Sélectionnez une indication pour l’utilisation des inhibiteurs de l’ECA. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : liste des médicaments et leurs caractéristiques pharmacologiques

L’hypertension artérielle chez les personnes âgées est un phénomène courant. Nous apprendrons comment faire face à l'hypertension, que faire lorsqu'elle commence à se développer et comment choisir le médicament le plus efficace.

Les médicaments ne manquent pas dans les pharmacies modernes, mais vous devez savoir lesquels seront efficaces dans votre cas. Nous présentons pour votre information les principaux groupes de médicaments contre l'hypertension pour les personnes âgées, leur liste et certaines caractéristiques que vous devez connaître.

Quelle est la particularité du corps d’une personne âgée ?

Avec l’âge, le corps humain subit de nombreux changements. Souvent, les processus se produisent progressivement et ne deviennent perceptibles que lorsque le corps cesse de fonctionner aussi bien qu'avant.

Les changements survenant dans le système cardiovasculaire du corps ne sont pas primordiaux dans la genèse du vieillissement. Mais ce sont eux qui déterminent en grande partie le rythme et la nature du vieillissement.

Les processus qui se produisent avec l’âge dans le système cardiovasculaire affectent la capacité d’adaptation de l’organisme et créent les conditions préalables au développement de pathologies telles que :

• hypertension;
• athérosclérose;
• maladie ischémique du cerveau et du cœur.

Ces maladies sont les principales causes de décès chez les personnes âgées.

Le contexte hormonal des personnes âgées est également très différent de celui des jeunes. En particulier, la concentration de l'hormone vasopressine, responsable dans l'organisme de la conservation de l'eau et de la contraction des vaisseaux sanguins, augmente avec l'âge et son effet sur les vaisseaux sanguins et le cœur devient plus fort.

Il convient de noter certaines pathologies liées à l'âge dans la structure de la paroi vasculaire - elle devient cassante, moins élastique et parfois sensible aux lésions athéroscléreuses. Cela complique grandement l'utilisation de nombreux médicaments.

Comment choisir le traitement

En médecine, il existe un domaine scientifique spécifique : la gérontologie. Entre autres aspects, il couvre l'étude des effets des médicaments sur diverses fonctions corporelles dans certaines tranches d'âge. Sur cette base, les médicaments nécessaires sont prescrits.

La sélection des médicaments à tout âge doit être effectuée individuellement. Les médicaments contre l'hypertension artérielle chez les personnes âgées doivent être choisis en fonction du fait que le patient peut présenter des comorbidités et que les médicaments destinés à leur traitement peuvent interagir spécifiquement avec les médicaments contre l'hypertension.

Idéalement, le médicament choisi devrait être approuvé par un cardiologue et un interniste. Actuellement, les sociétés pharmaceutiques proposent une large gamme de médicaments.

Diurétiques (diurétiques)

Les diurétiques pour l'hypertension artérielle chez les personnes âgées ont un effet hypotenseur en raison de l'élimination de l'excès de liquide du corps. Il est recommandé de prendre ces médicaments à une dose minimale afin d'éviter tout risque d'augmentation du taux de cholestérol dans le sang. Les médicaments de ce groupe ont le moins d’effets secondaires.

Les médicaments les plus utilisés sont :

1. "Amiloride." Le médicament a un effet faible, il est donc souvent utilisé au début du traitement. L'action commence après 1,5 à 2 heures. Il est contre-indiqué en cas d'augmentation du taux de calcium dans le sang. En cas d'effets secondaires (nausées, vomissements, hypotension), il peut être utilisé avec une pause quotidienne.
2. "Furosémide". Diurétique très actif. L'effet est à court terme, mais fort. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet se produit dans les 15 minutes et dure en moyenne 3 heures. Strictement contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale.
3. "Métolazone." Utilisé pour soulager l'enflure et normaliser la tension artérielle. Avec une utilisation à long terme, une diminution des taux de potassium dans le sang est possible.

Antagonistes du calcium

Les médicaments de ce groupe régulent la teneur en ions calcium dans le myocarde, permettant ainsi l'expansion des vaisseaux coronaires du cœur. Les antagonistes du calcium modernes ont un effet prolongé, ce qui permet une réduction progressive de la pression artérielle sans changements brusques.

Parmi les médicaments de ce groupe, il convient de souligner les médicaments suivants qui abaissent la tension artérielle et sont efficaces pour les personnes âgées :

1. "Nifédipine". Strictement contre-indiqué en cas d'hypotension. Dans certains cas, il n'est pas utilisé pour les formes sévères d'hypertension. Sinon, le médicament est efficace pour traiter la plupart des formes d’hypertension (y compris l’hypertension rénale). Le plus souvent, le médicament est bien toléré par les patients.
2. "Isotropine". Antagoniste sélectif du calcium avec un effet prédominant sur le cœur. La dose recommandée du médicament pour l'hypertension artérielle est de 240 à 480 mg par jour, divisée en 2 doses. L'augmentation de la dose n'est autorisée que s'il n'y a aucune réponse à une dose plus faible.
3. "Adalat". L'ingrédient actif du médicament est la nifédipine. Efficace pour les crises hypertensives. La dose du médicament est choisie en fonction de la gravité de la maladie et de la surveillance des niveaux de tension artérielle.

Bêta-bloquants

Les médicaments destinés à abaisser la tension artérielle chez les personnes âgées de ce groupe agissent sur les récepteurs bêta-adrénergiques situés dans le cœur. Dans le même temps, les vaisseaux se dilatent et la pression artérielle diminue progressivement.

Efficace pour les personnes âgées :

• "Ténormin." Le médicament réduit l'effet de l'innervation sympathique sur le cœur, réduit la fréquence cardiaque ainsi que la force de contraction du muscle cardiaque. L'effet hypotenseur se manifeste par une diminution de la pression systolique et diastolique. L’effet dure jusqu’à une journée ; avec une utilisation régulière, l’état du patient se stabilise à la fin de la deuxième semaine de traitement.

• "Bétaxolol". A un effet hypotenseur. Prévient les crises d'hypertension associées à l'activité physique et aux situations stressantes. Contrairement à de nombreux médicaments antihypertenseurs, il n’affecte pas le métabolisme du glucose dans l’organisme. Au début du traitement, une sensation de faiblesse générale et d'engourdissement des membres peut apparaître, qui disparaît ensuite.
• "Ténor." Efficace à la fois en traitement indépendant et concomitant de l'hypertension. La concentration maximale de la substance active dans le plasma sanguin est atteinte après 2 à 4 heures, la durée d'action peut aller jusqu'à 24 heures.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

Les médicaments de ce groupe provoquent généralement moins de réactions douloureuses que les bêtabloquants et les diurétiques. Il a été démontré que les inhibiteurs de l'ECA réduisent la mortalité due aux crises cardiaques et à l'insuffisance cardiaque.

Les plus couramment utilisés :

1. "Enalapril." Rapidement absorbé après administration orale. La concentration maximale de la substance active dans le sang est atteinte en une heure. Le mécanisme par lequel l'énalapril exerce un effet hypotenseur est associé à l'inhibition de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone.
2. "Ramipril." Le médicament est principalement utilisé pour maintenir la tension artérielle cible chez les personnes âgées souffrant d’hypertension.
3. "Captopril." A un effet hypotenseur modéré. Avant de commencer l'utilisation, il est nécessaire de compenser la perte de sels et de liquides dans le corps, sinon il existe un risque de développer une hypotension sévère.

Thérapie combinée

Le plus souvent, les médicaments contre l'hypertension artérielle chez les personnes âgées sont utilisés dans le cadre d'un traitement complexe. La plupart des médicaments répertoriés en association ont un effet concomitant et stimulant.

Les antagonistes du calcium sont bien compatibles avec les inhibiteurs de l'ECA ou les bêtabloquants et, à leur tour, interagissent également efficacement avec les diurétiques.

Vous ne pouvez pas sélectionner indépendamment des médicaments combinés pour abaisser la tension artérielle chez les personnes âgées ; cela peut être très dangereux. Cette décision est prise uniquement par le spécialiste traitant.

Médicaments de dernière génération pour l'hypertension

L’hypertension artérielle est une maladie qui touche principalement les personnes d’âge moyen et les personnes âgées, mais au cours des dernières décennies, elle est devenue nettement plus jeune. La plupart des personnes de plus de 50 ans souffrent d’hypertension et près d’un jeune sur cinq souffre d’hypertension artérielle. Le principal problème de la maladie est qu’elle est incurable, vous ne pouvez arrêter les symptômes et abaisser artificiellement la tension artérielle qu’à l’aide de pilules. La médecine améliore constamment le traitement de l’hypertension et a désormais réalisé des progrès tangibles. Les nouveaux développements de médicaments contre l’hypertension contribuent au rétablissement et au retour à une vie normale.

Les médicaments les plus efficaces contre l'hypertension artérielle

Les médicaments destinés au traitement de l'hypertension varient selon le type d'effet qu'ils produisent et leur efficacité. Le plus grand effet est observé lors de l'utilisation de plusieurs médicaments de différents groupes. Il est important de considérer que le corps s’adapte progressivement aux médicaments et qu’avec le temps, il est nécessaire d’augmenter la dose ou de changer de médicament pour stabiliser la pression.

Seul le médecin traitant peut déterminer comment traiter l'hypertension. Le plus souvent, le choix repose sur des médicaments éprouvés :

Les nouveaux comprimés contre l'hypertension sont indiqués uniquement en cas de maladie de longue durée

• inhibiteurs de l'angiotensine II. Populaires : « Candésartan », « Losartan », « Cardosal », etc. ;
• β-bloquants de type sélectif ou non sélectif - « Bisoprolol », « Métoprolol » ;
• α-bloquants – « Doxazosine », « Urorek » ;
• Bloqueurs de l'ECA – « Captopril », « Enalapril » ;
• diurétiques - Furosémide et Indapamide ;
• antagonistes du calcium - Vérapamil, Diltiazem.

Aujourd'hui, des médicaments contre l'hypertension ont été développés sans presque aucun effet secondaire, ils sont plus sûrs pour l'homme et plus efficaces.

Médicaments contre l'hypertension de dernière génération dont la liste est ci-dessous :

• "Enalapril" ("Berlipril", "Enap");
• "Nifédipine" ("Cordaflex");
• "Losartan" ("Lozap");
• "Indapamide" ("Arifon-retard");
• "Valsartan" ("Nortivan");
• "Vérapamil" ("Finoptin");
• "Métoprolol" ("Metocard");
• "Hydrochlorothiazide" ("Hypothiazide");
• "Lisinopril" ("Lisinoton").

La liste répertoriée de médicaments de nouvelle génération contre l'hypertension a un effet bénéfique sur les patients hypertendus, ils ne présentent pratiquement aucun risque pour la santé, mais certaines manifestations allergiques peuvent survenir.

Il existe des groupes de médicaments qui comprennent de nouveaux médicaments efficaces avec un minimum d'effets secondaires.

Comprimés pour la tension artérielle à effet rapide

Les médicaments modernes pour le traitement de l'hypertension diffèrent par la rapidité d'apparition de leur effet, certains des plus rapides sont :

• "Enalapril";
• « Captopril » ;
• "Anapriline";
• "Adelfan".

Si les symptômes de l'hypertension se sont intensifiés, un traitement avec des antihypertenseurs est prescrit. Pour arrêter rapidement une crise, vous devez placer 0,5 à 1 comprimé d'Adelphine ou de Captopril sous la langue. La normalisation de l’état sera perceptible dans les 10 à 30 minutes. Le principal problème de ces fonds est l’effet à court terme. Les patients hypertendus devront prendre du « Captopril » en comprimés 3 fois par jour.

Un autre médicament contre l'hypertension est le furosémide, il appartient au groupe des diurétiques de l'anse et favorise l'apparition rapide de l'excrétion liquidienne. Après avoir pris une dose standard (20 à 40 mg), le patient ira fréquemment aux toilettes pour uriner pendant 3 à 6 heures. En raison de l'écoulement de l'excès de liquide, la pression artérielle diminuera légèrement, le médicament entraînera également une expansion des vaisseaux sanguins et une diminution de la quantité de sang dans le système.

Anaprilin est un bêtabloquant non sélectif

Comprimés pour la tension artérielle à action prolongée

Les médicaments vasodilatateurs contre l'hypertension doivent être pris pendant une longue période, car la maladie est chronique. Les options à action rapide sont conçues uniquement pour stopper les attaques et prévenir l’apparition d’une crise. Les comprimés à effet prolongé sont les meilleurs médicaments pour une vie de qualité en cas d'hypertension ; ils doivent être pris régulièrement.

• « Bisoprolol » ;
• « Diroton » ;
• "Cordaflex";
• « Préstarium » ;
• « Propranolol » ;
• « Métoprolol ;
• "Losartan."

Le traitement médicamenteux de l'hypertension nécessite un effet à long terme pour normaliser la pression artérielle. Les nouveaux médicaments sont pratiques car ils vous permettent de vivre une vie normale en prenant seulement 1 à 2 comprimés par jour.

Le traitement nécessite l'utilisation du médicament tout au long de la vie, c'est pourquoi il est important de disposer d'un minimum de composants puissants ayant des effets secondaires mineurs.

Les médicaments de nouvelle génération répertoriés pour l'hypertension sont plus souvent utilisés dans le cadre d'une thérapie complexe pour l'hypertension de gravité II-III. Pour lutter contre l'hypertension, le meilleur remède contre la maladie doit créer un effet d'accumulation de composants bénéfiques, ce qui garantira un résultat durable. Pour obtenir des résultats significatifs, ces médicaments doivent être utilisés pendant au moins 3 semaines.

L'un des médicaments efficaces pour le traitement du système cardiovasculaire est le métoprolol.

Principe de sélection

Des valeurs élevées sur le tonomètre nécessitent un traitement à long terme avec plusieurs médicaments. La prescription des médicaments les plus récents et relativement nouveaux est toujours adaptée aux caractéristiques individuelles de l'organisme et à l'évolution de la maladie. Il est important de prendre en compte la cause de la maladie, l’âge de la personne, le degré de développement du trouble et la réaction de l’organisme aux différents composants. En tenant compte de toutes les caractéristiques ci-dessus, il est possible de construire le schéma thérapeutique le plus efficace.

Le médicament le plus efficace contre l'hypertension pour chaque patient est sélectionné en fonction d'un certain nombre de règles :

• si la forme de la maladie est bénigne, un traitement non médicamenteux est recommandé ;
• la présence de pathologies secondaires joue un rôle important ;
• La correction de la tension artérielle nécessite un exercice physique obligatoire et l'élimination des mauvaises habitudes. Sinon, il est difficile d’éviter les accidents vasculaires cérébraux et les congestions ;
• des médicaments sont prescrits pour le développement d'une maladie grave ou modérée ou pour une augmentation de la tension artérielle. Pour stopper une crise, 1 médicament suffit ;
• Pour les patients âgés, il est recommandé de prescrire du Captopril, qui contribue au maintien des performances. Si la tension artérielle dépasse toujours 140/90 mmHg. Art., la posologie est augmentée ou le médicament est modifié (lorsque le résultat attendu ne se produit pas). Il est préférable de prescrire des vasodilatateurs et des vasoconstricteurs de type hypotenseur à dose minimale ;
• Le médicament le plus efficace contre l’hypertension non compliquée est les bêtabloquants complétés par des diurétiques. Le complexe rétablit la pression, élimine l'impact négatif sur les systèmes qui provoquent une augmentation de la pression artérielle ou des organes cibles ;
• Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine et d'autres nouveaux médicaments sont prescrits plus souvent en cas d'hypertension sévère. S'il est impossible d'obtenir une réduction suffisante de la pression artérielle, le traitement peut être complété par des comprimés d'un autre groupe pharmacologique.

La durée de l'effet du traitement médicamenteux est d'une grande importance, c'est pourquoi des médicaments ayant un effet à long terme sont choisis.

Ne baissez pas la pression au niveau de 120/80 mm Hg. Art. immédiatement, sinon il y a un risque de conséquences graves, il est recommandé d'atteindre 130/90 mmHg. Art. La clé pour guérir ou au moins éliminer les symptômes est une diminution progressive de la tension artérielle grâce à l’utilisation à long terme de médicaments. Si vous ne vous sentez pas bien même avec une diminution de la pression artérielle, cela vaut la peine d'effectuer des diagnostics supplémentaires et il y a également des raisons de croire que la norme de pression artérielle individuelle est inférieure aux valeurs standard.

Classification des médicaments modernes

Les nouveaux médicaments présentent un risque minime d’effets négatifs, c’est pourquoi nombre d’entre eux peuvent être utilisés en cas d’insuffisance rénale et hépatique. Une amélioration est possible même avec des doses réduites. Les médicaments modernes sont divisés en 2 classes, chacune contenant un certain nombre de groupes de médicaments.

La classe 1 comprend :

• les β-bloquants ;
• sartans;
• diurétiques;
• vasodilatateurs à action directe;
• Bloqueurs de l'ECA ;
• inhibiteurs des canaux calciques.

N'affecte pas les autres organes et systèmes

La deuxième classe comprend :

• les α-bloquants ;
• bloqueurs de ganglions;
• adrénomimétique.

L'utilisation de la classe 2 n'est utilisée qu'après découverte de la faible efficacité de la première classe 1. Parfois, la deuxième classe est utilisée pour prodiguer des soins d’urgence.

Liste des meilleures pilules

Le traitement symptomatique est utilisé pour traiter l’hypertension primaire et secondaire. Pour sélectionner le médicament et la dose recommandée, vous devez consulter un médecin, il fixera une posologie individuelle, mais les patients doivent surveiller indépendamment les lectures du tonomètre tout au long de la journée et ajuster la dose dans de petites limites.

Chaque groupe de médicaments dispose des derniers développements qui contribuent à améliorer la maladie en fonction de la gravité de la maladie.

Les médicaments les plus récents comprennent :

• diurétiques – « Indapamide » et « Torasémide » ;
• agonistes adrénergiques - Clonidine et méthyldopa ;
• Bloqueurs de l'ECA - Captopril et Lisinopril ;
• sartans - « Termisartan » et « Irbésartan » ;
• β-bloquants - Bisoprolol, Aténolol et Métoprolol ;
• inhibiteurs des canaux calciques - Vérapamil, Diltiazem et Ampodipine ;
• vasodilatateurs à action directe "Hydralazine" et "Monoxidil".

L'indapamide est un médicament antihypertenseur, un diurétique de type thiazidique à force modérée et à action prolongée.

Même en tenant compte de la sécurité relative des médicaments répertoriés, ils présentent diverses contre-indications qui doivent être prises en compte avant de les prescrire.

Diurétiques

Les diurétiques accélèrent l'élimination du liquide du corps, qui s'accumule dans les tissus de tout le corps, et augmentent également le volume total de sang, ce qui affecte en outre les parois des vaisseaux sanguins. De plus, ils empêchent l'absorption du sodium, l'excrétant dans l'urine, et les ions potassium sont également éliminés.

La tâche principale des diurétiques est de maintenir le bon fonctionnement du système cardiovasculaire. Les microéléments excrétés dans l'urine doivent être préservés, pour lesquels des médicaments supplémentaires sont prescrits ou une substance de nouvelle génération est utilisée comme base de traitement. Les diurétiques modernes sont capables de préserver le potassium.

Il existe plusieurs groupes de médicaments :

• bouclage Diurétiques puissants qui peuvent être utilisés pour soulager une crise et traiter l'hypertension. Ils stimulent la fonction rénale pour accélérer l'écoulement de l'urine, mais en même temps, le potassium et le magnésium sont éliminés. Les médecins recommandent le plus souvent le furasémide et le torasémide ;
• Thiazidique. Ils agissent lentement sur l’organisme et ont peu d’effets négatifs. La médecine moderne recommande l'utilisation de l'hypothiazide et de l'indapamide ;
• épargnant le potassium. Ils ont un effet faible, mais empêchent le lessivage du potassium, ce qui est important pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Le meilleur et le plus célèbre représentant du groupe est Veroshpiron.

Le furosémide est un diurétique de l'anse ; provoque une diurèse rapide, forte et de courte durée

Agonistes adrénergiques

La nouvelle gamme de médicaments est divisée en 2 groupes en fonction de leur effet sur les récepteurs : sélectifs (affectent sélectivement un type de récepteur) et non sélectifs (affectent 2 molécules ou plus).

Les médicaments sélectifs les plus couramment utilisés sont :

• "Mézaton" ;
• « Clonidine » ;
• « Midodrine » ;
• "Méthyldopa."

Après avoir pris ces médicaments, un effet anti-choc est obtenu en raison de l'augmentation du tonus vasculaire. Les composants actifs pénètrent facilement dans le corps et affectent le cerveau.

Bêta-bloquants

Avec leur aide, une diminution des niveaux de pression artérielle est obtenue grâce à leur effet sur le système nerveux sympathique. Après avoir utilisé les médicaments, la sensibilité des récepteurs diminue, provoquant une dilatation des vaisseaux sanguins.

Pour rétablir la pression, utilisez :

• « Métocarte » ;
• « Vasocardine » ;
• « Aténolol » ;
• "Bétaxolol".

Les β-bloquants réduisent la consommation d'oxygène par les cardiomyocytes et rétablissent la fréquence cardiaque. Utilisé pour contrôler la tension artérielle, cela permet d’éviter que la maladie ne s’aggrave. De plus, les médicaments éliminent les symptômes et rétablissent le bien-être général. Avec une utilisation régulière, le risque de crise hypertensive est considérablement réduit.

La vasocardine appartient à un groupe de médicaments dont l'action vise à abaisser la tension artérielle.

Inhibiteurs de l'ECA

L'action des médicaments repose sur le blocage des mécanismes conduisant à une augmentation de la pression artérielle. Ce groupe constitue la base invariable du traitement de l'hypertension, peu de schémas thérapeutiques se passent d'inhibiteurs de l'ECA.

Principalement prescrit :

• "Lisinopril";
• « Captopril » ;
• "Enalapril";
• "Ramipril."

Les médicaments sont produits sous différentes formes, mais sont le plus souvent utilisés sous forme de comprimés. Les principes actifs sont traités dans le foie et pénètrent dans la circulation sanguine. Le traitement avec des médicaments de ce groupe contribue à réduire le tonus vasculaire et à augmenter le flux sanguin. Avec une utilisation à long terme, la pression artérielle s'améliore en raison de l'écoulement des sels de sodium, mais le potassium est retenu.

Sartan

Le groupe actuel travaille en bloquant les récepteurs de l'angiotensine AT-1 et AT-2.

La forte activité des composants actifs conduit à un effet efficace sur les récepteurs responsables de l'augmentation de la pression artérielle. L'action des sartans conduit aux résultats suivants :

Ramipril - inhibiteur de l'ECA

• lorsque les niveaux normaux de pression artérielle sont atteints, le médicament aide à maintenir le niveau atteint et empêche une nouvelle chute de pression ;
• ne provoque pas de dépendance. Avec une utilisation à long terme, la posologie reste au même niveau et en cas de refus, le syndrome de sevrage ne survient pas ;
• crée une protection de haute qualité pour le système nerveux. C'est un moyen efficace de prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Les sartans sont souvent prescrits en cas d'augmentation de la fragilité vasculaire et du risque d'hémorragies internes chez les patients ayant une tension artérielle normale ;
• peut être utilisé en cas d'arythmie chez les patients souffrant de maladies cardiaques.

Le meilleur effet se produit lorsqu'il est associé à des diurétiques, le plus souvent des thiazidiques. Les diurétiques prolongent l'effet des sartans. En plus de l'effet principal, les comprimés réduisent la quantité de cholestérol et d'urée dans le sang.

Bloqueurs de canaux calciques

La méthode d'action se résume à bloquer les canaux calciques, ce qui empêche la pénétration des ions dans le myocarde. Les médicaments ont un effet contrôlant sur les structures cardiaques et régulent également les processus internes. Un large éventail d'influences entraîne une augmentation du lit vasculaire et une diminution de la pression artérielle.

La plupart des schémas thérapeutiques réels contiennent :

Utilisation pour le traitement de la tension artérielle et sa réduction, l'angine de poitrine chez l'adulte, l'enfant, ainsi que pendant la grossesse et l'allaitement

• « Lacidipine » ;
• « Vérapamil » ;
• "Diltiazem";
• « Nifédipine » ;
• "Amlodipine."

Il est interdit d'utiliser ces médicaments en monothérapie, ce qui se justifie par l'effet négatif de la carence en calcium sur les cardiomyocytes.

Vasodilatateurs directs

Les médicaments accélèrent la régénération des tissus et favorisent une nutrition des organes de haute qualité. L'action est basée sur la méthode de redistribution du sang. Les vaisseaux sont obligés de se dilater et, par conséquent, la pression artérielle diminue. Pour atteindre les objectifs, Sidnopharm et Nitroglycérine sont prescrits.

Effets secondaires et contre-indications

Les effets négatifs après l'utilisation de comprimés pour normaliser la tension artérielle dans la pratique médicale ne sont pas rares, mais restent rares. En cas de surdosage, presque tous les médicaments provoquent une hypotension. Au cours du traitement, les symptômes les plus courants sont : les manifestations allergiques, la toux et les modifications de la composition chimique du sang.

Chaque médicament a des effets spécifiques, ce qui entraîne diverses contre-indications.

Avant le traitement, vous devez toujours considérer :

• intolérance individuelle;
• période de grossesse et d'allaitement;
• dysfonctionnement grave des reins et du foie;
• présence de maladies auto-immunes.

Des précautions particulières doivent être prises lors de l'utilisation de médicaments en parallèle avec une toux sèche. Les bloqueurs de l'ECA sont contre-indiqués dans les maladies cardiaques, notamment l'aldostéronisme.

La principale différence entre les médicaments modernes et les anciens réside dans le risque réduit d’effets secondaires et la possibilité de réduire la dose pour maintenir des résultats positifs. Grâce à une plus grande sécurité, la compatibilité des médicaments et la capacité de les combiner entre eux s'améliorent.

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Inhibiteurs de l'ECA pour l'hypertension

• 1 Qu'est-ce qui provoque l'effet thérapeutique ?
• 2 Classement
• 3 indications
• 4 contre-indications
• 5 effets secondaires
• 6 Compatibilité avec d'autres médicaments
• 7 Liste des médicaments contre l'hypertension
  • 7.1 Inhibiteur de l'ECA de dernière génération

Dans le traitement de l'hypertension artérielle, les médicaments ACE occupent l'une des positions de leader. Depuis plus de 30 ans, ils sont activement utilisés comme une excellente alternative aux diurétiques et aux bêtabloquants, notamment chez les personnes diabétiques, car ils sont beaucoup plus efficaces pour prévenir les complications. Des études européennes ont montré que ces médicaments, en particulier lorsqu'ils sont associés à des antagonistes du calcium, réduisent considérablement le risque d'hospitalisation et de décès dus à des complications cardiovasculaires ou à une insuffisance cardiaque.

Quelle est la raison de l’effet thérapeutique ?

Les médicaments peuvent inhiber la synthèse dans les reins d'une hormone qui provoque une diminution de la lumière des vaisseaux sanguins en bloquant l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Cette dernière, à son tour, est responsable de la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II active, ce qui provoque une vasoconstriction, une augmentation de la résistance périphérique et une altération du métabolisme du sodium dans les cellules musculaires lisses vasculaires, ce qui augmente généralement la pression artérielle.

En raison de leur effet, les inhibiteurs de l'ECA sont capables de réduire le flux sanguin vers le cœur, ce qui réduit la charge qui pèse sur celui-ci. Ils sont donc utilisés à la fois pour la tension artérielle et pour de nombreuses maladies cardiaques, notamment l'infarctus du myocarde et l'insuffisance cardiaque. Un traitement entraîne une modification structurelle de la paroi des artères : leur lumière augmente et l'hypertrophie de la paroi musculaire des vaisseaux subit un développement inverse.

»» N°1 1999 PROFESSEUR Y.N. CHERNOV, CHEF DU DÉPARTEMENT DE PHARMACOLOGIE CLINIQUE AVEC UN COURS DE L'ACADÉMIE MÉDICALE DE VORONEZH DU NOMMÉ D'APRÈS N.N. BURDENKO

GÉORGIE. BATISHCHEVA, RESPONSABLE DU COURS DE PHARMACOLOGIE CLINIQUE, CANDIDAT EN SCIENCES MÉDICALES

PROFESSEUR V.M. PROVOTOROV, CHEF DU DÉPARTEMENT DE THÉRAPIE FACULTÉE, LAURÉAT DU PRIX DU CONSEIL DES MINISTRES DE L'URSS

S. Yu. CHERNOV, ÉTUDIANT DIPLÔMÉ, DÉPARTEMENT DE THÉRAPIE FACULTÉE

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) sont un groupe de médicaments dont l'utilisation depuis le début des années 70 a permis d'obtenir certains succès dans le traitement des patients atteints de pathologie cardiovasculaire.

Actuellement, environ 50 médicaments du groupe des inhibiteurs de l'ECA sont utilisés. L’expérience de leur utilisation dans l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque, les maladies coronariennes et la néphrologie diabétique soulève simultanément des questions liées à l’optimisation de la pharmacothérapie. Il s'agit tout d'abord de la détermination des caractéristiques de la réaction individuelle à la prise d'inhibiteurs de l'ECA, du pronostic du traitement, des contre-indications claires, du développement d'un système de surveillance des effets pharmacodynamiques et de la détermination des critères de retrait.

L'effet pharmacologique des inhibiteurs de l'ECA est dû à leur influence sur l'état fonctionnel du système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans le même temps, les inhibiteurs de l'ECA ont la structure nécessaire qui leur permet d'interagir avec l'atome de zinc de la molécule de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Ceci s'accompagne de son inactivation et de la suppression de l'activité des systèmes d'angiotensine circulant (plasma) et tissulaire (local).

Les médicaments du groupe diffèrent par la gravité et la durée de l'effet inhibiteur sur l'enzyme de conversion de l'angiotensine I : en particulier, le ramipril dans l'organisme est converti en un métabolite actif - le ramiprilate, dont l'affinité pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine I est 42 fois plus élevé et le complexe ramipril-enzyme est 72 fois plus stable que l'enzyme captopril.

L'affinité du métabolite actif du quinapril, le quinaprilat, pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine I est 30 à 300 fois plus forte que celle du lisinopril, du ramiprilate ou du fosinoprilate.

L'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I dépend de la dose. En particulier, le périndopril à la dose de 2 mg inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine I de 80 % au pic d'action et de 60 % après 24 heures. Lorsque la dose de périndopril est augmentée à 8 mg, sa capacité inhibitrice augmente respectivement à 95 % et 75 %.

Le blocage de la production locale d'angiotensine II peut dépendre du degré de pénétration des médicaments dans les tissus - les inhibiteurs de l'ECA, qui sont hautement lipophiles, pénètrent plus facilement dans les tissus et suppriment l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I.

Lors de l'étude de la capacité des inhibiteurs de l'ECA à inhiber l'enzyme de conversion de l'angiotensine I dans les tissus des poumons, du cœur, des reins, des glandes surrénales et de l'aorte, il a été constaté que le trandalopril, le ramipril et le périndopril étaient supérieurs à l'énalapril dans leur capacité à réduire la formation d'angiotensine II dans les tissus de ces organes.

Selon M. Ondetti (1988), l'indice de lipophilie le plus élevé concerne le métabolite actif du quinapril, le quinapril, par rapport à l'énalaprilate, au ramiprilate et au périndoprilate. Dans ce cas, le quinaprilate supprime l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I dans le plasma, les poumons, les reins et le cœur, sans modifier l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I dans le cerveau et les testicules.

Un autre inhibiteur de l'ECA, le périndopril (ou sa forme active) traverse la barrière hémato-encéphalique, réduisant ainsi l'activité de l'ECA dans le cerveau.

L'action pharmacologique des inhibiteurs de l'ECA, provoquant l'inhibition de la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II vasoconstrictrice active, entraîne une diminution du taux d'angiotensine II dans le plasma avec une diminution de la libération de noradrénaline par les terminaisons présynaptiques des fibres nerveuses sympathiques. .

Le blocage des effets de l'angiotensine II limite la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique, ce qui réduit la réponse vasoconstrictrice des cellules musculaires lisses.

Lorsqu'ils sont traités avec des inhibiteurs de l'ECA, l'équilibre des composés vasoactifs change en faveur des substances biologiquement actives vasodilatatrices, ce qui est obtenu en limitant l'activité d'une kininase identique à l'ACE et en augmentant le niveau de bradykinine.

L'effet de la bradykinine sur les récepteurs de la bradykinine de l'endothélium vasculaire favorise la libération du facteur relaxant dépendant de l'endothélium - l'oxyde nitrique et les prostaglandines vasodilatatrices (prostaglandine E2, prostacycline).

Dans le mécanisme de l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA, une diminution de la production et de la libération d'aldostérone par les glandes surrénales est importante, ce qui affecte la régulation du métabolisme potassium-sodium et de la teneur en liquides du corps. Cet effet des inhibiteurs de l'ECA entraîne une diminution de l'accumulation de sodium dans les cellules musculaires lisses vasculaires et une limitation de la vasoconstriction excessive, particulièrement prononcée dans l'hypertension artérielle sel-dépendante.

Étant donné que la teneur en ACE dans l'endothélium vasculaire est beaucoup plus élevée que sa quantité dans le sang circulant, on suppose que l'endothélium vasculaire est le principal point d'application des inhibiteurs de l'ECA. Un traitement avec des médicaments de ce groupe provoque des modifications structurelles de la paroi artérielle : une diminution de l'hypertrophie des cellules musculaires lisses avec une limitation de la quantité d'excès de collagène. La lumière des artères périphériques augmente de manière significative, l'hypertrophie de la muqueuse musculaire des artères et des artérioles subit un développement inverse, qui est associé à l'inhibition de la migration et à la prolifération des cellules musculaires lisses, avec une diminution de la formation d'endothéline dans l'endothélium vasculaire, ce qui affecte la production du facteur de croissance endothélial.

Les effets tissulaires des inhibiteurs de l'ECA se manifestent par une diminution de l'hypertrophie myocardique avec une modification du rapport myocytes et collagène en faveur des myocytes.

Les observations cliniques ont établi que l'effet vasodilatateur des inhibiteurs de l'ECA peut se manifester dans divers systèmes vasculaires au niveau des artérioles, des veinules et des vaisseaux microcirculatoires.

La possibilité de réduire la résistance vasculaire dans la circulation pulmonaire, dans le système de circulation sanguine porte et dans la circulation sanguine régionale dans les reins a été établie.

Une augmentation du diamètre des grosses artères périphériques (de 13 % à 21 %) a été constatée lors de la prise de captopril et de ramipril. Dans ce cas, le ramipril a entraîné une augmentation prononcée de la vitesse volumétrique du flux sanguin. Une amélioration de la fonction endothéliale coronarienne a été démontrée avec l'administration à long terme de quinapril pendant 6 mois.

L'effet hypotenseur systémique des médicaments de ce groupe se manifeste par une diminution de la pression artérielle systolique et diastolique tout en rétablissant la chronostructure de la pression artérielle quotidienne.

Des études cliniques ont montré qu'une dose quotidienne unique d'énalapril (Ednit) entraîne une amélioration de la surveillance de la pression artérielle sur 24 heures. Avec la pharmacothérapie au ramipril, la pression artérielle systolique diminue principalement pendant la journée et la pression artérielle diastolique diminue pendant la journée et la nuit. Un traitement par moexipril chez les patients souffrant d'hypertension artérielle légère à modérée réduit la pression artérielle quotidienne moyenne sans modifier la nature de la courbe de pression artérielle et la variabilité de la fréquence cardiaque. Dans ce cas, l'effet du médicament est plus prononcé pendant la journée.

Il est important que plus l'affinité du médicament pour l'ECA est élevée, plus sa dose thérapeutique est faible, plus l'effet hypotenseur est long et moins les fluctuations de la pression artérielle au cours de la journée sont importantes.

Le captopril, un inhibiteur de l'ECA à courte durée d'action, a un effet antihypertenseur dans la première heure suivant l'administration et la durée totale d'action du médicament est de 6 heures. Une chronosensibilité maximale au captopril (Capoten) a été détectée le matin, à midi et en début de soirée.

En raison du développement rapide de l'effet hypotenseur, le captopril peut être utilisé comme moyen de soulager les crises hypertensives. Dans ce cas, l'effet du médicament apparaît après 5 à 7 minutes et une diminution de la pression artérielle après 15 minutes.

Contrairement au captopril, les inhibiteurs de l'ECA de deuxième génération ont un effet antihypertenseur pouvant aller jusqu'à 24 heures. L'effet maximal de l'énalapril est observé après 4 à 6 heures, du lisinopril après 4 à 10 heures, du quinapril après 2 à 4 heures après l'administration.

Une caractéristique individuelle de la réponse tensionnelle lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque a été notée : au cours d'un traitement de trois mois, une dynamique positive de la pression artérielle quotidienne a été observée chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque avec hypertension artérielle, tandis que pendant la pharmacothérapie de Chez les patients sans hypertension artérielle, aucun changement significatif du profil de pression artérielle quotidien n’est survenu.

La réponse individuelle de la pression artérielle à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'hypertension artérielle peut dépendre du niveau de sécrétion quotidienne d'aldostérone, d'adrénaline et de noradrénaline.

L'effet hypotenseur de la prise d'énalapril (Renitec) est plus prononcé chez les patients présentant des niveaux élevés d'excrétion d'aldostérone, d'adrénaline, de noradrénaline avec une diminution de la concentration d'aldostérone et de sodium dans le plasma sanguin. Au contraire, chez les patients sans effet hypotenseur, le taux d'hormones dans le sang et l'urine au bout de deux semaines de traitement ne différait pas significativement du niveau initial, et l'excrétion urinaire de sodium diminuait même. Un effet hypotenseur insuffisant des inhibiteurs de l'ECA a également été noté chez les patients présentant une augmentation de l'indice de masse corporelle ; dans ces cas, des doses de médicaments plus élevées sont nécessaires.

On suppose que lorsque la réabsorption du sodium est faible et que les taux de rénine circulants sont élevés, le degré d'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA devrait être plus important, car dans ce cas, une diminution de la vasoconstriction périphérique est associée à une diminution de la formation d'angiotensine II circulante.

Les effets cardiovasculaires des inhibiteurs de l'ECA, ainsi qu'une diminution du tonus artériolaire, incluent un effet venodilatateur avec redistribution sanguine dans les vaisseaux des membres inférieurs. Dans ce cas, les patients peuvent avoir une réaction accrue à un test orthostatique avec apparition d'une hypotension orthostatique.

Une diminution de la pression artérielle systémique accompagnée d'une diminution de la postcharge, simultanément à une diminution du retour veineux du sang vers le cœur, entraîne une diminution de la pression de remplissage ventriculaire. L'effet cardioprotecteur des inhibiteurs de l'ECA est également dû à leur influence sur le système rénine-angiotensine local avec un effet sur l'hypertrophie, la dilatation, le remodelage myocardique, ainsi que sur la structure de la paroi vasculaire des artères coronaires.

Les inhibiteurs de l'ECA augmentent la réserve coronaire en réduisant l'hypertrophie de la couche médiale des artères coronaires intra-muros, et le traitement par captopril améliore les propriétés de relaxation du myocarde, réduisant ainsi l'hypoperfusion myocardique lors d'un test d'injection de dipyridamole (sur la base des résultats de la scintigraphie de stress myocardique).

L'administration d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique (ICC) augmente la vitesse et la force de contraction des couches sous-endo- et sous-épicardiques, augmentant ainsi le taux de remplissage diastolique précoce du ventricule gauche, ce qui contribue à augmenter la tolérance à l'exercice.

Le trandalopril (hopten) dans le traitement des patients atteints d'ICC améliore non seulement les paramètres hémodynamiques, mais réduit également l'asynchronie et augmente la sensibilité à la nitroglycérine.

Il existe des preuves d'une évolution plus favorable du remodelage chez les patients traités par des inhibiteurs de l'ECA dans les 24 heures suivant un infarctus du myocarde.

Des études cliniques ont montré que l'énalapril (Ednit), après 16 semaines de traitement, associé à une diminution de la pression artérielle systolique et diastolique quotidienne moyenne, contribue à réduire la masse du myocarde ventriculaire gauche.

Les inhibiteurs de l'ECA sont le seul groupe de médicaments connus pour améliorer le pronostic de vie des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique : selon 32 études randomisées, l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA a réduit la mortalité de 23 % en moyenne et a réduit la mortalité totale. nombre d'hospitalisations dues à une CHF décompensée de 35% Des études comparatives ont montré l'avantage du traitement par inhibiteurs de l'ECA (énalapril) par rapport à la pharmacothérapie à base de digoxine. De plus, l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans le traitement de l'ICC permet d'obtenir une dynamique positive de la maladie avec un traitement antérieur inefficace.

L'utilisation du ramipril et de l'énalapril aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque élimine le dysfonctionnement diastolique du myocarde dû à la période de remplissage précoce, contribuant ainsi à la préservation de la fonction ventriculaire gauche lors d'une utilisation à long terme.

Un traitement à long terme avec des inhibiteurs de l'ECA améliore la fonction contractile du myocarde, réduisant considérablement le volume télédiastolique et télésystolique avec une augmentation du débit cardiaque et de la fraction d'éjection. Dans le même temps, une correction de l'asynchronie pathologique du myocarde des ventricules droit et gauche a été notée.

Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés chez les patients atteints d'acromégalie pour éliminer l'hypersomatotropinémie avant et après un traitement radical, car la possibilité d'une régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche a été démontrée.

L'utilisation du captopril permet d'augmenter l'efficacité de la cardiomyoplastie par stimulation électrique chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère lors d'un suivi à long terme - après 6 à 12 mois, conduisant à une réduction des défauts de perfusion myocardique transitoires et stables. Une évaluation de la réponse individuelle des patients à l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA a permis d'établir que l'effet sur la régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche est d'autant plus important que la masse myocardique initiale est élevée, et l'efficacité de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA en classe L'ICC II-III est plus prononcée chez les patients présentant une fraction d'éjection initialement faible.

Il est d'intérêt clinique que dans le traitement des maladies cardiaques pulmonaires chroniques, l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA (Prestarium à une dose quotidienne de 2 à 4 mg) soit également plus efficace chez les patients présentant initialement une hypertrophie de l'oreillette droite et du ventricule droit avec un type d'hémodynamique hypokinétique.

Une amélioration de la fonction contractile du myocarde du cœur droit, ainsi qu'une diminution de la pression dans l'artère pulmonaire, sont constatées lors de la prise de captopril, Prestarium, ramipril, lisinopril. Une amélioration significative de la contractilité du myocarde du cœur droit s'accompagne d'une amélioration de la fonction de la respiration externe avec une augmentation du test de Tiffno.

L'utilisation de périndopril pendant six mois chez les patients atteints d'ICC améliore la perméabilité bronchique des grosses, moyennes et petites bronches. Dans le même temps, l'augmentation de la perméabilité dans les petites bronches est plus prononcée chez les patients fumeurs.

Les auteurs associent la dynamique positive de la fonction respiratoire externe dans le traitement de l'ICC chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale à une diminution de la stagnation veineuse dans la circulation pulmonaire en raison d'une diminution de la pré- et post-charge.

Il existe des preuves que les inhibiteurs de l'ECA peuvent réduire la vasoconstriction hypoxique. Cependant, la survenue d'une toux irritative, parmi les effets secondaires, peut limiter leur utilisation.

De plus, lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA, dans certains cas, les patients présentant une pathologie broncho-pulmonaire peuvent aggraver l'évolution de la maladie.

Le traitement de l'hypertension artérielle par l'énalapril chez les patients présentant une exacerbation concomitante de bronchite chronique peut augmenter l'obstruction des bronches moyennes et petites, ce qui est en partie dû à un déséquilibre cholinergique, et l'utilisation de Prestarium chez les patients présentant un type d'hémodynamique hyperkinétique peut augmenter la pression dans le artère pulmonaire.

Lors de l'utilisation clinique d'inhibiteurs de l'ECA, il est également nécessaire de prendre en compte l'état de la fonction rénale, car tous les composants du système tissulaire rénine-angiotensine sont présents dans les reins, et une diminution de la formation d'angiotensine II circulante et locale avec un la diminution du tonus des artérioles efférentes affecte le débit de filtration glomérulaire.

L'effet néphroprotecteur des inhibiteurs de l'ECA a été démontré dans le traitement des patients atteints de néphropathie diabétique, de pshertensie artérielle, de glomérulonéphrite, de néphrite lupique et de sclérodermie.

Lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA, l'effet correcteur des médicaments sur le niveau d'hypertension systémique et glomérulaire, ainsi que la durée de conservation de l'effet antiprotéinurique après leur arrêt, sont importants. Cet effet peut durer jusqu'à 6 mois, ce qui détermine la nécessité d'un traitement pharmacologique répété avec des inhibiteurs de l'ECA au moins deux fois par an.

Les observations cliniques justifient la nécessité d'une surveillance préalable de l'état de la réserve rénale fonctionnelle (FRR) et de la détermination de la présence d'une microalbuminurie lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA. La pharmacothérapie est de pronostic défavorable si le patient présente un FPR réduit et que des isoenzymes rénales des carbonestérases sont détectées dans l'urine, ce qui indique une ischémie des tubules proximaux des reins.

Les inhibiteurs de l'ECA doivent être prescrits avec prudence aux patients présentant une FPR réduite et une normoalbuminurie, ce qui indique que les reins fonctionnent dans des conditions de gradient élevé de pression hydrostatique intraglomérulaire et qu'une diminution de la pression systémique et glomérulaire lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA chez ces patients peut provoquer détérioration de la perfusion rénale.

Il existe un point de vue selon lequel l'administration d'inhibiteurs de l'ECA n'est pas indiquée pour prévenir le développement de la néphropathie diabétique, car chez les patients présentant un FPR préservé et une normoalbuminurie, l'administration de médicaments de ce groupe peut entraîner une hyperfiltration et une détérioration de la fonctionnalité. état des reins.

L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans la sténose rénovasculaire peut être une alternative à la chirurgie en cas de sténose monolatérale, qui s'accompagne d'une hypertension rénine-dépendante.

En cas de sténose bilatérale, l'administration d'inhibiteurs de l'ECA est exclue en raison du danger de vasodilatation pré- et post-glomérulaire et du risque de diminution critique du débit sanguin rénal local.

L'effet des inhibiteurs de l'ECA sur l'état de la circulation sanguine régionale a également été noté en relation avec le flux sanguin portal. En particulier, un traitement par captopril, énalapril, périndopril chez les patients atteints de gastropathie portale entraîne une diminution de la vulnérabilité et des saignements de la membrane muqueuse avec disparition des érosions et des ulcères.

Les inhibiteurs de l'ECA peuvent affecter l'état du système microvasculaire : un traitement par captopril limite les manifestations de stagnation veineuse avec une diminution du diamètre des veinules et une augmentation du rapport artério-veinulaire à 1:3. Parallèlement, parallèlement à l'accélération du flux sanguin, un effet hémorhéologique positif du captopril (tensiomine) a été révélé : une diminution de l'agrégation intravasculaire avec une diminution significative de l'agrégation induite par l'ADP, une diminution du niveau de monomère de fibrine soluble complexes, produits de dégradation fibrinogène-fibrine.

Une augmentation de l'activité fibrinolytique du sang a également été constatée après 6 mois de prise de périndopril. Un traitement par Prestarium à la dose quotidienne de 4 mg a un effet sur les composants plasmatiques et vasculaires-plaquettaires de l'hémostase, réduisant ainsi l'activité du facteur von Willebrandt, et l'utilisation à court terme de l'énalapril chez des personnes en bonne santé limite les modifications de l'hémostase dues à l'activité physique.

Outre un effet positif sur l'hémostase, les inhibiteurs de l'ECA contribuent à la normalisation du métabolisme de l'eau, y compris la teneur en eau libre et liée, en ions potassium et sodium dans les fractions sanguines.

Parmi les effets pharmacologiques des inhibiteurs de l'ECA, on peut noter la possibilité d'influencer le métabolisme des lipides, des glucides et des purines.

Le traitement par inhibiteurs de l'ECA entraîne une diminution de la résistance à l'insuline et une amélioration du métabolisme du glucose, qui sont associées à une augmentation de la formation de bradykinine et à une amélioration de la microcirculation.

L'optimisation du transport de l'insuline et du glucose vers les tissus présentant une sensibilité cellulaire accrue à l'insuline et une utilisation accrue du glucose sous l'influence d'une pharmacothérapie avec des inhibiteurs de l'ECA peut être si prononcée qu'elle nécessite un contrôle glycémique.

L'effet positif des inhibiteurs de l'ECA sur le métabolisme lipidique chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et de diabète sucré, dans le traitement des patients souffrant d'hypertension postménopausique, se manifeste par une tendance modérée à réduire le taux de cholestérol et de triglycérides avec une diminution de l'indice athérogène. Les inhibiteurs de l'ECA peuvent favoriser le soutien métabolique (LDG, G-6-PDG) pour le transport de l'oxygène, activant les processus de synthèse de composés à haute énergie dans les érythrocytes.

Les inhibiteurs de l'ECA augmentent l'excrétion d'urate par les reins, ils constituent donc le médicament de premier choix chez les patients souffrant d'hypertension artérielle associée à la goutte. Cependant, les particularités de la réaction individuelle à leur utilisation chez certains patients peuvent conduire à la formation de calculs de goutte.

Les réactions d'interaction médicamenteuse entre les inhibiteurs de l'ECA n'ont pas encore été suffisamment étudiées. Une augmentation de l'effet antihypertenseur a été notée lors de l'association d'inhibiteurs de l'ECA avec l'hypothiazide, avec un schéma thérapeutique à trois composants : Corinfar-retard + cordanum + captopril, avec une association thérapeutique : énalapril + bêtabloquants ou en association avec des antagonistes calciques de 2ème génération (isradipine, amlodipine ).

L'administration simultanée d'énalapril et de losartan s'accompagne d'une diminution de l'activité du peptide natriurétique (de 17,8 %) et de l'endothéline (de 24,4 %).

Dans la période post-hospitalière d'un infarctus du myocarde, le traitement combiné à l'énalapril en association avec des bêtabloquants est le plus efficace pour limiter la progression de l'insuffisance cardiaque.

L'association du capoten avec l'amiodarone permet d'augmenter l'effet antiarythmique à 93,8 %, tandis que les « coups » de tachycardie ventriculaire disparaissent et la fréquence des extrasystoles ventriculaires est significativement réduite.

En ce qui concerne les effets indésirables des interactions médicamenteuses avec les inhibiteurs de l'ECA, il convient de noter que, parallèlement aux médicaments à base de lithium et de potassium, les effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA peuvent être renforcés par les cytostatiques et l'interféron, qui, lorsqu'ils sont combinés, augmentent l'incidence de la neutropénie et de l'agranulocytose.

Le traitement par AINS, qui, en raison de l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, entraîne un rétrécissement de l'artériole afférente dans les reins, en association avec des inhibiteurs de l'ECA, qui éliminent le rétrécissement de l'artériole efférente, aggrave la filtration glomérulaire et entraîne une altération de la fonction rénale.

Les effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA comprennent la toux (0,7 à 25 %), l'œdème de Quincke (0,1 à 0,2 %), les éruptions cutanées (1 à 5 %), les troubles du goût et le syndrome de la langue brûlée (0,1 à 0,3 %).

Une carence en zinc associée à une pathologie hépatique prédispose aux troubles du goût lors d'une pharmacothérapie par inhibiteurs de l'ECA.

Les effets secondaires comprennent souvent une faiblesse, des nausées, des étourdissements et de la constipation, mais ils ne constituent pas une raison pour arrêter le médicament ; l'ajustement de la dose et du niveau de tension artérielle peut éliminer ces phénomènes.

Une hypotension artérielle lors de la prise de la première dose est observée chez 10 % des patients, notamment en présence d'ICC, cependant, avec la pharmacothérapie au périndopril, l'effet hypotenseur de la première dose est absent.

La survenue d'une protéinurie suite à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA est observée chez 3,5 % des patients prenant du captopril, chez 0,72 % des patients recevant du moexipril et chez 1,4 % des patients prenant de l'énalapril, ce qui est généralement associé à une diminution de la pression intraglomérulaire. Le médicament de choix est le spirapril, qui ne modifie pas le taux de créatinine même si la clairance est inférieure à 30 ml/min. Les effets secondaires rares des inhibiteurs de l'ECA comprennent la neutropénie et l'agranulocytose. Des cas d'anémie aplasique survenant après la prise de lisinopril ont été décrits.

Les inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués pendant la grossesse car ils entraînent un manque de liquide amniotique, une anémie néonatale et une hypoplasie pulmonaire chez le fœtus. Au cours des trois premiers mois de grossesse, des effets fœtotoxiques sont possibles.

La possibilité de développer des anomalies rénales lors de l'administration d'énalapril pendant la période néonatale a été prouvée expérimentalement.

Lors de l’utilisation clinique d’inhibiteurs de l’ECA, il est important de prendre en compte la pharmacocinétique. Ainsi, lors de la prescription de médicaments de deuxième génération (promédicaments) chez des patients présentant une pathologie hépatique concomitante, le temps pendant lequel la concentration plasmatique du médicament atteint un maximum est prolongé.

Un lien a été établi entre le métabolisme oxydatif et la gravité de l'effet hypertenseur des inhibiteurs de l'ECA. Dans le même temps, un traitement pharmacologique mensuel à base d'énalapril ne produit aucun effet chez 45 % des patients qui sont des « oxydants lents ».

Parmi les nombreuses questions concernant l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA, les tactiques d'arrêt du médicament ne sont pas tout à fait claires, ce qui est associé à une augmentation de l'activité rénine plasmatique pendant la pharmacothérapie avec des inhibiteurs de l'ECA et à la possibilité de développer un syndrome de sevrage.

L'aspect de l'administration prophylactique d'inhibiteurs de l'ECA chez les personnes présentant une activité accrue de l'ECA génétiquement déterminée nécessite des recherches plus approfondies, car ces personnes sont considérées comme présentant un risque de développer une maladie coronarienne.

Il est difficile de déterminer les critères de prédiction de l'efficacité du traitement par inhibiteurs de l'ECA, ce qui est particulièrement important pour les médicaments de deuxième génération, dont l'utilisation clinique permet d'évaluer l'effet au plus tôt après 4 semaines de traitement. Compte tenu du coût élevé des médicaments de deuxième génération, cela a également une importance socio-économique.

Une étude plus approfondie de l'action pharmacologique des inhibiteurs de l'ECA en relation avec la détermination des indicateurs de peroxydation lipidique, l'état du système antioxydant et le niveau d'eicosanoïdes dans l'organisme est prometteuse.

En conclusion, on peut noter que le problème de l’utilisation efficace des inhibiteurs de l’ECA n’est pas entièrement résolu. La clarification des caractéristiques individuelles de la réaction à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA est nécessaire pour choisir les tactiques de prescription de médicaments afin d'optimiser la pharmacothérapie.

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L'angiotensine II est une hormone importante qui régule l'activité du système cardiovasculaire. L'avènement des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), des médicaments qui réduisent ses taux dans le sang, est devenu une avancée majeure dans le traitement de l'hypertension artérielle (AH). De nos jours, les médicaments qui suppriment l'activité du système rénine-angiotensine occupent une place de premier plan dans la lutte contre la principale cause de mortalité - la pathologie cardiovasculaire. Le premier bloqueur de l'ECA, le captopril, a été synthétisé en 1977. Aujourd'hui, de nombreux représentants de cette classe ont été développés et, selon leur structure chimique, sont divisés en trois grands groupes.

Classification des inhibiteurs de l'ECA

1. Composés contenant un groupe sulfhydryle : captopril, fentiapril, pivalopril, zofénopril, alacepril.
2. Médicaments avec un groupe carboxy : énalapril, lisinopril, bénazépril, quinapril, moexipril, ramipril, spirapril, périndopril, pentopril, cilazapril, trandolapril.
3. Composés contenant du phosphore : fosinopril.

De nombreux bloqueurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont des esters qui sont 100 à 1 000 fois moins actifs que leurs métabolites actifs, mais qui ont une biodisponibilité orale plus élevée.

Les représentants de ce groupe pharmaceutique se différencient selon trois critères :

• activité;
• forme mère : précurseur du composé actif (promédicament) ou de la substance active ;
• pharmacocinétique (degré d'absorption par le système digestif, effet des aliments sur la biodisponibilité du médicament, demi-vie, distribution tissulaire, mécanismes d'élimination).

Aucun des inhibiteurs de l'ECA ne présente d'avantages significatifs par rapport aux autres représentants de cette classe : ils suppriment tous efficacement la synthèse de l'angiotensine. II de l'angiotensineje, ont des indications, contre-indications et effets secondaires similaires. Cependant, ces médicaments diffèrent considérablement par la nature de leur distribution dans les tissus. Cependant, on ne sait pas encore si cela apportera de nouveaux avantages.

À l'exception du fosinopril et du spirapril, qui sont également éliminés par le foie et les reins, les bloqueurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont principalement excrétés dans les urines. Par conséquent, un dysfonctionnement rénal réduit l’élimination de la plupart de ces médicaments et leur posologie doit être réduite chez ces patients.

Liste des noms commerciaux des inhibiteurs de l'ECA

1. Captopril : Angiopril®, Blockordil, Capoten®, Katopil, etc.
2. Enalapril : Bagopril®, Berlipril®, Vazolapril, Invoril®, Corandil, Miopril, Renipril®, Renitek, Ednit®, Enalacor, Enam®, Enap®, Enarenal®, Enapharm, Envipril, etc.
3. Lisinopril : Dapril®, Diropress®, Diroton®, Zonixem®, Irumed®, Lizacard, Lysigamma®, Lisinoton®, Liziprex®, Lizonorm, Listril®, Liten®, Prinivil, Rileys-Sanovel, Sinopril, etc.
4. Périndopril : Arentopres, Hypernik, Parnavel, Perineva®, Perinpress, Prestarium®, Stopress, etc.
5. Ramipril : Amprilan®, Vazolong, Dilaprel®, Korpril®, Pyramil®, Ramepress®, Ramigamma, Ramicardia, Tritace®, Hartil®, etc.
6. Quinapril : Accupro®.
7. Zofénopril : Zocardis®.
8. Moexipril : Moex®.
9. Spirapril : Quadropril®.
10. Trandolapril : Hopten®.
11. Cilazapril : Inhibase®, Prilazide.
12. Fosinopril : Monopril®, Fosicard®, Fosinap, Fozinotec, etc.

Il existe également des médicaments qui sont des combinaisons toutes faites d'inhibiteurs de l'ECA avec des diurétiques et/ou des antagonistes du calcium.

Champ d'application

Hypertension artérielle

Ces médicaments sont largement utilisés comme antihypertenseurs, car ils réduisent la tension artérielle dans toutes les formes d'hypertension, à l'exception de l'hyperaldostéronisme primaire. La monothérapie avec des inhibiteurs de l'ECA normalise la pression artérielle chez environ 50 % des patients souffrant d'hypertension légère à modérée.

Les représentants de cette classe réduisent davantage le risque de complications cardiovasculaires liées à l'hypertension par rapport aux autres médicaments antihypertenseurs.

Les bloqueurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont les médicaments de choix pour l'hypertension associée au diabète sucré (ils inhibent la progression de la néphropathie diabétique) et l'hypertrophie ventriculaire gauche. Ils sont également recommandés en cas d’association d’hypertension et de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque

Les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits pour tout degré d'insuffisance cardiaque, car ces médicaments préviennent ou inhibent son développement, réduisent le risque de mort subite et d'infarctus du myocarde et améliorent la qualité de vie. Le traitement commence par de petites doses, car ces patients peuvent présenter une forte baisse de la pression artérielle, notamment dans le contexte d'une diminution de la masse sanguine circulante. De plus, ils réduisent la dilatation (élargissement) du ventricule gauche et, dans une certaine mesure, rétablissent la forme ellipsoïdale normale du cœur.

Infarctus du myocarde

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent la mortalité lorsqu'ils sont administrés au début de l'infarctus du myocarde. Ils sont particulièrement efficaces lorsqu’ils sont associés à l’hypertension et au diabète. S'il n'y a pas de contre-indications (choc cardiogénique, hypotension artérielle sévère), ils doivent être prescrits immédiatement en association avec des thrombolytiques (enzymes qui détruisent un caillot sanguin déjà formé), des agents antiplaquettaires (aspirine, cardiomagnyl) et des β-bloquants. Les patients à risque (infarctus majeur du myocarde, insuffisance cardiaque) doivent prendre ces médicaments. pendant longtemps.

Prévention des accidents vasculaires cérébraux

Les inhibiteurs de l'ECA déplacent l'équilibre entre les systèmes de coagulation et fibrinolytique du sang vers ce dernier. Des études scientifiques ont prouvé qu'ils réduisent considérablement l'incidence des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et de la mortalité chez les patients présentant une pathologie vasculaire, un diabète sucré et d'autres facteurs de risque d'accidents vasculaires cérébraux.

Insuffisance rénale chronique (IRC)

Les bloqueurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine préviennent ou ralentissent les lésions rénales associées au diabète sucré. Ils préviennent non seulement la néphropathie diabétique, mais inhibent également le développement de la rétinopathie dans le diabète sucré insulino-dépendant. Les inhibiteurs de l'ECA inhibent la progression de l'insuffisance rénale chronique dans d'autres pathologies rénales, y compris les plus graves.

Effet secondaire

Les effets secondaires graves des représentants de ce groupe pharmaceutique sont assez rares et sont généralement bien tolérés.

• Hypotension artérielle. La première dose du médicament peut entraîner une chute brutale de la tension artérielle chez les patients présentant une activité rénine plasmatique accrue, c'est-à-dire :
• avec carence en Na +;
• recevoir un traitement antihypertenseur combiné ;
• avec insuffisance cardiaque.

Dans de tels cas, ils commencent par de très faibles doses d’inhibiteurs de l’ECA ou, avant de commencer le traitement, recommandent au patient d’augmenter sa consommation de sel et d’arrêter les diurétiques.

• Toux. Environ 5 à 20 % des patients prenant des médicaments de ce groupe pharmaceutique se plaignent d'une toux sèche persistante. Cet effet secondaire est généralement indépendant de la dose et survient plus souvent chez les femmes, généralement entre 1 semaine et 6 mois après le début de l'utilisation. Après l'arrêt du bloqueur de l'ECA, la toux disparaît en moyenne dans les 4 jours.
• Hyperkaliémie. Chez les personnes dont les reins fonctionnent normalement, une rétention significative de potassium est rare. Cependant, les inhibiteurs de l'ECA peuvent provoquer une hyperkaliémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale, ainsi que chez ceux qui prennent des diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, triamtérène, spironolactone), des suppléments potassiques, des bêtabloquants ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
• Insuffisance rénale aiguë (IRA). Ils peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë due à un rétrécissement des artères rénales des deux côtés, un rétrécissement de l'artère d'un seul rein, une insuffisance cardiaque ou une diminution de la masse sanguine circulante provoquée par une diarrhée ou la prise de diurétiques. Le risque d'insuffisance rénale aiguë est particulièrement élevé chez les patients âgés souffrant d'insuffisance cardiaque. Cependant, si le traitement est démarré rapidement et correctement, la fonction rénale est complètement normalisée chez presque tous les patients.
• Effet sur le fœtus. Ils n'affectent pas le fœtus pendant la période d'organogenèse (premier trimestre), mais leur utilisation au cours des deuxième et troisième trimestres peut entraîner un oligoamnios, un sous-développement du crâne et des poumons, un retard de croissance intra-utérin et la mort du fœtus et du nouveau-né. Ainsi, les médicaments de ce groupe pharmaceutique ne sont pas contre-indiqués chez les femmes en âge de procréer, mais dès qu'on apprend qu'une femme est enceinte, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine doivent être immédiatement arrêtés. Si cela est fait au cours du premier trimestre, le risque d'effet négatif sur le fœtus est réduit à zéro.
• Éruption cutanée. Les membres de ce groupe provoquent parfois une éruption maculopapuleuse, qui peut s'accompagner de démangeaisons. Elle disparaît d'elle-même ou après réduction de la dose de l'ECA ou d'une courte cure d'antihistaminiques (diphenhydramine, suprastin, tavegil, etc.).
• Protéinurie (excrétion de protéines dans l'urine). Les patients prenant des médicaments de ce groupe pharmaceutique développent parfois une protéinurie (plus de 1 g/jour), mais il est assez difficile de prouver son lien avec la prise d'inhibiteurs de l'ECA. On considère que la protéinurie ne constitue pas une contre-indication à leur utilisation ; au contraire, ces médicaments sont recommandés pour certaines maladies rénales accompagnées de protéinurie (par exemple, la néphropathie diabétique).
• Œdème de Quincke. Chez 0,1 à 0,2 % des patients, les représentants de ce groupe pharmaceutique provoquent un œdème de Quincke. Cet effet secondaire ne dépend pas de la dose et survient généralement quelques heures après la première dose. Dans les cas graves, une obstruction des voies respiratoires et des problèmes respiratoires se développent, pouvant être mortels. Lorsque le médicament est arrêté, l'œdème de Quincke disparaît en quelques heures ; pendant ce temps, des mesures sont prises pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires ; si nécessaire, de l'adrénaline, des antihistaminiques et des glucocorticoïdes (dexaméthasone, hydrocortisone, prednisolone) sont administrés. Les Noirs sont 4,5 fois plus susceptibles de développer un angio-œdème lorsqu'ils prennent des inhibiteurs de l'ECA que les Blancs.
• Troubles du goût. Les patients prenant des médicaments de ce groupe pharmaceutique constatent parfois une diminution ou une perte de goût. Cet effet secondaire est réversible et est plus fréquent lors de la prise de captopril.
• Neutropénie. Il s’agit d’un effet secondaire rare mais grave des bloqueurs de l’ECA. Elle s'observe principalement lorsque l'hypertension est associée à une collagénose ou à des maladies rénales parenchymateuses. Si la concentration sérique de créatinine est égale ou supérieure à 2 mg, la dose du médicament doit être réduite.
• Un effet secondaire très rare et réversible des inhibiteurs de l’ECA est la glycosurie (sucre dans les urines) en l’absence d’hyperglycémie (hyperglycémie). Le mécanisme est inconnu.
• Effet hépatotoxique. Il s’agit également d’une complication extrêmement rare et réversible. Elle se manifeste généralement par une cholestase (stagnation de la bile). Le mécanisme est inconnu.

Interactions médicamenteuses

Les antiacides (Maalox, Almagel, etc.) réduisent la biodisponibilité des bloqueurs de l'ECA. La capsaïcine (un alcaloïde des piments forts) augmente la toux provoquée par les médicaments de ce groupe. Les AINS, dont l'aspirine, réduisent leur effet antihypertenseur. Les diurétiques d'épargne potassique et les suppléments de potassium en association avec des inhibiteurs de l'ECA peuvent entraîner une hyperkaliémie. Les représentants de ce groupe pharmaceutique augmentent les taux sériques de digoxine et de lithium et augmentent la réaction allergique à l'allopurinol (un médicament contre la goutte).

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des icosides, en ajoutant de la spironolactone (la dose peut atteindre 250-300 mg/jour) et/ou un inhibiteur de l'ECA. Dans les cas les plus graves, une ultrafiltration est réalisée, ce qui permet d'éliminer jusqu'à plusieurs litres de liquide du corps.

Les diurétiques (principalement l'anse et les thiazidiques) sont des médicaments de première intention dans le traitement de l'insuffisance cardiaque (légère et sévère). Ils constituent un élément essentiel de tout régime thérapeutique. Pour surmonter le caractère réfractaire aux diurétiques de l’anse, des inhibiteurs de l’ECA et de la spironolactone sont utilisés. La possibilité d'une utilisation combinée de ces derniers est discutée. En cas de syndrome œdémateux sévère, une ultrafiltration peut être réalisée.

INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION DE L'ANGIOTENSINE

Ces médicaments ont pris une place importante dans l’arsenal des traitements de l’insuffisance cardiaque systolique. Un inhibiteur de l'ECA en association avec un diurétique est indiqué chez tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. De nombreuses preuves suggèrent que les inhibiteurs de l'ECA améliorent

symptômes et augmentent le taux de survie des patients souffrant d’insuffisance cardiaque, leur administration est donc considérée comme obligatoire dans tous les cas d’insuffisance cardiaque systolique, quel que soit l’âge du patient.

Les inhibiteurs de l'ECA augmentent les performances physiques. Ils augmentent significativement la survie des patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère (étude CONSENSUS 1), légère ou modérée (bras thérapeutique de l'étude SOLVD) et légère ou préclinique (étude SAVE) (voir Tableau 1). Récemment, l'étude AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) a montré que, chez un groupe de patients présentant des signes cliniques d'insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde, l'instauration précoce (du 2e au 9e jour de la maladie) d'un traitement par l'inhibiteur de l'ECA, le ramipril, contribuait à une réduction significative de la mortalité et ralentissement de la progression de la maladie.

Il est important que les médecins soient conscients des effets secondaires possibles des inhibiteurs de l'ECA, du développement d'une hypotension artérielle après la première dose du médicament, d'une insuffisance rénale et d'une toux.

Une hypotension nécessitant l'arrêt du médicament survient rarement pendant le traitement par des inhibiteurs de l'ECA. Même chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère, elle n'est observée que dans 56 % des cas. Cependant, après avoir pris la première dose du médicament, le patient doit être sous la surveillance d'une infirmière ou d'un membre de la famille qui pourra l'aider si le patient se plaint de vertiges.

La fonction rénale doit être évaluée avant de commencer un traitement par inhibiteur de l'ECA et pendant la première semaine de traitement. Une légère augmentation des taux plasmatiques de créatinine, observée assez souvent, ne nécessite pas l'arrêt du médicament, et ce n'est qu'en cas d'augmentation prononcée de cet indicateur que l'inhibiteur de l'ECA est arrêté.

La toux est un symptôme difficile à évaluer car elle survient chez jusqu'à 30 % des patients souffrant d'insuffisance cardiaque, quel que soit le traitement. Il est très rare d'interrompre un traitement par un inhibiteur de l'ECA en raison d'une toux. Dans de tels cas, les patients doivent se voir prescrire une association d’hydralazine et de nitrates.

Chez les patients présentant un risque élevé de développer une hypotension après avoir pris la première dose d'un inhibiteur de l'ECA, c'est-à-dire chez ceux recevant 80 mg ou plus de furosémide par jour avec un taux plasmatique de sodium inférieur à 134 mmol/L ou une créatinine de 90 mmol/L ou plus, il est recommandé de commencer le traitement par un inhibiteur de l'ECA à l'hôpital. Dans d'autres cas, elle peut être débutée en ambulatoire, si une surveillance adéquate et compétente du patient est possible. Dans ce cas, il n’est pas nécessaire de surveiller la tension artérielle, car les plaintes du patient concernant des étourdissements soudains constituent un signe plus précis d’un effet secondaire du médicament.

INHIBITEURS DE L'ACE

• Captopril 1ère génération (Capoten)
• 2ème génération Enalapril (Renitec, Enap) Ramipril (Tritace) Périndopril (Prestarium) Lisinopril Cilazapril

L'effet bénéfique des inhibiteurs de l'ECA dans l'insuffisance cardiaque s'explique par une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale due à l'élimination de l'effet de l'angiotensine II sur les récepteurs vasculaires, ainsi qu'une augmentation de la teneur en bradykinine, qui a un effet vasodilatateur. Contrairement à de nombreux autres vasodilatateurs, les inhibiteurs de l'ECA ne provoquent généralement pas de tachycardie réflexe. Les médicaments de ce groupe réduisent non seulement la teneur en angiotensine II dans le plasma sanguin (fonction endocrinienne), mais ont également un effet sur les systèmes locaux rénine-angiotensine, présents dans divers organes, dont le cœur (fonction paracrine). De ce fait, les inhibiteurs de l'ECA empêchent la progression de la dilatation ventriculaire gauche et provoquent le développement inverse de son hypertrophie.

Dans la plupart des études sur les inhibiteurs de l'ECA, les médicaments de ce groupe ont été utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque congestive sévère en plus des diurétiques et des glycosides cardiaques. Bien que les données obtenues varient considérablement, en général, les inhibiteurs de l'ECA se sont révélés efficaces chez au moins 2/3 des patients. Ils ont augmenté la tolérance à l'exercice, ont eu un effet bénéfique sur l'hémodynamique (réduction de la pré-charge et de la post-charge) et sur l'état neurohumoral (augmentation de l'activité rénine, diminution des taux d'angiotensine II, d'aldostérone, de noradrénaline). Cependant, le fait le plus important est que les inhibiteurs de l’ECA augmentent la survie des patients souffrant d’insuffisance cardiaque.

En général, les résultats des études démontrent la faisabilité de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA chez les patients présentant une faible fraction d'éjection i.

L'angiotensine II est connue pour jouer un rôle clé dans le développement de l'insuffisance cardiaque. L'efficacité des inhibiteurs de l'ECA s'explique par le fait que ce groupe de médicaments empêche la conversion de l'angiotensine I inactive en angiotensine P dans le plasma sanguin et les tissus, prévenant ainsi ses effets indésirables sur le cœur, le lit vasculaire périphérique, les reins, l'électrolyte hydrique. équilibre et état neurohumoral.

Les inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque augmentent la fraction d'éjection : de 0,8 % (captopril) à 4,1 % (lieinopril).

Effets hémodynamiques cardiaques de ces médicaments :

réduction de la pré- et post-charge, baisse de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.

Propriétés cardioprotectrices : régression de l'hypertrophie VG du cœur, réduction de sa dilatation et prévention du remodelage VG chez les patients après infarctus du myocarde.

Effet antiarythmique : lors de la prise de captopril, le nombre d'extrasystoles ventriculaires diminue de 4 fois.

L'effet diurétique des inhibiteurs de l'ECA est comparable à celui des diurétiques. Les perturbations électrolytiques sont normalisées et évitées. Des propriétés néphroprotectrices, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et de diabète sucré, une vasoprotection et un effet antioxydant (captopril), ont été révélées.

Les directions d'action les plus importantes des inhibiteurs de l'ECA : réduction du taux de noradrénaline, de vasopressine, blocage de la synthèse de l'aldostérone, destruction et inactivation de la bradykinine, suppression des baroréflexes.

Effets secondaires : angio-œdème associé à une accumulation de bradykinine sous la peau : apparaît soit après la première dose, soit dans les 48 heures suivant le début du traitement. Une toux (3 à 22 % des cas), sèche et souvent « aboyante », peut apparaître aussi bien en début de traitement que bien plus tard, voire après plusieurs mois, obligeant parfois à abandonner l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA. Il existe des preuves que le sulindac, un anti-inflammatoire non stéroïdien (200 mg/jour), prévient et inhibe le réflexe de toux.

L'hypotension survient souvent en cas d'insuffisance cardiaque sévère et d'hypertension sévère à rénine élevée chez les patients âgés et séniles présentant une sténose sévère de l'artère rénale et lors de l'utilisation de fortes doses de diurétiques. Le risque d'hypotension est réduit par de faibles doses initiales de captopril - 6,25 mg, d'énalapril - 2,5 mg. Il existe des preuves que le périndopril est préférable à la dose de 2 mg.

Une hypotension artérielle sévère peut limiter l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA. Si sa cause est une hypokaliémie, une hyponatrémie, une déshydratation, généralement associées à une mauvaise utilisation des diurétiques,

ainsi que diverses tachyarythmies, vous devez rétablir l'équilibre eau-électrolyte, normaliser le rythme cardiaque, réduire la dose de diurétiques et ensuite seulement essayer d'utiliser des inhibiteurs de l'ECA.

L'hypotension initiale est une manifestation d'une pneumonie non diagnostiquée, d'une embolie pulmonaire récurrente ou de la phase terminale d'une insuffisance cardiaque chronique.

L'hyperkaliémie, causée par le blocage de la libération d'aldostérone par les glandes surrénales, se développe le plus souvent lorsqu'elle est associée à des suppléments de potassium et à des diurétiques épargneurs de potassium.

La progression de l'insuffisance rénale se produit principalement en cas d'insuffisance rénale initiale. Une augmentation de la créatinine et de la protéinurie oblige à réduire la dose quotidienne de l'inhibiteur de l'ECA et à surveiller attentivement le taux de créatinine dans le plasma sanguin et de protéines dans les urines, en particulier au cours des premiers jours et semaines de prise des médicaments. Pour ces patients, le fosinopril est plus sûr.

CAPTOPRIL (CAPOTEN) est devenu la « référence » parmi les inhibiteurs de l'ECA.

Contient un groupe sulfhydryle et est un agent actif. Biodisponibilité - 60%, concentration maximale dans le plasma sanguin - après une heure en cas de prise orale, en cas de prise sublinguale - beaucoup plus tôt. Dans les 4 heures suivant l'administration, il est excrété dans les urines. 2/3 du médicament pris, par jour - 95%. La concentration maximale de captopril libre non lié aux protéines du plasma sanguin est de 800 ng/ml et la concentration totale (avec les métabolites) est de 1 580 ng/ml.

Après avoir pris 12,5 mg de captopril, l'activité ACE dans le plasma sanguin diminue de 40 %, la dépression dure jusqu'à 3 heures. Dans l'insuffisance cardiaque chronique, l'effet hémodynamique optimal est obtenu par une concentration plasmatique de 100 à 120 ng/ml de captopril libre, obtenue avec une dose efficace moyenne de 53 mg/jour.

Pour éviter les effets secondaires, le traitement doit commencer par une dose de 6,25 à 12,5 mg 2 à 3 fois par jour, et si le patient reçoit simultanément des diurétiques, la dose doit être de 6,25 mg 2 à 3 fois par jour, en l'augmentant progressivement jusqu'à la valeur optimale. .

En cas d'insuffisance rénale chronique (IRC) et de clairance de la créatinine de 10 à 50 ml/min, la dose habituelle est administrée toutes les 12 à 18 heures, et pour une clairance inférieure à 10 ml/min, toutes les 24 heures.

Pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la dose initiale de captopril est de 6,25 mg ou moins avec une augmentation progressive jusqu'à 50-75 mg/jour.

L'ajout de captopril ou d'autres inhibiteurs de l'ECA au traitement diurétique chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque augmente son efficacité.

Chez certains patients souffrant d'insuffisance cardiaque très sévère, le captopril peut augmenter les taux plasmatiques de digoxine de 25 %, ce qui est associé à un dysfonctionnement rénal.

Contre-indications : dysfonctionnement rénal sévère, azotémie, hyperkaliémie, sténose bilatérale de l'artère rénale ou sténose d'une seule artère rénale, affection après transplantation rénale, hyperaldostéronisme primaire, sténose aortique, angio-œdème héréditaire, grossesse, allaitement, enfance, hypersensibilité au captopril et à d'autres inhibiteurs de l'ECA.

Les effets secondaires spécifiques au captopril sont associés à la présence d'un groupe sulfhydryle. La neutropénie est possible lors de l'utilisation de doses élevées, ce que les experts ont désormais abandonné. La protéinurie survient dans 1 % des cas à la dose de 150 mg/jour chez les patients ayant eu une insuffisance rénale.

Une perversion du goût et des ulcères sur la muqueuse buccale sont possibles dans 2 à 7 % des cas, ces phénomènes sont dose-dépendants. Des doses élevées de captopril sont associées à l'apparition de maladies du collagène, à une réponse immunitaire altérée et à une augmentation du titre d'anticorps antinucléaires.

L'ENALAPRIL est un inhibiteur de l'ECA non sulfhydryle de deuxième génération, qui a un effet à long terme.

Après administration orale, le médicament est rapidement absorbé et hydrolysé pour former l'énaprilate, un inhibiteur de l'ECA non sulfhydryle hautement spécifique et à action prolongée. T 1/2 - vers 11 heures. Éliminé principalement dans l'urine. L'ajustement de la dose en cas d'insuffisance rénale chronique commence par une filtration glomérulaire inférieure à 80 ml/min - 5 à 10 mg/jour, lorsque la filtration glomérulaire chute à 30 à 10 ml/min - une dose de 2,5 à 5 mg/jour.

En cas d'insuffisance cardiaque, il est recommandé de prendre 2,5 mg du médicament pendant 3 jours, puis d'augmenter la dose à 5 mg/jour (en deux prises). Au cours de la deuxième semaine, la dose du médicament peut être augmentée jusqu'à 10 mg/jour, et en l'absence de réaction hypotensive sévère, jusqu'à 20 mg/jour.

Pour les patients âgés, la dose initiale est de 1,25 à 2,5 mg par jour avec une augmentation progressive jusqu'à 5 à 10 mg/jour. Lors de l'utilisation de la première dose, il est nécessaire de surveiller la tension artérielle toutes les 8 heures pour éviter une réaction hypotensive.

Les contre-indications et les effets secondaires sont similaires à ceux des autres inhibiteurs de l’ECA.

Biodbstnos”№ - 25-50%, la prise alimentaire n'affecte pas l'absorption du médicament. Après une dose unique, la concentration dans le sang atteint un maximum après 6 à 8 heures et coïncide avec l'effet hypotenseur maximal. Il est excrété sous forme inchangée dans les urines. Chez les personnes âgées, la concentration du médicament dans le sang est 2 fois plus élevée que chez les jeunes.

LISINOPRIL. A la dose de 10 mg chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, il bloque l'activité plasmatique de l'ECA de 80 % au cours des 4 premières heures avec une diminution progressive jusqu'à 20 % en fin de journée. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, le blocage de l'activité du SRAA est assuré à des doses de 1,25 à 10 mg/jour pendant 24 heures.

Pour l'insuffisance cardiaque, les doses varient de 5 à 20 mg/jour. Pour éviter une réaction hypotensive excessive, il est préférable de commencer par une dose de 2,5 mg, en l'augmentant progressivement jusqu'au maximum. Pour l'insuffisance rénale chronique et la filtration glomérulaire 30-10 ml/min - 2,5-5 mg, et pour une clairance inférieure à 10 ml/min - 2,5 mg. Des études montrent que l'utilisation du lisinopril 24 heures après le début de l'infarctus du myocarde pendant 6 semaines a réduit la mortalité de 12 %. L'association du lisinopril avec la nitroglycérine administrée par voie intraveineuse réduit la mortalité de 17 %. Chez les patients recevant du lisinopril, une hypotension s'est développée dans 20 % des cas et dans le groupe témoin - dans 36 %.

Indications : hypertension artérielle, insuffisance cardiaque. Contre-indications et effets secondaires semblable à d’autres inhibiteurs de l’ECA.

RAMIPRIL est un prémédicament et est converti dans l’organisme en diacide ramiprilate actif. La suppression du système tissulaire RAAS lors de la prise de doses équivalentes de captopril et de ramipril est 2 fois plus élevée chez ce dernier.

L'absorption par voie orale est de 60 % ; dans le foie, il est converti en ramiprilate, un métabolite actif qui, avec une fonction rénale normale, est excrété dans l'urine. Après avoir pris 5 mg du médicament, la concentration maximale est observée après 1,2 heure et est de 18 ng/ml, et pour le ramiprilate - 3,2 heures et 5 ng/ml, respectivement. La demi-vie du ramipril est de 5 heures et celle du métabolite actif est de 13 à 17 heures. La cinétique tissulaire indique une élimination plus longue du médicament - jusqu'à 110 heures. Environ 60 % du ramipril et de ses métabolites sont excrétés dans l'urine et 40 % dans les selles. L'effet maximum est observé dans les 4 à 6,5 heures et dure plus de 24 heures. Le ramiprilate est 6 fois plus puissant pour bloquer l'ECA que le ramipril.

Indications : hypertension artérielle, insuffisance cardiaque.

Le traitement commence par une dose de 2,5 mg de ramipril une à deux fois par jour. Pour les patients recevant des diurétiques, ils doivent soit être arrêtés pendant 2 à 3 jours, soit démarrés avec une dose de 1,25 mg. En cas de risque élevé d'hypotension et d'insuffisance cardiaque très sévère, il est recommandé de débuter le traitement à la dose de 1,25 mg.

En cas de déshydratation, de diminution du volume sanguin circulant ou d'hyponatrémie, une solution isotonique de chlorure de sodium est administrée avant d'utiliser le ramipril.

Pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, une dose de ramipril 5 mg équivaut à 75 mg de captopril/jour.

L'âge sénile, la présence d'insuffisance rénale et cardiaque provoquent une diminution de la sécrétion rénale du ramipril et de ses métabolites, entraînant une augmentation de leur concentration dans le sang, ce qui nécessite une réduction de la dose du médicament à 2,5 mg/jour ou tous les autres jours.

En cas d'insuffisance rénale chronique et de débit de filtration glomérulaire inférieur à 40 ml/min, la dose du médicament doit être réduite de moitié.

LE PÉRIINDOPRIL (PRÉSTARIUM) est un inhibiteur de l'ECA à action prolongée. Ne contient pas de groupe sulfhydryle.

Métabolisé dans le foie, il se transforme en un métabolite actif - le périndoprilate. 75% Le médicament est excrété dans l'urine, 25 % dans les selles. L'effet sur le corps dure 24 heures. Le début d'action se situe le plus souvent après 1 à 2 heures, l'effet maximal (en particulier hypotenseur) est après 4 à 8 heures. L'administration simultanée avec de la nourriture inhibe la conversion du périndopril en périndoprilate. La liaison aux protéines est de 30 %, ce qui dépend de la concentration du médicament. La T1/2 du médicament dure 1,5 à 3 heures et son métabolite actif dure 25 à 30 heures.

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, le périndopril à une dose 7.-A mg/jour entraîne des changements hémodynamiques positifs - une augmentation significative du débit cardiaque, une baisse de la résistance vasculaire périphérique, de la pression dans l'artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires.

En cas d'insuffisance cardiaque, le traitement débute par une dose de 2 mg/jour.

Pour l'hypertension artérielle, doses recommandées 1-A mg/jour à prendre le matin. En cas d'effet insuffisant, la dose peut être augmentée à 6-8 mg/jour ou prise en association avec des diurétiques (par exemple l'indapamide). Chez les patients âgés, la dose quotidienne de périndopril ne doit pas dépasser 2 à 4 mg. Le médicament et son métabolite actif s'accumulent dans l'organisme chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et d'insuffisance rénale chronique lors d'une utilisation à long terme. Par conséquent, pour ces patients, il est prescrit à la dose de 2 mg par jour ou tous les deux jours.

Les contre-indications et les effets secondaires sont similaires à ceux des autres inhibiteurs de l’ECA.

LES INHIBITEURS DE L'ACE PEUVENT ÊTRE UTILISÉS :

* en monothérapie dans les premiers stades de l'insuffisance cardiaque ;

* ajout d'un traitement par diurétiques et digoxine en cas d'insuffisance cardiaque sévère ;

* en association avec la digoxine, les diurétiques et les vasodilatateurs en cas d'insuffisance cardiaque sévère.

EFFETS SECONDAIRES ET PRINCIPALES CONTRE-INDICATIONS

Effets secondaires communs à tous les inhibiteurs de l'ECA : toux, hypotension (particulièrement fréquente en cas de sténose de l'artère rénale, insuffisance cardiaque sévère), modifications de la fonction rénale, œdème de Quincke, insuffisance rénale (souvent accompagnée d'une sténose bilatérale de l'artère rénale), hyperkaliémie (avec insuffisance rénale) ou lorsque utilisation de diurétiques épargneurs de potassium, réactions cutanées.

Effets secondaires décrits avec des doses élevées de captopril : protéinurie, perte du goût, atteinte de la muqueuse buccale, bouche sèche.

Contre-indications : rénale - sténose bilatérale de l'artère rénale ou modifications similaires, hypotension antérieure, sténose aortique sévère ou cardiomyopathie obstructive, grossesse.

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Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

Les médicaments de ce groupe sont divisés en deux générations.

Première génération:

• captopril (captopril-KMP, capoten)

Deuxième génération:

• énalapril (Renitec, Enam)
• Quinapril (Accupro)
• lisinopril (diroton, lisopress, lisoril)
• ramipril (tritace)
• périndopril (Prestarium)
• moexipril (moex)
• fosinopril (monopril)
• cilazapril (inhibase)

Il existe également des combinaisons prêtes à l'emploi d'inhibiteurs de l'ECA avec des diurétiques thiazidiques - par exemple, le captopril avec de l'hydrochlorothiazide (Capozide), l'énalapril avec de l'hydrochlorothiazide (Enap-N, Enap-HL).

Mécanisme d'action et propriétés pharmacologiques des inhibiteurs de l'ECA. Le premier médicament de ce groupe (captopril) est apparu il y a environ 30 ans, mais une large gamme d'inhibiteurs de l'ECA aux propriétés diverses a été créée relativement récemment et leur place particulière parmi les médicaments cardiovasculaires n'a été déterminée que ces dernières années. Les inhibiteurs de l'ECA sont principalement utilisés pour diverses formes d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque chronique. Il existe des premières données sur la grande efficacité de ces médicaments dans les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux.

Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA est qu'ils perturbent la formation de l'une des substances vasoconstrictrices les plus puissantes (angiotensine II) comme suit :

À la suite d'une réduction ou d'un arrêt significatif de la formation d'angiotensine-II, ses effets les plus importants suivants sont fortement affaiblis ou éliminés :

• effet vasopresseur sur les vaisseaux sanguins;
• activation du système nerveux sympathique;
• hypertrophie des cardiomyocytes et des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire ;
• formation accrue d'aldostérone dans les glandes surrénales, rétention de sodium et d'eau dans le corps;
• augmentation de la sécrétion de vasopressine, d'ACTH et de prolactine dans l'hypophyse.

De plus, la fonction de l'ACE n'est pas seulement la formation d'angiotensine-II, mais également la destruction de la bradykinine, un vasodilatateur. Par conséquent, lorsque l'ACE est inhibée, la bradykinine s'accumule, ce qui contribue à une diminution du tonus vasculaire. La destruction de l’hormone natriurétique est également réduite.

En raison de l'action des inhibiteurs de l'ECA, la résistance vasculaire périphérique diminue et la pré-charge et la post-charge sur le myocarde diminuent. Le flux sanguin dans le cœur, le cerveau et les reins augmente et la diurèse augmente modérément. Il est très important que l'hypertrophie du myocarde et des parois vasculaires (appelée remodelage) diminue.

De tous les médicaments, seuls le captopril et le lisinopril inhibent directement l’ECA, tandis que les autres sont des « promédicaments », c’est-à-dire qu’ils sont convertis dans le foie en métabolites actifs qui inhibent l’enzyme.

Tous les inhibiteurs de l'ECA sont bien absorbés par le tractus gastro-intestinal et sont pris par voie orale, mais des formes injectables de lisinopril et d'énalapril (Vasotec) ont également été créées.

Le captopril présente des inconvénients importants : action courte, à la suite de laquelle le médicament doit être prescrit 3 à 4 fois par jour (2 heures avant les repas) ; la présence de groupes sulfhydryle, qui favorisent l'auto-immunisation et provoquent une toux sèche persistante. De plus, le captopril a l'activité la plus faible parmi tous les inhibiteurs de l'ECA.

Les médicaments restants (deuxième génération) présentent les avantages suivants : une plus grande activité, une durée d'action importante (peut être prescrit une fois par jour, quels que soient les repas) ; absence de groupes sulfhydryle, bonne tolérance.

Les inhibiteurs de l'ECA se comparent favorablement aux autres médicaments antihypertenseurs dans les propriétés suivantes :

• absence de syndrome de sevrage, comme avec la clonidine ;
• absence de dépression du système nerveux central, inhérente, par exemple, à la clonidine, à la réserpine et aux médicaments en contenant ;
• réduction efficace de l'hypertrophie ventriculaire gauche, qui élimine le facteur de risque de développement d'ischémie myocardique ;
• aucun effet sur le métabolisme des glucides, ce qui rend conseillé de les prescrire lorsque l'hypertension artérielle est associée à un diabète sucré (chez ces patients, ils sont préférables) ; De plus, les inhibiteurs de l'ECA sont importants dans le traitement de la néphropathie diabétique et dans la prévention de l'insuffisance rénale chronique, car ils réduisent la pression intraglomérulaire et inhibent le développement de la glomérulosclérose (alors que les β-bloquants augmentent l'hypoglycémie d'origine médicamenteuse, les diurétiques thiazidiques provoquent une hyperglycémie et altèrent la tolérance aux glucides). ;
• absence de perturbation du métabolisme du cholestérol, tandis que les β-bloquants et les diurétiques thiazidiques provoquent une redistribution du cholestérol, augmentent sa teneur en fractions athérogènes et peuvent augmenter les lésions vasculaires athéroscléreuses ;
• absence ou gravité minime de l'inhibition de la fonction sexuelle, qui est généralement causée, par exemple, par des diurétiques thiazidiques, des bloqueurs adrénergiques, des sympatholytiques (réserpine, octadine, méthyldopa) ;
• améliorer la qualité de vie des patients, établie dans de nombreuses études.

Des propriétés pharmacologiques particulières sont notamment inhérentes au moexipril (Moex), qui, associé à un effet hypotenseur, augmente efficacement la densité osseuse et améliore sa minéralisation. Par conséquent, Moex est particulièrement indiqué dans le traitement de l'ostéoporose concomitante, en particulier chez les femmes ménopausées (dans ce cas, Moex doit être considéré comme le médicament de choix). Le périndopril aide à réduire la synthèse de collagène et les modifications sclérotiques du myocarde.

Caractéristiques de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA. Lors de la première dose, la tension artérielle ne doit pas diminuer de plus de 10/5 mmHg. Art. en position debout. 2 à 3 jours avant de transférer le patient sous inhibiteurs de l'ECA, il est conseillé d'arrêter de prendre d'autres médicaments antihypertenseurs. Commencez le traitement avec une dose minimale, en l'augmentant progressivement. Pour les maladies hépatiques concomitantes, il est nécessaire de prescrire les inhibiteurs de l'ECA qui inhibent eux-mêmes cette enzyme (de préférence le lisinopril), car la conversion d'autres médicaments en métabolites actifs est altérée.

Schéma posologique

Pour l'hypertension artérielle :

• Captopril- dose initiale 12,5 mg 3 fois par jour (2 heures avant les repas), si nécessaire, une dose unique est augmentée à 50 mg, dose quotidienne maximale - 300 mg
• Kaposid, Kaptopres-Darnitsa- médicament combiné ; dose initiale 1/2 comprimé, puis 1 comprimé 1 fois par jour le matin (1 comprimé contient 50 mg de captopril et 25 mg d'hydrochlorothiazide, la durée d'action importante du diurétique rend irrationnelle une administration plus fréquente dans la journée)
• Capozid-KMP- 1 comprimé contient 50 mg de captopril et 12,5 mg d'hydrochlorothiazide. Prendre 1 comprimé par jour, si nécessaire 2 comprimés par jour.
• Lisinopril- dose initiale de 5 mg (si le traitement est effectué dans le contexte de diurétiques) ou 10 mg 1 fois par jour, puis - 20 mg, maximum - 40 mg par jour
• Enalapril- dose initiale 5 mg 1 fois par jour (avec diurétiques - 2,5 mg, avec hypertension rénovasculaire - 1,25 mg), puis 10-20 mg, maximum - 40 mg par jour (en 1-2 prises)
• Enap-N, Enap-NL- médicaments combinés (dans 1 comprimé "Enap-N" - 10 mg de maléate d'énalapril et 25 mg d'hydrochlorothiazide, dans 1 comprimé "Enap-HL" - 10 mg de maléate d'énalapril et 12,5 mg d'hydrochlorothiazide), administrés par voie orale 1 fois par jour pour 1 comprimé (Enap-N) ou 1 à 2 comprimés (Enap-HL)
• Périndopril- dose initiale 4 mg 1 fois par jour, si l'effet est insuffisant, augmenter à 8 mg.
• Quinapril- dose initiale 5 mg 1 fois par jour, puis 10 à 20 mg
• Ramipril- dose initiale de 1,25 à 2,5 mg 1 fois par jour, avec effet insuffisant jusqu'à 5 à 10 mg 1 fois par jour.
• Moexipril- dose initiale 3,75 à 7,5 mg 1 fois par jour, si l'effet est insuffisant - 15 mg par jour (maximum 30 mg).
• Cilazapril- dose initiale 1 mg 1 fois par jour, puis 2,5 mg, en augmentant éventuellement la dose jusqu'à 5 mg par jour.
• Fosinopril- dose initiale 10 mg 1 fois par jour, puis, si nécessaire, 20 mg (maximum 40 mg).

La dose d'inhibiteurs de l'ECA pour l'hypertension artérielle est augmentée progressivement, généralement sur 3 semaines. La durée du traitement est déterminée individuellement sous le contrôle de la pression artérielle, de l'ECG et est généralement d'au moins 1 à 2 mois.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, la dose d'inhibiteurs de l'ECA est généralement en moyenne 2 fois inférieure à celle de l'hypertension artérielle non compliquée. Ceci est important pour qu'il n'y ait pas de diminution de la pression artérielle et qu'une tachycardie réflexe défavorable sur le plan énergétique et hémodynamique ne se produise pas. La durée du traitement peut aller jusqu'à plusieurs mois, il est recommandé de consulter un médecin 1 à 2 fois par mois, la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l'ECG sont surveillés.

Effets secondaires. Ils se produisent relativement rarement. Après les premières doses du médicament, des étourdissements et une tachycardie réflexe peuvent se développer (en particulier lors de la prise de captopril). Dyspepsie sous forme de bouche légèrement sèche, modifications des sensations gustatives. Une activité accrue des transaminases hépatiques est possible. Une toux sèche qui ne peut être corrigée (surtout souvent avec le captopril en raison de la présence de groupes sulfhydryle, ainsi qu'en raison de l'accumulation de bradykinine, qui sensibilise les récepteurs réflexes de la toux), prédomine chez la femme. Rarement - éruption cutanée, démangeaisons, gonflement de la muqueuse nasale (principalement dû au captopril). Une hyperkaliémie et une protéinurie sont possibles (avec insuffisance rénale initiale).

Contre-indications. Hyperkaliémie (taux de potassium plasmatique supérieur à 5,5 mmol/l), sténose (thrombose) des artères rénales (y compris le rein unique), augmentation de l'azotémie, grossesse (surtout aux deuxième et troisième trimestres en raison du risque de tératogénicité) et allaitement, leucopénie , thrombocytopénie (en particulier pour le captopril).

Interaction avec d'autres médicaments

Combinaisons rationnelles. Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés en monothérapie dans un nombre important de cas. Cependant, ils se combinent bien avec les inhibiteurs calciques de divers groupes (vérapamil, phénigidine, diltiazem et autres), les β-bloquants (propranolol, métoprolol et autres), le furosémide, les diurétiques thiazidiques (comme déjà indiqué, il existe des médicaments combinés prêts à l'emploi avec dihydrochlorothiazide : capozide, enap -N, etc.), avec d'autres diurétiques, avec des α-bloquants (par exemple avec la prazosine). En cas d'insuffisance cardiaque, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être associés à des glycosides cardiaques.

Des combinaisons irrationnelles et dangereuses. Vous ne pouvez pas combiner les inhibiteurs de l'ECA avec des préparations à base de potassium (panangin, asparkam, chlorure de potassium, etc.) ; les associations avec des diurétiques épargneurs de potassium (véroshpiron, triamtérène, amiloride) sont également dangereuses, car il existe un risque d'hyperkaliémie. Il est irrationnel de prescrire simultanément des hormones glucocorticoïdes et des AINS (acide acétylsalicylique, diclofénac sodique, indométacine, ibuprofène, etc.), car ces médicaments perturbent la synthèse des prostaglandines, par lesquelles agit la bradykinine, nécessaire à l'effet vasodilatateur. des inhibiteurs de l'ECA ; en conséquence, l’efficacité des inhibiteurs de l’ECA est réduite.

Aspects pharmacoéconomiques. Parmi les inhibiteurs de l'ECA, le captopril et l'énalapril sont les plus largement utilisés, ce qui est associé à l'adhésion traditionnelle à des médicaments moins chers sans évaluer le rapport coût-efficacité et coût-bénéfice. Cependant, des études spécialement menées ont montré que la dose quotidienne cible (la dose au niveau d'utilisation qu'il est conseillé d'atteindre) du médicament énalapril - Renitek (20 mg) atteint 66 % des patients, et la dose quotidienne cible de périndopril - Prestarium (4 mg) - 90 % des patients, avec Dans ce cas, le coût d'une dose quotidienne de Prestarium est environ 15 % inférieur à celui de Renitec. Et le coût total de toutes les thérapies dans un groupe de 100 personnes par patient ayant atteint la dose cible s'est avéré être 37 % inférieur pour le Prestarium, plus cher, que pour le Renitec, moins cher.

En résumé, il convient de noter que les inhibiteurs de l'ECA présentent des avantages significatifs par rapport à de nombreux autres médicaments antihypertenseurs. Ces avantages sont dus à l'efficacité et à la sécurité, à l'inertie métabolique et aux effets bénéfiques sur l'apport sanguin aux organes, à l'absence de remplacement d'un facteur de risque par un autre, aux effets secondaires et complications relativement peu fréquents, à la possibilité d'une monothérapie et, si nécessaire, à une bonne compatibilité avec la plupart des médicaments antihypertenseurs.

Dans les conditions modernes, lorsqu'il existe un choix important de médicaments, il est conseillé de ne pas se limiter aux médicaments habituels et, comme cela ne semble qu'à première vue, relativement peu coûteux, le captopril et l'énalapril, qui sont plus bénéfiques économiquement pour le patient. Ainsi, l'énalapril, qui est excrété principalement par les reins, est risqué à prescrire en cas d'insuffisance rénale excrétrice en raison du risque de cumul.

Le lisinopril (Diroton) est le médicament de choix chez les patients présentant une maladie hépatique concomitante lorsque les autres inhibiteurs de l'ECA ne peuvent pas être convertis en forme active. Mais en cas d'insuffisance rénale, il est excrété sous forme inchangée dans les urines et peut s'accumuler.

Le moexipirl (moex), avec l'excrétion rénale, est excrété en grande partie dans la bile. Par conséquent, lorsqu'il est utilisé chez des patients souffrant d'insuffisance rénale, le risque d'accumulation est réduit. Le médicament peut être considéré comme particulièrement indiqué dans le traitement de l'ostéoporose concomitante, notamment chez les femmes âgées.

Le périndopril (Prestarium) et le ramipril (Tritace) sont excrétés principalement par le foie. Ces médicaments sont bien tolérés. Il est conseillé de les prescrire en cas de cardiosclérose.

Le fosinopril (Monopril) et le ramipril (Tritace), comme établi dans une étude comparative de 24 inhibiteurs de l'ECA, ont le coefficient maximum de ce qu'on appelle l'action de pointe finale, ce qui indique la plus grande efficacité dans le traitement de l'hypertension artérielle avec ces médicaments.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine

Comme les inhibiteurs de l'ECA, ces médicaments réduisent l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, mais ont un point d'application différent. Ils ne réduisent pas la formation d'angiotensine-II, mais préviennent son effet sur ses récepteurs (type 1) dans les vaisseaux sanguins, le cœur, les reins et d'autres organes. Cela élimine les effets de l'angiotensine II. L'effet principal est hypotenseur. Ces médicaments sont particulièrement efficaces pour réduire la résistance vasculaire périphérique totale, réduisant ainsi la postcharge sur le myocarde et la pression dans la circulation pulmonaire. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine dans les conditions modernes revêtent une grande importance dans le traitement de l'hypertension artérielle. Ils commencent également à être utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque chronique.

Le premier médicament de ce groupe était la saralazine, créée il y a plus de 30 ans. Maintenant, il n'est plus utilisé car son effet est très court, il est injecté uniquement dans une veine (étant un peptide, il est détruit dans l'estomac), il peut provoquer une augmentation paradoxale de la pression artérielle (car parfois au lieu de le bloquer, il provoque une stimulation des récepteurs) et est très allergique. Ainsi, des inhibiteurs non peptidiques des récepteurs de l'angiotensine faciles à utiliser ont été synthétisés : le losartan (cozaar, brozaar), créé en 1988, et plus tard le valsartan, l'irbésartan, l'éprosartan.

Le médicament le plus courant et le plus éprouvé de ce groupe est le losartan. Il agit longtemps (environ 24 heures), il est donc prescrit une fois par jour (quelle que soit la prise alimentaire). Son effet hypotenseur se développe en 5 à 6 heures. L'effet thérapeutique augmente progressivement et atteint son maximum après 3 à 4 semaines de traitement. Une caractéristique importante de la pharmacocinétique du losartan est l'excrétion du médicament et de ses métabolites par le foie (avec la bile). Par conséquent, même en cas d'insuffisance rénale, il ne s'accumule pas et peut être prescrit à la posologie habituelle, mais en cas en cas de pathologie hépatique, la dose doit être réduite. Les métabolites du losartan réduisent le taux d'acide urique dans le sang, qui est souvent augmenté par les diurétiques.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine présentent les mêmes avantages pharmacothérapeutiques, qui les distinguent avantageusement des autres médicaments antihypertenseurs, que les inhibiteurs de l'ECA. L'inconvénient est le coût relativement élevé des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.

Les indications. Hypertension (surtout en cas de mauvaise tolérance aux inhibiteurs de l'ECA), hypertension artérielle rénovasculaire. Insuffisance cardiaque chronique.

Caractéristiques de la destination. La dose initiale de losartan pour l'hypertension artérielle est de 0,05 à 0,1 g (50 à 100 mg) par jour (quel que soit l'apport alimentaire). Si le patient reçoit un traitement contre la déshydratation, la dose de losartan est réduite à 25 mg (1/2 comprimé) par jour. En cas d'insuffisance cardiaque, la dose initiale est de 12,5 mg (1/4 de comprimé) 1 fois par jour. Le comprimé peut être divisé en morceaux et mâché. Des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine peuvent être prescrits si les inhibiteurs de l'ECA ne sont pas suffisamment efficaces après l'arrêt de ces derniers. La pression artérielle et l'ECG sont surveillés.

Effets secondaires. Ils se produisent relativement rarement. Des étourdissements et des maux de tête sont possibles. Parfois, les patients sensibles développent une hypotension orthostatique et une tachycardie (ces effets dépendent de la dose). Une hyperkaliémie peut se développer et l'activité des transaminases peut augmenter. La toux sèche est très rare, car le métabolisme de la bradykinine n'est pas perturbé.

Contre-indications. Hypersensibilité individuelle. Grossesse (propriétés tératogènes, mort fœtale possible) et allaitement, enfance. En cas de maladies du foie avec altération de la fonction hépatique (même dans les antécédents), il est nécessaire de prendre en compte l'augmentation de la concentration du médicament dans le sang et de réduire la dose.

Interaction avec d'autres médicaments. Comme les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine sont incompatibles avec les suppléments de potassium. L'association avec des diurétiques épargneurs de potassium est également déconseillée (risque d'hyperkaliémie). Lorsqu'il est associé à des diurétiques, en particulier ceux prescrits à fortes doses, la prudence est de mise, car l'effet hypotenseur des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine est considérablement renforcé.

Littérature

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Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) sont utilisés en cardiologie depuis près de 30 ans. Pendant ce temps, grâce à un grand nombre de grandes études, l'efficacité de ce groupe de médicaments dans le traitement de l'hypertension artérielle (AH), de l'insuffisance cardiaque (IC), du dysfonctionnement ventriculaire gauche (VG), de la néphropathie hypertensive et diabétique a été prouvée. .

Actuellement, les inhibiteurs de l'ECA comprennent un grand nombre de médicaments qui diffèrent par leurs propriétés physicochimiques et pharmacocinétiques. Selon la nature du groupe qui se lie directement au site actif de l'ECA, tous les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en trois catégories : sulfhydryle (bénazépril, captopril), carboxyle (cilazapril, énalapril, lisinopril, périndopril, ramipril, spirapril, trandolapril) et phosphonyle (fosinopril) . La plupart des inhibiteurs de l'ECA, à l'exception du captopril et du lisinopril, sont des promédicaments et sont convertis en métabolites actifs dans le foie ou le tractus gastro-intestinal. Les promédicaments sont plus lipophiles et, après conversion en métabolites actifs, pénètrent mieux dans les organes cibles. Cependant, chez les patients atteints de maladies et d'insuffisance hépatique, on observe une inhibition de l'activation des inhibiteurs de l'ECA lors du premier passage à travers celui-ci, qui doit être prise en compte. compte lors du choix d’un médicament.

Fondamentalement, les inhibiteurs de l'ECA et leurs métabolites sont excrétés par les reins, et certains d'entre eux, comme le fosinopril, le trandolapril et le spirapril, sont excrétés à la fois dans l'urine et dans la bile.

Capoten a une courte durée d'action et doit donc être prescrit 3 à 4 fois par jour ; les autres inhibiteurs de l'ECA se caractérisent par un effet prolongé et peuvent être prescrits 2 ou 1 fois par jour.

Tous les inhibiteurs de l'ECA ont le même mécanisme d'action - l'inhibition de l'ECA, ce qui entraîne une diminution de la formation d'angiotensine II à partir de l'angiotensine I en raison d'une diminution de son taux dans le sang et les tissus. Dans le même temps, la sécrétion d'aldostérone et de vasopressine ainsi que l'activité du système nerveux sympathique diminuent. Les inhibiteurs de l'ECA suppriment la kininase II, ce qui inhibe la dégradation des bradykinis.

na - un puissant stimulateur de la libération de facteurs de relaxation dépendants de l'endothélium : monoxyde d'azote, facteur d'hyperpolarisation dépendant de l'endothélium et prostacycline.

Les principaux effets thérapeutiques des inhibiteurs de l'ECA sont les suivants :

• diminution de la résistance vasculaire périphérique totale ;
• réduction de la pré- et post-charge BT ;
• augmentation de la natriurèse ;
• réduction de l'hypertrophie de la paroi vasculaire et du myocarde ;
• amélioration de la fonction endothéliale;
• diminution de l’agrégation plaquettaire.<

Les effets secondaires liés à l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA se produisent relativement rarement. Ces impacts comprennent :

• hypotension artérielle;
• réactions allergiques, y compris angio-œdème ;
• hyperkaliémie associée à une diminution de la sécrétion d'aldostérone (peut être observée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, chez les personnes âgées, chez les patients souffrant d'insuffisance rénale et de diabète sucré) ;
• insuffisance rénale aiguë, qui se développe souvent lors d'un traitement par diurétiques à fortes doses, chez les patients âgés souffrant d'insuffisance cardiaque, en présence d'hyponatrémie, de sténose bilatérale de l'artère rénale ou de sténose de l'artère d'un seul rein. Dans ces conditions, les inhibiteurs de l'ECA réduisent la filtration glomérulaire, ce qui entraîne une augmentation des taux de créatinine ;
• protéinurie.

L'effet secondaire le plus courant des inhibiteurs de l'ECA est une toux sèche, qui se développe chez 5 à 10 % des patients. La cause de cet effet n’a pas été établie, mais il a été suggéré qu’il pourrait être provoqué par une augmentation des taux de bradykinine dans le tissu pulmonaire. Les inhibiteurs de l'ECA ne diffèrent pas par leur capacité à provoquer la toux.

L'allergie et la sténose bilatérale de l'artère rénale sont des contre-indications absolues à l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA. Ils ne doivent pas non plus être prescrits aux patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique. Le traitement par inhibiteur de l'ECA doit être interrompu si les taux de potassium sont supérieurs à 6,0 mmol/L, les taux de créatinine sont supérieurs à 50 % ou les taux de créatinine sont supérieurs à 3 mg/dL (256 mmol/L).

Inhibiteurs de l'ECA pour l'hypertension

Selon les directives russes sur l'hypertension, élaborées sur la base des dernières directives européennes pour le contrôle de l'hypertension, l'objectif principal du traitement des patients hypertendus est de réduire le risque de développer des complications cardiovasculaires (MCV) et de décès. Dans ce cas, l'une des conditions les plus importantes est d'atteindre le niveau cible de pression artérielle (TA), pour lequel la TA est prise.< 140/90 мм рт. ст. При сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение АД до уровня < 130/80 мм рт. ст. На сегодняшний день ни один из классов антигипертензивных препаратов не имеет значимого преимущества в плане снижения АД и предупреждения развития ССО. В том, что касается их применения, то тут каждый класс препаратов занимает свою нишу, определяемую с учетом показаний и противопоказаний ( ).

Comme le montre le tableau 1, les inhibiteurs de l'ECA occupent fermement une place sur la liste des antihypertenseurs de première intention et ont de nombreuses niches d'utilisation. Sur la base des résultats d'essais randomisés multicentriques, on peut conclure que les inhibiteurs de l'ECA sont les médicaments de premier choix chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, de dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche ou de diabète sucré, chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral, ainsi que chez patients à haut risque de maladie coronarienne.

La première étude randomisée à grande échelle démontrant l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction des événements cardiovasculaires consécutifs à des diurétiques et des bêtabloquants a été l'étude CAPPP (The Captopril Prevention Project), qui a comparé l'effet des inhibiteurs de l'ECA (captopril 50 mg) et du traitement standard. (diurétiques, bêtabloquants, bloqueurs) sur la morbidité et la mortalité par maladies cardiovasculaires chez les patients hypertendus. Les résultats d'un suivi de 6 ans ont démontré que le risque de développer des complications cardiovasculaires était le même dans les deux groupes. Dans le même temps, l’incidence du diabète a diminué avec le traitement au captopril. En outre, chez les patients atteints de diabète sucré concomitant, il y a eu une diminution de l'incidence des événements cardiovasculaires sous traitement par les inhibiteurs de l'ECA.

Dans l'étude PROGRESS, les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire, avec ou sans hypertension, ont reçu un traitement actif par périndopril, 4 mg ; si nécessaire, de l'indapamide, 2,5 mg, a été inclus dans le schéma thérapeutique. À la suite d'un suivi de 4 ans, il a été constaté que la thérapie combinée entraînait une réduction plus prononcée du risque de récidive d'accident vasculaire cérébral et du risque de complications vasculaires. Cependant, la monothérapie avec le périndopril a permis d'obtenir un effet clinique. réduction significative du risque d’accident vasculaire cérébral.

L'étude ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) a comparé l'efficacité d'un traitement à long terme par l'énalapril et la nisoldipine chez des patients souffrant d'hypertension et de diabète sucré concomitant. Après 5 ans d'observation, il a été constaté qu'avec la même réduction de la pression artérielle dans les deux groupes, la fréquence des infarctus du myocarde mortels et non mortels était 5 fois moindre chez les patients prenant de l'énalapril.

Inhibiteurs de l'ECA pour l'insuffisance cardiaque

Les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués pour tous les patients présentant un dysfonctionnement systolique (fraction d'éjection 40-45%), qu'il soit associé ou non à des signes cliniques d'IC ​​- en l'absence de contre-indications.

A noter que la prise d'inhibiteurs de l'ECA n'entraîne pas toujours une amélioration de la classe fonctionnelle et de la tolérance à l'effort. Chez les patients souffrant d'insuffisance circulatoire, l'objectif principal du traitement par inhibiteur de l'ECA est de réduire la mortalité, les taux de réhospitalisation et la progression de l'IC. Tous les médicaments de cette classe n'ont pas été étudiés dans diverses études et des dosages adéquats n'ont pas été établis dans tous les cas. Vous devez donc commencer avec des dosages minimaux, en les augmentant progressivement jusqu'à des valeurs cibles dont l'efficacité a été prouvée dans de grandes études contrôlées (Tableau 2), ou à la dose maximale tolérée. De telles tactiques de traitement sont justifiées par le fait que de faibles doses d’inhibiteurs de l’ECA n’atteignent pas l’objectif principal du traitement : augmenter la survie. Le traitement par inhibiteurs de l'ECA doit être effectué sous le contrôle des taux de tension artérielle, de créatinine et de potassium.

Les études CONSENSUS et SOLVD ont démontré que l'énalapril réduisait significativement la mortalité chez les patients atteints d'IC ​​chronique, quelle que soit la classe fonctionnelle. L'étude CONSENSUS a inclus des patients de classe fonctionnelle IV. L'inclusion de l'énalapril dans le régime standard de digoxine et de diurétiques après 6 mois a entraîné une réduction significative de la mortalité. Les résultats de l'étude SOLVD ont confirmé l'effet bénéfique de l'énalapril sur la survie en cas d'insuffisance circulatoire chronique chez les patients de classe fonctionnelle II-III. L'étude SOLVD a également démontré une réduction de la mortalité et de la progression de l'IC chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde avec dysfonctionnement du VG sans signes cliniques d'IC. Une amélioration de la survie peu après un infarctus du myocarde (jours 3 à 15) a été démontrée dans l'étude AIRE (Ramipril Therapy), qui a inclus des patients présentant des signes cliniques d'IC, ainsi que dans les études SAVE (thérapie Capoten) et TRACE (thérapie avec trandolapril). chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique du VG.

L'utilisation des inhibiteurs de l'ECA chez les patients à haut risque

La question de l’opportunité de prescrire des inhibiteurs de l’ECA aux patients atteints de maladies cardiovasculaires sans IC est discutée depuis longtemps. La réponse finale à cette question a été apportée par les études HOPE (thérapie au ramipril) et EUROPA (thérapie au périndopril), qui ont prouvé de manière convaincante les avantages de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA chez les patients atteints de maladie coronarienne et d'autres formes d'athérosclérose.

L'étude HOPE a recruté des patients de plus de 55 ans atteints de diverses formes d'athérosclérose (maladie coronarienne, maladie artérielle périphérique, accident vasculaire cérébral) ou de diabète sucré et d'au moins un autre facteur de risque. Cependant, il n’y avait aucun signe clinique d’IC ni de diminution de la fraction d’éjection du VG. Pendant 5 ans, les patients se sont vu prescrire du ramipril ou un placebo. Le traitement par ramipril a réduit de manière significative le risque de décès d'origine cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. La réduction de la pression artérielle dans le groupe ramipril était relativement faible, de sorte que l'amélioration des résultats à long terme chez les patients présentant un risque élevé de développer des complications cardiovasculaires, selon les résultats de cette étude, ne peut s'expliquer uniquement par l'effet hypotenseur du médicament. .

Des preuves de l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA chez les patients atteints d'une maladie coronarienne stable ont été obtenues au cours de l'étude EUROPA, qui incluait des patients souffrant d'une maladie coronarienne stable sans IC. Pendant 4 ans, ils ont été traités avec du périndopril ou un placebo, qui ont été ajoutés au schéma thérapeutique standard. Pendant la prise de périndopril, les taux de mortalité dus aux maladies cardiovasculaires, à l'infarctus du myocarde et au nombre de morts subites ont diminué.

Les résultats obtenus peuvent être associés à la présence de certains effets supplémentaires, par exemple à une amélioration de la fonction endothéliale, puisque le dysfonctionnement endothélial est actuellement considéré comme un facteur de risque précoce de développement de l'athérosclérose et de l'athérothrombose.

Ainsi, en résumant tout ce qui précède, on peut noter que les inhibiteurs de l'ECA sont une classe de médicaments bien tolérés par les patients, provoquent le moins d'effets secondaires et sont métaboliquement neutres. De plus, leur efficacité a été prouvée de manière convaincante grâce à un grand nombre d'études à grande échelle menées auprès de patients présentant une pathologie cardiovasculaire.

Littérature

D.V. Nebieridze, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
F.S. Papova, Candidat en sciences médicales
GNITSPM, Moscou