Харшлын урвалын хөгжлийн механизм. Шууд хэлбэрийн харшлын урвал

(1) Цитотроп (цитофил) хэлбэрийн урвалууд . Дараахь бодисууд нь энэ төрлийн харшлын ерөнхий анафилаксийн урвал (анафилаксийн шок) үүсгэгч болдог.

антитоксик ийлдэс, γ-глобулин ба цусны сийвэнгийн уургийн аллогений бэлдмэлийн харшил үүсгэгч;

уураг ба полипептидийн шинж чанартай гормоны харшил үүсгэгч (ACTH, инсулин болон бусад);

эм [антибиотик (пенициллин), булчин сулруулагч, мэдээ алдуулагч, витамин болон бусад];

цацраг идэвхт бодис;

шавьжны харшил үүсгэгч.

Орон нутгийн анафилаксийн урвал - атопик гуурсан хоолойн багтраа, харшлын ринит ба коньюнктивит, чонон хөрвөс, Квинкийн хаван) нь АГ-ийн нөлөөн дор үүсч болно.

цэцгийн харшил (хадлан халуурах), мөөгөнцрийн спор);

гэрийн болон үйлдвэрлэлийн тоосны харшил үүсгэгч;

гэрийн тэжээвэр амьтдын эпидермисийн харшил үүсгэдэг;

гоо сайхны бүтээгдэхүүн, үнэртэй ус зэрэгт агуулагдах харшил үүсгэгч.

Харшил үүсгэгчтэй анхдагч харьцсаны үр дүнд ICS нь бие махбодид дархлааны хариу урвалыг зохион байгуулдаг бөгөөд түүний өвөрмөц байдал нь B-лимфоцитууд ба Ig E- ба / эсвэл Ig G 4 ангиллын иммуноглобулин (реагин, атопен) -ийн нийлэгжилтэнд оршдог. плазмын эсүүд. B-лимфоцитууд Ig G 4 ба Е ангиллын иммуноглобулиныг үйлдвэрлэх нь APC-ийн харшил үүсгэгчийн танилцуулга, Т ба В-лимфоцитуудын хамтын ажиллагаанаас хамаарна. Орон нутагт нийлэгжсэн Е ангиллын Ig нь анх үүссэн газарт шигүү мөхлөгт эсийг мэдрэмтгий болгодог ба үүний дараа эсрэгбие нь цусны урсгалаар биеийн бүх эрхтэн, эд эсэд тархдаг (Зураг 1;).

Цагаан будаа. 1. Реагино-гийн бүдүүвч дүрслэл

th (цитотроп, цитофилик) механизм

яаралтай хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

Дараа нь Ig E- ба Ig G 4 ангиллын дийлэнх хэсэг нь өндөр хамааралтай рецепторуудтай харилцан үйлчилж, дараа нь эхний эрэмбийн зорилтот эсүүд - шигүү мөхлөгт эсүүд (лаброцитууд) ба базофилуудын цитоплазмын мембран дээрх Fc рецепторуудын байршилд бэхлэгддэг. Ig E- ба Ig G 4 ангиллын үлдсэн иммуноглобулинууд нь бага хамааралтай хоёрдогч зорилтот эсийн рецепторуудтай харилцан үйлчилдэг - гранулоцит, макрофаг, лимфоцит, ялтас, арьсны Лангерганс эс, эндотелиоцит зэрэг нь Fc рецепторын фрагментийг ашигладаг. Жишээлбэл, шигүү мөхлөгт эс эсвэл базофил тус бүр дээр 3000-аас 300000 Ig E молекулууд тогтох боломжтой.Энд хэдэн сар байх боломжтой бөгөөд энэ бүх хугацаанд эхний болон зорилтот эсийн харшил үүсгэгчдэд мэдрэмтгий байдал нэмэгддэг. хоёр дахь захиалга хэвээр байна.

Анхны холбоо барьснаас хойш дор хаяж долоо хоног ба түүнээс дээш хугацаанд харшил үүсгэгчийг давтан оруулсны дараа IgE ангиллын нутагшуулалтын талбайд AG + AT дархлааны цогцолбор үүсдэг бөгөөд энэ нь зорилтот эсийн мембран дээр бэхлэгддэг. I ба II зэрэглэлийн. Энэ нь цитоплазмын мембраны гадаргуугаас Ig E-ийн рецепторын уургийн агшилт, улмаар эсийн идэвхжилд хүргэдэг бөгөөд энэ нь HNT медиаторуудын нийлэгжилт, шүүрэл, ялгаралт ихэссэнээр илэрхийлэгддэг. Эсийн хамгийн их идэвхжлийг AG + AT дархлааны цогцолбороор хэдэн зуу эсвэл мянга мянган рецепторуудыг холбосноор хүрдэг. Зорилтот эсийн идэвхжүүлэлтийн зэрэг нь кальцийн ионуудын агууламж, эсийн энергийн боломж, түүнчлэн цикл аденозин монофосфат (cAMP) ба гуанозин монофосфатын (cGMP) харьцаа - cAMP буурч, cGMP-ийн өсөлтөөс хамаарна. .

AG + AT цогцолбор үүсч, зорилтот эсүүд (жишээлбэл, шигүү мөхлөгт эсүүд) идэвхжсэний үр дүнд тэдгээрийн цитолемма устаж, цитоплазмын мөхлөгт агуулагдах бодисууд нь эсийн гаднах орон зайд цутгадаг. шигүү мөхлөгт эсүүд буюу шигүү мөхлөгт эсүүд нь холбогч эдийн бүрэлдэхүүн хэсэг бөгөөд ихэвчлэн хүрээлэн буй орчинтой шууд болон шууд бусаар харьцдаг бүтэц - арьс, амьсгалын зам, хоол боловсруулах зам, мэдрэлийн утас, цусны судасны дагуу байрладаг.

Цитоплазмын болон эсийн доторх мембраныг устгах явцад олон тооны урьдчилан нийлэгжүүлсэн биологийн идэвхт бодисууд нь эсийн гаднах орон зайд цутгаж, тэдгээрийг харшлын урвалын шууд зуучлагч гэж нэрлэдэг - судас идэвхит аминууд (гистамин, серотонин), арахидоны хүчлийн метаболитууд (простагландинууд, лейкотриен, тромбоксан А 2), орон нутгийн болон системийн эд эсийн гэмтлийг зуучлагч цитокинууд [интерлейкинс-1-6, IL-8, 10, 12, 13, ялтасын идэвхжүүлэгч хүчин зүйл - PAF, нейтрофил ба эозинофилийн химотаксис хүчин зүйл, TNF-α, γ-IFN , эозинофилийн уураг, эозинофилийн нейротоксин, адгезин, селектин (Р ба Е), гранулоцит-моноцитын колони өдөөгч хүчин зүйл, липидийн хэт исэлдлийн бүтээгдэхүүн) болон бусад олон биологийн идэвхт бодисууд (гепарин, кинин, арилсульфатаз А ба В, супероксидезидаза, супероксидаза, гистаминаза, фосфолипаза A  ба D, химотрипсин, лизосомын фермент, катион уураг)]. Тэдгээрийн ихэнх нь мөхлөгт, голчлон базофил, шигүү мөхлөгт эс, түүнчлэн нейтрофил, эозинофиль, макрофаг болон бусад хэсгүүдэд агуулагддаг бөгөөд GNT медиатор агуулсан нэг ба хоёрдугаар эрэмбийн зорилтот эсүүдээс мөхлөгүүдийг ялгаруулах процессыг дегрануляци гэж нэрлэдэг. Шууд хэлбэрийн харшлын урвалын зуучлагч нь хамгаалалтын болон эмгэг төрүүлэгч нөлөөтэй байдаг. Сүүлийнх нь янз бүрийн өвчний шинж тэмдгээр илэрдэг. Харшлын зуучлагчдыг суллах сонгодог арга нь эхний хагас цагийн дотор үүсдэг шууд хариу үйлдэл үзүүлэхэд хүргэдэг - зуучлагчдыг суллах эхний давалгаа гэж нэрлэгддэг. Энэ нь харшлын зуучлагчдыг өндөр ойр дотно рецептортой эсүүдээс (маст эсүүд ба базофилууд) ялгаруулдагтай холбоотой юм.

Реагины харшлын зуучлагчдыг ялгаруулах хоёр дахь давалгаа үүсэхтэй холбоотой нэмэлт зам нь 2-р эрэмбийн зорилтот эсээс (гранулоцит, лимфоцит) биологийн идэвхт бодис ялгарахтай холбоотой HIT-ийн хожуу буюу хожимдсон үе гэж нэрлэгддэг хөгжлийг эхлүүлдэг. , макрофаг, ялтас, эндотелийн эс). Энэ нь 6-8 цагийн дараа илэрдэг.Хожуу урвалын хүндийн зэрэг нь өөр байж болно. Ихэнх HNT медиаторууд нь судасны тонус, хананы нэвчилт, хөндий эрхтнүүдийн гөлгөр булчингийн утаснуудын төлөв байдалд (тайвшрах эсвэл спазм) голлон нөлөөлдөг. Жишээлбэл, лейкотриен D 4-ийн спазмодик нөлөө нь гистаминаас хэдэн зуу дахин их байдаг.

Зорилтот эсүүдэд Ig E-ийн өндөр наалдац (найрал) байдаг тул ийм төрлийн урвалыг цитотроп буюу цитофил гэж нэрлэдэг. Мөн шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци нь дархлааны бус идэвхжүүлэгч - ACTH, P бодис, соматостатин, нейротензин, ATP, түүнчлэн гранулоцит ба макрофагуудыг идэвхжүүлдэг бүтээгдэхүүнүүд: катион уураг, миелопероксидаза, чөлөөт радикалуудын нөлөөн дор үүсч болно. Зарим эм (жишээлбэл, морфин, кодеин, цацраг идэвхт бодис) ижил төстэй чадвартай байдаг.

Реагиник харшлын генетикийн талууд.Атопи (реагин эсвэл анафилаксийн төрлийн харшил) нь зөвхөн тодорхой ангиллын өвчтөнүүдэд тохиолддог гэдгийг сайн мэддэг. Ийм өвчтөнүүдэд Е ангиллын иммуноглобулинууд мэдэгдэхүйц их хэмжээгээр нийлэгждэг, Fc рецепторуудын нягтрал өндөр, Ig E-д мэдрэмтгий чанар нь нэгдүгээр зэрэглэлийн зорилтот эсүүд дээр илэрч, дарангуйлагч Т-лимфоцитуудын дутагдал илэрдэг. Нэмж дурдахад эдгээр өвчтөнүүдийн арьс, амьсгалын зам нь бусад өвчтөнүүдтэй харьцуулахад өвөрмөц болон өвөрмөц бус өдөөлтөд илүү мэдрэмтгий байдаг. Эцэг эхийн аль нэг нь харшилтай гэр бүлд хүүхдийн атопи нь 30-40% -д тохиолддог. Хэрэв эцэг эх хоёулаа энэ төрлийн харшилтай бол хүүхдийн анафилакс (эсвэл HNT-ийн реагин хэлбэр) тохиолдлын 50-80% -д илэрдэг. Атопид өртөмтгий байдлыг дархлааны хариу урвал, үрэвслийн эсрэг цитокинуудын нийлэгжилт, цусны судас, гуурсан хоолой, хөндий эрхтнүүдийн гөлгөр булчингийн гиперреактив хөгжлийг хянадаг бүлэг генүүдээр тодорхойлдог. Эдгээр генүүд нь 5, 6, 12, 13, 20, магадгүй бусад хромосомууд дээр байрладаг нь батлагдсан.

(2) Цитотоксик хэлбэрийн урвалууд . Энэ механизмыг цитотоксик гэж нэрлэж эхэлсэн, учир нь II хэлбэрийн харшлын урвалыг хэрэгжүүлэх явцад зорилтот эсийн гэмтэл, үхэл ажиглагдаж, ICS-ийн үйлдэл эсрэгээр чиглэгддэг (Зураг 2;).

Цагаан будаа. 2. Цитотоксикийн бүдүүвч дүрслэл

(цитолитик) хэт мэдрэг байдлын механизм

шууд төрөл. Тэмдэглэл: C - нэмэлт, K -

идэвхжүүлсэн цитотоксик эс.

Цитотоксик хэлбэрийн урвал үүсэх шалтгаан нь дараахь байж болно.

нэгдүгээрт, өөрсдийн өөрчлөгдсөн цитоплазмын мембраны нэг хэсэг болох AG (ихэнхдээ цусны эсүүд, бөөрний эсүүд, элэг, зүрх, тархи болон бусад);

хоёрдугаарт, цитоплазмын мембран дээр бэхлэгдсэн экзоген AG (эм, метаболит эсвэл бичил биетний бүрэлдэхүүн хэсэг болон бусад);

гуравдугаарт, эд эсийн эсийн бус бүрэлдэхүүн хэсгүүд (жишээлбэл, бөөрний бөөрөнцөрийн суурийн мембраны AG, коллаген, миелин гэх мэт).

Энэ төрлийн харшлын үед цитотоксик (цитолитик) эдийг гэмтээх гурван механизм байдаг.

Нэмэлт зуучлалын эсийн хоруу чанар;

Эсрэгбиемүүдээр тэмдэглэгдсэн эсийн фагоцитозыг идэвхжүүлэх;

Эсрэгбиемээс хамааралтай эсийн хордлогыг идэвхжүүлэх;

Дараагийн шат бол энэ дархлааны цогцолбор нь өөртөө шингэж, сонгодог хэлбэрийн дагуу нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг идэвхжүүлдэг. Идэвхжүүлсэн нэмэлт нь мембраныг цоорох мембраны довтолгооны цогцолборыг үүсгэдэг ба дараа нь зорилтот эсийн задрал үүсдэг. Тиймээс энэ төрлийн урвалыг цитолитик гэж нэрлэдэг. Th 1 нь IL-2 ба γ-IFN үүсгэдэг цитолитик урвалыг өдөөхөд оролцдог. IL-2 нь Th-ийн автокрин идэвхжлийг, γ-IFN нь иммуноглобулины синтезийг Ig M-ээс Ig G руу шилжүүлдэг.

Энэ механизмын дагуу олон аутоиммун өвчин үүсдэг - аутоиммун ба эмээр өдөөгдсөн цус задралын цус багадалт, тромбоцитопени, лейкопени, Хашимото бамбай булчирхайн үрэвсэл, аутоиммун асперматогенез, симпатик офтальмопати, R- эсвэл R-ийн бүлгийн цус, ургийн хүчин зүйлийн хооронд цус сэлбэх үед цус сэлбэх шок. гэх мэт П. Комплементаас хамааралтай харшлын гол зуучлагч нь

идэвхжүүлсэн нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд (C4b2a3b, C567, C5678, C56789 гэх мэт),

исэлдүүлэгчид (O -, OH - болон бусад),

лизосомын ферментүүд.

2. Зорилтот эсийг (мембраны шинж чанар өөрчлөгдсөн эсүүд) цитолитик гэмтлийн өөр нэг механизм нь цитотоксик эсүүдийн дэд популяци идэвхжиж, Fc рецептор болон Ig G эсвэл Ig M ангиллын тусламжтайгаар антигенийн шинж чанар нь өөрчлөгдсөн цитоплазмын мембранд наалддагтай холбоотой. . Ийм цитотоксик эсүүд нь байгалийн алуурчид (NK эсүүд), гранулоцитууд, макрофагууд, ялтасууд байж болох бөгөөд тэдгээр нь тэдгээрт бэхлэгдсэн иммуноглобулинууд болон өөрсдийн Fc рецепторуудаар дамжин устгагдах зорилтот эсүүдийг хүлээн зөвшөөрч, тэдгээрт наалдаж, зорилтот эсэд хорт зарчмуудыг тарьж, түүнийг устгадаг. . Эсрэгбие нь зорилтот эс ба эффектор эсийн хооронд "гүүр" болж чаддаг гэж үздэг.

3. 2-р хэлбэрийн харшлын урвалын гуравдахь механизм нь макрофагуудын явуулсан фагоцитозоор зорилтот эсийг устгах явдал юм. Макрофагуудын Fc рецепторууд нь зорилтот эсэд тогтсон эсрэгбиемүүдийг таньж, түүгээр дамжуулан эсэд нэгдэж, улмаар фагоцитоз үүсгэдэг. Зорилтот эсийг устгах энэхүү механизм нь жишээлбэл, тэдгээрт бэхлэгдсэн эсрэгбие бүхий тромбоцитуудын хувьд ердийн зүйл бөгөөд үүний үр дүнд ялтас нь дэлүүний синусаар дамжин фагоцитозын объект болдог.

Ерөнхийдөө аутоиммун цус задралын цус багадалт ба тромбоцитопени, чихрийн шижин, гуурсан хоолойн багтраа, харшлын эмээр өдөөгдсөн агранулоцитоз, шигдээсийн дараах болон комиссуротомигийн дараах миокардит, эндокардит, энцефалит, бамбай булчирхайн үрэвсэл, элэгний үрэвсэл, шилжүүлэн суулгах харшлын урвал, эмийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн харшлын урвал. болон бусад нь II хэлбэрийн харшлын урвалын механизмын дагуу явагддаг.

(3) Дархлааны цогцолбор үүсэх урвал . Дархлааны тогтолцооны эмгэг нь гломерулонефрит, ревматоид артрит, системийн чонон яр, дерматомиозит, склеродерма, эндокардит артерит болон бусад өвчний хөгжлийн механизмд тодорхой байр суурь эзэлдэг. Дараахь харшил үүсгэгчид мэдрэмтгий организмд мэдэгдэж байгаа өндөр тунгаар, уусдаг хэлбэрээр ороход ийм төрлийн урвал үүсдэг.

антитоксик серумын харшил үүсгэгч,

зарим эмийн харшил үүсгэгч (антибиотик, сульфаниламид болон бусад);

хүнсний уургийн харшил үүсгэгч (сүү, өндөг гэх мэт),

гэр ахуйн харшил үүсгэгч,

бактери ба вируст харшил үүсгэгч,

эсийн мембраны эсрэгтөрөгч

аллогений γ-глобулин,

Эдгээр харшил үүсгэгчдэд нийлэгжсэн тунадас үүсгэгч (Ig G 1-3) болон нэмэлт (Ig M) иммуноглобулинууд нь тодорхой харшил үүсгэгчтэй эн тэнцүү харилцан үйлчилж, цусны сийвэн болон бусад биед уусдаг дунд хэмжээний эргэлтийн дархлааны цогцолбор (CIC) AG + AT үүсгэдэг. шингэн. Ийм цогцолборыг тунадас гэж нэрлэдэг (Зураг 3). Th 1 нь дархлааны хариу урвалыг өдөөхөд оролцдог. Экзоген ба эндоген AG нь хүний ​​биед байнга олддог бөгөөд энэ нь AG + AT дархлааны цогцолборыг үүсгэдэг. Эдгээр урвалууд нь дархлааны тогтолцооны хамгаалалтын эсвэл гомеостатик үйл ажиллагааны илэрхийлэл бөгөөд ямар нэгэн гэмтэл дагалддаггүй. Дархлааны цогцолборууд нь хурдан бөгөөд үр дүнтэй фагоцитоз хийхэд зайлшгүй шаардлагатай. Гэсэн хэдий ч тодорхой нөхцөлд тэд түрэмгий шинж чанарыг олж авч, биеийн өөрийн эд эсийг устгаж болно. Гэмтлийн нөлөөг ихэвчлэн AG бага зэрэг ихэссэн дунд хэмжээний уусдаг цогцолборууд үзүүлдэг. Энэ эмгэг үүсэхэд чухал үүрэг нь цогцолборыг арилгах тогтолцооны эмгэг (комплемент бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн дутагдал, эсрэгбиеийн Fc фрагментүүд эсвэл эритроцитууд дээрх дархлааны цогцолборын рецепторууд, макрофаг урвалын эмгэгүүд), түүнчлэн илрэх явдал юм. архаг халдварын. Ийм тохиолдолд тэдгээрийн хор хөнөөлийн нөлөө нь комплемент, калликреин-кинин системийг идэвхжүүлж, лизосомын ферментийг ялгаруулж, хэт исэл радикал үүсгэх замаар илэрдэг.

Цагаан будаа. 3. Схемийн дүрслэл

хэт мэдрэг байдлын дархлааны цогцолбор механизм

шууд төрөл. Зураг дээрх шиг тэмдэглэгээ. нэг.

Тунадас нь жижиг судасны дотоод хананд байрладаг цусанд эсвэл эдэд байж болно. Ig G агуулсан ордууд нь судасны хананд нэвтэрч, эндотелийн эсийг гуужуулж, суурийн мембран дээр зузаан нь хуримтлагдаж, улмаар дархлааны цогцолборын илүү том конгломерат үүсдэг. CEC-ээс ялгаатай нь тэд зөвхөн нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд төдийгүй цусны кинин, коагуляци, фибринолитик системүүд, түүнчлэн гранулоцитууд, шигүү мөхлөгт эсүүд, ялтасуудыг идэвхжүүлж чаддаг. Үүний үр дүнд тэдгээрийн хур тунадас орох газарт, жишээлбэл, захын сувгийн судасны хөндийд лейкоцит болон бусад цусны эсийн хуримтлал үүсч, тромбоз үүсч, судасны хананы нэвчилт нэмэгддэг. Энэ бүхэн нь өөрчлөлт, эксудацийн үйл явц давамгайлсан харшлын (гиперергик) үрэвсэл үүсэхэд хүргэдэг. Идэвхжүүлсэн нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь үрэвслийн урвалыг сайжруулж, анафилотоксин (C3a ба C5a) үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд үрэвсэл, харшлын зуучлагч (ялангуяа химотактик хүчин зүйл) нь лейкоцитын илүү их хэсгийг гэмтэл рүү татдаг. Анафилотоксин C3a ба C5a нь шигүү мөхлөгт эсүүдээр гистаминыг ялгаруулж, гөлгөр булчингийн агшилт, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, үрэвслийн цаашдын хөгжилд хувь нэмэр оруулдаг.

Энэ төрлөөс хамааран харшлын ерөнхий хэлбэр, жишээлбэл, ийлдэсийн өвчин үүсдэг. Энэ нь системийн васкулит, гемодинамикийн эмгэг, хаван, тууралт, загатнах, үе мөчний үрэвсэл, лимфоид эдийн гиперплази үүсэх зэргээр тодорхойлогддог (мөн доороос үзнэ үү).

Дархлаа цогцолборын гаралтай гломерулонефрит нь бөөрний шүүлт, дахин шингээлт, шүүрлийн үйл ажиллагаа алдагдсанаар тодорхойлогддог.

Ревматоид артрит нь ревматоид хүчин зүйл (IgM19S, IgG7S), үрэвслийн гаралтай аутоантиген ба аутоэсрэгбиемүүд, дархлааны цогцолборууд үүсэх, системийн васкулит (тархи, гол судас, уушигны судас) үүсэх эмгэгийн үйл явцад synovial мембраны оролцоо дагалддаг. .

Системийн чонон хөрвөс үүсэх нь уугуул ДНХ, цөмийн уураг, тэдгээрийн эсрэгбие ба комплементээс бүрдэх дархлааны цогцолборууд дагалдаж, улмаар хялгасан судасны суурийн мембран дээр бэхлэгдэж, үе мөч (полиартрит), арьс (полиартрит) гэмтдэг. улайлт), сероз мембран (үржих хүртэл эксудатив ба наалдамхай үйл явц), бөөр (гломерулонефрит), мэдрэлийн систем (невропати), эндокарди (Либман-Сакс эндокардит), цусны эсүүд (цус багадалт, лейкопени, тромбоцитопени, панцитопени) болон бусад эрхтнүүд.

Хэрэв дархлааны цогцолборууд бие даасан эрхтэн, эд эсэд тогтсон бол дараагийн гэмтлийн процессууд эдгээр эдэд байршдаг. Жишээлбэл, вакцинжуулалтын үед эсрэгтөрөгч нь тарилгын талбайд бэхлэгдэж, дараа нь Артусын үзэгдэлтэй төстэй орон нутгийн харшлын урвал үүсдэг. Энэ төрлийн харшлын урвалын гол зуучлагч нь

идэвхжүүлсэн нэмэлт,

лизосомын ферментүүд,

• гистамин,

  серотонин,

  супероксидын анионы радикал.

Дархлааны цогцолбор үүсэх, тэдгээрийн лейкоцит болон бусад эсийн элементүүдийг идэвхжүүлэх, түүнчлэн шууд гэмтээх нөлөө нь дархлааны харшлын хоёрдогч урвал үүсгэдэг. Эдгээр нь харшлын үрэвсэл, цитопени, судсан дахь коагуляци, тромбоз, дархлал хомсдолын төлөв байдал болон бусад. Дээр дурьдсанчлан, энэ төрлийн ХИТ-д тохиолддог харшлын өвчний өвөрмөц илрэлүүд нь ийлдэс, гломерулонефрит, артерит, экзоген харшлын цулцангийн үрэвсэл ("фермерийн уушиг", "шувууны үржүүлэгчийн уушиг" болон бусад), ревматоид артрит, эндокардит, анафилактит, системийн улаан чонон хөрвөс, бактерийн, вируст ба протозойн халдварууд (жишээлбэл, стрептококкийн өвчин, вируст гепатит В, трипаносомиаз болон бусад), гуурсан хоолойн багтраа, васкулит болон бусад.

(4) Рецептороор дамждаг урвалууд . Энэ төрлийн IV төрлийн харшлын урвалын механизмыг антирецептор гэж нэрлэдэг. Энэ нь эсийн мембраны физиологийн чухал тодорхойлогчдын эсрэгбиемүүд (гол төлөв Ig G) байгаатай холбоотой бөгөөд рецепторуудаар дамжуулан зорилтот эсэд өдөөгч эсвэл дарангуйлах нөлөө үзүүлдэг. Үүний үр дүнд, жишээлбэл, блокад нь олон тооны зорилтот эсийн рецепторуудын идэвхтэй үйл ажиллагааг идэвхгүй болгож, тэдгээрийн тусламжтайгаар молекулын материалыг эсийн орчмын орон зай, түүний дотор эсийн хэвийн үйл ажиллагаанд шаардлагатай биологийн идэвхт бодис (лиганд) солилцдог (β-адренерг рецепторууд). ацетилхолин, инсулин ба бусад). рецепторууд). Ийм хаах үйл ажиллагааны жишээ бол араг ясны булчингийн миоцитын постсинаптик мембран дээр байрлах нейротрансмиттер ацетилхолины рецепторуудад Ig G үүссэний үр дүнд үүсдэг миастения гравис юм. AT-ийг ацетилхолин рецепторуудтай холбох нь тэдгээрийг блоклож, ацетилхолиныг тэдэнтэй холбож, улмаар булчингийн хавтангийн потенциал үүсэхээс сэргийлдэг. Эцсийн эцэст мэдрэлийн утаснаас булчинд импульсийн дамжуулалт, түүний агшилт тасалддаг.

Харшлын урвалын рецептороор өдөөдөг хэлбэрийн жишээ бол AT эсрэгбие нь бамбай булчирхайг өдөөдөг дааврын нөлөөг дуурайлган гипертиреоид үүсэх явдал юм. Тиймээс, аутоиммун өвчин болох гипертиреодизм (харшлын тиротоксикоз) үед аутоэсрэгбие нь бамбай булчирхайг өдөөдөг дааврын рецепторуудыг идэвхжүүлдэг. Сүүлийнх нь гипофиз булчирхайгаас бамбай булчирхайг өдөөдөг дааврын үйлдвэрлэл хязгаарлагдмал байсан ч тироксиныг үргэлжлүүлэн нийлэгжүүлдэг бамбай булчирхайн фолликулын тироцитүүдийг өдөөдөг.

Хожуу хэлбэрийн харшлын урвалын хөгжлийн ерөнхий хэлбэрүүд

HRT-ийн дархлаа судлалын үе шат . HRT-ийн тохиолдлын хувьд идэвхтэй мэдрэмж нь эндоцитозын үед AG-ийн ихэнх хэсэг нь устдаг макрофаг болох APC-ийн гадаргуу дээр эсрэгтөрөгч-өвөрмөц бус рецепторын цогцолбор үүсэхтэй холбоотой байдаг. Өмнө нь мэдрэмтгий байсан Т-лимфоцитуудыг цусанд нэвтрүүлэх эсвэл энэ AG-д мэдрэмтгий байсан амьтны тунгалгийн булчирхайн лимфоид эдийг шилжүүлэн суулгах замаар идэвхгүй мэдрэмж төрүүлдэг. . MHC I ба II ангиллын уургуудтай нийлмэл харшил үүсгэгч тодорхойлогч бүлгүүд (эпитопууд) нь APC мембран дээр илэрхийлэгдэж, эсрэгтөрөгчийг таних Т-лимфоцитуудад илэрдэг.

CD4-лимфоцитууд нь HRT-ийг өдөөхөд оролцдог, өөрөөр хэлбэл. Th 1 - эсүүд (туслах). Гол эффектор эсүүд нь CD8-лимфоцитууд бөгөөд тэдгээрийн дотор Т-цитотоксик лимфоцитууд ба лимфокин үйлдвэрлэгч Т-лимфоцитууд байдаг. CD4 лимфоцитууд нь харшил үүсгэгч эпитопуудыг II ангиллын MCH гликопротейнуудтай хамт таньдаг бол CD8 лимфоцитууд нь тэдгээрийг I ангиллын MCH уурагтай нийлмэл байдлаар таньдаг.

Цаашилбал, APC нь IL-1-ийг ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь Th 1 ба TNF-ийн тархалтыг өдөөдөг. Th 1 нь IL-2, γ-IFN, TNF ялгаруулдаг. IL-1 ба IL-2 нь Th 1 ба T-цитотоксик лимфоцитуудын ялгарал, тархалт, идэвхжилтийг дэмждэг. γ-IFN нь макрофагуудыг харшлын үрэвслийн голомт руу татдаг бөгөөд энэ нь фагоцитозын улмаас эд эсийн гэмтлийн түвшинг нэмэгдүүлдэг. γ-IFN, TNF болон IL-1 нь үрэвслийн голомт дахь азотын исэл болон бусад идэвхтэй хүчилтөрөгч агуулсан радикалуудын үүсэлтийг сайжруулж, улмаар хортой нөлөө үзүүлдэг.

Т-цитотоксик лимфоцит ба Т-алуур эсүүд нь генетикийн хувьд харь гаригийн шилжүүлэн суулгах эсүүд, хавдар, мутацлагдсан эсийг устгаж, дархлаа судлалын чиг үүргийг гүйцэтгэдэг. Лимфокины Т-үйлдвэрлэгчид нь DTH урвалд оролцож, олон тооны (60 гаруй) DTH медиаторуудыг (лимфокин) ялгаруулдаг.

HRT-ийн эмгэгийн үе шат . HRT-ийн үед мэдрэмтгий лимфоцитууд харшил үүсгэгчтэй харьцдаг тул тэдгээрийн үүсгэсэн биологийн идэвхт бодисууд - лимфокинууд нь эмгэгийн урвалын цаашдын явцыг тодорхойлдог. Лимфокинуудын дунд дараахь бүлгүүдийг ялгадаг.

макрофагоцитууд дээр ажилладаг лимфокинууд: макрофагуудын шилжилтийг дарангуйлах хүчин зүйл, макрофаг нэгтгэх хүчин зүйл, макрофагуудын химотактик хүчин зүйл болон бусад;

лимфоцитын зан үйлийг тодорхойлдог лимфокинууд: туслах хүчин зүйл, дарангуйлах хүчин зүйл, тэсэлгээний хүчин зүйл, Лоуренс трансфер фактор, IL-1, IL-2 болон бусад;

гранулоцитуудад нөлөөлдөг лимфокинууд: нейтрофил ба эозинофилийн шилжилтийн хүчин зүйл, гранулоцитын шилжилтийг дарангуйлах хүчин зүйл болон бусад;

эсийн өсгөвөрт нөлөөлдөг лимфокинууд: интерферонууд, эдийн өсгөвөрийн эсийн өсөлтийг саатуулдаг хүчин зүйл болон бусад;

бүхэл бүтэн организмд үйлчилдэг лимфокинууд: арьсны урвал үүсгэдэг хүчин зүйл, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх хүчин зүйл, хавангийн хүчин зүйл болон бусад.

HRT-ийн эмгэг физиологийн үе шат . HRT-ийн бүтцийн болон функциональ гэмтэл нь голчлон мононуклеар эсүүд - лимфоцит, моноцит, макрофагуудын тодорхой шилжилт хөдөлгөөнтэй үрэвслийн урвал үүсч, дараа нь тэдгээрт болон бусад эд эсийн фагоцитууд эсийн нэвчдэстэй холбоотой байдаг.

(5) Дархлааны эсийн механизмаар зуучилдаг хариу үйлдэл . Энэ төрлийн урвалыг туслах эсүүдийн тусгай ангилалд хамаарах мэдрэмтгий Т-лимфоцитууд - нэгдүгээр зэрэглэлийн Т-туслах эсүүд гүйцэтгэдэг бөгөөд эдгээр нь мэдэгдэж буй хоёр механизмыг ашиглан эсийн мембраны эсрэгтөрөгчийн эсрэг чиглэсэн цитотоксик нөлөө үзүүлдэг: тэд зорилтот эс рүү довтолж чаддаг. тэдгээрийн нийлэгжүүлсэн лимфокинуудаар дамжуулан дараа нь устгах эсвэл шууд бусаар нөлөөлдөг (Зураг 4).

Цагаан будаа. 4. Үүрэн эсийн бүдүүвч дүрслэл

Харшлын хөгжлийн зуучлалын механизм (HRT).

Тэмдэглэл: Т, цитотоксик лимфоцит.

DTH урвал дахь лимфокины үйлдэл нь тодорхой зорилтот эсүүдийг идэвхжүүлэхэд чиглэгддэг - макрофаг, моноцит, нейтрофил, лимфоцит, фибробласт, ясны чөмөгний үүдэл эс, остеокласт болон бусад. Дээр дурдсан лимфокинуудаар идэвхжсэн зорилтот эсүүд нь эсрэгтөрөгч бэхлэгдсэн өөрчлөгдсөн эсийг аль хэдийн зуучлагчдын (жишээлбэл, лизосомын фермент, хэт ислийн нэгдлүүд болон бусад) гэмтээж, устгадаг. Дараах харшил үүсгэгч-эсрэгтөрөгч бие махбодид орох үед ийм төрлийн урвал үүсдэг.

гадаад уургийн бодис (жишээлбэл, коллаген), түүний дотор парентераль тарьсан вакцины уусмалд агуулагдах бодисууд;

гаптенууд, жишээлбэл, эм (пенициллин, новокаин), энгийн химийн нэгдлүүд (динитрохлорфенол болон бусад), өөрийн эсийн мембран дээр бэхлэгдэж, эсрэгтөрөгчийн бүтцийг өөрчилдөг ургамлын бэлдмэлүүд;

уургийн гистокомпатын эсрэгтөрөгч;

хавдрын өвөрмөц эсрэгтөрөгч.

HRT-ийн механизмууд нь эсийн дархлаа үүсэх бусад механизмуудтай үндсэндээ төстэй юм. Тэдний хоорондын ялгаа нь хариу урвалын эцсийн шатанд үүсдэг бөгөөд энэ нь хожимдсон хэлбэрийн харшлын урвалаар өөрийн эрхтэн, эд эсийг гэмтээх хүртэл буурдаг.

Харшлын эсрэгтөрөгчийг биед нэвтрүүлэх нь Т-лимфоцитыг идэвхжүүлэхтэй холбоотой ICS-ийн дархлааны хариу урвалыг бүрдүүлдэг. Дархлааны эсийн механизм нь дүрмээр бол хошин механизмын үр ашиг хангалтгүй тохиолдолд, жишээлбэл, антиген нь эсийн дотор (микобактери, бруцелла болон бусад) нутагшсан үед эсвэл эсүүд өөрөө эсрэгтөрөгч (микроб, эгэл биетэн, мөөгөнцөр, шилжүүлэн суулгах эсүүд болон бусад). Өөрийнхөө эд эсийн эсүүд мөн аутоаллерги шинж чанарыг олж авах боломжтой. Хаптен уургийн молекулд (жишээлбэл, хавьтлын дерматит болон бусад тохиолдолд) нэвтрүүлэх үед өөрөө харшил үүсгэгч үүсэх хариу урвалын ижил төстэй механизмыг идэвхжүүлж болно.

Ихэвчлэн энэ харшил үүсгэгчийг мэдрэмтгий болгож, харшлын урвалын голомт руу ордог Т-лимфоцитууд бага хэмжээгээр үүсдэг - 1-2%, гэхдээ бусад мэдрэмтгий бус лимфоцитууд нь DTH-ийн гол зуучлагч болох лимфокины нөлөөн дор үйл ажиллагаагаа өөрчилдөг. . Одоо 60 гаруй төрлийн лимфокинууд мэдэгдэж байгаа бөгөөд тэдгээр нь харшлын үрэвслийн голомт дахь янз бүрийн эсүүдэд олон төрлийн нөлөө үзүүлдэг. Лимфокинуудаас гадна лизосомын ферментүүд, кинин-калликреины системийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд болон полиморфонт цөмийн лейкоцитууд, макрофагууд болон бусад эсүүдээс гэмтлийн талбайд нэвтэрсэн харшлын урвалын бусад зуучлагчид бага хэмжээгээр гэмтэх урвалд оролцдог.

Эсийн хуримтлал, эсийн нэвчилт гэх мэт хэлбэрээр HRT-ийн илрэл. тодорхой харшил үүсгэгчийг давтан хэрэглэснээс хойш 10-12 цагийн дараа гарч ирдэг бөгөөд 24-72 цагийн дараа хамгийн ихдээ хүрдэг.DTH урвал үүсэх үед гистамин хязгаарлагдмал байдаг тул эд эсийн хаван бараг байдаггүй гэдгийг анхаарах нь чухал юм. Гэсэн хэдий ч HRT-ийн салшгүй хэсэг нь зорилтот эсүүд, тэдгээрийн фагоцитоз, харшлын зуучлагчдын эд эсэд үйлчилснээр энэ урвалын хоёр дахь эмгэг химийн үе шатанд явагддаг үрэвсэлт үйл явц юм. Үрэвслийн нэвчдэс нь мононуклеар эсүүд (лимфоцит, макрофаг, моноцит) давамгайлдаг. HRT-ийн үед үүсдэг үрэвсэл нь үүссэн эрхтнүүдийн гэмтэл, үйл ажиллагааг алдагдуулах хүчин зүйл бөгөөд халдварт-харшлын, аутоиммун болон бусад зарим өвчин үүсэхэд чухал эмгэг төрүүлэгч үүрэг гүйцэтгэдэг.

Үрэвслийн урвал нь үр дүнтэй бөгөөд ихэвчлэн харшил үүсгэгчийг арилгасны дараа хэвийн болдог. Хэрэв харшил үүсгэгч эсвэл дархлааны цогцолборууд биеэс гадагшилдаггүй бол тэдгээрийг нэвтрүүлсэн газарт бэхэлж, гранулом үүсэх замаар хүрээлэн буй эдээс тусгаарлагдана (дээрхийг үзнэ үү). Грануломын найрлагад янз бүрийн мезенхимийн эсүүд орно - макрофаг, фибробласт, лимфоцит, эпителоид эсүүд. Грануломын хувь заяа хоёрдмол утгатай. Ихэвчлэн түүний төвд үхжил үүсч, дараа нь холбогч эд, склероз үүсдэг. Эмнэлзүйн хувьд DTH-ийн урвалууд хэлбэрээр илэрдэг

ауто харшлын өвчин,

халдварт-харшлын өвчин (сүрьеэ, бруцеллёз болон бусад),

холбоо барих харшлын урвал (холбоо барих дерматит, коньюнктивит болон бусад),

шилжүүлэн суулгахаас татгалзах урвал.

Харшлын урвалыг 5 төрөлд хуваах нь бүдүүвч бөгөөд харшлын нарийн төвөгтэй үйл явцыг ойлгоход хялбар болгох зорилготой юм. Бүх төрлийн харшлын урвал өвчтөнд нэгэн зэрэг ажиглагдаж эсвэл бие биенээ дагаж болно.

Одоо HOT болон HRT-ийн онцлог шинж чанартай өөрчлөлтүүдийн эцсийн харьцуулалтыг хийцгээе. GNT нь дараахь шинж чанартай байдаг.

хурдан урвалын хэлбэр (минут, цагийн дараа);

цусан дахь энэ харшил үүсгэгчийн эсрэг чөлөөтэй эргэлддэг иммуноглобулин байгаа эсэх, тэдгээрийн синтез нь ICS-ийн В дэд системийг идэвхжүүлсэнтэй холбоотой юм;

эсрэгтөрөгч нь дүрмээр бол хоргүй бодис юм;

Энэ AG-д бэлэн эсрэгбие (иммуноглобулин) агуулсан ийлдэсийг парентераль хэлбэрээр өгөх замаар идэвхтэй, идэвхгүй, мэдрэмтгий байдал үүсдэг;

Биологийн идэвхт бодисууд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг - GNT зуучлагч: гистамин, серотонин, брадикинин болон бусад, түүний дотор цитокинууд;

GNT-ийн илрэлийг антигистаминууд (димедрол, пиполфен, супрастин, тавегил болон бусад), түүнчлэн глюкокортикоидууд дарангуйлдаг;

орон нутгийн урвалууд нь тодорхой судасны бүрэлдэхүүн хэсгүүд (гипереми, эксудаци, хаван, лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөн), эд эсийн элементүүдийн өөрчлөлтүүд дагалддаг.

HRT-ийн илрэл нь дараахь шинж тэмдгүүдээр тодорхойлогддог.

хариу 12-48 цаг ба түүнээс дээш хугацааны дараа гарч ирдэг;

эсрэгтөрөгч ихэнх тохиолдолд хортой бодисууд;

мэдрэмтгий байдал нь эсийн дархлааг идэвхжүүлэхтэй холбоотой;

мэдрэмтгий Т-лимфоцитууд нь AG-тай харилцан үйлчилж, түүнийг устгах эсвэл бусад фагоцитуудыг цитокинуудаараа үүнийг хийхийг өдөөдөг;

идэвхгүй мэдрэмтгий болгох нь мэдрэмтгий лимфоцитыг парентераль хэлбэрээр өгөх эсвэл мэдрэмтгий амьтны биеэс зайлуулсан тунгалгийн булчирхайг эдэд шилжүүлэн суулгах замаар хийгддэг;

гистаминыг ялгаруулах урвал байхгүй, лимфокинууд нь харшлын зуучлагчийн үүрэг гүйцэтгэдэг;

урвалыг глюкокортикоидууд саатуулдаг;

орон нутгийн хариу үйлдэл муу илэрхийлэгддэг;

Үрэвслийн урвал нь ихэвчлэн тархалтын процесс, грануломын харагдах байдал дагалддаг.

1) антигенийг (жишээлбэл, бичил биетний эс) макрофаг шингээх, түүнийг задлах, түүний гадаргуу дээр эсрэгтөрөгчийн задаргаагүй хэсгүүдийг "ил гаргах" (тэдгээр нь гадны шинж чанарыг хадгалдаг) Т- ба В-лимфоцитуудаар танигдах;

2) макрофагтай шууд харьцах үед эсрэгтөрөгчийг Т-туслагч (уургийн хэсэг) хүлээн зөвшөөрөх;

3) макрофагтай шууд харьцах үед эсрэгтөрөгчийг В-лимфоцитоор (тодорхойлогч хэсэг) таних;

4) зуучлагчаар (бодисоор) В-лимфоцитэд өвөрмөц бус идэвхжүүлэх дохиог дамжуулах: макрофаг нь интерлейкин-1 (IL-1) үүсгэдэг бөгөөд энэ нь Т-туслагч дээр ажиллаж, интерлейкин-2-ыг нийлэгжүүлэх, ялгаруулахад хүргэдэг. (IL-2), В-лимфоцит дээр ажилладаг;

5) IL-2-ийн нөлөөн дор В-лимфоцитыг плазмын эс болгон хувиргах ба эсрэгтөрөгчийн тодорхойлогчийн тухай макрофагаас мэдээлэл авсны дараа;

6) бие махбодид нэвтэрсэн эсрэгтөрөгчийн эсрэг тусгай эсрэгбиемүүдийг сийвэнгийн эсүүдээр нийлэгжүүлж, эдгээр эсрэгбиемүүдийг цусанд гаргах (эсрэгбие нь эсрэгтөрөгчтэй тусгайлан холбогдож, биед үзүүлэх нөлөөг саармагжуулах болно).

Тиймээс бүрэн хошин хариу үйлдэл үзүүлэхийн тулд В эсүүд идэвхжүүлэх 2 дохиог хүлээн авах ёстой.

1) тодорхой дохио– макрофагаас В эсийг хүлээн авдаг антиген тодорхойлогчийн тухай мэдээлэл;

2) өвөрмөц бус дохио- интерлейкин-2, В эс нь Т-туслагчаас авдаг.

Эсийн дархлааны хариу урвал antitumor, вирусын эсрэг дархлаа, шилжүүлэн суулгахаас татгалзах урвалын үндэс суурь, i.e. шилжүүлэн суулгах дархлаа. Эсийн дархлааны хариу урвалд оролцдог макрофаг, Т-индуктор ба CTL.

Эсийн дархлааны хариу урвалын үндсэн үе шатууд нь хошин урвалтай ижил байдаг. Үүний ялгаа нь Т-туслагчийн оронд Т-индукторууд, В-лимфоцитын оронд CTL-ууд оролцдогт оршино. Т-индукторууд нь IL-2-ийн тусламжтайгаар CTL-ийг идэвхжүүлдэг. Идэвхжүүлсэн CTL нь эсрэгтөрөгч бие махбодид дахин орж ирэхэд энэ эсрэгтөрөгчийг бичил биетний эсэд "таниж", түүнтэй холбогдож, зөвхөн зорилтот эстэй ойртоход энэ эсийг "үхдэг". CTL нь уураг үүсгэдэг перфорин, энэ нь бичил биетний эсийн бүрхүүлд нүх (нүх) үүсгэдэг бөгөөд энэ нь эсийн үхэлд хүргэдэг.

Эсрэгбие үүсэххүний ​​биед хэд хэдэн үе шаттайгаар явагддаг.

1. Далд үе шатАнтигенийг таних нь макрофаг, Т, В-лимфоцитуудын харилцан үйлчлэл, В-лимфоцитыг плазмын эс болгон хувиргах явцад тохиолддог бөгөөд тэдгээр нь тусгай эсрэгбиемүүдийг нэгтгэж эхэлдэг боловч эсрэгбие нь цусанд хараахан суллагдаагүй байна.

2. логарифмын үе шат- эсрэгбие нь сийвэнгийн эсүүдээр лимф болон цусанд ялгарч, тэдгээрийн тоо аажмаар нэмэгддэг.

3. Хөдөлгөөнгүй үе шат- эсрэгбиеийн тоо хамгийн дээд хэмжээнд хүрдэг.

4. Эсрэгбие буурах үе шат -эсрэгбиеийн тоо аажмаар буурдаг.

Дархлалын анхдагч хариу урвалын үед (антиген анх удаа бие махбодид орж ирдэг) далд үе 3-5 хоног, логарифмын үе шат 7-15 хоног, хөдөлгөөнгүй үе 15-30 хоног, буурах үе шат 1 үргэлжилнэ. -6 сар. болон бусад. Дархлалын анхдагч хариу урвалын үед эхлээд Ig M, дараа нь Ig G, дараа нь Ig A нийлэгждэг.

Хоёрдогч дархлааны хариу урвал (антиген дахин бие махбодид орж ирдэг) үе шатуудын үргэлжлэх хугацаа өөрчлөгддөг: далд хугацаа богиносдог (хэдэн цаг - 1-2 хоног), цусан дахь эсрэгбие илүү хурдан өсдөг (3 дахин их). өндөр), эсрэгбиеийн түвшин аажмаар буурдаг (хэдэн жилийн турш). Хоёрдогч дархлааны хариу урвалын үед Ig G нэн даруй нийлэгждэг.

Анхан шатны болон хоёрдогч дархлааны хариу урвалын эдгээр ялгааг анхдагч дархлааны хариу урвалын дараа: Санах ойн В ба Т эсүүдЭнэ эсрэгтөрөгчийн тухай. Санах ойн эсүүд нь энэ эсрэгтөрөгчийн рецепторуудыг үүсгэдэг тул энэ эсрэгтөрөгчтэй хариу үйлдэл үзүүлэх чадварыг хадгалдаг. Бие махбодид дахин ороход дархлааны хариу урвал илүү идэвхтэй, хурдан үүсдэг.

Харшил -Энэ нь харшлын эсрэгтөрөгчийн хэт мэдрэг байдал (хэт мэдрэг байдал). Тэд бие махбодид дахин ороход дархлааны урвал дээр суурилдаг эд эсэд гэмтэл үүсдэг. Харшлын урвал үүсгэдэг эсрэгтөрөгчийг нэрлэдэг харшил үүсгэгч.Ялгах экзоаллергенгадаад орчноос бие махбодид орох, мөн эндоаллергенЭнэ нь биеийн дотор үүсдэг . Экзоаллерген нь халдварт ба халдварт бус гаралтай байдаг. Халдварт гаралтай экзоаллерген нь бичил биетний харшил үүсгэгч бөгөөд тэдгээрийн дотроос хамгийн хүчтэй харшил үүсгэгч нь мөөгөнцөр, бактери, вирусын харшил үүсгэдэг. Халдварт бус харшил үүсгэгчийн дотроос ахуйн, арьсны эпидермисийн (үс, хаг, ноос), эмийн (пенициллин болон бусад антибиотикууд), үйлдвэрлэлийн (формалин, бензол), хоол хүнс, хүнсний ногооны (тоосонцрын) харшил үүсгэгчийг ялгадаг. Endoallergens нь бие махбодид үзүүлэх аливаа нөлөөллийн үед бие махбодийн эсэд үүсдэг.

Харшлын урвал нь 2 төрөлтэй:

-яаралтай хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (ITH);

- хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (DTH).

GNT-ийн урвал нь харшил үүсгэгчтэй давтан өртсөнөөс хойш 20-30 минутын дараа илэрдэг. DTH урвал нь 6-8 цагийн дараа, дараа нь гарч ирдэг. HNT ба HRT-ийн механизмууд өөр өөр байдаг. HIT нь эсрэгбие (хошин урвал), DTH - эсийн урвал (эсийн хариу) үүсэхтэй холбоотой байдаг.

3 төрлийн GNT байдаг: Би бичдэг – IgE-ээр дамждаг урвалууд ; II төрөл – цитотоксик урвал ; III төрөл – дархлааны цогц урвалууд .

I хэлбэрийн урвалИхэнхдээ экзоаллергенээс үүдэлтэй бөгөөд IgE-ийн үйлдвэрлэлтэй холбоотой байдаг. Харшил үүсгэгч бие махбодид анх ороход цитотропизмтай, холбогч эдийн базофил, шигүү мөхлөгт эсүүдтэй холбогддог IgE үүсдэг. Харшил үүсгэгчийн өвөрмөц эсрэгбиеийн хуримтлал мэдрэмтгий байдал гэж нэрлэдэг.Мэдрэмжтэй болсны дараа (хангалттай хэмжээний эсрэгбие хуримтлагдсан) эдгээр эсрэгбие үүсэхэд хүргэсэн харшил үүсгэгчтэй дахин дахин өртөх, i.e. IgE, харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт болон бусад эсийн гадаргуу дээр байрлах IgE-тэй холбогддог. Үүний үр дүнд эдгээр эсүүд устаж, тэдгээрээс тусгай бодис ялгардаг. зуучлагчид(гистамин, серотонин, гепарин). Зуучлагч нь гэдэс, гуурсан хоолой, давсагны гөлгөр булчинд (үүнийг агшихад хүргэдэг), цусны судаснууд (хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэх) гэх мэт үйлчилдэг Эдгээр өөрчлөлтүүд нь тодорхой эмнэлзүйн илрэлүүд (өвдөлттэй нөхцөлүүд) дагалддаг: анафилаксийн шок, атопик. өвчин - гуурсан хоолойн багтраа, ринит, дерматит, хүүхдийн экзем, хоол хүнс, эмийн харшил. Анафилаксийн шокын үед амьсгал давчдах, амьсгал боогдох, сулрах, тайван бус болох, таталт өгөх, албадан шээх, бие засах зэрэг шинж тэмдэг илэрдэг.

Анафилаксийн шокоос урьдчилан сэргийлэхийн тулд мэдрэмжгүйжүүлэхбие махбод дахь эсрэгбиеийн хэмжээг багасгах. Үүнийг хийхийн тулд эсрэгтөрөгчийн харшил үүсгэгчийг бага тунгаар нэвтрүүлж, эсрэгбиеийн нэг хэсгийг цусны эргэлтээс холбодог. Мэдрэмжгүйжүүлэх аргыг анх удаа Оросын эрдэмтэн А.Безредка санал болгосон тул Безредка арга гэж нэрлэдэг. Үүнийг хийхийн тулд өмнө нь эсрэгтөрөгчийн бэлдмэл (вакцин, ийлдэс, антибиотик) хүлээн авсан хүнийг дахин хэрэглэхэд эхлээд бага тунгаар (0.01 - 0.1 мл), 1 - 1.5 цагийн дараа үндсэн тарилга хийдэг. тун.

II хэлбэрийн урвалэндоаллергенээр үүсгэгддэг ба өөрийн цусны эс, эд (элэг, бөөр, зүрх, тархи) гадаргуугийн бүтцэд эсрэгбие үүсэхээс үүсдэг. Эдгээр урвалууд нь IgG, бага хэмжээгээр IgM-тэй холбоотой байдаг. Үүссэн эсрэгбие нь өөрийн эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдтэй холбогддог. Антиген-эсрэгбиеийн цогцолбор үүссэний үр дүнд комплемент идэвхждэг бөгөөд энэ нь зорилтот эсүүд, энэ тохиолдолд өөрийн биеийн эсүүд задрахад хүргэдэг. Зүрх, элэг, уушиг, тархи, арьс гэх мэт харшлын гэмтэл.

III хэлбэрийн урвалцусан дахь дархлааны цогцолборын урт хугацааны эргэлттэй холбоотой, i.e. эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборууд. Эдгээр нь эндо- болон экзоаллергенүүдийн улмаас үүсдэг. Тэд IgG ба IgM-ийг агуулдаг. Ер нь дархлааны цогцолборыг фагоцитууд устгадаг. Тодорхой нөхцөлд (жишээлбэл, фагоцитийн тогтолцооны гажиг) дархлааны цогцолборууд устахгүй, хуримтлагдаж, цусанд удаан хугацаагаар эргэлддэг. Эдгээр цогцолборууд нь цусны судас болон бусад эрхтэн, эд эсийн хананд хуримтлагддаг. Эдгээр цогцолборууд нь цусны судас, эрхтэн, эд эсийн ханыг устгадаг комплементийг идэвхжүүлдэг. Үүний үр дүнд янз бүрийн өвчин үүсдэг. Үүнд ийлдсийн өвчин, ревматоид артрит, системийн чонон хөрвөс, коллагеноз гэх мэт.

Сийвэнгийн өвчинСийвэнгийн болон бусад уургийн бэлдмэлийг их тунгаар нэг удаа парентераль хэлбэрээр хэрэглэснээс хойш 10-15 хоногийн дараа тохиолддог. Энэ үед сийвэнгийн бэлдмэлийн уургийн эсрэгбиемүүд үүсч, эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборууд үүсдэг. Сийвэнгийн өвчин нь арьс, салст бүрхэвчийн хаван, халуурах, үе мөчний хаван, тууралт, арьс загатнах хэлбэрээр илэрдэг. Сийвэнгийн өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх нь Безредке аргын дагуу явагддаг.

IV хэлбэрийн урвалууд -хожимдсон хэт мэдрэг байдал. Эдгээр урвалууд нь эсийн дархлааны хариу урвал дээр суурилдаг. Тэд 24-48 цагийн дотор хөгждөг. Эдгээр урвалын механизм нь эсрэгтөрөгчийн нөлөөн дор тодорхой Т-туслагчийг хуримтлуулах (мэдрэмжтэй болгох) юм. T-helpers нь макрофагуудыг идэвхжүүлдэг IL-2-ийг ялгаруулж, эсрэгтөрөгч-харшил үүсгэгчийг устгадаг. Харшил үүсгэгч нь зарим халдвар (сүрьеэ, бруцеллёз, туляреми), гаптенууд болон зарим уургийн эмгэг төрүүлэгчид юм. IV хэлбэрийн урвал нь сүрьеэ, бруцеллёз, туляреми, боом гэх мэт өвчний үед үүсдэг. Эмнэлзүйн хувьд туберкулины урвалын үед харшил үүсгэгч тарилгын талбайд үрэвсэл, удаашсан уургийн харшил, хавьтлын харшил хэлбэрээр илэрдэг.

туберкулины урвалтуберкулиныг арьсанд хэрэглэснээс хойш 5-6 цагийн дараа үүсдэг ба 24-48 цагийн дараа дээд тал нь хүрдэг. Энэ урвал нь туберкулины тарилгын талбайд улайх, хавдах, нягтрах хэлбэрээр илэрхийлэгддэг. Энэ урвалыг сүрьеэ өвчнийг оношлоход ашигладаг бөгөөд үүнийг нэрлэдэг харшлын сорил. Бруцеллёз, боом, туляреми гэх мэт өвчнийг оношлоход бусад харшил үүсгэгчтэй ижил харшлын сорил хийдэг.

хойшлуулсан харшилуургийн эсрэгтөрөгчийг бага тунгаар мэдэрснээр үүсдэг. Урвал нь 5 хоногийн дараа гарч, 2-3 долоо хоног үргэлжилнэ.

холбоо барих харшилбиед уурагтай нийлдэг бага молекул жинтэй органик болон органик бус бодисын нөлөөн дор үүсдэг. Энэ нь химийн бодисуудтай удаан харьцах үед тохиолддог: эм, будаг, гоо сайхны бүтээгдэхүүн. Энэ нь дерматит хэлбэрээр илэрдэг - арьсны гадаргуугийн давхаргын гэмтэл.

Харж байгаа асуудлын үүднээс шууд (эсвэл хошин) болон хожимдсон хэлбэрийн (эсвэл эсийн) харшлын урвалыг ялгаж үздэг. Хошин хэлбэрийн урвал нь маш хурдацтай хөгждөг (мэдрэмжтэй организм ба харшлын эсрэгтөрөгчийн харилцан үйлчлэлийн дараа хэдхэн секунд эсвэл минутын дараа). Ийм урвалын хөгжлийн механизм нь өнгөц серозын үрэвсэл дээр суурилдаг бөгөөд энэ нь хэдхэн цагийн дараа ул мөргүй алга болдог. Энэ тохиолдолд антигистаминууд нь маш сайн эмчилгээний үр нөлөөг өгдөг.

Антиген шинж чанар нь уургийн шинж чанартай янз бүрийн бодис (амьтан, ургамлын гаралтай уураг) байж болно. Тэд эсрэгбие эсвэл эсийн тодорхой урвалыг өдөөх (үүсгэх) боломжтой. Эсрэгбиемүүдтэй харьцдаг маш олон тооны бодисууд байдаг бөгөөд үүний дараа эсрэгбиеийн цаашдын нийлэгжилт үүсдэггүй. Эдгээр нь хаптен юм.

Биеийн уурагтай хослуулснаар тэд эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг олж авдаг. Антиген нь илүү хүчтэй байх тусам түүний молекулын бүтэц нь өндөр, хатуу байх ба молекулын масс нь их байх болно. Уусдаг харшил нь хүчтэй эсрэгтөрөгч, уусдаггүй, корпускуляр, бактерийн эсүүд нь сул эсрэгтөрөгч юм. Хүний биед оршдог эсвэл бүрэлдэж буй эндоген харшил үүсгэгч, хүрээлэн буй орчноос хүний ​​биед нэвтэрч буй экзогенийг ялгах. А.Д.Адо гадаад харшил үүсгэгчийг гарал үүслээр нь халдварт бус ба халдварт гэж ангилахыг санал болгов. Халдваргүй өвчинд дараахь зүйлс орно.
1) энгийн химийн нэгдлүүд (угаалгын нунтаг, үнэртэй ус, бензин);
2) ахуйн (цэцгийн тоос, гэрийн тоос);
3) амьтан, ургамлын гаралтай хүнсний харшил үүсгэгч (цитрус, өндөгний уураг гэх мэт);
4) эпидермисийн (хаг, ноос);
5) эмийн (аспирин, сульфаниламид, антибиотик).
гэх мэт).

Халдварт бус харшил үүсгэгчийг гарал үүслийн эх үүсвэрээр нь дараахь байдлаар хуваана: үйлдвэрийн (ноос, гурилын тоос); ахуйн (тоос, ноос) болон байгалийн (цэцэг, үр тариа, ургамлын цэцгийн тоос).

Халдварт харшил үүсгэгчийг мөөгөнцөр, вирус, бактери, тэдгээрийн бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн (амьдралын үйл ажиллагаа) -аар төлөөлдөг.

Гадны харшил үүсгэгч нь парентераль, гуурсан хоолой, амьсгалын замаар болон арьсаар (арьсаар) янз бүрийн аргаар бие махбодид ордог.
Эндоген харшил үүсгэгч буюу аутоаллерген нь анхдагч (байгалийн) болон хоёрдогч (олдмол) гэж хуваагддаг.

Байгалийн эсрэгтөрөгч нь бамбай булчирхайн коллоид, тархины саарал бодис, нүдний линз, төмсөг зэрэгт байдаг.

Зарим эмгэгийн үед физиологийн саад тотгор (гематоэнцефалологи эсвэл гистогематик) нэвчилт ихэссэний улмаас дээрх эд, эрхтнүүдээс эдгээр эсрэгтөрөгчийн дистопи гэж нэрлэгддэг өвчин үүсч, дараа нь дархлаа дарангуйлагдсан эсүүдтэй харьцдаг бөгөөд үүний үр дүнд аутоэсрэгбие үүсдэг. үйлдвэрлэгдэх. Үүний үр дүнд холбогдох эрхтний гэмтэл үүсдэг.
Олдмол (хоёрдогч) аутоаллерген нь тодорхой хортой бодисуудын (ионжуулагч цацраг, бага эсвэл өндөр температур гэх мэт) нөлөөн дор бие махбодын уурагаас нийлэгждэг. Ялангуяа эдгээр механизмууд нь цацраг туяа, түлэгдэлтийн өвчний үндэс суурь болдог.

Бага температур, хүйтэн нь мэдээжийн хэрэг харшил үүсгэдэггүй, гэхдээ энэ хүчин зүйл нь эритроцитын эсрэг эсрэгбиемүүдийн идэвхтэй оролцоотойгоор цусны улаан эсийн наалдац (наалдац) -д хувь нэмэр оруулдаг. Үүссэн агглютининууд (наалдамхай формацууд) нь нэмэлт системийн идэвхжлийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь эритроцитуудын үхэлд хүргэдэг.

Ийм үзэгдэл, жишээлбэл, элэгний согтууруулах ундааны цирроз, халдварт мононуклеоз, микоплазмын халдварын үед тохиолдож болно.
Микроорганизмын нөлөөн дор макроорганизмын уураг нь нарийн төвөгтэй эндоаллерген ба завсрын бодисыг үүсгэдэг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Нарийн төвөгтэй нь бие махбодийн өөрийн эд эсийг бичил биетэн эсвэл тэдгээрийн хорт бодисуудтай харьцах үр дүнд үүсдэг бөгөөд энэ нь эсрэгбие үүсэх, эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчлэлцэх, эцэст нь эдийг гэмтээхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Биеийн эд эстэй бичил биетний нэгдлээс болж завсрын эндоаллерген үүсдэг боловч энэ тохиолдолд цоо шинэ эсрэгтөрөгчийн шинж чанартай бүтэц үүсдэг.

Тимусын бие даасан эсрэгтөрөгч (дархлааны хариу урвал нь Т-лимфоцит-туслагчдын оролцоог шаарддаггүй) ба тимусаас хамааралтай антигенүүд (дархлааны тогтолцооны хариу урвал нь Т-лимфоцит, В-ийн оролцоотой байх боломжтой үед) байдаг. лимфоцит ба макрофаг).

Шууд хэлбэрийн харшлын урвалын ангилалд дараахь зүйлс орно.
1) анафилаксийн (атопик) урвал;
2) цитотоксик урвал;
3) дархлааны тогтолцооны эмгэг.

1. Анафилаксийн урвал нь ихэвчлэн ахуйн болон үйлдвэрлэлийн тоос, ургамлын цэцгийн болон мөөгөнцрийн спор, гоо сайхны болон үнэртэй ус, арьсны эпидермис, амьтны үс зэрэг харшил үүсгэгчээс үүсдэг. Тэдгээрийг орон нутгийн анафилаксийн урвал (чонон хөрвөс, ангиоэдема, атопик гуурсан хоолойн багтраа, харшлын коньюнктивит, ринит) гэж нэрлэдэг. Ерөнхий харшлын урвалын эх үүсвэр (анафилаксийн шок) нь дааврын харшил үүсгэгч, антитоксик ийлдэс, цусны сийвэнгийн уураг, эм, цацраг идэвхт бодис юм. Тиймээс орон нутгийн анафилаксийн урвал нь эсрэгтөрөгч нь бие махбодид байгалийн жамаар орж, бэхэлгээний газруудад (салст бүрхэвч, арьс гэх мэт) илэрдэг. Түрэмгийлэгч эсрэгбиеүүд нь иммуноглобулины Е ба G4 ангилалд хамаарах тусгаарлагдсан байдаг бөгөөд эдгээр нь жишээлбэл, шигүү мөхлөгт эс, макрофаг, ялтас, базофил, нейтрофил, эозинофилийг хавсаргах чадвартай. Энэ тохиолдолд харшлын зуучлагчдын ялгаралт явагддаг, ялангуяа эозинофиль нь катион уураг, фосфатаз D, гистоминаза, арилсульфатаза В үүсгэдэг; тромбоцитууд нь серотонин, шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд - гистамин, гепарин арилсульфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, лейкотриен, простагландин, супероксид дисмутаза, нейтрофил ба эозинофилийн химотоксик хүчин зүйлсийг ялгаруулдаг.
2. Мөн ялтас, нейтрофил, базофил, лимфоцит, эндотелийн эсүүд нь ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйлийн эх үүсвэр болдог. Харшлын зуучлагч нь биологийн идэвхт бодис бөгөөд тэдгээрийн тусламжтайгаар удаан урвалд ордог анафилаксийн бодис (MRS-A) идэвхждэг бөгөөд энэ нь үнэндээ анафилакс (харшлын урвалын нэг төрөл) үүсгэдэг.

Ийм харшлын урвалын хөгжлийг гурван үе шаттайгаар төлөөлдөг.
1) дархлаа судлалын;
2) эмгэг химийн;
3) эмгэг физик.

Дархлааны урвалын үе шат буюу дархлаа судлалын үе шат нь гадны эсрэгтөрөгчийг нэвтрүүлсний дараа бие махбодид эсрэгбие хуримтлагдаж эхэлдэг бөгөөд энэ нь мэдрэмтгий байдал, эсвэл энэ харшил үүсгэгчийн биед мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг. Энэ үед мэдрэмтгий (мэдрэмтгий) Т-лимфоцитуудын клон үүсдэг. Мэдрэмжийн далд (далд) үед харшил үүсгэгчийг макрофаг таньж, шингээж авдаг бөгөөд үүний үр дүнд антигенийн ихэнх хэсэг нь гидролизийн ферментийн нөлөөн дор устдаг. Үлдсэн эсрэгтөрөгч нь уурагтай хослуулан А эсийн мембран дээр бэхлэгддэг. Ийм цогцолборыг суперантиген гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь тодорхой дархлааны шинж чанартай бөгөөд эсрэгбиеийн үйлдвэрлэлийг идэвхжүүлэх чадвартай байдаг. Энэ процесст Т-туслагч, Т-дарангуйлагч нөлөөлнө. Тэдний харьцаанд бага зэрэг өөрчлөлт орсон ч гэсэн дархлааны тогтолцооны ноцтой эмгэгүүд үүсдэг нь батлагдсан. Харшлын зуучлагчийг бий болгох, суллах нь дархлааны урвалын дараагийн үе шат болох эмгэг химийн үе шат бөгөөд эсийн эрчим хүчний хангамж нь медиаторуудын нийлэгжилтэд онцгой ач холбогдолтой юм. Хоёр долоо хоногийн дараа бие нь мэдрэмтгий болдог. Харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо барих нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсгэдэг. Энэ мөч нь өдөөгч юм. Метаболизм нэмэгдэж, шинэ медиа нийлэгжиж, ялгардаг. Шууд төрлийн урвалын үед ялгардаг хоёр төрлийн зууч байдаг.
Анхдагч - энэ бүлгийг серотонин, гистаминаар төлөөлдөг бөгөөд тэдгээр нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвалын үед үүсдэг.

Хоёрдогч - бусад эсүүд болон ферментүүдтэй (жишээлбэл, зуучлагч брадикинин) өртөх явцад нийлэгждэг.

Биологийн идэвх, химийн бүтцээс хамааран зуучлагчдыг дараахь байдлаар хуваадаг.
1) химотактик (тодорхой эсүүдийг татах
цус);
2) протеогликанууд;
3) ферментүүд;
4) гөлгөр булчин болон цусны судаснуудад үйлчилдэг.

1. Химиотактик зуучлагчдад нейтрофил (лейкоцитын төрөл) (FCH) ба эозинофил (лейкоцитын төрөл) (FChE) -ийн химотаксис хүчин зүйл орно. Нейтрофилын химотаксисын хүчин зүйлүүд нь зуучлагчдын орон нутгийн үйл ажиллагааг зогсоох үүрэгтэй бөгөөд биологийн идэвхт бодисын ялгаралтыг зохицуулахад оролцдог. Хамгийн чухал нь гистамин бөгөөд энэ нь нейтрофилын химотаксисийг нэмэгдүүлэх буюу дарангуйлахад хувь нэмэр оруулдаг бөгөөд H рецептор эсвэл H 2 рецептороор дамждаг. Мөн арахноидын хүчлийн исэлдэлтийн бүтээгдэхүүн (лейкотриен В4) чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. "Антиген-эсрэгбие" холбоо эхэлсний дараа 5-15 минутын дараа өндөр молекулын нейтрофилын химотаксисын хүчин зүйл ялгардаг. Эозинофилийн гемотаксис хүчин зүйлийн улмаас эозинофилүүд шилжиж, гэмтэлд хуримтлагддаг. Эозинофил болон бусад бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн, тухайлбал арахноидын хүчил, лейкотриен В4, моно ба гидрокси тосны хүчил, гистамины химотаксийг сайжруулна.

2. Протеогликанууд. Антигенийг биед нэвтрүүлсний дараа зуучлагч ялгардаг бөгөөд энэ нь трипсин (сүйтгэх фермент) -ийн үйл ажиллагааг зохицуулдаг (өөрчлдөг), цусны бүлэгнэлтийн системийг дарангуйлдаг. Энэ нь хүний ​​арьс, уушигны шигүү мөхлөгт агуулагдах гепарин бөгөөд гистаминтай нягт холбоотой байдаг. Гепарин нь нэмэлт функцийг дарангуйлахад хувь нэмэр оруулдаг. Базофилд агуулагддаг хондротин сульфат гэх мэт протеогликанууд нь гепаринтай адил антикоагулянт чадвартай боловч үйл ажиллагааныхаа хувьд үүнээс тав дахин бага байдаг.

3. Харшлын зуучлагч болох ферментийг нейтээр төлөөлдөг; рал протеазууд (хугалах уураг) (идэвхтэй брадикинин, уушигны Хагеман хүчин зүйл, триптаза) ба хүчиллэг (пероксидаза ба гидролаз). Үрэвслийн процессыг бэхжүүлэх, шигүү мөхлөгт эсийн эргэн тойронд фибрин хуримтлуулах, цусны бүлэгнэлтийг дарангуйлах - энэ бүхэн хүчил гидролаза, ялангуяа арилсульфатаза, супроксид дисмутаза, пероксидаза, бета-глюкуронидаза, бета-гексаминаза зэрэг ферментийн хяналтанд байдаг.

4. Гөлгөр булчин болон судаснуудад үйлчилдэг зуучлагч. Гол төлөөлөгч нь арьс, уушиг, гэдэсний доорх салст бүрхүүлийн шигүү мөхлөгт эсүүдэд агуулагддаг гистамин юм. Гистамин нь гепаринтай нягт ионы холбоо юм. Гистамин нь базофилд (цусны цагаан эсийн нэг төрөл) байдаг боловч бага хэмжээгээр байдаг. Бие махбодид нэвтэрч буй эсрэгтөрөгчийн концентраци их байх тусам гистаминыг ялгаруулах хурд өндөр болно. Бага тунгаар энэ нь β-рецепторуудад үйлчилдэг бөгөөд энэ нь гуурсан хоолой, уушиг, титэм судасны нарийсалт, эозинофиль ба нейтрофилийн химотаксис нэмэгдэж, простагландины F2-alpha, E2, тромбоксаны нийлэгжилт нэмэгдэхэд хүргэдэг. болон арахноидын хүчлийн бусад бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн. H-рецепторуудыг идэвхжүүлснээр амьсгалын дээд замын салстын шүүрлийг нэмэгдүүлж, эсийн доторх cGMP-ийн концентрацийг нэмэгдүүлж, цусны судасны нэвчилт, тэдгээрийн тэлэлт нэмэгдэж, эцэст нь H рецепторыг өдөөх нь салст бүрхэвчийг хэсэгчлэн салгахад хүргэдэг. чонон хөрвөс эсвэл хаван үүсэх шалтгаан болдог эсийн хоорондох холбоо.

H2-гистамин рецепторууд ихэвчлэн зүрхэнд байрладаг. Эдгээр рецепторыг өдөөх нь зүрхний титэм судасны тэлэлт дагалддаг. Тэдний нөлөөн дор ходоодонд давсны хүчлийн шүүрэл нэмэгддэг. Энэ зуучлагчийн цусан дахь хэвийн түвшин 0.6 ± 0.2 нг/мл байх ёстой. Үүнийг 1.6 нг / мл хүртэл нэмэгдүүлэх нь зүрхний цохилтыг 30%, 2.4 нг / мл хүртэл - толгой өвдөх, арьсны улайлт, 4.6 нг / мл хүртэл - зүрхний агшилтын хурд улам бүр нэмэгдэхэд хүргэдэг. зүүн ховдол, дунд зэргийн гипотензи, 30 нг / мл-ээс их нь зүрхний баривчлахад хүргэдэг. Аливаа эмийг судсаар тарих үед хүмүүсийн 10-30% нь хэд хэдэн нг гистаминыг цусанд ялгаруулж болзошгүйг анхаарч үзэх хэрэгтэй. Эдгээр эмийн хослол нь заримдаа гистамины түвшинг бүхэлд нь нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь заримдаа янз бүрийн хүндрэл үүсгэдэг.
Зарим тохиолдолд гистамины хэмжээ ихсэх тусам Т-дарангуйлагч дээр байрлах H2 рецепторуудын идэвхжил ажиглагдаж байгаа нь атопик гуурсан хоолойн багтраатай өвчтөнүүдэд таталт үүсэхийг өдөөдөг.

Өөр нэг чухал үүрэг гүйцэтгэдэг зууч нь серотонин бөгөөд цусны судас, гөлгөр булчинд нөлөөлдөг. Серотонин нь судасны дотоод давхарга (дотоод давхарга) -аар мэдрэмтгий лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөнд оролцдог. Серотонин нь ялтасны бөөгнөрөлийг (бөөгнөөр) хангаж, Т-лимфоцитоор лимфокины шүүрлийг өдөөдөг. Серотонин байгаа тохиолдолд судасны хананы нэвчилт нэмэгдэж, гуурсан хоолойн гөлгөр булчингууд агшина.

Шууд хэлбэрийн харшлын урвалын гурав дахь эмгэг физиологийн үе шатанд харшлын зуучлагч бодисууд үүсч, суллагдсаны дараа (патохимийн үе шатанд) эдгээр зуучлагчдын биологийн нөлөө, эмнэлзүйн илрэлүүд үүсдэг. Харшлын хамгийн ноцтой бөгөөд аюултай илрэл бол анафилаксийн шок бөгөөд түүний хөгжилд арахноидын хүчлийн метаболитууд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Тэдгээрийг дараахь байдлаар ангилдаг.
1) циклоксигеназын бүтээгдэхүүн: простациклин, тромбоксан,
простагландинууд;
2) липоксигеназын бүтээгдэхүүн: лейкотриен.

Простагландинууд нь нийлэгждэг нейротрансмиттер юм
циклоксигеназа ферментийн оролцоотой арахноидын хүчлээс үүсэх процесс нь ихэнх тохиолдолд уушигны паренхим (эд) шигүү мөхлөгт эсүүдэд тохиолддог. Эдгээр нь уушигны артерийн системийн үрэвслийн урвал, бронхоспазм, цусны даралт ихсэх зуучлагч юм.
Лейкотриенүүд нь липоксигеназа ферментийн нөлөөн дор өөх тосны хүчлээс үүсдэг. Тэдгээрийн гурав нь: C4, D4, E4 нь удаан урвалд ордог бодис (MRS-A) юм. С4 лейкотриений үйлдэл нь эсрэгтөрөгчийг биед нэвтрэн орсноос хойш арван минутын дотор илэрч, хорин таваас гучин минутын дараа алга болдог. Энэхүү зуучлагч нь бичил судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, бронхоспазм үүсгэж, зүрхний гаралтыг бууруулж, лейкопени, гемоконцентраци дагалддаг системийн болон уушигны гипертензийг нэмэгдүүлдэг. Лейкотриен D4 нь гистамины шинж чанараараа, ялангуяа жижиг гуурсан хоолой, титэм судас, уушигны цусны эргэлтийн судсыг нарийсгах чадвартай холбоотой илүү хүчтэй байдаг. Лейкотриен E4 нь гуурсан хоолойд тромбоксан үүсэхийг идэвхжүүлж, хаван үүсгэж, салстын шүүрлийг ихэсгэж, улмаар бронхоспазмыг удаан хугацаагаар үүсгэдэг.

Энэ төрлийн өвчнийг одоогоор байгаль орчны, i.e. хүрээлэн буй орчны нөлөөлөлтэй холбоотой. Өмнөх бүлэгт авч үзсэн хэвийн дархлааны хариу урвалаас ялгаатай нь гажуудсан харшлын урвал үүсч болно. Эдгээр нь ижил дархлааны механизм дээр суурилдаг бөгөөд тэдний зорилго нь ижил (өөр хэн нэгнийг зайлуулах) боловч үр дагавар нь өөр өөр байдаг - эдгэрэх биш, харин өвчин эмгэг юм. Үүнийг мөрдөж үзье.

7.1. Дархлааны хариу урвалын хэлбэрүүд

Тиймээс харшил нь дархлааны хариу урвалын нэг хэлбэр юм. Зорилго нь харь гарагийг арилгах, механизм нь үрэвслийг идэвхжүүлэх явдал юм (харшлын урвалын III үе шат, эмгэг физиологийн).

"Харшил" гэсэн нэр томъёог 1906 онд Пирке санал болгосон. Түүний нэрний туберкулины урвалыг сайн мэддэг. Тэрээр: "Вакцин хийлгэсэн хүн нь вакцинтай, тэмбүү нь тэмбүүгийн вирүстэй, сүрьеэтэй, туберкулинтай, ийлдэс авсан хүн нь эдгээр бодисуудтай уулзаагүй хүнээс өөр өөр байдаг. Гэсэн хэдий ч тэр. Мэдрэмжгүй байдлаас маш хол байна. Энэ бол түүний хариу урвал өөрчлөгдсөн гэж хэлж болно. Өөрчлөгдсөн урвалын тухай ерөнхий ойлголтын хувьд би "харшил" гэсэн илэрхийлэлийг санал болгож байна, өөрөөр хэлбэл харшлын урвал - бие махбодийн мэдрэмтгий байдал, эсрэгтөрөгчийг (харшил үүсгэгч) давтан нэвтрүүлсний дараа үүсдэг.

Хүн, амьтны хэт мэдрэг байдал (хэт мэдрэгшил - HS) үүсгэдэг зарим бодисууд, i.e. Харшлыг харшил үүсгэгч гэж нэрлэдэг. Харшлын эмгэг нь генетикийн хувьд гадны бодисыг дахин нэвтрүүлэхэд хүргэдэг.

7.2. Харшлын төрлүүд

1. Бүрэн антиген нь уураг (хатуу танигдах бүтэц) юм.
2. Гэмтэлтэй (гаптенууд) - нуклейн хүчил, полисахарид, шүдний оо дахь химийн бодис, гоо сайхны бүтээгдэхүүн, металл, шүдний протезийн полиакрилатууд.

Экзоаллерген нь эм (жишээлбэл, антибиотик), өөр бүлгийн цус, сүүний уураг 2-лактоглобулин юм. Ихэнх тохиолдолд урвалын 30% -д шалтгаан нь гаднаас хэрэглэдэг бодисууд байдаг: пенициллин (парентераль хэлбэрээр 10%), металлууд: алт, мөнгөн ус, шүдний оо.

7.2.2. Эндоаллерген [шоу]

Эндоаллерген: Биеийн уураг өөрчлөгдсөн (түлэгдэлт, хүйтэнд өртөх, идээт өвчинд нэрвэгдэх, өөрчлөгдөөгүй - гистогематик саад тотгорын ард нуугдмал: ураг, нүд, төмсөг).

7.3. Эсрэг биетүүд

Эсрэгбие нь уураг - цусны глобулин юм. Тэдний 100 сая орчим, мянга мянган фермент байдаг. Дархлаа болон HHNT-ийн аль алинд нь тодорхой эсрэгтөрөгчийг холбодог эсрэгбие үүсдэг (харшил үүсгэгч нь мөн "гадаад" уураг, мөн эсрэгтөрөгч юм). Гэхдээ шууд харшилтай бол эсрэгбие нь өвөрмөц биологийн шинж чанартай байдаг: тэдгээр нь эсвэл харшил үүсгэгчтэй тэдгээрийн цогцолбор нь харшлын урвал үүсгэдэг.

Эсрэгбиеийн 5 анги байдаг:

1. IgM - HHNT-ийн урвалд хамгийн түрүүнд гарч ирдэг, эдгээр нь анхдагч хариу урвалын эсрэгбие бөгөөд тэдгээрийг гемолизин, цусны бүлгийн байгалийн эсрэгбие гэж нэрлэдэг.
2. IgG - хоёрдугаарт гарч ирдэг, эсрэгбиеийн ихэнх хэсгийг бүрдүүлдэг, эдгээр нь тунадас үүсгэдэг эсрэгбие юм. Зөвхөн тэд ихэсээр дамжин ураг руу орж, Ig рецепторыг блоклодог. Бохьны халаасанд үүсдэг.
3. IgA - салст бүрхэвч дээр гадаад нууцаар ялгардаг нууцууд: шүлс, нулимс, амьсгалын зам, хамар, ходоод гэдэсний замын нууц, эмэгтэйчүүдийн сүүтэй хамт.

   Эдгээр бүх эсрэгбие нь Bm клоноос гаралтай лимфоцитоор нийлэгждэг.

4. IgE - реагинууд нь В-лимфоцит Е-ийн тусдаа клоноор, жишээлбэл, ходоод гэдэсний зам, уушигны салст бүрхүүлийн салст бүрхэвчээр Bm-ээс үл хамааран нийлэгждэг. Ийм учраас эдгээр замаар антигенийн өдөөлт нь IgE-ийн өндөр концентрацид хүргэдэг.
5. IgD - эдгээр нь Rh эсрэгбиемүүдийг агуулдаг.

7.3.1. Эсрэгбие үүсэх үе шатууд

Эсрэгбие үүсэх нь эсрэгтөрөгчийг анх удаа залгисаны дараа үүсдэг.

1. Индукцийн үе шат, 7-10 хоног. Энэ үед макрофагуудын эсрэгтөрөгч, T-lmphocyte-helpers-тэй харилцан үйлчлэлцэх, тэдгээрийн В-лимфоцитуудтай хамтран ажиллах, сүүлийнх нь эсрэгбие нийлэгжүүлдэг сийвэнгийн эсүүд болон хувирах замаар үрждэг.
2. Үйлдвэрлэлийн үе шат, 7-10 хоног (эсрэгбие үйлдвэрлэх).

В-эсийн (эсвэл плазмын эсүүд) ажлын онцлог нь ижил эсрэгтөрөгчийн эсрэг үүсгэдэг эсрэгбие нь янз бүрийн иммуноглобулины ангилалд багтдаг явдал юм. Үүний зэрэгцээ нэг эс нь нэг ангийн эсрэгбие үүсгэдэг гэдгийг мэддэг. Гэхдээ биосинтезийн хөтөлбөрийг эсрэгтөрөгчийн нөлөөн дор өөр уураг - өөр эсрэгбие рүү шилжүүлж болно.

Бүх эсрэгбие нь HHIT (Hyperergic Humoral Immunity Response) үүсгэдэг эргэлтийн эсрэгбие юм. Идэвхтэй хүчин зүйлүүд - лимфокинуудыг ялгаруулдаг мэдрэмтгий Т-лимфоцитууд нь HRT-ийн харшилд (эсийн дархлааны гиперергик урвал) оролцдог.

7.4. Идэвхтэй ба идэвхгүй мэдрэмж

1. Хэрэв харшил үүсгэгч (эсрэгтөрөгч) эрүүл амьтанд тарьсан бол бие нь өөрөө шингэний эсрэгбие (эсрэгбие үүсэх хоёр үе шатыг үзнэ үү) эсвэл мэдрэмтгий Т-лимфоцит үүсгэдэг. Энэ нөхцлийг идэвхтэй мэдрэмж гэж нэрлэдэг (идэвхтэй дархлаа үүсэх механизмтай төстэй). Ийм мэдрэмтгий организмд эсрэгтөрөгчийг нэвтрүүлэхэд үүссэн эмгэгийн эмгэгүүд харагдахгүй байна. Үнэн бол ийлдсийн өвчин 10-60% -д тохиолддог боловч хожим нь илүү их тохиолддог.
2. Бэлэн болсон эсрэгбие буюу мэдрэмтгий Т-лимфоцитыг мэдрэмтгий амьтнаас өөр эрүүл организмд шилжүүлэх нь идэвхгүй мэдрэмжийг (идэвхгүй дархлаатай төстэй) үүсгэдэг. Энэ арга нь харшлын урвалын ангилалд цорын ганц зөв хариултыг өгдөг. Хэрэв эсрэгбие шилжүүлэх замаар идэвхгүй мэдрэмж үүсвэл энэ нь HTN-ийн харшлын урвал юм. Хэрэв идэвхгүй мэдрэмж нь Т-лимфоцитыг шилжүүлэх замаар явагддаг бол энэ нь эсийн дархлаа, HPRT-ийн дархлааны хариу урвал юм.

7.5. Дархлаа ба харшлын хоорондох ялгаа

Шинжлэх ухааны үндэслэлтэй эмчийн хувьд харшил нь бусад дархлааны урвалуудын нэгэн адил механизмын хувьд ялгахгүйгээр судлах ёстой HT эсвэл NT-ийн дархлааны хэт мэдрэгшил юм.

Дархлааны хариу урвал ба харшлын хоорондох эмгэг төрүүлэгчийн ялгаа нь дархлааны хариу урвалын нэг хэлбэр болох эсрэгбиемийн эсрэгтөрөгчтэй ердийн дархлааны урвал нь HHNT-ийн үед бие махбодид эмгэгийн үр дагаваргүйгээр эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг устгаснаар дуусдагт оршино. цогцолбор нь эсийн мембраны гадаргуу дээр суурьшиж, эсийн гэмтэл үүсгэдэг. Ийм түрэмгий явц нь салст бүрхэвчээр дамжин өнгөрч, эдэд шигүү мөхлөгт эсүүд болон цусан дахь базофил дээр тогтсон HPNT-д шинэ төрлийн эсрэгбие гарч ирсний үр дагавар байж болох юм. Ер нь эсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэснээр IgE-ийн концентраци нэмэгдэхгүй.

Энэ дүрмийг зөрчих нь HCHNT-д хүргэдэг бөгөөд энэ нь дараах үед тохиолддог: a) helminths, ургамлын цэцгийн тоос; б) IgE-ийн Т-дарангуйлагч дутагдалтай хүмүүсийн биед, учир нь T-дарангуйлагч нь IgE-ийн биосинтезийг саатуулдаг. B-лимфоцитоор IgE-ийн биосинтез нь бие даасан бөгөөд IgG, M, A-ийн биосинтезээс хамаардаггүй.

Антигенийг арилгах, улмаар IgE үүсэх нь дархлааны хариу урвалын нэгэн адил гомеостатик үзэгдэл юм. Үйл явцын ерөнхий байдал нь эмгэгийн хариу урвал руу шилжихэд хүргэдэг.

7.6. Харшлын урвалын үе шатууд

Хэрэв эсрэгтөрөгчийг организмд дахин дахин оруулбал идэвхтэй эсвэл идэвхгүй мэдрэмжтэй (би үүнийг онцолж байна - дахин дахин!) Дараа нь харшил үүсгэгч (эсрэгтөрөгч) ба эсрэгбие эсвэл мэдрэмтгий Т-лимфоцит хооронд физик-химийн харилцан үйлчлэлийн урвал үүсдэг (Зураг 13).

7.6.1. Дархлааны үе шат

Харшлын урвалын 1-р үе шат нь дархлаатай байдаг. Энэ үе шатны үндэс нь өөр өөр байдаг: цочролын эрхтэнд тохиолддог өвөрмөц эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал (HNT-тай) эсвэл эсрэгтөрөгч-Т-алуур (HPT-тай). "Цочролын эд" нь эсрэгтөрөгчийг нутагшуулах газар юм, учир нь энд эсрэгбие эсвэл Т-алуурыг тогтоодог, i.e. дархлааны үе шат.

7.6.2. Эмгэг судлалын үе шат

Дараа нь 2-р үе шат үүсдэг - эмгэг химийн (HCHNT ба HCHST-ийн хувьд түгээмэл). Т-алуур буюу эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор нь эсийн мембран дээр бэхлэгдсэнээр түүнийг гэмтээдэг. Энэ нь эсийн төрлөөс хамааран янз бүрийн үзэгдлүүд дагалддаг. HHNT-тэй: анафилотоксин -> Ca 2+ ялгаруулалт -> фосфолипаза идэвхжүүлэлт -> мембраны гэмтэл. HRT-ийн үед: лимфокин ялгардаг (перфорин - анафилотоксинтэй төстэй нөлөө үзүүлдэг), эсийн үхэлд хүргэдэг.

Pseudoallergpi-ийн ялгаа нь түүний эмгэг жамын хувьд дархлааны зөрчилдөөний 1-р үе шат байдаггүй. Жишээ нь шигүү мөхлөгт эсийн дегранулятор, нэмэлт идэвхжүүлэгч (Шварцманы үзэгдэл - капилляр токсикоз) -ийн үйлдэл юм.

Хэрэв энэ нь тусгай эд эсийн эс юм бол лизосомын мембранууд задарч, гидролитик ферментүүд эсийн цитоплазмд ордог: үрэвслийн 1-р үе шат - өөрчлөлттэй эсийн автолиз үүсдэг.

Лизосомын ферментийн нөлөөн дор протеолизийг сайжруулсны үр дүнд илүү идэвхтэй биологийн идэвхт бодисууд - кинин, ялангуяа брадикинин үүсдэг. Сайжруулсан протеолиз нь макромолекулуудыг жижиг хэсгүүдэд хуваахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь үрэвслийн бүсэд онкотик даралтыг нэмэгдүүлдэг. Үрэвслийн шинж чанартай бодисын солилцооны өөр нэг төрлийн эмгэг нь цусны эргэлтийн гипокси нь ATP-ийн дутагдалд хүргэдэг. Нөхөн нэмэгдэл нь глюкозын агааргүй исэлдэлт (гликолиз) ба липолиз бөгөөд энэ нь лактат ба ппруват, ацетон, кетон биетүүдийн хуримтлалд хүргэдэг.

7.6.3. Эмгэг физиологийн үе шат

Харшлын урвалын III үе шат нь эмгэг физиологийн, үнэндээ үрэвсэл юм. Энэ нь гэмтсэн эсийн орон нутгийн урвал, үр дүнд нь системийн ерөнхий урвалаас бүрддэг: орон нутгийн - биологийн идэвхт бодис ялгарах нь бичил эргэлтийг зөрчихөд хүргэдэг.

1. эхлээд спазм (лейкотриен), дараа нь хялгасан судасны саажилтын тэлэлт, гипереми;
2. капилляр дахь цусны урсгал удаашрах, цусны зогсонги байдал, i.e. цусны эргэлтийн гипоксид хүргэдэг бичил эргэлтийн эмгэг.

Нэмж дурдахад кинин нь өвдөлт мэдрэхүйг үүсгэдэг, гистамин нь загатнах, лизосомын гидролитик ферментийн нөлөөн дор эсийн мембраны нэвчилтийг зөрчиж, эсийн доторх онкотик даралтыг нэмэгдүүлж, завсрын шингэнийг нэвтрүүлэхэд хүргэдэг. тэнд ба эсийн хавдар. Нэг цөмийн нэвчдэс үүсдэг. Моноцитууд нь HST дахь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг устгах, HST дахь "фокус" -ыг цэвэрлэхийг баталгаажуулдаг.

Ерөнхий эмгэгүүд (системийн эмгэг):

Хэрэв эдгээр үзэгдлүүд жижиг гуурсан хоолойд (амьсгалын тогтолцоонд) тохиолдвол тэдгээрийн гөлгөр булчингийн спазм (лейкотриений нөлөөн дор), хаван (лейкотриен, гистамины нөлөөн дор), гуурсан хоолой, амьсгалын замын хөндийн люмен буурдаг. гипокси үүсдэг. Нөхөн олговор, хийн найрлага, хүчилтөрөгчийн хангамжийн гомеостазыг хадгалахын тулд амьсгал давчдах (тахипноэ) үүсдэг.

Зүрх судасны систем:хялгасан судасны тэлэлтийн үр дагавар нь цусны даралт буурах, коллаптоидын төлөв байдал (кининүүдийн үйлдэл) болно. Цусны даралтыг хадгалах гомеостатик механизм нь зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг - тахикарди.

Цусны шингэн хэсэг нь арьсанд хуримтлагдах нь HPNT-ийн орон нутгийн хаван (чонон хөрвөс, Квинкийн хаван) үүсэх шалтгаан болдог. Гэхдээ эдгээр нь зөвхөн харагдахуйц илрэл бөгөөд дотоод эрхтний эд эсийн хаван үүсэх боломжтой гэдгийг санах нь зүйтэй: HST-ийн үед - олон хэлбэрийн эксудатив эритема (арьс, амны хөндийн салст бүрхэвч дээр хөх-хүрэн тууралт).

Харшлын урвалын эмгэг физиологийн үе шатны ерөнхий илэрхийлэл нь бие махбодийн бүхэлдээ, өөрөөр хэлбэл зарим харшлын хам шинж эсвэл харшлын өвчин юм.

7.7. Харшлын урвалын үед төв мэдрэлийн тогтолцооны үүрэг

Төв мэдрэлийн тогтолцооны хариу урвалыг өдөөх механизмд шийдвэрлэх үүрэг байхгүй байгаа нь тусгаарлагдсан эрхтнүүдэд харшлын урвал ажиглагдсанаар баттай нотлогдож байна. Тиймээс 1910 онд Шульц мэдрэмтгий амьтдын биеэс тусгаарлагдсан гэдэсний гөлгөр булчингууд нь тусгаарлагдсан эсрэгтөрөгчтэй харьцахад хурц агшилтаар хариу үйлдэл үзүүлдэг болохыг тогтоожээ.

Энэ урвалыг in vitro идэвхгүй мэдрэмтгий болгох замаар дахин гаргаж авах нь чухал юм. Бэлэн эсрэгбие бүхий уусмалд хадгалсан эрүүл амьтны эрхтэн нь тодорхой эсрэгтөрөгч нэмэхэд зүрх, умайн агшилтын ижил хариу үйлдэл үзүүлдэг.

7.8. Харшлын урвалын механизм

1, 2, 3 төрлийн HHNT-ийн механизм нь орон нутгийн болон ерөнхий илрэлүүдээс бүрдэнэ. Анафилаксийн урвалыг өдөөхөд эсрэгбие нь цусны базофил ба холбогч эдийн шигүү мөхлөгт эсийн плазмын мембранд наалддаг байх нь чухал юм (Зураг 14). IgE ба нэмэлтүүд ийм чадвартай байдаг. Эмгэг төрүүлэгчийн ач холбогдол нь цусан дахь IgE-ийг чөлөөтэй эргэлдүүлдэггүй, харин шигүү мөхлөгт эсүүдтэй холбоотой байдаг. Антиген нь 2 IgE молекулын эсрэгтөрөгчийн тодорхойлогчтой таарах үед тэдгээртэй холбогддог бөгөөд энэ нь IgE болон сийвэнгийн мембраны конформацийн өөрчлөлтийг үүсгэж, Ca 2+ ялгаруулж фосфолипаза идэвхжихэд хүргэдэг. Тэд эсийн биомембраныг гэмтээдэг, үүнд. ба гепарин, гистамин, лейкотриен агуулсан шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци. Сүүлийнх нь гистамины физиологийн шинж чанартай боловч илүү удаан ажилладаг.

IgM, A-тай эсрэгтөрөгчийн дархлааны цогцолборууд нь комплементтэй холбогддог. Үүний зэрэгцээ нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд C 3, C 5 хуваагдаж, анафилотоксин үүсгэдэг. Энэхүү пептид нь лизосомын эсийн гаднах мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, цаашлаад шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци нь аль хэдийн тайлбарласан механизмын дагуу явагддаг (Зураг 14).

HHNT урвалын хамгийн чухал зуучлагч - гистамин, лейкотриенүүдийн нөлөөллийн хүчнээс хамааран дотоод эрхтнүүдийг дараах дарааллаар байрлуулна.

7.8.1. HCHNT-ийн клиник илрэлүүд

Тэд эмгэг физиологийн үе шатны хөгжлийг титэм болгодог. Зарим жишээ хэлье.

7.8.1.1. Анафилаксийн шок

Эмгэг төрүүлэх явцын дагуу захын судасны цочролтой холбоотой байж болно. Энэ бол эмнэлзүйн практикт улам бүр түгээмэл тохиолддог харшлын хамгийн хүнд, аймшигтай илрэл юм. Анафилаксийн шокын хамгийн түгээмэл илрэлүүд нь дараахь зүйлийг агуулдаг.

• гемодинамикийн өөрчлөлт: артериол, хялгасан судсыг өргөжүүлэх, захын хэсэгт цус хуримтлагдах, цусны сийвэн алдагдах, зүрхэнд венийн эргэлт буурах, цусны даралт буурах, зүрхний гаралтыг аюултай түвшинд хүргэх;
• гөлгөр булчингийн спастик байдлаас болж бөөлжих, албадан бие засах, шээх;
• ухаан алдах, загатнах;
• бодисын солилцооны эмгэгүүд үүсэх цаг хугацаа байдаггүй.

Анафилаксийн шокын үр дагавар нь зүрх, амьсгалын замын зогсолтын үр дүнд ихэвчлэн үхэлд хүргэдэг.

7.8.1.2. Сийвэнгийн өвчин

Сийвэнгийн өвчин нь III хэлбэрийн харшлын урвал юм. Антигенийг давтан хэрэглэсний дараа үүсдэг анафилаксийн шокоос ялгаатай нь сийвэнгийн өвчин эхний дараа үүсч болно. Сульфаниламид ба антибиотикийн эрин үеэс өмнөх үед олон халдварт өвчний эмчилгээг амьтны ийлдэс ашиглан хийдэг байсан тул тэргүүлэгч байр суурийг эзэлдэг. Иймээс нэрний гарал үүсэл, гэхдээ энэхүү гиперергик урвал нь депо-пенициллинийг нэвтрүүлснээс үүдэлтэй байж болно.

Энэ үзэгдлийг эрт дээр үеэс тайлбарласан боловч механизм нь одоо тодорхой болсон. Энэ тохиолдолд эсрэгтөрөгчийг анх удаа тарьсны дараа харшлын урвал яагаад үүсдэгийг ойлгохыг хичээцгээе. Үүний зэрэгцээ, хошин дархлааны аливаа илрэл (тиймээс HPNT) нь зөвхөн эсрэгбие байгаа тохиолдолд л боломжтой гэсэн үндсэн байр сууринаас хандах ёстой.

Эсрэгбие үүсэхэд 2 үе шатыг ялгадаг.

1. Индукцийн үе шат 7-10 хоног үргэлжилнэ. Энэ хугацаанд эсрэгтөрөгч нь макрофагаар суперантиген болж хувирч, эсрэгтөрөгч нь Т-лимфоцитуудтай харилцан үйлчилж, Т-туслагчдын тархалт, улмаар В-лимфоцитууд плазмын эсүүд - эсрэгбие үүсгэдэг эсүүд болж хувирдаг. Ойролцоогоор 1 долоо хоногтой тэнцэх мэдрэмжийн хугацаа яг энэ үетэй давхцаж байгаа нь сонирхолтой юм.
2. Эсрэгбие үйлдвэрлэх үе шат нь 7-12 хоногийн дараа эхэлдэг. Цусны сийвэнгийн өвчний үед эмчилгээний ийлдэс (эсрэгтөрөгч) нэвтрүүлэх үед үүссэн эсрэгбие нь цусны урсгал руу орж, бие махбодид хадгалагдан үлдсэн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж эхэлдэг.

Энд байгаа тэргүүлэх үйл явц нь аливаа хошин дархлааны хариу урвалын нэгэн адил эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсэх явдал юм. Сийвэнгийн өвчин нь тунадас үүсгэдэг IgG эсрэгбие үүсгэдэг. Судаснуудад тунадас үүсэх нь бөөрний бөөрөнцөр дэх бичил цусны эргэлтийн эмгэг, арьсан дээр цусархаг тууралт, салст бүрхэвч хавагнах (үүнтэй зэрэгцэн хялгасан судасны нэвчилт ихсэх), халуурах (хөлдөөх зэрэг) дагалддаг. Терморентацийн төвд лейкоцитын пирогенийн үйл ажиллагааны үр дүн).

7.8.1.3. Гуурсан хоолойн багтраа

1-р хэлбэрийн харшлын урвал нь амьсгалах үе шатанд хүндрэлтэй амьсгал давчдах (амьсгалын амьсгал давчдах) шинж чанартай байдаг. Эмгэг төрүүлэх явц нь бүгд ижил 3 үе шатаас бүрдэнэ: дархлаа судлалын, эмгэг химийн болон эмгэг физиологийн. Гуурсан хоолойн багтраа нь шууд төрлийн харшлын атопик системийн илрэлийг хэлнэ. Энэ тохиолдолд HHNT нь амьсгалын тогтолцоонд үүсдэг. Эмгэг судлалын өөрчлөлт нь гуурсан хоолойн сарнисан бөглөрөлөөр илэрхийлэгддэг.

Лейкотриен ба гистамин (гуурсан хоолойн спазм, бичил эргэлтийн эмгэг), ус ба электролитийн гомеостазын эмгэг (салст бүрхүүлийн хаван) -аас үүдэлтэй үзэгдлүүдэд гуравдахь бүрэлдэхүүн хэсэг - салст бүрхүүлийн гуурсан хоолойн булчирхайн хэт шүүрэл, жижиг гуурсан хоолойн люменийг наалдамхай шүүрээр бөглөрөх зэрэг орно. .

7.9. 1, 2, 3-р хэлбэрийн харшлын урвалын эмгэг физиологийн үе шатны орон нутгийн илрэлүүд

Ийм эмгэг нь чонон хөрвөс, Квинкийн хаван, Артусын үзэгдэл юм. Эмнэлзүйн хувьд тэдгээр нь биеийн хөндий, түүний дотор амны хөндийгөөр бүрхэгдсэн арьс, салст бүрхэвч дээр хаван үүсэхээс гадна дотоод эрхтнүүдийн хаван хэлбэрээр илэрдэг.

Этиологи. Ийм нөхцөл байдал нь химийн бодис (хоолны эсрэгтөрөгч, эм) болон физик хүчин зүйлсийн (хүйтэн нь аутоантиген үүсэхэд хүргэдэг) үйл ажиллагааны хариуд үүсдэг.

Ялгаа: чонон хөрвөсөөр арьсанд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал үүсдэг тул харагдахуйц хаван, загатнах нь ихэвчлэн хавсардаг: Квинкийн хавантай бол арьсан доорх өөхөнд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал үүсдэг тул энэ өвчин нь хавантай байдаг. загатнахгүйгээр, учир нь арьсны мэдрэмтгий мэдрэлийн рецепторын төгсгөлүүд нь ихэвчлэн арьсанд байрладаг.

7.10. Амны хөндийн дархлааны гомеостазын онцлог

Хэвийн нөхцөлд амны хөндийн бичил биетүүдийг саармагжуулдаг: а) өвөрмөц бус (лизоцим, интерферон, лейкоцитууд), б) өвөрмөц механизмууд (шүлсний IgA, бохьны халаас).

Агааргүй бактери үрждэг бохь дээрх товруу ихсэх тусам тэдний тоо нэмэгддэг. Тэдний нөлөөн дор эд эсийн лизосомын мембраны нэвчилтийг зөрчиж, ферментийг ялгаруулах нь өөрчлөлтийг үүсгэдэг - үрэвслийн эхний үе. Үйл явц нь буйлны эдэд үүсдэг тул үүнийг буйлны үрэвсэл гэж нэрлэдэг. Хошин дархлааг холбох нь IgM, G-ийн хэмжээг ихэсгэхэд хүргэдэг. Тэд комплементтэй харилцан үйлчилж, базофил ба салст бүрхүүлийн бохь шигүү мөхлөгт эсүүд дээр тогтдог. Тэднээс ялгарсан BAS нь бичил эргэлтийн эмгэг (эритроцитийн бөөгнөрөл, тромби) үүсгэдэг, үр дүнтэй шингээлтийн бууралт нь цусны эргэлтийн гипоксид хүргэдэг бөгөөд дараа нь үхжил (Arthus урвал), шархлаа (шархлаат буйлны үрэвсэл) үүсдэг.

Зарим тохиолдолд энэ үйл явц архаг шархлаат буйлны үрэвсэл үүсэх замаар архаг хэлбэрт шилжиж болох бөгөөд энэ нь HPRT нэмсний үр дагавар юм, учир нь үхсэн бохь эсүүд заримдаа аутоантигенийн үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд үүнийг арилгах нь HPRT урвалаар явагддаг. Эмнэлзүйн хувьд салст бүрхэвчийн архаг давтан apthae тэмдэглэгдсэн байдаг.

Үүний зэрэгцээ, шүдний эмчилгээнд HPRT нь ихэвчлэн халдварт-харшлын шинж чанартай байдаг бөгөөд энэ нь HPRT-ийн халдварт эмгэг төрүүлэгчдийн HLA антигенүүдтэй (эритема multiforme, шархлаат стоматит) харилцан үйлчлэлд суурилдаг.

7.11. IV хэлбэрийн харшлын урвал (HRT)

7.11.1. Ерөнхий хариу үйлдэл

Эмнэлзүйн хэлбэрийн жишээ болгон коллагенозыг дурдаж болно.

HPRT-ийн үе шатууд: HPRT-ийн эхний үе шатанд эффектор холбоос нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор биш харин мэдрэмтгий алуурчин Т-лимфоцитуудын эсийн мембранд үзүүлэх нөлөө юм. Тэдгээрээс ялгардаг лимфокинууд нь зөвхөн гадны эсийг устгаад зогсохгүй макрофагуудыг өөртөө татдаг бөгөөд дараа нь өвөрмөц бус үрэвсэл үүсч, фокусыг цэвэрлэж, үр дүнд нь 2-р (патохимийн) ба 3-р (эмгэг физиологийн) үе шатууд үүсдэг.

Коллагенозын хувьд биеийн өөрийн холбогч эдийн уураг (судас, арьс, дотоод эрхтнүүд) нь гадны эсрэгтөрөгч гэж ойлгогддог.

7.11.2. HPRT-ийн орон нутгийн хариу урвал

HPRT-ийн сонгодог жишээ бол шилжүүлэн суулгахаас татгалзах явдал юм. Дархлааны тандалтын систем нь гадны эдийг HLA гистокомпатын антигенээр таньдаг. Энэ нь эритроцитын эсрэгтөрөгчийн ABO системтэй төстэй лейкоцитын эсрэгтөрөгч юм. Түүний код нь 6-р хромосомын генд байрладаг. Эритроцитын мембран дээр HLA байхгүй тул нэг бүлгийн цусыг нэг хүнээс нөгөөд шилжүүлж болно.

Туберкулины урвал нь HRT-ийн өөр нэг сонгодог жишээ юм. Микобактерийн мембран (Кохын саваа) нь Т-липопротейн агуулдаг. С рьеэгийн нянтай анхдагч харьцаж байсан эсвэл БЦЖ вакцин хийлгэсэн хvн бvр дараагийн туберкулины шинжилгээнд эсийн дархлааны урвал дээр тулгуурласан HPRT-ийг илрүүлдэг. Зарим тохиолдолд цочролын өмнө ч гэсэн системийн урвал үүсдэг. Энд HCHNT нь эмгэг төрүүлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. 24 цагийн дараа туберкулин тарилгын талбайн эргэн тойронд хамгийн их урвал үүсдэг: хаван, төвд - үхжил. Судасны эргэн тойронд мононуклеар эсүүд элбэг байдаг бөгөөд зөвхөн Т-алуурчдын багахан хэсэг юм. Магадгүй тэд туберкулинтай тулгарах үед үхэж, эмгэг судлалын урвалын үр дүнд эмгэг физиологийн өөрчлөлтүүд үүсдэг: бичил эргэлтийн эмгэг, зогсонги байдал, цусны судсыг эсийн агрегатаар бөглөрөх.

7.12. Авто харшил

Автоаллерги бол иммунопатологийн 3-р хэлбэр юм. Үүнтэй холбоотой дархлааны урвалууд нь ихэвчлэн эсийн, хошин эсвэл холимог байж болно.

7.12.1. В-лимфоцитын хориотой клонуудын тухай ойлголт ба дархлааны хүлцлийн онол

Медавар, Хасек нарын Нобелийн шагнал хүртсэн дархлааны хүлцлийн асуудлын талаар хийсэн судалгаагаар үүнийг бие махбодийн эсрэгтөрөгч, түүний дотор өөрийн уураг зэрэгт хариу үйлдэл үзүүлэх чадваргүй байдал гэж ойлгох ёстойг харуулсан.

Сүүлчийн тохиолдолд энэ нь гомеостазыг хадгалдаг тул ашигтай үзэгдэл юм. Илүү дэлгэрэнгүй авч үзье. Үр хөврөл нь бүх эсрэгтөрөгч, түүний дотор өөрийн эд эсэд эсрэгбие үүсгэж чаддаг лимфоид эсүүдийн бүрэн багцтай болох нь тогтоогдсон. Ийм клонууд нь "хориотой" байдаг. Хориглосон зүйл нь үр хөврөл үүсэх явцад эдгээр В-лимфоцитын клонууд дарангуйлагч Т-лимфоцитуудаар дарагддаг бөгөөд зөвхөн "гадаад" уураг хүлээн зөвшөөрдөг клонууд л үлддэгт оршино. Зөвхөн лимфийн урсацын сүлжээ, цусны судас (нүдний линз, сормуус) байхгүй эд эсийн уургийн дархлааг тэсвэрлэх чадвар байхгүй.

Дархлаа үл тэвчих үзэл баримтлалын зохиогчид анхны нотолгоог өгсөн: хэрэв үр хөврөлийн сүүлийн өдрүүдэд ижил төрлийн амьтны эсрэгтөрөгчийн уусмал үр хөврөлд нэвтэрсэн бол энэ тохиолдолд генетикийн хувьд харь эсүүд үндэслэж, үүснэ. эсрэгтөрөгчийн байнгын өдөөлтийн эх үүсвэр болох эсүүдэд. Үүний хариуд бие нь энэ эсрэгтөрөгчийн дархлааны хариу урвалыг дарангуйлдаг Т-дарангуйлагчдын тоог нэмэгдүүлж, улмаар өөрийн гэсэн хүлээн зөвшөөрөгдсөн.

Эдгээр туршилтуудаас харахад аутоаллергик урвалыг хөгжүүлэхэд Т-дарангуйлагч лимфоцитуудын гүйцэтгэх үүргийг сайн ойлгодог: В-лимфоцитуудыг "амируулдаг" Т-дарангуйлагч (дархлаа хомсдол) дутагдалтай үед тэд эд эсийн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж, эсрэгбие үүсгэдэг. мөн аутоаллерги өвчний хөгжлийг хангах.

7.12.2. Авто харшил

Аутоаллерги нь аутоэсрэгбие буюу автомат мэдрэгчтэй алуурчин Т-лимфоцитыг илрүүлэх замаар илэрдэг дархлааны тогтолцооны гажуудлын үйл ажиллагаатай өвчин юм. Автохаршлын мөн чанар нь бие махбодийн өөрийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн дархлааны хүлцлийг арилгах, өөрийн уургийн эсрэгбие эсвэл Т-алуурыг үүсгэдэг дархлааны тогтолцооны эсүүдийн идэвхтэй аутоагрессив клон гарч ирэх явдал юм.

Дархлааны хяналтын системийг цагдаатай зүйрлэж болох бөгөөд зорилго нь нийгэмд харь элемент болох гэмт хэрэгтнийг таних явдал юм. Энэ систем нь өөр хүний ​​​​биеийн уургийг авах боломжтой, гэхдээ дараах тохиолдолд боломжтой:

• урьд өмнө нь гисто-гематик саад бэрхшээлийн ард "нуугдсан" өөрийн уургийн харагдах байдал, эсвэл өөрийн уургийн өөрчлөлт;
• халдварт өвчин, ханиад, цацраг туяа эсвэл ксенобиотикийн эмгэг төрүүлэгчдийн хорт бодисын нөлөөн дор Т-лимфоцит-дарангуйлагчдын дутагдал (хоёрдогч дархлалын хомсдол).

7.12.2.1. Эмгэг жам нь "саадны эсрэгтөрөгч" үүсэхтэй холбоотой аутоаллерги

Хэд хэдэн эсрэгтөрөгч нь Т-туслагч лимфоцитуудтай холбоогүй байдаг тул бие нь тэдний талаар мэддэггүй. "Саад" эсрэгтөрөгч нь аутоаллерген болж болно.

Гистогематик саадаар тусгаарлагдсан эд эсүүд нь сперматогонин, линз, бамбай булчирхай, сормуусыг агуулдаг гэж бид аль хэдийн хэлсэн. Эдгээр эрхтнүүдийн дархлааг тэсвэрлэх чадвар байхгүй тул ийм саад тотгорыг зөрчсөн тохиолдолд (мэс засал, үрэвсэл, гэмтэл) ийм эсрэгтөрөгч нь цусны урсгал руу орж, эсрэгбие үүсгэдэг бөгөөд үүний үр дүнд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал үүсдэг. нөлөөлөлд өртсөн эдэд. Тэгэхээр нэг нүд нь гэмтсэн бол нөгөө нүд нь бас зовж шаналж болно.

Өөр нэг жишээ. Үргүйдлийн шалтгаан нь эцэг эхийн Rh - эритроцитын мембраны эсрэгтөрөгчийн үл нийцэл байж болно. Rh(+) эцэг, Rh(-) эхийн хувьд ураг нь Rh(+)-ийг өвлөн авдаг. Мөн ургийн уургийн дархлааг тэсвэрлэх чадваргүй боловч Rh эсрэгтөрөгч эхийн цусанд ордоггүй ихсийн саадаар тусгаарлагдсан байдаг. Ихэсийн саад тотгорыг зөрчсөн тохиолдолд (үр хөндөлт, анхны төрөлт) эхийн биед Rh-антигенийг их хэмжээгээр хэрэглэх нь түүний мэдрэмтгий байдлыг үүсгэдэг. Давтан жирэмслэлт нь эхийн эсрэгбие нь ихэсийн саадыг даван туулж, ургийн Rh - антигентэй түрэмгий дархлааны цогцолбор үүсгэдэг тул дутуу төрөлт, ураг цөмийн шарлалтаас болж үхэх болно. Одоогийн байдлаар нярайн цус задралын эмгэгийг дархлаа судлалын аргаар устгаж болно: төрсний дараах эхний 2 хоногт "Rh - зөрчилдөөнтэй" эхчүүдэд 150-200 микрограмм Rh эсрэг иммуноглобулин тарьдаг. Энэ аргын үр нөлөө (93-97%) нь эхийн биед Rh - антигенийг холбож, мэдрэмтгий болох магадлалыг эрс бууруулдагтай холбоотой юм.

7.12.2.2. Өөрийнхөө уургийн өөрчлөлттэй холбоотой автохаршлын эмгэг жам

Эсийн төрлийн аутоиммун өвчний ийм жишээ нь контакт харшил байж болно (ихэнхдээ энэ нь харшлын мэргэжлийн дерматитын үндэс болдог).

Холбоо барих харшил нь ихэвчлэн алт, цагаан алт, хар тугалга, мөнгөн ус, эмийн нөлөөгөөр үүсдэг IV хэлбэрийн харшлын урвал (GCHT) юм. Хүнд металлууд нь салст бүрхэвч, арьсны эсийн уурагтай шууд харилцан үйлчилж, тэдгээрийн эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг өөрчилж, эсийн дархлааны урвал үүсгэдэг. GCHZT. Органик нэгдлүүд нь микросомын оксидазын системд исэлдэж, эсийн уурагтай эргэлт буцалтгүй (ковалентын) холбогддог өндөр идэвхтэй бүтээгдэхүүн болж, сүүлчийнх нь эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг өөрчлөхөд хүргэдэг. Үүний үр дүнд уургийн молекулуудад бие махбодид үл хамаарах шинэ химийн бүлгүүд гарч ирдэг бөгөөд энэ нь уургийн шинж чанарыг өөрчилдөг бөгөөд энэ нь гомеостазыг зөрчихөд хүргэдэг. Үүний үр дүнд өөрөө эсрэгтөрөгчийн эсрэг мэдрэмтгий болсон лимфоцитуудын довтолгоо эхэлдэг. Дархлаа эсийн дараа тодорхой мононуклеар эсүүд гарч ирж, үрэвслийн өөрчлөлтийг бий болгоход хувь нэмэр оруулдаг.

7.12.2.3. хөндлөн харшлын урвал

Вирус ба бактерийн халдварын үед эсийн дархлааны урвал идэвхжиж, алуурчин Т-лимфоцитууд бичил биетүүд рүү дайрч, тэдгээрийг гисто нийцтэй антигенээр (HLA) таньдаг. Баримт нь биеийн эсүүд халдварт эмгэг төрүүлэгчдийн зарим омог (томуу, стрептококк, aphthous стоматит вирус) бүхий нийтлэг гистокомпатын эсрэгтөрөгчтэй байдаг.

Энэ нь ийм эмгэг төрүүлэгчийн улмаас үүссэн өвчний үед Т-алуурчдыг бие махбодид өөрчилсөн уураг руу аутоагрессив чиглүүлэх боломжийг харуулж байна. Жишээлбэл, уушиг, үе мөчний сүрьеэгийн гэмтэл, миокардийн стрептококкийн гэмтэл, гуурсан хоолойн багтраа, гуурсан хоолойн халдварт стоматит зэрэгт эмгэг жамын ижил төстэй холбоос илэрсэн.

7.13. Эмчилгээний зарчим

1. Антигенийг арилгах боловч энэ нь үргэлж боломжгүй байдаг.
2. Цусан дахь иммуноглобулины Е-ийн илрэл, эргэлт нь G ба M ангиллын бага хэмжээний эсрэгбиемүүдтэй байнга хавсарч байгааг харгалзан HPNT-ийн мэдрэмтгий байдлыг арилгах эмчилгээ нь сүүлийн үеийн хэмжээг зохиомлоор нэмэгдүүлэх, Тэд мөн эсрэгтөрөгчийг холбож, дараа нь IgE нь эсрэгтөрөгчтэй харьцах, HCHNT-ийг эхлүүлэх чадвар багатай болно. Тиймээс түүний мэдрэмтгий байдал нэмэгдсэн эсрэгтөрөгчтэй өвчтөнүүдийг аажмаар дархлаажуулах нь эсрэгтөрөгчийн төлөө IgE-тэй өрсөлдөх IgG ба IgM-ийн өсөлтөөс болж эмчилгээний үр дүнд хүргэдэг.
3. Автохаршлын шалтгаан болох дархлал хомсдолын төлөвийг арилгах.

ХАРШИЛ. Харшлын урвалын үндсэн төрлүүд, тэдгээрийн хөгжлийн механизм, эмнэлзүйн илрэлүүд. ХАРШИЛТАЙ ӨВЧНИЙ ОНОШИЛГО, ЭМЧИЛГЭЭ, УРЬДЧИЛАН СЭРГИЙЛЭХ ЕРӨНХИЙ ЗАРЧИМ.

Байгаа тусгай төрөлэсрэгтөрөгчийн хариу урвал дархлааны механизмууд.Энэ нь ихэвчлэн дагалддаг эсрэгтөрөгчийн хариу урвалын ер бусын, өөр хэлбэр юм эмгэг урвал, дуудсан харшил.

"Харшил" гэсэн ойлголтыг анх Францын эрдэмтэн К.Пирке (1906) гаргаж, харшлыг харшил гэж ойлгосон. өөрчлөгдсөн энэ бодистой олон удаа харьцах үед гадны бодист бие махбодийн мэдрэмтгий байдал (хоёулаа нэмэгдэж, буурсан).

Одоогоор эмнэлзүйн анагаах ухаанд харшилхаршил үүсгэгч нь бие махбодид дахин орж ирэхэд өөрийн эдэд гэмтэл дагалддаг харшил үүсгэгч - эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц хэт мэдрэмтгий байдлыг (хэт мэдрэмтгий) ойлгох.

Харшлын урвал нь хариу үйлдэл үзүүлэх хүчтэй үрэвслийн урвал юм аюулгүйбодисын биед болон аюулгүй тунгаар.

Харшил үүсгэдэг антиген шинж чанартай бодисуудыг нэрлэдэг харшил үүсгэгч.

Харшил төрөгчийн төрөл.

Эндо- болон экзоаллергенууд байдаг.

Эндоаллергенэсвэл авто харшил үүсгэгчидбиеийн дотор үүсдэг ба байж болно анхан шатны болон хоёрдогч.

Анхдагч харшил үүсгэгчид -Эдгээр нь дархлааны системээс биологийн саадаар тусгаарлагдсан эдүүд бөгөөд эдгээр саадыг зөрчсөн тохиолдолд л эдгээр эдийг гэмтээх дархлаа судлалын урвал үүсдэг. . Үүнд линз, бамбай булчирхай, мэдрэлийн эд эсийн зарим элементүүд, бэлэг эрхтний эрхтнүүд орно. Эрүүл хүмүүст эдгээр харшил үүсгэгчийн үйлдэлд ийм хариу үйлдэл үзүүлэхгүй.

Хоёрдогч эндоаллергенсөрөг хүчин зүйлсийн (түлэгдэлт, хөлдөлт, гэмтэл, эм, микроб, тэдгээрийн хордлогын нөлөө) нөлөөн дор бие махбодид өөрийн гэмтсэн уургуудаас үүсдэг.

Экзоаллерген нь гадны орчноос биед нэвтэрдэг. Тэдгээрийг 2 бүлэгт хуваадаг: 1) халдварт (мөөгөнцөр, бактери, вирус); 2) халдварт бус: эпидермисийн (үс, хаг, ноос), эмийн (пенициллин болон бусад антибиотикууд), химийн (формалин, бензол), хоол хүнс (, хүнсний ногоо (тоосон).

Харшил үүсгэгчдэд өртөх замуудянз бүрийн:
- амьсгалын замын салст бүрхэвчээр дамжин;
- ходоод гэдэсний замын салст бүрхэвчээр дамжин;
- арьсаар дамжин
- тарилгын аргаар (харшил үүсгэгчид цусны урсгал руу шууд ордог).

Харшил үүсэхэд шаардлагатай нөхцөлүүд :

1. Мэдрэмжийг хөгжүүлэхЭнэ харшил үүсгэгчийг анх нэвтрүүлсний хариуд тодорхой төрлийн харшил үүсгэгчийг бие махбодид (хэт мэдрэмтгий) өвөрмөц эсрэгбие эсвэл дархлааны Т-лимфоцитын үйлдвэрлэл дагалддаг.
2. Дахин цохивижил харшил үүсгэгч, үр дүнд нь харшлын урвал - харгалзах шинж тэмдэг бүхий өвчин.

Харшлын урвал нь зөвхөн хувь хүн юм. Харшил үүсэхийн тулд удамшлын урьдал нөхцөл байдал, төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагааны байдал, автономит мэдрэлийн систем, дотоод шүүрлийн булчирхай, элэг зэрэг нь чухал юм.

Харшлын урвалын төрлүүд.

By механизмхөгжил ба эмнэлзүйн илрэлүүд 2 төрлийн харшлын урвал байдаг: нэн даруй хэт мэдрэг байдал (GNT) ба хожимдсон хэт мэдрэг байдал (HRT).

GNTүйлдвэрлэлтэй холбоотой эсрэгбие - Ig E, Ig G, Ig M (хошин урвал), байна B-аас хамааралтай. Энэ нь харшил үүсгэгчийг давтан нэвтрүүлснээс хойш хэдэн минут эсвэл хэдэн цагийн дараа үүсдэг: судаснууд өргөжиж, нэвчилт нэмэгдэж, загатнах, бронхоспазм, тууралт, хавдар үүсдэг. HRTэсийн урвалын улмаас эсийн хариу урвал) - антиген (харшил үүсгэгч) нь макрофаг ба T H 1-лимфоцитуудтай харилцан үйлчлэлцэх нь Т-аас хамааралтай.Энэ нь харшил үүсгэгчийг давтан хэрэглэснээс хойш 1-3 хоногийн дараа үүсдэг: Т-лимфоцит ба макрофагуудаар нэвчсэний үр дүнд эд эсийн өтгөрөлт, үрэвсэл үүсдэг.

Одоогоор харшлын урвалын ангиллыг дагаж мөрддөг Гелл, Кумбсын хэлснээр, онцлох 5 төрөл Дархлалын тогтолцооны нөлөөгөөр харшил үүсгэгчийн харилцан үйлчлэлийн шинж чанар, байршлаар:
Би бичдэг- анафилаксийн урвал;
II төрөл- цитотоксик урвал;
III төрөл- дархлааны цогцолбор урвал;
IV төрөл- Хожуу хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал.

I, II, III төрөлхэт мэдрэмтгий байдал (Гелл, Кумбс нарын дагуу) хамаарна GNT. IV төрөл- руу HRT.Антирецепторын урвалыг тусдаа төрөлд хуваадаг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал -анафилактик, харшил үүсгэгчийн анхдагч хэрэглээ нь сийвэнгийн эсүүдээр IgE болон IgG4-ийг үүсгэдэг.

Хөгжлийн механизм.

Анхны элсэлтийн үедХаршил үүсгэгчийг эсрэгтөрөгчийг илтгэгч эсүүд боловсруулж, тэдгээрийн гадаргуу дээр MHC II ангитай хамт T H 2-ыг үүсгэнэ. T H 2 ба В-лимфоцитуудын харилцан үйлчлэлийн дараа, эсрэгбие үүсэх үйл явц (мэдрэмтгий байдал - өвөрмөц эсрэгбиеийн нийлэгжилт, хуримтлал). Синтезжсэн Ig E нь Fc фрагментээр салст бүрхэвч, холбогч эдийн базофил, шигүү мөхлөгт эсүүд дээрх рецепторуудтай холбогддог.

Хоёрдогч элсэлтийн үедХаршлын урвалын хөгжил 3 үе шаттайгаар явагдана.

1) дархлаа судлалын- дахин нэвтрүүлсэн харшил үүсгэгчтэй шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр тогтсон одоо байгаа Ig E-ийн харилцан үйлчлэл; Үүний зэрэгцээ, шигүү мөхлөгт эс ба базофил дээр тодорхой эсрэгбие + харшлын цогцолбор үүсдэг;

2) эмгэг химийн- тодорхой эсрэгбие + харшил үүсгэгчийн цогцолборын нөлөөн дор шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофилуудын дегрануляци үүсдэг; эдгээр эсийн мөхлөгөөс эд эсэд олон тооны зуучлагч (гистамин, гепарин, лейкотриен, простагландин, интерлейкин) ялгардаг;

3) эмгэг физиологийн- зуучлагчдын нөлөөн дор эрхтэн, тогтолцооны үйл ажиллагааг зөрчих нь харшлын эмнэлзүйн зураглалаар илэрдэг; химиотактик хүчин зүйл нь нейтрофил, эозинофиль, макрофагуудыг татдаг: эозинофиль нь фермент, хучуур эдийг гэмтээдэг уураг, ялтас нь харшлын зуучлагч (серотонин) ялгаруулдаг. Үүний үр дүнд гөлгөр булчингууд агшиж, судасны нэвчилт, салстын шүүрэл нэмэгдэж, хавдаж, загатнах шинж тэмдэг илэрдэг.

Мэдрэмжийг үүсгэдэг эсрэгтөрөгчийн тунг нэрлэдэг мэдрэмтгий болгох. Энэ нь ихэвчлэн маш бага байдаг, учир нь их хэмжээний тунгаар хэрэглэх нь мэдрэмтгий бус харин дархлааны хамгаалалтыг бий болгодог. Мэдрэмжтэй болсон амьтанд өгсөн антигенийн тунг анафилаксийн илрэлийг үүсгэдэг. зөвшөөрөгдсөн. Шийдэх тун нь мэдрэмтгий болгох тунгаас хамаагүй их байх ёстой.

Эмнэлзүйн илрэлүүд: анафилаксийн шок, хоол хүнс, эмийн өвөрмөц байдал, атопик өвчин:харшлын дерматит (чонон хөрвөс), харшлын ринит, поллиноз (хадлан халуурах), гуурсан хоолойн багтраа.

Анафилаксийн шок хүний ​​хувьд энэ нь гадны дархлааны ийлдэс эсвэл антибиотикийг давтан хэрэглэснээр ихэвчлэн тохиолддог. Гол шинж тэмдэг:цайвар, амьсгал давчдах, хурдан судасны цохилт, цусны даралт огцом буурах, амьсгал давчдах, хүйтэн мөч, хавдар, тууралт, биеийн температур буурах, төв мэдрэлийн тогтолцооны гэмтэл (таталт, ухаан алдах). Шаардлагатай эмнэлгийн тусламж байхгүй тохиолдолд үр дагавар нь үхэлд хүргэж болзошгүй юм.

Урьдчилан сэргийлэх, урьдчилан сэргийлэх зорилгоор анафилаксийн шок, Безредкогийн дагуу мэдрэмжгүйжүүлэх аргыг ашигладаг (Оросын эрдэмтэн А.Безредка анх 1907 онд санал болгосон). зарчим:эсрэгтөрөгчийн бага хэмжээний зөвшөөрөгдөх тунг нэвтрүүлэх нь эсрэгбиеийн нэг хэсгийг холбож, цусны эргэлтээс салгадаг. Зам ньӨмнө нь ямар нэгэн эсрэгтөрөгчийн эм (вакцин, ийлдэс, антибиотик, цусны бүтээгдэхүүн) авч байсан хүнийг давтан хэрэглэснээр (хэрэв тэр эмэнд хэт мэдрэг бол) эхлээд бага тунгаар (0.01; 0.1 мл) тарьдаг. , дараа нь 1-1.5 цагийн дараа - үндсэн тун. Энэ аргыг бүх эмнэлгүүдэд анафилаксийн шок үүсэхээс зайлсхийх зорилгоор ашигладаг. Энэ элсэлт нь заавал байх ёстой.

Хоолны өвөрмөц онцлогтойжимс, жимсгэнэ, амтлагч, өндөг, загас, шоколад, хүнсний ногоо гэх мэт харшил ихэвчлэн тохиолддог. Эмнэлзүйн шинж тэмдэг:дотор муухайрах, бөөлжих, хэвлийгээр өвдөх, байнга сул сандал, арьс, салст бүрхэвч хавагнах, тууралт, загатнах.

Эмийн өвөрмөц байдал нь эмийг давтан хэрэглэхэд хэт мэдрэг байдал юм. Давтан эмчилгээний явцад өргөн хэрэглэгддэг эмүүд ихэвчлэн тохиолддог. Эмнэлзүйн хувьд энэ нь тууралт, ринит, системийн гэмтэл (элэг, бөөр, үе мөч, төв мэдрэлийн систем), анафилаксийн шок, хоолойн хаван зэрэг хөнгөн хэлбэрээр илэрч болно.

Гуурсан хоолойн багтраадагалдсан амьсгал боогдох хүчтэй дайралтгуурсан хоолойн гөлгөр булчингийн спазмаас болж. Гуурсан хоолойн салстын шүүрэл нэмэгддэг. Харшил үүсгэгч нь ямар ч байж болох ч амьсгалын замаар дамжин биед нэвтэрдэг.

Поллиноз -ургамлын цэцгийн харшил. Эмнэлзүйн шинж тэмдэг:хамрын салст бүрхэвч хавдаж, амьсгал давчдах, хамар гоожих, найтаах, нүдний салст бүрхэвчийн гипереми, нулимс гоожих.

Харшлын дерматитарьсны түвшнээс дээш өргөгдсөн, янз бүрийн диаметртэй, хүчтэй загатнах дагалддаг тод ягаан өнгийн туузгүй хавантай элементүүд - арьсан дээр цэврүү хэлбэрээр тууралт үүсдэг. Тууралт нь богино хугацааны дараа ул мөргүй арилдаг.

Боломжтой генетикийн урьдач нөхцөл руу атопи- харшил үүсгэгчдэд Ig E-ийн үйлдвэрлэл нэмэгдэж, шигүү мөхлөгт эсүүд дээрх эдгээр эсрэгбиемүүдийн Fc рецепторуудын тоо нэмэгдэж, эдийн саадыг нэвтрүүлэх чадвар нэмэгддэг.

Эмчилгээний зориулалтааратопик өвчин хэрэглэдэг мэдрэмжгүйжүүлэх зарчим - мэдрэмтгий байдлыг үүсгэсэн эсрэгтөрөгчийг давтан нэвтрүүлэх. Урьдчилан сэргийлэх зорилгоор -харшил үүсгэгчийг тодорхойлох, түүнтэй холбоо тогтоохгүй байх.

II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал - цитотоксик (цитолитик). Гадаргуугийн бүтцэд эсрэгбие үүсэхтэй холбоотой ( эндоаллерген) цусны эс, эд эсийг (элэг, бөөр, зүрх, тархи) эзэмшдэг. Энэ нь IgG ангиллын эсрэгбие, бага хэмжээгээр IgM ба комплементээс үүсдэг. Урвалын хугацаа минут эсвэл цаг байна.

ХӨГЖЛИЙН МЕХАНИЗМ.Эсэд байрлах антиген нь IgG, IgM ангиллын эсрэгбиемүүдээр "танигддаг". Эс-эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн харилцан үйлчлэлд комплемент идэвхждэг ба сүйрэлэсүүд 3 чиглэл: 1) комплементээс хамааралтай цитолиз ; 2) фагоцитоз ; 3) эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн эсийн хоруу чанар .

Нэмэлт зуучлалын цитолиз:эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй хавсарч, эсрэгбиеийн Fc фрагментэд нэмэлт бодис хавсарч, MAC үүсэх үед идэвхжиж, цитолиз үүсдэг.

Фагоцитоз:фагоцитууд нь эсрэгбие болон эсрэгтөрөгч агуулсан комплементээр опсонжуулсан зорилтот эсийг шингээж (эсвэл) устгадаг.

Эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн эсийн хоруу чанар: NK эсийг ашиглан эсрэгбиемүүдээр опсонжуулсан зорилтот эсийн задрал. NK эсүүд нь зорилтот эсүүд дээрх эсрэгтөрөгчтэй холбогдсон эсрэгбиеийн Fc хэсэгт наалддаг. Зорилтот эсүүд нь перфорин ба NK эсийн гранзимуудаар устдаг.

Идэвхжүүлсэн нэмэлт хэсгүүдцитотоксик урвалд оролцдог ( C3a, C5a) гэж нэрлэдэг анафилатоксин. Тэд IgE шиг шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилуудаас гистаминыг ялгаруулж, холбогдох бүх үр дагаварт хүргэдэг.

КЛИНИКИЙН ҮЗҮҮЛЭЛТ - Аутоиммун өвчингадаад төрхтэй холбоотой аутоэсрэгбиеөөрөө эд эсийн эсрэгтөрөгч үүсгэдэг. Аутоиммун цус задралын цус багадалт эритроцитуудын Rh хүчин зүйлийн эсрэгбиемүүдийн улмаас; Эритроцитууд нь комплемент идэвхжих ба фагоцитозоор устдаг. Бүдүүн үрэвсэх (арьс, салст бүрхэвч дээр цэврүү хэлбэрээр) - эс хоорондын наалдамхай молекулуудын эсрэг биетүүд. Goodpasture-ийн хам шинж (бөөрний үрэвсэл, уушигны цус алдалт) - гломеруляр хялгасан судас ба цулцангийн суурийн мембраны эсрэг биетүүд. Хорт хавдартай миастения - булчингийн эсүүд дээрх ацетилхолин рецепторын эсрэг биетүүд. Эсрэгбие нь ацетилхолиныг рецепторуудтай холбохыг хориглож, булчин сулрахад хүргэдэг. аутоиммун бамбай булчирхайн өвчин - бамбай булчирхайг өдөөдөг дааврын рецепторуудын эсрэгбие. Тэд рецепторуудтай холбогдож, дааврын үйл ажиллагааг дуурайж, бамбай булчирхайн үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг.

III хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал- дархлааны цогцолбор.Боловсрол дээр үндэслэсэн уусдаг дархлааны цогцолборууд (эсрэгтөрөгч-эсрэгбие ба нэмэлт) IgG-ийн оролцоотойгоор, IgM бага байдаг.

Сонголтууд: C5a, C4a, C3a нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд.

ХӨГЖЛИЙН МЕХАНИЗМ.Бие махбодид дархлааны цогцолбор ((эсрэгтөрөгч-эсрэгбие) үүсэх нь физиологийн урвал юм.Хэвийн үед тэдгээр нь хурдан фагоцитод орж устдаг.Тодорхой нөхцөлд: 1) үүсэх хурд нь биеэс ялгарах хурдаас давсан. ; 2) нэмэлт тэжээлийн дутагдалтай; 3) фагоцитийн тогтолцооны гажигтай - үүссэн дархлааны цогцолборууд нь цусны судасны хана, суурийн мембран дээр хуримтлагддаг. Fc рецептор бүхий бүтэц. Дархлааны цогцолборууд нь эс (ялтас, нейтрофил), цусны сийвэнгийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд (нэмэлт, цусны бүлэгнэлтийн систем) -ийг идэвхжүүлдэг. Цитокинууд оролцдог ба макрофагууд нь дараагийн үе шатанд процесст оролцдог. Урвал нь эсрэгтөрөгчтэй харьцсанаас хойш 3-10 цагийн дараа үүсдэг. Антиген нь экзоген эсвэл эндоген шинж чанартай байж болно. Урвал нь ерөнхий байж болно (ийлдэсний өвчин) эсвэл бие даасан эд, эрхтэн: арьс, бөөр, уушиг, элэг. Энэ нь олон бичил биетнээс үүдэлтэй байж болно.

Эмнэлзүйн илрэлүүд:

1) үүссэн өвчин экзогенхаршил үүсгэгч: ийлдэсийн өвчин (уургийн эсрэгтөрөгчөөс үүдэлтэй), Артусын үзэгдэл ;

2) үүссэн өвчин эндогенхаршил үүсгэгч: системийн чонон хөрвөс, ревматоид артрит, гепатит;

3) Халдварт өвчин дархлааны цогцолбор идэвхтэй үүсэх дагалддаг - архаг бактери, вирус, мөөгөнцөр, протозой халдварууд;

4) хавдар дархлааны цогцолбор үүсэхтэй хамт.

Урьдчилан сэргийлэх -эсрэгтөрөгчтэй холбоо тогтоохыг хасах эсвэл хязгаарлах. Эмчилгээ -үрэвслийн эсрэг эм, кортикостероидууд.

Сийвэнгийн өвчин -нэг парентераль эмчилгээ хийснээр хөгждөг их хэмжээний ийлдэс мөн бусад уураг эм (жишээлбэл, татрангийн токсоид морины ийлдэс). Механизм: 6-7 хоногийн дараа цусанд эсрэгбиемүүд гарч ирдэг морины уураг , энэ нь энэ эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилж, үүсдэг дархлааны цогцолборуудцусны судас, эд эсийн хананд хуримтлагддаг.

Эмнэлзүйн хувьдийлдэс өвчин нь арьс, салст бүрхэвч хавагнах, халуурах, үе мөч хавагнах, арьсны тууралт, загатнах, цусан дахь өөрчлөлт - ESR, лейкоцитоз нэмэгдэх зэргээр илэрдэг. Цусны сийвэнгийн өвчний илрэлийн цаг хугацаа, хүндийн зэрэг нь цусны эргэлтийн эсрэгбиеийн агууламж, эмийн тунгаас хамаарна.

Урьдчилан сэргийлэхийлдэс өвчин Bezredki аргын дагуу явагддаг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал - өдөөлтийг хариуцдаг макрофаг ба T H 1-лимфоцитуудаас үүдэлтэй хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (DTH) эсийн дархлаа.

ХӨГЖЛИЙН МЕХАНИЗМ. HRT гэж нэрлэдэг CD4+ Т-лимфоцитууд(дэд популяци Tn1) ба CD8+ Т-лимфоцитууд, цитокин ялгаруулдаг (интерферон γ), идэвхжүүлдэг макрофагуудболон өдөөдөг үрэвсэл(хавдрын үхжилийн хүчин зүйлээр). макрофагуудмэдрэмтгий байдлыг үүсгэсэн эсрэгтөрөгчийг устгах үйл явцад оролцдог. Зарим CD8+ эмгэгийн үед цитотоксик Т лимфоцитууд нь MHC I + харшил үүсгэгчийн цогцолборыг агуулсан зорилтот эсийг шууд устгадаг. HRT нь голчлон хөгждөг 1-3 хоногдараа давтагдсан харшил үүсгэгчийн өртөлт. явж байна эд эсийн өтгөрөлт, үрэвсэл, үүний үр дүнд Т-лимфоцит ба макрофагуудын нэвчилт.

Тиймээс харшил үүсгэгчийг бие махбодид анх удаа залгисны дараа мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудын клон үүсдэг бөгөөд энэ нь харшил үүсгэгчийг таних тусгай рецепторуудыг агуулдаг. At дахин цохих ижил харшил үүсгэгч, Т-лимфоцитууд түүнтэй харилцан үйлчилж, идэвхжиж, цитокин ялгаруулдаг. Тэд харшил үүсгэгч тарилгын талбайд химотакси үүсгэдэг. макрофагуудмөн тэдгээрийг идэвхжүүлнэ үү. макрофагуудэргээд тэдгээр нь үүсгэдэг олон биологийн идэвхт нэгдлүүдийг ялгаруулдаг үрэвсэлболон устгаххаршил үүсгэгч.

HRT-тай эд эсийн гэмтэлүр дүнд үүсдэг бүтээгдэхүүнидэвхжүүлсэн макрофагууд: гидролитик ферментүүд, реактив хүчилтөрөгчийн төрөл зүйл, азотын исэл, үрэвслийн эсрэг цитокинууд.Морфологийн зураг HRT өмссөн үрэвсэлт шинж чанар, лимфоцит ба макрофагууд нь мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудтай харшил үүсгэгч цогцолборын урвалын үр дүнд үүсдэг. Ийм өөрчлөлтийг хөгжүүлэх тодорхой тооны Т эсүүд хэрэгтэй, юуны төлөө 24-72 цаг шаардлагатай , гэх мэт хариу үйлдэл удаан гэж нэрлэдэг. At архаг HRTихэвчлэн үүсдэг фиброз(цитокин ба макрофаг өсөлтийн хүчин зүйлсийн шүүрлийн үр дүнд).

DTH урвалууд үүсгэж болзошгүйдараах эсрэгтөрөгч:

1) бичил биетний эсрэгтөрөгч;

2) гельминтийн эсрэгтөрөгч;

3) байгалийн ба зохиомлоор нийлэгжүүлсэн гаптенууд (эм, будагч бодис);

4) зарим уураг.

HRT нь элсэлтийн үед хамгийн тод илэрдэг дархлаа багатай эсрэгтөрөгч (полисахаридууд, бага молекул жинтэй пептидүүд) арьсанд тарих үед.

Олон аутоиммун өвчин Эдгээр нь HRT-ийн үр дүн юм. Жишээлбэл, хэзээ I хэлбэрийн чихрийн шижин Лангерхансын арлуудын эргэн тойронд лимфоцит ба макрофагуудын нэвчдэс үүсдэг; инсулин үүсгэдэг β-эсүүд устаж, улмаар инсулины дутагдалд хүргэдэг.

Мансууруулах бодис, гоо сайхны бүтээгдэхүүн, бага молекул жинтэй бодисууд (гаптенууд) нь эд эсийн уурагтай нийлж, нийлэг эсрэгтөрөгч үүсгэдэг. холбоо барих харшил.

Халдварт өвчин(бруцеллёз, туляреми, сүрьеэ, уяман, токсоплазмоз, олон микоз) HRT-ийн хөгжил дагалддаг - халдварт харшил .

Үүнтэй төстэй мэдээлэл.