Maladie d'Urov (maladie de Kashin-Bek) est une maladie endémique consistant en la formation de chondroarthroses déformantes multiples.
La maladie est fréquente dans certaines régions : Chita, régions de l'Amour, régions du nord de la Chine, Corée du Nord, etc. "Maladie d'Urov" est originaire de la rivière Urov, un affluent de l'Argoun qui se jette dans l'Amour, où la maladie a été découverte au milieu du XIXe siècle. Pour la première fois, des médecins russes ont décrit la maladie en détail. Kachine Et Beck, d'où le deuxième nom - "Maladie de Kashin-Beck".
Actuellement, la théorie minérale la plus reconnue de l'étiologie de la maladie, selon laquelle la maladie survient dans les régions où se trouve l'eau diminution de la concentration de calcium Et excès de strontium.
La maladie n'est pas contagieuse ; elle touche principalement les enfants, moins souvent les adultes. La maladie progresse le plus possible pendant la période de croissance du squelette, puis s'arrête. Les symptômes se développent progressivement : il y a d'abord une gêne lors des mouvements, des craquements dans les articulations. Quelques années seulement après le début de la maladie, apparaissent des déformations des articulations des membres, une limitation de leur mobilité et des douleurs articulaires.
La maladie d'Urovsky est une maladie endémique, la prévention se résume donc au choix rationnel d'une source d'eau (avec une teneur normale en calcium et en strontium), de lieux de résidence et d'installation.
Maladie des gaffes(Maladie de Yuksovsky, myoglobinurie alimentaire paroxystique-toxique).
La maladie a été décrite pour la première fois chez des pêcheurs vivant sur la côte du golfe de Gaffa, sur la mer Baltique (d'où le nom "Maladie des gaffes") Les zones endémiques sont également le lac Yuksovskoye dans la région de Léningrad («Maladie de Iouksov»), Lac Sartlan en Sibérie occidentale (« Maladie de Sartlan »).
La maladie survient lors de la consommation de poissons (brochet, perche, sandre), qui en eux-mêmes ne sont pas toxiques, mais qui, à certaines périodes de l'année, acquièrent pour une raison quelconque des propriétés toxiques. Exister deux théories essayant d'expliquer l'acquisition de propriétés toxiques par les poissons. Selon le premier, il est associé à la consommation de poisson le phytoplancton, selon le second - avec des poissons mangeant des graines et des inflorescences d'une plante vénéneuse qui tombent dans l'eau - pikulnik, poussant le long des rives des réservoirs.
Image clinique s'exprime par des crises de douleurs musculaires sévères, qui durent 2 à 4 jours et privent complètement le patient de mobilité. L'urine devient brun-brun, ce qui est dû à Avecmyoglobinurie en raison de lésions rénales (« myoglobinurie alimentaire paroxystique toxique »). Il peut y avoir 6 à 7 attaques similaires.
La prévention est d'interdire la consommation de poisson. La cuisine n'est pas efficace parce que... Lors de la cuisson et de la friture, le poison n'est pas détruit.
- Qu'est-ce que la maladie de Kashin-Beck
- Symptômes de la maladie de Kashin-Beck
- Traitement de la maladie de Kashin-Beck
- Quels médecins devriez-vous contacter si vous souffrez de la maladie de Kashin-Beck ?
Qu'est-ce que la maladie de Kashin-Beck
Maladie de Kashin-Beck- une maladie dégénérative endémique du système musculo-squelettique, basée sur une violation primaire de la croissance enchondrale des os tubulaires et des processus d'ossification. Le développement ultérieur de déformations articulaires avec ostéophytose et sans signes d'inflammation permet de considérer la maladie de Kashin-Beck comme une arthrose déformante endémique.
La première mention de cette maladie appartient à M.A. Dokhturov (1839), mais une description détaillée en a été faite par N.I. Kashin (1859) et E.V. Bek (1906). La maladie est plus courante en Transbaïkalie, dans la région de la rivière Urov, d'où son deuxième nom - maladie d'Urov. Plus tard, il a été découvert que la maladie était également présente dans d'autres régions de la Sibérie orientale sous la forme de foyers endémiques distincts, ainsi qu'en Chine et en Corée. Des cas isolés de la maladie ont été signalés dans le territoire de Primorsky, au Kirghizistan et dans la partie européenne de la Russie. Dans les zones d'endémicité, selon E.V. Bek, la maladie a été détectée chez 32 % de la population et dans certains villages - chez 46,5 %. Actuellement, grâce au développement de méthodes de traitement et de prévention, la propagation de la maladie a diminué. Ainsi, selon L.F. Kravchenko, il est détecté chez 95,7 pour 1000 habitants d'un foyer endémique.
Les enfants et les jeunes, hommes et femmes, tombent malades. La maladie ne se développe que pendant la période de croissance, le plus souvent entre 6 et 14 ans, lorsque la plus grande croissance du squelette est observée. La maladie n'est jamais détectée chez les enfants de moins de 4 ans et se développe extrêmement rarement après 25 ans.
La maladie se caractérise par une évolution chronique progressive avec de multiples lésions symétriques des articulations, avec formation de déformations sévères. Les symptômes les plus caractéristiques sont une petite taille et des doigts courts, causés par une croissance osseuse altérée chez les enfants et les adolescents.
Quelles sont les causes de la maladie de Kashin-Beck ?
Étiologie de la maladie de Kashin-Beck n’a pas été suffisamment clarifiée. La plus étayée semble être la théorie géobiochimique (minérale) proposée par A. B. Vinogradov, selon laquelle la maladie de Kashin-Beck est le résultat d'une teneur déséquilibrée en calcium et en microéléments dans l'organisme en raison d'un manque de calcium et d'une teneur accrue en fer. , strontium, manganèse dans le sol, l'eau et les aliments dans les zones où la maladie est répandue. Une carence en calcium et une teneur élevée en fer, manganèse, zinc et argent ont été constatées dans le tissu osseux des patients.
A. B. Vinogradov, V. V. Kovalevsky et V. G. Khobarev, étudiant les sols de la région d'Urovsky, ont découvert que là où se trouvent des champs de calcaire (il y a beaucoup de calcium dans l'eau), peu de patients atteints de la maladie d'Urovsky sont identifiés parmi la population. L'importance de l'hyposélénisme – le manque d'eau et de terre dans un village – est également discutée (notamment par les auteurs chinois).
Les employés du Laboratoire de recherche problématique pour l'étude de la maladie d'Urov à Chita ont établi que le déséquilibre des macro et microéléments dans les zones endémiques est principalement dû à la teneur accrue en phosphates du sol, de l'eau et des produits alimentaires locaux. Une enquête auprès de la population de ces zones a révélé une augmentation du taux de phosphore inorganique dans le sérum sanguin et l'urine des patients atteints de la maladie d'Urov. L'intoxication chronique au phosphore a provoqué une phosphatémie, une diminution de la croissance osseuse et des modifications articulaires chez les animaux de laboratoire, similaires à celles observées chez les patients atteints de maladies urinaires. Les auteurs de l'hypothèse « phosphate » estiment qu'en raison d'un apport excessif de phosphates dans l'organisme, la régulation hormonale du métabolisme phosphate-calcium est perturbée et l'ostéogenèse hormonale « est perturbée ».
Toutes ces observations confirment le rôle primordial des microéléments dans la perturbation des processus d'ostéogenèse dans la maladie urothéliale. Apparemment, un excès ou une carence de certains sels minéraux entraîne une carence en calcium dans le tissu osseux des épiphyses et le développement de la maladie. Selon L.F. Kravchenko, cela perturbe le métabolisme du collagène et inhibe la fibrinolyse, ce qui contribue à la perturbation de la microcirculation dans les parties métaépiphysaires des épiphyses, à l'inhibition des processus de régénération des éléments du tissu conjonctif, à la perturbation des processus d'ostéogenèse et à une synostose précoce avec le développement ultérieur de changements dégénératifs. dans les tissus articulaires et les organes internes.
Le rôle de l'hérédité n'a pas été prouvé, mais il existe des preuves indiquant l'importance de ce facteur. Ainsi, F.P. Sergievsky a découvert que les parents atteints de la maladie d'Urov sont 2 fois plus susceptibles de donner naissance à des enfants malades que les individus en bonne santé. Yu. A. Domaev, après avoir étudié 461 familles où se trouvaient des patients atteints de la maladie d'Urov, a établi un taux d'incidence plus élevé parmi les parents par le sang que parmi les parents éloignés. L'auteur estime que cela indique la genèse héréditaire de la maladie d'Urov avec manifestation incomplète du génotype, dans la mise en œuvre de laquelle l'environnement de la zone d'endémie joue un rôle important.
Selon de nombreux auteurs, le facteur prédisposant est le rachitisme, car l'hypovitaminose D altère l'absorption des sels de calcium et contribue ainsi au développement plus précoce et plus prononcé de la maladie urovarienne. Les facteurs favorisant le développement de la maladie peuvent également être la surcharge physique et l'hypothermie.
- Anatomie pathologique
Avec la maladie de Kashin-Beck, un processus dégénératif généralisé se produit dans les os et les articulations avec une perturbation significative des processus d'ossification. Les épiphyses et métaphyses des os tubulaires longs sont principalement touchées. Le processus commence par des modifications dystrophiques de la zone de calcification préliminaire de la partie métaépiphysaire de l'os. Avec une ostéogenèse normale dans cette zone, une calcification se produit d'abord, puis le cartilage est réabsorbé et remplacé par du tissu osseux. Dans la maladie de Kashin-Beck, les deux processus sont perturbés.
On observe un amincissement de la zone préliminaire de calcification, puis son épaississement et sa sclérose et, enfin, une disparition complète et progressive. De multiples dépressions, rainures et trous apparaissent sur les surfaces articulaires des os, ressemblant à des dépressions vasculaires, à la suite de quoi toute la surface articulaire apparaît piquée, poreuse et déformée. Dans ce cas, aucune érosion ou destruction n’est observée. Les traits caractéristiques comprennent des évidements particuliers des cavités articulaires sous la forme d'une cloche ou d'une niche dans laquelle sont coincées des parties de l'épiphyse, ainsi qu'une augmentation inégale de la largeur des épiphyses.
Étant donné que tous ces changements sont localisés dans la zone de croissance des os tubulaires et se développent pendant la période de plus grande croissance squelettique, la croissance osseuse normale est perturbée, ce qui entraîne une petite taille chez ces patients. Habituellement, la croissance des phalanges (principalement la phalange moyenne) est ralentie, ce qui conduit à des pieds aux doigts courts.
A un stade ultérieur, se développent des phénomènes d'arthrose déformante, facilités par une modification significative de la congruence des surfaces articulaires. Un fibrage, une desquamation et une destruction du cartilage articulaire se produisent, mais celui-ci peut rester épaissi. Dans ces cas, le compactage de l’os sous-chondral (ostéosclérose), caractéristique de l’arthrose, ne se forme pas. Les abondants ostéophytes qui se développent dans la maladie de Kashin-Beck sont non seulement marginaux, mais peuvent aussi « flotter » sur la surface articulaire, parfois en surplomb.
Une défiguration importante des surfaces articulaires entraîne leur déplacement et leur subluxation, une défiguration importante de l'articulation et une limitation des mouvements de celle-ci. Les ankyloses ne se forment jamais. Les déformations articulaires, les perturbations statiques et une mauvaise répartition des charges contribuent à la formation de contractures musculaires.
Dans la membrane synoviale, une hyperplasie importante des villosités se produit avec leur séparation fréquente et la formation (avec des morceaux de cartilage nécrotique) de corps intra-articulaires libres (« souris articulaires »). Des phénomènes mineurs de synovite réactive sont parfois observés. La déformation des plateaux vertébraux des corps vertébraux se produit avec des dépressions et l'introduction de saillies des disques intervertébraux. Cependant, contrairement aux nœuds de Smorl, la continuité de la plaque n'est pas rompue. Sur certaines surfaces des corps vertébraux se trouvent des saillies osseuses incrustées dans les disques. La hauteur des disques peut être augmentée ou diminuée. Les disques peuvent être pliés. Des ostéophytes importants et parfois des calcifications du ligament longitudinal antérieur se forment le long des bords des vertèbres.
Au microscope, des zones nécrotiques se trouvent dans la substance principale du cartilage - une diminution du nombre de protéoglycanes, un démasquage des fibres de collagène et une désintégration des fibrilles de collagène. Dans la zone médiane, on peut observer une prolifération de chondrocytes. La restructuration des structures osseuses est fortement inhibée. Les os longs présentent des lignes d’arrêt de croissance, indiquant des interruptions périodiques de la croissance osseuse.
Symptômes de la maladie de Kashin-Beck
La maladie se développe lentement et inaperçue chez les enfants et les adolescents. Les premières manifestations de la maladie sont des douleurs intermittentes et douloureuses dans les articulations, les muscles et la colonne vertébrale, des raideurs et des craquements dans les articulations, des paresthésies et des crampes dans les doigts et les muscles des mollets. Tout d'abord, les articulations interphalangiennes II-IV des mains sont touchées et, dans certains cas, le processus s'arrête là. Cependant, la progression de la maladie avec lésions du poignet, du coude et de toutes les autres articulations est plus fréquente. Les lésions articulaires sont multiples et symétriques avec le développement progressif d’épaississements, de déformations, d’une mobilité limitée et d’une légère atrophie musculaire. Une courbure des axes du membre et des doigts est souvent observée. Les douleurs articulaires sont douloureuses, intermittentes, très modérées, souvent le soir et la nuit ; elles peuvent apparaître bien plus tard que le développement de la déformation. Lorsqu'une "souris articulaire" est pincée, un syndrome de "blocage articulaire" apparaît - douleur aiguë, incapacité de bouger et gonflement rapide, le plus souvent au niveau de l'articulation du genou.
Il existe trois degrés de gravité de la maladie.
- I. Épaississement modéré des articulations interphalangiennes proximales des doigts II, III, IV, douleur pendant l'exercice, légère limitation des mouvements des articulations du poignet, du coude et de la cheville.
- II. Lésions articulaires multiples avec épaississement, déformation, craquement et limitation des mouvements. Atrophie musculaire et contractures musculaires. Faible stature (hommes 160,2 ± 0,6, femmes 146 ± 0,5). Aux doigts courts.
- III. Tous les joints sont déformés et épaissis. Le mouvement en eux est fortement limité. Faible stature (hommes 160,2 ± 0,6, femmes 144 ± 0,5), cou court, patte d'ours, genu valgum et genu varum, pieds plats, hyperlordose lombaire, démarche de canard. Les femmes ont souvent un bassin étroit.
En plus de ces changements, dans la maladie de Kashin-Beck de gravité II et III, des troubles neurodystrophiques peuvent être observés : maux de tête, douleurs cardiaques, manque d'appétit, peau ridée, ongles et cheveux ternes. On observe souvent une rhinite atrophique chronique, une pharyngite, une otite, une bronchite, un emphysème pulmonaire, une gastrite, une entérocolite, une dystonie végétative-vasculaire, une dystrophie du myocarde, une déformation des dents et des mâchoires, des troubles neurologiques (syndrome asthénoneurotique, encéphalopathie). Les capacités mentales diminuent à mesure que la maladie progresse. Il convient de noter que si la maladie de Kashin-Beck se développe chez l'adulte, son tableau clinique peut être flou. La température corporelle des patients est généralement normale. Les analyses de sang et d'urine ne révèlent aucune anomalie pathologique. Parfois, on note une anémie hypochrome, une légère lymphocytose et une neutropénie.
Une étude de la composition minérale du sang montre que la teneur en calcium est augmentée et la teneur en phosphore est diminuée. Les changements opposés sont observés dans l’urine.
Diagnostic de la maladie de Kashin-Beck
- Image radiographique
Dans la maladie de Kashin-Beck, les signes pathologiques sur les radiographies peuvent être plus prononcés que les modifications des articulations lors de l'examen. Le premier à se produire est généralement un changement symétrique dans les mains. Selon D.G. Rokhlin et F.P. Sergievsky, les premiers signes de la maladie sont détectés dans les zones métaépiphysaires, où la croissance osseuse se produit en longueur. Tout d'abord, apparaît une raréfaction de la zone de « pré-calcification » de la métaphyse, son flou et son épaississement inégal. La zone ressemble à un « croissant sclérosé ». Par la suite, cette zone disparaît, une profonde dépression (niche) se forme dans la métaphyse, dans laquelle s'enfonce l'épiphyse. Dans ce cas, une saillie peut se former au niveau de l'épiphyse, pénétrant dans la niche métaphysaire. Vient ensuite un épaississement de la métaphyse et une fusion osseuse prématurée de la métaphyse et de l’épiphyse. Sur la surface articulaire de l'épiphyse, on observe une destruction superficielle avec dépression, une nécrose aseptique suivie d'un épaississement de l'épiphyse et le développement d'une arthrose déformante. Cependant, l’espace articulaire peut être élargi en raison de la formation d’une niche et de l’épaississement du cartilage. Des îlots d'ossification peuvent être détectés dans le cartilage, créant parfois un double contour partiel de la surface articulaire.
De multiples nœuds cartilagineux (hernie de Smorl) et une déformation « en forme de bouteille » des corps vertébraux se forment dans la colonne vertébrale, et des signes de spondylose déformante sont également visibles.
- Diagnostic différentiel
La maladie de Kashin-Beck se caractérise par les symptômes suivants qui permettent de poser un diagnostic : douleur et craquements forts dans les articulations lors du mouvement, déformation et épaississement des articulations, arrêt de la croissance osseuse en longueur avec violation des proportions, doigts courts , petite taille, contractures articulaires, hyperlordose lombaire, présence d'une dépression pathologique (niche) dans les métaphyses des os, principalement au niveau des mains. Les informations anamnestiques sur la résidence dans une zone d'endémie sont d'une grande importance.
Cependant, étant donné que des modifications des régions métaépiphysaires se produisent dans toutes les maladies entraînant une inhibition de la croissance en longueur (par exemple, le rachitisme, les maladies endocriniennes), la maladie de Kashin-Beck doit être différenciée de ces processus pathologiques. Il convient de garder à l'esprit que le rachitisme se développe chez les enfants au cours des premières années de la vie et disparaît vers l'âge de 4 à 5 ans, lorsque la maladie urologique apparaît généralement. Dans le cas du rachitisme, des « niches » se développent dans les os longs des extrémités, tandis que dans le cas du rachitisme, elles se développent principalement dans les os des mains. Dans les troubles endocriniens avec inhibition de la croissance, les « niches » sur la radiographie ne sont pas aussi profondes qu'avec la maladie de Kashin-Beck, de plus, d'autres troubles endocriniens sont observés ; Avec la chondrodystrophie, qui se développe également dans l'enfance et présente de nombreux symptômes communs à la maladie d'Urovsky (petite taille, raccourcissement des os tubulaires, déformation des épiphyses et des métaphyses avec leur fusion prématurée, hyperlordose, démarche de canard), les grosses articulations sont plus souvent touchées : hanche , genou et épaule , rarement articulations des mains et des pieds. De plus, la chondrodystrophie commence généralement à la naissance et la maladie de Kashin-Beck après 4 à 5 ans. Avec la chondrodystrophie, on observe une inhibition de la croissance, les mouvements des articulations sont libres, il n'y a pas de craquement, l'arthrose déformante survient tardivement. La chondrodystrophie se caractérise par des symptômes tels qu'un raccourcissement de la base du crâne et une rétraction de l'arête du nez, absents dans la maladie d'Urov.
Avec l'acromégalie, on observe également un épaississement des épiphyses et des cartilages, un aplatissement et des saillies sur les surfaces articulaires et une croissance de l'épaisseur osseuse. Cependant, parallèlement à cela, des symptômes caractéristiques de la maladie sont révélés - épaississement des tissus mous et modifications du crâne (hyperostose de la voûte, saillie des arcades sourcilières, hypertrophie de la selle turcique sur la radiographie), qui doivent être prises en compte. en compte lors de l’établissement d’un diagnostic différentiel.
L'arthrose provoque de multiples déformations articulaires, mais se développe à un âge moyen et avancé, et les patients ne présentent pas de signes caractéristiques de maladie urologique tels qu'une petite taille, des doigts courts, des contractures et la présence d'une « niche » sur une radiographie.
Traitement de la maladie de Kashin-Beck
Traitement de la maladie de Kashin-Beck visant à améliorer la fonction articulaire, à augmenter la capacité de travail, à réduire les douleurs et les contractures musculaires. Avec un traitement rapide et persistant aux premiers stades de la maladie, chez 30 % des patients, selon L.F. Kravchenko et al., une réversibilité complète du processus peut être obtenue et, aux stades ultérieurs, une réduction de la douleur, une amélioration de la mobilité articulaire et un ralentissement de la progression du processus peut être obtenu. Ceci est réalisé grâce à l'utilisation de préparations de calcium et de phosphore (phosphène, gluconate de calcium, acide lactique de calcium - 2-3 comprimés par jour, etc.), de vitamines C, B1, Bia, ainsi que de médicaments utilisés pour l'arthrose - stimulants biologiques (aloès, corps vitré, ATP, FiBS) en combinaison avec des méthodes de physiobalnéothérapie, d'exercices thérapeutiques et de massage. En raison de l'absence de syndrome douloureux sévère, de phénomènes inflammatoires rares et rapides dans les articulations, ces patients n'ont généralement pas besoin de prescription d'analgésiques et d'anti-inflammatoires. L'effet des bains de radon (3 à 6 cures) en combinaison avec des applications de paraffine et de boue sur les joints est très efficace. Des bains de saumure, la diathermie, les ultrasons et l'UHF sur les articulations sont également utilisés. Le traitement aux bains de radon à la station balnéaire de Yamkun, située au centre d'une des régions endémiques de la Sibérie orientale, permet une amélioration, selon F.P Sergievsky, chez 80 % des patients.
Après 2-3 cures de bains de radon (18-30 procédures avec une température de l'eau de 36-40°C), L. F. Kravchenko a observé non seulement une diminution, mais aussi la disparition de « niches » sur la radiographie.
Au stade avancé de la maladie, avec des modifications irréversibles prononcées des articulations, un traitement chirurgical orthopédique est recommandé pour éliminer les contractures et restaurer le mouvement, et en cas de blocages articulaires répétés, l'élimination des « niches » articulaires.
Prévention de la maladie de Kashin-Bek
Prévention de la maladie de Kashin-Beck consiste à éliminer les carences en calcium dans l'eau et le sol des zones d'endémie. La minéralisation des sols est réalisée, des fermes d'État spéciales d'élevage sont créées avec une alimentation minérale des animaux et la population est approvisionnée en produits importés et en eau provenant de puits artésiens. Les enfants, adolescents, femmes enceintes et allaitantes reçoivent des suppléments de calcium et de vitamines 2 fois par an. Le suivi médical du développement physique des enfants et des adolescents a été intensifié, avec leur orientation vers les stations balnéaires locales en cas de suspicion de maladie urinaire. Afin de prévenir la progression de la maladie, les patients sont déplacés de la zone d'endémie, ce qui a un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie.
maladie d'Urov Maladie de Kashin-Beck, maladie endémique des articulations avec perturbation des processus d'ossification, de croissance et usure prématurée de l'appareil ostéoarticulaire. Provoque le développement d'une arthrose déformante (voir Arthrose) avec une mobilité articulaire limitée. Décrit en détail au milieu du 19e siècle. russe. le docteur N.I. Kashin, qui a découvert un foyer endémique d'U. b. dans le secteur de la rivière Niveau (d'où le nom). Au début du 20ème siècle. Russe étudié docteur E.V. Bok. On l'observe sous forme de foyers endémiques en Sibérie orientale, en Chine du Nord et en Corée du Nord. Les causes supposées sont une violation de l'apport de substances minérales dans l'organisme (excès de strontium, de baryum, manque de calcium, etc.), la consommation de pain à base de céréales affectées par un champignon du genre Fusarium. U.b. survient généralement entre 6 et 15 ans et se manifeste par des douleurs dans les articulations et les muscles, une faiblesse musculaire. Ensuite, en règle générale, une déformation symétrique des articulations interphalangiennes, du poignet, du coude et d'autres apparaît avec une violation de leur mobilité, une atrophie musculaire et un changement de démarche; des signes de myocardite, de gastrite chronique et d'anémie s'ajoutent. Avec un diagnostic précoce et des mesures opportunes, la maladie peut s’inverser. Les traitements (principalement physiothérapeutiques, balnéologiques) visent à améliorer le fonctionnement des membres et à lutter contre les contractures musculaires. ,
soulagement de la douleur. Lit. : Kashin N. I. Informations sur la propagation du goitre et du crétinisme au sein de l'Empire russe, M., 1862 ; Beck E.V., Sur la question de l'arthrose endémique défigurante (arthrose deformans endemica) dans la région de Transbaïkal, « Médecin russe », 1906, n° 3 ; Sergievsky F.P., Urovskaya Kashina - Maladie de Beck, Chita, 1948. V.A. Nasonova.
Grande Encyclopédie soviétique. - M. : Encyclopédie soviétique. 1969-1978 .
Voyez ce qu'est « Niveau de maladie » dans d'autres dictionnaires :
- (Maladie de Kashin-Beck) est une maladie endémique dans certaines régions de Transbaïkalie et d'Extrême-Orient, dans le nord de la Chine et dans le nord de la péninsule coréenne, provoquant des lésions articulaires, des déformations, un retard de croissance, etc... Grand dictionnaire encyclopédique
- (Maladie de Kashin Bek), maladie endémique dans certaines régions de Transbaïkalie et d'Extrême-Orient, au nord de la Chine et au nord de la péninsule coréenne, provoquant des lésions articulaires, des déformations, un retard de croissance, etc. * * * MALADIE D'UROVSKAYA. .. Dictionnaire encyclopédique
MALADIE D'UROV- les animaux (du nom de la rivière Urov, affluent gauche de l'Argoun), maladie endémique caractérisée par des troubles métaboliques, se manifestant par un retard de croissance et de développement squelettique, une polyarthrose et une ostéomalacie. Tous types de travaux domestiques et... Dictionnaire encyclopédique vétérinaire
- (Maladie de Kashin Bek), endémique. une maladie dans certaines régions de Transbaïkalie et d'Extrême-Orient, au nord de la Chine et au nord de la péninsule coréenne, provoquant des lésions articulaires, des déformations, un retard de croissance, etc. Sciences naturelles. Dictionnaire encyclopédique
MALADIE D'UROV- (du nom du fleuve Urov, bassin de l'Amour, où au milieu du 19ème siècle il a été découvert chez de nombreux habitants) - le même que le syndrome de Kashin-Beck... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie
Voir Maladie de Kashin Bek... Grand dictionnaire médical
maladie d'Urov(Maladie de Kashin-Beck) est une maladie endémique massive des animaux dans laquelle s'exprime un dysfonctionnement du système neuroendocrinien, des processus dystrophiques et dégénératifs se développent dans les os, le cartilage et d'autres tissus.
Étiologie. Un certain nombre de scientifiques considèrent que la cause de cette maladie est un manque et un excès de calcium, un manque d'iode, de cobalt, de cuivre, de phosphore, d'aluminium, un excès de strontium, de baryum, de zinc, de chrome, de manganèse, de plomb, d'or, de baryum. , lithium.
Selon certaines informations, dans les régions où la maladie d'Urov est courante, l'eau contient une petite quantité de sels (0,03 g/l). La maladie est plus fréquente s'il y a un excès de strontium dans l'alimentation (V.V. Kovalsky), une quantité anormale d'autres éléments, le rapport entre les substances est perturbé et d'autres causes (froid, humidité élevée, etc.) surviennent avec le strontium. maladie des os et d'autres tissus inférieure à la normale pour le calcium, le cuivre, le fer, l'aluminium et supérieure à la normale pour le strontium, le manganèse, le zinc, le silicium et le lithium.
La pathogenèse n'a pas été suffisamment étudiée, mais il a été révélé que chez les animaux d'un certain nombre de régions, le trophisme est perturbé dans tout le corps, une hyperplasie de la glande thyroïde se produit, sa fonction et celle de l'hypophyse changent (atrophie de la lobe antérieur de l'hypophyse), la corticale et la moelle des glandes surrénales, les gonades et l'involution du thymus sont retardées. La digestion est perturbée, la synthèse des protéines, des glucides, des graisses, la formation du tissu osseux ralentit, des déformations se produisent, notamment des épiphyses, la composition chimique des os change (la teneur en strontium augmente de 0,0398 à 0,112%, en baryum - de 0,028 à 0,56 % ; V. V. Kovalsky), la quantité de calcium diminue jusqu'à 5 % de la matière osseuse sèche.
Dans ce cas, les épiphyses se déforment, le cartilage se désintègre, ses défauts se forment, les plaques osseuses s'amincissent, notamment au niveau des épiphyses, l'espace médullaire de l'os se dilate, la substance compacte de l'os s'amincit , des cavités remplies de tissu cartilagineux fibreux ou de liquide gélatineux y sont parfois visibles. Au lieu du cartilage, une masse gélatineuse se forme. La moelle osseuse dégénère, ce qui s'accompagne d'une anémie hypochrome due à un excès de fer dans l'alimentation. La nutrition des dents, du fœtus et des muscles striés est perturbée. Les muscles renaissent. Tout cela entraîne une déformation des articulations et un retard de croissance sévère. La production laitière annuelle de ces animaux est de 700 à 800 kg. Chez les animaux des zones défavorisées, la puberté est retardée ; chez les bovins, elle ne survient qu'à l'âge de 4-5 ans. La perturbation des processus métaboliques conduit à l'accumulation de produits de décomposition intermédiaires. Une congestion cérébrale se développe souvent, entraînant une perturbation de la régulation de tous les processus.
Symptômes. Les animaux sont de petite taille, ont un faible gain de poids et une faible production de lait. Les os tubulaires sont courts, avec des épiphyses épaissies. Tête relativement grosse, poitrine aplatie. La colonne vertébrale est souvent courbée au niveau du garrot ou des vertèbres lombaires. Le déplacement des animaux malades est difficile, la foulée est raccourcie. La glande thyroïde est hypertrophiée. L'appétit est réduit et perverti. La conjonctive est pâle, la muqueuse buccale est rougie et gonflée. Les dents sont mal tenues dans les alvéoles et sont souvent cariées. Les nouveau-nés présentent des symptômes de dyspepsie toxique. La teneur en hémoglobine dans le sang est réduite (jusqu'à 5 g%), la teneur en phosphore dans le sérum sanguin est réduite à 2 mg%, le calcium - à 7-8 mg%, le nombre de leucocytes est augmenté à 15 000 en 1 µl.
Couler. Chez les nouveau-nés, la maladie est aiguë (3 à 4 jours), chez les veaux âgés de 6 à 12 mois - subaiguë, chez les adultes - chronique.
Prévision. Dans les cas bénins, soyez prudent, car des complications surviennent et les animaux meurent. Dans la forme chronique, l’évolution est souvent défavorable.
Les changements pathologiques et anatomiques du niveau de la maladie dépendent de l'évolution de la maladie. Avec un processus aigu, de nombreux veaux naissent morts-nés, sous-développés (7 à 8 kg), sans poils ou rares. Les muscles sont peu développés, juteux une fois coupés et de couleur claire. Il y a une hémorragie sous l'épicarde.
Les cadavres d'animaux plus âgés sont dépourvus de graisse sous-cutanée, les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés et denses, les muscles squelettiques sont dégénérés, présentent des zones de décomposition, de rupture et d'accumulation d'éosinophiles. Les cellules musculaires sont inégalement colorées. Du sable, de l'argile et des corps étrangers se trouvent dans le proventricule. La muqueuse intestinale est enflée ou enflammée de manière hémorragique. Le foie et les reins sont plus légers que la normale. Une légère atrophie est parfois perceptible au niveau du foie. Les cellules hépatiques sont ridées, les noyaux cellulaires sont déformés. Dans la rate, les vaisseaux et les trabécules sont bien définis et contiennent une quantité accrue d'hémosidérine. La dégénérescence des cellules épithéliales se retrouve dans les tubules contournés des reins. Parfois, les organes génitaux sont infiltrés.
Dans le tissu pulmonaire, il existe des foyers d'inflammation de nature catarrhale-purulente. Le muscle cardiaque est souvent dégénéré. Les fibres musculaires sont amincies, les noyaux de leurs cellules sont en état de pycnose.
En présence de goitre, la glande thyroïde est hypertrophiée et la dégénérescence colloïdale s'exprime dans son parenchyme. Les glandes parachcytaires et thymus sont hypertrophiées. Dans les ovaires, les follicules ne sont pas suffisamment développés. L'hypophyse est réduite à 1 g au lieu de 2-4 g, sa partie antérieure est plus foncée.
Les épiphyses des os tubulaires sont épaissies, la diaphyse est raccourcie. Le cartilage des articulations est désintégré, a une surface inégale, une couleur mate et parfois des zones mortes sont visibles.
Aux sites de fixation des ligaments intra-articulaires, on trouve des zones cartilagineuses de l'épiphyse. La capsule articulaire est rougie. Les métaphyses sont généralement courbées en vagues, avec des foyers de nécrose, d'ostéoporose et des vaisseaux vides. Les veaux âgés de 2 à 3 semaines contiennent beaucoup de sang.
Os tubulaires à épiphyses fortement épaissies, de couleur grise, fragiles. Dans leur espace cérébral, le tissu myéloïde est souvent absent ; la moelle présente des foyers de tailles variables et de consistance glandulaire.
Diagnostic. Lors du diagnostic, les informations sur les maladies de masse chez les animaux de toutes espèces et de tous âges, un retard de croissance, un épaississement des articulations sans fièvre sont prises en compte. Il faut exclure le rachitisme, la dyspepsie, l'ostéodystrophie, l'arthrite, la pyosepticémie, l'ostéofibrose, la maladie de Paget et la maladie de Recklinghausen.
Traitement. Aucune méthode de traitement radical n'a été développée, mais il est recommandé d'introduire dans l'alimentation des substances qui manquent aux animaux (calcium, phosphore, iode, cobalt, etc.). À cette fin, on utilise de la farine d'os, de la cendre de bois, du sel de table iodé, de la craie, de l'huile de poisson, du phosphate de calcium et du chlorure de cobalt. Les veaux reçoivent du chlorure de calcium, du phosphate de calcium dans le lait à raison de 0,1 g pour 1 kg de poids corporel, du lactate de fer - 1 mg/kg, de l'iodure de potassium - jusqu'à 5 mg par jour pendant 30 à 60 jours, de la vitamine D2 - deux gouttes par jour. jour pendant 30 jours. et l'huile de poisson. Les animaux gravement malades se voient prescrire une solution de glucose à 40 % par voie intraveineuse, de la caféine, du strophanthus et des antibiotiques.
La prévention. Korya est amené dans la zone défavorable en provenance d'autres régions et les sols sur lesquels le fourrage est préparé sont chaulés. Le régime alimentaire à base d'aliments locaux est complété par du calcium, du phosphore, du cobalt, des sels d'iode et des antagonistes des substances en excès.
