L'inflammation commence généralement par. MedAboutMe - Inflammation : symptômes, causes, traitement

Inflammation des organes génitaux féminins est un groupe étendu et très courant de maladies en gynécologie. Elle comprend toute une gamme de pathologies qui touchent toutes les parties du système reproducteur féminin. Ils sont divisés en inflammation des organes génitaux externes et internes.

Ainsi, la vulve, les grandes et petites lèvres, le vagin et le col sont généralement classés comme externes. Et les internes comprennent l'utérus, les trompes de Fallope, les ovaires, ainsi que leurs ligaments, qui font partie intégrante du système reproducteur féminin.

Le plus souvent, les femmes en âge de procréer sont confrontées au problème de l'inflammation des organes du système reproducteur.

Étant donné que les rapports sexuels non protégés ont longtemps été considérés comme le principal mode de transmission, l'inflammation survient principalement dans la partie sexuellement active de la population féminine. L'âge moyen est de 20 à 40 ans.

Il convient de noter que le groupe à risque d'inflammation est occupé par les filles et les femmes ayant plus de 3 partenaires sexuels, auquel cas la fréquence de développement de la pathologie augmente plusieurs fois. Les inflammations les plus courantes comprennent la vaginite, la cervicite, l'endométrite, l'érosion cervicale et, plus rarement, l'annexite.

Les processus inflammatoires tels que la bartholinite sont assez rares. Très souvent, l'inflammation est associée à la présence d'une infection sexuellement transmissible. Par conséquent, lors du diagnostic et de la présence d'une pathologie, il ne faut pas oublier ce type de lésion. Parmi les infections sexuellement transmissibles, la trichomonase, la chlamydia et la gonorrhée sont actuellement en tête.

Causes de l'inflammation des organes génitaux féminins

Quant aux maladies telles que la vaginite, la cervicite, il s'agit de nombreux agents pathogènes. Ce ne sont pas toujours des micro-organismes spécifiques.

Lorsque les défenses de l'organisme diminuent, les micro-organismes opportunistes que l'on trouve normalement dans le corps féminin peuvent également montrer leur pathogénicité, mais les forces immunitaires ne leur permettent pas de manifester leurs effets.

Il s'agit principalement de staphylocoques, de streptocoques, de champignons du genre Candida et de certaines particules virales. Parmi les agents pathogènes, les gonocoques et autres ont leurs effets négatifs.

Facteurs contribuant à l’inflammation

Ils dépendront de la forme du processus :

Symptômes de la maladie

Ils peuvent être complètement différents :

Formes de la maladie

Premièrement, je partage toute inflammation des organes génitaux féminins pour la raison qui contribue à sa formation :

• Bactérien
• Fongique
• Viral.

Ce sont également les étapes du développement de l’inflammation :

• Aigu
• Subaigu
• Chronique
• Latent.

Types de maladies inflammatoires des organes génitaux féminins

Vulvite

Il s'agit d'une inflammation de la partie externe de la vulve. Cela survient chez les femmes ; les filles sont les plus sensibles à ce processus inflammatoire.

De plus, la fréquence de cette inflammation est due au fait que la vulve possède un endroit anatomiquement accessible pour la pénétration d'un facteur infectieux.

Actuellement, plusieurs options pour le développement de l'inflammation ont été identifiées, notamment des causes infectieuses non spécifiques, ainsi qu'une inflammation spécifique et des lésions strophiques associées à un déficit hormonal.

Symptômes de la vulvite :

Il s'agit d'une lésion inflammatoire du tractus génital externe. Normalement, ils remplissent des fonctions très importantes, visant à produire du mucus dans la région vaginale, ainsi qu'à lubrifier pour assurer des rapports sexuels à part entière.

Regardons de plus près cette maladie :

1. Le mécanisme d'infection est associé aux caractéristiques anatomiques de l'emplacement de la glande. Cela est dû au fait que le canal excréteur est situé dans le vestibule du vagin, ce qui permet aux micro-organismes d'accéder à un large accès.
2. Il peut y avoir des agents pathogènes provenant de l'environnement vaginal ou de l'espace environnant, en raison de la connexion anatomique étroite avec le rectum.
3. De plus, pour que l'agent pathogène présente ses propriétés pathogènes, il est nécessaire d'agir sur des facteurs provoquants contribuant à une diminution de l'immunité, principalement locale. Il s'agit notamment du rasage avec les outils de quelqu'un d'autre ou de vieilles lames, du non-respect des règles d'hygiène personnelle et du port de sous-vêtements serrés, notamment en matières synthétiques.
4. L'inflammation est assez rare, survient principalement entre 25 et 35 ans, très souvent, elle peut être associée à d'autres pathologies inflammatoires des organes génitaux. Cela commence initialement, généralement de manière aiguë.

La femme note :

1. L'apparition d'une irritation douloureuse sévère au niveau de l'ouverture vaginale.
2. Elle ne peut pas travailler normalement, a du mal à s'asseoir et les rapports sexuels sont impossibles.
3. Une formation peut être palpée sur les lèvres ; les dimensions peuvent varier, de 2-3 cm à 10 cm ; la consistance au stade initial est molle.
4. La peau a une température plus élevée que d’autres zones.

Si l’inflammation n’est pas guérie à ce stade, elle devient ensuite chronique ou développe des complications telles que des kystes ou des abcès.

Lorsque la maladie se transforme en abcès, la tumeur a une consistance dense, la taille est grande dans la plupart des cas, la forme est ronde ou ovale et, dans certains cas, des fluctuations apparaissent. L'état général est perturbé, la température monte, des signes d'intoxication apparaissent, parfois cela évolue en fièvre. L'inflammation de la glande de Bartholin nécessite un traitement obligatoire.

Il s'agit d'une inflammation du col de l'utérus. C'est une zone intermédiaire entre les organes génitaux internes et externes. Dans ce cas, la membrane muqueuse est impliquée dans le processus pathologique. Puisque le col de l'utérus est divisé en deux sections principales - l'exocervix et l'endocol.

Les parties externes sont principalement stratifiées par un épithélium pavimenteux, tandis que l'intérieur est tapissé d'un épithélium cylindrique. C'est l'inflammation de l'épithélium cylindrique qui est la plus dangereuse, car elle augmente le risque de transfert vers l'utérus.

La cervicite peut être causée par divers facteurs, notamment des bactéries, des virus ou des champignons. La présence de facteurs provoquants contribuant au développement de l'inflammation est d'une grande importance.

Pour la cervicite c'est :

Dans la plupart des cas, l’inflammation cervicale est asymptomatique. Par conséquent, il n'est souvent détecté que lorsqu'une femme est examinée par un spécialiste.

Ce n'est que dans certains cas qu'il y a un écoulement du tractus génital. Lors d'un examen vaginal, une rougeur de la membrane muqueuse, la présence d'un schéma vasculaire amélioré ainsi que des défauts focaux de la membrane muqueuse sont révélés. Un écoulement majoritairement pathologique apparaît du pharynx externe, allant de crémeux à purulent.

Il s'agit d'un processus pathologique qui se produit sur la partie externe du col de l'utérus. Elle se caractérise par la présence d'un défaut de la muqueuse.

Ce processus peut survenir chez les femmes à tout âge, mais sa fréquence augmente chez les femmes sexuellement actives.

L'âge moyen de ce groupe est de 18 à 35 ans. Cela est dû aux changements fréquents de partenaires sexuels.

Cette pathologie est particulièrement dangereuse lorsqu'une infection par le virus du papillome humain est associée à un défaut de la membrane muqueuse.

Les types 16 et 18 sont considérés comme les plus dangereux ; ils peuvent contribuer au développement du cancer. Dans la plupart des cas, elle est associée à une inflammation du col de l'utérus et du vagin et peut devenir une conséquence de ce processus.

Elle est généralement asymptomatique. Une femme ne ressentira pas de douleur car le col de l'utérus est dépourvu de récepteurs de douleur, ce qui signifie que l'inflammation ne se manifestera que morphologiquement. Elle ne peut se manifester que par l’apparition de pertes sanglantes ou brunes, notamment après un rapport sexuel.

Il est détecté principalement lors de l'examen au spéculum par un gynécologue. Vous pouvez voir des défauts sur la membrane muqueuse de l'exocol du col de l'utérus ; dans ce cas, le col ne sera pas uniformément lisse et rose. Il apparaît une hyperémie, des hémorragies, des défauts de la membrane muqueuse, ainsi que des signes d'un ancien processus inflammatoire.

Endométrite

Il s'agit d'un processus inflammatoire caractérisé par des lésions de la membrane muqueuse de la cavité utérine.

L'état pathologique affecte les cellules fonctionnelles qui sont rejetées pendant la menstruation.

Le processus peut avoir une évolution différente, il est soit aigu, soit chronique.

Le processus aigu a un tableau clinique clair :

En cas d'évolution chronique du processus les symptômes sont généralement effacés. Le syndrome douloureux dans ce cas évolue progressivement, la douleur douloureuse est légèrement prononcée. Elle s'intensifie avec l'activité physique, les rapports sexuels, etc.

Pendant la période automne-printemps, une aggravation du processus peut survenir. La température au cours du processus chronique n'augmente généralement pas et n'est que dans de rares cas, de faible intensité.

On peut également noter latent, dans lequel le tableau clinique peut être très flou, mais il est généralement le plus insidieux, car il y a une violation de l'organe et des complications se développent très souvent et le traitement, en règle générale, n'est pas prescrit.

Il s’agit d’une inflammation courante des ovaires chez la femme. C'est une pathologie très dangereuse, car un processus non traité entraîne le développement de complications. Le groupe à risque d'inflammation des appendices est constitué de jeunes femmes âgées de 20 à 30 ans.

Le processus aigu commence généralement à se développer rapidement :

L'inflammation des ovaires peut se propager aux tissus voisins, ce qui, dans certains cas, se complique d'une salpingoophorite, d'une péliviopéritonite et d'une péritonite diffuse.

Lors de la transition d'un processus aigu vers un processus chronique, le syndrome douloureux devient moins prononcé. Cela commence à déranger une femme lorsque l'inflammation s'aggrave ou pendant la période automne-printemps. Cette évolution de l'inflammation peut entraîner des adhérences dans les organes pelviens.

Le cycle menstruel peut être perturbé, il est sujet à des retards et à une absence d'ovulation. L'évolution latente de l'inflammation conduit à l'infertilité.

Il s'agit d'une maladie inflammatoire du système reproducteur. Cela peut survenir à n’importe quel stade des organes génitaux externes. La cause de cette inflammation est champignon du genre Candida .

Il s’agit d’un agent pathogène opportuniste que l’on trouve normalement sur la peau et les muqueuses et dans un état d’immunité normal, aucune inflammation ne se produit.

Caractéristiques de la candidose :

1. Pour le développement d'un processus pathologique, une exposition à des facteurs provoquants est nécessaire. Il s'agit notamment de maladies endocriniennes et somatiques graves, de violations du mode de vie, de l'hygiène et de la nutrition, ainsi que de la transmission sexuelle.
2. L'inflammation à Candida se caractérise par l'apparition de démangeaisons et de brûlures sévères, qui contribuent à l'irritation des muqueuses et de la peau. Au site de la lésion, un gonflement apparaît à des degrés divers de gravité, qui s'accompagne également d'une rougeur de la membrane muqueuse.
3. Pour une femme, un tel symptôme contribue à une violation de l'état général, il y a une détérioration du bien-être, la qualité du sommeil change, et augmente également la nervosité et la tolérance au stress. La miction se manifeste par une urgence, des crampes et, dans certains cas, une douleur intense.
4. La température corporelle reste généralement normale. Elle augmente généralement après l’ajout d’une infection bactérienne ou virale.
5. La principale manifestation de la candidose génitale est un écoulement abondant de fromage provenant du tractus génital. Leur couleur est généralement blanche ou légèrement jaunâtre. La consistance est épaisse, avec des inclusions denses. C'est pour cette raison qu'ils sont appelés caillés et que la maladie est appelée muguet.

Inflammations infectieuses

- il s'agit d'une lésion inflammatoire appartenant à la classe des spécifiques. Elle est causée par un micro-organisme spécifique appartenant au groupe Gram négatif.

Caractéristiques de la maladie :

1. Cet agent pathogène est spécifique et affecte principalement les muqueuses du tractus génito-urinaire. Le résultat est un processus inflammatoire qui peut affecter toutes les parties du système reproducteur.
2. L'agent pathogène est sensible et meurt donc rapidement dans l'environnement.

L'inflammation est davantage provoquée chez les femmes.

Symptômes:

Chlamydia

C'est l'une des maladies inflammatoires spécifiques du tractus génito-urinaire. Actuellement, cette pathologie est très courante. Cela est dû au fait que l'agent causal est la chlamydia, un micro-organisme intracellulaire tropique pour les organes du système génito-urinaire.

Il résiste aux facteurs environnementaux, se transmet facilement par contact et est également légèrement sensible aux médicaments. C'est pourquoi cette maladie inflammatoire entraîne le développement de complications chez de nombreuses femmes. Parmi eux, le plus courant est le procédé adhésif.

La chlamydia est le plus souvent détectée chez les femmes âgées de 25 à 40 ans. De plus, ces caractéristiques sont associées au fait que les femmes courent un risque de maladies inflammatoires en raison d'une activité sexuelle élevée, de la planification d'une grossesse et de visites fréquentes chez des spécialistes pour d'éventuels tests de diagnostic.

Symptômes:

1. Très souvent, la chlamydia ne se manifeste pas du tout ou les symptômes sont légers. Dans la plupart des cas, cette inflammation n'est détectée que lors d'un examen aléatoire pour détecter des douleurs pelviennes périodiques ou une infertilité.
2. Parfois, une femme est gênée par des démangeaisons et des écoulements du tractus génital. Un écoulement à caractère pathologique apparaît, il devient liquide, presque transparent, parfois accompagné de démangeaisons. La séparation a généralement lieu le matin, 20 à 30 minutes après le réveil.
3. En cas d'évolution prolongée, un syndrome douloureux est détecté, qui a une évolution douce, s'intensifie avec l'activité physique ou les rapports sexuels. Conduit par la suite à des complications telles qu'une grossesse extra-utérine ou une infertilité associée à une inflammation chronique de la cavité utérine.

Il s'agit d'une infection virale du système reproducteur. La maladie est causée par le virus de l'herpès simplex.

Il en existe plusieurs variétés, dont chacune provoque des dommages à l'une ou l'autre partie du corps.

Dans ce cas, les dommages aux organes du système reproducteur, en particulier aux parties externes, sont prédominants.

Cela survient aussi bien chez les hommes que chez les femmes, mais le beau sexe est plus sensible à cette pathologie.

Les groupes d'âge qui présentent une inflammation des organes génitaux causée par l'herpès sont également différents, mais la plupart ont entre 20 et 40 ans. Ce couloir est dû au fait que c'est durant cette période qu'une personne peut avoir le plus grand nombre de partenaires et que la vie sexuelle est très diversifiée.

Symptômes:

1. La maladie se caractérise par l'implication des muqueuses des organes génitaux, ainsi que de la peau, dans le processus pathologique.
2. Dans ce cas, on note l'apparition de bulles remplies de contenu liquide et ayant une couleur légèrement jaunâtre. Les tailles de ces formations varient, de plusieurs millimètres à quelques centimètres, cela est dû au fait qu'elles peuvent fusionner. Dans ce cas, une douleur intense, des démangeaisons constantes et, si l'intégrité est violée, une sensation de brûlure se manifestent.
3. Par la suite, les éléments privés de film protecteur se recouvrent de croûtes et un processus bactérien peut les rejoindre. L'état général change, la température corporelle peut augmenter et l'intoxication peut augmenter.

Conséquences des maladies inflammatoires

1. L'une des complications les plus courantes est la transition de l'inflammation vers une évolution chronique.
2. De plus, des rechutes du processus peuvent se développer.
3. Avec l'inflammation du col de l'utérus, un processus chronique peut se développer avec la formation ultérieure d'un processus malin.
4. Les organes génitaux supérieurs sont sujets au développement de l'infertilité chez les femmes en âge de procréer, ainsi qu'aux fausses couches et aux fausses couches spontanées.
5. Chez les femmes, dans le contexte de processus inflammatoires, le cycle menstruel peut être perturbé et les menstruations deviennent plus douloureuses et prolongées.
6. En cas d'inflammation massive, un foyer purulent peut apparaître, ce qui nécessite un traitement chirurgical.
7. Lorsque l’inflammation se propage aux organes voisins, il existe un risque de mort.

Traitement

Vulvite

1. Chez les filles, ainsi qu'en cas de lésions non spécifiques, vous pouvez recourir au rendez-vous des lavages. Il s'agit notamment de bonnes solutions ayant un effet anti-inflammatoire, telles que la furaciline, la chlorhexidine et/ou le calendula.
2. En cas d'inflammation sévère, des agents antibactériens ou antiviraux, ainsi que des agents antifongiques sous forme de crèmes et de gels peuvent être utilisés.

Ce type d’inflammation nécessite généralement un traitement complexe.

1. Dans le développement du processus, il est nécessaire d'exclure une infection virale du col de l'utérus. Des comprimés et des formes locales de médicaments sont utilisés.
2. Lorsque la cause de l'inflammation est précisément clarifiée, les remèdes sont sélectionnés en tenant compte de la sensibilité, et dans le cas d'un processus non spécifique, cette inflammation est généralement éliminée sans problème avec un traitement correctement sélectionné.
3. La femme n'a pas besoin d'être hospitalisée ni d'interrompre le processus de travail.

Endométrite et annexite

Ces inflammations nécessitent un traitement obligatoire et rapide en raison du risque élevé de complications.

Le mode sera sélectionné en fonction de l'étape du processus :

1. Dans des conditions graves, une hospitalisation dans un hôpital est nécessaire. Un traitement antibactérien ou antiviral est considéré comme un traitement étiopathogénétique. La voie d'administration est choisie exclusivement par voie parentérale, ce n'est qu'après la fin du traitement que vous pouvez choisir des médicaments sous forme de comprimés.
2. De plus, une thérapie de désintoxication doit être effectuée.À cette fin, des solutions de remplacement du sang et des solutions isotoniques sont utilisées en combinaison avec des vitamines.
3. Après le plat principal, des cours anti-rechute sont obligatoires visant à prévenir le développement de complications ou d’inflammations récurrentes.
4. Lorsqu'une formation de masse se forme ou qu'une inflammation se propage à d'autres organes avec le développement d'un processus purulent, une intervention chirurgicale est nécessaire avec un éventuel lavage, élimination des formations et drainage avec introduction d'agents antibactériens.

La tactique dans ce cas dépendra du stade du processus inflammatoire :

1. Dans les premiers stades, cela peut inclure la prescription d’anti-inflammatoires et d’antibiotiques, ainsi que d’antiseptiques locaux.
2. Avec le développement d'un processus purulent et le développement d'une formation limitée ou d'une transition vers un abcès, une intervention chirurgicale est nécessaire, suivie d'un drainage de la cavité enflammée.
3. La prescription de procédures thermales ou de physiothérapie avant l'ouverture de la cavité est strictement contre-indiquée, car cela peut conduire à une généralisation du processus.

L'inflammation des organes génitaux nécessite un traitement étiotropique, ce sont des agents antifongiques. La forme des médicaments est choisie en fonction du niveau de dommage :

1. Pour la vulvite il peut s'agir de crèmes ou de solutions ayant une activité antifongique. Ceux-ci incluent une solution de bicarbonate de soude, qui est appliquée sur la peau et soulage l'inflammation.
2. Pour l'inflammation de la cavité vaginale Vous pouvez utiliser non seulement sous forme de crème et de pommade, mais les suppositoires ou comprimés vaginaux les plus efficaces et les plus courants. Il peut s'agir de médicaments dotés uniquement d'un mécanisme antifongique ou d'un effet complexe (peu coûteux ou). De plus, des comprimés systémiques sont prescrits en association avec un traitement local.

Très souvent, les candidoses ont tendance à récidiver. Dans ce cas, même en l’absence de signes d’inflammation, une prescription systématique de médicaments s’impose.

Autres maladies

1. Le traitement de l'inflammation causée par est nécessaire après confirmation exacte de la cause. Pour ce faire, il est nécessaire de sélectionner les fonds après avoir déterminé la sensibilité. Après le traitement, une surveillance supplémentaire du traitement est nécessaire.
2. Il s'agit d'un groupe spécial de maladies des organes génitaux féminins. Lorsqu'elle est associée à une infection virale, un traitement obligatoire de l'inflammation avec la prescription de médicaments antiviraux est nécessaire. Le traitement chirurgical du processus inflammatoire est très populaire. Parmi eux se trouve la diathermocoagulation ou la cryodestruction.

Traitement avec des remèdes populaires

Il s'agit d'une thérapie traditionnelle largement utilisée pour soigner les maladies des organes génitaux :

La prévention

Il s'agit d'un concept assez large qui concerne la pathologie gynécologique.

Pour prévenir l'inflammation, plusieurs règles doivent être respectées :

Deuxième partie. PROCESSUS PATHOLOGIQUES TYPIQUES

Section VIII. INFLAMMATION

Chapitre 1. Types d'inflammation. Étiologie

§ 117. Définition de la notion d'« inflammation »

Réponse locale des vaisseaux sanguins, du tissu conjonctif et du système nerveux aux dommages. Au cours de l'inflammation, trois groupes de processus se produisent : 1) lésions tissulaires (altération) ; 2) troubles de la microcirculation dans les tissus enflammés ; 3) la réaction de reproduction (prolifération) des éléments du tissu conjonctif.

Le développement de l’inflammation est étroitement lié à la réactivité de l’organisme dans son ensemble. Une réactivité réduite provoque un ralentissement et un affaiblissement du développement de l'inflammation. Par exemple, chez les personnes âgées, chez les personnes mal nourries et présentant des carences en vitamines, l'inflammation se développe très lentement et certains de ses signes sont absents. En revanche, l’inflammation affecte l’état de réactivité de l’organisme tout entier. Une inflammation plus ou moins étendue provoque de la fièvre, une leucocytose et d'autres modifications de la réactivité de tout l'organisme chez l'homme.

§ 118. Pathologie comparée de l'inflammation

La pathologie comparée de l'inflammation a été développée par le grand scientifique russe I. I. Mechnikov.

L'inflammation se présente sous diverses formes chez tous les représentants du monde animal. La complication de l'organisation de l'animal s'accompagne d'une complication de la réaction inflammatoire. Comme d’autres processus pathologiques, l’inflammation évolue avec l’évolution des espèces animales. Chez les animaux dépourvus de vaisseaux sanguins (éponges, coelentérés, échinodermes), l'inflammation s'exprime par l'accumulation de cellules du tissu conjonctif amiboïde (amibocytes) autour du site de la blessure. I. I. Mechnikov a inséré une épine de rose dans la cloche transparente d'une méduse et a observé une accumulation d'amibocytes autour de la zone de tissu endommagée. Cette réaction était une inflammation. Chez les invertébrés supérieurs (crustacés, insectes), qui ont un système circulatoire ouvert, l'inflammation s'exprime également par l'accumulation de cellules sanguines - lymphohématocytes - sur le site de la lésion. Les modifications de la circulation sanguine dans les tissus enflammés, caractéristiques des vertébrés et des humains, ne se produisent pas chez les invertébrés.

Le développement du système circulatoire et de sa régulation nerveuse chez les vertébrés et les humains a considérablement compliqué la réponse inflammatoire. Les troubles circulatoires dans les tissus enflammés sont les expressions les plus importantes de l’inflammation. De plus, le système nerveux a acquis une importance significative dans le développement de l’inflammation. La participation des cellules sanguines à l'inflammation chez les animaux supérieurs et chez l'homme se manifeste par la libération de leucocytes dans le tissu enflammé. De plus, il existe une prolifération de cellules locales du tissu conjonctif (histiocytes, fibroblastes) au niveau des tissus enflammés.

§ 119. Principaux signes d'inflammation chez l'homme

Des manifestations externes d'inflammation de la peau et des muqueuses chez l'homme ont été décrites dans l'Antiquité (Hippocrate, Celse, Galien). Celsus a écrit : « Les signes certains d’inflammation sont : une rougeur (rubeur) et un gonflement (tumeur) accompagnés de chaleur (calor) et de douleur (dolor). » Galien a ajouté un cinquième signe à cette définition de l'inflammation : le « dysfonctionnement » (functio laesa).

Le développement d'une inflammation dans les organes internes ne s'accompagne pas toujours de ces symptômes. Cependant, dans diverses combinaisons, ils surviennent souvent au cours d’une inflammation et sont toujours considérés comme des signes classiques d’une réponse inflammatoire.

Il est d'usage de désigner une inflammation dans un organe ou un tissu particulier en ajoutant la terminaison «itis» au nom latin de ce tissu ou de cet organe. Par exemple, l'inflammation du nerf est appelée névrite, l'inflammation du muscle - myosite, l'inflammation du rein - néphrite, l'inflammation du foie - hépatite, etc. L'inflammation des poumons est appelée pneumonie (du grec pneuma - air), inflammation du tissu sous-cutané - phlegmon (du grec phlegmone - inflammation) etc.

§ 120. Étiologie des processus inflammatoires

L'inflammation est causée par divers agents nocifs :

1. mécanique;
2. physiques : thermiques, rayonnements (rayons ultraviolets, rayons thermiques, rayonnements ionisants), etc. ;
3. chimique (effet des acides, des alcalis, des protéines étrangères, de diverses solutions salines et autres irritants chimiques);
4. biologique (coques pyogènes, champignons pathogènes, protozoaires, etc.) ;
5. mental, etc.

Chapitre 2. Pathogenèse de l'inflammation

§ 121. Le rôle des lésions tissulaires dans le développement de l'inflammation

L'altération des tissus au cours de l'inflammation s'accompagne d'un certain nombre de changements dans leur structure, leur fonction et leur métabolisme.

La propagation des dommages aux structures subcellulaires - les mitochondries, qui sont les principaux transporteurs d'enzymes redox, réduit considérablement les processus oxydatifs dans les tissus enflammés. La quantité d’oxygène absorbée dans les tissus enflammés est généralement inférieure à celle absorbée dans les tissus sains et intacts. En raison de la perturbation de l'activité des enzymes du cycle de Krebs, la teneur en acides pyruvique, alpha-cétoglutarique, malique, succinique et autres augmente dans le tissu enflammé. La formation de CO 2 diminue, le coefficient respiratoire diminue. Une diminution des processus oxydatifs dans le tissu enflammé se traduit également par une diminution de son potentiel rédox.

Le dioxyde de carbone libéré lors de la respiration des tissus enflammés est lié par les systèmes tampons d'exsudat en plus petites quantités que dans le sang, en raison de l'épuisement des systèmes tampons d'exsudat dû à la liaison de ces acides organiques.

Les dommages causés à d'autres structures subcellulaires du tissu enflammé - les lysosomes - s'accompagnent de la libération d'un grand nombre d'enzymes hydrolytiques (cathepsines), d'enzymes de glycolyse et de lipolyse.

La source de ces enzymes sont les lysosomes des neutrophiles sanguins, les microphages et les cellules parenchymateuses des tissus où se produit l'inflammation. Une conséquence de l'activation des processus de protéolyse, glycolyse et lipolyse est la formation et la libération d'un grand nombre d'acides organiques du cycle de Krebs, d'acides gras, d'acide lactique, de polypeptides et d'acides aminés. La conséquence de ces processus est une augmentation de la pression osmotique - hyperosmie. Une augmentation de la pression osmotique se produit en raison de la décomposition des grosses molécules en un grand nombre de petites. L'accumulation de ces produits acides entraîne une augmentation de la concentration d'ions hydrogène dans le tissu enflammé - H+ - hyperionie et acidose (Fig. 13). La destruction cellulaire s'accompagne de l'accumulation d'anions potassium, sodium, chlore, acide phosphorique, etc. dans le tissu enflammé.

§ 122. Douleur et chaleur lors d'une inflammation

L'irritation des terminaisons nerveuses sensibles des tissus enflammés par des substances osmotiquement actives, des acides, des polypeptides (bradykinine), de l'histamine et des ions potassium provoque un signe caractéristique d'inflammation - la douleur. Il est également important d'augmenter l'excitabilité des récepteurs dans les tissus enflammés sous l'influence des ions hydrogène et potassium.

La dilatation des artérioles et l'apparition d'un pouls capillaire dans le tissu enflammé (voir ci-dessous) provoquent une irritation mécanique des terminaisons nerveuses sensibles au site de l'inflammation. Cela conduit à une douleur lancinante caractéristique, bien connue dans les pulpites, les criminels et autres inflammations purulentes aiguës.

L'un des signes importants de l'inflammation est la « chaleur » - l'hyperthermie, c'est-à-dire une augmentation de la température dans le tissu enflammé. Les processus suivants sont impliqués dans le mécanisme de ce phénomène. Si une inflammation se développe à la surface du corps (par exemple sur la peau), l'hyperémie active favorise le flux rapide de sang artériel plus chaud dans une zone du corps avec une température relativement basse (25-30°C). et le fait chauffer. C’est cette forme d’augmentation de la température dans les tissus enflammés que les anciens médecins observaient lorsqu’ils décrivaient la « chaleur » comme un signe d’inflammation. Une augmentation de la température dans les tissus enflammés est également observée dans les organes internes profonds, qui ont normalement une température élevée. Dans ces cas, l’augmentation de la température est provoquée par le dégagement de chaleur résultant d’une augmentation du métabolisme.

§ 123. Troubles de la circulation sanguine et de la microcirculation dans les tissus enflammés

Des troubles de la circulation sanguine dans les tissus enflammés peuvent être observés au microscope sur des tissus transparents d'animaux de laboratoire. Les objets classiques sont les préparations de la langue ou du mésentère de la grenouille, du mésentère du rat et du cobaye. Des tissus provenant de la vessie de la grenouille et de la membrane natatoire sont également utilisés. Une description détaillée des troubles circulatoires dans ces tissus au cours de l'inflammation a été réalisée par Conheim et est connue dans l'histoire de l'étude de l'inflammation sous le nom d'« expérience de Conheim ». Il se compose des éléments suivants : la langue ou le mésentère de la grenouille est tendu sur un anneau de liège autour du trou sur une planche à dissection placée sous un microscope.

Le facteur qui provoque l’inflammation est souvent la préparation du médicament lui-même. Des dommages aux tissus peuvent également être causés en y plaçant un cristal de sel de table. À faible grossissement, il est facile d'observer le processus d'expansion des artérioles, des capillaires et des veinules, les mouvements pendulaires du sang et la stase. À fort grossissement, on note des processus d'adhésion des leucocytes à la paroi des vaisseaux sanguins et leur émigration dans le tissu enflammé (Fig. 14).

Actuellement, pour étudier les troubles de la microcirculation lors de l'inflammation chez les animaux à sang chaud, des plaques transparentes sont implantées dans les cavités séreuses, des méthodes de microscopie sont utilisées des vaisseaux terminaux de la poche de la joue du hamster, de la membrane nictitante de l'œil du lapin, etc. Microphotographie et injection de récipients contenant des colorants colloïdaux et fluorescents sont largement utilisés. Les méthodes d'introduction de protéines marquées par des isotopes et d'autres substances sont largement utilisées.

Les troubles circulatoires des tissus enflammés se développent selon les quatre étapes suivantes :

1. rétrécissement à court terme des artérioles (pas toujours observé) ;
2. expansion des capillaires, des artérioles et des veinules - éléments d'hyperémie active ou artérielle;
3. stagnation de la circulation sanguine et lymphatique dans le tissu enflammé - éléments d'hyperémie passive ou veineuse;
4. arrêt de la circulation sanguine dans les tissus enflammés - stase.

Les étapes énumérées et les éléments de divers troubles circulatoires et de la microcirculation qui y sont observés dans le tissu enflammé n'apparaissent pas toujours sous une forme typique et dans l'ordre spécifié. Par exemple, dans l'inflammation aiguë due à une brûlure mineure, les troubles circulatoires se limitent à des signes d'hyperémie artérielle. Une grave brûlure acide peut immédiatement conduire à une image de stase complète. Avec une inflammation chronique, par exemple avec certains types d'eczéma, des phénomènes d'hyperémie congestive et d'œdème sont souvent observés dans les tissus, le tissu enflammé est cyanosé.

Actuellement, il y a des raisons de croire que les troubles de la microcirculation lors d'une inflammation sont qualitativement différents de ceux lors d'une hyperémie artérielle ou veineuse d'origine non inflammatoire. Ces différences permettent de distinguer l'hyperémie inflammatoire comme un type particulier de troubles de la microcirculation (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Les caractéristiques de l'hyperémie inflammatoire par rapport à d'autres formes de pléthore sont présentées dans le tableau. 15 [montrer] .

La constriction à court terme des artérioles au cours de l'inflammation est causée par une irritation des nerfs vasoconstricteurs et des cellules musculaires lisses des artérioles par des agents nocifs qui provoquent une inflammation.

La constriction des artérioles est de courte durée car l'effet irritant initial passe rapidement. Le médiateur de l'innervation sympathique des artérioles, la noradrénaline, est détruite par la monoamine oxydase, dont la quantité augmente dans le tissu enflammé.

Le stade de l'hyperémie artérielle est caractérisé par :

Stagnation du sang se produit à mesure que le processus inflammatoire s'intensifie, lorsque l'écoulement du sang dans le système veineux devient difficile. Plusieurs facteurs contribuent à l'apparition de signes de stagnation du sang lors du développement de l'inflammation. Ces facteurs sont les suivants :

• Facteurs intravasculaires [montrer] ;
  • épaississement du sang dû au passage de sa partie liquide dans le tissu enflammé (exsudation) ;
  • gonflement des éléments formés et des parois des vaisseaux en milieu acide ;
  • position pariétale des leucocytes;
  • augmentation de la coagulation sanguine dans les tissus enflammés en raison de dommages aux parois vasculaires, aux plaquettes sanguines et à divers éléments cellulaires.

  Les dommages causés à ces cellules provoquent la libération et l'activation de nombreux facteurs du système de coagulation sanguine (facteurs I, II, III, V, VII, X, XII, etc.). L'accélération de la coagulation sanguine dans les vaisseaux des tissus enflammés contribue à la formation de thrombus et à une obstruction supplémentaire de l'écoulement du sang à travers le système veineux. L'activation des processus de coagulation sanguine dans les tissus enflammés entraîne également des difficultés dans l'écoulement de la lymphe du site de l'inflammation en raison du blocage des vaisseaux lymphatiques par des masses de fibrine précipitée.

• Facteurs extravasculaires [montrer] ;

  Les facteurs extravasculaires comprennent la libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé (exsudation), ce qui crée des conditions de compression des parois des veines et des vaisseaux lymphatiques et contribue également à l'obstruction de l'écoulement du sang du tissu enflammé à travers les veines et les vaisseaux lymphatiques.

  De plus, dans le mécanisme de la stagnation veineuse, la destruction (destruction) des fibres petites et minuscules (élastiques, collagène) du tissu conjonctif et des fibres entourant les parois des capillaires et des veinules est d'une grande importance. Le système de fibres du tissu conjonctif est maintenu dans les tissus sains par des formations de renforcement ultrastructurales spéciales appelées desmosomes, qui ne peuvent être observées qu'à l'aide d'un microscope électronique. Les lésions tissulaires dues à l'inflammation détruisent (font fondre) ce squelette de tissu conjonctif autour des capillaires et des minuscules veines, dont les parois sont étirées par la pression artérielle. L'importance de la destruction du squelette du tissu conjonctif autour des capillaires dans le mécanisme de leur expansion au cours de l'inflammation a été soulignée par V.V. Voronin (1897).

Stase- arrêt local du flux sanguin dans la microvascularisation, le plus souvent dans les capillaires. Les modifications du flux sanguin au cours du développement de la stase sont les suivantes : [montrer] .

1. Un encombrement réversible des globules rouges se produit. Ce processus est appelé agrégation. Elle diffère de l’agglutination dans la mesure où les globules rouges encombrés se dispersent à nouveau sans qu’aucun dommage ne se produise.
2. Des changements fragmentaires se produisent dans le flux de cellules sanguines sous la forme de zones claires de plasma à travers le capillaire et entre ses zones remplies de globules rouges.
3. Il existe un phénomène dit de « boue » (anglais - saleté, boue) ou une image d'effacement complet des limites entre les globules rouges individuels dans la lumière du capillaire et une masse rouge homogène solide dans laquelle le sang rouge individuel les cellules sont indiscernables. Ce processus est généralement irréversible.

Avant l'arrêt de la circulation sanguine, des changements particuliers dans la direction du flux sanguin, synchrones avec le rythme des contractions cardiaques, peuvent se produire dans les vaisseaux des tissus enflammés. On les appelle mouvements sanguins pendulaires : au moment de la systole, le sang se déplace dans les capillaires du tissu enflammé dans la direction habituelle - des artères aux veines, et au moment de la diastole, la direction du sang devient inversée - des veines. aux artères. Le mécanisme des mouvements pendulaires du sang dans les tissus enflammés est que, pendant la systole, l'onde de pouls traverse les artérioles dilatées et crée un motif connu sous le nom de pouls capillaire. Au moment de la diastole, le sang rencontre des obstacles pour s'écouler dans le système veineux et reflue en raison d'une baisse de la pression artérielle dans les capillaires et les artérioles pendant la diastole.

Le mouvement du sang d'un territoire vasculaire à un autre sous l'influence de la percée de caillots sanguins, de l'ouverture ou de la fermeture de la lumière des capillaires en raison de leur compression, de leur expansion régionale, du blocage par des éléments formés agglomérés et d'autres facteurs de redistribution sanguine au sein du Le réseau vasculaire et capillaire du tissu enflammé doit être distingué des mouvements pendulaires du sang dans le tissu enflammé. Ces mouvements de masses sanguines d'un territoire vasculaire à un autre dans le foyer de l'inflammation se produisent le plus souvent au stade de la stagnation du sang et s'observent sous la forme de flux sanguins à travers les capillaires, non synchrones avec les contractions cardiaques, comme avec les mouvements de type pendule. .

Les dommages aux capillaires et aux veinules au début du processus inflammatoire provoquent une réaction précoce des plaquettes sanguines, qui adhèrent et s'accumulent sur les sites endommagés. Ce processus, d'une part, est protecteur, car il « colle » la structure défectueuse de la paroi endothéliale, d'autre part, il est nocif, car il organise le développement ultérieur de l'adhésion et de la libération des leucocytes dans le tissu enflammé, c'est-à-dire qu'il organise l'inflammation comme une réaction pathologique néfaste pour l'organisme. Ce processus dialectiquement opposé de « protecteur » et de pathologique se poursuit à toutes les étapes du développement de l'inflammation. Actuellement, il a été prouvé que lorsque l'endothélium des capillaires et des veines est endommagé, une substance (médiateur) est libérée, ce qui augmente le « caractère collant » de la surface interne de l'endothélium par rapport aux plaquettes et aux leucocytes. Ce processus contribue à l’apparition de « bords » des leucocytes lors de l’inflammation. La nature de ce médiateur n'a pas encore été déterminée. Il est possible qu'il s'agisse de kinines (peptides).

§ 124. Médiateurs inflammatoires

Les médiateurs inflammatoires sont des substances biologiquement actives présentes dans le sang sous forme de précurseurs (globulines) et au foyer des tissus enflammés. Dans ce dernier cas, ils se forment comme produits de sa décomposition. De plus, ils apparaissent dans les tissus enflammés sous forme de substances spécifiques spécialement synthétisées dans les cellules (histamine, acétylcholine, etc.). Les médiateurs inflammatoires peuvent être divisés en 3 groupes :

• Médiateurs protéiques [montrer]
  • Le facteur de perméabilité ou globuline est contenu dans le plasma sanguin sous une forme inactive en fractions α 1 -β 2 (lapin) ou α 2 -β 1 (humain) - globuline. Le facteur est activé lors d’une inflammation lorsque ces globulines entrent en contact avec une paroi endothéliale endommagée. L'acidose au site de l'inflammation active également le facteur de perméabilité.
  • Protéases. La plasmine (fibrinolysine) est présente dans le plasma en tant que précurseur du plasminogène (chez l'homme - β-globuline). Activé dans les tissus endommagés. Elle est d'une grande importance lors de la résorption de l'exsudat fibrineux dans les poumons (pneumonie lobaire), dans les intestins en cas de dysenterie, etc.

  D'autres protéines dotées de propriétés enzymatiques ont également été trouvées dans les tissus enflammés, par exemple la nécrosine, une enzyme comme la trypsine qui provoque des lésions tissulaires et une nécrose.

• Polypeptides [montrer]

  Les polypeptides sont constamment présents dans les exsudats. Menkin a appelé les polypeptides des leucotoxines des tissus enflammés. Ils provoquent l'émigration des leucocytes et augmentent la perméabilité vasculaire. Parmi eux, le plus important est la bradykinine, dont la formation implique l'enzyme kallicréine. Ce dernier est formé à partir du kallicréinogène présent dans le sang et les tissus. Sous l'influence de la kallicréine, activée par le facteur Hageman (XII - facteur de coagulation sanguine), les polypeptides kallidine et bradykinine se forment à partir de l'α 2 -globuline. Ce processus consiste dans le fait qu'à partir de l'α 2 -globuline, un polypeptide de 10 acides aminés est d'abord formé, appelé kallidine. Une fois que l'acide aminé lysine en a été clivé sous l'influence de l'aminopeptidase, la bradykinine se forme. Ce dernier est un médiateur qui dilate les artérioles et les capillaires. Les peptides irritent les terminaisons nerveuses sensibles et provoquent des douleurs lors de l'inflammation.

• Amines biogènes [montrer]
  1. Histamine se forme dans les granules des mastocytes et, sous l'influence de libérateurs d'histamine, est libéré dans les tissus enflammés. Provoque une augmentation de la perméabilité des artérioles, des capillaires et éventuellement des veinules. Favorise la difficulté d'écoulement du sang de la source de l'inflammation.
  2. Sérotonine est également libéré lors de l'inflammation, mais n'a pas une grande importance dans la pathogenèse de l'inflammation chez l'homme. La source de formation d’histamine et de sérotonine dans les tissus enflammés sont les granules de mastocytes. Lorsqu'ils sont endommagés, les granulés gonflent et se libèrent dans l'environnement. La libération de sérotonine, ainsi que d'histamine, à partir des granules de mastocytes est un processus de sécrétion.
• Autres médiateurs [montrer]
  1. L'acétylcholine est un facteur important de vasodilatation. Libéré lors de la stimulation des structures cholinergiques. Participe à la mise en œuvre de l'expansion axonale-réflexe des artérioles lors de l'inflammation.
  2. La norépinéphrine et l'adrénaline sont des médiateurs qui réduisent la perméabilité de la paroi vasculaire causée par l'histamine, la sérotonine, les kinines et d'autres agents (A. M. Chernukh).
  3. Le système du complément (C3a, C5a, etc.) et ses sous-produits physiologiquement actifs sont des médiateurs des modifications de la perméabilité vasculaire, de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et des macrophages, affectent la libération des enzymes lysosomales, améliorent la réaction phagocytaire et endommagent les membranes cellulaires, provoquant lyse osmotique et mort cellulaire.
  4. Prostaglandines - lors de l'inflammation, la teneur en PgE 1 et PgE 2 augmente principalement. Ils contribuent à une dilatation importante des vaisseaux sanguins, augmentant leur perméabilité et, dans une moindre mesure, stimulent le flux lymphatique.

§ 125. Œdème inflammatoire

L'œdème se développe souvent autour de la source de l'inflammation ; Des espaces se forment entre les cellules endothéliales, là où pénètrent l'eau et les protéines.

Un exemple d'œdème inflammatoire est le gonflement des tissus mous du visage lors d'une inflammation des tissus de l'alvéole dentaire et de la pulpe dentaire (flux).

Dans le mécanisme de l'œdème inflammatoire, une augmentation de la perméabilité des capillaires sanguins sous l'influence de l'histamine, de la bradykinine et d'autres substances biologiquement actives joue un rôle important. La question des mécanismes de perméabilité des petits et minuscules vaisseaux sanguins (capillaires et veinules) au plasma sanguin et à ses éléments formés au cours de l'inflammation a désormais reçu de nouvelles solutions à la lumière des études au microscope électronique (Chernukh A. M., 1976).

Un rôle majeur dans le mécanisme de l'œdème inflammatoire est joué par l'obstruction de l'écoulement du sang et de la lymphe du site du tissu enflammé. Le retard dans l'écoulement du sang et de la lymphe provoque la libération du plasma sanguin et de la lymphe dans les tissus et le développement d'un œdème.

L'œdème inflammatoire a une certaine valeur protectrice. Les protéines du liquide œdémateux lient les substances toxiques aux tissus enflammés et neutralisent les produits toxiques de la dégradation des tissus au cours de l'inflammation. Cela retarde le flux des substances ci-dessus de la source de l'inflammation vers la circulation générale et empêche leur propagation dans tout le corps.

§ 126. Exsudation et exsudats

La libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé est appelée exsudation, et le liquide libéré dans le tissu est appelé exsudat. Une augmentation du volume du tissu enflammé due à la libération de plasma sanguin et de leucocytes dans celui-ci est appelée œdème inflammatoire ou tumeur inflammatoire. Les exsudats sont des fluides pathologiques d'origine inflammatoire, souvent infectés par divers microbes. Ces liquides peuvent être clairs, opalescents ou tachés de sang. Les exsudats purulents ont souvent une couleur jaune-vert. Selon le type d'exsudat, il contient un nombre plus ou moins grand de cellules - leucocytes, érythrocytes, cellules endothéliales et divers produits de leurs lésions. Les exsudats doivent être distingués des liquides œdémateux et hydrocèles (transsudats). L'exsudat séreux est le plus proche du transsudat, cependant, il diffère également du transsudat par sa densité spécifique, ses protéines, sa composition cellulaire et son pH (Tableau 16). [montrer] ).

La libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé, ou exsudation, est un processus complexe. Ce processus est déterminé principalement par une augmentation de la pression sanguine (filtration) dans la partie veineuse des capillaires du tissu enflammé.

Un autre facteur provoquant la formation d'exsudat est une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire. Des études au microscope électronique ont montré que la filtration de l'eau et des protéines du plasma sanguin qui y sont dissoutes à travers les cellules endothéliales s'effectue par les plus petits passages (pores) (Fig. 16).

Actuellement, il existe deux types de pores dans l'endothélium des capillaires :

1. Des pores relativement grands dans le protoplasme de l'endothélium sous forme de vacuoles formées lorsque les colorants colloïdaux, les protéines et les lipides traversent la paroi capillaire.
2. Petits pores (9 nm ou moins) aux jonctions des cellules endothéliales entre elles ou aux sites de microcanaux dans leur protoplasme (A. M. Chernukh). Les leucocytes neutrophiles peuvent traverser ces pores lors de l'émigration. Ils apparaissent et disparaissent parfois en fonction de l'évolution de la pression de filtration et de divers « facteurs de perméabilité » : α 1, α 2 -globulines, histamine, bradykinine, etc. Une augmentation de la pression artérielle hydrostatique de filtration dans les capillaires et les palettes du tissu enflammé provoque également une expansion des espaces interendothéliaux, dont la taille varie de 8 à 10 nm (voir Fig. 16).

Selon certains chercheurs, la perméabilité des capillaires lors de l'inflammation augmente également en raison de l'arrondi des cellules endothéliales et de l'étirement des espaces intercellulaires.

En plus de la filtration des protéines plasmatiques à travers des canaux ultramicroscopiques, l'exsudation est également réalisée grâce à des processus actifs de capture et de conduite de minuscules gouttes de plasma sanguin à travers la paroi endothéliale. Ce processus est appelé vésiculation, ultrapinocytose ou cytopempsis (du grec pempsis - conduction). Les plus petites vésicules - les vésicules du protoplasme de la cellule endothéliale contiennent des enzymes (5-nucléotidase, etc.), ce qui indique la présence d'un mécanisme de transport actif du plasma sanguin dans le tissu enflammé. De ce point de vue, l'exsudation peut être considérée comme une sorte de processus microsécrétoire. Divers agents nocifs, tels que les toxines bactériennes, affectent l'exsudation en fonction de leur nature et de leur concentration. Selon la nature de cette influence, les protéines du plasma sanguin (fibrinogène, globulines, albumines) pénètrent dans les tissus enflammés sous diverses combinaisons et quantités. Par conséquent, la composition protéique des différents types d'exsudats diffère considérablement (voir § 129).

Les processus de résorption des protéines libérées dans les tissus enflammés par les vaisseaux sanguins revêtent également une certaine importance dans le mécanisme de formation de la composition protéique des exsudats. Ainsi, une résorption relativement importante de l'albumine dans les vaisseaux lymphatiques peut contribuer à augmenter la teneur en globulines de l'exsudat. Ces mécanismes ne sont pas significatifs, puisque les vaisseaux lymphatiques du tissu enflammé sont déjà bloqués dès les premiers stades de l'inflammation par des précipités de fibrine précipitée, de globulines, de conglomérats lymphocytaires, etc.

Enfin, le troisième facteur d'exsudation est une augmentation de la pression osmotique et oncotique au niveau du site de l'inflammation, créant des courants de diffusion et de fluide osmotique dans le tissu enflammé.

§ 127. Sortie des leucocytes dans les tissus enflammés (émigration des leucocytes)

La libération de leucocytes dans le tissu enflammé commence au stade de l'hyperémie artérielle et atteint son maximum au stade de l'hyperémie veineuse. On sait qu'à l'extérieur, la cellule endothéliale borde une membrane basale d'une épaisseur de 40 à 60 nm. Dans des conditions de circulation capillaire normale, la surface de l'endothélium est recouverte d'un mince film de «ciment-fibrine», auquel est adjacente une couche stationnaire de plasma, et une couche de plasma en mouvement lui est déjà adjacente. Le ciment de fibrine se compose de : 1) fibrine, 2) fibrinate de calcium, 3) produits de fibrinolyse.

Il existe trois périodes de libération des leucocytes dans le tissu enflammé : 1) position marginale des leucocytes à la surface interne de l'endothélium des capillaires du tissu enflammé ; 2) sortie des leucocytes à travers la paroi endothéliale ; 3) mouvement des leucocytes dans les tissus enflammés.

Le processus de pose des bords dure de quelques minutes à une demi-heure ou plus. La sortie des leucocytes à travers la cellule endothéliale se produit également en quelques minutes. Le mouvement des leucocytes dans les tissus enflammés se poursuit pendant plusieurs heures et plusieurs jours.

La position marginale, comme son nom l'indique, est que les leucocytes neutrophiles sont situés au bord interne de la paroi endothéliale (Fig. 17). Lors d'une circulation sanguine normale, ils n'entrent pas en contact avec le film de fibrine qui recouvre les cellules endothéliales de l'intérieur.

Lorsque les capillaires des tissus enflammés sont endommagés, une substance adhésive sous forme de fibrine non gélatinisée apparaît dans leur lumière. Des fils de cette fibrine peuvent se propager à travers la lumière du capillaire d'une paroi à l'autre.

Lorsque la circulation sanguine ralentit dans les capillaires du tissu enflammé, les leucocytes entrent en contact avec le film de fibrine et sont retenus par ses fils pendant un certain temps. Les premières secondes de contact d'un leucocyte avec un film de fibrine lui permettent encore de rouler sur cette surface. Le facteur suivant dans la rétention des leucocytes à la surface interne de la paroi endothéliale semble être les forces électrostatiques. La charge superficielle (potentiel zêta) des leucocytes et des cellules endothéliales est de signe négatif. Cependant, lors de l'émigration, le leucocyte perd sa charge négative - il semble être déchargé, apparemment en raison de l'action des ions calcium et d'autres ions positifs sur lui. Le mécanisme d'adhésion des leucocytes à la paroi endothéliale peut également impliquer des processus de communication chimique directe via les ions Ca ++. Ces ions se combinent avec les groupes carboxyles à la surface des leucocytes et des cellules endothéliales et forment ce que l'on appelle des ponts calciques.

Situé sur la surface interne de la paroi endothéliale, le leucocyte neutrophile libère de minces processus plasmatiques qui se faufilent dans les fissures interendothéliales, pénètrent dans la membrane basale du capillaire et s'étendent au-delà du vaisseau sanguin dans le tissu enflammé.

§ 128. Chimiotaxie

Le processus de mouvement dirigé des leucocytes vers les tissus enflammés est appelé chimiotaxie positive. Les substances qui attirent les leucocytes sont divisées en deux groupes :

1. cytotaxines [montrer]

   Les cytotaxines sont des substances qui ont la propriété d'attirer directement les leucocytes. Ce terme ne doit pas être confondu avec le terme cytotoxine qui, comme on le sait, exprime l'un des types d'anticorps agissant avec la participation du complément.

   Pour les neutrophiles, les cytotaxines sont par exemple les composants du complément (C3a, C5a, etc.), la kallicréine, les protéines dénaturées, etc. Les toxines bactériennes, la caséine, la peptone et d'autres substances ont des propriétés cytotactiques.

   Pour les macrophages, les cytotaxines sont le composant C5a du complément, les fractions protéiques des filtrats de cultures bactériennes (Str. pneumoniae, Corynebacteria), etc.

   Pour les éosinophiles, les cytotaxines sont le facteur de chimiotaxie des éosinophiles dans l'anaphylaxie (voir § 90), les produits de lésions des lymphocytes - lymphokines, etc.

2. cytotaxogènes [montrer]

   Les cytotaxines elles-mêmes ne provoquent pas de chimiotaxie, mais contribuent à la conversion de substances qui n'ont pas la capacité de stimuler la chimiotaxie en cytotaxines. Différents types de leucocytes (neutrophiles, monocytes, éosinophiles, etc.) sont attirés par différentes cytotaxines.

   Les cytotaxogènes pour les neutrophiles sont la trypsine, la plasmine, la collagénase, les complexes antigène-anticorps, l'amidon, le glycogène, les toxines bactériennes, etc. L'inhibition de la chimiotaxie est causée par l'hydrocortisone, les prostaglandines Ei et Er, l'AMPc et la colchicine.

   Les cytotaxogènes pour les macrophages sont des fractions lysosomales de leucocytes, des protéinases de macrophages, des lipopolysaccharides de microbes intestinaux, des mycobactéries, etc.

   Les cytotaxogènes des éosinophiles sont divers complexes immuns, produits d'agrégation des immunoglobulines IgG et IgM.

   I. I. Mechnikov a été le premier à souligner le rôle de la chimiotaxie positive dans le mécanisme d'émigration.

   L'essence de la chimiotaxie des leucocytes est l'activation de l'appareil microtabulaire de leur protoplasme, ainsi que la contraction des filaments d'actomyosine des pseudopodes leucocytaires. Le processus de chimiotaxie nécessite la participation des ions Ca 2+ et Mg 2+. Les ions calcium potentialisent l'action des ions magnésium. La chimiotaxie s'accompagne d'une augmentation de la consommation d'oxygène par les leucocytes.

   Il convient de noter que le passage des leucocytes à travers les interstices endothéliales est dans une certaine mesure facilité par les courants de liquide exsudat, qui passent également partiellement à cet endroit.

   Après les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes pénètrent dans le tissu enflammé. Cette séquence d'émigration de divers types de leucocytes dans le tissu enflammé a été décrite par I. I. Mechnikov ; c'est ce qu'on appelle la loi de Mechnikov sur l'émigration des leucocytes. La libération tardive des cellules mononucléées s’explique par leur moindre sensibilité aux stimuli chimiotactiques. Actuellement, des études en microscopie électronique ont montré que le mécanisme d'émigration des cellules mononucléées diffère de celui des neutrophiles.

   Les cellules mononucléées envahissent le corps cellulaire endothélial. Une grande vacuole se forme autour des cellules mononucléées ; étant dedans, ils traversent le protoplasme de l'endothélium et sortent de l'autre côté, brisant la membrane basale. Ce processus ressemble à une sorte de phagocytose, dans laquelle l'objet absorbé présente une plus grande activité. De plus, les monocytes peuvent passer entre les cellules endothéliales comme les neutrophiles.

   Le processus de passage des cellules mononucléées à travers l'endothélium est plus lent que le passage des neutrophiles à travers les interstices entre les cellules endothéliales. Par conséquent, ils apparaissent plus tard dans le tissu enflammé et expriment, pour ainsi dire, le deuxième stade, ou la deuxième ligne de leucocytes émergeant dans le tissu enflammé (voir Fig. 17).

   § 129. Types d'exsudats

   Selon les causes de l'inflammation et les caractéristiques du développement du processus inflammatoire, on distingue les types d'exsudats suivants : 1) séreux, 2) fibrineux, 3) purulent, 4) hémorragique.

   En conséquence, on observe une inflammation séreuse, fibrineuse, purulente et hémorragique. Il existe également des types d'inflammation combinés : soufrée-fibrineuse, fibrineuse-purulente, purulente-hémorragique. Tout exsudat après avoir été infecté par des microbes putréfiants est appelé putréfiant. Par conséquent, il n’est guère conseillé de séparer cet exsudat dans une section distincte. Les exsudats contenant un grand nombre de gouttelettes de graisse (chyle) sont appelés chyleux ou chyloïde. Il convient de noter que l'entrée de gouttelettes de graisse dans l'exsudat appartient à l'un des types ci-dessus. Cela peut être causé par la localisation du processus inflammatoire dans les endroits où les gros vaisseaux lymphatiques s'accumulent dans la cavité abdominale et par d'autres effets secondaires. Par conséquent, il n'est pas non plus conseillé de distinguer le type d'exsudat chyleux comme indépendant. Un exemple d'exsudat séreux lors d'une inflammation est le contenu d'une ampoule provenant d'une brûlure cutanée (brûlure au deuxième degré).

   Un exemple d’exsudat fibrineux ou d’inflammation est la plaque fibrineuse dans le pharynx ou le larynx dans la diphtérie. L'exsudat fibrineux se forme dans le gros intestin lors de la dysenterie, dans les alvéoles des poumons lors de l'inflammation lobaire.

   Exsudat séreux. Ses propriétés et mécanismes de formation sont donnés au § 126 et au tableau. 16.

   Exsudat fibrineux. Une caractéristique de la composition chimique de l'exsudat fibrineux est la libération de fibrinogène et sa précipitation sous forme de fibrine dans le tissu enflammé. Par la suite, la fibrine précipitée se dissout en raison de l'activation des processus fibrinolytiques. Les sources de fibrinolysine (plasmine) sont à la fois le plasma sanguin et le tissu enflammé lui-même. L’augmentation de l’activité fibrinolytique du plasma sanguin pendant la période de fibrinolyse dans la pneumonie lobaire, par exemple, est facile à constater en déterminant cette activité dans l’exsudat d’une ampoule artificielle créée sur la peau du patient. Ainsi, le processus de développement de l’exsudat fibrineux dans le poumon se reflète, pour ainsi dire, dans tout autre endroit du corps du patient, où un processus inflammatoire se produit sous une forme ou une autre.

   Exsudat hémorragique se forme lors d'une inflammation à développement rapide avec de graves dommages à la paroi vasculaire, lorsque les globules rouges pénètrent dans le tissu enflammé. Un exsudat hémorragique est observé dans les pustules de variole avec ce qu'on appelle la variole. Cela se produit avec l'anthrax, avec une inflammation allergique (phénomène d'Arthus) et d'autres processus inflammatoires à développement aigu et rapide.

   L'exsudat purulent et l'inflammation purulente sont causés par des microbes pyogènes (strepto-staphylocoques et autres microbes pathogènes).

   Au cours du développement de l'inflammation purulente, l'exsudat purulent pénètre dans le tissu enflammé et les leucocytes le imprègnent et l'infiltrent, situés en grand nombre autour des vaisseaux sanguins et entre les propres cellules des tissus enflammés. Le tissu enflammé à ce moment est généralement dense au toucher. Les cliniciens définissent ce stade de développement de l'inflammation purulente comme le stade d'infiltration purulente.

   La source d'enzymes qui provoquent la destruction (fonte) des tissus enflammés sont les leucocytes et les cellules endommagées au cours du processus inflammatoire. Les leucocytes granulaires (neutrophiles) sont particulièrement riches en enzymes hydrolytiques. Les granules de neutrophiles contiennent des protéases, de la cathepsine, de la chymotrypsine, de la phosphatase alcaline et d'autres enzymes. Lorsque les leucocytes et leurs granules (lysosomes) sont détruits, les enzymes pénètrent dans le tissu et provoquent la destruction de ses protéines, protéines-lipides et autres composants.

   Sous l'influence d'enzymes, le tissu enflammé devient mou et les cliniciens définissent cette étape comme l'étape de fusion purulente, ou ramollissement purulent. Une expression typique et clairement visible de ces stades de développement de l'inflammation purulente est l'inflammation du follicule péri-poil de la peau (furoncle) ou la fusion de nombreux furoncles en un seul foyer inflammatoire - un anthrax et une inflammation purulente diffuse aiguë du tissu sous-cutané. - phlegmon. L'inflammation purulente n'est pas considérée comme complète, « mûre » jusqu'à ce que la fonte purulente des tissus se produise. À la suite de la fusion purulente des tissus, un produit de cette fusion se forme - le pus.

   Le pus est généralement un liquide épais et crémeux de couleur jaune-vert, au goût sucré et à l'odeur spécifique. Lors de la centrifugation, le pus est divisé en deux parties : 1) le sédiment, constitué d'éléments cellulaires, 2) la partie liquide - sérum purulent. En position debout, le sérum purulent coagule parfois.

   Les cellules de pus sont appelées corps purulents. Ce sont des leucocytes sanguins (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) à différents stades de dommages et de décomposition. Les dommages au protoplasme des corps purulents se manifestent sous la forme de l'apparition d'un grand nombre de vacuoles, d'une perturbation des contours du protoplasme et d'un brouillage des frontières entre le corps purulent et son environnement. Avec des taches spéciales, une grande quantité de glycogène et de gouttelettes de graisse se trouvent dans les corps purulents. L'apparition de glycogène libre et de graisse dans les corps purulents est une conséquence de la perturbation des composés complexes polysaccharides et protéines-lipides dans le protoplasme des leucocytes. Les noyaux des corps purulents se densifient (pycnose) et se désagrègent (caryo-rhexis). Des phénomènes de gonflement et de dissolution progressive du noyau ou de ses parties dans le corps purulent (caryolyse) sont également observés. La désintégration des noyaux des corps purulents provoque une augmentation significative de la quantité de nucléoprotéines et d'acides nucléiques dans le pus.

   La composition du sérum purulent ne diffère pas significativement de celle du plasma sanguin (tableau 17).

   La teneur en sucre des exsudats en général et des exsudats purulents en particulier est généralement inférieure à celle du sang (0,5 à 0,6 g/l), en raison de processus de glycolyse intenses. En conséquence, l'exsudat purulent contient beaucoup plus d'acide lactique (0,9 à 1,2 g/l et plus). Des processus protéolytiques intenses dans le foyer purulent provoquent une augmentation de la teneur en peptides complets et en acides aminés.

   

   § 130. Processus régénératifs dans les tissus enflammés

   Le rôle des cellules du tissu conjonctif. Selon le type d’inflammation, le tissu est toujours plus ou moins détruit. Cette destruction atteint son maximum lors d'une inflammation purulente. Une fois l'abcès percé ou ouvert chirurgicalement, du pus s'écoule ou est retiré et une cavité reste à la place de l'inflammation précédente. Par la suite, cette cavité, ou défaut tissulaire provoqué par une inflammation, se reconstitue progressivement en raison de la prolifération de cellules locales du tissu conjonctif - histiocytes et fibroblastes. Les histiocytes (macrophages selon I.I. Mechnikov), ainsi que les monocytes sanguins, restent plus longtemps dans le site d'inflammation que les neutrophiles et autres granulocytes. De plus, les produits de dégradation des tissus enflammés, provoquant la mort des granulocytes, ont un effet stimulant sur l'activité phagocytaire des macrophages. Les macrophages absorbent et digèrent les produits de décomposition présents dans les tissus enflammés restant après le drainage ou l'élimination du pus. Ils éliminent les tissus enflammés de ces déchets grâce à la digestion intracellulaire. Parallèlement, l'environnement du tissu enflammé a un effet stimulant sur la prolifération de ces cellules et leur métaplasie en fibroblastes et fibrocytes. Ils forment ainsi un nouveau tissu de granulation jeune, riche en vaisseaux sanguins, qui se transforme progressivement en tissu fibreux appelé cicatrice (Fig. 18).

   Il est important de noter que la destruction provoquée par l'inflammation dans divers organes et tissus, par exemple dans le cerveau, le myocarde, ne conduit jamais à la restauration des cellules parenchymateuses différenciées de l'organe enflammé. Une cicatrice de tissu conjonctif se forme à la place de l'ancien abcès. Cela entraîne souvent de nombreuses complications secondaires liées à une contraction progressive des cicatrices, des « adhérences » qui déforment la structure normale de l’organe et perturbent son fonctionnement. Les effets néfastes des adhérences cicatricielles après une inflammation du péritoine, après une lésion des troncs nerveux, une lésion ou une inflammation des tendons, des articulations et de nombreux autres organes sont bien connus.

   Chapitre 3. Inflammation et réactivité du corps

   § 131. L'influence des systèmes nerveux et endocrinien sur l'inflammation

   Système nerveux a un impact significatif sur l'apparition, le développement et l'évolution de l'inflammation. Une inflammation sous forme d'hyperémie et d'ampoule peut être provoquée chez une personne en suggérant qu'un sou chaud est placé sur sa peau, alors que la pièce était froide. Le développement de l'inflammation est retardé si l'agent inflammatoire agit sur un animal anesthésié. Après le réveil de l'anesthésie, l'inflammation chez ces animaux se développe plus lentement, mais provoque une plus grande destruction des tissus. Les processus de récupération sont également plus lents et moins complets. Selon les données disponibles, l'anesthésie tissulaire locale favorise une maturation plus rapide de l'abcès (A. V. Vishnevsky). L'état du système nerveux autonome est d'une grande importance pour le développement de l'inflammation. On suppose que les réflexes des nerfs sensoriels du tissu enflammé vers les nerfs sympathiques et parasympathiques jouent un rôle dans le mécanisme de l'inflammation (D. E. Alpern). Dans le même temps, il est bien connu que l’inflammation se développe facilement dans les tissus complètement dénervés.

   Comme déjà indiqué, les troubles de la microcirculation au cours de l'inflammation résultent d'influences nerveuses locales (réflexe axonal) et humorales.

   Système endocrinien. Les hormones du cortex surrénalien ont une très forte influence sur le développement de l’inflammation. Dans ce cas, les minéralocorticoïdes provoquent une augmentation de la réponse inflammatoire, ou « potentiel inflammatoire », dans les tissus, et les glucocorticoïdes (hydrocortisone et ses analogues) suppriment la réponse inflammatoire. L'inhibition de l'inflammation par l'hydrocortisone est due à :

   1. Perméabilité réduite des capillaires sanguins.
   2. Freinage
      • exsudation et migration des leucocytes;
      • protéolyse et autres processus hydrolytiques dans les tissus enflammés ;
      • phagocytose par les leucocytes et les cellules du système réticuloendothélial ;
      • prolifération d'histiocytes et de fibroblastes et formation de tissu de granulation ;
      • production d’anticorps.

   L'ablation de la glande thyroïde affaiblit le développement de l'inflammation et l'administration de thyroxine améliore la réponse inflammatoire.

   Les hormones sexuelles ont une certaine influence sur la perméabilité des capillaires sanguins. Les œstrogènes suppriment considérablement l'activité de la hyaluronidase. L'ablation du pancréas augmente la sévérité de la réaction inflammatoire : l'activité phagocytaire des leucocytes diminue dans ces conditions.

   § 132. L'importance de l'inflammation pour l'organisme

   L'inflammation, comme tout processus pathologique, a une signification non seulement destructrice, mais aussi protectrice et adaptative pour le corps. L'effet nocif et destructeur du processus inflammatoire consiste à endommager les cellules et les tissus de l'organe où se développe l'inflammation. Ces dommages entraînent généralement des modifications plus ou moins importantes des fonctions de l'organe ou du tissu enflammé. Par exemple, lorsque les articulations deviennent enflammées, les mouvements deviennent douloureux puis s’arrêtent complètement. L'inflammation de la muqueuse gastrique (gastrite) entraîne des modifications de la sécrétion du suc gastrique. L'inflammation du foie - hépatite - provoque une perturbation de nombreuses fonctions de cet organe, ce qui entraîne divers troubles métaboliques, sécrétion de bile, etc.

   Dans le même temps, la réaction inflammatoire a également une signification protectrice et adaptative pour l’organisme. Ils indiquent le rôle de l'œdème inflammatoire (accumulation d'exsudat dans les tissus enflammés) en tant que facteur capable de lier et de fixer les toxines bactériennes au site de l'inflammation et d'empêcher leur absorption et leur distribution dans l'organisme. Les fonctions phagocytaires et prolifératives des cellules du tissu conjonctif - histiocytes et macrophages - revêtent une importance protectrice particulièrement grande. Le tissu de granulation qu’ils forment représente une puissante barrière protectrice contre les infections.

   L'importance protectrice de l'inflammation a été particulièrement soulignée par I. I. Mechnikov. Il a développé une théorie biologique de l'inflammation basée sur des études comparatives du processus inflammatoire chez divers animaux.

L'homme est une créature plutôt fragile. Mais la nature, soucieuse de la survie de l'espèce, a offert aux humains un cadeau très important : l'immunité. C'est grâce à lui que notre corps existe, évolue et prévient les agents infectieux agressifs.

Inflammation – préjudice ou protection du corps ?

Le mot latin inflammo signifie « brûler », et une autre interprétation est inflammation. Les étapes de l'inflammation, ses types et ses formes seront décrites en détail dans ce document. Vous devez d’abord comprendre l’essence du processus et découvrir sa signification pour le corps humain.

Il est important de noter qu’inflammation n’est pas synonyme d’infection. Il s’agit d’une réponse immunitaire typique à toute pénétration pathogène dans l’organisme, tandis que l’infection est l’agent agressif qui provoque une telle réaction.

Référence historique

L'inflammation, les stades de l'inflammation et ses signes caractéristiques étaient connus au début de notre ère. En particulier, les scientifiques antiques - Claudius Galen et l'écrivain romain Cornelius Celsus - s'intéressaient à ces questions.

C’est ce dernier qui a identifié les quatre composantes principales de toute inflammation :

• érythème (apparition de rougeur) ;
• œdème;
• hyperthermie;
• douleur.

Il y avait aussi un cinquième signe - un dysfonctionnement de la zone ou de l'organe affecté (le dernier point a été ajouté bien plus tard par Galen). Par la suite, de nombreux scientifiques ont étudié ce sujet. Le biologiste de renommée mondiale Ilya Ilitch Mechnikov l'a également étudié. Il considérait la réponse inflammatoire comme une guérison, un véritable don naturel, mais qui nécessitait encore un développement évolutif ultérieur, car tous ces processus ne conduisent pas à la récupération du corps. Sans compter que les inflammations particulièrement graves entraînent la mort.

Terminologie

Si ce processus se produit dans le corps (stades de développement de l'inflammation

dans ce cas ne sont pas pris en compte), alors la terminaison caractéristique « -itis » est nécessairement ajoutée au nom de la maladie, généralement en latin. Par exemple, l'inflammation du larynx, des reins, du cœur, du péritoine et du pancréas est appelée respectivement laryngite, néphrite, myocardite, péritonite, pancréatite. Si, avant l'inflammation générale d'un organe, une maladie du tissu conjonctif ou adipeux se situe à côté de celui-ci, alors le préfixe « para- » est ajouté au nom : paranéphrite, paramétrite (inflammation de l'utérus), etc. à ce sujet, comme dans toute règle, il existe des exceptions, par exemple des définitions spécifiques telles que le mal de gorge ou la pneumonie.

Pourquoi l’inflammation se produit-elle ?

Alors, quelles sont les principales causes de l’inflammation ? Il en existe trois types :

L'inflammation peut également être causée par un traumatisme psychologique grave, un stress constant et un abus d'alcool.

De tels processus se produisent de manière aiguë ou prennent une forme chronique. Lorsque la réaction au stimulus se produit immédiatement, c'est-à-dire que les leucocytes et le plasma commencent à se déplacer et à se comporter très activement dans les zones touchées, cela caractérise un processus aigu. Si des changements au niveau cellulaire se produisent progressivement, l’inflammation est alors dite chronique. Les types et les formes seront discutés plus en détail plus tard.

Symptômes

Tous les stades de l’inflammation sont caractérisés par des symptômes de base similaires. Ils sont divisés en locaux et généraux. Le premier groupe de signes comprend :

• Hyperémie (rougeur) de la zone touchée. Ce symptôme est dû à un flux sanguin intense.
• L'hyperthermie est une augmentation de la température locale à mesure que le métabolisme s'accélère.
• Gonflement si les tissus sont imprégnés d'exsudat.
• L'acidose est une augmentation de l'acidité. Ce symptôme est souvent dû à la fièvre.
• Hyperalgie (douleur intense). Apparaît en réponse à l'influence sur les récepteurs et les terminaisons nerveuses.
• Perte ou perturbation de la zone touchée. Se produit à la suite de tous les symptômes ci-dessus.

À propos, l'inflammation des organes internes ne se manifeste pas toujours par des sensations douloureuses, mais si le processus se produit en surface, presque tous les symptômes énumérés ci-dessus sont présents.

Les signes courants peuvent être détectés grâce à des tests de laboratoire, notamment une formule sanguine complète. Par exemple, des modifications caractéristiques de la formule sanguine dans la partie leucocytaire, ainsi qu'une augmentation significative de la VS. Ainsi, en étudiant attentivement cet ensemble de symptômes, il est possible de diagnostiquer une inflammation. Étapes de l'inflammation

La prochaine question qui intéresse les personnes qui étudient ce sujet.

Étapes et types de développement du processus inflammatoire

Comme tout processus, celui-ci se développe également progressivement. Il existe 3 stades d'inflammation. Ils peuvent se développer à des degrés divers, mais sont toujours présents. Pour le décrire en termes simples, il s’agit de dommages, de libération d’exsudats et de croissance de tissus. Premier stade de l'inflammation

– modification. Ceci est suivi d'une exsudation, puis d'une prolifération. Il convient maintenant de discuter un peu plus en détail des types d’inflammation directement liés aux étapes. Comme déjà mentionné, lorsque le processus se développe rapidement, on l'appelle aigu. Habituellement, pour le qualifier comme tel, en plus du facteur temporaire, des stades d'inflammation aiguë tels que l'exsudation et la prolifération doivent prévaloir.

Il existe une autre division : les processus inflammatoires banals (ordinaires) et immunitaires. Dans le second cas, il s’agit d’une réaction directe du système immunitaire. En étudiant les étapes et les mécanismes de l'inflammation de ce type, nous pouvons affirmer avec certitude que la gradation dépend du fait qu'elle soit retardée ou immédiate. Cette affirmation s’explique assez simplement : tout d’abord, il convient de noter que le mécanisme de cette inflammation est le tandem « antigène-anticorps ». Si une réaction à une certaine intervention dans le corps se développe immédiatement, alors ce mécanisme est d'abord activé, puis, en raison des processus de phagocytose, de mélange de ce tandem avec les leucocytes et de dommages aux parois vasculaires par ce complexe, de gonflement des tissus et de multiples les hémorragies augmentent rapidement. Un exemple d'une telle maladie aiguë est le choc anaphylactique, l'œdème de Quincke (ou angio-œdème) et d'autres processus nécessitant le recours à des mesures de réanimation. Avec une réaction lente à un antigène, le processus n'est pas si rapide (par exemple, la réaction de Mantoux). Dans ce cas, les lymphocytes trouvent et détruisent d’abord l’agent étranger ainsi que les tissus. Ensuite, le granulome se développe lentement. Ce processus se caractérise par un déroulement plutôt long. Ainsi, on distingue les types de processus inflammatoires suivants :

• Épicé. Sa durée est de plusieurs heures. Il y a des moments où cela dure environ une semaine.
• Subaigu. Se termine généralement après quelques semaines.
• Chronique. Elle peut durer des années, voire toute la vie, et se dérouler par vagues : de l'exacerbation à la rémission.

Dommages : première étape

Passons donc à une description directe des changements étape par étape dans le corps. C'est ainsi que commence toute inflammation. Comme déjà mentionné, le stade 1 de l'inflammation est appelé altération (du mot alteratio - « dommage »).

C'est la rupture des tissus et, par conséquent, la violation de l'intégrité des cellules et des vaisseaux sanguins qui entraînent des modifications nécrotiques et la libération de médiateurs inflammatoires. Ces substances actives modifient le tonus vasculaire, provoquant une douleur et un gonflement intenses.

Exsudation

Les troubles vasculaires de la zone enflammée provoquent une exsudation. C'est le stade 2 de l'inflammation.

Le processus consiste à quitter

liquide sanguin dans les tissus. C'est ce qu'on appelle l'exsudat, ce qui a donné lieu à ce nom de ce processus. Lorsque cette étape survient, c’est l’activation des médiateurs et la perturbation de la fonction vasculaire qui provoque l’inflammation.

En raison du spasme qui se produit dans les artérioles, le flux sanguin dans la zone endommagée augmente considérablement, ce qui conduit à une hyperémie. Ensuite, le métabolisme augmente et l'hyperémie passe de l'artère à la veineuse. La pression vasculaire augmente rapidement et la partie liquide du sang quitte ses limites. L'exsudat peut être de contenu différent, la forme inflammatoire qu'il provoque en dépendra.

Processus de production

Le troisième stade de l’inflammation est appelé prolifératif.

Cette étape incendiaire

est définitif. Les processus régénératifs se produisant dans les tissus permettent de restaurer les zones endommagées par l'inflammation, ou une cicatrice se forme à cet endroit. Mais il y a des nuances dans ce schéma établi et stable : 3 étapes d'inflammation

peut être de différents degrés d’intensité. Il existe donc également différentes formes

ces processus.

Formulaires de base

Les types, les formes et les stades de l’inflammation sont ceux auxquels vous devez prêter attention en premier. Comme nous l'avons déjà découvert, la durée du processus est déterminée par un concept tel que le type. Mais ce ne sont pas là toutes les caractéristiques permettant d’évaluer l’inflammation.

Sur la base de ce qui précède, nous devrions nous attarder plus en détail sur les stades de l'inflammation purulente qui sont identifiés par les experts :

• Infiltrat séreux.
• Processus nécrotique (phlegmeux, gangreneux, abcès)

Les principales formations pustuleuses sont réparties dans les types suivants :

• Inflammation focale (abcès). Sinon, ce processus s'appelle un abcès. Avec une telle inflammation, ce qui suit se produit : une cavité suppurante se forme à la source de l'infection avec un afflux constant de leucocytes. Si un abcès éclate, on parle de fistule. Cela inclut également les furoncles et les anthrax.
• L'empyème est la formation d'exsudat purulent dans les cavités naturelles (appendice, plèvre, parenchyme) en raison de l'impossibilité d'écoulement du contenu.
• Infiltrer. Cette étape est autrement appelée phlegmon. Dans ce cas, le pus sature complètement l'organe. Le processus se caractérise par une large répartition dans toute la structure de la zone touchée.

L'exsudat purulent peut disparaître complètement, formant une cicatrice. Mais il existe également la possibilité d’une issue défavorable. Cela se produit lorsque le pus pénètre dans la circulation sanguine. En conséquence, une septicémie se développe inévitablement, le processus se généralise dangereusement et l'infection se propage dans tout le corps.

Exemple typique : pneumonie

Il s’agit de l’une des maladies les plus graves et les plus imprévisibles, causée par divers agents pathogènes responsables de la pneumonie. C'est la présence d'exsudat dans les alvéoles qui rend la respiration du patient difficile et provoque une détérioration de la qualité de vie. L'incidence dépend de divers facteurs, principalement de l'immunité humaine. Mais dans tous les cas, suivez les trois étapes du processus inflammatoire

en utilisant cette maladie comme exemple, c'est possible.

La pneumonie se produit également par étapes. Du point de vue de la pathogenèse, il existe 4 stades de pneumonie : afflux, hépatite rouge, hépatite grise, résolution. Le premier d'entre eux caractérise l'invasion d'un agent infectieux dans l'organisme, atteinte à l'intégrité des cellules (altération). En conséquence, une hyperémie, des réactions allergiques cutanées, des difficultés respiratoires, un pouls rapide et des signes d'intoxication grave se produisent. Au cours de la phase d'hépatisation (hépatisation rouge et grise), un exsudat se forme activement dans les tissus pulmonaires. C'est ce processus qui provoque une respiration sifflante distincte, des manifestations d'intoxication et des troubles neurologiques. La formation d'expectorations est très abondante - l'exsudat remplit littéralement toute la zone touchée. La gravité de la pneumonie est déterminée par l'étendue de la lésion (foyer, segment, lobe du poumon ou inflammation totale). Il existe des cas de fusion de lésions en une seule. Au cours de la phase de résolution, l'exsudat formé est séparé, les zones touchées du poumon sont restaurées (proliférées) et une récupération progressive se produit. Bien entendu, les stades de la pneumonie démontrent clairement les processus caractéristiques de l'état décrit du corps. En plus de la pneumonie, les exemples de maladies les plus typiques directement liées au développement de l'inflammation comprennent :

• Athérosclérose.
• Tumeurs cancéreuses.
• Changements asthmatiques.
• Prostatite : à la fois aiguë et chronique.
• Maladies du système cardiovasculaire (par exemple, maladie coronarienne).
• Glomérulonéphrite.
• Inflammation intestinale.
• Maladies des organes situés dans la région pelvienne.
• Polyarthrite rhumatoïde.
• Groupe de maladies auto-immunes.
• Vascularite.
• Cystite.
• Rejet de greffe.
• Sarcoïdose.

Enfin, l'acné commune apparaît également en raison de processus inflammatoires à la surface de la peau et dans les couches plus profondes de l'épiderme.

Il est à noter que le système immunitaire fait souvent une blague cruelle au corps, provoquant le développement d'une inflammation. Pour décrire brièvement ce processus, nous pouvons dire que les corps immunitaires attaquent leur propre corps. Ils peuvent percevoir des systèmes organiques entiers comme une menace pour le fonctionnement de la structure entière. Malheureusement, la raison pour laquelle cela se produit n’est pas entièrement comprise.

Brève conclusion

Bien entendu, personne aujourd’hui n’est à l’abri de changements inflammatoires de gravité variable. De plus, ce processus a été offert par la nature à l’humanité et vise à développer l’immunité et à aider le corps à suivre avec plus de succès le chemin de l’évolution. Par conséquent, comprendre les mécanismes qui se produisent lors des métamorphoses inflammatoires est nécessaire pour tout habitant conscient de la planète.

Inflammation je Inflammation (inflammation)

organisme local protecteur et adaptatif à l’action de divers facteurs dommageables, l’une des formes les plus courantes de réponse de l’organisme aux stimuli pathogènes.

Les causes de V. sont diverses. Elle peut être causée par divers facteurs : biologiques (par exemple bactéries, virus), physiques (hautes et basses températures, mécaniques, etc.), chimiques (par exemple exposition à des acides, des alcalis). Les signes classiques de V. sont : rougeur, fièvre, gonflement et dysfonctionnement. Cependant, dans de nombreux cas, seuls certains de ces signes sont exprimés.

L'inflammation commence par une altération (des cellules et des tissus), qui résulte de l'action directe d'un facteur étiologique. Dans le même temps, un certain nombre de changements se produisent dans la cellule - ultrastructuraux, se produisant dans les composants du cytoplasme, le noyau cellulaire et sa membrane, jusqu'à des processus dystrophiques prononcés et même une destruction complète des cellules et des tissus. Des phénomènes d'altération sont observés aussi bien au niveau du parenchyme que du stroma. Primaire implique la libération de substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) dans les tissus affectés. Ces substances, d'origine différente, de nature chimique et de caractéristiques d'action, jouent le rôle de maillon déclencheur dans la chaîne des mécanismes de développement du processus inflammatoire et sont responsables de ses différentes composantes. La libération de médiateurs inflammatoires peut être une conséquence directe des effets néfastes de facteurs pathogènes, mais il s'agit dans une large mesure d'un processus indirect qui se produit sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, qui sont libérées par les lysosomes lorsque leur membrane est détruite. Les lysosomes sont appelés « rampe de lancement de l’inflammation » car L'hydrolyse lysosomale décompose tous les types de macromolécules qui composent les tissus animaux (acides nucléiques, lipides). Sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, la structure du tissu conjonctif des microvaisseaux se poursuit. l'inflammation, d'origine à la fois cellulaire et humorale, s'accumulant à mesure que V. se développe, approfondit de plus en plus l'altération des tissus. Ainsi, l’histamine la plus puissante provoque une dilatation des microvaisseaux, augmentant ainsi leur perméabilité. trouvé dans les granules des mastocytes (mastocytes), ainsi que dans les basophiles, et est libéré lors de la granulation de ces cellules. Un autre médiateur cellulaire est la sérotonine , augmente la vascularisation. Sa source est . Les médiateurs cellulaires de V. comprennent ceux formés dans les lymphocytes, les prostaglandines, etc. Parmi les médiateurs humoraux, les plus importants sont (, kallidine), qui dilatent les artérioles précapillaires, augmentent la perméabilité de la paroi capillaire et participent à la formation de la douleur. - un groupe de polypeptides neurovasoactifs formés à la suite d'une cascade de réactions chimiques dont le déclencheur est l'activation du facteur XII de coagulation sanguine. Les enzymes hydrolytiques lysosomales peuvent également être classées comme médiateurs de V., car ils stimulent non seulement la formation d'autres médiateurs, mais agissent également eux-mêmes comme médiateurs, participant à la phagocytose et à la chimiotaxie.

Sous l'influence des médiateurs de V., le maillon principal suivant du mécanisme d'inflammation se forme - une réaction hyperémique (voir Hyperémie) , caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang. La réaction vasculaire chez V. s'exprime par une forte expansion du lit microvasculaire, principalement des capillaires, à la fois actifs et passifs (voir Microcirculation) . C'est précisément cette réaction vasculaire qui détermine le premier signe de V. - rougeur et ses caractéristiques (diffusion, délimitation des tissus voisins, etc.). Contrairement à divers types d'hyperémie artérielle (thermique, réactive, etc.), l'expansion des capillaires chez V. ne dépend pas tant du flux sanguin à travers les segments artériels, mais de mécanismes locaux (primaires). Ces derniers comprennent l'expansion des microvaisseaux précapillaires sous l'influence des médiateurs vasodilatateurs du sang et une augmentation de la pression dans ceux-ci, ce qui provoque une augmentation de la lumière des capillaires actifs et l'ouverture de la lumière de ceux qui ne fonctionnaient pas auparavant. Ceci est facilité par une modification des propriétés mécaniques de la structure du tissu conjonctif lâche du lit capillaire. A l'expansion diffuse des capillaires s'ajoute un réflexe artériel tant au niveau du site de l'inflammation que le long de sa périphérie, se développant selon le mécanisme du réflexe axonal (c'est-à-dire un réflexe réalisé le long des branches de l'axone). Durant cette période initiale du processus inflammatoire (après 2-3 h après exposition à un facteur dommageable), en raison d'une augmentation de la surface transversale totale du lit vasculaire dans la zone touchée, l'intensité du flux sanguin (vitesse volumique) augmente, malgré une diminution de sa vitesse linéaire. À ce stade, l'augmentation du flux sanguin dans la zone d'inflammation détermine le deuxième signe de V. - une augmentation de la température locale (fièvre).

Les maillons ultérieurs du processus se caractérisent par l'apparition non seulement de réactions en chaîne, mais aussi de « cercles vicieux » dans lesquels des phénomènes pathologiques se succèdent, accompagnés d'une augmentation de leur gravité. Cela peut être vu dans l'exemple d'un phénomène rhéologique inhérent à V. comme les érythrocytes (formation de conglomérats érythrocytaires) dans les microvaisseaux. Le ralentissement du flux sanguin crée des conditions propices à l’agrégation des globules rouges, qui, à son tour, réduit encore davantage le taux de circulation.

Avec V., d'autres changements dans les propriétés rhéologiques se produisent, ce qui conduit finalement à une augmentation de la coagulation sanguine et de la formation de thrombus. Les agrégats d'érythrocytes et les caillots sanguins (caillots de plaquettes), fermant partiellement ou complètement la lumière des vaisseaux sanguins, sont l'une des principales raisons pour lesquelles la lenteur à certains endroits se transforme en préstase et. À l'hyperémie artérielle s'ajoutent progressivement des phénomènes croissants d'hyperémie veineuse et de stagnation. Le développement de l'hyperémie veineuse est également associé à une compression des veines et des vaisseaux lymphatiques (jusqu'à la lymphostase) par le liquide inflammatoire accumulé dans les tissus environnants - Exsudat om . Le troisième signe de V. dépend de l'accumulation d'exsudat dans les tissus - gonflement. À mesure que le volume des tissus augmente, des terminaisons nerveuses apparaissent, ce qui entraîne le quatrième signe de V. - la douleur. se manifeste par la libération de composants sanguins - eau, sels, protéines, ainsi que d'éléments formés (émigration) des vaisseaux sanguins des tissus. L'émigration des leucocytes est due à des lois à la fois purement physiques (hémodynamiques) et biologiques. Lorsque le flux sanguin ralentit, la transition des leucocytes de la couche axiale des cellules sanguines vers la couche murale (plasma) se produit en pleine conformité avec les lois physiques des particules en suspension dans le fluide en écoulement ; une diminution de la différence de vitesse de mouvement dans les couches axiales et proches de la paroi provoque une diminution de la différence de pression entre elles, et les plus légères, par rapport aux érythrocytes, semblent être projetées vers la paroi interne du vaisseau sanguin. Dans les endroits où le flux sanguin est particulièrement fortement ralenti (transition des capillaires en veinules), où le vaisseau sanguin s'élargit, formant des « anses », l'emplacement marginal des leucocytes se transforme en position marginale, ils commencent à se fixer au mur du vaisseau sanguin, qui pendant V. est recouvert d'une couche floculente. Après cela, les leucocytes forment de minces processus protoplasmiques - à l'aide desquels ils pénètrent à travers les interstices interendothéliaux, puis à travers la membrane basale - à l'extérieur du vaisseau sanguin. Il peut également exister une voie transcellulaire pour l'émigration des leucocytes, c'est-à-dire à travers le cytoplasme des cellules endothéliales, les leucocytes émigrés dans le foyer de V. continuent leur activité (migration), et principalement dans la direction de stimuli chimiques. Ils peuvent être des produits de la protéolyse tissulaire ou de l'activité vitale de micro-organismes. Cette propriété des leucocytes de se déplacer vers certaines substances (chimiotaxie) I.I. Mechnikov attachait une importance primordiale à toutes les étapes du mouvement des leucocytes du sang vers les tissus. Il est apparu plus tard qu'il jouait un rôle mineur lors du passage des leucocytes à travers la paroi vasculaire. Au foyer de V., la fonction principale des leucocytes est d'absorber et de digérer les particules étrangères ().

L'exsudation dépend principalement d'une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et d'une augmentation de la pression hydrodynamique du sang qu'ils contiennent. Une augmentation de la perméabilité microvasculaire est associée à la déformation des voies de perméabilité normales à travers la paroi vasculaire endothéliale et à l'émergence de nouvelles. En raison de l'expansion des microvaisseaux et, éventuellement, de la contraction des structures contractiles (myofibrilles) des cellules endothéliales, les écarts entre elles augmentent, formant ce qu'on appelle de petits pores, et même des canaux ou de grands pores peuvent apparaître dans la cellule endothéliale. De plus, avec V., le transfert de substances est activé par le transport microvésiculaire - la « déglutition » active de minuscules bulles et gouttelettes de plasma par les cellules endothéliales (micropinocytose), les transportant à travers les cellules vers le côté opposé et les poussant au-delà de ses limites. . Le deuxième facteur qui détermine le processus d'exsudation - une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire - est principalement le résultat d'une augmentation de la lumière des vaisseaux artériels précapillaires et afférents plus grands, à partir desquels la résistance et la consommation d'énergie (c'est-à-dire la pression) en eux diminuent, et il reste donc plus d'énergie « non dépensée ».

Un lien indispensable de V. est () les cellules, particulièrement prononcées dans les stades finaux de l'inflammation, lorsque les processus de récupération passent au premier plan. Les processus prolifératifs impliquent des cellules cambiales locales (cellules précurseurs), principalement des cellules mésenchymateuses, qui donnent naissance aux fibroblastes qui synthétisent (l'essentiel du tissu cicatriciel) ; les cellules adventitiales et endothéliales se multiplient, ainsi que les cellules d'origine hématogène - lymphocytes B et T et monocytes. Certaines des cellules qui composent la cellule, ayant rempli leur fonction phagocytaire, meurent, tandis que d'autres subissent une série de transformations. par exemple, les monocytes sont transformés en histiocytes (macrophages), et les macrophages peuvent être une source de cellules épithélioïdes, à partir desquelles naissent les cellules dites géantes mono- ou multinucléées (voir Système phagocytaire mononucléé) .

Selon la nature des changements locaux dominants, on distingue les V. altérées, exsudatives et productives. Avec les V. altérées, les phénomènes d'endommagement et de nécrose s'expriment. Ils sont plus souvent observés au niveau des organes parenchymateux (foie, reins…).

Exsudatif V. se caractérise par une prédominance des processus d'exsudation. Selon la nature de l'exsudat, on distingue une inflammation séreuse, catarrhale, fibrineuse, purulente et hémorragique. Dans V. séreux, il contient de 3 à 8 % de protéines sériques et de leucocytes uniques (exsudat séreux). Séreuse V., en règle générale, est aiguë, localisée le plus souvent dans les cavités séreuses ; l'exsudat séreux est facilement absorbé, V. ne laisse pratiquement aucune trace. Catarrhal V. se développe sur les muqueuses. Cela survient de manière aiguë ou chronique. Un exsudat séreux ou purulent mélangé à du mucus est libéré. Le V. fibrineux se produit sur les membranes séreuses ou muqueuses ; généralement épicé. contient beaucoup de fibrine qui, sous forme de film, peut reposer librement à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse ou adhérer à la surface sous-jacente. Le V. fibrineux est l'une des formes graves d'inflammation ; son résultat dépend de la localisation et de la profondeur des lésions tissulaires. Purulent V. peut se développer dans n'importe quel tissu et organe ; l'évolution est aiguë ou chronique, peut prendre la forme d'un abcès ou d'un phlegmon ; le processus s'accompagne d'une histolyse (fusion) du tissu. L'exsudat contient principalement des leucocytes en état de décomposition. Lorsque l’exsudat contient un grand nombre de globules rouges, l’inflammation est dite hémorragique. Elle se caractérise par une forte augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et même une violation de l'intégrité de leurs parois. N'importe quel V. peut prendre un personnage.

V. productif (prolifératif), en règle générale, se produit de manière chronique : les phénomènes de prolifération des éléments cellulaires des tissus affectés prédominent. Un résultat courant est la formation de cicatrices.

L'inflammation dépend de la réactivité immunologique du corps, elle peut donc avoir une évolution et une issue cliniquement complètement différentes. Si la réaction inflammatoire est de nature normale, c'est-à-dire celle qui est observée le plus souvent est appelée inflammation normergique. Si le processus inflammatoire est lent et se prolonge avec des signes principaux d'inflammation légèrement exprimés, on parle d'inflammation hypoergique. Dans certains cas, l’agent nocif provoque une réaction inflammatoire extrêmement violente, inadéquate à sa force et à sa dose. Ce type de V., dit hyperergique, est le plus typique de l'état d'allergie (Allergie) .

L'issue de V. est déterminée par la nature et l'intensité de l'agent inflammatoire, la forme du processus inflammatoire, sa localisation, la taille de la zone touchée et la réactivité de l'organisme (Réactivité corporelle) . V. s'accompagne de la mort d'éléments cellulaires si la nécrose couvre de vastes zones, notamment au niveau des organes vitaux ; les conséquences sur le corps peuvent être très graves. Le plus souvent, le foyer est délimité des tissus sains environnants, les produits de dégradation des tissus subissent une dégradation enzymatique et une résorption phagocytaire, et le foyer inflammatoire, en raison de la prolifération cellulaire, est rempli de tissu de granulation. Si la zone endommagée est petite, une restauration complète du tissu précédent peut se produire (voir Régénération) , avec une lésion plus étendue, une lésion se forme sur le site du défaut.

Du point de vue de l'opportunité biologique, le processus inflammatoire a une double nature. D'un côté. V. est une réaction protectrice-adaptative développée au cours du processus d'évolution. Grâce à lui, il se délimite des facteurs nocifs situés à la source de V. et empêche la généralisation du processus. Ceci est réalisé grâce à divers mécanismes. Ainsi, la congestion et la stase veineuses et lymphatiques, l'apparition de caillots sanguins empêchent la propagation du processus au-delà de la zone touchée. L'exsudat résultant contient des composants qui peuvent lier, fixer et détruire les bactéries ; la phagocytose est réalisée par les leucocytes émigrés, la prolifération des lymphocytes et des plasmocytes contribue à la production d'anticorps et à une augmentation de l'immunité locale et générale. Au cours de la phase de prolifération, une paroi protectrice de tissu de granulation se forme. Dans le même temps, V. peut avoir un effet destructeur et potentiellement mortel sur le corps. Dans la zone V., la mort des éléments cellulaires se produit toujours. L'exsudat accumulé peut provoquer une fonte enzymatique des tissus, leur compression avec une altération de la circulation sanguine et de la nutrition. Les exsudats et les produits de dégradation des tissus provoquent des intoxications et des troubles métaboliques. L'incohérence du sens de V. pour le corps dicte la nécessité de distinguer les phénomènes à caractère protecteur des éléments de rupture des mécanismes compensatoires.

Bibliographie: Alpern D.E. Inflammation. (Questions de pathogenèse), M., 1959, bibliogr.; Humain général, éd. I.A. Strukova et al., M., 1982 ; Strukov A.I. et Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3e éd., volume 4, p. 413, M, 1976 ; Chernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Les signes externes d’inflammation dépendent de l’endroit où ils se trouvent, mais peuvent inclure une zone chaude au toucher, dure et enflée.

Lorsque les articulations deviennent enflammées, elles peuvent être difficiles à bouger, raides et douloureuses. peut accompagner le mouvement et, dans des cas extrêmes, rendre le mouvement des articulations impossible en raison d'un gonflement. Lorsque d’autres zones deviennent enflammées, une rougeur de la peau ainsi qu’une chaleur notable dans la zone peuvent apparaître.

Lorsqu’une inflammation se développe dans les articulations, elle peut provoquer une affection douloureuse appelée douleur articulaire. Cela se produit généralement lorsqu'une personne réagit de manière excessive et attaque, une condition connue sous le nom de. Ces troubles peuvent prendre de nombreuses formes et créer des problèmes dans tout le corps, en fonction des attaques du système immunitaire. Par exemple, cela se produit lorsqu’une réponse auto-immune provoque une inflammation et un gonflement du côlon, altérant ainsi la fonction du côlon.

Il existe également un type d’inflammation légère, moins visible et néanmoins potentiellement dangereuse. L'athérogenèse est une forme d'inflammation qui se développe chez l'homme. Des comportements tels que des maladies telles que , augmentent le risque d'inflammation artérielle. Lorsque cela se produit, les vaisseaux se rétrécissent et la circulation sanguine devient difficile. En conséquence, les dépôts peuvent s’accumuler et exposer une personne à un risque de développer .

Selon la localisation et le type de gonflement, les personnes peuvent être traitées de différentes manières. peut aider à réduire l’enflure. Certains types de produits mous peuvent également être prescrits pour accélérer la réponse du corps. Dans certains cas, la douleur peut être gérée avec d’autres médicaments ou un traitement spécial peut être prescrit pour traiter la maladie à l’origine du problème.

Bases de l'inflammation

Inflammation, une réponse causée par des dommages aux tissus vivants. La réponse inflammatoire est un mécanisme de défense qui a évolué dans les organismes supérieurs pour les protéger des infections et... Son objectif est de localiser et d’éliminer l’agent nocif et d’éliminer les composants tissulaires endommagés afin que le corps puisse commencer à guérir.

La réponse consiste en des modifications du flux sanguin, une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins et une migration de fluides, de protéines et de globules blancs de la circulation vers le site de la lésion tissulaire. Une réponse inflammatoire qui ne dure que quelques jours est appelée inflammation aiguë, tandis qu’une réponse qui dure longtemps est appelée inflammation chronique.

Dans d’autres cas, une réponse immunitaire inadéquate peut entraîner une réponse inflammatoire durable et dommageable. Les exemples incluent l'allergie ou l'hypersensibilité, les réactions dans lesquelles un agent environnemental tel que le pollen qui ne représente normalement aucune menace pour l'homme stimule l'inflammation, et les réactions auto-immunes dans lesquelles l'inflammation chronique est provoquée par la réponse immunitaire de l'organisme à ses propres tissus.

Causes de l'inflammation

Les virus provoquent une inflammation en pénétrant et en détruisant le corps ; substances libérées par des bactéries appelées endotoxines, qui peuvent déclencher une inflammation. Les traumatismes physiques, les brûlures, les radiations et les engelures peuvent endommager les tissus et également provoquer une inflammation, ainsi que des produits chimiques corrosifs tels que des acides, des alcalis et des agents oxydants.

Signes d'inflammation

1. rougeur;
2. chaleur;
3. gonflement;

L'enflure, appelée œdème, est principalement causée par l'accumulation de liquide à l'extérieur des vaisseaux sanguins. La douleur associée à l'inflammation est due en partie à la distorsion des tissus provoquée par l'œdème et est également induite par plusieurs médiateurs chimiques de l'inflammation tels que la bradykinine, la sérotonine et les prostaglandines.

Réponse inflammatoire aiguë

Qu'est-ce que l'inflammation➤ Lorsque les tissus sont nouvellement lésés, les petits vaisseaux sanguins de la zone lésée se contractent momentanément, un processus appelé vasoconstriction. Après cet événement transitoire, considéré comme sans importance pour la réponse inflammatoire, les vaisseaux sanguins se dilatent (vasodilatation), augmentant ainsi le flux sanguin vers la zone. La vasodilatation peut durer de 15 minutes à plusieurs heures.

Les parois des vaisseaux sanguins, qui ne laissent généralement passer que l’eau et les sels, deviennent alors plus perméables. Le liquide riche en protéines, appelé exsudat, peut désormais être libéré dans les tissus. Les substances présentes dans l'exsudat comprennent des facteurs de coagulation, qui aident à empêcher les agents infectieux de se propager dans tout le corps. D'autres protéines comprennent des anticorps, qui aident à détruire les micro-organismes envahisseurs.

À mesure que du liquide et d'autres substances s'échappent des vaisseaux sanguins, le flux sanguin devient plus lent et les globules blancs commencent à sortir du flux axial au centre du vaisseau pour se rapprocher de la paroi du vaisseau. Les globules blancs adhèrent alors à la paroi du vaisseau sanguin, ce qui constitue la première étape de leur émigration dans l'espace extravasculaire du tissu.

Modifications des cellules et des tissus au cours de l'inflammation

Pour accomplir leurs tâches, non seulement les neutrophiles sortent de la paroi des vaisseaux sanguins, mais ils doivent également se déplacer activement du vaisseau sanguin vers la zone endommagée des tissus. Ce mouvement est rendu possible par des produits chimiques qui diffusent depuis la zone endommagée des tissus et créent un gradient de concentration suivi de neutrophiles. Les substances qui créent le gradient sont appelées facteurs chimiotactiques, et la migration unidirectionnelle des cellules le long du gradient est appelée chimiotaxie.

Un grand nombre de neutrophiles arrivent initialement sur le site de la blessure, parfois moins d'une heure après la blessure ou l'infection. Après les neutrophiles, souvent 24 à 28 heures après le début de l'inflammation, un autre groupe de globules blancs, les monocytes, apparaît et finit par se transformer en macrophages cellulaires. Les macrophages ne deviennent généralement plus abondants sur le site de la blessure qu'après plusieurs jours ou semaines et constituent une caractéristique cellulaire de l'inflammation chronique.

Médiateurs chimiques de l'inflammation

L’histamine est l’un des médiateurs chimiques les plus connus libérés par les cellules lors d’une inflammation, qui provoque une vasodilatation et augmente la perméabilité vasculaire. L'histamine, stockée dans les granules de basophiles et de mastocytes circulants, est immédiatement libérée lorsque ces cellules sont endommagées. D'autres substances impliquées dans l'augmentation de la perméabilité vasculaire sont les composés lysosomal libérés par les neutrophiles. De nombreuses cytokines sécrétées par les cellules impliquées dans l’inflammation possèdent également des propriétés vasoactives et chimiotactiques.

Les prostaglandines sont un groupe d'acides gras produits par de nombreux types de cellules. Certaines prostaglandines renforcent les effets d’autres substances favorisant la perméabilité vasculaire. D’autres affectent l’agrégation plaquettaire, qui fait partie du processus de coagulation sanguine. Les prostaglandines sont associées à des douleurs et à une inflammation fébrile. Les médicaments anti-inflammatoires tels que l'aspirine sont efficaces en partie parce qu'ils inhibent une enzyme impliquée dans la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont synthétisées à partir de l'acide arachidonique, tout comme les leucotriènes, un autre groupe de médiateurs chimiques dotés de propriétés vasoactives.

Le plasma contient quatre systèmes protéiques du complément interconnectés, les kinines, les facteurs de coagulation et le système fibrinolytique, qui génèrent divers médiateurs inflammatoires. Les protéines activées du complément servent de facteurs chimiotactiques pour les neutrophiles, augmentent la perméabilité vasculaire et stimulent la libération d'histamine par les mastocytes. Ils adhèrent également à la surface des bactéries, ce qui en fait des cibles plus faciles pour les phagocytes. Le système kinine, activé par le facteur XII de coagulation, produit des substances qui augmentent la perméabilité vasculaire. La plus importante des kinines est la bradykinine, qui est responsable d’une grande partie de la douleur et des démangeaisons ressenties par l’inflammation. Le système de coagulation convertit le fibrinogène des protéines plasmatiques en fibrine, qui est le principal composant de l'exsudat liquide. Le système fibrinolytique favorise l'inflammation principalement par la formation de plasmine, qui décompose la fibrine en produits qui affectent la perméabilité vasculaire.

Événements après une inflammation aiguë

Guérison et restauration

Qu'est-ce que l'inflammation➤ Durant le processus de guérison, les cellules endommagées capables de proliférer sont restaurées. Différents types de cellules varient dans leur capacité à se réparer. Certaines cellules, comme les cellules épithéliales, se régénèrent facilement, tandis que d'autres, comme les cellules hépatiques, ne se reproduisent généralement pas mais peuvent être stimulées à le faire après une blessure. D'autres types de cellules sont incapables de se régénérer. Pour que la régénération réussisse, il faut également que la structure tissulaire soit suffisamment simple à réparer. Par exemple, des structures simples, telles que la surface plane de la peau, sont facilement réorganisées, mais pas l’architecture complexe de la glande. Dans certains cas, l’incapacité de reproduire la structure originale d’un organe peut conduire à une maladie. Il s'agit de la cirrhose du foie, dans laquelle la régénération des tissus endommagés entraîne la formation de structures anormales pouvant entraîner une hémorragie et la mort.

La réparation, qui se produit lorsque les lésions tissulaires sont importantes ou que l'architecture tissulaire normale ne peut pas être régénérée avec succès, entraîne la formation d'une cicatrice fibreuse. Grâce à un processus de réparation, les cellules endothéliales conduisent à l’apparition de nouveaux vaisseaux sanguins et des cellules appelées fibroblastes se développent pour former une structure de tissu conjonctif lâche. Ce tissu conjonctif délicat et vascularisé est appelé tissu de granulation. Il tire son nom des petites zones rouges et granuleuses visibles dans le tissu en voie de guérison (comme la peau sous une croûte). Au fur et à mesure que la réparation progresse, de nouveaux vaisseaux sanguins établissent une circulation vers la zone de guérison et les fibroblastes produisent du collagène, qui confère une résistance mécanique aux tissus en croissance. Finalement, une cicatrice se forme, composée presque entièrement de collagène étroitement compacté. Le volume du tissu cicatriciel est généralement inférieur au volume du tissu qu’il remplace, ce qui peut entraîner une défaillance et une distorsion des organes. Par exemple, les cicatrices des intestins peuvent provoquer le blocage de la structure tubulaire par un rétrécissement. Les cas de cicatrices les plus dramatiques surviennent en réponse à des brûlures ou à des traumatismes graves.

Suppuration

Une fois que le pus commence à s’accumuler dans les tissus, il est entouré d’une membrane, créant une structure appelée abcès. Étant donné que l'abcès est pratiquement inaccessible aux anticorps et qu'il est très difficile à traiter. Parfois, une incision chirurgicale est nécessaire pour le drainer et l’éliminer. Certains abcès, comme les furoncles, peuvent éclater d'eux-mêmes. La cavité de l'abcès est ensuite détruite et les tissus sont remplacés grâce au processus de réparation.

Inflammation chronique