Как вылечить очаговую сосудистую энцефалопатию. Энцефалопатические патологии токсического генеза

Сосудистая форма энцефалопатии представляет общее поражение головного мозга, которое обусловлено недостаточным снабжением органа кровью, вызывающим ишемические изменения, дефицитом кислорода, обусловливающим гипоксию, и целым рядом заболеваний. Нарушения мозгового кровообращения и, как следствие, гипоксия губительно действуют на нейронные клетки. На начальной стадии патологического процесса возникает небольшой очаг гибели нейронов, но при условии отсутствия соответствующей терапии, поражаются все новые участки мозга, симптомы усиливаются, приводя к необратимым изменениям.

В последние годы сосудистая энцефалопатия стала актуальной темой, поскольку возрастной порог нарушения заметно понизился, практикующие врачи все чаще диагностируют ее у молодых пациентов, которые жалуются на симптомы, характерные для мозговых патологий. Кроме того, подобное состояние мозга развивается на фоне часто встречающихся недугов: гипертонической болезни, атеросклероза, венозного тромбофлебита.

По природе происхождения энцефалопатии делятся на:

Врожденные - вызваны внутриутробным нарушением развития мозга, внутричерепной травмой, которую получил ребенок в процессе родов, наследственные нарушения обменных процессов и др.
Приобретенные - развиваются на протяжении жизни человека вследствие воздействия негативных внешних факторов, травм, различных заболеваний, нарушения обмена веществ.

Причины развития нарушения

Как мы уже сказали, патологическое состояние может возникнуть у ребенка в период внутриутробного развития или во время родов. В разные периоды жизни нарушение может быть вызвано:

Гипертонией, связанной со скачками давления, патологической гипотонией.
Воздействием токсических соединений.
Черепно-мозговыми травмами.
Почечными и печеночными заболеваниями, нарушениями функций поджелудочной железы, вызывающими повышение содержания токсических веществ в крови и проникновение их в мозговые ткани.
Воздействием на мозг радиоактивного излучения.
Развитием злокачественных новообразований.
, вследствие которых развивается гипоксия.

При энцефалопатии в мозге уменьшается количество полноценно функционирующих нейронов, появляются небольшие очажки некроза, развивается застой крови, наблюдаются отеки мозговых оболочек кровоизлияния. Патологические очаги, чаще всего, локализованы в белом или сером веществе.

Типы патологии

Выделение разновидностей нарушения основано на том, какая патология сосудов стала причиной расстройства. Наиболее распространенными энцефалопатиями являются:

Атеросклеротическая - развивается в результате закупоривания мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками и возникновения гипоксии. Нарушение чаще диагностируется у пожилых людей, но возможно и в молодом возрасте при вызванном разными причинами повышенном уровне холестерина. Эта разновидность энцефалопатии развивается на протяжении длительного времени, но, при отсутствии своевременной диагностики и лечения, может проявиться в резкой форме, приводящей к серьезным осложнениям.
Гипертоническая - возникает в результате острого нефрита, эклампсии, резких скачков кровяного давления или гипертонического криза, что опаснее всего. Развивающаяся при кризе энцефалопатия и связанные с ней изменения носят необратимый характер и отличаются неблагоприятным прогнозом.
Венозная - развивается постепенно, вследствие застоя крови, после появления первых симптомов, может в течение нескольких лет не вызывать заметного ухудшения самочувствия. В случае проведения эффективного лечения на ранних стадиях, нарушение вполне обратимо, но при отсутствии терапии быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.

Другие формы нарушения

Существует ряд менее распространенных разновидностей энцефалопатии:

Гипоксически-ишемическая - к этой форме можно отнести и вышеперечисленные типы расстройства, поскольку нарушение кровообращения влечет за собой развитие ишемических изменений мозговых тканей и гипоксии. Характерным отличием этого типа нарушения является его частое проявление у детей в первый месяц жизни. Может возникать в период внутриутробного развития или во время родов, приводя как к незначительным повреждениям головного мозга, проявляющимся в гиперактивности и рассеянности внимания, так и к серьезным патологиям.
Лейкоэнцефалопатия - наиболее тяжелый вариант нарушения, с которым больной может прожить максимум два года. Острые формы обычно заканчиваются летально в течение месяца. Очаговое поражение белого вещества не поддается лечению и имеет вирусную природу. Чаще всего заболевание диагностируется у людей преклонного возраста, с ослабленным иммунитетом.

На сегодняшний день не существует метода терапии лейкоэнцефалопатии. Это объясняется наличием на подступах к мозгу своеобразного защитного барьера, через который не проникают лекарственные препараты, направленные на устранение вируса-возбудителя. Причина кроется в том, что барьер пропускает только жирорастворимые фармацевтические средства, тогда как препараты, показанные в этом случае, в большинстве своем водорастворимые.

Признаки расстройства

Общими для разных форм нарушения являются такие симптомы:

Головная боль, напоминающая мигрень, и головокружение.
Звон в ушах.
Понижение слуха и остроты зрения.
Резкие перепады настроения.
Быстрая утомляемость.
Психоэмоциональные нарушения - повышенная раздражительность, депрессивные состояния, слезливость.
Нарушения сна.
Ухудшение кратковременной памяти.
Неспособность сосредоточиться, рассеянность.
Нарушения координации.
Онемение пальцев рук и ног.

Выделяют три стадии энцефалопатии:

Компенсированная - организм более или менее справляется с развивающейся патологией, болезненные симптомы выражены слабо. Человек страдает от головной боли, головокружения, чувства тяжести в голове. По ночам человек не может уснуть, а днем, наоборот, мучается от сонливости и вялости.
Субкомпенсированная - патология сосудов прогрессирует, очаги поражения мозговой ткани становятся более обширными. У больного наблюдается шаткость походки, постоянный шум в ушах, проявляются симптомы заболеваний, ставших причиной энцефалопатии.
Декомпенсация - вследствие нарастающей гипоксии развиваются атрофические явления в коре головного мозга, симптомы проявляются очень ярко, терапевтические меры не приносят ощутимого эффекта.

Как проводят диагностику

В первую очередь врач осматривает пациента, выслушивает его жалобы и изучает анамнез. Для уточнения диагноза применяют такие методы:

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
Ультразвуковое исследование - ультразвуковая допплерография, дуплексное и .
Электроэнцефалография.
Ядерно-магнитный резонанс.
Биохимический анализ крови, ликвора и мочи.

Методы терапии расстройства

После того, как была диагностирована сосудистая энцефалопатия головного мозга назначается лечение, прежде всего направленное на устранение причины нарушения. В дальнейшем подбирается курс комплексной медикаментозной терапии, продолжительностью от одного до трех месяцев. Для ослабления болезненных симптомов и улучшения состояния сосудов применяют такие препараты:

Ангиопротекторы - Этамзилат, Вазобрал.
Гиполипидимические средства, нормализующие повышенный уровень насыщенных жирных кислот и уменьшающие вероятность возникновения атеросклероза - Полиспонин, Мисклерон.
Вазоактивные средства - Циннаризин, Кавинтон.
Флеботоники, применяемые при патологиях вен - Троксевазин, Эскузан.
Ноотропы - Ноотропил, Пирацетам.
Витаминно-минеральные комплексы.

Положительный эффект оказывает физиотерапия, лечебная гимнастика и другие процедуры. Однако всегда нужно помнить о том, что это - вспомогательные методы, которые работают только в комплексе с основным терапевтическим курсом.

Термин «энцефалопатия» является собирательным, им обозначают все виды невоспалительного органического поражения головного мозга. Существуют различные виды энцефалопатий, которые отличаются друг от друга симптомами и причинами развития. Широко распространенным видом энцефалопатии является – дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия. Вот об этом поражении мы сегодня с редакцией сайта www.сайт и поговорим, расскажем что представляет собой сосудистая энцефалопатия головного мозга, лечение, симптомы этого заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет свою классификацию, которая учитывает причины нарушения мозгового кровообращения. Наиболее распространенными являются атеросклеротическая, гипертоническая, смешанная, венозная энцефалопатия. Но развитие нарушений в кровоснабжении головного мозга происходит и при других заболеваниях, например, ревматизме, системных гемодинамических расстройствах, заболеваниях крови и др. Поэтому при этих заболеваниях так же возможно присутствие симптомов энцефалопатии.

Атеросклероз, гипертоническая болезнь приводят к патологическим изменениям стенки сосудов головного мозга. Это приводит к снижению эластичности сосудов, что отрицательно сказывается на токе крови по этим сосудам. Со временем эти изменения становятся достаточно большими, тогда состояние мозгового кровообращения напрямую зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Если поражение сосудов головного мозга сопровождается заболеваниями, которые нарушают гемодинамику, возможно ухудшение состояния мозга и нарастание симптомов энцефалопатии.

В развитии сосудистой энцефалопатии выделяют 3 стадии развития, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы сосудистой энцефалопатии

Первая стадия называется компенсированной. Это значит, что организм еще в состоянии справляться с нарушениями и поддерживает мозговое кровообращение на достаточном уровне. Но не смотря на это больной жалуется на , частые приступы головной боли и головокружения, ощущение тяжести в голове. Больные могут страдать от тревожного сна, его окружающие могут заметить эмоциональную неустойчивость и лабильность настроения.

Вторая стадия называется субкомпенсированной. В этой стадии происходит дальнейшее ухудшение состояния тканей головного мозга, при этом симптомы становятся более выраженными и практически постоянными. Больные могут жаловаться на постоянные головную боль и головокружение.

Головокружение приводит к нарушению устойчивости тела при ходьбе. На ряду с этими симптомами у больного появляется стойкий шум голове, снижается его физическая активность.
Часто может наблюдаться гиподинамическая церебростения, которая проявляется вялостью, плаксивостью, подавленным настроением, снижением внимания. На данной стадии заболевания в головном мозге повреждаются участки, отвечающие за иннервацию головы и конечностей.

Поэтому у больного часто наблюдаются нарушение речи, отсутствие или расстройство глотательного рефлекса, рефлексов чихания и кашля. Постоянный тремор рук и головы, дискоординация, нарушения зрения и слуха существенно снижают социальную и трудовую адаптацию больного.

Третья стадия – декомпенсированная. На этой стадии организм не в состоянии обеспечить головной мозг необходимым количеством кислорода, это самая тяжелая стация заболевания. Ткань головного мозга начинает разрушаться, образуя при этом периваскулярные лакуны, в тяжелых случаях развивается атрофия коры больших полушарий. Симптоматика становится более выраженной, теперь можно установить наиболее поврежденную область только по симптомокомплексу. Больной может страдать от эпилептических припадков. Исходов этой стадии заболевания является глубокая деменция.

Лечение сосудистой энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии необходимо начинать с выявления первопричины этого состояния и приниматься за ее устранение. Что касается устранения симптомов энцефалопатии, то здесь применяются следующие лекарственные препараты.

1) Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты применяются при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга. Назначаются Эссенциале, Полиспонин, Клофибат, Липамид.

2) Для снятия симптомов гипертонической болезни назначается прием гипотензивных препаратов – Атенолол,Винкопан, Капотен и др.

3) При нарушении венозного оттока применяются Эскузан, Троксевазин, Эуфиллин, Гливенол.

4) Необходимо применение и ангиопротекторов – Ангинина, Этамзилата и т.д.

5) Улучшить микроциркуляцию можно с помощью дезагрегантов курантила, аспирина, антурана.

6) Для улучшения мозгового кровотока и предупреждения сосудистых спазмов назначают но-шпу, циннаризин, компламин.

Это основные лекарственные препараты, прием которых является обязательным. Кроме этих препаратов врач при необходимости может назначить другие лекарства. Помните, самолечение при дисциркуляторной энцефалопатии недопустимо!! Это достаточно серьезный диагноз, поэтому неправильное лечение может только усугубить состояние головного мозга.

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение мозга невоспалительного характера. Данную патологию классифицируют на различные виды в зависимости от этиологии развития. В данной статье рассказывается о сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии, указывается, что это такое и почему развивается, также описываются ее основные клинические проявления и принципы лечения.

Этиология сосудистой энцефалопатии

В основе развития указанной болезни лежит ишемия мозга, которая возникает вследствие различных сосудистых патологий. Практически в 60% случаев она обусловливается атеросклерозом мозговых сосудов. На 2 месте среди этиологических факторов стоит артериальная гипертензия. Она наиболее часто возникает при гипертонической болезни и хронических патологиях почек (например, при поликистозе или гломерулонефрите).

Поскольку за 30% кровообращения в головном мозге отвечают позвоночные артерии, то наличие определенных врожденных пороков этих сосудов, их поражение на фоне остеохондроза позвоночника или в результате травм ведет к развитию так называемого синдрома позвоночной артерии, которая проявляется признаками энцефалопатии. Кроме этого, в этиологии следует отметить сахарный диабет. На его фоне развивается диабетическая ангиопатия с хронической ишемией тканей мозга, системные васкулиты и наследственные поражения сосудов, травмы головы, артериальная гипотония.

Энцефалопатия сосудистого генеза приводит к ухудшению кровообращения в мозге. Это сопровождается гипоксией и нарушениями трофики, что в конечном итоге становится причиной гибели нервных клеток. Наиболее чувствительными к хронической ишемии являются подкорковые структуры и белое вещество. Сначала сосудистая энцефалопатия проявляется только функциональными нарушениями, которые при правильной терапии имеют обратимый характер. При отсутствии терапии возникают постоянные неврологические дефекты.

Клинические проявления

Начало болезни практически незаметно. Начальная стадия сосудистой дистонии, как правило, характеризуется нарушениями в эмоциональной сфере. В 65% случаев это депрессивные состояния. Кроме этого, наблюдаются жалобы соматического характера. Так, больные отмечают головные боли, болевые ощущения в спине, суставах, разных органах, в результате чего трудно поставить диагноз. Отличительной чертой депрессий является то, что они возникают под действием незначительного психотравмирующего фактора или без его влияния. Психотерапия или же курс антидепрессантов при этом не дают положительных результатов.

С течением болезни пациенты становятся эмоционально лабильными. У них резко меняется настроение, наблюдается чрезмерная возбудимость или даже агрессия по отношению к окружающим. Также появляются жалобы, которые имитируют неврастению. Это нарушение сна, быстрая утомляемость и рассеянность, головные боли.

Такие жалобы часто сочетаются с когнитивными нарушениями. Среди них можно назвать ухудшение памяти, невозможность сконцентрироваться или запомнить только что полученную информацию, низкую скорость мышления и быструю усталость от умственной деятельности. Кроме этого, регистрируются двигательные нарушения, которые включают в себя головокружение и неустойчивую походку. Иногда ходьба провоцирует тошноту и даже рвоту.

При субкомпенсированной стадии болезни когнитивные, а также двигательные нарушения усугубляются, снижается интеллект. Пациенты не могут адекватно оценить свое состояние, не ориентируются в пространстве. Из изменений эмоциональной сферы следует отметить глубокую апатию и отсутствие мотиваций к любой деятельности.

У больных постепенно формируется специфическая походка (так называемая «походка лыжника»). Они передвигаются медленно, шаги мелкие, во время движения стопы полностью не отрываются от пола, поэтому ходьба сопровождается специфическим шарканьем. Важно отметить, что больным достаточно сложно начать движение вперед или остановиться. Подобные проявления напоминают заболевание Паркинсона, поэтому иногда такую симптоматику называют «сосудистым паркинсонизмом».

Сосудистая энцефалопатия головного мозга в стадии декомпенсации проявляется нарушениями речи, снижением рефлекса глотания, наблюдается тремор конечностей и дискоординация. Также снижается зрение и ухудшается слух, что затрудняет адаптацию пациентов к окружающей среде. Ткань мозга активно разрушается. При этом появляются эпилептические припадки. Формируется деменция (приобретенное слабоумие).

Особенности лечения

Терапию проводят с учетом этиологии поражений головного мозга, а также назначаются лекарства, которые улучшают микроциркуляцию и церебральный кровоток, защищают нервные клетки от ишемии и недостатка кислорода. Обязательно лечат основное заболевание, которое привело к сосудистой энцефалопатии. Так, если наблюдается атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, назначают специальные гиполипидемические препараты и лекарства, которые снижают холестерин (например, Липамид, Ессенциале, Клофибат). При наличии сахарного диабета обязательно контролируют уровень глюкозы в крови и при необходимости назначают гипогликемические препараты. Если причиной поражений является артериальная гипертензия, назначают гипотензивные средства.

Если энцефалопатия сопровождается недостаточным венозным оттоком, применяют Троксевазин или Эскузан. Часто используют ангиопротекторы для укрепления сосудов. Для улучшения микроциркуляции рекомендуют принимать Аспирин или Курантил. Также для улучшения кровотока и предупреждения спазмов сосудов назначают Но-шпу или Циннаризин.

В комплексное лечение включают витамины и лекарства с нейропротекторными свойствами, которые улучшают работу нейронов в условиях постоянной нехватки кислорода. Как правило, назначаются производные пирролидона (Пирацетам), производные ГАМК (например, Аминалон), мембраностабилизирующие средства (Церетон), а также лекарства животного происхождения (например, Актовегин или Церебролизин).

При правильном лечении можно замедлить прогрессирование даже компенсированной сосудистой энцефалопатии.

Сосудистая энцефалопатия – распространенная патология головного мозга, в основе патогенетических процессов которой лежат сосудистые изменения.

В отечественной медицине широко употреблялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», однако в Международной классификации болезней 10-го пересмотра данному заболеванию мозга наиболее соответствуют термины «церебральный атеросклероз», «ишемия мозга».

Может встречаться как у детей, так и у взрослых.

Хроническая ишемия мозга – что это такое? Это заболевание головного мозга, которое имеет предрасположенность к прогрессирующему развитию, приводящее к нервно-психическим изменениям.

Головной мозг является самым чувствительным к дефициту кровоснабжения органом в человеческом теле. Объем крови, проходящей через мозг, составляет около 15% от всей крови в организме, при этом масса головного мозга составляет всего 2% от массы тела. В энергетическом плане для нормальной работы головного мозга необходимо 20% кислорода и 25% глюкозы от всего количества, потребляемого организмом.

Такие потребности объясняются высокими показателями метаболизма. В биохимическом отношении существует несколько вариантов окисления глюкозы: аэробный (то есть в присутствии кислорода) и анаэробный (в условиях дефицита кислорода) гликолиз. Первый путь является оптимальным.

При втором варианте окисления образуется недостаточное количество молекул АТФ (источник энергии) — всего 2 вместо 33. Кроме того, в клетках головного мозга происходит накопление токсических продуктов обмена веществ. При нарушении нормального функционирования развивается поражение мозговых тканей и сосудов, в том числе происходят изменения в стенках сосудов:

нарушается проницаемость;
повышается способность тромбоцитов к агрегации;
меняется сосудистая реактивность.

Разновидности

Сосудистая энцефалопатия может быть острая и хроническая в зависимости от наличия признаков церебральной дисциркуляции. С точки зрения специалистов-морфологов, это деление довольно условное, так как всегда в основе лежат инволютивные процессы.

Инволюция происходит путем энцефаломаляции (то есть некроза). Морфологическим субстратом являются диффузные или мелкоочаговые атрофические изменения коры больших полушарий и структур мозжечка с развитием впоследствии гидроцефалии или лейкоареоза (разрежение белого вещества). Этот процесс называется «мелкоочаговая энцефалопатия сосудистого генеза». Макроскопически данные изменения проявляются:

атрофией;
диффузными изменениями белого вещества;
наличием очагов поражения.

Существует несколько вариантов течения хронической ишемии мозга:

Стабильное.
Медленно прогрессирующее.
Медленно прогрессирующее с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
Ремиттирующее.
Быстро прогрессирующее.
Самым распространенным вариантом является ремиттирующее течение, которое характеризуется повторяющимися временными улучшениями.

Помимо энцефалопатии сосудистого генеза, существует множество других, в развитии которых играют роль разные этиологические факторы.

В зависимости от причин выделяют основные виды энцефалопатий:

токсическая;
печеночная;
гипертензивная;
перинатальная;
венозная энцефалопатия;
хроническая травматическая и другие.

Кстати! Такое заболевание как менингит очень часто приводит к последующему развитию энцефалопатии. Именно потому очень важно вовремя распознать , чтобы начать лечение.

Следует отметить, что в Международной классификации болезней существует шифр для неуточненной энцефалопатии, а в рубрике «Другие уточненные поражения головного мозга» указана энцефалопатия, вызванная облучением.

Перинатальной энцефалопатией называют нарушения, появившиеся в период с 28-й недели гестации и до 7 дней в послеродовом периоде.

В последнее время отмечается гипердиагностика данной патологии. В связи с этим последствия перинатальной энцефалопатии, как правило, отсутствуют, так как нервная система ребенка развивается очень быстро.

Довольно серьезные последствия возникают приблизительно в 4% случаев при четко установленном диагнозе: перинатальные поражения нервной системы, к которым, помимо гипоксически-ишемической энцефалопатии, приводят родовые травмы, врожденные аномалии и нарушения обмена веществ, инфекции.

В такой ситуации возможно наличие как легкой неврологической симптоматики, так и инвалидизации пациентов, это зависит от множества факторов.

Причины заболевания

К факторам, при воздействии которых сосудистая энцефалопатия возникает часто, относятся:

болезни сердца;
дегенеративные заболевания позвоночника, особенно шейного отдела;
нарушения обмена веществ, в частности сахарный диабет;
атеросклероз;
артериальная гипертензия;
поражения магистральных сосудов (артерий) головы по типу окклюзии.

Среди болезней сердца особое значение имеют аритмии. Кроме перечисленных факторов, заболевание может спровоцировать образ жизни: гиподинамия, курение, радикальная смена условий жизни с наличием психотравмирующих факторов, хроническая алкогольная зависимость.

Также к причинам относятся травмы головы, инфекционные заболевания, вещества, поступающие извне: наркотики, пероральные контрацептивы. В более редких случаях хроническая ишемия головного мозга обусловлена венозной недостаточностью (венозная энцефалопатия), патологией крови, ревмоваскулитом или другими .

Стадии и симптомы

Сосудистая энцефалопатия головного мозга может развиться вследствие воздействия двух факторов: дефицит кровоснабжения постоянного характера и изменение объема притекающей крови.

Последний фактор обусловлен несколькими причинами:

нарушения деятельности сердца;
изменение тонуса сосудов (частный вариант — );
уменьшение объема или перераспределение циркулирующей крови.

По данным некоторых источников, существуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Для этого периода характерно наличие субъективного симптомокомплекса, включающего боль в голове, головокружение, расстройства сна и памяти, утомляемость, общая слабость. Критерием наличия НПНКМ является повторное появление раз в неделю в течение 3 месяцев 2 и более перечисленных жалоб.

Формы и проявления хронической ишемии мозга разнообразны и зависят от степени поражения сосудов и нервной ткани. Выделяют 3 стадии:

1-я – компенсированная;
2-я – субкомпенсированная;
3-я – декомпенсированная.

Признаки сосудистой энцефалопатии нарастают в соответствии со стадией от умеренных до резко выраженных, с появлением сопутствующих симптомов.

В 1-й стадии отмечается развитие неврастенического синдрома с преобладанием субъективных жалоб. Головные боли могут носить неопределенный характер, часто описываются пациентами как тяжесть или «несвежая голова». Могут присоединяться соматические жалобы. В обязательном порядке при обследовании нервной системы отмечаются отдельные проявления органических нарушений.

На 2-й стадии происходит прогрессирующее понижение работоспособности, появляется повышенная утомляемость. Возникают расстройства поведения, наблюдаются нарушения сна и снижение функций памяти. При объективном осмотре выявляются патологические рефлексы, зрительные нарушения, нарушения координации движений.

На 3-й стадии развивается слабоумие, соответственно, жалоб пациент больше не предъявляет. Интеллект снижен, больные равнодушны, проявление эмоций вялое, притупленное, отмечаются нарушения сознания, психозы. Симптомы группируются в характерные для неврологических расстройств синдромы: псевдобульбарный, сосудистой деменции, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма.

У пациентов часто встречается пирамидный синдром, который может проявляться после перенесенного инсульта. Вначале он выражен умеренно, характерны минимальные проявления парезов, анизорефлексия, то есть разная степень выраженности сухожильных симптомов с правой и левой стороны.

Псевдобульбарный синдром выражается в нарушении речи с явлениями дизартрии (нарушение произношения), дисфагии (расстройство глотания), характерны эпизоды плача и смеха насильственного характера. Кроме того, зачастую встречается недержание мочи, расстройства памяти и интеллекта.

Для хронической ишемии мозга характерно разнообразие проявлений и жалоб, сочетание у одного пациента нескольких синдромов. Однако основополагающими признаками в картине заболевания считаются двигательные и когнитивные расстройства.

Довольно типичными являются эмоциональные нарушения. На первой стадии они имеют характер тревожно-депрессивных, неврозоподобных состояний, а в последующем добавляются интеллектуальные расстройства и нарушения памяти, что составляет синдром сосудистой деменции.

Существует классификация тяжести заболевания, в основе которой лежит степень социальной адаптации пациента.

Выделяют 3 стадии:

Пациент социально адаптирован, самостоятельно обслуживает себя. Проблемы возникают только в ситуациях повышенного напряжения.
Пациенту необходима незначительная помощь в обычных условиях.
Пациенту требуется постоянный уход из-за неспособности выполнять даже элементарные задачи.

Диагностика

Для диагностики сосудистой энцефалопатии важно сочетание исследования нервной системы с функциональными методами и нагрузочными пробами.

Для поставки диагноза «хроническая ишемия мозга» существует ряд клинических критериев, на которые опирается лечащий врач.

Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы обследования: ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные.

Широкими возможностями при выявлении стеноза или окклюзии артерий обладает МР-ангиография. Для оценки когнитивных функций проводят нейропсихологический анализ с исследованием параметров памяти, эмоционального состояния и внимания.

Лечение

Существуют общие принципы лечения пациентов с хронической ишемией мозга. Одним из основных направлений является исключение факторов риска, то есть терапия основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза.

Важным этапом в лечении пациентов на начальных стадиях заболевания считается нормализация образа жизни: отказ от вредных привычек, снижение массы тела при избыточном весе, увеличение физических нагрузок, которые должны быть регулярными и динамическими. Необходима правильная организация режима дня с установлением оптимального чередования труда и отдыха. Эффективной на первой стадии является психотерапия.

Кроме того, широко применяются физиотерапевтические методы лечения: от лечебной физкультуры до лазерной терапии и гипербарической оксигенации.

В зависимости от показаний, пациентам с энцефалопатией головного мозга назначаются следующие группы препаратов:

антиагреганты;антиоксиданты;
вазоактивные препараты;
ноотропные средства;
нейротрофические препараты.

В некоторых случаях при наличии стеноза магистральных артерий наиболее эффективным является оперативное лечение.

Профилактика и последствия энцефалопатии

Для профилактики развития сосудистой энцефалопатии необходимо исключить воздействие факторов риска. При развитии заболевания последствия могут носить серьезный, а в некоторых случаях необратимый характер.

Исход зависит от степени тяжести патологических изменений. Тяжелая сосудистая энцефалопатия приводит к инвалидизации пациента с полной утратой не только трудоспособности, но и навыков самостоятельного бытового обслуживания ввиду нарушения функций памяти, двигательных и когнитивных расстройств.

На начальной стадии заболевания врач способен оказать эффективную помощь, необходимо соблюдение рекомендаций после выписки по окончании стационарного лечения и регулярное амбулаторное наблюдение для оценки состояния.

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

гипоксическая
посттравматическая
ангиоэнцефалопатия
токсическая
токсико-метаболическая
лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

длительные соматические болезни будущей матери;
нарушения обменных процессов;
болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
инфекции (грипп, краснуха);
развитие внутриутробных инфекций;
наличие вредных привычек у беременной;
длительную фето-плацентарную недостаточность;
угрозу выкидыша;
токсикозы;
поздние гестозы;
выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

асфиксии ребенка при родах,
затяжного безводного периода,
инфекции околоплодных вод,
слишком быстрых или затяжных родов,
травм при прохождении через узкие родовые пути,
попадания вод в дыхательные пути,
экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
гипертоническую форму
сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

снижения артериальной гипертензии,
уменьшения отечности мозговых тканей,
понижения внутричерепного давления,
снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
регулирования метаболических процессов,
коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
нарушение координации движений, равновесия;
снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
судорожные состояния;
угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.