Prawo gradientu podrażnienia.

Aby wywołać pobudzenie, siła bodźca musi z czasem rosnąć odpowiednio szybko. Wraz z powolnym wzrostem siły prądu stymulującego amplituda odpowiedzi maleje lub reakcja w ogóle nie występuje.

Przy pewnej minimalnej stromości wzrostu intensywności stymulacji (minimalny gradient) reakcje na tę stymulację zanikają, ponieważ w tkance rozwija się proces akomodacji ( zakwaterowanie, Język angielski - urządzenie). Wielkość minimalnego gradientu, wyrażona w jednostkach reobazy na sekundę (MA), jest wskaźnikiem szybkości akomodacji.

4. Polarne prawo podrażnienia

Gdy elektrody są umieszczone zewnątrzkomórkowo, wzbudzenie następuje dopiero pod katodą (biegun ujemny) w momencie zamknięcia (włączenia, rozpoczęcia działania) prądu stałego. W momencie otwarcia (zaprzestania działania) pod anodą następuje wzbudzenie. W miejscu przyłożenia anody (biegunu dodatniego źródła prądu stałego) do powierzchni neuronu, dodatni potencjał po zewnętrznej stronie membrany wzrośnie – rozwinie się hiperpolaryzacja, spadek pobudliwości i wzrost wartość progowa. Wraz z zewnątrzkomórkowym położeniem katody (elektrody ujemnej) początkowy ładunek dodatni na błonie zewnętrznej maleje - następuje depolaryzacja membrany i wzbudzenie neuronu.

Do scharakteryzowania przebiegu poszczególnych PD stosuje się pojęcie labilność. Labilność jest szybkością rozwoju odpowiedzi na bodziec (poszczególne PD). Im wyższa labilność, tym więcej PD tkanka może wytworzyć w jednostce czasu. Miarą labilności jest największa liczba impulsów, jakie tkanka może wygenerować w jednostce czasu. Maksymalny rytm wzbudzenia jest ograniczony czasem trwania okresu absolutnej ogniotrwałości. Jeśli ogniotrwałość trwa 0,5 ms, wówczas maksymalny rytm wynosi 1000 impulsów na sekundę i więcej.

Tkanka nerwowa ma najwyższą labilność. Jest w stanie wygenerować do 1000 impulsów na sekundę. Tkanka mięśniowa jest w stanie przewodzić do 500 impulsów na sekundę. Synapsy mają najmniejszą labilność. Jednocześnie tkanka nie może długo funkcjonować w maksymalnym rytmie. W naturalnych warunkach tkanki reagują na stymulację w niższym rytmie, który może utrzymywać się przez dłuższy czas. Rytm ten kształtuje się w okresie nadnormalności i dlatego nazywany jest optymalnym. Zatem dla włókna nerwowego jest to 500 impulsów na sekundę, dla mięśnia jest to 200 impulsów na sekundę.

Podczas rytmicznego wzbudzenia labilność może się zwiększyć lub zmniejszyć. Zmniejszenie labilności prowadzi do rozwoju procesów hamowania, a jej wzrost warunkuje zdolność tkanki do przyswajania nowych, wyższych rytmów impulsów. Asymilacja wyższego rytmu wiąże się z pompowaniem jonów Na + z cytoplazmy, gdy wzbudzenie przenika do komórki. Dzięki temu mięśnie są w stanie absorbować częstszy rytm impulsów docierających do nich z włókien nerwowych. Przykładowo, po długiej kampanii żołnierze wracają do domu bardzo zmęczeni, gdzie witani są muzyką i dostają dodatkowe siły. Zjawisko to związane jest z przyswajaniem przez mięśnie wyższego rytmu pochodzącego z ośrodków nerwowych.

Labilność

(z łac. labilis – śliski, ślizgający się, niestabilny)

1) (w biologii) niestabilność, zmienność, ruchliwość funkcjonalna tkanki nerwowej i mięśniowej, charakteryzująca się najwyższą częstotliwością wzbudzenia pod wpływem bodźców (najwyższa w grubych włóknach nerwowych - do 500-600 impulsów na sekundę);

2) wysoka zdolność adaptacji lub, odwrotnie, niestabilność organizmu do warunków środowiskowych;

3) (w chemii) wysoka mobilność, zdolność niektórych pierwiastków chemicznych do tworzenia licznych wiązań z innymi pierwiastkami (na przykład zdolność węgla do łączenia się z innymi atomami, która determinowała oparty na węglu charakter życia na Ziemi). Labilny – niestabilny, podatny na zmiany.

Początki nowożytnych nauk przyrodniczych. Słownik wyrazów bliskoznacznych. - Rostów nad Donem. V.N. Sawczenko, wicep. Smagina. 2006 .

Zobacz, co oznacza „labilność” w innych słownikach:

Labilność- (od łac. labilis przesuwny, niestabilny) w fizjologii, mobilności funkcjonalnej, szybkości elementarnych cykli wzbudzenia w tkankach nerwowych i mięśniowych. Pojęcie „labilności” wprowadził rosyjski fizjolog… ... Wikipedia

labilność- (z łac. labilis przesuwany, niestabilny) maksymalna liczba impulsów, które komórka nerwowa lub struktura funkcjonalna może przekazać w jednostce czasu bez zniekształceń. Termin ten zaproponował N. E. Vvedensky. W psychologii różnicowej L. jedna rzecz... ... Świetna encyklopedia psychologiczna

LABILNOŚĆ- (od łac. labilis przesuwny niestabilny), 1) ruchliwość funkcjonalna tkanki nerwowej i mięśniowej, charakteryzująca się najwyższą częstotliwością, z jaką tkanka może być wzbudzana w rytmie pobudzenia. Największa labilność występuje w grubych nerwach... ... Wielki słownik encyklopedyczny

labilność- niestabilność, mobilność Słownik rosyjskich synonimów. labilność rzeczownik, liczba synonimów: 4 zmienność (23) ... Słownik synonimów

labilność- LABILE, och, och; len, len (książka). Mobilny, niestabilny. Labilne ciśnienie. Niestabilna temperatura. Słownik objaśniający Ożegowa. SI. Ozhegov, N.Yu. Szwedowa. 1949 1992… Słownik wyjaśniający Ożegowa

LABILNOŚĆ- (od łac. labilis przesuwany, niestabilny) (fizjol.), mobilność funkcjonalna, właściwość tkanki pobudliwej do odtwarzania bez zniekształceń częstotliwości stosowanych ruchów rytmicznych. podrażnienia. Zmierz L. max, liczbę impulsów, jakie dana konstrukcja może przekazać... ... Biologiczny słownik encyklopedyczny

labilność- (od łac. labilis przesuwny, niestabilny), 1) ruchliwość funkcjonalna tkanki nerwowej i mięśniowej, charakteryzująca się najwyższą częstotliwością, z jaką tkanka może być wzbudzana w rytmie pobudzenia. Największa labilność występuje w grubych nerwach... ... słownik encyklopedyczny

labilność- (łac. labilis mobile, niestabilny; synonim: labilność funkcjonalna, ruchliwość funkcjonalna) w fizjologii prędkość elementarnych procesów fizjologicznych w tkance pobudliwej, określana na przykład jako maksymalna częstotliwość... ... Duży słownik medyczny

Labilność- (od łac. labilis przesuwany, niestabilny) (fizjol.), mobilność funkcjonalna, prędkość elementarnych cykli wzbudzenia w tkankach nerwowych i mięśniowych. Pojęcie „L.” wprowadzone przez rosyjskiego fizjologa N. E. Wwiedenskiego (patrz Wwiedenski) ... ... Wielka encyklopedia radziecka

labilność- labilumas statusas T sritis chemija apibrėžtis Greitas kitimas keičiantis sąlygoms. atitikmenys: pol. labilność po rosyjsku labilność; niestabilność... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

labilność- labilumas statusas T sritis fizika atitikmenys: engl. labilność vok. Labilität, f rus. labilność, f pranc. labilité, f … Fizikos terminų žodynas

Książki

• Typologia czasowników labilnych, Letuchy Aleksander Borysowicz. W książce wykorzystano materiał typologiczny do zbadania czasowników labilnych – czasowników, które mogą być zarówno przechodnie, jak i nieprzechodnie, bez zmiany ich formy. Labilność nie była jeszcze badana przez językoznawstwo w...

N. E. Vvedensky opracował ideę labilności, czyli mobilności funkcjonalnej (1892). Zdefiniował labilność fizjologiczną jako szybkość, z jaką dana żywa tkanka udaje się dokończyć w czasie pełny okres indywidualnego wzbudzenia.

A. A. Ukhtomsky uważał, że miarą labilności jest największa „liczba pojedynczych pełnych okresów wzbudzenia, jaką podłoże może pomieścić w jednostce czasu”.

Główną właściwością żywej tkanki, która determinuje jej stan funkcjonalny, jest labilność fizjologiczna. Charakteryzuje zmiany stanu fizjologicznego żywej tkanki nie pojedynczą falą wzbudzenia, ale interakcją całej serii fal wzbudzenia występujących w określonym rytmie - zespole wzbudzeń. Labilność określa, czy żywa tkanka będzie reagować falą wzbudzenia na każdy impuls rytmicznego pobudzenia, czy też zamieni częsty rytm pobudzenia na rzadszy, czy też taka przemiana zamieni się w hamowanie, a hamowanie ponownie w pobudzenie .

Im bardziej wzrasta częstotliwość impulsów drażniących, tym częstszy staje się rytm fal wzbudzenia. Maksymalny rytm pobudzenia powoduje maksymalny rytm wzbudzenia, który jest wysoce niestabilny. Badania elektrofizjologiczne wykazały, że każda żywa tkanka jest w stanie odtwarzać synchronicznie, czyli zgodnie z rytmem pobudzenia, bez zmiany hamowania lub zmęczenia, swój charakterystyczny optymalny rytm pobudzenia.

Maksymalny rytm zsynchronizowanej odpowiedzi na stymulację dla pojedynczych włókien nerwu ruchowego żaby wynosi około 300 na 1 s, optymalny - 75 (rzadziej 50) - 150 na 1 s, dla włókien mięśniowych maksymalnie - 150 (rzadziej 200) na 1 s, optymalnie - 20-50 w 1 s.

Maksymalny rytm przewodzenia impulsów w nerwach ruchowych zwierząt stałocieplnych wynosi ponad 1000 na 1 s, a w ośrodkach nerwowych - 200-400 na 1 s. N. E. Vvedensky ustalił, że same impulsy wzbudzenia są w stanie zmienić labilność podrażnionej tkanki, zwiększając ją i zmniejszając.

Fizjologiczna labilność tej tkanki zależy od siły i częstotliwości impulsów wzbudzenia docierających do niej z centralnego układu nerwowego H, E, Vvedensky'ego oraz od wpływów neurohumoralnych. Istnieje związek między labilnością fizjologiczną a pobudliwością. Pobudliwość tkanek jest najwyższa przy średnim, stosunkowo niskim poziomie labilności fizjologicznej. Im krótszy czas potrzebny do wystąpienia wzbudzenia podczas podrażnienia, tym większa labilność tkanki. Im wolniej tkanka reaguje na podrażnienie, tym mniejsza jest niestabilność. Labilność określa nie tylko minimalny czas niezbędny do wystąpienia wzbudzenia, ale także cały czas niezbędny do wystąpienia wzbudzenia i przywrócenia zdolności tkanki do przekazywania nowych, kolejnych impulsów wzbudzenia. Warunki zmniejszające żywotność tkanki (zimno, ciepło, silny prąd elektryczny, ciśnienie mechaniczne, leki, roztwory soli itp.) zmniejszają labilność odcinka nerwu zmienionego przez te efekty. Spadek labilności wynika z faktu, że pod wpływem tych wpływów procesy regeneracji ulegają spowolnieniu.

Różne grupy włókien nerwowych mają różną labilność. Labilność tych samych włókien nerwowych różni się w zależności od ich stanu fizjologicznego.

Pobudliwość i jej dynamika

Miarę pobudliwości żywej komórki wyznaczają dwa wskaźniki: 1) najniższy próg siły (natężenia) pobudzenia wywołującego pobudzenie, zwany progiem pobudliwości, oraz 2) najkrótszy czas działania bodźca o określonej sile (intensywności).

Pobudliwość każdej żywej tkanki zmienia się w zależności od warunków i jej stanu fizjologicznego: na przykład wraz ze stopniowym ochłodzeniem, przesunięciem reakcji krwi w kierunku kwasowości maleje, a wraz ze stopniowym wzrostem temperatury do 40°C i przesunięciem w reakcji krwi na zasadowość wzrasta.

U zwierząt o stałej temperaturze ciała początkowy poziom pobudliwości, charakteryzujący daną żywą tkankę, obserwuje się przy braku zmęczenia, przy prawidłowym ciele i normalnej reakcji.

Opanowanie rytmu

Najczęstszy rytm pobudzenia progowego i nadprogowego, na który dana tkanka pobudliwa odpowiada tym samym częstym rytmem fal pobudzenia, odzwierciedla jej stan funkcjonalny lub labilność w czasie aktywności.

A. A. Ukhtomsky stworzył koncepcję opanowania rytmu (1928), zgodnie z którą labilność zmienia się cały czas w związku z aktywnością. Labilność podczas stymulacji może się zwiększać lub zmniejszać, co wyraża się wzrostem lub spadkiem maksymalnego rytmu wzbudzenia. Ta zmiana labilności jest spowodowana przez. że same impulsy i wzbudzenia są w stanie zmienić stan funkcjonalny wzbudzonej tkanki. Po działaniu każdego drażniącego impulsu labilność zmienia się dwufazowo: najpierw wzrasta, a następnie maleje. Labilność zależy od siły i częstotliwości impulsów padających na tkankę oraz od metabolizmu w tkance.

Pod wpływem pracy zwiększa się labilność, co prowadzi do przyjęcia wyższego rytmu niż na początku pracy. Asymilacja rytmu jest szczególnie wyraźna na tle zwiększonej pobudliwości. Trwa to jeszcze jakiś czas po zakończeniu pracy.

Nabywaniem rytmu nazywa się wzrost labilności fizjologicznej w związku z aktywnością, który objawia się tym, że tkanka pobudliwa reaguje wyższym rytmem wzbudzenia w porównaniu z rytmem początkowym. Przyswajanie rytmu zależy od zachodzących zmian w metabolizmie tkanki w trakcie jej działania. Po krótkim podrażnieniu mięśnia w ciągu kilku minut wzrasta jego labilność, co można wytłumaczyć działaniem produktów.

temat

„Pobudliwość i jej pomiar, labilność”

Wołgograd – 2018

Treść:

Pobudliwość i jej pomiar, labilność.

Właściwości błon biologicznych.

Potencjał błonowy spoczynku i działania.

4. Fazy ​​​​pobudliwości podczas pobudzenia.

1 Pobudliwość i jej pomiar, labilność

Pobudliwość

Główną właściwością żywych komórek jest drażliwość, czyli ich zdolność do reagowania poprzez zmianę metabolizmu w odpowiedzi na bodźce.Pobudliwość - zdolność komórek do reagowania na stymulację wzbudzeniem. Komórki pobudliwe obejmują nerwy, mięśnie i niektóre komórki wydzielnicze. Wzbudzenie jest reakcją tkanki na jej podrażnienie, objawiającą się specyficzną dla niej funkcją (przewodzenie wzbudzenia przez tkankę nerwową, skurcz mięśni, wydzielanie gruczołów) i reakcjami nieswoistymi (wytwarzanie potencjału czynnościowego, zmiany metaboliczne). Jedną z ważnych właściwości żywych komórek jest ich pobudliwość elektryczna, tj. zdolność do wzbudzania się w reakcji na prąd elektryczny. Wysoką wrażliwość tkanek pobudliwych na działanie słabego prądu elektrycznego po raz pierwszy zademonstrował Galvani w eksperymentach nad preparatem nerwowo-mięśniowym tylnych nóg żaby. Jeśli na preparat nerwowo-mięśniowy żaby nałoży się dwie połączone ze sobą płytki z różnych metali, np. miedzi i cynku, tak że jedna płytka dotknie mięśnia, a druga nerwu, wówczas mięsień się skurczy (pierwszy eksperyment Galvaniego). analiza wyników eksperymentów Galvaniego, przeprowadzona przez A. Voltę, pozwoliła wyciągnąć inny wniosek: prąd elektryczny nie powstaje w żywych komórkach, ale w miejscu kontaktu różnych metali z elektrolitem, gdyż płyny tkankowe są roztwór soli. W wyniku swoich badań A. Volta stworzył urządzenie zwane „kolumną galwaniczną” – zespół kolejno naprzemiennych płytek cynkowych i srebrnych, przedzielonych papierem nasączonym roztworem soli. Aby udowodnić słuszność swojego punktu widzenia, Galvani zaproponował kolejny eksperyment: wrzucenie dalszego odcinka nerwu unerwiającego ten mięsień na mięsień, podczas gdy mięsień również się kurczył (drugi eksperyment Galvaniego, czyli eksperyment bez metalu). Brak metalowych przewodników podczas eksperymentu pozwolił Galvaniemu potwierdzić swój punkt widzenia i rozwinąć koncepcje dotyczące „elektryczności zwierzęcej”, czyli zjawisk elektrycznych zachodzących w żywych komórkach. Ostateczny dowód na istnienie zjawisk elektrycznych w żywych tkankach uzyskano w eksperymencie „tężca wtórnego” Matteucciego, w którym jeden preparat nerwowo-mięśniowy był wzbudzany prądem, a bioprądy kurczącego się mięśnia drażnione były nerwem drugiego przygotowanie nerwowo-mięśniowe Pod koniec XIX wieku, dzięki pracom L. Hermana, E. Dubois-Raymonda, Y. Bernsteina, stało się oczywiste, że zjawiska elektryczne zachodzące w tkankach pobudliwych są spowodowane właściwościami elektrycznymi komórek.

Pomiar pobudliwości

Prąd elektryczny jest szeroko stosowany w fizjologii eksperymentalnej przy badaniu cech tkanek pobudliwych oraz w praktyce klinicznej do celów diagnostycznych i efektów terapeutycznych, dlatego konieczne jest rozważenie mechanizmów działania prądu elektrycznego na tkanki pobudliwe. Reakcja tkanki pobudliwej zależy od kształtu prądu (stałego, przemiennego lub pulsacyjnego), czasu trwania prądu oraz stromości wzrostu (zmiany) amplitudy prądu.

O efekcie uderzenia decyduje nie tylko wartość bezwzględna prądu, ale także gęstość prądu pod elektrodą stymulującą. Gęstość prądu zależy od stosunku prądu przepływającego przez obwód do powierzchni elektrody, dlatego przy stymulacji monopolarnej powierzchnia elektrody aktywnej jest zawsze mniejsza niż powierzchnia pasywna.

DC Kiedy przez krótki czas przepływa podprogowy prąd elektryczny, zmienia się pobudliwość tkanki pod elektrodami stymulującymi. Badania mikroelektrodowe wykazały, że pod katodą zachodzi depolaryzacja błony komórkowej, a pod anodą hiperpolaryzacja. W pierwszym przypadku różnica między potencjałem krytycznym a potencjałem błonowym będzie się zmniejszać, czyli wzrasta pobudliwość tkanki pod katodą. Pod anodą zachodzą zjawiska odwrotne, czyli zmniejsza się pobudliwość. Jeślireaguje pasywnym przesunięciem potencjału, wówczas mówi się o przesunięciach elektrotonicznych lub elektrotonie. Przy krótkotrwałych przesunięciach elektrotonicznych wartość potencjału krytycznego nie zmienia się.

Ponieważ prawie wszystkie ogniwa pobudliwe mają długość ogniwa większą niż jego średnica, potencjały elektrotoniczne rozkładają się nierównomiernie. W miejscu lokalizacji elektrody stymulującej przesunięcie potencjału następuje bardzo szybko, a parametry czasowe zależą od wartości pojemności membrany. W zdalnymmembrana, prąd nie tylko przepływa przez membranę, ale także pokonuje podłużny opór środowiska wewnętrznego. Potencjał elektrotoniczny maleje wykładniczo wraz ze wzrostem długości, a odległość, przy której zmniejsza się o współczynnik 1/e (do 37%), nazywana jest stałą długości (λ).

Przy stosunkowo długim czasie działania prądu podprogowego zmienia się nie tylko potencjał membranowy, ale także wartość potencjału krytycznego. W tym przypadku pod katodą poziom potencjału krytycznego przesuwa się w górę, co wskazuje na inaktywację kanałów sodowych. Zatem pobudliwość pod katodą zmniejsza się wraz z długotrwałym narażeniem na prąd podprogowy. Zjawisko zmniejszonej pobudliwości podczas długotrwałej ekspozycji na bodziec podprogowy nazywa się akomodacją. Jednocześnie w badanych komórkach powstają potencjały czynnościowe o nienormalnie niskiej amplitudzie.

Szybkość narastania natężenia bodźca ma istotne znaczenie przy określaniu tkanki pobudliwej, dlatego najczęściej stosuje się impulsy prostokątne (prostokątny impuls prądu ma maksymalną stromość narastania). Spowolnienie tempa zmian amplitudy bodźca prowadzi do inaktywacji kanałów sodowych na skutek stopniowej depolaryzacji błony komórkowej, a w konsekwencji do zmniejszenia pobudliwości.

Zwiększenie siły bodźca do wartości progowej prowadzi do wygenerowania potencjału czynnościowego

Pod anodą pod wpływem silnego prądu następuje zmiana poziomu potencjału krytycznego w przeciwnym kierunku - w dół. W tym przypadku różnica między potencjałem krytycznym a potencjałem membranowym maleje, tj. Pobudliwość pod anodą wzrasta wraz z długotrwałym narażeniem na prąd.

Oczywiście zwiększenie wartości prądu do wartości progowej spowoduje wzbudzenie występujące pod katodą, gdy obwód będzie zamknięty. Należy podkreślić, że efekt ten można wykryć w przypadku długotrwałego narażenia na prąd elektryczny. Pod wpływem wystarczająco silnego prądu przesunięcie potencjału krytycznego pod anodą może być bardzo znaczące i osiągnąć początkową wartość potencjału membrany. Wyłączenie prądu spowoduje zanik hiperpolaryzacji membrany, potencjał membrany powróci do wartości pierwotnej, która odpowiada wartości potencjału krytycznego, czyli nastąpi wzbudzenie przerwy anodowej.

Zmiana pobudliwości i występowanie wzbudzenia pod katodą przy zamykaniu i anodą przy otwieraniu nazywa się prawem polarnego działania prądu. Eksperymentalne potwierdzenie tej zależności po raz pierwszy uzyskał Pflueger już w ubiegłym wieku.

Jak wspomniano powyżej, istnieje pewna zależność pomiędzy czasem trwania bodźca a jego amplitudą. Ta zależność w wyrażeniu graficznym nazywana jest krzywą „siła-czas trwania”. Czasami od nazwisk autorów nazywa się ją krzywą Goorwega-Weissa-Lapika. Krzywa ta pokazuje, że spadek wartości prądu poniżej pewnej wartości krytycznej nie prowadzi do pobudzenia tkanki, niezależnie od długości czasu działania tego bodźca, a minimalna wartość prądu wywołująca wzbudzenie nazywana jest progiem podrażnienia, czyli reobazą . Wartość reobazy określa się na podstawie różnicy między potencjałem krytycznym a spoczynkowym potencjałem błony.

Z drugiej strony bodziec musi działać przynajmniej przez pewien czas. Skrócenie czasu działania bodźca poniżej wartości krytycznej powoduje, że bodziec o dowolnej intensywności nie wywołuje efektu. Aby scharakteryzować pobudliwość tkanki w czasie, wprowadzono pojęcie progu czasowego – minimalnego (użytecznego) czasu, w którym musi zadziałać bodziec o progowej sile, aby wywołać wzbudzenie.

Próg czasu jest wyznaczany przez właściwości pojemnościowe i rezystancyjne błony komórkowej, tj. stałą czasową T=RC.

Ze względu na fakt, że wartość reobazy może się zmieniać, zwłaszcza w warunkach naturalnych, co może prowadzić do istotnego błędu w określeniu progu czasowego, Lapic wprowadził pojęcie chronaksji, aby scharakteryzować właściwości czasowe błon komórkowych. Chronaksja to czas, w którym musi zadziałać podwójny bodziec reobazy, aby spowodować wzbudzenie. Zastosowanie tego kryterium pozwala dokładnie zmierzyć charakterystyki czasowe struktur pobudliwych, ponieważ pomiar następuje przy ostrym zakręcie hiperboli

Chronaksymetria służy do oceny stanu funkcjonalnego układu nerwowo-mięśniowego u człowieka. Wraz ze zmianami organicznymi znacznie wzrasta wartość chronaksji i reobazy nerwów i mięśni.

Zatem przy ocenie stopnia pobudliwości struktur pobudliwych wykorzystuje się ilościowe cechy bodźca - amplitudę, czas działania, szybkość wzrostu amplitudy. W związku z tym ilościowa ocena właściwości fizjologicznych tkanki pobudliwej dokonywana jest pośrednio w oparciu o charakterystykę bodźca.

Prąd przemienny. Skuteczność prądu przemiennego zależy nie tylko od amplitudy i czasu trwania ekspozycji, ale także od częstotliwości. W tym przypadku największe zagrożenie stwarza prąd przemienny o niskiej częstotliwości, na przykład o częstotliwości 50 Hz (sieć), przechodząc przez obszar serca. Dzieje się tak przede wszystkim dlatego, że przy niskich częstotliwościach do wnętrza może przedostać się kolejny bodzieczwiększona wrażliwość mięśnia sercowego i występowanie migotania komór. Wpływ prądu o częstotliwości powyżej 10 kHz jest mniej niebezpieczny, ponieważ czas trwania półcyklu wynosi 0,05 ms. Przy takim czasie trwania impulsu błona komórkowa ze względu na swoje właściwości pojemnościowe nie ma czasu na depolaryzację do poziomu krytycznego. Prądy o wyższej częstotliwości zwykle powodują efekt termiczny.

Labilność

Labilność to stosunkowo duża prędkość elementarnych cykli wzbudzenia w tkance nerwowej, mięśniowej lub innej pobudliwej tkance. Miarą labilności jest największa liczba impulsów, jaką tkanka jest w stanie odtworzyć w ciągu 1 sekundy, zachowując zgodność częstotliwości z maksymalnym rytmem pobudzenia. Największą labilność wykazują włókna nerwowe.

Labilność tkanki to zdolność tkanki do przeprowadzenia określonej liczby pełnych cykli wzbudzenia na sekundę.
Streszczenie: Uważam, że pobudliwość jest jedną z najważniejszych funkcji organizmu.Pojęcie „pobudliwości”często używane w literaturze medycznej i biologicznej do scharakteryzowania stanu ośrodków nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego (na przykład układu oddechowego, naczynioruchowego itp.).

2 Właściwości błon biologicznych

Według współczesnych koncepcji błony biologiczne tworzą zewnętrzną powłokę wszystkich komórek zwierzęcych i tworzą liczne organelle wewnątrzkomórkowe. Najbardziej charakterystyczną cechą strukturalną jest to, że membrany zawsze tworzą zamknięte przestrzenie, a ta mikrostrukturalna organizacja membran pozwala im pełnić istotne funkcje.

Budowa i funkcje błon komórkowych

1. Funkcja bariery wyraża się w tym, że membrana, wykorzystując odpowiednie mechanizmy, uczestniczy w tworzeniu gradientów stężeń, uniemożliwiając swobodną dyfuzję. W tym przypadku membrana bierze udział w mechanizmach elektrogenezy. Należą do nich mechanizmy tworzenia potencjału spoczynkowego, generowania potencjału czynnościowego, mechanizmy propagacji impulsów bioelektrycznych w jednorodnych i heterogenicznych strukturach pobudliwych.

2. Funkcja regulacyjna błony komórkowej polega na dokładnej regulacji zawartości wewnątrzkomórkowej i reakcji wewnątrzkomórkowych w wyniku odbioru pozakomórkowych substancji biologicznie czynnych, co prowadzi do zmian w aktywności układów enzymatycznych błony i uruchomienia mechanizmów wtórnych „ posłańcy” („pośrednicy”).

3. Przetwarzanie bodźców zewnętrznych o charakterze nieelektrycznym na sygnały elektryczne (w receptorach).

4.Uwolnienie neuroprzekaźników w zakończeniach synaptycznych.

Nowoczesne metody mikroskopii elektronowej określały grubość błon komórkowych (6-12 nm). Analiza chemiczna wykazała, że ​​błony składają się głównie z lipidów i białek, których ilość jest różna w zależności od typu komórek. Trudność w badaniu molekularnych mechanizmów funkcjonowania błon komórkowych wynika z faktu, że podczas izolowania i oczyszczania błon komórkowych ich normalne funkcjonowanie zostaje zakłócone. Obecnie można mówić o kilku rodzajach modeli błon komórkowych, wśród których najbardziej rozpowszechniony jest model płynnej mozaiki.

Według tego modelu membranę reprezentuje dwuwarstwa cząsteczek fosfolipidów, zorientowana w taki sposób, że hydrofobowe końce cząsteczek znajdują się wewnątrz dwuwarstwy, a końce hydrofilowe są skierowane do fazy wodnej. Struktura ta jest idealna do tworzenia rozdziału pomiędzy dwiema fazami: zewnątrz- i wewnątrzkomórkową.

Białka globularne są zintegrowane z dwuwarstwą fosfolipidową, polarnąktóre tworzą hydrofilową powierzchnię w fazie wodnej. Te zintegrowane białka pełnią różne funkcje, w tym receptorowe, enzymatyczne, tworzą kanały jonowe i sąoraz nośniki jonów i cząsteczek.

Niektóre cząsteczki białka dyfundują swobodnie w płaszczyźnie warstwy lipidowej; w stanie normalnym części cząsteczek białka pojawiające się po różnych stronach błony komórkowej nie zmieniają swojego położenia. Opisano tutaj jedynie ogólny schemat budowy błony komórkowej, a w przypadku innych typów błon komórkowych możliwe są znaczne różnice.

Właściwości elektryczne membran. Specjalna morfologia błon komórkowych determinuje ich właściwości elektryczne, wśród których najważniejsze to pojemność i przewodność.

O właściwościach pojemnościowych decyduje głównie dwuwarstwa fosfolipidowa, która jest nieprzepuszczalna dla uwodnionych jonów, a jednocześnie na tyle cienka (około 5 nm), aby umożliwić skuteczne oddzielanie i gromadzenie ładunków oraz elektrostatyczne oddziaływanie kationów i anionów. Ponadto właściwości pojemnościowe błon komórkowych są jedną z przyczyn determinujących charakterystykę czasową procesów elektrycznych zachodzących na błonach komórkowych.

Przewodność (g) jest odwrotnością oporu elektrycznego i jest równa stosunkowi całkowitego prądu transbłonowego dla danego jonu do wartości, która określiła jego transbłonową różnicę potencjałów.

Przez dwuwarstwę fosfolipidową mogą dyfundować różne substancje, a stopień przepuszczalności (P), czyli zdolność błony komórkowej do przepuszczania tych substancji, zależy od różnicy stężeń substancji dyfundującej po obu stronach membrany, jej rozpuszczalności w lipidach i właściwościach błony komórkowej. Szybkość dyfuzji naładowanych jonów w stałych warunkach pola w membranie jest określona przez ruchliwość jonów, grubość membrany i rozmieszczenie jonów w membranie. W przypadku nieelektrolitów przepuszczalność membrany nie wpływa na jej przewodność, ponieważ nieelektrolity nie przenoszą ładunków, tj. Nie mogą przewodzić prądu elektrycznego.

Przewodność membrany jest miarą jej przepuszczalności jonowej. Wzrost przewodności wskazuje na wzrost liczby jonów przechodzących przez membranę.

Budowa i funkcje kanałów jonowych. Jony Na+, K+, Ca2+, Cl- wnikają do wnętrza komórki i wychodzą przez specjalne kanały wypełnione płynem. Rozmiar kanałów jest dość mały (średnica 0,5-0,7 nm). Obliczenia pokazują, że całkowita powierzchnia kanałów zajmuje niewielką część powierzchni błony komórkowej.

Funkcję kanałów jonowych bada się na różne sposoby. Najpopularniejszą metodą jest zaciskanie napięcia lub „zacisk napięcia”. Istota metody polega na tym, że za pomocą specjalnych układów elektronicznych potencjał błonowy zmienia się i ustala w trakcie eksperymentu na określonym poziomie. W tym przypadku mierzona jest wielkość prądu jonowego przepływającego przez membranę. Jeżeli różnica potencjałów jest stała, to zgodnie z prawem Ohma wielkość prądu jest proporcjonalna do przewodności kanałów jonowych. W odpowiedzi na stopniową depolaryzację otwierają się pewne kanały i odpowiednie jony dostają się do komórki zgodnie z gradientem elektrochemicznym, tj. powstaje prąd jonowy, który depolaryzuje komórkę. Zmiana ta jest wykrywana przez wzmacniacz sterujący i przez membranę przepuszczany jest prąd elektryczny o wartości równej wartości, ale o przeciwnym kierunku do prądu jonów membrany. W tym przypadku transbłonowa różnica potencjałów nie ulega zmianie. Połączone zastosowanie zacisków napięciowych i specyficznych blokerów kanałów jonowych doprowadziło do odkrycia różnych typów kanałów jonowych w błonie komórkowej.

Obecnie zainstalowanych jest wiele rodzajów kanałów dla różnych jonów. Niektóre z nich są bardzo specyficzne, inne zaś oprócz jonu głównego potrafią przepuszczać inne jony.

Badanie funkcji poszczególnych kanałów możliwe jest przy wykorzystaniu metody lokalnego ustalania potencjału „path-clamp”. Szklaną mikroelektrodę (mikropipetę) napełnia się roztworem soli fizjologicznej, dociska do powierzchni membrany i wytwarza się niewielkie podciśnienie. W tym przypadku część membrany jest zasysana do mikroelektrody. Jeśli w strefie ssania pojawi się kanał jonowy, rejestrowana jest aktywność pojedynczego kanału. System podrażnienia i rejestracji aktywności kanału niewiele różni się od systemu rejestracji napięcia.

Prąd płynący przez pojedynczy kanał jonowy ma kształt prostokątny i ma tę samą amplitudę dla kanałów różnych typów. Czas przebywania kanału w stanie otwartym jest probabilistyczny, ale zależy od wartości potencjału błonowego. Całkowity prąd jonowy jest określony przez prawdopodobieństwo, że pewna liczba kanałów będzie w stanie otwartym w każdym określonym przedziale czasu.

Zewnętrzna część kanału jest stosunkowo dostępna do badań, natomiast badanie części wewnętrznej nastręcza znacznych trudności. P. G. Kostyuk opracował metodę dializy wewnątrzkomórkowej, która pozwala na badanie funkcji struktur wejściowych i wyjściowych kanałów jonowych bez użycia mikroelektrod. Okazało się, że część kanału jonowego otwarta na przestrzeń zewnątrzkomórkową różni się właściwościami funkcjonalnymi od części kanału zwróconej w stronę środowiska wewnątrzkomórkowego.

To kanały jonowe zapewniają dwie ważne właściwości membrany: selektywność i przewodność.

Selektywność lub selektywność kanału zapewnia jego specjalna struktura białka. Większość kanałów jest sterowana elektrycznie, to znaczy ich zdolność do przewodzenia jonów zależy od wielkości potencjału błonowego. Kanał jest niejednorodny pod względem cech funkcjonalnych, zwłaszcza pod względem struktur białkowych znajdujących się na wejściu do kanału i na jego wyjściu (tzw. mechanizmy bramkowe).

Rozważmy zasadę działania kanałów jonowych na przykładzie kanału sodowego. Uważa się, że w stanie spoczynku kanał sodowy jest zamknięty. Kiedy błona komórkowa ulegnie depolaryzacji do pewnego poziomu, otwiera się bramka m-aktywacji (aktywacja) i zwiększa się przepływ jonów Na+ do komórki. Kilka milisekund po otwarciu bramki m zamyka się bramka p znajdująca się na wyjściu kanałów sodowych (inaktywacja). Inaktywacja postępuje bardzo szybko w błonie komórkowej, a stopień inaktywacji zależy od wielkości i czasu działania bodźca depolaryzującego.

O działaniu kanałów sodowych decyduje wartość potencjału błonowego, zgodnie z pewnymi prawami prawdopodobieństwa. Oblicza się, że aktywowany kanał sodowy przepuszcza jedynie 6000 jonów w ciągu 1 ms. W tym przypadku bardzo znaczący prąd sodowy przepływający przez membrany podczas wzbudzenia jest sumą tysięcy pojedynczych prądów.

Kiedy w grubym włóknie nerwowym powstaje pojedynczy potencjał czynnościowy, zmiana stężenia jonów Na+ w środowisku wewnętrznym wynosi zaledwie 1/100 000 wewnętrznej zawartości jonów Na+ w aksonie olbrzymim kałamarnicy. Jednakże w przypadku cienkich włókien nerwowych ta zmiana stężenia może być dość znacząca.

Oprócz sodu w błonach komórkowych instalowane są inne rodzaje kanałów, które są selektywnie przepuszczalne dla poszczególnych jonów: K+, Ca2+ i istnieją różne rodzaje kanałów dla tych jonów.

Hodgkin i Huxley sformułowali zasadę „niezależności” kanałów, zgodnie z którą przepływ sodu i potasu przez membranę jest od siebie niezależny.

Właściwości przewodności różnych kanałów nie są takie same. W szczególności w przypadku kanałów potasowych proces inaktywacji nie zachodzi, jak w przypadku kanałów sodowych. Istnieją specjalne kanały potasowe, które są aktywowane, gdy wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia wzrasta, a błona komórkowa ulega depolaryzacji. Aktywacja kanałów zależnych od potasu i wapnia przyspiesza repolaryzację, przywracając w ten sposób pierwotną wartość potencjału spoczynkowego.

Szczególnie interesujące są kanały wapniowe.

Przychodzący prąd wapniowy zwykle nie jest wystarczająco duży, aby normalnie depolaryzować błonę komórkową. Najczęściej wapń dostający się do komórki działa jako „posłaniec” lub przekaźnik wtórny. Aktywację kanałów wapniowych osiąga się poprzez depolaryzację błony komórkowej, na przykład przez dopływający prąd sodowy.

Proces inaktywacji kanałów wapniowych jest dość złożony. Z jednej strony wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wolnego wapnia prowadzi do inaktywacji kanałów wapniowych. Z kolei białka w cytoplazmie komórek wiążą wapń, co pozwala na utrzymanie stabilnego przepływu wapnia przez długi czas, choć na niskim poziomie; w tym przypadku prąd sodowy jest całkowicie stłumiony. Kanały wapniowe odgrywają zasadniczą rolę w komórkach serca. Elektrogenezę kardiomiocytów omówiono w rozdziale 7. Właściwości elektrofizjologiczne błon komórkowych bada się specjalnymi metodami.

A. Na przedniej krawędzi poruszającej się komórki często obserwuje się strefy, w których błona plazmatyczna tworzy liczne faliste wypustki.B. Podziałowi komórki towarzyszy deformacja błony komórkowej: wgłębia się ona w kierunku środka komórki. Kiedy zapłodnione jajo ktenoforowe dzieli się, błona wnika tylko z jednego bieguna, aż dotrze do drugiego.C. Membrany mają zdolność łączenia się ze sobą. Na tym zdjęciu błony komórki jajowej i plemnika wkrótce się połączą.Streszczenie: Wszystkie te właściwości są moim zdaniem bardzo korzystne dla organizmu, zwłaszcza że wiążą wolne rodniki i na wszelkie możliwe sposoby zakłócają proces starzenia.

3 Potencjał błonowy spoczynkowy i czynnościowy

potencjał spoczynkowy

Schemat doświadczenia Hodgkina-Huxleya. Elektrodę aktywną wprowadzono do aksonu kałamarnicy o średnicy około 1 mm, umieszczonego w wodzie morskiej, a drugą elektrodę (elektrodę odniesienia) umieszczono w wodzie morskiej. W momencie wprowadzenia elektrody do aksonu rejestrowano skok potencjału ujemnego, co oznacza, że ​​środowisko wewnętrzne aksonu zostało naładowane ujemnie w stosunku do środowiska zewnętrznego.

Potencjał elektryczny zawartości żywych komórek jest zwykle mierzony w stosunku do potencjału środowiska zewnętrznego, który zwykle przyjmuje się jako równy zeru. Dlatego pojęcia takie jak różnica potencjałów przezbłonowych w spoczynku, potencjał spoczynkowy i potencjał błonowy są uważane za synonimy. Zazwyczaj potencjał spoczynkowy mieści się w zakresie od -70 do -95 mV. Zgodnie z koncepcją Hodgkina i Huxleya wartość potencjału spoczynkowego zależy od szeregu czynników, w szczególności od selektywnej przepuszczalności komórkidla różnych jonów; różne stężenia jonów w cytoplazmie komórki i jonów środowiskowych (asymetria jonów); działanie mechanizmów aktywnego transportu jonów. Wszystkie te czynniki są ze sobą ściśle powiązane, a ich podział charakteryzuje się pewną konwencją.

Wiadomo, że w stanie niewzbudzonym błona komórkowa jest wysoce przepuszczalna dla jonów potasu i słabo przepuszczalna dla jonów sodu. Wykazano to w doświadczeniach z użyciem izotopów sodu i potasu: jakiś czas po wprowadzeniu radioaktywnego potasu do aksonu wykryto go w środowisku zewnętrznym. Zatem następuje bierne (wzdłuż gradientu stężeń) uwalnianie jonów potasu z aksonu. Dodatek radioaktywnego sodu do środowiska zewnętrznego spowodował nieznaczny wzrost jego stężenia wewnątrz aksonu. Bierne wejście sodu do aksonu nieznacznie zmniejsza wielkość potencjału spoczynkowego.

Ustalono, że istnieje różnica w stężeniu jonów potasu na zewnątrz i wewnątrz komórki, przy czym wewnątrz komórki znajduje się około 20-50 razy więcej jonów potasu niż na zewnątrz komórki

Różnica w stężeniu jonów potasu na zewnątrz i wewnątrz komórki oraz duża przepuszczalność błony komórkowej dla jonów potasu zapewniają prąd dyfuzji tych jonów z komórki na zewnątrz i akumulację nadmiaru dodatnich jonów K+ na zewnątrz komórki. błona komórkowa, co przeciwdziała dalszemu wydostawaniu się jonów K+ z komórki. Prąd dyfuzyjny jonów potasu istnieje do czasu, aż ich tendencja do przemieszczania się wzdłuż gradientu stężeń zostanie zrównoważona przez różnicę potencjałów na membranie. Ta różnica potencjałów nazywana jest potencjałem równowagi potasu.

Potencjał równowagi (dla odpowiedniego jonu Ek) to różnica potencjałów pomiędzy środowiskiem wewnętrznym komórki a płynem pozakomórkowym, przy której wejście i wyjście jonu są zrównoważone (różnica potencjałów chemicznych jest równa różnicy potencjałów elektrycznych).

Należy podkreślić dwa następujące punkty: 1) stan równowagi powstaje w wyniku dyfuzji jedynie bardzo małej liczby jonów (w porównaniu z ich całkowitą zawartością); Potencjał równowagi potasu jest zawsze większy (w wartości bezwzględnej) niż rzeczywisty potencjał spoczynkowy, ponieważ membrana w stanie spoczynku nie jest idealnym izolatorem, w szczególności występuje niewielki wyciek jonów Na+. Porównanie obliczeń teoretycznych z wykorzystaniem równań pola stałego D. Goldmana i wzorów Nernsta wykazało dobrą zgodność z danymi eksperymentalnymi przy zmianie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego stężenia K+.

Różnicę potencjałów dyfuzji przezbłonowej oblicza się za pomocą wzoru Nernsta:

Ek=(RT/ZF)ln(Ko/Ki)

gdzie Ek jest potencjałem równowagi;

R - stała gazowa;

T - temperatura bezwzględna;

Z - wartościowość niejednakowa;

F – stała Faradaya;

Ko i Ki to odpowiednio stężenia jonów K+ na zewnątrz i wewnątrz komórki.

Potencjał błonowy dla stężenia jonów K+ w temperaturze +20°C wyniesie około -60 mV. Ponieważ stężenie jonów K+ na zewnątrz komórki jest mniejsze niż wewnątrz komórki, Ek będzie ujemne.

W spoczynku błona komórkowa jest wysoce przepuszczalna nie tylko dla jonów K+. Błona włókien mięśniowych jest wysoce przepuszczalna dla jonów SG. W ogniwach o dużej przepuszczalności dla jonów Cl- z reguły oba jony (Cl- i K+) uczestniczą w niemal jednakowym stopniu w tworzeniu potencjału spoczynkowego.

Wiadomo, że w dowolnym punkcie elektrolitu liczba anionów zawsze odpowiada liczbie kationów (zasada elektroobojętności), dlatego środowisko wewnętrzne ogniwa w dowolnym punkcie jest elektrycznie obojętne. Rzeczywiście, w eksperymentach Hodgkina, Huxleya i Katza przesuwanie elektrody wewnątrz aksonu nie ujawniło różnicy w różnicy potencjałów przezbłonowych.

Ponieważ błony żywych komórek są w pewnym stopniu przepuszczalne dla wszystkich jonów, jest całkiem oczywiste, że bez specjalnych mechanizmów nie jest możliwe utrzymanie stałej różnicy w stężeniu jonów (asymetria jonów). W błonach komórkowych znajdują się specjalne aktywne systemy transportu, które działają wykorzystując energię i przemieszczają jony wbrew gradientowi stężeń. Eksperymentalne dowody na istnienie aktywnych mechanizmów transportu pochodzą z wyników eksperymentów, w których aktywność ATPazy była tłumiona różnymi metodami, np. przez ouabainę glikozydową nasercową. W tym przypadku stężenia jonów K+ wyrównały się na zewnątrz i wewnątrz komórki, a potencjał błonowy spadł do zera.

Najważniejszym mechanizmem utrzymującym niskie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów Na+ i wysokie stężenie jonów K+ jest pompa sodowo-potasowa. Wiadomo, że błona komórkowa posiada system transporterów, z których każdy wiąże się z 3 jonami Na+ znajdującymi się wewnątrz komórki i przenosi je. Od zewnątrz nośnik wiąże się z 2 jonami K+ znajdującymi się na zewnątrz komórki, które są przenoszone do cytoplazmy. Zasilanie w energię do pracy systemów transportowych zapewnia ATP. Eksploatacja pompy zgodnie z tym schematem prowadzi do następujących rezultatów:

1. Wewnątrz ogniwa utrzymuje się wysokie stężenie jonów K+, co zapewnia stałą wartość potencjału spoczynkowego. Ze względu na to, że podczas jednego cyklu wymiany jonowej usuwa się z komórki o jeden jon dodatni więcej niż jest wprowadzanych, transport aktywny odgrywa rolę w tworzeniu potencjału spoczynkowego. W tym przypadku mówimy o pompie elektrogenicznej. Jednakże udział pompy elektrogenicznej w całkowitym potencjale spoczynkowym jest zwykle niewielki i wynosi kilka miliwoltów.

2. Wewnątrz komórki utrzymuje się niskie stężenie jonów sodu, co z jednej strony zapewnia działanie mechanizmu wytwarzania potencjału czynnościowego, z drugiej zaś zapewnia zachowanie prawidłowej osmolarności i objętości komórki.

3. Utrzymując stabilny gradient stężeń Na+, pompa sodowo-potasowa wspomaga sprzężony transport aminokwasów i cukrów przez błonę komórkową.

Zatem występowanie transbłonowej różnicy potencjałów (potencjału spoczynkowego) wynika z wysokiego przewodnictwa błony komórkowej w spoczynku dla jonów K+ (dla komórek mięśniowych i jonów Cl-), jonowej asymetrii stężeń dla jonów K+ (dla komórek mięśniowych i Cl-ions), praca aktywnych systemów transportu, które tworzą i utrzymują asymetrię jonów.

Potencjał czynnościowy

Pojemnośća działanie metabolicznych pomp jonowych powoduje akumulację potencjalnej energii elektrycznej na błonie komórkowej w postaci potencjału spoczynkowego. Energia ta może zostać uwolniona w postaci określonego prądu elektrycznego(potencjał czynnościowy) charakterystyczny dla tkanek pobudliwych: nerwowego, mięśniowego, niektórych komórek receptorowych i wydzielniczych. Potencjał czynnościowy to szybka oscylacja potencjału spoczynkowego, której zwykle towarzyszy ładowanie błony. Kształt potencjału czynnościowego aksonu i terminologia stosowana do opisu potencjału czynnościowego.

Aby poprawnie zrozumieć procesy zachodzące podczas generowania potencjału czynnościowego, posługujemy się diagramem eksperymentalnym. Jeśli przez elektrodę stymulującą zostaną przyłożone krótkie impulsy prądu hiperpolaryzującego, można zarejestrować wzrost potencjału błony proporcjonalny do amplitudy przyłożonego prądu; w tym przypadku membrana wykazuje swoje właściwości pojemnościowe - powolny wzrost i spadek potencjału membrany.

Sytuacja ulegnie zmianie, jeśli przez elektrodę stymulującą zostaną przyłożone krótkie impulsy prądu depolaryzującego. Przy małej (podprogowej) wartości prądu depolaryzującego membrana zareaguje depolaryzacją pasywną i będzie wykazywać właściwości pojemnościowe. Podprogowe pasywne zachowanie błony komórkowej nazywane jest elektrotonicznym lub elektrotonowym. Wzrost prądu depolaryzującego doprowadzi do aktywnej reakcji błony komórkowej w postaci wzrostu przewodności sodu (gNa+). W takim przypadku przewodność błony komórkowej nie będzie zgodna z prawem Ohma. Odchylenie od zachowania pasywnego pojawia się zwykle przy 50-80% prądu progowego. Aktywne podprogowe zmiany potencjału błonowego nazywane są reakcjami lokalnymi.

Przesunięcie potencjału błonowego do poziomu krytycznego prowadzi do wygenerowania potencjału czynnościowego. Minimalna wartość prądu wymagana do osiągnięcia potencjału krytycznego nazywana jest prądem progowym. Należy podkreślić, że nie ma wartości bezwzględnych dla progowego poziomu prądu i potencjału krytycznego, ponieważ parametry te zależą od właściwości elektrycznych membrany i składu jonowego otaczającego środowiska zewnętrznego, a także od parametrów bodźca.

W eksperymentach Hodgkina i Huxleya na pierwszy rzut oka odkryto zaskakujący efekt. Podczas generowania potencjału czynnościowego potencjał błonowy nie spada po prostu do zera, jak wynikałoby z równania Nernsta, ale zmienia swój znak na przeciwny.

Analiza jonowego charakteru potencjału czynnościowego, przeprowadzona początkowo przez Hodgkina, Huxleya i Katza, pozwoliła ustalić, że czoło wzrostu potencjału czynnościowego i przeładowanie membrany (przeregulowanie) jest spowodowane ruchem jonów sodu do komórki. Jak wspomniano powyżej, kanały sodowe okazały się być kontrolowane elektrycznie. Impuls prądu depolaryzującego prowadzi do aktywacji kanałów sodowych i wzrostu prądu sodowego. Zapewnia to lokalną reakcję. Przesunięcie potencjału błonowego do poziomu krytycznego prowadzi do szybkiej depolaryzacji błony komórkowej i zapewnia front wzrostu potencjału czynnościowego. Jeśli jon Na+ zostanie usunięty ze środowiska zewnętrznego, wówczas potencjał czynnościowy nie powstaje. Podobny efekt uzyskano dodając do roztworu perfuzyjnego TTX (tetrodotoksynę), specyficzny bloker kanału sodowego. Stosując metodę „napięciowego zacisku” wykazano, że w odpowiedzi na działanie prądu depolaryzującego przez membranę przepływa krótkotrwały (1-2 ms) prąd wejściowy, który po pewnym czasie jest zastępowany przez prąd wychodzący . Zastępując jony sodu innymi jonami i substancjami, np. choliną, udało się wykazać, że dopływający prąd jest dostarczany przez prąd sodowy, czyli w odpowiedzi na bodziec depolaryzujący następuje wzrost przewodności sodu (gNa+). Zatem rozwój fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego wynika ze wzrostu przewodności sodu.

Potencjał krytyczny określa poziom maksymalnej aktywacji kanałów sodowych. Jeśli przesunięcie potencjału błony osiągnie krytyczny poziom potencjału, wówczas proces przedostawania się jonów Na+ do komórki narasta niczym lawina. System zaczyna działać na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego, tj. następuje regeneracyjna (samowzmacniająca się) depolaryzacja.

Ładowanie błony lub przeregulowanie jest bardzo powszechne w większości komórek pobudliwych. Amplituda przekroczenia charakteryzuje stan błony i zależy od składu środowiska zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego. Na wysokości przekroczenia potencjał czynnościowy zbliża się do równowagowego potencjału sodu, więc zmienia się znak ładunku na membranie.

Doświadczalnie wykazano, że amplituda potencjału czynnościowego jest praktycznie niezależna od siły bodźca, jeżeli przekracza ona wartość progową. Dlatego zwyczajowo mówi się, że potencjał czynnościowy podlega prawu „wszystko albo nic”.

W szczycie potencjału czynnościowego przewodność błony dla jonów sodu (gNa+) zaczyna gwałtownie spadać. Proces ten nazywany jest inaktywacją. Szybkość i stopień inaktywacji sodu zależą od wielkości potencjału błonowego, czyli są zależne od napięcia. Wraz ze stopniowym spadkiem potencjału błonowego do -50 mV (na przykład przy niedoborze tlenu, działaniu niektórych leków) układ kanałów sodowych jest całkowicie inaktywowany, a komórka staje się niepobudliwa.

Potencjalna zależność aktywacji i inaktywacji w dużej mierze zależy od stężenia jonów wapnia. Wraz ze wzrostem stężenia wapnia wartość potencjału progowego wzrasta, a gdy maleje, maleje i zbliża się do potencjału spoczynkowego. W tym przypadku w pierwszym przypadku pobudliwość maleje, w drugim wzrasta.

Po osiągnięciu szczytu potencjału czynnościowego następuje repolaryzacja, czyli potencjał błonowy powraca do spoczynkowej wartości kontrolnej. Przyjrzyjmy się tym procesom bardziej szczegółowo. Rozwój potencjału czynnościowego i ładowanie błony powoduje, że potencjał wewnątrzkomórkowy staje się jeszcze bardziej dodatni niż równowagowy potencjał potasu, w związku z czym zwiększają się siły elektryczne przemieszczające jony potasu przez błonę. Siły te osiągają maksimum w szczycie potencjału czynnościowego. Oprócz prądu wywołanego biernym ruchem jonów potasu, odkryto opóźniony prąd wychodzący, który przenoszony jest także przez jony K+, co wykazano w eksperymentach z użyciem izotopu K+. Prąd ten osiąga maksimum 5-8 ms po rozpoczęciu wytwarzania potencjału czynnościowego. Podawanie tetraetyloamonu (TEA), blokera kanału potasowego, spowalnia proces repolaryzacji. W normalnych warunkach przez pewien czas po wygenerowaniu potencjału czynnościowego występuje opóźniony wychodzący na zewnątrz prąd potasowy, co zapewnia hiperpolaryzację błony komórkowej, tj. dodatni potencjał śladowy. Dodatni potencjał śladowy może również powstać w wyniku działania pompy sodowo-elektrogennej.

Inaktywacja układu sodowego podczas wytwarzania potencjału czynnościowego prowadzi do tego, że komórka w tym okresie nie może zostać ponownie wzbudzona, czyli obserwuje się stan absolutnej ogniotrwałości.

Stopniowe przywracanie potencjału spoczynkowego podczas procesu repolaryzacji umożliwia wywołanie powtarzającego się potencjału czynnościowego, ale wymaga to bodźca ponadprogowego, ponieważ komórka znajduje się w stanie względnej refrakcji.

Badanie pobudliwości komórek podczas reakcji lokalnej lub ujemnego potencjału śladowego wykazało, że wygenerowanie potencjału czynnościowego jest możliwe przy zastosowaniu bodźca poniżej wartości progowej. Jest to stan nadnormalności, czyli uniesienia.

Czas trwania bezwzględnego okresu refrakcji ogranicza maksymalną częstotliwość generowania potencjałów czynnościowych przez dany typ komórki. Na przykład przy czasie trwania bezwzględnego okresu refrakcji wynoszącego 4 ms maksymalna częstotliwość wynosi 250 Hz.

N. E. Vvedensky wprowadził koncepcję labilności, czyli mobilności funkcjonalnej tkanek pobudliwych. Miarą labilności jest liczba potencjałów czynnościowych, które tkanka pobudliwa jest w stanie wygenerować w jednostce czasu. Jest oczywiste, że labilność tkanki pobudliwej zależy przede wszystkim od czasu trwania okresu refrakcji. Najbardziej labilne są włókna nerwu słuchowego, w których częstotliwość generowania potencjałów czynnościowych sięga 1000 Hz.

Zatem wytwarzanie potencjału czynnościowego w błonach pobudliwych następuje pod wpływem różnych czynników i towarzyszy mu wzrost przewodności błony komórkowej dla jonów sodu, ich przedostawanie się do komórki, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej i pojawienie się lokalnej reakcji. Proces ten może osiągnąć krytyczny poziom depolaryzacji, po którym przewodność błony dla sodu wzrasta do maksimum, a potencjał błony zbliża się do potencjału równowagi sodu. Po kilku milisekundach kanały sodowe ulegają inaktywacji, kanały potasowe ulegają aktywacji, a wychodzący prąd potasowy wzrasta, co prowadzi do repolaryzacji i przywrócenia pierwotnego potencjału spoczynkowego.Potencjał membranowy , różnica potencjałów elektrycznych między roztworami a i b, oddzielone przepuszczalną membranąM :D A Bj = j A-J B. W szczególnym przypadku, gdy membrana jest przepuszczalna tylko dla pewnego W zw (z B- numer ładunku), wspólny dla rozwiązań aib, potencjał błonowy (czasami nazywany potencjałem Nernsta) oblicza się ze wzoru:

GdzieF - liczba Faradaya,R - stała gazowa,T - temperatura absolutna,A B B, A B A- zajęcia . W rozwiązaniach b i a, D A BJ B-standardowy potencjał dystrybucyjny B. równy

Streszczenie: Każda komórka ma spoczynkowy potencjał błonowy. Mówiąc najbardziej abstrakcyjnie, jest ona potrzebna do transportu substancji – bardzo różnych – z komórki do komórki. Bez transportu jonów nie ma życia.

4) Fazy pobudliwości podczas wzbudzenia.

Zmiany pobudliwości komórek podczas rozwoju wzbudzenia

Jeśli za normę przyjmiemy poziom pobudliwości komórki w stanie fizjologicznego spoczynku, wówczas podczas rozwoju cyklu wzbudzenia można zaobserwować jego wahania. W zależności od poziomu pobudliwości wyróżnia się następujące stany komórkowe.

Nadnormalna pobudliwość (podniesienie) to stan komórki, w którym jej pobudliwość jest wyższa niż normalnie. Nadnormalną pobudliwość obserwuje się podczas początkowej depolaryzacji i podczas powolnej fazy repolaryzacji. Wzrost pobudliwości komórek w tych fazach AP wynika ze spadku potencjału progowego w porównaniu z normą.

Bezwzględna ogniotrwałość to stan ogniwa, w którym jego pobudliwość spada do zera. Żaden bodziec, nawet najsilniejszy, nie jest w stanie spowodować dodatkowego pobudzenia komórki. W fazie depolaryzacji komórka nie jest pobudliwa, ponieważ wszystkie jej kanały Na+ są już w stanie otwartym.

Względna ogniotrwałość to stan, w którym pobudliwość komórki jest znacznie niższa niż normalnie; Tylko bardzo silne bodźce mogą pobudzić komórkę. W fazie repolaryzacji kanały powracają do stanu zamkniętego i stopniowo przywracana jest pobudliwość komórek.

Subnormalna pobudliwość charakteryzuje się niewielkim spadkiem pobudliwości komórek poniżej normalnego poziomu. Ten spadek pobudliwości następuje w wyniku wzrostu potencjału progowego w fazie hiperpolaryzacji.

Porównanie potencjału czynnościowego i skurczu mięśnia sercowego z fazami zmian pobudliwości. 1 - faza depolaryzacji; 2 - faza początkowej szybkiej repolaryzacji; 3 - faza powolnej repolaryzacji (faza plateau); 4 - faza końcowej szybkiej repolaryzacji; 5 - faza absolutnej ogniotrwałości; 6 - faza względnej ogniotrwałości; 7 - faza nadprzyrodzonej pobudliwości. Oporność mięśnia sercowego praktycznie pokrywa się nie tylko z wzbudzeniem, ale także z okresem skurczu.

Streszczenie: Wierzę w toCzas trwania i przebieg każdej fazy zależy od substancji znieczulających, a także wiąże się ze zmniejszeniem labilności i naruszeniem mechanizmu wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych.