Excitation des chimiorécepteurs de la moelle allongée. Contrôle de la respiration par les chimiorécepteurs

Agence fédérale pour l'éducation

Établissement d'enseignement fédéral d'enseignement professionnel supérieur « UNIVERSITÉ FÉDÉRALE DU SUD »

Université pédagogique d'État de Rostov

Travaux de cours

Sujet:

Régulation respiratoire

Discipline: Physiologie humaine

Rostov-sur-le-Don 2009

Introduction

1. Centre respiratoire

2. Régulation de l'activité du centre respiratoire

3. Réflexes du centre respiratoire et influence réflexe sur la respiration

4. Mécanisme d'adaptation de la respiration à l'activité musculaire

Conclusion

Bibliographie

Introduction

La respiration est un signe essentiel de la vie. Nous respirons constamment depuis la naissance jusqu'à la mort, nous respirons jour et nuit pendant le sommeil profond, en état de santé et de maladie.

Dans le corps humain et animal, les réserves d’oxygène sont limitées, le corps a donc besoin d’un apport continu d’oxygène provenant de l’environnement. En outre, le dioxyde de carbone doit être constamment et continuellement éliminé du corps, qui se forme toujours au cours du processus métabolique et constitue un composé toxique en grande quantité.

La respiration est un processus continu complexe, à la suite duquel la composition gazeuse du sang est constamment mise à jour et une oxydation biologique se produit dans les tissus. C'est son essence.

Le fonctionnement normal du corps humain n'est possible que s'il est reconstitué en énergie, qui est continuellement consommée. Le corps reçoit de l'énergie grâce à l'oxydation de substances organiques - protéines, graisses, glucides. Dans le même temps, de l'énergie chimique cachée est libérée, qui est la source de l'activité vitale, du développement et de la croissance du corps. Ainsi, l’importance de la respiration est de maintenir un niveau optimal de processus redox dans le corps.

La composition de l’air expiré est très variable et dépend de l’intensité du métabolisme, ainsi que de la fréquence et de la profondeur de la respiration. Dès que vous retenez votre souffle ou effectuez plusieurs mouvements respiratoires profonds, la composition de l'air expiré change.

La régulation de la respiration joue un rôle important dans la vie humaine.

La régulation de l'activité du centre respiratoire, situé dans la moelle allongée, s'effectue de manière humorale, en raison d'effets réflexes et d'influx nerveux provenant de parties du cerveau.

Le travail de cours examine la régulation de l'activité du centre respiratoire et les mécanismes d'adaptation de la respiration à l'activité musculaire.

1 . Centre respiratoire

Le centre respiratoire est un ensemble de cellules nerveuses situées dans différentes parties du système nerveux central, assurant l'activité rythmique coordonnée des muscles respiratoires et l'adaptation de la respiration aux conditions changeantes de l'environnement externe et interne du corps.

Certains groupes de cellules nerveuses sont nécessaires à l'activité rythmique des muscles respiratoires. Ils sont situés dans la formation réticulaire de la moelle allongée, constituant le centre respiratoire au sens étroit du terme. Un fonctionnement altéré de ces cellules entraîne un arrêt de la respiration dû à une paralysie des muscles respiratoires.

Le centre respiratoire de la moelle allongée envoie des impulsions aux motoneurones de la moelle épinière, qui innervent les muscles respiratoires.

Les motoneurones, dont les processus forment les nerfs phréniques innervant le diaphragme, sont situés dans les cornes antérieures des segments cervicaux III...IV. Les motoneurones, dont les processus forment les nerfs intercostaux qui innervent les muscles intercostaux, sont situés dans les cornes antérieures de la moelle épinière thoracique. Il en ressort clairement que lorsque la moelle épinière est sectionnée entre les segments thoracique et cervical, la respiration costale s'arrête et la respiration diaphragmatique est préservée, puisque le noyau moteur du nerf phrénique, situé au-dessus du site de transection, maintient la connexion avec le centre respiratoire. et le diaphragme. Lorsque la moelle épinière est coupée sous la moelle allongée, la respiration s'arrête complètement et le corps meurt par suffocation. Cependant, avec une telle section du cerveau, les contractions des muscles respiratoires auxiliaires des narines et du larynx, innervés par les nerfs émergeant directement de la moelle allongée, se poursuivent pendant un certain temps.

Déjà dans l’Antiquité, on savait que les lésions de la moelle épinière situées sous le bulbe rachidien entraînaient la mort. En 1812, Legallois, en coupant le cerveau d'oiseaux, et en 1842, Flourens, en irritant et en détruisant des parties de la moelle oblongate, expliquèrent ce fait et apportèrent des preuves expérimentales de la localisation du centre respiratoire dans la moelle oblongate. Flourens considérait le centre respiratoire comme une zone limitée de la taille d’une tête d’épingle et lui donna le nom de « nœud vital ».

N. A. Mislavsky en 1885, en utilisant la technique d'irritation ponctuelle et de destruction de sections individuelles de la moelle oblongate, a établi que le centre respiratoire est situé dans la formation réticulaire de la moelle oblongate, dans la région du bas du ventricule IV, et est appariés, chaque moitié innervant les muscles respiratoires de la même moitié du corps. De plus, N.A. Mislavsky a montré que le centre respiratoire est une formation complexe composée d'un centre d'inspiration (centre inspiratoire) et d'un centre d'expiration (centre expiratoire). Il est arrivé à la conclusion qu'une certaine zone de la moelle allongée est le centre qui régule et coordonne les mouvements respiratoires.

Conclusions N.A. Mislavsky sont confirmés par de nombreuses études expérimentales, notamment celles réalisées récemment grâce à la technologie des microélectrodes. Lors de l'enregistrement des potentiels électriques des neurones individuels du centre respiratoire, il a été découvert qu'il contient des neurones dont les décharges deviennent fortement plus fréquentes pendant la phase d'inspiration, et d'autres neurones dont les décharges deviennent plus fréquentes pendant la phase d'expiration. La stimulation de points individuels du bulbe rachidien avec un courant électrique, réalisée à l'aide de microélectrodes, a également révélé la présence de neurones dont la stimulation provoque l'acte d'inspiration, et d'autres neurones qui stimulent l'acte d'expiration.

Baumgarten en 1956 a montré que les neurones du centre respiratoire sont répartis dans la formation réticulaire de la moelle allongée, à proximité des striaeacusticae (Figure 1). Il n'y a pas de frontière exacte entre les neurones expiratoires et inspiratoires, mais il existe des zones où l'un d'eux prédomine : inspiratoire - dans la section caudale du fascicule solitaire (tractus solitarius), expiratoire - dans le noyau ventral (noyau ambiguus).

Figure 1 - Localisation des centres respiratoires La figure montre la partie inférieure du tronc cérébral (vue arrière). Lun– centre de pneumotaxis ; INSP– centre inspiratoire ; EXP.– centre expiratoire. Les centres sont recto-verso, mais pour simplifier le schéma, un seul des centres est représenté de chaque côté. Couper au-dessus de la ligne 1 n'affecte pas la respiration. Coupe de ligne 2 sépare le centre de pneumotaxis. Couper en dessous de la ligne 3 provoque un arrêt de la respiration

Lumsden et d'autres chercheurs, lors d'expériences sur des animaux à sang chaud, ont découvert que le centre respiratoire avait une structure plus complexe qu'on ne le pensait auparavant. Dans la partie supérieure du pont se trouve un centre dit pneumotaxique, qui contrôle l'activité des centres respiratoires inférieurs d'inspiration et d'expiration et assure des mouvements respiratoires normaux. On pense que l'importance du centre pneumotaxique est que pendant l'inspiration, il provoque l'excitation du centre expiratoire et assure ainsi l'alternance rythmique de l'inspiration et de l'expiration.

L’activité de l’ensemble des neurones qui forment le centre respiratoire est nécessaire au maintien d’une respiration normale. Cependant, les parties sus-jacentes du système nerveux central participent également aux processus de régulation de la respiration, qui entraînent de subtils changements adaptatifs de la respiration lors de divers types d'activité corporelle. Un rôle important dans la régulation de la respiration appartient aux hémisphères cérébraux et à leur cortex, grâce auxquels s'effectue l'adaptation des mouvements respiratoires lors de la conversation, du chant, du sport et du travail.

La régulation de l'activité du centre respiratoire s'effectue de manière humorale, en raison d'effets réflexes et d'influx nerveux provenant des parties sus-jacentes du cerveau.

D'après I.P. Pavlov, l'activité du centre respiratoire dépend des propriétés chimiques du sang et des influences réflexes, principalement du tissu pulmonaire.

Les neurones du centre respiratoire sont caractérisés par une automaticité rythmique. Cela ressort clairement du fait que même après l'arrêt complet des impulsions afférentes arrivant au centre respiratoire, des oscillations rythmiques de biopotentiels apparaissent dans ses neurones, qui peuvent être enregistrées à l'aide d'un appareil de mesure électrique. Ce phénomène a été découvert pour la première fois en 1882 par I.M. Sechenov. Bien plus tard, Adrian et Butendijk, à l'aide d'un oscilloscope équipé d'un amplificateur, ont enregistré des fluctuations rythmiques des potentiels électriques dans le tronc cérébral isolé d'un poisson rouge. B. D. Kravchinsky a observé des oscillations rythmiques similaires de potentiels électriques, se produisant au rythme de la respiration, dans la moelle allongée isolée d'une grenouille.

L'excitation automatique du centre respiratoire est due aux processus métaboliques qui s'y déroulent et à sa grande sensibilité au dioxyde de carbone. L'automatisation du centre est régulée par les impulsions nerveuses provenant des récepteurs des poumons, des zones réflexogènes vasculaires, des muscles respiratoires et squelettiques, ainsi que par les impulsions des parties sus-jacentes du système nerveux central et, enfin, par les influences humorales.

2 . Régulation de l'activité du centre respiratoire

Le centre respiratoire assure non seulement l'alternance rythmique de l'inspiration et de l'expiration, mais est également capable de modifier la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires, adaptant ainsi la ventilation pulmonaire aux besoins actuels du corps. Facteurs environnementaux, par exemple la composition et la pression de l'air atmosphérique, la température ambiante et les changements de l'état du corps, par exemple lors du travail musculaire, de l'excitation émotionnelle, etc., affectant le taux métabolique et, par conséquent, la consommation d'oxygène et de carbone la libération de dioxyde, affecte l'état fonctionnel du centre respiratoire. En conséquence, le volume de la ventilation pulmonaire change.

L'importance de la composition des gaz du sang dans la régulation de la respiration a été démontré par Frederick à travers une expérience de circulation croisée. Pour ce faire, deux chiens sous anesthésie ont eu leurs artères carotides et leurs veines jugulaires séparées coupées et reliées entre elles (Figure 2). Après cette connexion et ce clampage des autres vaisseaux du cou, la tête du premier chien a été alimentée en sang non issu du sien. corps, mais du corps du deuxième chien, la tête du deuxième chien provient du corps du premier.

Si la trachée de l'un de ces chiens est pincée et étouffe ainsi le corps, il cesse au bout d'un certain temps de respirer (apnée), tandis que le deuxième chien souffre d'un essoufflement sévère (dyspnée). Ceci s'explique par le fait que la compression de la trachée chez le premier chien provoque une accumulation de CO 2 dans le sang de son organisme (hypercapnie) et une diminution de la teneur en oxygène (hypoxémie). Le sang du corps du premier chien pénètre dans la tête du deuxième chien et stimule son centre respiratoire. En conséquence, une augmentation de la respiration se produit - une hyperventilation - chez le deuxième chien, ce qui entraîne une diminution de la tension en CO 2 et une augmentation de la tension en O 2 dans les vaisseaux sanguins du corps du deuxième chien. Le sang riche en oxygène et pauvre en dioxyde de carbone provenant du corps de ce chien va d'abord à la tête et provoque une apnée.

Figure 2 - Schéma de l'expérience de Frederick avec circulation croisée

L'expérience de Frederick montre que l'activité du centre respiratoire change avec les changements dans la tension du CO 2 et de l'O 2 dans le sang. Considérons l'effet sur la respiration de chacun de ces gaz séparément.

L'importance de la tension du dioxyde de carbone dans le sang dans la régulation de la respiration. Une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang provoque une excitation du centre respiratoire, entraînant une augmentation de la ventilation des poumons, et une diminution de la tension du dioxyde de carbone dans le sang inhibe l'activité du centre respiratoire, ce qui entraîne une diminution de ventilation des poumons. Le rôle du dioxyde de carbone dans la régulation de la respiration a été prouvé par Holden dans des expériences au cours desquelles une personne se trouvait dans un espace confiné de petit volume. À mesure que la teneur en oxygène de l’air inhalé diminue et que la teneur en dioxyde de carbone augmente, la dyspnée commence à se développer. Si vous absorbez le dioxyde de carbone libéré avec de la chaux sodée, la teneur en oxygène de l'air inhalé peut diminuer jusqu'à 12 % et il n'y a pas d'augmentation notable de la ventilation pulmonaire. Ainsi, l'augmentation du volume de ventilation des poumons dans cette expérience est due à une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé.

Dans une autre série d'expériences, Holden a déterminé le volume de ventilation des poumons et la teneur en dioxyde de carbone de l'air alvéolaire lors de la respiration d'un mélange gazeux contenant différentes teneurs en dioxyde de carbone. Les résultats obtenus sont présentés dans le tableau 1.

respirer du sang des gaz musculaires

Tableau 1 - Volume de ventilation pulmonaire et teneur en dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire

Les données présentées dans le tableau 1 montrent que simultanément à une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé, sa teneur dans l'air alvéolaire, et donc dans le sang artériel, augmente. Dans le même temps, la ventilation des poumons augmente.

Les résultats expérimentaux ont fourni des preuves convaincantes que l'état du centre respiratoire dépend de la teneur en dioxyde de carbone de l'air alvéolaire. Il a été révélé qu'une augmentation de la teneur en CO 2 dans les alvéoles de 0,2 % entraîne une augmentation de la ventilation des poumons de 100 %.

Une diminution de la teneur en dioxyde de carbone de l'air alvéolaire (et, par conséquent, une diminution de sa tension dans le sang) réduit l'activité du centre respiratoire. Cela se produit, par exemple, à la suite d'une hyperventilation artificielle, c'est-à-dire d'une respiration profonde et fréquente accrue, ce qui entraîne une diminution de la pression partielle de CO 2 dans l'air alvéolaire et de la tension de CO 2 dans le sang. En conséquence, la respiration s'arrête. En utilisant cette méthode, c'est-à-dire en effectuant une hyperventilation préalable, vous pouvez augmenter considérablement le temps d'apnée volontaire. C'est ce que font les plongeurs lorsqu'ils ont besoin de passer 2 à 3 minutes sous l'eau (la durée habituelle de l'apnée volontaire est de 40 à 60 secondes).

L'effet stimulant direct du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire a été prouvé par diverses expériences. L'injection de 0,01 ml d'une solution contenant du dioxyde de carbone ou son sel dans une certaine zone de la moelle allongée provoque une augmentation des mouvements respiratoires. Euler a exposé la moelle oblongate isolée d'un chat au dioxyde de carbone et a observé que cela provoquait une augmentation de la fréquence des décharges électriques (potentiels d'action), indiquant une excitation du centre respiratoire.

Le centre respiratoire est influencé augmenter la concentration en ions hydrogène. Winterstein en 1911 a exprimé l'opinion que l'excitation du centre respiratoire n'est pas causée par l'acide carbonique lui-même, mais par une augmentation de la concentration d'ions hydrogène due à une augmentation de sa teneur dans les cellules du centre respiratoire. Cette opinion est basée sur le fait qu'une augmentation des mouvements respiratoires est observée lorsque non seulement de l'acide carbonique, mais également d'autres acides, comme l'acide lactique, sont introduits dans les artères irriguant le cerveau. L'hyperventilation, qui se produit avec une augmentation de la concentration d'ions hydrogène dans le sang et les tissus, favorise la libération d'une partie du dioxyde de carbone contenu dans le sang hors du corps et entraîne ainsi une diminution de la concentration d'ions hydrogène. Selon ces expériences, le centre respiratoire est un régulateur de la constance non seulement de la tension du dioxyde de carbone dans le sang, mais également de la concentration des ions hydrogène.

Les faits établis par Winterstein ont été confirmés par des études expérimentales. Dans le même temps, un certain nombre de physiologistes ont insisté sur le fait que l'acide carbonique est un irritant spécifique du centre respiratoire et qu'il a un effet stimulant plus fort que les autres acides. La raison en est que le dioxyde de carbone pénètre plus facilement que l'ion H+ à travers la barrière hémato-encéphalique, qui sépare le sang du liquide céphalo-rachidien, qui est l'environnement immédiat dans lequel baignent les cellules nerveuses, et traverse plus facilement. la membrane des cellules nerveuses elles-mêmes. Lorsque le CO 2 pénètre dans la cellule, du H 2 CO 3 se forme, qui se dissocie avec la libération d'ions H+. Ces derniers sont les agents responsables des cellules du centre respiratoire.

Une autre raison de l'effet plus fort du H 2 CO 3 par rapport aux autres acides est, selon plusieurs chercheurs, qu'il affecte spécifiquement certains processus biochimiques dans la cellule.

L'effet stimulant du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire est à la base d'une mesure qui a trouvé une application dans la pratique clinique. Lorsque la fonction du centre respiratoire est affaiblie et que l'apport d'oxygène au corps est insuffisant, le patient est obligé de respirer à travers un masque contenant un mélange d'oxygène et de 6% de dioxyde de carbone. Ce mélange gazeux est appelé carbogène.

Mécanisme d'action de l'augmentation de la tension CO 2 et augmentation de la concentration d’ions H+ dans le sang pendant la respiration. Pendant longtemps, on a cru qu'une augmentation de la tension du dioxyde de carbone et une augmentation de la concentration d'ions H+ dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR) affectaient directement les neurones inspiratoires du centre respiratoire. Il a maintenant été établi que les changements de tension CO 2 et de concentration d'ions H + affectent la respiration, excitant les chimiorécepteurs situés près du centre respiratoire qui sont sensibles aux changements ci-dessus. Ces chimiorécepteurs sont situés dans des corps d'un diamètre d'environ 2 mm, situés symétriquement des deux côtés de la moelle allongée sur sa surface ventrolatérale près du site de sortie du nerf hypoglosse.

L’importance des chimiorécepteurs dans le bulbe rachidien peut être démontrée à partir des faits suivants. Lorsque ces chimiorécepteurs sont exposés au dioxyde de carbone ou à des solutions à concentration accrue en ions H+, une stimulation de la respiration est observée. Le refroidissement de l’un des corps chimiorécepteurs de la moelle allongée entraîne, selon les expériences de Leschke, l’arrêt des mouvements respiratoires du côté opposé du corps. Si les corps chimiorécepteurs sont détruits ou empoisonnés par la novocaïne, la respiration s'arrête.

Avec Avec chimiorécepteurs du bulbe rachidien dans la régulation de la respiration, un rôle important appartient aux chimiorécepteurs situés dans les corps carotidiens et aortiques. Cela a été prouvé par Heymans dans des expériences méthodologiquement complexes dans lesquelles les vaisseaux de deux animaux étaient reliés de telle sorte que le sinus carotidien et le corps carotidien ou la crosse aortique et le corps aortique d'un animal étaient alimentés par le sang d'un autre animal. Il s'est avéré qu'une augmentation de la concentration d'ions H + dans le sang et une augmentation de la tension CO 2 provoquent une excitation des chimiorécepteurs carotidiens et aortiques et une augmentation réflexe des mouvements respiratoires.

Il est prouvé que 35 % de l'effet est causé par l'inhalation d'air. Avec une teneur élevée en dioxyde de carbone est due à l'effet sur les chimiorécepteurs d'une concentration accrue d'ions H + dans le sang, et 65 % sont le résultat d'une augmentation de la tension CO 2. L'effet du CO 2 s'explique par la diffusion rapide du dioxyde de carbone à travers la membrane chimioréceptrice et un changement de concentration en ions H + à l'intérieur de la cellule.

Considérons l'effet du manque d'oxygène sur la respiration. L'excitation des neurones inspiratoires du centre respiratoire se produit non seulement lorsque la tension du dioxyde de carbone dans le sang augmente, mais également lorsque la tension de l'oxygène diminue.

La diminution de la tension en oxygène dans le sang provoque une augmentation réflexe des mouvements respiratoires, agissant sur les chimiorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires. Gaymans, Neal et d'autres physiologistes ont obtenu des preuves directes qu'une diminution de la tension en oxygène dans le sang excite les chimiorécepteurs du corps carotidien en enregistrant les potentiels bioélectriques dans le nerf sinocarotidien. La perfusion du sinus carotidien avec du sang avec une tension d'oxygène réduite entraîne une augmentation des potentiels d'action dans ce nerf (Figure 3) et une augmentation de la respiration. Après la destruction des chimiorécepteurs, une diminution de la tension en oxygène dans le sang n'entraîne pas de modifications de la respiration.

Figure 3 – Activité électrique du nerf sinusal (selon Neil) UN– en respirant de l'air atmosphérique ; B– en respirant un mélange gazeux contenant 10 % d’oxygène et 90 % d’azote. 1 – enregistrement de l'activité électrique du nerf ; 2 – enregistrement de deux fluctuations du pouls de la pression artérielle. Les lignes d'étalonnage correspondent aux valeurs de pression de 100 et 150 mmHg. Art.

Enregistrement des potentiels électriques B montre des impulsions fréquentes et continues qui se produisent lorsque les chimiorécepteurs sont irrités par un manque d'oxygène. Les potentiels de haute amplitude pendant les périodes d'augmentation du pouls de la pression artérielle sont provoqués par les impulsions des récepteurs presseurs du sinus carotidien.

Le fait que l'irritant des chimiorécepteurs soit une diminution de la tension en oxygène dans le plasma sanguin, et non une diminution de sa teneur totale dans le sang, est prouvé par les observations suivantes de L. L. Shik. Lorsque la quantité d'hémoglobine diminue ou lorsqu'elle est liée au monoxyde de carbone, la teneur en oxygène du sang diminue fortement, mais la dissolution de l'O 2 dans le plasma sanguin n'est pas altérée et sa tension dans le plasma reste normale. Dans ce cas, les chimiorécepteurs ne sont pas excités et la respiration ne change pas, bien que le transport de l'oxygène soit fortement altéré et que les tissus connaissent un état de manque d'oxygène, car l'hémoglobine ne leur fournit pas suffisamment d'oxygène. Lorsque la pression atmosphérique diminue, lorsque la tension en oxygène dans le sang diminue, les chimiorécepteurs sont excités et la respiration augmente.

La nature des changements respiratoires avec un excès de dioxyde de carbone et une diminution de la tension en oxygène dans le sang est différente. Avec une légère diminution de la tension en oxygène dans le sang, une augmentation réflexe du rythme respiratoire est observée et avec une légère augmentation de la tension en dioxyde de carbone dans le sang, un approfondissement réflexe des mouvements respiratoires se produit.

Ainsi, l'activité du centre respiratoire est régulée par l'effet d'une concentration accrue d'ions H + et d'une tension accrue de CO 2 sur les chimiorécepteurs de la moelle allongée et sur les chimiorécepteurs des corps carotidiens et aortiques, ainsi que par l'effet sur les chimiorécepteurs de ces zones réflexogènes vasculaires de diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel.

Causes du premier souffle d'un nouveau-né s'expliquent par le fait que dans l'utérus, les échanges gazeux du fœtus se font à travers les vaisseaux ombilicaux, qui sont en contact étroit avec le sang maternel dans le placenta. La cessation de cette connexion avec la mère à la naissance entraîne une diminution de la tension en oxygène et une accumulation de dioxyde de carbone dans le sang du fœtus. Ceci, selon Barcroft, irrite le centre respiratoire et conduit à l'inhalation.

Pour que la première respiration ait lieu, il est important que l'arrêt de la respiration embryonnaire se produise brutalement : lorsque le cordon ombilical est serré lentement, le centre respiratoire n'est pas excité et le fœtus meurt sans prendre une seule respiration.

Il convient également de prendre en compte que la transition vers de nouvelles conditions provoque une irritation d'un certain nombre de récepteurs chez le nouveau-né et le flux d'impulsions à travers les nerfs afférents, augmentant l'excitabilité du système nerveux central, y compris le centre respiratoire (IA Arshavsky) .

L'importance des mécanorécepteurs dans la régulation de la respiration. Le centre respiratoire reçoit des impulsions afférentes non seulement des chimiorécepteurs, mais également des pressorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires, ainsi que des mécanorécepteurs des poumons, des voies respiratoires et des muscles respiratoires.

Les impulsions arrivant au centre respiratoire via les nerfs vagues en provenance des récepteurs pulmonaires sont importantes dans la régulation de la respiration. La profondeur de l'inspiration et de l'expiration en dépend en grande partie. La présence d'influences réflexes provenant des poumons a été décrite en 1868 par Hering et Breuer et a constitué la base de l'idée d'autorégulation réflexe de la respiration. Cela se manifeste par le fait que lorsque vous inspirez, des impulsions apparaissent dans les récepteurs situés dans les parois des alvéoles, inhibant par réflexe l'inspiration et stimulant l'expiration, et avec une expiration très forte, avec un degré extrême de diminution du volume pulmonaire, des impulsions apparaissent qui arrivent au centre respiratoire et stimulent par réflexe l'inhalation . La présence d'une telle régulation réflexe est attestée par les faits suivants :

Dans le tissu pulmonaire, dans les parois des alvéoles, c'est-à-dire dans la partie la plus extensible du poumon, se trouvent des interorécepteurs, qui sont les irritations perceptives des terminaisons des fibres afférentes du nerf vague ;

Après avoir sectionné les nerfs vagues, la respiration devient nettement plus lente et plus profonde ;

Lorsque le poumon est gonflé avec un gaz indifférent, par exemple l'azote, à la condition obligatoire que les nerfs vagues soient intacts, les muscles du diaphragme et des espaces intercostaux cessent brusquement de se contracter, et l'inspiration s'arrête avant d'atteindre la profondeur habituelle ; au contraire, lorsque l’air est artificiellement aspiré du poumon, le diaphragme se contracte.

Sur la base de tous ces faits, les auteurs sont arrivés à la conclusion que l'étirement des alvéoles pulmonaires lors de l'inspiration provoque une irritation des récepteurs pulmonaires, ce qui entraîne une augmentation des impulsions arrivant au centre respiratoire par les branches pulmonaires des nerfs vagues. , ce qui excite par réflexe les neurones expiratoires du centre respiratoire et, par conséquent, entraîne la survenue d'une expiration. Ainsi, comme l’écrivaient Hering et Breuer, « chaque respiration, en étirant les poumons, prépare elle-même sa fin ».

Si vous connectez les extrémités périphériques des nerfs vagues coupés à un oscilloscope, vous pouvez enregistrer les potentiels d'action qui apparaissent dans les récepteurs des poumons et se propagent le long des nerfs vagues jusqu'au système nerveux central, non seulement lorsque les poumons sont gonflés, mais également lorsque l'air en est artificiellement aspiré. Lors de la respiration naturelle, des courants d'action fréquents dans le nerf vague ne sont détectés que lors de l'inhalation ; lors de l'expiration naturelle, ils ne sont pas observés (Figure 4).

Figure 4 - Courants d'action dans le nerf vague lors de l'étirement du tissu pulmonaire lors de l'inspiration (selon Adrian) De haut en bas : 1 - impulsions afférentes dans le nerf vague : 2 - enregistrement de la respiration (inspiration - haut, expiration - bas ); 3 – horodatage

Par conséquent, l'effondrement des poumons provoque une irritation réflexe du centre respiratoire uniquement avec une compression aussi forte de ceux-ci, ce qui ne se produit pas lors d'une expiration normale et ordinaire. Ceci ne s'observe qu'en cas d'expiration très profonde ou de pneumothorax bilatéral soudain, auquel le diaphragme réagit par réflexe en se contractant. Lors de la respiration naturelle, les récepteurs des nerfs vagues ne sont stimulés que lorsque les poumons sont étirés et stimulent par réflexe l'expiration.

Outre les mécanorécepteurs des poumons, les mécanorécepteurs des muscles intercostaux et du diaphragme participent à la régulation de la respiration. Ils sont excités par l'étirement lors de l'expiration et stimulent par réflexe l'inspiration (S.I. Frankstein).

Relations entre les neurones inspiratoires et expiratoires du centre respiratoire. Il existe des relations réciproques (conjuguées) complexes entre les neurones inspiratoires et expiratoires. Cela signifie que l’excitation des neurones inspiratoires inhibe les neurones expiratoires et que l’excitation des neurones expiratoires inhibe les neurones inspiratoires. De tels phénomènes sont en partie dus à la présence de connexions directes qui existent entre les neurones du centre respiratoire, mais ils dépendent principalement d'influences réflexes et du fonctionnement du centre de pneumotaxie.

L'interaction entre les neurones du centre respiratoire est actuellement représentée comme suit. En raison de l'action réflexe (par l'intermédiaire des chimiorécepteurs) du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire, il se produit une excitation des neurones inspiratoires, qui est transmise aux motoneurones innervant les muscles respiratoires, provoquant l'acte d'inhalation. Dans le même temps, les impulsions des neurones inspiratoires arrivent au centre de pneumotaxie situé dans le pont, et de celui-ci, le long des processus de ses neurones, les impulsions arrivent aux neurones expiratoires du centre respiratoire de la moelle allongée, provoquant l'excitation de ceux-ci. neurones, arrêt de l'inspiration et stimulation de l'expiration. De plus, l'excitation des neurones expiratoires pendant l'inspiration s'effectue également par réflexe via le réflexe de Hering-Breuer. Après section des nerfs vagues, le flux d'impulsions provenant des mécanorécepteurs des poumons s'arrête et les neurones expiratoires ne peuvent être excités que par des impulsions provenant du centre de pneumotaxie. L'impulsion stimulant le centre expiratoire est considérablement réduite et sa stimulation est quelque peu retardée. Par conséquent, après avoir coupé les nerfs vagues, l'inspiration dure beaucoup plus longtemps et est remplacée par l'expiration plus tard qu'avant la coupe des nerfs. La respiration devient rare et profonde.

Des changements similaires dans la respiration avec des nerfs vagues intacts se produisent après une section du tronc cérébral au niveau du pont, séparant le centre de pneumotaxie de la moelle allongée (voir Figure 1, Figure 5). Après une telle transection, le flux d'impulsions stimulant le centre d'expiration diminue également et la respiration devient rare et profonde. Dans ce cas, le centre expiratoire n'est excité que par les impulsions qui lui parviennent via les nerfs vagues. Si chez un tel animal les nerfs vagues sont également sectionnés ou si la propagation des impulsions le long de ces nerfs est interrompue en les refroidissant, alors l'excitation du centre d'expiration ne se produit pas et la respiration s'arrête dans la phase d'inspiration maximale. Si après cela la conductivité des nerfs vagues est restaurée en les réchauffant, alors l'excitation du centre d'expiration se reproduit périodiquement et la respiration rythmée est rétablie (Figure 6).

Figure 5 – Schéma des connexions nerveuses du centre respiratoire 1 – centre inspiratoire ; 2 – centre de pneumotaxis ; 3 – centre expiratoire; 4 – les mécanorécepteurs du poumon. Après avoir parcouru les lignes / et // séparément, l'activité rythmique du centre respiratoire est préservée. Avec une coupe simultanée, la respiration s'arrête pendant la phase d'inspiration.

Ainsi, la fonction vitale de la respiration, possible uniquement avec l'alternance rythmique de l'inspiration et de l'expiration, est régulée par un mécanisme nerveux complexe. Lors de son étude, l’attention est attirée sur les multiples supports du fonctionnement de ce mécanisme. L'excitation du centre inspiratoire se produit à la fois sous l'influence d'une augmentation de la concentration d'ions hydrogène (augmentation de la tension CO 2) dans le sang, provoquant l'excitation des chimiorécepteurs de la moelle allongée et des chimiorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires, et par conséquent de l'influence d'une tension réduite en oxygène sur les chimiorécepteurs aortiques et carotidiens. L'excitation du centre d'expiration est due à la fois aux impulsions réflexes qui lui parviennent via les fibres afférentes des nerfs vagues et à l'influence du centre d'inspiration à travers le centre de pneumotaxie.

L'excitabilité du centre respiratoire change sous l'action de l'influx nerveux arrivant le long du nerf sympathique cervical. L'irritation de ce nerf augmente l'excitabilité du centre respiratoire, ce qui intensifie et accélère la respiration.

L'influence des nerfs sympathiques sur le centre respiratoire explique en partie les modifications de la respiration lors des émotions.

Figure 6 - Effet de la désactivation des nerfs vagues sur la respiration après coupure du cerveau au niveau entre les lignes je Et II(voir Figure 5) (par Stella) UN– enregistrement de la respiration ; b– marque de refroidissement nerveux

3 . Réflexes du centre respiratoire et effets réflexes sur la respiration

L'activité des neurones du centre respiratoire est fortement influencée par les effets réflexes. Il existe des influences réflexes constantes et non permanentes (épisodiques) sur le centre respiratoire.

Des influences réflexes constantes résultent d'une irritation des récepteurs des alvéoles (réflexe de Hering-Breuer), de la racine du poumon et de la plèvre (réflexe pulmothoracique), des chimiorécepteurs de la crosse aortique et des sinus carotidiens (réflexe de Heymans), de leurs mécanorécepteurs. zones vasculaires, propriocepteurs des muscles respiratoires.

Le réflexe le plus important de ce groupe est le réflexe de Hering-Breuer. Les alvéoles des poumons contiennent des mécanorécepteurs d'étirement et d'effondrement, qui sont des terminaisons nerveuses sensibles du nerf vague. Les récepteurs d'étirement sont excités pendant l'inspiration normale et maximale, c'est-à-dire que toute augmentation du volume des alvéoles pulmonaires excite ces récepteurs. Les récepteurs d'effondrement ne deviennent actifs que dans des conditions pathologiques (avec effondrement alvéolaire maximal).

Lors d'expériences sur des animaux, il a été constaté que lorsque le volume des poumons augmente (soufflage d'air dans les poumons), une expiration réflexe est observée, tandis que le pompage de l'air hors des poumons entraîne une inhalation réflexe rapide. Ces réactions ne se sont pas produites lors de la section des nerfs vagues. Par conséquent, l’influx nerveux pénètre dans le système nerveux central par les nerfs vagues.

Le réflexe de Hering-Breuer fait référence aux mécanismes d'autorégulation du processus respiratoire, assurant une modification des actes d'inspiration et d'expiration. Lorsque les alvéoles sont étirées pendant l'inspiration, l'influx nerveux des récepteurs d'étirement se déplace le long du nerf vague jusqu'aux neurones expiratoires qui, lorsqu'ils sont excités, inhibent l'activité des neurones inspiratoires, ce qui conduit à une expiration passive. Les alvéoles pulmonaires s'effondrent et l'influx nerveux des récepteurs d'étirement n'atteint plus les neurones expiratoires. Leur activité diminue, ce qui crée des conditions permettant d'augmenter l'excitabilité de la partie inspiratoire du centre respiratoire et l'inhalation active. De plus, l'activité des neurones inspiratoires augmente avec l'augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang, ce qui contribue également à l'acte d'inhalation.

Ainsi, l'autorégulation de la respiration s'effectue sur la base de l'interaction des mécanismes nerveux et humoraux de régulation de l'activité des neurones du centre respiratoire.

Le réflexe pulmothoracique se produit lorsque les récepteurs situés dans le tissu pulmonaire et la plèvre sont excités. Ce réflexe apparaît lorsque les poumons et la plèvre sont étirés. L'arc réflexe se ferme au niveau des segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière. L'effet final du réflexe est une modification du tonus des muscles respiratoires, entraînant une augmentation ou une diminution du volume moyen des poumons.

Les influx nerveux des propriocepteurs des muscles respiratoires affluent constamment vers le centre respiratoire. Lors de l'inhalation, les propriocepteurs des muscles respiratoires sont excités et leurs influx nerveux pénètrent dans les neurones inspiratoires du centre respiratoire. Sous l'influence de l'influx nerveux, l'activité des neurones inspiratoires est inhibée, ce qui favorise le début de l'expiration.

Des influences réflexes variables sur l'activité des neurones respiratoires sont associées à l'excitation des extéro- et interorécepteurs de diverses fonctions.

Les effets réflexes non constants qui influencent l'activité du centre respiratoire comprennent les réflexes résultant de l'irritation des récepteurs de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, du nez, du nasopharynx, des récepteurs de température et de douleur de la peau, des propriocepteurs des muscles squelettiques et des interorécepteurs. Par exemple, lors de l'inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac, de chlore, de dioxyde de soufre, de fumée de tabac et de certaines autres substances, une irritation des récepteurs de la membrane muqueuse du nez, du pharynx et du larynx se produit, ce qui entraîne un spasme réflexe de la glotte. et parfois même les muscles des bronches et une retenue réflexe de la respiration.

Lorsque l'épithélium des voies respiratoires est irrité par la poussière accumulée, le mucus, ainsi que par les produits chimiques irritants et les corps étrangers ingérés, des éternuements et de la toux sont observés. Les éternuements se produisent lorsque les récepteurs de la muqueuse nasale sont irrités et la toux se produit lorsque les récepteurs du larynx, de la trachée et des bronches sont stimulés.

La toux et les éternuements commencent par une respiration profonde, qui se produit par réflexe. Ensuite, un spasme de la glotte se produit et en même temps une expiration active. En conséquence, la pression dans les alvéoles et les voies respiratoires augmente considérablement. L'ouverture ultérieure de la glotte entraîne la libération de l'air des poumons dans les voies respiratoires et hors par le nez (en éternuant) ou par la bouche (en toussant). La poussière, le mucus et les corps étrangers sont emportés par ce courant d'air et expulsés des poumons et des voies respiratoires.

La toux et les éternuements dans des conditions normales sont classés comme réflexes protecteurs. Ces réflexes sont dits protecteurs car ils empêchent les substances nocives de pénétrer dans les voies respiratoires ou favorisent leur élimination.

L'irritation des récepteurs de température de la peau, notamment du froid, entraîne une retenue réflexe de la respiration. L'excitation des récepteurs de la douleur cutanée s'accompagne généralement d'une augmentation des mouvements respiratoires.

L'excitation des propriocepteurs des muscles squelettiques provoque une stimulation de l'acte respiratoire. L'activité accrue du centre respiratoire dans ce cas est un mécanisme adaptatif important qui fournit au corps des besoins accrus en oxygène pendant le travail musculaire.

L'irritation des interorécepteurs, par exemple les mécanorécepteurs de l'estomac lors de sa distension, entraîne une inhibition non seulement de l'activité cardiaque, mais également des mouvements respiratoires.

Lorsque les mécanorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires (arc aortique, sinus carotidiens) sont excités, des modifications de l'activité du centre respiratoire sont observées en raison de modifications de la pression artérielle. Ainsi, une augmentation de la pression artérielle s'accompagne d'une retenue réflexe de la respiration, une diminution entraîne une stimulation des mouvements respiratoires.

Ainsi, les neurones du centre respiratoire sont extrêmement sensibles aux influences qui provoquent l'excitation des extéro-, proprio- et interorécepteurs, ce qui entraîne une modification de la profondeur et du rythme des mouvements respiratoires en fonction des conditions de vie du corps.

L'activité du centre respiratoire est influencée par le cortex cérébral. La régulation de la respiration par le cortex cérébral a ses propres caractéristiques qualitatives. Des expériences de stimulation directe de zones individuelles du cortex cérébral par un courant électrique ont montré un effet prononcé sur la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires. Les résultats des recherches de M.V. Sergievsky et ses collègues, obtenus par stimulation directe de diverses parties du cortex cérébral avec un courant électrique dans des expériences aiguës, semi-chroniques et chroniques (électrodes implantées), indiquent que les neurones corticaux n'ont pas toujours un effet clair sur la respiration. L'effet final dépend d'un certain nombre de facteurs, principalement de la force, de la durée et de la fréquence de stimulation utilisée, de l'état fonctionnel du cortex cérébral et du centre respiratoire.

Des faits importants ont été établis par E. A. Asratyan et ses collègues. Il a été constaté que les animaux dont le cortex cérébral avait été retiré n'avaient aucune réaction adaptative de la respiration externe aux changements des conditions de vie. Ainsi, l'activité musculaire chez ces animaux ne s'accompagnait pas d'une stimulation des mouvements respiratoires, mais conduisait à un essoufflement prolongé et à une incoordination de la respiration.

Pour évaluer le rôle du cortex cérébral dans la régulation de la respiration, les données obtenues par la méthode des réflexes conditionnés sont d'une grande importance. Si chez l'homme ou l'animal le son d'un métronome s'accompagne de l'inhalation d'un mélange gazeux à forte teneur en dioxyde de carbone, cela entraînera une augmentation de la ventilation pulmonaire. Après 10...15 combinaisons, l'activation isolée du métronome (signal conditionné) provoquera une stimulation des mouvements respiratoires - un réflexe respiratoire conditionné s'est formé pour un nombre sélectionné de battements du métronome par unité de temps.

L'augmentation et l'approfondissement de la respiration qui se produisent avant le début d'un travail physique ou de compétitions sportives s'effectuent également grâce au mécanisme des réflexes conditionnés. Ces changements dans les mouvements respiratoires reflètent des changements dans l'activité du centre respiratoire et ont une signification adaptative, aidant à préparer le corps à un travail qui nécessite beaucoup d'énergie et des processus oxydatifs accrus.

Selon moi. Marshak, cortical : la régulation de la respiration assure le niveau nécessaire de ventilation pulmonaire, la fréquence et le rythme de la respiration, la constance du niveau de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire et le sang artériel.

L'adaptation de la respiration à l'environnement extérieur et aux changements observés dans l'environnement interne du corps est associée à de nombreuses informations nerveuses entrant dans le centre respiratoire, qui sont prétraitées, principalement dans les neurones du pont (pons), du mésencéphale et du diencéphale, et dans les cellules du cortex cérébral.

Ainsi, la régulation de l’activité du centre respiratoire est complexe. D'après M.V. Sergievsky, il se compose de trois niveaux.

Le premier niveau de régulation est représenté par la moelle épinière. Les centres des nerfs phréniques et intercostaux se trouvent ici. Ces centres provoquent la contraction des muscles respiratoires. Cependant, ce niveau de régulation respiratoire ne peut assurer un changement rythmique des phases du cycle respiratoire, puisqu'un grand nombre d'impulsions afférentes de l'appareil respiratoire, contournant la moelle épinière, sont envoyées directement à la moelle allongée.

Le deuxième niveau de régulation est associé à l'activité fonctionnelle de la moelle allongée. Voici le centre respiratoire, qui reçoit diverses impulsions afférentes provenant de l'appareil respiratoire, ainsi que des principales zones vasculaires réflexogènes. Ce niveau de régulation assure un changement rythmique des phases respiratoires et de l'activité des motoneurones spinaux, dont les axones innervent les muscles respiratoires.

Le troisième niveau de régulation concerne les parties supérieures du cerveau, y compris les neurones corticaux. Ce n'est qu'en présence du cortex cérébral qu'il est possible d'adapter adéquatement les réactions du système respiratoire aux conditions changeantes de l'existence de l'organisme.

4 . Le mécanisme d'adaptation de la respiration à l'activité musculaire

L'intensité de la respiration est étroitement liée à l'intensité des processus oxydatifs : la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires diminuent au repos et augmentent pendant le travail, et plus le travail est intense, plus il est fort. Ainsi, chez des personnes entraînées lors d'un travail musculaire intense, le volume de ventilation pulmonaire augmente jusqu'à 50 voire 100 litres par minute.

Simultanément à une respiration accrue pendant le travail, une activité cardiaque accrue se produit, entraînant une augmentation du volume infime du flux sanguin. La ventilation des poumons et le volume infime du flux sanguin augmentent en fonction de la quantité de travail effectué et de l'intensification des processus oxydatifs.

Chez l'homme, la consommation d'oxygène au repos est de 250 à 350 ml par minute et pendant le travail, elle peut atteindre 4 500 à 5 000 ml. Le transport d'une si grande quantité d'oxygène est possible car pendant le travail, le volume systolique peut tripler (de 70 à 200 ml) et la fréquence cardiaque de 2 voire 3 fois (de 70 à 150 et même 200 battements par minute).

Il a été calculé qu'avec une augmentation de la consommation d'oxygène pendant le travail musculaire de 100 ml par minute, le volume minute du flux sanguin augmente d'environ 800...1 000 ml. Une augmentation du transport d'oxygène lors d'un travail musculaire intense est également facilitée par la libération de globules rouges des dépôts sanguins et la diminution du sang en eau due à la transpiration, ce qui entraîne un certain épaississement du sang et une augmentation de la concentration d'hémoglobine, et, par conséquent, à une augmentation de la capacité en oxygène du sang.

Le coefficient d'utilisation de l'oxygène augmente considérablement pendant le fonctionnement. Pour chaque litre de sang circulant dans un grand cercle, les cellules du corps utilisent 60 à 80 ml d'oxygène au repos et jusqu'à 120 ml au travail (la capacité en oxygène d'un litre de sang est égale à environ 200 ml d'oxygène). 2).

L'apport accru d'oxygène aux tissus pendant le travail musculaire dépend du fait qu'une diminution de la tension en oxygène dans les muscles qui travaillent, une augmentation de la tension en dioxyde de carbone et la concentration d'ions H+ dans le sang contribuent à une augmentation de la dissociation de l'oxyhémoglobine. L'augmentation de l'utilisation de l'oxygène chez les personnes formées est particulièrement significative. Krogh a également expliqué cela par le fait que pendant le travail, les personnes formées ouvrent plus de capillaires que les personnes non formées.

L'une des raisons de l'augmentation de la ventilation pulmonaire lors d'un travail musculaire intense est l'accumulation d'acide lactique dans les tissus et son passage dans le sang. La teneur en acide lactique dans le sang peut atteindre 50...100 et même 200 mg% au lieu de 5...22 mg% dans des conditions de repos musculaire. L'acide lactique déplace l'acide carbonique de ses liaisons avec les ions sodium et potassium, ce qui entraîne une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang et une excitation du centre respiratoire.

L'accumulation d'acide lactique pendant le travail musculaire se produit parce que les fibres musculaires travaillant de manière intensive manquent d'oxygène et qu'une partie de l'acide lactique ne peut pas être oxydée en produits finaux - le dioxyde de carbone et l'eau. Hill a appelé cette condition « dette d’oxygène ». Elle survient lors d'un travail musculaire très intense, par exemple chez les sportifs lors de compétitions intenses.

L'oxydation de l'acide lactique formé lors du travail musculaire s'achève après la fin du travail - pendant la période de récupération, pendant laquelle une respiration intense est maintenue, suffisante pour que les quantités excédentaires d'acide lactique accumulées dans l'organisme soient éliminées.

L’accumulation d’acide lactique dans le corps n’est pas la seule raison de l’augmentation de la respiration et de la circulation sanguine lors du travail musculaire. Comme l'ont montré les recherches de M.E. Marshak, le travail musculaire entraîne une augmentation de la respiration même si une personne travaillant sur un vélo ergométrique a les membres attachés avec un garrot qui empêche le flux d'acide lactique et d'autres produits de faire travailler les muscles dans le sang. L'augmentation de la respiration se produit comme un réflexe. Le signal qui provoque une augmentation de la respiration et de la circulation sanguine est l’irritation des propriocepteurs musculaires qui se produit lors de la contraction. Cette composante réflexe participe à toute augmentation de la respiration lors du travail musculaire.

Ainsi, une ventilation accrue lors du travail musculaire est due, d'une part, à des changements chimiques se produisant dans le corps - l'accumulation de dioxyde de carbone et de produits métaboliques sous-oxydés, et d'autre part, à des influences réflexes.

Le cortex cérébral joue un rôle important dans la coordination des fonctions des organes et des systèmes physiologiques lors du travail musculaire. Ainsi, dans l'état de pré-départ, les athlètes connaissent une augmentation de la force et de la fréquence des contractions cardiaques, une augmentation de la ventilation pulmonaire et une augmentation de la pression artérielle. Par conséquent, le mécanisme réflexe conditionné est l'un des mécanismes nerveux les plus importants d'adaptation du corps aux conditions environnementales changeantes.

Le système respiratoire fournit à l’organisme des besoins accrus en oxygène. Les systèmes circulatoire et sanguin, en cours de reconstruction à un nouveau niveau fonctionnel, favorisent le transport de l'oxygène vers les tissus et du dioxyde de carbone vers les poumons.

Conclusion

Comme tous les autres processus de régulation automatique des fonctions physiologiques, la régulation de la respiration s'effectue dans le corps sur la base du principe du feedback. Cela signifie que l'activité du centre respiratoire, qui régule l'apport d'oxygène au corps et l'élimination du dioxyde de carbone qui s'y forme, est déterminée par l'état du processus qu'il régule. L'accumulation de dioxyde de carbone dans le sang, ainsi que le manque d'oxygène, sont des facteurs qui provoquent une excitation du centre respiratoire.

La composition gazeuse du sang est importante dans la régulation de la respiration.

Le centre respiratoire est affecté par une augmentation de la concentration en ions hydrogène. Il a maintenant été établi que les changements de tension CO 2 et de concentration d'ions H + affectent la respiration, excitant les chimiorécepteurs situés près du centre respiratoire qui sont sensibles aux changements ci-dessus. Ces chimiorécepteurs sont situés dans des corps d'un diamètre d'environ 2 mm, situés symétriquement des deux côtés de la moelle allongée sur sa surface ventrolatérale près du site de sortie du nerf hypoglosse.

La diminution de la tension en oxygène dans le sang provoque une augmentation réflexe des mouvements respiratoires, agissant sur les chimiorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires. L'activité du centre respiratoire est régulée par l'effet d'une concentration accrue d'ions H+ et d'une tension accrue de CO 2 sur les chimiorécepteurs de la moelle allongée et sur les chimiorécepteurs des corps carotidiens et aortiques, ainsi que par l'effet sur les chimiorécepteurs de ces zones réflexogènes vasculaires de diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel.

Le centre respiratoire reçoit des impulsions afférentes non seulement des chimiorécepteurs, mais également des pressorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires, ainsi que des mécanorécepteurs des poumons, des voies respiratoires et des muscles respiratoires.

L'influence des pressorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires réside dans le fait qu'une augmentation de la pression dans le sinus carotidien isolé, relié au corps uniquement par des fibres nerveuses, conduit à une inhibition des mouvements respiratoires. Cela se produit également dans le corps lorsque la tension artérielle augmente. Au contraire, lorsque la pression artérielle diminue, la respiration devient plus rapide et plus profonde.

Les impulsions arrivant au centre respiratoire via les nerfs vagues en provenance des récepteurs pulmonaires sont importantes dans la régulation de la respiration. La profondeur de l'inspiration et de l'expiration en dépend en grande partie.

Outre les mécanorécepteurs des poumons, les mécanorécepteurs des muscles intercostaux et du diaphragme participent à la régulation de la respiration. Ils sont excités par l'étirement lors de l'expiration et stimulent par réflexe l'inspiration.

Ainsi, la fonction vitale de la respiration, possible uniquement avec l'alternance rythmique de l'inspiration et de l'expiration, est régulée par un mécanisme nerveux complexe.

L'activité du centre respiratoire est influencée par le cortex cérébral. Pour évaluer le rôle du cortex cérébral dans la régulation de la respiration, les données obtenues par la méthode des réflexes conditionnés sont d'une grande importance.

L'augmentation et l'approfondissement de la respiration qui se produisent avant le début d'un travail physique ou de compétitions sportives s'effectuent également grâce au mécanisme des réflexes conditionnés.

Ces changements dans les mouvements respiratoires reflètent des changements dans l'activité du centre respiratoire et ont une signification adaptative, aidant à préparer le corps à un travail qui nécessite beaucoup d'énergie et des processus oxydatifs accrus.

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La régulation de la respiration s'effectue par des réactions réflexes résultant de l'excitation de récepteurs spécifiques intégrés dans le tissu pulmonaire, les zones réflexogènes vasculaires et d'autres zones. L'appareil central de régulation de la respiration est représenté par les formations de la moelle épinière, de la moelle allongée et des parties sus-jacentes du système nerveux. La fonction principale de contrôle de la respiration est assurée par les neurones respiratoires du tronc cérébral, qui transmettent des signaux rythmiques de la moelle épinière aux motoneurones des muscles respiratoires.

Centre nerveux respiratoire - Il s'agit d'un ensemble de neurones du système nerveux central qui assure l'activité rythmique coordonnée des muscles respiratoires et l'adaptation constante de la respiration externe aux conditions changeantes du corps et de l'environnement. La partie principale (de travail) du centre nerveux respiratoire est située dans la moelle oblongate. Il distingue deux sections : inspiratoire(centre d'inhalation) et expiratoire(centre d'expiration). Le groupe dorsal de neurones respiratoires de la moelle allongée est constitué principalement de neurones inspiratoires. Ils donnent partiellement naissance à des voies descendantes qui entrent en contact avec les motoneurones du nerf phrénique. Le groupe ventral de neurones respiratoires envoie principalement des fibres descendantes vers les motoneurones des muscles intercostaux. Dans la partie antérieure du pont, une zone appelée centre de pneumotaxie. Ce centre est lié aux travaux de ses départements expérimentaux et inspiratoires. Une partie importante du centre nerveux respiratoire est un groupe de neurones de la moelle épinière cervicale (segments cervicaux III-IV), où se trouvent les noyaux des nerfs phréniques.

Au moment de la naissance de l'enfant, le centre respiratoire est capable de produire un changement rythmique des phases du cycle respiratoire, mais cette réaction est très imparfaite. Le fait est que le centre respiratoire n'est pas encore formé à la naissance, sa formation se termine vers 5 à 6 ans de vie. Ceci est confirmé par le fait que c’est à cette période de la vie des enfants que leur respiration devient rythmée et uniforme. Chez les nouveau-nés, il est instable tant en fréquence qu'en profondeur et en rythme. Leur respiration est diaphragmatique et diffère pratiquement peu pendant le sommeil et l'éveil (fréquence de 30 à 100 par minute). Chez les enfants de 1 an, le nombre de mouvements respiratoires pendant la journée est compris entre 50 et 60 et la nuit entre 35 et 40 par minute, instables et diaphragmatiques. À l'âge de 2 à 4 ans, la fréquence devient comprise entre 25 et 35 et est majoritairement de type diaphragmatique. Chez les enfants de 4 à 6 ans, la fréquence respiratoire est de 20 à 25, mixte - thoracique et diaphragmatique. Vers 7-14 ans, il atteint un niveau de 19-20 par minute ; à ce moment-là, il est mixte. Ainsi, la formation définitive du centre nerveux remonte pratiquement à cette période d’âge.

Comment le centre respiratoire s’excite-t-il ? L'un des moyens les plus importants de son éveil est automatisation. Il n'y a pas de point de vue unique sur la nature de l'automaticité, mais il existe des preuves qu'une dépolarisation secondaire peut se produire dans les cellules nerveuses du centre respiratoire (sur le principe de la dépolarisation diastolique dans le muscle cardiaque), qui, atteignant un niveau critique, donne un nouvel élan. Cependant, l’un des principaux moyens d’exciter le centre nerveux respiratoire est son irritation par le dioxyde de carbone. Lors de la dernière conférence, nous avons noté qu'il restait beaucoup de dioxyde de carbone dans le sang sortant des poumons. Il fonctionne comme le principal irritant des cellules nerveuses de la moelle allongée. Ceci passe par l'éducation spéciale - chimiorécepteurs situé directement dans les structures de la moelle oblongate ( "chimiorécepteurs centraux"). Ils sont très sensibles à la tension du dioxyde de carbone et à l’état acido-basique du liquide cérébral intercellulaire qui les lave.

Le dioxyde de carbone peut facilement se diffuser des vaisseaux sanguins du cerveau vers le liquide céphalo-rachidien et stimuler les chimiorécepteurs de la moelle allongée. C'est une autre façon d'exciter le centre respiratoire.

Enfin, son excitation peut également être réalisée de manière réflexive. On divise conditionnellement tous les réflexes qui assurent la régulation de la respiration en : intrinsèques et associés.

Propres réflexes du système respiratoire - Ce sont des réflexes qui naissent dans les organes du système respiratoire et s’y terminent. Tout d'abord, ce groupe de réflexes comprend l'acte réflexe des mécanorécepteurs pulmonaires. Selon la localisation et le type d'irritation perçue, la nature des réponses réflexes à l'irritation, on distingue trois types de récepteurs : les récepteurs de tension, les récepteurs irritants et les récepteurs juxtacapillaires des poumons.

Récepteurs d'étirement pulmonaire se situent principalement dans les muscles lisses des voies respiratoires (trachée, bronches). Il existe environ 1 000 récepteurs de ce type dans chaque poumon et ils sont reliés au centre respiratoire par de grosses fibres afférentes myélinisées du nerf vague avec une vitesse de conduction élevée. Le stimulus immédiat de ce type de mécanorécepteurs est la tension interne dans les tissus des parois des voies respiratoires. À mesure que les poumons s’étirent lors de l’inspiration, la fréquence de ces impulsions augmente. L'inflation des poumons provoque une inhibition réflexe de l'inspiration et une transition vers l'expiration. Lorsque les nerfs vagues sont sectionnés, ces réactions s’arrêtent et la respiration devient plus lente et plus profonde. Ces réactions sont appelées réflexes Goering-Breuer. Ce réflexe se reproduit chez un adulte lorsque le volume courant dépasse 1 litre (lors d'un effort physique par exemple). C'est d'une grande importance chez les nouveau-nés.

Récepteurs irritants ou des mécanorécepteurs à adaptation rapide des voies respiratoires, récepteurs de la muqueuse de la trachée et des bronches. Ils réagissent aux changements brusques du volume pulmonaire, ainsi que lorsque la membrane muqueuse de la trachée et des bronches est exposée à des irritants mécaniques ou chimiques (particules de poussière, mucus, vapeurs de substances caustiques, fumée de tabac, etc.). Contrairement aux récepteurs pulmonaires d’étirement, les récepteurs irritants s’adaptent rapidement. Lorsque de minuscules corps étrangers (poussière, particules de fumée) pénètrent dans les voies respiratoires, l'activation des récepteurs irritants provoque un réflexe de toux chez une personne. Son arc réflexe est le suivant - à partir des récepteurs, l'information via le nerf laryngé supérieur, glossopharyngé et trijumeau va aux structures cérébrales correspondantes responsables de l'expiration (expiration urgente - toux). Si les récepteurs des voies respiratoires nasales sont stimulés de manière isolée, cela provoque une autre expiration urgente - éternuer.

Récepteurs juxtacapillaires - situé à proximité des capillaires des alvéoles et des bronches respiratoires. L'irritant de ces récepteurs est une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, ainsi qu'une augmentation du volume de liquide interstitiel dans les poumons. Ceci est observé avec une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, un œdème pulmonaire, des lésions du tissu pulmonaire (par exemple, avec une pneumonie). Les impulsions de ces récepteurs sont envoyées au centre respiratoire via le nerf vague, provoquant une respiration superficielle fréquente. En cas de maladie, cela provoque une sensation d'essoufflement et des difficultés respiratoires. Il peut y avoir non seulement une respiration rapide (tachypnée), mais également un rétrécissement réflexe des bronches.

Il existe également un grand groupe d’auto-réflexes provenant des propriocepteurs des muscles respiratoires. Réflexe de propriocepteurs des muscles intercostaux est effectuée lors de l'inspiration, lorsque ces muscles, en se contractant, envoient des informations via les nerfs intercostaux à la section expiratoire du centre respiratoire et, par conséquent, l'expiration se produit. Réflexe de propriocepteurs du diaphragme réalisée en réponse à sa contraction pendant
par inhalation, en conséquence, l'information circule à travers les nerfs phréniques, d'abord vers le nerf spinal, puis vers la moelle allongée dans la section expiratoire du centre respiratoire et l'expiration se produit.

Ainsi, tous les réflexes du système respiratoire se produisent lors de l’inspiration et se terminent par l’expiration.

Réflexes conjugués du système respiratoire - ce sont des réflexes qui commencent en dehors de lui. Ce groupe de réflexes comprend tout d’abord le réflexe de coupler les activités des systèmes circulatoire et respiratoire. Un tel acte réflexe part des chimiorécepteurs périphériques des zones réflexogènes vasculaires. Les plus sensibles d’entre eux se situent dans la zone sinocarotidienne. Réflexe conjugué chimioréceptif sinocarotidien – se produit lorsque le dioxyde de carbone s’accumule dans le sang. Si sa tension augmente, alors les chimiorécepteurs les plus excitables sont excités (et ils sont situés dans cette zone du corps sinocarotidien), l'onde d'excitation résultante part d'eux le long de la paire IX de nerfs crâniens et atteint la section expiratoire du système respiratoire. centre. L'expiration se produit, ce qui augmente la libération d'excès de dioxyde de carbone dans l'espace environnant. Ainsi, le système circulatoire (d'ailleurs, lorsque cet acte réflexe est effectué, il fonctionne également plus intensément, la fréquence cardiaque et la vitesse du flux sanguin augmentent) affecte l'activité du système respiratoire.

Un autre type de réflexes conjugués du système respiratoire est un grand groupe réflexes extéroceptifs. Ils proviennent des récepteurs tactiles (rappelez-vous la réaction de la respiration au toucher, au toucher), de la température (chaleur - augmente, froid - diminue la fonction respiratoire), de la douleur (stimuli faibles et moyens - augmentation, forte - dépression de la respiration).

Réflexes proprioceptifs conjugués le système respiratoire est réalisé en raison d'une irritation des récepteurs des muscles squelettiques, des articulations et des ligaments. Ceci est observé lors de la pratique d’une activité physique. Pourquoi cela arrive-t-il? Si au repos, une personne a besoin de 200 à 300 ml d'oxygène par minute, ce volume devrait augmenter considérablement pendant l'activité physique. Dans ces conditions, la MO, la différence artério-veineuse en oxygène, augmente également. Une augmentation de ces indicateurs s'accompagne d'une augmentation de la consommation d'oxygène. Ensuite, tout dépend de la quantité de travail. Si le travail dure 2 à 3 minutes et que sa puissance est suffisamment élevée, la consommation d'oxygène augmente continuellement dès le début du travail et ne diminue qu'après son arrêt. Si la durée du travail est plus longue, la consommation d'oxygène, augmentant dans les premières minutes, est ensuite maintenue à un niveau constant. La consommation d'oxygène augmente d'autant plus que le travail physique est dur. La plus grande quantité d’oxygène que le corps peut absorber en 1 minute lors d’un travail extrêmement dur est appelée consommation maximale d'oxygène (MOC). Le travail au cours duquel une personne atteint son niveau MPC ne doit pas durer plus de 3 minutes. Il existe de nombreuses façons de déterminer le MIC. Chez les personnes qui ne pratiquent pas de sport ou d'exercice physique, la valeur DMO ne dépasse pas 2,0-2,5 l/min. Chez les athlètes, il peut être plus de deux fois plus élevé. MIC est un indicateur performance aérobie du corps. Il s’agit de la capacité d’une personne à effectuer un travail physique très dur, en fournissant ses dépenses énergétiques grâce à l’oxygène absorbé directement pendant le travail. On sait que même une personne bien entraînée peut travailler avec une consommation d'oxygène de 90 à 95 % de son VO2 max pendant 10 à 15 minutes maximum. Ceux qui ont une plus grande productivité aérobie obtiennent de meilleurs résultats au travail (sport) avec relativement la même préparation technique et tactique.

Pourquoi le travail physique augmente-t-il la consommation d'oxygène ? Plusieurs raisons peuvent être identifiées à cette réaction : l'ouverture de capillaires supplémentaires et une augmentation du sang dans ceux-ci, un déplacement de la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la droite et le bas et une augmentation de la température dans les muscles. Pour que les muscles effectuent certains travaux, ils ont besoin d'énergie dont les réserves y sont reconstituées lors de l'apport d'oxygène. Ainsi, il existe une relation entre la puissance du travail et la quantité d'oxygène nécessaire au travail. La quantité de sang nécessaire au travail est appelée demande en oxygène. Lors de travaux pénibles, la demande en oxygène peut atteindre 15 à 20 litres par minute, voire plus. Cependant, la consommation maximale d’oxygène est deux à trois fois inférieure. Est-il possible d'effectuer un travail si la réserve infime d'oxygène dépasse la CMI ? Pour répondre correctement à cette question, nous devons nous rappeler pourquoi l’oxygène est utilisé pendant le travail musculaire. Il est essentiel pour restaurer les produits chimiques riches en énergie qui permettent la contraction musculaire. L'oxygène interagit généralement avec le glucose et lorsqu'il s'oxyde, il libère de l'énergie. Mais le glucose peut être décomposé sans oxygène, c'est-à-dire anaérobie, ce qui libère également de l'énergie. Outre le glucose, il existe d’autres substances qui peuvent être décomposées sans oxygène. Ainsi, le travail musculaire peut être assuré même si l’apport d’oxygène au corps est insuffisant. Cependant, dans ce cas, de nombreux produits acides se forment et il faut de l’oxygène pour les éliminer, car ils sont détruits par oxydation. La quantité d'oxygène nécessaire pour oxyder les produits métaboliques formés lors du travail physique est appelée dette d’oxygène. Il survient pendant le travail et est éliminé pendant la période de récupération après le travail. Il faut de quelques minutes à une heure et demie pour l'éliminer. Tout dépend de la durée et de l'intensité du travail. L'acide lactique joue un rôle principal dans la formation de la dette en oxygène. Pour continuer à fonctionner lorsqu'il y en a une grande quantité dans le sang, l'organisme doit disposer de puissants systèmes tampons et ses tissus doivent être adaptés pour fonctionner en cas de manque d'oxygène. Cette adaptation des tissus est l'un des facteurs assurant une haute performances anaérobies.

Tout cela complique la régulation de la respiration lors d'un travail physique, car la consommation d'oxygène dans l'organisme augmente et son manque dans le sang entraîne une irritation des chimiorécepteurs. Leurs signaux sont transmis au centre respiratoire, entraînant une augmentation de la respiration. Lors du travail musculaire, une grande quantité de dioxyde de carbone est produite, qui pénètre dans le sang et peut agir sur le centre respiratoire directement via les chimiorécepteurs centraux. Si le manque d'oxygène dans le sang entraîne principalement une augmentation de la respiration, alors un excès de dioxyde de carbone provoque son approfondissement. Lors d’un travail physique, ces deux facteurs agissent simultanément, entraînant à la fois une augmentation et un approfondissement de la respiration. Enfin, les impulsions provenant des muscles qui travaillent atteignent le centre respiratoire et améliorent son travail.

Lorsque le centre respiratoire fonctionne, toutes ses parties sont fonctionnellement interconnectées. Ceci est réalisé par le mécanisme suivant. Lorsque le dioxyde de carbone s'accumule, la section inspiratoire du centre respiratoire est excitée, à partir de laquelle les informations sont transmises à la section pneumatique toxique du centre, puis à sa section expiratoire. Ce dernier est en outre excité par toute une série d'actes réflexes (provenant des récepteurs des poumons, du diaphragme, des muscles intercostaux, des voies respiratoires, des chimiorécepteurs vasculaires). En raison de son excitation via un neurone réticulaire inhibiteur spécial, l'activité du centre d'inspiration est inhibée et elle est remplacée par l'expiration. Étant donné que le centre d'inhalation est inhibé, il n'envoie plus d'impulsions au service pneumatique toxique et le flux d'informations de celui-ci vers le centre d'expiration s'arrête. À ce stade, le dioxyde de carbone s’accumule dans le sang et les influences inhibitrices de la partie expiratoire du centre respiratoire sont éliminées. Grâce à cette redistribution du flux d'informations, le centre d'inspiration est excité et l'inspiration remplace l'expiration. Et tout se répète encore une fois.

Le nerf vague est un élément important dans la régulation de la respiration. C'est à travers ses fibres que se produisent les principales influences sur le centre expiratoire. Par conséquent, si elle est endommagée (ainsi que si la partie pneumatique toxique du centre respiratoire est endommagée), la respiration change de sorte que l'inspiration reste normale, mais l'expiration est fortement prolongée. Ce type de respiration est appelé dyspnée vague.

Nous avons déjà noté plus haut que lors de la montée en hauteur, il y a une augmentation de la ventilation pulmonaire due à la stimulation des chimiorécepteurs dans les zones vasculaires. Dans le même temps, la fréquence cardiaque et la MO augmentent. Ces réactions améliorent quelque peu le transport de l’oxygène dans l’organisme, mais pas pour longtemps. Ainsi, lors d’un long séjour en montagne, à mesure que l’on s’adapte à l’hypoxie chronique, les premières réactions respiratoires (urgentes) cèdent progressivement la place à une adaptation plus économique du système de transport des gaz de l’organisme. Ainsi, chez les résidents permanents des hautes altitudes, la réponse respiratoire à l'hypoxie est fortement affaiblie ( surdité hypoxique) et la ventilation pulmonaire est maintenue quasiment au même niveau que chez les habitants de plaine. Mais avec une vie prolongée dans des conditions de haute altitude, la capacité vitale augmente, la CK augmente, il y a plus de myoglobine dans les muscles et l'activité des enzymes qui assurent l'oxydation biologique et la glycolyse augmente dans les mitochondries. En outre, les personnes vivant en montagne présentent une sensibilité réduite des tissus corporels, en particulier du système nerveux central, à un apport insuffisant en oxygène.

À des altitudes supérieures à 12 000 m, la pression atmosphérique est très basse et dans ces conditions, même respirer de l'oxygène pur ne résout pas le problème. Ainsi, lors de vols à cette altitude, des cabines pressurisées sont nécessaires (avions, vaisseaux spatiaux).

Une personne doit parfois travailler dans des conditions de forte pression (travail de plongée). En profondeur, l'azote commence à se dissoudre dans le sang et avec une remontée rapide des profondeurs il n'a pas le temps de se libérer du sang, les bulles de gaz provoquent une embolie vasculaire. La condition qui se présente dans ce cas est appelée maladie de décompression. Elle s'accompagne de douleurs articulaires, de vertiges, d'essoufflement et de perte de conscience. Par conséquent, l'azote dans les mélanges d'air est remplacé par des gaz insolubles (par exemple l'hélium).

Une personne peut volontairement retenir sa respiration pendant 1 à 2 minutes maximum. Après une hyperventilation préalable des poumons, cette retenue respiratoire augmente jusqu'à 3-4 minutes. Cependant, une plongée prolongée, par exemple après une hyperventilation, comporte de graves dangers. Une baisse rapide de l'oxygénation du sang peut provoquer une perte soudaine de conscience, et dans cet état un nageur (même expérimenté), sous l'influence d'un stimulus provoqué par une augmentation de la tension partielle du dioxyde de carbone dans le sang, peut inhaler arroser et s'étouffer (se noyer).

Ainsi, à la fin de la conférence, je dois vous rappeler qu'une respiration saine se fait par le nez, le moins possible, avec un délai pendant l'inspiration et surtout après celle-ci. Rallongement inhalez, nous stimulons le travail du département sympathique du système nerveux autonome, avec toutes les conséquences qui en découlent. En allongeant l’expiration, on retient de plus en plus longtemps le dioxyde de carbone dans le sang. Et cela a un effet positif sur le tonus des vaisseaux sanguins (le réduit), avec toutes les conséquences qui en découlent. Grâce à cela, l'oxygène peut dans une telle situation passer dans les vaisseaux de microcirculation les plus éloignés, empêchant ainsi la perturbation de leur fonction et le développement de nombreuses maladies. Une bonne respiration est la prévention et le traitement d'un grand groupe de maladies non seulement du système respiratoire, mais également d'autres organes et tissus ! Respirez pour votre santé !

, € dans les poumons, les vaisseaux sanguins et le cerveau. Selon le mécanisme d'excitation, ce sont des chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs.
Sur la surface ventrale de la moelle allongée, à la sortie des paires IX et X de nerfs crâniens, les chimiorécepteurs centraux sont situés à une profondeur de 200 à 400 µm. Leur présence peut s'expliquer par la nécessité de contrôler l'apport d'02 cerveau, puisque
avec un manque d'oxygène, les cellules du système nerveux central meurent rapidement. Le principal facteur d'irritation de ces récepteurs est la concentration de H +. Les chimiorécepteurs centraux sont lavés par le liquide intercellulaire dont la composition dépend du métabolisme des neurones et du flux sanguin local. De plus, la composition du liquide intercellulaire dépend en grande partie de la composition du liquide céphalo-rachidien.
Le liquide céphalorachidien (LCR) est séparé du sang par la BHE. Les structures qui le composent sont faiblement
ne passe pas pour le H+ et le HCO3-, mais le CO2 neutre passe bien : de ce fait, lorsque la teneur en SOG dans le sang augmente, il se diffuse dans le SMR. Cela conduit à la formation d'acide carbonique instable dont les produits stimulent les chimiorécepteurs. Il convient de noter que le pH normal du SMR est inférieur au pH du sang - 7,32. De plus, en raison de la diminution de la teneur en protéines, la capacité tampon du SMR est également inférieure à celle du sang. Par conséquent, à mesure que le niveau de PCO2 dans le SMR augmente, le pH change plus rapidement.
Les chimiorécepteurs centraux ont une grande influence sur le centre respiratoire. Ils stimulent les neurones inspiratoires et expiratoires, améliorant à la fois l'inspiration et l'expiration. Ainsi, par exemple, lorsque le pH du SMR diminue de seulement 0,01, la ventilation augmente de 4 l/min.
Les chimiorécepteurs périphériques sont situés dans les corps carotidiens, situés dans la bifurcation des artères carotides communes, et dans les corps aortiques, situés sur les surfaces supérieure et inférieure de la crosse aortique. Les corps carotidiens, qui contrôlent la composition gazeuse du sang circulant vers le cerveau, sont de la plus haute importance pour la régulation de la respiration.
Une caractéristique unique des cellules réceptrices du sinus carotidien est leur grande sensibilité aux changements de Pa. Dans ce cas, les récepteurs répondent aux écarts des paramètres de Paog dans une plage très large : de 100 à 20 mm Hg. Art., et moins. Plus la PaO2 dans le sang qui lave les récepteurs est faible, plus la fréquence des impulsions provenant de ceux-ci le long des nerfs de Hering est élevée. La réception est basée sur un apport sanguin intense au corps - jusqu'à 20 ml (min-g). Du fait que 02 y est peu utilisé, le gradient ABPo2 est faible. Par conséquent, les récepteurs répondent au niveau de corne dans le sang artériel plutôt que veineux. On pense que le mécanisme d'irritation des cellules réceptrices due à un manque d'O2 est associé à leur propre métabolisme, où, à la moindre diminution du niveau de Po, des produits métaboliques sous-oxydés apparaissent.
L'impulsion des récepteurs carotidiens atteint les neurones du bulbe rachidien et retarde l'inhalation, ce qui entraîne une respiration plus profonde. Réflexes qui entraînent des modifications de l'activité respiratoire qui se produisent lorsque la PaO2 tombe en dessous de 100 mmHg. Art. Dans ce cas, des modifications de la respiration dues à une irritation des chimiorécepteurs carotidiens se produisent très rapidement. ils peuvent être détectés même au cours d'un cycle respiratoire avec des fluctuations relativement mineures de la concentration de gaz dans le sang. Ces récepteurs sont également irrités lorsque le pH diminue ou augmente. L'hypoxie et l'hypercapnie renforcent mutuellement les impulsions de ces récepteurs.
Les chimiorécepteurs aortiques, qui jouent un rôle important dans la régulation de la circulation sanguine, sont moins importants pour la régulation de la respiration.
Récepteurs des poumons et des voies respiratoires. Ces récepteurs appartiennent aux mécano- et chimiorécepteurs. Les muscles lisses des voies respiratoires, de la trachée aux bronches, contiennent des récepteurs d'étirement pulmonaire. Chaque poumon possède jusqu'à 1 000 récepteurs.
Il existe plusieurs types de récepteurs qui répondent à l’étirement des poumons. Environ la moitié des récepteurs ne sont irrités que dans l’espace lointain. Ce sont des récepteurs à seuil. Les récepteurs à bas seuil sont également irrités lorsque le volume pulmonaire est petit, c'est-à-dire pendant l'inspiration et l'expiration. Pendant l'expiration, la fréquence des impulsions provenant de ces récepteurs augmente.
Le mécanisme d'irritation des récepteurs pulmonaires est que les petites bronches sont étirées en raison de leur élasticité, qui dépend du degré d'expansion des alvéoles ; plus il est grand, plus les voies respiratoires structurellement associées s’étirent. Les grandes voies respiratoires sont structurellement reliées au tissu pulmonaire et sont irritées par la « pression négative » dans la fissure pleurale.
Les récepteurs d'étirement sont ceux qui ont peu de capacité d'adaptation et, avec un long délai d'inspiration, la fréquence des impulsions provenant des poumons diminue lentement. La sensibilité de ces récepteurs n'est pas constante. Par exemple, dans l'asthme bronchique, en raison de spasmes des bronchioles, l'excitabilité des récepteurs augmente. Par conséquent, le réflexe apparaît avec moins d'étirement des poumons. La composition de l’air contenu dans les poumons affecte également la sensibilité des récepteurs. Avec une augmentation du niveau de CO2 dans les voies respiratoires, les impulsions des récepteurs d'étirement diminuent.
La plupart des impulsions afférentes des récepteurs d'étirement des poumons sont envoyées au noyau dorsal de la partie bulbaire du centre respiratoire et activent les neurones I (5. À leur tour, ces neurones, inhibant l'activité des neurones Ia, arrêtent l'inhalation. Mais de telles réactions ne sont observées qu'à une fréquence d'impulsions élevée, qui est obtenue au plus haut de l'inspiration. À basse fréquence, les récepteurs d'étirement, au contraire, continuent l'inspiration et raccourcissent l'expiration. On pense que les décharges relativement rares qui proviennent de les récepteurs d'étirement lors de l'expiration contribuent au début de l'inspiration.
Chez l'homme, les réflexes associés à l'irritation des poumons (réflexes de Hehring-Breuer) n'ont pas une grande importance ; ils empêchent seulement un étirement excessif des poumons lors de l'inhalation de plus de 1,5 litre d'air.
Les récepteurs irritants sont situés dans les couches épithéliales et sous-épithéliales des voies respiratoires. Ils sont surtout nombreux au niveau des racines des poumons. Les impulsions de ces récepteurs voyagent le long des fibres de myéline des nerfs vagues. Les récepteurs irritants ont simultanément les propriétés de mécano et de chimiorécepteurs. Ils s'adaptent rapidement. Ces récepteurs sont également irrités par les gaz corrosifs, l'air froid, la poussière, la fumée de tabac et les substances biologiquement actives formées dans les poumons (par exemple l'histamine).
L'irritation des récepteurs irritants s'accompagne d'une sensation désagréable - brûlure, toux, etc. Les impulsions de ces récepteurs, qui arrivent en raison d'une inhalation antérieure, réduisent l'expiration. Probablement, les « carottes » (en moyenne 3 fois en 1 an), qui surviennent lors d'une respiration calme, sont également causées par les réflexes des récepteurs irritants. Avant l'apparition des « carottes », l'uniformité de la ventilation des poumons est perturbée. Cela entraîne une irritation des récepteurs irritants et l'une des respirations s'approfondit, ce qui entraîne une expansion des parties des poumons précédemment sauvegardées. L'irritation des récepteurs irritants par le nerf vague peut entraîner une contraction des muscles lisses bronchiques. Ce réflexe est à l'origine du bronchospasme lorsque les récepteurs sont stimulés par l'histamine, qui se forme dans l'asthme bronchique. La signification physiologique de ce réflexe est que lors de l'inhalation de substances toxiques, la lumière des bronches change, la ventilation des alvéoles et les échanges gazeux entre les voies respiratoires et les alvéoles sont réduits. Grâce à cela, moins de substances toxiques pénètrent dans les alvéoles et le sang.
Les récepteurs J, ou récepteurs juxtamédullaires, sont ainsi appelés car ils sont situés dans les parois des alvéoles, à proximité des capillaires. Ils deviennent irrités lorsque des substances biologiquement actives pénètrent dans la circulation pulmonaire, ainsi que lorsque le volume de liquide interstitiel dans le tissu pulmonaire augmente. Leurs impulsions vont à la moelle allongée le long des fibres non myélinisées du nerf vague. Normalement, les récepteurs J sont dans un état de faible excitation tonique. Des impulsions accrues conduisent à une respiration superficielle fréquente. Le rôle de ces récepteurs dans la régulation de la respiration est inconnu. Peut-être qu'ils provoquent, avec les récepteurs irritants, un essoufflement lorsque les poumons gonflent.
La régulation de la respiration est influencée par les impulsions de plusieurs autres types de récepteurs.
Les récepteurs pleuraux sont classés comme mécanorécepteurs. Ils jouent un certain rôle dans la modification de la nature de la respiration lorsque les propriétés de la plèvre sont perturbées. Dans ce cas, une sensation de douleur apparaît, principalement due à une irritation de la plèvre pariétale.
Les récepteurs des voies respiratoires supérieures répondent à des stimuli mécaniques et chimiques. Ils sont similaires aux récepteurs irritants. leur irritation provoque des éternuements, de la toux et une constriction des bronches.
Récepteurs musculaires respiratoires. Les fuseaux musculaires des muscles respiratoires (muscles intercostaux et muscles de la paroi abdominale) sont excités à la fois lorsque le muscle est étiré et selon le principe de l'hème-boucle. Les arcs réflexes issus de ces récepteurs se ferment au niveau des segments correspondants de la moelle épinière. La signification physiologique de ces réflexes est que lorsque les mouvements respiratoires deviennent difficiles, la force de contraction musculaire augmente automatiquement. La résistance respiratoire augmente, par exemple, avec une diminution de l'élasticité des poumons, un bronchospasme, un œdème de la muqueuse et une résistance externe à l'expansion de la poitrine. Dans des conditions normales, les propriocepteurs des muscles respiratoires ne jouent pas un rôle significatif. Mais leur influence est facile à détecter avec une compression intense de la poitrine, à laquelle ils incluent l'inhalation. Le diaphragme contient très peu de récepteurs (10 à 30) et ils ne jouent pas un rôle significatif dans la régulation de la respiration.
Les récepteurs des articulations et des muscles squelettiques « non respiratoires » jouent un rôle dans le maintien de la dyspnée réflexe lors du travail physique. Leurs impulsions atteignent le centre bulbaire du di-
béant.
L’irritation des récepteurs de la douleur et de la température peut affecter par réflexe le rythme respiratoire. Le plus souvent, il y a une première retenue de souffle suivie d'un essoufflement. L'hyperventilation peut également survenir lorsque les récepteurs de température de la peau sont irrités. En conséquence, la fréquence respiratoire augmente tandis que sa profondeur diminue. Cela contribue à augmenter la ventilation de l’espace pulmonaire et à évacuer l’excès de chaleur.

Selon les idées modernes centre respiratoire- il s'agit d'un ensemble de neurones qui assurent une modification des processus d'inspiration et d'expiration et une adaptation du système aux besoins de l'organisme. Il existe plusieurs niveaux de régulation :

1) colonne vertébrale ;

2) bulbaire ;

3) suprapontiel ;

4) corticale.

Niveau de la colonne vertébrale représenté par les motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière dont les axones innervent les muscles respiratoires. Cette composante n'a pas de signification indépendante, car elle est soumise aux impulsions des départements de tutelle.

Neurones de la formation réticulaire de la moelle allongée et du pont niveau bulbaire. Les types de cellules nerveuses suivants se distinguent dans la moelle oblongate :

1) inspiratoire précoce (excité 0,1-0,2 s avant le début de l'inspiration active) ;

2) inspiratoire complète (activée progressivement et envoyant des impulsions tout au long de la phase d'inspiration) ;

3) inspiratoire tardif (commence à transmettre l'excitation à mesure que l'action des premières s'estompe) ;

4) post-inspiratoire (excité après inhibition de l'inspiration) ;

5) expiratoire (assurer le début de l'expiration active) ;

6) pré-inspiratoire (commencer à générer un influx nerveux avant l'inhalation).

Les axones de ces cellules nerveuses peuvent être dirigés vers les motoneurones de la moelle épinière (fibres bulbaires) ou faire partie des noyaux dorsaux et ventraux (fibres protobulbaires).

Les neurones du bulbe rachidien, qui font partie du centre respiratoire, ont deux caractéristiques :

1) avoir des relations réciproques ;

2) peut générer spontanément des influx nerveux.

Le centre pneumotoxique est formé par les cellules nerveuses du pont. Ils sont capables de réguler l'activité des neurones sous-jacents et de modifier les processus d'inspiration et d'expiration. Lorsque l’intégrité du système nerveux central dans la région du tronc cérébral est perturbée, la fréquence respiratoire diminue et la durée de la phase inspiratoire augmente.

Niveau suprapontiel représenté par les structures du cervelet et du mésencéphale, qui assurent la régulation de l'activité motrice et de la fonction autonome.

Composant cortical se compose de neurones du cortex cérébral qui affectent la fréquence et la profondeur de la respiration. Ils ont généralement un effet positif, notamment sur les zones motrices et orbitaires. De plus, la participation du cortex cérébral suggère la possibilité de modifier spontanément la fréquence et la profondeur de la respiration.

Ainsi, diverses structures du cortex cérébral jouent un rôle de premier plan dans la régulation du processus respiratoire, mais le rôle principal est joué par la région bulbaire.

2. Régulation humorale des neurones du centre respiratoire

Les mécanismes de régulation humorale ont été décrits pour la première fois dans l'expérience de G. Frederick en 1860, puis étudiés par des scientifiques individuels, dont I. P. Pavlov et I. M. Sechenov.

G. Frederick a mené une expérience de circulation croisée dans laquelle il a connecté les artères carotides et les veines jugulaires de deux chiens. De ce fait, la tête du chien n°1 a reçu du sang du corps de l'animal n°2, et vice versa. Lorsque la trachée du chien n°1 a été comprimée, du dioxyde de carbone s'est accumulé, qui est entré dans le corps de l'animal n°2 et a provoqué une augmentation de la fréquence et de la profondeur de sa respiration - hyperpnée. Ce sang est entré dans la tête du chien n°1 et a provoqué une diminution de l'activité du centre respiratoire jusqu'à un arrêt respiratoire (hypopnée et apopnée). L'expérience prouve que la composition gazeuse du sang affecte directement l'intensité de la respiration.

L'effet excitateur sur les neurones du centre respiratoire s'exerce par :

1) diminution de la concentration en oxygène (hypoxémie) ;

2) augmentation de la teneur en dioxyde de carbone (hypercapnie) ;

3) augmentation du niveau de protons d'hydrogène (acidose).

L’effet de freinage résulte de :

1) augmentation de la concentration en oxygène (hyperoxémie) ;

2) diminution de la teneur en dioxyde de carbone (hypocapnie) ;

3) diminuer le niveau de protons d'hydrogène (alcalose).

Actuellement, les scientifiques ont identifié cinq manières par lesquelles la composition des gaz du sang influence l'activité du centre respiratoire :

1) locale ;

2) humoristique ;

3) via des chimiorécepteurs périphériques ;

4) via les chimiorécepteurs centraux ;

5) via les neurones chimiosensibles du cortex cérébral.

Action locale se produit à la suite de l'accumulation de produits métaboliques dans le sang, principalement des protons d'hydrogène. Cela conduit à l’activation des neurones.

L'influence humorale apparaît avec un travail accru des muscles squelettiques et des organes internes. En conséquence, du dioxyde de carbone et des protons d'hydrogène sont libérés, qui circulent dans le sang jusqu'aux neurones du centre respiratoire et augmentent leur activité.

Chimiorécepteurs périphériques- ce sont des terminaisons nerveuses issues des zones réflexogènes du système cardiovasculaire (sinus carotidiens, crosse aortique...). Ils réagissent au manque d'oxygène. En réponse, des impulsions commencent à être envoyées au système nerveux central, entraînant une augmentation de l'activité des cellules nerveuses (réflexe de Bainbridge).

La formation réticulaire comprend chimiorécepteurs centraux, qui présentent une sensibilité accrue à l’accumulation de dioxyde de carbone et de protons d’hydrogène. L'excitation s'étend à toutes les zones de la formation réticulaire, y compris les neurones du centre respiratoire.

Cellules nerveuses du cortex cérébral réagissent également aux changements dans la composition des gaz du sang.

Ainsi, le lien humoral joue un rôle important dans la régulation du fonctionnement des neurones du centre respiratoire.

3. Régulation nerveuse de l'activité des neurones du centre respiratoire

La régulation nerveuse s'effectue principalement par des voies réflexes. Il existe deux groupes d'influences : épisodiques et permanentes.

Il existe trois types de permanents :

1) des chimiorécepteurs périphériques du système cardiovasculaire (réflexe de Heymans) ;

2) des propriocepteurs des muscles respiratoires ;

3) à partir des terminaisons nerveuses du tissu pulmonaire étiré.

Pendant le processus de respiration, les muscles se contractent et se détendent. Les impulsions des propriocepteurs pénètrent simultanément dans le système nerveux central et dans les centres moteurs et les neurones du centre respiratoire. La fonction musculaire est régulée. En cas d’obstruction respiratoire, les muscles inspiratoires commencent à se contracter encore plus. En conséquence, une relation s'établit entre le travail des muscles squelettiques et les besoins en oxygène du corps.

Les influences réflexes des récepteurs d'étirement pulmonaire ont été découvertes pour la première fois en 1868 par E. Hering et I. Breuer. Ils ont découvert que les terminaisons nerveuses situées dans les cellules musculaires lisses fournissent trois types de réflexes :

1) inspiratoire-inhibiteur ;

2) facilitant l'expiration ;

3) effet de tête paradoxal.

Lors d'une respiration normale, des effets inhibiteurs inspiratoires se produisent. Lors de l'inspiration, les poumons s'étirent et les impulsions des récepteurs traversent les fibres des nerfs vagues jusqu'au centre respiratoire. Ici, il se produit une inhibition des neurones inspiratoires, ce qui conduit à l'arrêt de l'inspiration active et au début de l'expiration passive. L'importance de ce processus est de garantir que l'expiration commence. Lorsque les nerfs vagues sont surchargés, le changement entre l’inspiration et l’expiration est maintenu.

Le réflexe de facilitation expiratoire ne peut être détecté que lors de l'expérience. Si vous étirez le tissu pulmonaire au moment de l'expiration, le début de la prochaine inspiration est retardé.

L’effet Head paradoxal peut être réalisé lors d’une expérience. Avec un étirement maximal des poumons au moment de l'inspiration, une inspiration ou un soupir supplémentaire est observé.

Les influences réflexes épisodiques comprennent :

1) impulsions des récepteurs irritaux des poumons ;

2) influences des récepteurs juxtaalvéolaires ;

3) influences de la membrane muqueuse des voies respiratoires ;

4) influences des récepteurs cutanés.

Récepteurs irritants situé dans la couche endothéliale et sous-endothéliale des voies respiratoires. Ils remplissent simultanément les fonctions de mécanorécepteurs et de chimiorécepteurs. Les mécanorécepteurs ont un seuil de stimulation élevé et sont excités lorsque les poumons s'effondrent de manière significative. Ces chutes se produisent normalement 2 à 3 fois par heure. Lorsque le volume du tissu pulmonaire diminue, les récepteurs envoient des impulsions aux neurones du centre respiratoire, ce qui entraîne une inhalation supplémentaire. Les chimiorécepteurs réagissent à l'apparition de particules de poussière dans le mucus. Lorsque les récepteurs irritatifs sont activés, un mal de gorge et une toux apparaissent.

Récepteurs juxtaalvéolaires sont situés dans l'interstitium. Ils réagissent à l'apparition de produits chimiques - sérotonine, histamine, nicotine, ainsi qu'aux changements de fluides. Cela conduit à un type particulier d'essoufflement dû à un œdème (pneumonie).

En cas d'irritation sévère de la muqueuse des voies respiratoires la respiration s'arrête et, dans les cas modérés, des réflexes protecteurs apparaissent. Par exemple, lorsque les récepteurs de la cavité nasale sont irrités, des éternuements se produisent et lorsque les terminaisons nerveuses des voies respiratoires inférieures sont activées, une toux se produit.

La fréquence respiratoire est influencée par les impulsions provenant des récepteurs de température. Par exemple, lorsqu'on est immergé dans l'eau froide, la respiration se produit.

Quand les nocepteurs sont activés Il y a d’abord un arrêt de la respiration, puis une augmentation progressive de la fréquence.

Lors d'une irritation des terminaisons nerveuses intégrées dans les tissus des organes internes, une diminution des mouvements respiratoires se produit.

À mesure que la pression augmente, on observe une forte diminution de la fréquence et de la profondeur de la respiration, ce qui entraîne une diminution de la capacité d'aspiration de la poitrine et un rétablissement de la pression artérielle, et vice versa.

Ainsi, les influences réflexes exercées sur le centre respiratoire maintiennent la fréquence et la profondeur de la respiration à un niveau constant.

Établissez la séquence correcte des processus d'inspiration et d'expiration normales chez une personne, en commençant par une augmentation de la concentration de CO 2 dans le sang.

Notez la séquence de nombres correspondante dans le tableau.

1) contraction du diaphragme

2) augmentation de la concentration en oxygène

3) augmentation de la concentration de CO 2

4) stimulation des chimiorécepteurs de la moelle allongée

6) relaxation du diaphragme

Explication.

La séquence des processus d'inspiration et d'expiration normales chez l'homme, commençant par une augmentation de la concentration de CO 2 dans le sang :

3) augmentation de la concentration en CO 2 →4) excitation des chimiorécepteurs du bulbe rachidien →6) relaxation du diaphragme →1) contraction du diaphragme →2) augmentation de la concentration en oxygène →5) expiration

Réponse : 346125

Note.

Le centre respiratoire est situé dans la moelle oblongate. Sous l'influence du dioxyde de carbone dans le sang, une excitation apparaît, elle est transmise aux muscles respiratoires et une inhalation se produit. Dans ce cas, les récepteurs d'étirement dans les parois des poumons sont excités, ils envoient un signal inhibiteur au centre respiratoire, celui-ci cesse d'envoyer des signaux aux muscles respiratoires et l'expiration se produit.

Si vous retenez votre respiration pendant une longue période, le dioxyde de carbone excitera de plus en plus le centre respiratoire et, éventuellement, la respiration reprendra involontairement.

L'oxygène n'affecte pas le centre respiratoire. En cas d'excès d'oxygène (hyperventilation), un vasospasme cérébral se produit, entraînant des étourdissements ou des évanouissements.

Parce que Cette tâche suscite beaucoup de controverses, car la séquence dans la réponse n'est pas correcte - il a été décidé d'envoyer cette tâche comme inutilisée.

Quiconque souhaite en savoir plus sur les mécanismes de régulation respiratoire peut lire l’article « Physiologie du système respiratoire ». À propos des chimiorécepteurs à la toute fin de l'article.

Centre respiratoire

Le centre respiratoire doit être compris comme un ensemble de neurones de noyaux (respiratoires) spécifiques de la moelle allongée, capables de générer un rythme respiratoire.

Dans des conditions (physiologiques) normales, le centre respiratoire reçoit des signaux afférents des chimiorécepteurs périphériques et centraux, signalant respectivement la pression partielle d'O 2 dans le sang et la concentration de H + dans le liquide extracellulaire du cerveau. Pendant l'éveil, l'activité du centre respiratoire est régulée par des signaux supplémentaires émanant de diverses structures du système nerveux central. Chez l’homme, il s’agit par exemple de structures qui soutiennent la parole. La parole (le chant) peut considérablement écarter le niveau des gaz sanguins par rapport à la normale, voire réduire la réaction du centre respiratoire à l'hypoxie ou à l'hypercapnie. Les signaux afférents des chimiorécepteurs interagissent étroitement avec d'autres stimuli afférents du centre respiratoire, mais en fin de compte, le contrôle chimique ou humoral de la respiration domine toujours le contrôle neurogène. Par exemple, une personne ne peut volontairement retenir sa respiration indéfiniment en raison de l'hypoxie et de l'hypercapnie qui augmentent lors d'un arrêt respiratoire.

La séquence rythmique de l'inspiration et de l'expiration, ainsi que les changements dans la nature des mouvements respiratoires en fonction de l'état du corps, sont régulés par le centre respiratoire situé dans la moelle allongée.

Il existe deux groupes de neurones dans le centre respiratoire : inspiratoires et expiratoires. Lorsque les neurones inspiratoires qui assurent l’inspiration sont excités, l’activité des cellules nerveuses expiratoires est inhibée, et vice versa.

Dans la partie supérieure du pont cérébral (pons) se trouve un centre pneumotaxique, qui contrôle l'activité des centres inférieurs d'inspiration et d'expiration et assure l'alternance correcte des cycles de mouvements respiratoires.

Le centre respiratoire, situé dans la moelle allongée, envoie des impulsions aux motoneurones de la moelle épinière qui innervent les muscles respiratoires. Le diaphragme est innervé par des axones de motoneurones situés au niveau des segments cervicaux III-IV de la moelle épinière. Les motoneurones, dont les processus forment les nerfs intercostaux innervant les muscles intercostaux, sont situés dans les cornes antérieures (III-XII) des segments thoraciques de la moelle épinière.

Le centre respiratoire remplit deux fonctions principales dans le système respiratoire : motrice, ou motrice, qui se manifeste par une contraction des muscles respiratoires, et homéostatique, associée à des modifications de la nature de la respiration dues à des modifications de la teneur en O 2. et le CO 2 dans l'environnement interne du corps.

Motoneurones diaphragmatiques. Forme le nerf phrénique. Les neurones sont situés dans une colonne étroite dans la partie médiale des cornes ventrales, du CIII au CV. Le nerf phrénique est constitué de 700 à 800 fibres myélinisées et de plus de 1 500 fibres non myélinisées. L'écrasante majorité des fibres sont des axones de motoneurones α, et une plus petite partie est représentée par des fibres afférentes de fuseaux musculaires et tendineux localisés dans le diaphragme, ainsi que par des récepteurs de la plèvre, du péritoine et des terminaisons nerveuses libres du diaphragme lui-même.

Motoneurones des segments de la moelle épinière innervant les muscles respiratoires. Au niveau CI-CII, près du bord latéral de la zone intermédiaire de matière grise, se trouvent les neurones inspiratoires qui participent à la régulation de l'activité des motoneurones intercostaux et phréniques.

Les motoneurones innervant les muscles intercostaux sont localisés dans la matière grise des cornes antérieures au niveau du TIV au TX. De plus, certains neurones régulent principalement l’activité respiratoire, tandis que d’autres régulent principalement l’activité posturale-tonique des muscles intercostaux. Les motoneurones innervant les muscles de la paroi abdominale sont localisés dans les cornes ventrales de la moelle épinière au niveau du TIV-LIII.

Génération du rythme respiratoire.

L'activité spontanée des neurones du centre respiratoire commence à apparaître vers la fin de la période de développement intra-utérin. Ceci est jugé par les contractions rythmiques périodiques des muscles inspiratoires du fœtus. Il est désormais prouvé que l'excitation du centre respiratoire chez le fœtus apparaît en raison des propriétés stimulateurs cardiaques du réseau de neurones respiratoires de la moelle allongée. En d’autres termes, les neurones respiratoires sont initialement capables de s’auto-exciter. Le même mécanisme favorise la ventilation des poumons chez les nouveau-nés dans les premiers jours après la naissance. Dès la naissance, à mesure que se forment des connexions synaptiques du centre respiratoire avec diverses parties du système nerveux central, le mécanisme stimulateur cardiaque de l'activité respiratoire perd rapidement sa signification physiologique. Chez l'adulte, le rythme d'activité des neurones du centre respiratoire n'apparaît et ne change que sous l'influence de diverses influences synaptiques sur les neurones respiratoires.

Le cycle respiratoire est divisé en une phase d'inspiration et une phase d'expiration concernant le mouvement de l'air de l'atmosphère vers les alvéoles (inspiration) et vers l'arrière (expiration).

Les deux phases de la respiration externe correspondent à trois phases d'activité des neurones du centre respiratoire de la moelle allongée : inspiratoire, ce qui correspond à l'inhalation ; post-inspiratoire, qui correspond à la première moitié de l’expiration et est appelée expiration passive contrôlée ; expiratoire, qui correspond à la seconde moitié de la phase expiratoire et est appelée phase d’expiration active.

L'activité des muscles respiratoires pendant les trois phases de l'activité neuronale du centre respiratoire évolue comme suit. Lors de l'inspiration, les fibres musculaires du diaphragme et les muscles intercostaux externes augmentent progressivement la force de contraction. Pendant la même période, les muscles du larynx sont activés, ce qui dilate la glotte, ce qui réduit la résistance au flux d'air pendant l'inspiration. Le travail des muscles inspiratoires pendant l'inspiration crée un apport d'énergie suffisant, qui est libéré dans la phase post-inspiratoire ou dans la phase d'expiration passive contrôlée. Pendant la phase respiratoire post-inspiratoire, le volume d'air expiré par les poumons est contrôlé par la lente relaxation du diaphragme et la contraction simultanée des muscles du larynx. Le rétrécissement de la glotte dans la phase post-inspiratoire augmente la résistance au flux d'air expiratoire. Il s'agit d'un mécanisme physiologique très important qui empêche l'effondrement des voies respiratoires des poumons lors d'une forte augmentation de la vitesse du flux d'air lors de l'expiration, par exemple lors d'une respiration forcée ou des réflexes protecteurs de la toux et des éternuements.

Dans la deuxième phase d'expiration, ou phase d'expiration active, le débit d'air expiratoire augmente en raison de la contraction des muscles intercostaux internes et des muscles de la paroi abdominale. Durant cette phase, il n’y a aucune activité électrique du diaphragme et des muscles intercostaux externes.

Régulation de l'activité du centre respiratoire.

La régulation de l'activité du centre respiratoire s'effectue à l'aide de mécanismes humoraux, réflexes et d'influx nerveux provenant des parties sus-jacentes du cerveau.

Mécanismes humoraux. Un régulateur spécifique de l'activité des neurones du centre respiratoire est le dioxyde de carbone, qui agit directement et indirectement sur les neurones respiratoires. Des chimiorécepteurs sensibles au dioxyde de carbone ont été trouvés dans la formation réticulaire de la moelle allongée, près du centre respiratoire, ainsi que dans la zone des sinus carotidiens et de la crosse aortique. Avec une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang, les chimiorécepteurs sont excités et l'influx nerveux est envoyé aux neurones inspiratoires, ce qui entraîne une augmentation de leur activité.

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