirculatoire ou d'un accident vasculaire cérébral aigu. Souvent, la présence de plaques dans les artères carotides ou leurs branches peut provoquer le développement d'une hypertension artérielle symptomatique due à une ischémie cérébrale et à une régulation altérée de la pression artérielle par le système nerveux.

Clinique d'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs

L'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs est particulièrement souvent observée chez les hommes ayant de longs antécédents de tabagisme. Les principaux signes de la maladie sont des douleurs dans les jambes, qui surviennent lors de la marche sur de courtes distances, des frissons et des engourdissements dans les jambes, qui surviennent avec peu d'activité physique.

Plus tard, apparaissent des signes tels qu'une pâleur des membres, des troubles trophiques et un affaiblissement brutal ou une absence totale du pouls des artères des membres inférieurs (poplitées, artère du dos du pied). En fin de compte, l'athérosclérose oblitérante, particulièrement souvent observée dans le contexte du diabète sucré, peut provoquer une nécrose - une gangrène du membre inférieur, dont la seule option thérapeutique est l'amputation du membre.

Symptômes et signes de l'athérosclérose

Les symptômes de l'athérosclérose sont caractérisés par leur diversité, leur spécificité dépend de la localisation des vaisseaux touchés par les plaques d'athérosclérose. Au cours du développement de la maladie, on distingue des périodes asymptomatiques et cliniquement prononcées. Pendant la période asymptomatique, il existe un niveau significatif de lipoprotéines et/ou de cholestérol avec des symptômes inexprimés (absents) de la maladie. Habituellement, des manifestations cliniques sont observées lorsque la lumière du vaisseau se rétrécit de plus de moitié.

L'attention principale doit être portée aux signes de la maladie spécifiques à chaque localité, car les causes de l'athérosclérose y sont les mêmes.

Caractéristiques de l'athérosclérose du cœur et de ses vaisseaux

Les symptômes de l'athérosclérose cardiaque se manifestent par une maladie coronarienne et une angine de poitrine en fonction du degré de lésion des vaisseaux cardiaques, qui fournissent au myocarde l'oxygène et les nutriments nécessaires.

L'apport sanguin au muscle cardiaque se fait par les artères coronaires. Leur défaite par le processus athéroscléreux avec formation de plaques conduit à une cardiopathie ischémique. Au stade ischémique, la maladie se présente sous la forme d'une angine de poitrine. En cas de progression ultérieure de la maladie, un stade thromonécrotique se produit : dans la zone de l'endothélium endommagé, un caillot sanguin se forme, la perméabilité vasculaire est altérée et une crise cardiaque se produit. L'étape suivante est fibrineuse, caractérisée par la formation de tissu conjonctif dans la zone d'apport sanguin insuffisant - la cardiosclérose.

Les symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques sont identiques aux manifestations de la maladie coronarienne. Au stade de l'angine de poitrine, le patient ressent une douleur brûlante ou pressante derrière le sternum, qui peut se propager à l'omoplate gauche, irradier vers le bras ou la mâchoire inférieure. Souvent, une crise douloureuse s'accompagne d'une peur de la mort, d'un rythme cardiaque rapide, d'une transpiration accrue, d'une pression artérielle élevée et d'une pâleur.

Pour réduire la douleur, le patient se fige, respire peu profondément et limite les mouvements de la poitrine avec sa main. Un certain nombre de patients souffrent de toux, de manque d'air (étouffement), de faiblesse et de nausées et de vomissements sont possibles. La crise est soulagée par la prise de comprimés de nitroglycérine. Avec le développement de l'infarctus du myocarde, l'intensité de la douleur thoracique et la durée de l'attaque augmentent, la nitroglycérine perd sa capacité à aider le patient et son utilisation devient inefficace - une hospitalisation immédiate est nécessaire. Au stade de la formation de la cardiosclérose, l'essoufflement, l'enflure et la limitation de l'activité physique sont des manifestations caractéristiques.

Il convient de noter que les symptômes et le traitement de l’athérosclérose sont directement liés. Une étude détaillée et un interrogatoire du patient permettent de poser un diagnostic précis et de prescrire le traitement approprié.

Caractéristiques des dommages aux artères carotides et cérébrales

Les symptômes de l'athérosclérose des artères carotides apparaissent aux stades ultérieurs des lésions vasculaires. Les signes de lésions athéroscléreuses sont des attaques ischémiques périodiques, dont l'apparition indique un apport insuffisant d'oxygène au cerveau. Les manifestations d'une attaque ischémique comprennent :

• sensation de faiblesse et d'engourdissement;
• perte de sensibilité, démangeaisons ou picotements dans le membre inférieur ou supérieur, dans certains cas dans la moitié du corps du patient ;
• trouble de la fonction motrice et du contrôle d'un membre particulier ;
• déficience visuelle pouvant aller jusqu'à sa perte (cécité) d'un œil ;
• la parole devient trouble
• des crises d'épilepsie sont possibles.

La durée d'une telle attaque peut varier d'une heure ou plusieurs heures à une journée et se déroule d'elle-même. Il faut immédiatement consulter un médecin et ne pas attendre la prochaine crise. Son apparition doit être considérée comme un signe tardif d’athérosclérose et un signe avant-coureur d’accident vasculaire cérébral. Si les manifestations neurologiques durent plus d’une journée, l’état du patient doit être évalué comme un accident vasculaire cérébral.

Des perturbations de l'activité cérébrale ou un dysfonctionnement d'une certaine zone du cerveau surviennent lorsque les vaisseaux cérébraux correspondants sont endommagés et se manifestent par des symptômes d'athérosclérose cérébrale. Les signes les plus caractéristiques et les plus courants sont :

• maux de tête fréquents et dépression,
• les troubles mentaux,
• perturbation des processus d'attention et de mémoire,
• problèmes de coordination et faiblesse des membres inférieurs,
• troubles du sommeil et instabilité émotionnelle (forte sensibilité au stress, larmoiement),
• l'audition et l'acuité visuelle sont altérées,
• il y a une réaction pathologique du patient aux signaux sonores et visuels, les qualités gustatives sont modifiées,
• augmentation de la transpiration et des rougeurs du visage.

Les symptômes de l'athérosclérose cérébrale, comme dans le cas des lésions athéroscléreuses des artères carotides, peuvent être détectés comme des crises aiguës d'ischémie cérébrale. Ils ne durent généralement pas plus d'une journée et se manifestent par une parésie et une altération de la sensibilité des membres, une cécité, une surdité, des troubles de la parole et des crises d'épilepsie. Ils surviennent à des fréquences variables - de plusieurs crises par jour à une fois par an, et disparaissent sans traitement.

Du côté du système nerveux supérieur, il existe une violation des processus intellectuels et une diminution des capacités mentales. Des changements de caractère sont souvent observés, le patient devient capricieux, susceptible, pointilleux et tombe dans un état de dépression.

Sans traitement, les symptômes de l'athérosclérose cérébrale progressent avec le développement de la démence sénile. Cette condition fait référence à des processus irréversibles. Au fil du temps, la gravité de la lésion augmente et une diminution des fonctions cérébrales supérieures est constatée.

Un symptôme tout aussi grave de l'athérosclérose cérébrale aux stades ultérieurs est un accident vasculaire cérébral. Un apport sanguin altéré à une certaine zone du cerveau entraîne une nécrose de ses tissus, semblable à une crise cardiaque, et se caractérise par un handicap et une mortalité élevés.

Dommages athéroscléreux à l'aorte et à ses parties

Les symptômes de l'athérosclérose aortique indiquent l'emplacement le plus courant et le plus caractéristique de l'athérosclérose. Cela peut affecter l’ensemble de l’aorte ou certaines parties de celle-ci. La spécificité des symptômes est déterminée par la localisation et l’étendue de la lésion.

L'athérosclérose de l'aorte thoracique peut ne pas se manifester avant longtemps. Assez souvent, on observe le développement de l'athérosclérose de l'aorte thoracique avec des lésions parallèles des vaisseaux coronaires et cérébraux. Les symptômes caractéristiques comprennent la présence de douleurs brûlantes dans la région de la poitrine et des étourdissements, des difficultés à avaler et une augmentation de la pression systolique. On note également des cheveux gris précoces, une croissance accrue des cheveux au niveau des oreilles, l'apparition de wen sur le visage et une légère bande le long du bord extérieur de l'iris.

Les lésions athéroscléreuses de l'aorte abdominale restent également longtemps indétectables. Parmi tous les signes de l'athérosclérose, les douleurs ischémiques abdominales viennent au premier plan, dont la cause est une violation de l'apport sanguin aux organes abdominaux. La douleur est caractérisée comme paroxystique, douloureuse et pas trop intense, sans localisation claire, survient après avoir mangé et disparaît d'elle-même au bout de quelques heures. On note des troubles digestifs sous forme de ballonnements, de diarrhée ou de constipation, un manque d'appétit et, par conséquent, une perte de poids. Les dommages aux artères rénales entraînent une hypertension et une insuffisance rénale.

Les conséquences graves de l'athérosclérose de l'aorte abdominale comprennent la thrombose des artères viscérales. Le manque d'apport sanguin aux anses intestinales et au péritoine, ainsi qu'à d'autres organes abdominaux, se manifeste par des douleurs importantes, qui s'intensifient avec le temps et ne sont pas soulagées par la prise de médicaments. L'état du patient s'aggrave en raison de la mort des intestins, du péritoine et d'autres organes touchés, ainsi que du développement d'une péritonite. Le patient doit être hospitalisé en urgence et opéré pour sauver les intestins et la vie.

Athérosclérose des vaisseaux périphériques

Les symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs au stade précoce de la maladie n'apparaissent qu'en cas de perturbation significative de la circulation sanguine. Les signes et symptômes de l'athérosclérose comprennent des douleurs pendant la marche et une claudication intermittente - le patient s'arrête en marchant pour réduire l'intensité de la douleur. Un signe diagnostique informatif de l'athérosclérose des membres inférieurs est l'absence de pouls dans leurs artères.

Un apport sanguin insuffisant aux jambes provoque des douleurs lors de l'activité physique, une pâleur et un amincissement de la peau des membres inférieurs, des ongles se déforment et se fragilisent, une atrophie musculaire, des ulcères trophiques se forment avec risque de gangrène.

Il existe 4 stades d'insuffisance artérielle des jambes. Au stade I, l'inconfort et la douleur surviennent lors d'une activité physique importante - marche sur une distance de plus de 1 km. Au stade II, marcher 200 m provoque des douleurs. La limitation des mouvements du patient jusqu'à 25 m et même au repos par des symptômes douloureux est caractéristique du stade III. Au dernier stade, en plus des mouvements limités, de graves troubles trophiques sont observés sous forme d'ulcères ou d'apparition de gangrène sur les jambes. Les dommages causés à l'artère iliaque et à la partie inférieure de l'aorte abdominale par thrombose conduisent au syndrome de Leriche - un trouble de l'apport sanguin aux jambes et aux organes pelviens. Les symptômes de l'athérosclérose, en plus de ceux énumérés ci-dessus, comprennent l'impuissance chez les hommes.

Ainsi, après avoir pris connaissance des signes et symptômes de l'athérosclérose, de leur polyvalence et des risques et conséquences possibles, si vous soupçonnez la présence de la maladie, vous devriez consulter un médecin pour éliminer la cause de l'athérosclérose, le diagnostic et le traitement nécessaire.

Vidéo sur la façon de déterminer l'athérosclérose.

Panchuk S.N. Importance médicale et sociale de l'athérosclérose

Hypertension artérielle primaire (hypertension), maladies vasculaires aiguës (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) et chroniques (maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral chronique) du cœur et du cerveau, lésions des artères des membres inférieurs, anévrisme disséquant de l'aorte, diabète sucré de type 2 ... - c'est loin d'être une liste complète de maladies dont le développement est inextricablement lié au processus athéroscléreux dans la paroi des vaisseaux correspondants.

La plupart des maladies répertoriées sont les « principales » causes de décès sur notre planète, entraînant une diminution de l’espérance de vie de la population générale. Selon l'Organisation mondiale de la santé, l'espérance de vie, tant dans les pays développés que dans les pays à économie en transition, est déterminée à 50 % par la présence de maladies circulatoires. Les maladies coronariennes sont celles qui font le plus grand nombre de victimes.

Le lien entre l'athérosclérose et la détérioration de la situation démographique dans la plupart des pays développés du monde a été reconnu dès le milieu du siècle dernier. C’est dans les années 60 que des programmes de lutte contre l’athérosclérose furent lancés partout, et les résultats ne tardèrent pas à se manifester. Depuis le début des années 70 du siècle, dans la plupart des pays économiquement développés d'Europe et des États-Unis, le niveau de mortalité générale et de mortalité due aux maladies cardiovasculaires a commencé à baisser régulièrement. Ce processus se poursuit encore aujourd’hui.

Au début du nouveau siècle, l’espérance de vie moyenne dans la plupart des pays de l’UE est d’environ 80 ans. Hélas, en Russie, en Ukraine et dans de nombreux autres pays de la CEI, la situation est exactement inverse. La mortalité due aux maladies cardiovasculaires reste à un niveau élevé, tandis que l'espérance de vie moyenne des hommes « n'atteint pas » même 60 ans, c'est-à-dire l'âge de la retraite.

La mise en œuvre du programme national de prévention et de traitement de l'athérosclérose et de ses complications aux États-Unis et en Finlande a produit des résultats étonnants. Depuis 20 ans, la mortalité due aux maladies coronariennes et autres maladies cardiovasculaires dans ces pays a diminué de 2 à 3 % par an, ce qui a permis à cet indicateur de baisser de plus de 50 % au cours de la période écoulée.

Il est symbolique qu'il y ait en même temps un parallélisme clairement visible entre la réduction de la mortalité et le taux de cholestérol moyen dans la population adulte (20 ans et plus). De plus, même une diminution relativement faible (6,8 %) du taux de cholestérol moyen s’est accompagnée d’une diminution impressionnante de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires.

Ainsi, vous avez déjà compris que l'athérosclérose est un problème grave qui nécessite l'attention à la fois de la société (l'État) et d'une personne spécifique qui a déjà été touchée par ce problème ou pourrait l'être à l'avenir.

Le patient (présent ou futur) doit donc être orienté en matière d’athérosclérose. Il doit connaître et comprendre les principales causes de son apparition, les manifestations cliniques des lésions de divers vaisseaux, les méthodes de vérification et les orientations modernes de traitement (non médicamenteux, médicamenteux, etc.). Un patient compétent qui résiste consciemment à l’athérosclérose constitue un outil important pour lutter efficacement contre ce problème.

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

Au milieu du siècle dernier, le célèbre pathologiste I.V. Davydovsky a fait valoir que l'athérosclérose est un processus naturel caractéristique d'une personne à mesure qu'elle vieillit. Les différences concernent uniquement la vitesse de son développement, la gravité de l'évolution et le type de complications.

Si nous simplifions notre compréhension de l'athérosclérose aux processus se produisant au niveau artériel, il s'agit alors du dépôt d'une ou plusieurs plaques athéroscléreuses dans la paroi vasculaire. Ce sont des graisses, ou lipides, enfermées dans une capsule de tissu conjonctif (noyau de plaque) qui, une fois pénétrées dans la paroi vasculaire, ne peuvent être métabolisées ni éliminées.

Du côté de la lumière du vaisseau, la plaque est recouverte de cellules endothéliales tapissant sa surface interne et agissant comme un dôme. Étant donné que la plaque fait saillie dans la lumière du vaisseau, réduisant ainsi son diamètre, elle crée les conditions préalables à une détérioration de l'apport sanguin aux organes et tissus situés dans l'apport sanguin du vaisseau affecté. Cela devient particulièrement visible et cliniquement significatif dans des conditions de charge fonctionnelle accrue d'un organe, par exemple le cœur et les membres inférieurs.

L’apparition d’une disproportion entre les besoins en sang (oxygène) d’un organe et son apport réel est à l’origine d’une violation de sa nutrition, d’un apport insuffisant en oxygène (hypoxie). C'est l'hypoxie tissulaire (aiguë ou chronique) qui provoque l'apparition de symptômes et de syndromes (un ensemble de symptômes) d'une maladie particulière.

Un autre problème qui peut être causé par la plaque athéroscléreuse est son potentiel à provoquer un blocage partiel ou complet de la lumière d'un ou de plusieurs vaisseaux le long du flux sanguin. En raison de la charge constante exercée sur le dôme de la plaque athéroscléreuse, sa destruction se produit tôt ou tard.

C'est dangereux à la fois parce que les lipides qui composent le noyau de la plaque pénètrent dans la circulation sanguine et parce qu'un caillot sanguin (thrombus) se forme à l'endroit où le dôme de la plaque est endommagé. Les éléments du noyau lipidique de la plaque et le thrombus peuvent provoquer un blocage du vaisseau le long du flux sanguin, entraînant une ischémie tissulaire ultérieure. Dans les cas où il ne peut être éliminé, une nécrose se produit.

Cela ne veut pas dire que la destruction de chacune des plaques présentes dans le vaisseau peut s'accompagner de conséquences aussi graves. Au contraire, la majorité (MAIS PAS TOUS !) mûrit et est détruite sans conséquences notables pour l’organisme. Mais même une arme non chargée peut tirer ! Mais dans ce cas, la cartouche est dans la chambre, et qui sait si le tir sera vierge ?

Localisation des plaques d'athérosclérose

Théoriquement, une plaque d'athérosclérose peut être localisée dans n'importe quel vaisseau artériel. La localisation la plus courante des plaques et une liste des affections et maladies provoquées par celles-ci sont présentées dans le schéma 1.

Schéma 1.

1. vaisseaux cérébraux : accident vasculaire cérébral, hémorragie des membranes du cerveau (sous-arachnoïdien), accident vasculaire cérébral chronique
2. artères carotides : sténose artérielle, hypertension artérielle, risque élevé d'accident vasculaire cérébral
3. artères coronaires (coronaires) du cœur : maladie coronarienne, y compris angine de poitrine (« angine de poitrine »), infarctus du myocarde, mort subite, troubles du rythme cardiaque
4. aorte: athérosclérose de l'aorte, hypertension artérielle, expansion sacculaire (anévrisme) de l'aorte, incl. dissection (menace de rupture de vaisseau avec hémorragie interne mortelle)
5. artères rénales : infarctus du rein, hypertension artérielle (rénale) secondaire
6. vaisseaux mésentériques : maladie intestinale ischémique avec possible ischémie et mort (nécrose) d'une partie de l'intestin (en particulier chez les groupes plus âgés)
7. artères des membres inférieurs : athérosclérose oblitérante avec ischémie et nécrose des membres
8. artères du fond d'œil : Angiopathie athéroscléreuse, thrombose des vaisseaux du fond d'œil, hémorragies avec diminution de la vision pouvant aller jusqu'à la perte complète.

Dans le contexte de l'athérosclérose, on ne peut manquer de mentionner une maladie aussi grave que le diabète sucré de type 2 (auparavant, on utilisait pour la désigner le terme « non insulinodépendant », ce qui est aujourd'hui reconnu comme n'étant pas tout à fait correct et ne correspond pas à idées modernes sur cette maladie). Cette maladie se caractérise par des lésions des petits vaisseaux artériels, facilitant le développement de l'athérosclérose.

Raisons du développement

Actuellement, le rôle principal dans le développement de l'athérosclérose est attribué aux troubles du métabolisme du cholestérol (dyslipoprotéinémie) dans le contexte d'une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle, initiée par des lésions de la surface interne des vaisseaux sanguins ou de l'endothélium.

Si vous regardez le schéma 2, il n'est pas difficile de remarquer qu'en plus de la dyslipidémie (un mécanisme clé pour le développement de l'athérosclérose), les lésions endothéliales et l'initiation de l'inflammation de la paroi artérielle sont associées à une augmentation de la glycémie. , les acides gras libres et la résistance tissulaire à l’insuline. L'hypertension artérielle (charge accrue sur la paroi vasculaire) et l'augmentation de la coagulation sanguine jouent également un certain rôle.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques de l'athérosclérose sont déterminées par la localisation des plaques d'athérosclérose, leurs propriétés et le degré d'influence sur le flux sanguin organique et/ou systémique (Tableau 1).

Manifestations cliniques de l'athérosclérose Tableau 1.

Diagnostique

Le diagnostic de l'athérosclérose repose sur le diagnostic des maladies et affections associées, en fonction de la localisation attendue des plaques d'athérosclérose cliniquement significatives (Tableau 2).

Le rôle des méthodes de recherche instrumentales dans le diagnostic de l'athérosclérose Tableau 2.

Le diagnostic du diabète sucré, en tant que maladie facilitant le développement de l'athérosclérose (Schéma 2), repose sur l'évaluation du taux de glucose dans le sang à la fois à jeun et 2 heures après une charge de glucose standard (50, 75, 100 g ). La deuxième version du test est la plus répandue. Les critères de diagnostic de la maladie développés en 1999 par l'Organisation mondiale de la santé sont présentés dans le tableau 3.

Niveaux de glucose dans le diagnostic du diabète sucré Tableau 3.

L'athérosclérose est une lésion systémique des artères de gros et moyen calibre, accompagnée d'une accumulation de lipides, d'une prolifération de fibres fibreuses, d'un dysfonctionnement de l'endothélium de la paroi vasculaire et conduisant à des troubles hémodynamiques locaux et généraux.

Les maladies du système cardiovasculaire menacent l'humanité de leurs graves complications : accident vasculaire cérébral et lésions aiguës du myocarde. Les causes de décès dues à ces maladies dépassent toutes les autres. L'athérosclérose est la principale pathologie qui affecte les organes vitaux intéressés par l'approvisionnement en sang.

Plus de détails sur ce qu'est cette maladie, pourquoi elle affecte les gens et quels symptômes en sont caractéristiques se trouvent plus loin dans l'article.

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

L'athérosclérose est une maladie chronique des artères qui résulte de perturbations du métabolisme des lipides (un large groupe de composés organiques, dont les acides gras) et qui s'accompagne d'un dépôt de cholestérol dans la paroi interne des vaisseaux sanguins.

Par la suite, ce « colmatage » provoque un épaississement des parois des vaisseaux, une diminution de la lumière, une perte de leur élasticité, entraînant des blocages. En raison de la déformation des vaisseaux sanguins, le cœur est soumis à une charge car il faut plus d’efforts pour pomper le sang.

Avec l'athérosclérose, les artères sont endommagées de moyen et gros calibre, de type élastique (grosses artères, aorte) et musculo-élastique (mixte : carotide, artères du cerveau et du cœur). L’athérosclérose est donc la cause la plus fréquente :

• infarctus du myocarde,
• attaque cérébrale,
• troubles circulatoires des membres inférieurs, de l'aorte abdominale, des artères mésentériques et rénales.

Les symptômes de l'athérosclérose dans leur nature et leur intensité diffèrent considérablement les uns des autres selon les organes touchés. Par conséquent, seul un médecin peut déterminer le type de maladie et poser un diagnostic précis.

Causes

Tout d'abord, nous notons que l'apparition et la formation ultérieure de l'athérosclérose dépendent des facteurs suivants :

• l'état dans lequel se trouvent les parois vasculaires ;
• pertinence du facteur génétique héréditaire ;
• troubles du métabolisme des graisses (lipides).

L'âge moyen auquel l'athérosclérose affecte le plus souvent le corps humain est de 40 à 45 ans.

Les hommes sont sensibles à l'athérosclérose 3 et parfois 4 fois plus souvent que les femmes, cela est dû au fait que la prévention de l'athérosclérose chez le sexe fort n'est souvent pas prise au sérieux.

Aujourd'hui, cinq facteurs principaux contribuent au développement et à la progression de l'athérosclérose :

• Hérédité
• Mode de vie sédentaire
• Troubles métaboliques et endocriniens (sont précurseurs de la maladie)
• Facteur nutritionnel (une grande quantité de graisses, de protéines et de cholestérol pénètre dans l'organisme avec les aliments)
• Troubles nerveux (altération de l'équilibre lipidique-protéique)

Les causes du développement de l'athérosclérose sont :

• hypertension artérielle,
• fumeur,
• taux de cholestérol sanguin élevés.

Mais la principale cause de l'athérosclérose est une violation du métabolisme du cholestérol. La formation de l’athérosclérose est un processus naturel qui commence vers l’âge de 10 à 15 ans. Avec l’âge, cela peut ralentir ou s’accélérer.

Classification

Le processus d'accumulation de complexes de cholestérol et de formation de plaques d'athérome ne donne pas au début de signes d'athérosclérose. Néanmoins, affectant en général tous les vaisseaux du corps, elle donne une préférence particulière à quelques-uns. Du point de vue de la pathogenèse, cela peut être supposé sur la base des signes caractéristiques de certaines conditions pathologiques.

Selon l'activité du processus athéroscléreux, on distingue :

• athérosclérose progressive– la formation de nouveaux ou la croissance de ceux existants se poursuit, les manifestations cliniques s'aggravent progressivement, le risque de complications est élevé ;
• athérosclérose stabilisée– le développement et la formation de nouvelles plaques sont suspendus, les manifestations cliniques restent inchangées ou régressent, le risque de complications est faible ;
• régression - les symptômes cliniques diminuent, l'état général et les paramètres sanguins de laboratoire s'améliorent.

Ainsi, selon la localisation prédominante du processus, on distingue les types d'athérosclérose suivants :

• Athérosclérose des vaisseaux cardiaques ;
• Athérosclérose de l'aorte ;
• Athérosclérose des vaisseaux cérébraux ;
• Athérosclérose des artères rénales ;
• Athérosclérose de l'aorte abdominale et de ses branches ;
• Athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs.

Les dommages généraux à toutes les artères du corps sont assez rares. Très souvent, il existe une obstruction des vaisseaux sanguins dans certains organes : le cerveau et le cœur, les membres inférieurs ou les reins. La progression de l'athérosclérose s'exprime par le fait qu'avec une charge fonctionnelle intense sur l'organe, le flux sanguin vers celui-ci est insuffisant. Cela conduit à des sensations désagréables de la part de l'organe.

Durée et rapidité du développement de l'athérosclérose assez difficile à prévoir. On peut parler d'années ou de quelques mois. Tout dépend des caractéristiques du métabolisme, du taux métabolique, de la présence d'une prédisposition à l'athérosclérose et de maladies qui augmentent le risque de son développement, et de nombreux autres facteurs.

Étapes

En cardiologie moderne, on distingue les stades suivants de l'athérosclérose :

1. Première étape. Diminution de la vitesse du flux sanguin systémique, croissance de taches graisseuses, absence de symptômes douloureux.
2. Deuxième étape. La liposclérose s'accompagne de la croissance et de la propagation du tissu adipeux, d'une forte probabilité de caillots sanguins et de troubles de la circulation systémique.
3. Troisième étape. L'athérosclérose s'accompagne d'un épaississement des plaques d'athérosclérose, de dépôts de calcium, d'une déformation vasculaire et d'un rétrécissement de la lumière avec risque de blocage.

Symptômes de l'athérosclérose

Les symptômes cliniques sont associés à la localisation et au stade de développement des lésions athéroscléreuses. Il a été prouvé que des signes apparaissent lorsque 50 % ou plus de la lumière du vaisseau est affectée.

Les symptômes de l'athérosclérose sont mieux considérés en fonction de sa localisation, c'est-à-dire pour décrire les manifestations d'une forme isolée de la maladie. Cela permet de fournir quelques détails, car les signes de l'athérosclérose de l'aorte et des vaisseaux périphériques ne peuvent pas être absolument les mêmes.

Il existe la classification suivante des symptômes courants :

• ischémique - une ischémie tissulaire instable se présente sous la forme de crises d'angine de poitrine (du cœur), de claudication intermittente (dans les membres inférieurs);
• thromonécrotique - des complications plus graves apparaissent sous forme d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde, de gangrène des pieds;
• fibreux - les cardiologues connaissent des cas de remplacement progressif des fibres musculaires du cœur par du tissu fibreux avec formation de zones de cardiosclérose.

L'aorte, les vaisseaux cérébraux, les vaisseaux des membres inférieurs, les artères coronaires (coronaires) du cœur, les artères mésentériques et rénales sont les plus susceptibles au développement de l'athérosclérose. Les symptômes des modifications athéroscléreuses dans ces cas diffèrent et dépendent directement de la localisation du processus pathologique.

Complications et conséquences pour le corps

Si l'athérosclérose se présente sous une forme compliquée, des complications ne peuvent être exclues même après un traitement à long terme. Les conséquences de l'opération sont particulièrement dangereuses, vous devez donc vous préparer soigneusement à l'opération, subir un diagnostic et passer tous les tests nécessaires.

Les complications de l'athérosclérose déjà développée peuvent être évitées si vous prenez les médicaments prescrits et suivez les recommandations de votre médecin. S'il existe des maladies concomitantes, leur traitement est également une mesure obligatoire dans la prévention des complications.

Diagnostique

Le traitement de l'athérosclérose est généralement débuté par un médecin généraliste (médecin généraliste ou médecin de famille), puis le patient est pris en charge par :

• Cardiologue, si le processus affecte davantage le cœur, l'aorte et les vaisseaux coronaires ;
• Neurologue en ce qui concerne les vaisseaux du cou et de la tête ;
• Néphrologue pour lésions rénales ;
• Les lésions athéroscléreuses des vaisseaux périphériques sont généralement prises en charge par un angiochirurgien.

Le diagnostic primaire de l'athérosclérose est réalisé par un thérapeute dans le cadre d'un examen annuel standard du patient dans cette zone. Pour ce faire, la pression artérielle est mesurée, les facteurs de risque contribuant au développement de l'athérosclérose sont identifiés et l'indice de masse corporelle est mesuré.

À titre de mesure de clarification, les méthodes de recherche suivantes peuvent être utilisées :

• ECG (échocardiographie) en combinaison avec une échographie de l'aorte et du cœur, ainsi qu'avec des tests d'effort spéciaux ;
• Méthodes de recherche invasives (angiographie coronarienne, angiographie, échographie intravasculaire) ;
• Balayage duplex, balayage triplex (le flux sanguin est examiné à l'aide de la visualisation échographique des vaisseaux sanguins) ;
• IRM (imagerie par résonance magnétique), qui visualise les plaques d'athérosclérose et les parois artérielles.

Une prise de sang pour déterminer le taux de lipides et de cholestérol, notamment le « mauvais » cholestérol (il ne doit pas dépasser 5,2 mmol/l), sera utile. Avec l'athérosclérose, on observe une augmentation du taux de cholestérol total et une diminution du bon cholestérol.

Traitement

Le traitement de l'athérosclérose est complexe, minutieux et assez long. Pour le patient, l'épreuve la plus difficile est l'abandon obligatoire des habitudes et des inclinations établies au fil des années.

Le patient doit refuser :

• repas habituels,
• changer le mode général et le régime alimentaire,
• effectuer en permanence le traitement prescrit par le médecin,
• augmenter l'activité motrice,
• normaliser les conditions de vie et de travail, prendre des mesures en temps opportun pour ralentir la progression de la maladie.

Lors du traitement de l'athérosclérose, les principes suivants sont respectés :

• limiter l'entrée du cholestérol dans l'organisme et réduire sa synthèse par les cellules des tissus ;
• améliorer l'élimination du cholestérol et de ses métabolites du corps ;
• utilisation d'un traitement de substitution aux œstrogènes chez les femmes ménopausées ;
• impact sur les agents pathogènes infectieux.

La limitation du cholestérol alimentaire se fait en prescrivant un régime qui exclut les aliments contenant du cholestérol.
Il existe trois groupes de médicaments connus :

• statines (simvastatine, atorvastatine et rosuvastatine la plus puissante) - le mécanisme d'action est associé à la prévention de la production de cholestérol dans le foie ;
• séquestrants d'acides gras - bloquent les acides gras et obligent le foie à dépenser des lipoprotéines pour la digestion ;
• acide nicotinique - dilate les vaisseaux sanguins, augmente le flux sanguin.

Régime

Dans une large mesure, le régime alimentaire est basé sur les principes d'une bonne nutrition, qui comprend des huiles de poisson et végétales - colza, tournesol, soja, olives ; Vous devez également inclure des légumes et des fruits, diverses herbes (basilic, origan, aneth).

Si vous avez un profil lipidique anormal, vous devez limiter les graisses, notamment les graisses dites « mauvaises », constituées d’acides gras saturés et de cholestérol. Éviter:

• viandes grasses, principalement porc, pâtés, peaux de volaille, saindoux ;
• produits laitiers gras (beurre, glaces, lait entier), blancs d'œufs ;
• margarine, crème, huile de palme.

Le menu d'une personne soucieuse de l'état de ses vaisseaux sanguins doit comprendre :

• Légumes et fruits de saison, plats à base de ceux-ci ;
• Viandes maigres (bœuf maigre, poulet sans peau) ;
• N'importe quel poisson ;
• Une quantité suffisante de boissons non alcoolisées - jus de fruits, boissons aux fruits, compotes, kvas ;
• Bouillie de grains entiers ;
• Huiles végétales pour préparer des entrées et des seconds plats, vinaigrettes.

Traitement chirurgical de l'athérosclérose

Le facteur déterminant de l’autre pathologie, sur la base duquel le pronostic de l’athérosclérose est pris en compte, est le mode de vie du patient. Si des zones de nécrose associées à des troubles circulatoires aigus commencent à se développer dans les organes dans le contexte de la maladie, le pronostic se détériore.

Dans la pratique médicale moderne, trois méthodes principales de traitement chirurgical de l'athérosclérose ont été développées.

Remèdes populaires

Avant d'utiliser des remèdes populaires contre l'athérosclérose, assurez-vous de consulter un cardiologue.

1. Placer 50 g de clous de girofle dans un récipient en verre, verser 500 ml de vodka et laisser reposer la composition 2-3 semaines. Prendre 1 c. perfusion trois fois par jour, en s'assurant qu'il n'y a pas de maladies chroniques de l'estomac.
2. Vous devez mélanger des parts égales de camomille, millepertuis, ficelle, plantain et sauge, puis déposez 1 c. collecte dans de l'eau bouillante (150 ml) pendant une journée. L'infusion de plantes obtenue doit être appliquée sur les points douloureux deux fois par jour.
3. Miel pour l'athérosclérose. Mélangez une cuillère à soupe de miel avec la même quantité de yaourt, ajoutez 2 cuillères à café de cannelle en poudre. Prendre le mélange une cuillère à café matin et soir. La durée du traitement est de 10 à 15 jours.
4. Recueilli par c. feuilles de fraisier, menthe, aneth, prêle, racines de pissenlit et d'églantier, mélanger avec 300 ml d'eau bouillante, laisser reposer deux heures, puis vider l'infusion. Il doit être pris pendant un mois, 150 ml à intervalles de 5 heures.
5. Il est utile d'utiliser le remède populaire suivant : 1 c. raifort râpé sur une râpe fine avec 2 c. Miel Prendre 1 heure avant le petit-déjeuner. La durée du traitement est de 1 mois.

Prévision

À bien des égards, le pronostic de l'athérosclérose est déterminé par le comportement et le mode de vie du patient lui-même. L’élimination des facteurs de risque possibles et un traitement médicamenteux actif peuvent retarder le développement de l’athérosclérose et améliorer l’état du patient. Avec le développement de troubles circulatoires aigus avec formation de foyers de nécrose dans les organes, le pronostic se détériore.

La prévention

La prévention primaire de l’athérosclérose implique :

• Contrôle et atteinte des taux de cholestérol cibles (cholestérol total jusqu'à 5 mmol/l, cholestérol LDL inférieur à 3 mmol/l).
• Arrêter de fumer, de boire de l'alcool et de prendre des drogues.
• Niveau d'activité physique adéquat.
• Normalisation du poids corporel.
• Limiter la surcharge émotionnelle.
• Glycémie normale.
• Pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg.
• Respect des principes d'un régime antiathéroscléreux.

Qu’est-ce que la prévention secondaire ?

Un ensemble de mesures purement médicales visant à inhiber les processus athéroscléreux dans les vaisseaux du cerveau, du cœur et des membres inférieurs en cas de maladie existante est appelé prévention secondaire, dont le but est :

• Réduire les indicateurs A/D à au moins 140/80 mm. art. Art.;
• Utilisation constante d'agents antiplaquettaires – clopidogrel et aspirine ;
• Prescrire des statines pour atteindre des taux normaux de lipides dans le sang (ce chiffre est d'environ 2,6 mmol/l, pour certains patients, un chiffre de 4 à 4,5 mmol/l est acceptable).