Test sanguin biochimique pour l'anémie ferriprive. Anémie ferriprive (anémie hypochrome, anémie microcytaire)

Prise de sang générale effectuée manuellement

L'analyse est effectuée le matin avant que le patient ne mange. De plus, le doigt est désinfecté et une ponction est réalisée avec une aiguille jetable.

Un test sanguin manuel consiste à rechercher :

• concentration d'hémoglobine
• leucocytes et érythrocytes
• diffamer

Déficience en fer(IDA) est un syndrome hématologique caractérisé par une altération de la synthèse de l'hémoglobine due à une carence en fer et se manifestant par une anémie et une sidéropénie. Les principales causes de l’IDA sont la perte de sang et le manque d’aliments et de boissons riches en hème.

Classification:

normoblastique

Hyporegénératif

Microcytaire

Hypochrome

Étiologie

La cause de la carence en fer est un déséquilibre de son équilibre vers la prédominance de la consommation de fer sur l'apport, observé dans diverses conditions physiologiques ou maladies :

perte de sang d'origines diverses;

besoin accru de fer;

absorption altérée du fer;

carence congénitale en fer;

transport du fer altéré en raison d’un déficit en transferrine.

Pertes de sang d'origines diverses

L'augmentation de la consommation de fer, provoquant le développement d'une hyposidéropénie, est le plus souvent associée à une perte de sang ou à son utilisation accrue dans certaines conditions physiologiques (grossesse, périodes de croissance rapide). Chez l'adulte, la carence en fer se développe généralement en raison d'une perte de sang. Le plus souvent, de petites pertes de sang constantes et des saignements chroniques cachés (5 à 10 ml/jour) conduisent à un bilan en fer négatif. Parfois, une carence en fer peut se développer après une seule perte de sang massive dépassant les réserves de fer de l'organisme, ainsi qu'en raison de saignements importants et répétés, après quoi les réserves de fer n'ont pas le temps de se rétablir.

Selon les statistiques, 20 à 30 % des femmes en âge de procréer souffrent d'une carence en fer cachée et 8 à 10 % souffrent d'anémie ferriprive. La principale cause d'hyposidérose chez la femme, outre la grossesse, est la menstruation pathologique et les saignements utérins. La polyménorrhée peut provoquer une diminution des réserves de fer dans l'organisme et le développement d'une carence en fer latente, puis d'une anémie ferriprive. Les saignements utérins augmentent le plus le volume de perte de sang chez les femmes et contribuent à l'apparition de carences en fer. Il existe une opinion selon laquelle les fibromes utérins, même en l'absence de saignements menstruels, peuvent conduire au développement d'une carence en fer. Mais le plus souvent, la cause de l'anémie avec fibromes est une perte de sang accrue.

Le développement de l’anémie ferriprive posthémorragique entraîne également une perte de sang au niveau du tube digestif, souvent cachée et difficile à diagnostiquer. Une telle perte de sang peut être causée par des maladies du système digestif et des maladies d'autres organes. Les déséquilibres en fer peuvent s'accompagner d'œsophagites et de gastrites aiguës érosives ou hémorragiques répétées, d'ulcères gastroduodénaux de l'estomac et du duodénum avec saignements répétés, de maladies infectieuses et inflammatoires chroniques du tube digestif. Avec la gastrite hypertrophique géante (maladie de Ménétrier) et la gastrite polypeuse, la membrane muqueuse est facilement vulnérable et saigne souvent. Une cause fréquente de perte de sang cachée et difficile à diagnostiquer est une hernie hiatale, des varices de l'œsophage et du rectum avec hypertension portale, des hémorroïdes, des diverticules de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, du canal de Meckel et des tumeurs. L'hémorragie pulmonaire est une cause rare de carence en fer. Les saignements des reins et des voies urinaires peuvent parfois conduire au développement d'une carence en fer. L'hypernéphrome s'accompagne très souvent d'une hématurie.

Dans certains cas, les pertes de sang localisées à divers endroits, à l'origine de l'anémie ferriprive, sont associées à des maladies hématologiques (coagulopathies, thrombocytopénies et thrombocytopathies), ainsi qu'à des lésions vasculaires dues à une vascularite, une collagénose, une maladie de Randu-Weber-Osler. , hématomes.

Alimentation déséquilibrée

Une carence en fer d'origine nutritionnelle peut se développer chez les enfants et les adultes avec une teneur insuffisante en fer dans l'alimentation, ce qui s'observe en cas de malnutrition chronique et de famine, avec une restriction alimentaire à des fins thérapeutiques, avec une alimentation monotone avec une teneur prédominante en graisses et en sucres. Les enfants peuvent souffrir d'un apport insuffisant en fer du corps de la mère en raison d'une anémie ferriprive pendant la grossesse, d'une naissance prématurée, de naissances multiples et de prématurité, d'une ligature prématurée du cordon ombilical avant l'arrêt de la pulsation.

Absorption altérée du fer

Pendant longtemps, la principale cause de la carence en fer a été considérée comme le manque d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique. En conséquence, une anémie ferriprive gastrogène ou achlorhydrique a été distinguée. Il est désormais établi que l'achilie ne peut avoir qu'une importance supplémentaire en perturbant l'absorption du fer dans des conditions de besoin accru dans l'organisme. La gastrite atrophique avec achylie est due à une carence en fer, provoquée par une diminution de l'activité enzymatique et de la respiration cellulaire dans la muqueuse gastrique.

Les processus inflammatoires, cicatriciels ou atrophiques dans l'intestin grêle et la résection de l'intestin grêle peuvent entraîner une altération de l'absorption du fer. Il existe un certain nombre de conditions physiologiques dans lesquelles les besoins en fer augmentent fortement. Ceux-ci incluent la grossesse et l'allaitement, ainsi que les périodes de croissance accrue chez les enfants. Pendant la grossesse, la consommation de fer augmente fortement pour les besoins du fœtus et du placenta, les pertes de sang lors de l'accouchement et de l'allaitement. L'équilibre en fer pendant cette période est au bord de la carence, et divers facteurs qui réduisent l'apport en fer ou augmentent la consommation de fer peuvent conduire au développement d'une anémie ferriprive.

L'anémie ferriprive se développe parfois, surtout pendant la petite enfance et la vieillesse, avec des maladies infectieuses et inflammatoires, des brûlures, des tumeurs, dues à une altération du métabolisme du fer alors que sa quantité totale est préservée.

Tableau clinique et stades de développement de la maladie

L'IDA est la dernière étape de la carence en fer dans l'organisme. Il n'y a aucun signe clinique de carence en fer aux premiers stades et le diagnostic des stades précliniques de la carence en fer n'est devenu possible que grâce au développement de méthodes de diagnostic en laboratoire. Selon la gravité de la carence en fer dans l'organisme, on distingue trois étapes :

carence prélatente en fer dans le corps;

carence latente en fer dans l'organisme;

Déficience en fer.

Carence en fer prélatente dans l’organisme

À ce stade, l’épuisement des dépôts se produit dans le corps. La principale forme de dépôt de fer est la ferritine, un complexe glycoprotéique hydrosoluble présent dans les macrophages du foie, de la rate, de la moelle osseuse, des érythrocytes et du sérum sanguin. Un signe en laboratoire d’épuisement des réserves de fer dans le corps est une diminution des taux de ferritine sérique. Dans le même temps, le taux de fer sérique reste dans les valeurs normales. Il n'y a aucun signe clinique à ce stade et le diagnostic ne peut être posé que sur la base de la détermination des taux de ferritine sérique.

Carence en fer latente dans l’organisme

Si une reconstitution adéquate de la carence en fer ne se produit pas au premier stade, le deuxième stade de la carence en fer se produit - une carence en fer latente. A ce stade, en raison de la perturbation de l'apport du métal nécessaire aux tissus, il y a une diminution de l'activité des enzymes tissulaires (cytochromes, catalase, succinate déshydrogénase, etc.), qui se manifeste par le développement de sidéropénique syndrome. Les manifestations cliniques du syndrome sidéropénique comprennent une perversion du goût, une dépendance aux aliments épicés, salés et épicés, une faiblesse musculaire, des modifications dégénératives de la peau et des appendices, etc.

Au stade de carence en fer latente dans l'organisme, les modifications des paramètres de laboratoire sont plus prononcées. Non seulement l'épuisement des réserves de fer dans le dépôt est enregistré - une diminution de la concentration sérique de ferritine, mais également une diminution de la teneur en fer dans le sérum et les protéines porteuses.

Le fer sérique est un indicateur de laboratoire important, sur la base duquel il est possible d'effectuer un diagnostic différentiel de l'anémie et de déterminer des tactiques de traitement. Ainsi, si au cours de l'anémie, il y a une diminution des taux de fer sérique ainsi qu'une diminution de la ferritine sérique, cela indique une étiologie de carence en fer de l'anémie, et la principale tactique de traitement consiste à éliminer les causes de la perte de fer et à combler sa carence. Dans un autre cas, un taux réduit de fer sérique est associé à un taux normal de ferritine. Cela se produit dans l'anémie de redistribution du fer, dans laquelle le développement de l'anémie hypochrome est associé à une perturbation du processus de libération du fer du dépôt. Les tactiques de traitement de l'anémie de redistribution seront complètement différentes : la prescription de suppléments de fer pour cette anémie est non seulement inappropriée, mais peut également nuire au patient.

La capacité totale de fixation du fer du sérum (TIBC) est un test de laboratoire qui permet de déterminer le degré de « famine en Fe » du sérum. Lors de la détermination de la CCM, une certaine quantité de fer est ajoutée au sérum testé. Une partie du fer ajouté est liée aux protéines porteuses dans le sérum, et le fer qui n'est pas lié aux protéines est éliminé du sérum et sa quantité est déterminée. Dans l'anémie ferriprive, le sérum du patient lie plus de fer que la normale et une augmentation de la valeur vitale est enregistrée.

Déficience en fer

L'état de carence en fer dépend du degré de carence en fer et de la vitesse de son évolution et comprend des signes d'anémie et de carence en fer tissulaire (sidéropénie). Les phénomènes de carence en fer tissulaire ne sont absents que dans certaines anémies ferriprives causées par une mauvaise utilisation du fer, lorsque les dépôts sont trop remplis de fer. Ainsi, l'anémie ferriprive traverse deux périodes au cours de son évolution : la période de carence en fer cachée et la période d'anémie évidente provoquée par une carence en fer. Pendant la période de carence en fer latente, de nombreuses plaintes subjectives et signes cliniques caractéristiques de l'anémie ferriprive apparaissent, mais moins prononcés. Les patients notent une faiblesse générale, un malaise et une diminution des performances. Déjà durant cette période, on peut observer une distorsion du goût, une sécheresse et des picotements de la langue, des difficultés à avaler avec sensation de corps étranger dans la gorge (syndrome de Plummer-Vinson), des palpitations, un essoufflement.

Un examen objectif des patients révèle des « symptômes mineurs de carence en fer » : atrophie des papilles de la langue, chéilite (« convulsions »), peau et cheveux secs, ongles cassants, brûlures et démangeaisons de la vulve. Tous ces signes d'altération du trophisme des tissus épithéliaux sont associés à une sidéropénie tissulaire et à une hypoxie.

Une carence en fer cachée peut être le seul signe d’une carence en fer. De tels cas incluent la sidéropénie légèrement exprimée, qui se développe sur une longue période chez les femmes d'âge mûr en raison de grossesses, d'accouchements et d'avortements répétés, chez les donneuses, chez les personnes des deux sexes pendant les périodes de croissance accrue. Chez la plupart des patients présentant une carence en fer persistante après l'épuisement de ses réserves tissulaires, une anémie ferriprive se développe, signe d'une carence en fer grave dans l'organisme. Les modifications du fonctionnement de divers organes et systèmes en cas d'anémie ferriprive ne sont pas tant une conséquence de l'anémie que d'une carence en fer tissulaire. La preuve en est l'écart entre la gravité des manifestations cliniques de la maladie et le degré d'anémie et leur apparition déjà au stade de carence en fer latente.

Les patients souffrant d'anémie ferriprive signalent une faiblesse générale, de la fatigue, des difficultés de concentration et parfois de la somnolence. Des maux de tête après le surmenage et des vertiges apparaissent. Une anémie sévère peut provoquer des évanouissements. En règle générale, ces plaintes ne dépendent pas du degré d'anémie, mais de la durée de la maladie et de l'âge des patients.

L'anémie ferriprive se caractérise par des modifications de la peau, des ongles et des cheveux. La peau est généralement pâle, parfois avec une légère teinte verdâtre (chlorose) et avec une légère rougeur sur les joues, elle devient sèche, flasque, pèle et des gerçures se forment facilement. Les cheveux perdent de leur éclat, grisonnent, s'amincissent, se cassent facilement, s'éclaircissent et grisonnent précocement. Les modifications des ongles sont spécifiques : ils deviennent fins, mats, aplatis, se décollent et se cassent facilement, et des stries apparaissent. Avec des changements prononcés, les ongles acquièrent une forme concave en forme de cuillère (koilonychia).

Diagnostique

Test sanguin clinique

Lors d'un test sanguin général pour l'IDA, une diminution du taux d'hémoglobine et de globules rouges sera enregistrée. Une érythrocytopénie modérée peut survenir avec l'Hb<98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

L'IDA se caractérise par la présence d'une microcytose (réduction de la taille des globules rouges). L'anisocytose correspond à des différences dans la taille des globules rouges chez une même personne. L'IDA se caractérise par une anisocytose prononcée. La poïkilocytose est la présence de globules rouges de formes différentes dans le sang d’une même personne. Dans l'IDA, il peut y avoir une poïkilocytose prononcée. L'indice de couleur des cellules érythrocytaires (CR) dépend de leur teneur en hémoglobine. Les options suivantes pour la coloration des globules rouges sont possibles :

érythrocytes normochromes (CP = 0,85-1,05) - teneur normale en hémoglobine dans les érythrocytes. Les globules rouges d'un frottis sanguin ont une couleur rose uniforme d'intensité modérée avec un léger éclaircissement au centre ;

érythrocytes hypochromes<0,85) - содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

érythrocytes hyperchromes (CP>1,05) - la teneur en hémoglobine des érythrocytes est augmentée. Dans un frottis sanguin, ces globules rouges ont une couleur plus intense, la lumière au centre est significativement réduite ou absente. L'hyperchromie est associée à une augmentation de l'épaisseur des globules rouges et est souvent associée à une macrocytose ;

polychromatophiles - globules rouges colorés dans un frottis sanguin de couleur violet clair et lilas. Avec une coloration supravitale spéciale, ce sont des réticulocytes. Normalement, ils peuvent être isolés dans un frottis.

Chimie sanguine

Avec le développement de l’IDA, les éléments suivants seront enregistrés dans un test sanguin biochimique :

diminution de la concentration sérique de ferritine ;

diminution de la concentration sérique en fer;

augmentation de l'espérance de vie;

diminution de la saturation de la transferrine en fer.

Traitement

Le traitement est effectué uniquement avec une prise à long terme de préparations de fer ferreux par voie orale à doses modérées, et une augmentation significative de l'hémoglobine, contrairement à l'amélioration du bien-être, ne sera pas immédiate - après 4 à 6 semaines.

Habituellement, toute préparation de fer ferreux est prescrite - le plus souvent il s'agit de sulfate ferreux - sa forme posologique prolongée est meilleure, à dose thérapeutique moyenne pendant plusieurs mois, puis la dose est réduite au minimum pendant plusieurs mois supplémentaires, puis (si le la cause de l'anémie n'est pas éliminée), le minimum d'entretien continue à des doses d'une semaine chaque mois pendant de nombreuses années. Ainsi, cette pratique a fait ses preuves dans le traitement des femmes atteintes d'anémie ferriprive chronique posthémorragique due à une hyperpolyménorrhée de longue durée avec tardiféron - un comprimé matin et soir pendant 6 mois sans interruption, puis un comprimé par jour pendant 6 autres mois, puis pendant plusieurs années, tous les jours pendant une semaine les jours de menstruation . Cela apporte une charge en fer lors de l’apparition de règles prolongées et abondantes lors de la ménopause. Un anachronisme insensé consiste à déterminer les niveaux d’hémoglobine avant et après les règles.

Les femmes enceintes présentant une carence en fer et une anémie (une légère diminution du taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges est physiologique en raison d'une hydrémie modérée et ne nécessite pas de traitement) se voient prescrire une dose moyenne de sulfate ferreux par voie orale avant la naissance et pendant l'allaitement, sauf si le l'enfant développe la diarrhée, ce qui arrive généralement rarement.

La prévention:

surveillance périodique de l'analyse sanguine;

manger des aliments riches en fer (viande, foie, etc.) ;

administration préventive de suppléments de fer dans les groupes à risque.

élimination rapide des sources de perte de sang.

Les informations contenues dans cette section ne peuvent pas être utilisées pour l’autodiagnostic et l’auto-traitement. En cas de douleur ou autre exacerbation de la maladie, les tests de diagnostic doivent être prescrits uniquement par le médecin traitant. Pour poser un diagnostic et prescrire correctement un traitement, vous devez contacter votre médecin.

Selon l'OMS, l'anémie ferriprive (IDA) touche 10 à 17 % de la population adulte de la planète. Cependant, chez les femmes enceintes, ce chiffre peut atteindre 50 %. Même dans un pays aussi industrialisé que les États-Unis, 6 % de la population souffre d’IDA.

Critères d'anémie (selon l'OMS)

Besoins quotidiens en fer

Facteurs affectant l'absorption du fer dans l'intestin

Symptômes de l'IDA (anémie ferriprive)

Symptômes courants de l’anémie :

A) diminution de l'activité physique et mentale, faiblesse, difficulté de concentration ;
b) pâleur de la peau et des muqueuses ;
c) mal de tête ;
d) perte d'appétit ;
e) diarrhée ou constipation ;

A) peau sèche et gercée ;
b) fragilité des cheveux et des ongles ;
c) confitures aux commissures de la bouche ;
d) glossite atrophique et atrophie papillaire, sensibilité accrue de la langue aux aliments chauds ;
e) difficulté à avaler (syndrome de Plummer-Vinson) ;
f) dysfonctionnement de l'œsophage ;
g) gastrite atrophique.

Apport insuffisant de fer provenant des aliments, y compris de l’alimentation ;

Besoins en fer accrus : croissance, stress, menstruations, grossesse, allaitement ;

Absorption altérée du fer : gastrite atrophique chronique, ablation d'une partie de l'intestin, sprue, traitement à long terme par la tétracycline ;

Perte chronique de fer ou perte de sang chronique : ulcères, tumeurs, hémorroïdes, infections chroniques, hyperménorrhée, calculs rénaux ou calculs des voies biliaires, diathèse hémorragique ;

Don de sang fréquent (don).

Nous espérons que notre programme de diagnostic et les informations fournies ici vous aideront à identifier et à traiter efficacement l'IDA chez vos patients.

Voir également les informations sur les indicateurs qui sont habituellement testés en cas de suspicion d'anémie ferriprive (IDA), et que vous pouvez étudier dans le laboratoire INVITRO.

L'anémie ferriprive (IDA) est l'une des pathologies du système circulatoire les plus fréquemment diagnostiquées, et même la forme la plus courante.

Des études statistiques ont montré qu'environ 2,5 milliards de patients dans le monde souffrent de ce diagnostic.

Afin d'arrêter la progression de la maladie et d'éviter les complications, il est nécessaire d'identifier les causes profondes de son apparition et de commencer le traitement en temps opportun.

Qu’est-ce que l’anémie ferriprive ?

L'anémie se caractérise par une teneur réduite en globules rouges - érythrocytes - dans le système circulatoire humain et, par conséquent, par une baisse du taux d'hémoglobine.

Si le faible niveau de ces éléments est associé à un manque de fer dans l'organisme, on parle alors dans ce cas d'anémie ferriprive (IDA).

En règle générale, la pathologie n'est pas une maladie indépendante. Dans la plupart des cas, l’anémie ferriprive survient à la suite d’autres changements négatifs dans le corps humain.

POUR RÉFÉRENCE! La teneur moyenne en fer dans l'organisme chez l'adulte est d'environ 4 grammes. Pour les hommes et les femmes d’âges différents, cet indicateur peut avoir des significations différentes. Par exemple, l’anémie ferriprive chez les adultes est beaucoup plus fréquente chez les femmes. Tout d'abord, cela est dû à la perte de sang régulière qui se produit pendant la menstruation. Et la plus forte concentration de fer est observée chez les nouveau-nés, car ils disposent d'un apport accru de cet oligo-élément dans l'utérus.

La carence en fer a un impact négatif sur la vitalité humaine en général. De plus, le développement de ce déficit entraîne des perturbations dans la formation des globules rouges, ainsi que des perturbations des réactions d'oxydation et de réduction, du mécanisme de division cellulaire et du déroulement normal de certaines autres réactions.

Le fer est la base de l'hémoglobine, qui remplit la fonction de fournir de l'oxygène à tous les tissus et organes du corps humain, et joue également un rôle important dans la synthèse des protéines et des hormones. Si la carence en fer n'est pas comblée pendant une longue période, le patient commence à développer un syndrome anémique.

Causes de l'anémie ferriprive

Les raisons du développement de l'anémie ferriprive peuvent être un manque de fer entrant dans l'organisme de l'extérieur ou des échecs dans les processus qui le consomment, car le corps humain ne peut pas produire lui-même ce microélément. Ils pourraient être:

• alimentation déséquilibrée : alimentation mal choisie, refus de manger de la viande (végétarisme) ;
• perte de sang importante et régulière . En plus des menstruations chez la femme, la perte de sang chronique peut être associée à la présence de diverses maladies : tumeurs en décomposition et autres. Cela inclut également le don de sang, qui se produit plus de 3 à 4 fois par an ;
• facteurs congénitaux apparus au cours du développement intra-utérin : présence d'anémie ferriprive chez la mère, grossesse multiple, prématurité ;
• dysfonctionnements du tractus gastro-intestinal, entraînant une perturbation du processus d'absorption du fer dans le duodénum. Cela peut être dû à la présence de divers (entérite, cancer de l'estomac, etc.) ;
• conduisant à des perturbations dans la production de transferrine – une protéine qui assure des fonctions de transport : les microéléments apportés par l'alimentation ne sont pas distribués dans tout l'organisme, ce qui provoque une carence en fer. La synthèse de la transferrine se produit dans les cellules hépatiques ;
• prendre des médicaments qui affectent l'absorption et le traitement du fer à des doses excessives. Ceux-ci peuvent inclure : des antiacides, des médicaments fixant le fer. Les personnes prédisposées à l’anémie ferriprive devraient consulter un médecin avant d’utiliser ce type de médicaments.

L'anémie ferriprive chez les enfants peut se développer à la suite de diverses pathologies au cours de la grossesse, d'une transition précoce vers l'alimentation artificielle, d'un taux de croissance accéléré (en cas de prématurité).

Facteurs provoquant l'IDA

Le besoin accru de fer de l'organisme est le principal facteur provoquant le développement de l'anémie ferriprive. Il peut être associé à des processus vitaux tels que :

• grossesse. Pendant la grossesse, une femme a besoin de presque deux fois plus de fer pour le développement normal du fœtus que dans la vie normale ;
• allaitement maternel. Comme pendant la grossesse, pendant l’allaitement, le corps féminin consomme beaucoup plus de fer qu’il ne peut en recevoir.

Étapes de développement de l'IDA

La pathogenèse de ce type d'anémie s'exprime en deux périodes principales :

1. Période latente (cachée) caractérisé par une diminution des réserves de fer dans l’organisme, entraînant une diminution des taux de ferritine. Cependant, d’autres paramètres de laboratoire lors de l’analyse sanguine peuvent rester dans les limites normales. L'organisme tente de compenser le manque d'un microélément par une absorption plus active dans les intestins et la production de protéines de transport. Pour cette raison, l’IDA n’a pas encore eu lieu à ce stade, même si les conditions préalables sont déjà réunies.
2. Anémie ferriprive directe se produit au moment où le taux de globules rouges diminue tellement qu’ils ne peuvent plus assurer suffisamment leurs fonctions. À ce stade, les principaux symptômes et traits caractéristiques de la maladie commencent à apparaître plus clairement.

Types d'anémie ferriprive

La classification de la maladie selon ses causes distingue les types suivants :

• anémie résultant d'une perte de sang excessive;
• l'anémie ferriprive, apparue à la suite de dysfonctionnements des globules rouges;
• anémie ferriprive chronique;
• anémie hémolytique (augmente avec un degré élevé de destruction des globules rouges).

La classification selon le taux d'hémoglobine divise la maladie en types en fonction de la gravité :

• gravité légère (teneur en hémoglobine supérieure à 90 g/l) ;
• sévérité modérée (70-90 g/l) ;
• sévérité élevée (inférieure à 70 g/l).

Symptômes de l'anémie ferriprive

Le degré d'IDA augmente progressivement dans le corps et peut à peine se faire sentir au début. La période de latence de la maladie est caractérisée par la manifestation du syndrome sidéropénique.

Plus tard, un syndrome anémique général commence à apparaître, dont la clarté est déterminée par la gravité de l'anémie et la capacité de résistance de l'organisme. La présence des signes suivants chez un patient peut indiquer une anémie ferriprive :

• fatigue et fatigue musculaire chronique. En cas de carence en fer dans le corps, les muscles d'une personne s'affaiblissent. Leur travail quotidien nécessite beaucoup d’énergie, qui n’est plus produite en quantité requise en raison d’une diminution du taux de globules rouges. En conséquence, une personne se fatigue beaucoup plus rapidement, même avec de petites charges quotidiennes. L'anémie ferriprive chez les enfants peut se manifester par un désir de jeu moins actif, un comportement léthargique et une somnolence ;
• l'apparition d'un essoufflement. Avec l’IDA, il est difficile d’alimenter le cœur en oxygène en raison de la détérioration de la circulation sanguine. Pour cette raison, le patient peut ressentir un essoufflement ;
• détérioration de l'état de la peau, des ongles et des cheveux. La carence en fer devient perceptible à l'extérieur (voir photo ci-dessus), lorsque la peau devient sèche et craquelée, et qu'une pâleur apparaît. Les ongles se fragilisent, se cassent et se couvrent de fissures transversales spécifiques. Dans certains cas, la plaque à clous peut se plier dans la direction opposée. La racine des cheveux s’éclaircit. Les cheveux changent de structure, les cheveux gris apparaissent prématurément ;
• dommages aux muqueuses. L'un des premiers symptômes de l'IDA est des lésions des muqueuses, car ces tissus ressentent le plus intensément le manque de fer en raison de la perturbation de divers processus cellulaires :
  • Les dommages aux muqueuses sont plus clairement visibles dans les modifications de l'apparence de la langue. Elle devient lisse, couverte de crevasses et de zones de rougeurs. Des douleurs et des sensations de brûlure s'ajoutent. Dans certains cas, ils sont tranchants ;
  • une sécheresse et des zones d'atrophie apparaissent dans la cavité buccale. Il y a une gêne en mangeant de la nourriture et des douleurs en avalant. Des fissures se forment sur les lèvres ;
  • l'atrophie de la muqueuse intestinale provoquée par une anémie ferriprive s'accompagne de l'apparition de syndromes douloureux au niveau de l'abdomen, de constipation et de diarrhée. La capacité du tractus gastro-intestinal à absorber les nutriments se détériore ;
  • les lésions des muqueuses du système génito-urinaire se caractérisent par des douleurs lors de la miction et une incontinence urinaire (généralement pendant l'enfance). Le risque de contracter diverses infections augmente ;
• sensibilité à diverses infections. Un manque de fer dans le corps affecte également le travail des leucocytes, des cellules sanguines chargées de libérer le corps des agents pathogènes de diverses infections. En conséquence, le patient subit un affaiblissement général du système immunitaire et augmente la susceptibilité aux infections bactériennes et virales ;
• difficultés avec l'activité intellectuelle. Un apport insuffisant de cellules cérébrales en fer entraîne des troubles de la mémoire, de la distraction et un affaiblissement de l'intelligence en général.

Diagnostic de l'IDA

L'anémie ferriprive chez les enfants et les adultes peut être diagnostiquée par n'importe quel spécialiste, cependant, un diagnostic détaillé visant à identifier les causes et le traitement de cette maladie doit être effectué par un hématologue. Les examens des patients comprennent :

• L'examen visuel du patient est la première étape du diagnostic de l'IDA. Le spécialiste doit, à partir des propos du patient, déterminer le tableau général de l'évolution de la pathologie et procéder à un examen qui permettra de tirer des conclusions sur l'étendue de la maladie et d'identifier les complications éventuelles ;
• d'un doigt ou d'une veine - une image généralisée de l'état de santé du patient, à l'aide de laquelle le médecin peut déterminer sans ambiguïté la présence ou l'absence d'IDA chez le patient. Cette analyse est réalisée en laboratoire à l'aide d'un équipement spécial - un analyseur d'hématologie. Le diagnostic d'anémie ferriprive est établi chez un patient si :
  • une diminution du nombre de globules rouges (chez les hommes - moins de 4,0 x 1012/l, chez les femmes - moins de 3,5 x 1012/l), lorsque le nombre de plaquettes et de leucocytes est normal ou augmenté ;
  • la prédominance de globules rouges dans le sang du patient, dont la taille est inférieure à la normale (un écart est considéré comme une taille inférieure à 70 µm3) ;
  • l'indice de couleur (CI) est inférieur à 0,8 ;
• une prise de sang biochimique permet une étude plus détaillée de l’état du patient, en tenant compte des indicateurs liés à la zone étudiée. Les anomalies suivantes indiquent la présence d'une anémie ferriprive :
  • fer sérique (SI) : chez les hommes – moins de 17,9 µmol/l, chez les femmes – moins de 14,3 µmol/l ;
  • capacité totale de liaison du fer sérique (TIBC) : dépasse significativement le niveau de 77 µmol/l ;
  • la ferritine (un complexe protéique complexe qui agit comme le principal dépôt de fer intracellulaire chez l'homme) est inférieure à la normale : chez les hommes - en dessous de 15 ng/ml, chez les femmes - moins de 12 ng/ml ;
  • faible taux d'hémoglobine (moins de 120 g/l) ;

L'anémie ferriprive chez les enfants se caractérise par les résultats d'analyses sanguines suivantes :

• fer sérique (SI) inférieur à 14 µmol/l ;
• capacité totale de liaison du fer du sérum (TIBC) supérieure à 63 µmol/l ;
• la ferritine dans le sang est inférieure à 12 ng/ml ;
• taux d'hémoglobine (inférieur à 110 g/l).

• La ponction médullaire est une méthode de diagnostic basée sur le prélèvement d'échantillons de moelle osseuse en le prélevant à l'aide d'un instrument spécial dans le sternum. Avec la maladie IDA, on observe une augmentation de la lignée érythroïde de l'hématopoïèse ;
• Des radiographies sont réalisées pour déterminer les pathologies intestinales pouvant provoquer des saignements chroniques, provoquant ainsi le développement d'une anémie ;
• des examens endoscopiques des muqueuses humaines sont également réalisés pour identifier diverses pathologies des organes abdominaux. Ça peut être:
  • fibroesophagogastroduodénoscopie (FEGDS);
  • sigmoïdoscopie ;
  • coloscopie;
  • laparoscopie et autres.

Traitement de l'anémie ferriprive

Selon les médecins, lors du traitement de l'anémie ferriprive chez les adultes et les enfants, on ne peut pas se limiter aux seuls médicaments. Il est préférable et plus simple de compenser la carence d'un micro-élément important à l'aide d'aliments sains et d'un régime alimentaire bien sélectionné.

Les besoins quotidiens en fer que doit contenir l’alimentation sont d’au moins 20 mg. Il convient de noter que le traitement de cette maladie sera inefficace si des mesures ne sont pas prises pour éliminer la pathologie primaire à l'origine de la carence en fer.

Pour prévenir la maladie, chaque personne doit subir chaque année une analyse de laboratoire de la formule sanguine, suivre un régime alimentaire complet et, si nécessaire, éliminer rapidement les causes possibles d'une perte de sang importante.

Les personnes prédisposées à la carence en fer devraient consulter un médecin pour un traitement médicamenteux à haute teneur en fer.

Nutrition et suppléments

Une alimentation équilibrée joue un rôle majeur dans la prévention et le traitement de l’IDA. Lors de la planification d'un régime, il convient de garder à l'esprit que le fer est mieux absorbé s'il est pris en association avec la vitamine C.

De plus, ce microélément est mieux absorbé par les intestins s'il est contenu dans des produits d'origine animale (jusqu'à 3 fois plus par rapport aux produits végétaux).

• haricots blancs (72 mg) ;
• noix de tous types (51 mg);
• sarrasin (31 mg);
• foie de porc (28 mg) ;
• mélasse (20 mg) ;
• levure de bière (18 mg) ;
• algues et algues (16 mg) ;
• graines de citrouille (15 mg) ;
• lentilles (12 mg);
• myrtilles (9 mg);
• foie de bœuf (9 mg) ;
• cœur (6 mg) ;
• langue de bœuf (5 mg) ;
• abricots secs (4 mg).

• acide ascorbique;
• acide succinique;
• fructose;
• nicotinamide

POUR RÉFÉRENCE! Les fruits de mer sont également riches en fer, mais il est déconseillé de les inclure dans l'alimentation si vous êtes carencé en ce microélément. Le fait est qu’ils contiennent, entre autres, une grande quantité de phosphates, ce qui complique le processus d’absorption du fer dans l’organisme.

Malgré le fait que l'anémie ferriprive se développe rarement chez les nourrissons (sauf lorsque la mère est atteinte de cette maladie), il convient de noter que dans ce cas, la maladie est particulièrement dangereuse.

Un manque de fer chez les enfants peut entraîner de graves troubles du développement physique et nécessite donc un réapprovisionnement rapide.

Le traitement de l'anémie ferriprive à cet âge s'effectue par un régime alimentaire strict et un suivi attentif de l'apport quotidien du bébé, ainsi que par une révision de l'alimentation complémentaire du bébé, si elle est déjà disponible.

Traitement médicamenteux (médicaments)

Une bonne nutrition est une étape nécessaire dans le traitement et la prévention de l'IDA, mais elle ne peut pas compenser à elle seule le manque du microélément nécessaire dans le corps, c'est pourquoi les médecins recommandent aux patients de prendre des médicaments.

Le plus souvent, les médicaments sont prescrits sous forme de comprimés, moins souvent, en cas de dysfonctionnement intestinal, une administration parentérale est prescrite.

Les médicaments contre l'anémie ferriprive doivent être pris sur une longue période (sur plusieurs semaines ou mois).

Tous sont conçus pour normaliser les principaux indicateurs d'un test sanguin et éliminer les symptômes de la maladie. Les plus couramment utilisés :

• Hémosphère prolongé;
• Sorbifer Durules;
• Ferrocéron;
• Ferroplex;
• Tardiféron.

Avant d'utiliser des médicaments, vous devriez consulter votre médecin, car une mauvaise utilisation peut entraîner un excès de fer, ce qui entraîne également des conséquences négatives et des complications.

Transfusion de globules rouges

Dans les cas complexes d’anémie, une transfusion de globules rouges peut être nécessaire. Cette procédure peut être nécessaire en cas de menace sérieuse pour la vie du patient et doit être réalisée dans les plus brefs délais. Les indications de prescription d’une transfusion de globules rouges peuvent être :

• perte de sang importante;
• une forte diminution des taux d'hémoglobine;
• préparation à une intervention chirurgicale ou à un accouchement précoce.

Pour la mise en œuvre réussie de cette procédure et l’absence de complications, il est très important que le sang du donneur corresponde parfaitement à celui du patient dans tous les paramètres de laboratoire.

Pronostic et complications

Le degré de complexité d'une maladie telle que l'anémie ferriprive est aujourd'hui assez faible.

Avec une détection rapide des symptômes et un diagnostic de haute qualité, cette maladie peut être complètement éliminée sans aucune conséquence.

Dans certains cas, des complications peuvent survenir pendant le traitement de l'IDA. Les raisons peuvent être les facteurs suivants :

• mise en œuvre analphabète des procédures de diagnostic et, par conséquent, établissement d'un faux diagnostic ;
• incapacité à identifier la première cause ;
• adoption intempestive de mesures de traitement ;
• dosage incorrect des médicaments prescrits ;
• non-respect de la régularité du traitement.

Les complications possibles de cette maladie sont :

• chez les enfants – retard de croissance et développement intellectuel. La carence en fer chez les enfants est très dangereuse, car dans les cas avancés de la maladie, les perturbations dans le corps de l'enfant peuvent devenir irréversibles ;
• coma anémique, qui se développe dans le contexte d'une mauvaise circulation de l'oxygène dans le corps, notamment en raison d'un apport insuffisant d'oxygène au cerveau. Les signes caractéristiques de cette complication sont des évanouissements, des réflexes affaiblis et diminués. Le fait de ne pas fournir en temps opportun une assistance médicale qualifiée crée une grave menace pour la vie du patient ;
Intéressant

Sang périphérique à. Les changements morphologiques caractéristiques du sang comprennent la microcytose et l'hypochromie. Cependant, ces signes reflètent une carence en fer à long terme associée à une anémie sévère. Initialement, lorsqu'un effet négatif d'un apport insuffisant de fer à la moelle osseuse est constaté au cours du processus d'hémoglobinogenèse, l'hématopoïèse commence à s'adapter aux nouvelles conditions. Dans un premier temps, le volume des globules rouges diminue.

La microcytose et la normochromie sont fréquentes chez les femmes atteintes hémoglobine de 9 à 10 g pour 100 ml. L'hypochromie se développe lorsque le taux d'hémoglobine chute à des valeurs inférieures. Elle est d'abord modérée, puis devient de plus en plus prononcée. Dans les anémies sévères, les globules rouges présentent un aspect annelé (annulocytes) ou prennent l'apparence de cellules cibles. La poïkilocytose n'est observée que dans les formes sévères d'anémie (Dacie et al.).

Indicateurs des globules rouges indiquent un petit volume (inférieur à 80 mcg3), une quantité d'hémoglobine inférieure à 27 pg et une concentration moyenne d'hémoglobine par globule rouge (inférieure à 30 g/100/ml). En principe, le nombre de réticulocytes est normal ou légèrement supérieur ; Ce n'est que dans de rares cas que leur nombre est sous-estimé. Le nombre de globules rouges est généralement normal ou légèrement inférieur à la normale. C'est pourquoi la définition ne fournit pas une indication précise de la gravité de l'anémie. Dans certains cas, notamment chez les enfants, le nombre de globules rouges dépasse 5 millions/mm3. Il convient de noter qu'avec l'anémie ferriprive, la résistance des érythrocytes à l'hypotension augmente.

Le plus souvent, le nombre de leucocytes s'inscrit dans norme. En cas de carence en fer prolongée, une granulocytopénie modérée se développe. Dans certains cas, des neutrophiles hypersegmentés sont détectés. Leur apparition avec une carence en fer peut s'expliquer par le développement d'une carence secondaire en sels d'acide folique ou en vitamine B12 (Bruckner et al.).

Dans la plupart des cas, l'indicateur nombre de plaquettes élevé Cependant, une explication claire de ce phénomène n’a pas encore été développée. L'idée a été exprimée sur la possibilité d'une thrombocytose à la suite d'un saignement actif. En cas d'anémie sévère ou prolongée, une thrombopénie modérée a été observée, réversible après un traitement par le fer.

Chez ceux qui souffrent déficience en fer la quantité de masse cellulaire dans la moelle osseuse est supérieure à la normale. L'augmentation du nombre de cellules de la moelle osseuse s'explique par une augmentation du nombre d'érythroblastes. Ces derniers, notamment polychromatophiles et oxyphiles, sont de taille plus petite que les érythroblastes normaux en raison d'une réduction de la quantité de cytoplasme. L'examen d'un frottis dans des conditions d'anémie ferriprive révèle non seulement la petite taille des érythroblastes, mais également leur contour irrégulier et « déchiré ». Des aspects de dysérythropoïèse et de caryorrhexis, de bourgeonnement nucléaire et, dans certains cas, de multinucléation et de fragments nucléaires ont été décrits dans ces cellules.

Recherche directe, sans coloration, les grains de moelle osseuse écrasés sur du verre ne révèlent pas la présence d'agrégats de petites particules dorées irrégulières caractéristiques de l'hémosidérine. La coloration de Perls révèle l'absence de fer de stockage dans les macrophages et la présence de moins de 10 % de sidéroblastes (Dacie et al.). Afin de déterminer l’anémie ferriprive, ce test présente la plus grande valeur diagnostique.

Fer sérique pour l'anémie ferriprive. La concentration sérique en fer est toujours inférieure à 50 mcg/100 ml et, dans certains cas, elle ne dépasse pas 10 mcg/100 ml. La capacité totale de liaison du fer (TIBC), qui reflète la quantité de transferrine dans le sang, est souvent surestimée et ne se situe que dans de rares cas dans la plage normale ou sous-estimée. Chez les patients présentant une faible OSVR, d'autres facteurs, tels que l'hypoprotéinémie, peuvent également interférer (McGibbon et Mollin5). La saturation de la transferrine (fer sérique/SSI x 100) est dans tous les cas inférieure à 16 %, mais il existe également des cas de saturation à 1 %.

Une attention particulière doit être portée à l'interprétation de la saturation transfert chez la femme au dernier trimestre de la grossesse. Chez ces derniers, une saturation en transferrine inférieure à 16 % n’indique pas toujours la présence d’une carence en fer. Une explication de ce phénomène devrait être recherchée dans une augmentation de la quantité de transferrine, typique des femmes enceintes, indépendamment d'une éventuelle carence en fer.

Indicateur de protoporphyrine libre des érythrocytes(SPE) se caractérise en principe par des valeurs élevées - supérieures à 70 μg/100 ml. et dans certains cas même plus de 300 mcg/ml. Dans ce cas, il faut prêter attention au fait que l'augmentation du niveau d'EPS est davantage influencée par la durée de la carence en fer que par son intensité (Dameshek).

Niveau de feritine sérique- la forme soluble du fer en réserve est inférieure à 12 µg/l. chez les femmes et les jeunes enfants et inférieure à 35 mcg/l. chez les hommes. Il existe une relation claire entre la feritine sérique et la quantité de fer détectée dans la moelle osseuse et le foie par coloration de Perls.

Cinétique du fer. Dans le processus d’identification d’une carence en fer, la cinétique du fer n’est pas utilisée actuellement comme méthode. Lors de l'utilisation de cette méthode, on détecte une clairance très rapide du fer plasmatique, un transfert de fer vers la moelle osseuse et sa consommation par des globules rouges normaux ou hypertrophiés, tandis que l'intensité et le taux de métabolisme du fer dans les globules rouges sont supérieurs à la normale. Ces données indiquent la présence d'une hématopoïèse inefficace dans des conditions de carence en fer :

Diagnostic de l'anémie ferriprive sévère Selon les données cliniques et de laboratoire, l'affaire est simple et la détermination effectuée est confirmée par un essai thérapeutique. Des complications apparaissent avec une forme légère d'anémie et des signes cliniques et de laboratoire peu clairs. Le tableau ci-dessous présente les données morphologiques, biochimiques et cytochimiques, sur la base desquelles les stades de carence en fer sont différenciés.

Déficience en fer doit être distinguée des autres types d’anémie hypochrome. Parmi ces dernières, en deuxième position en fréquence après l'anémie ferriprive, se trouve la bêta-thalassémie (selon les données d'accueil des personnes souffrant de maladies du sang au Centre d'hématologie). Compte tenu de la gravité de la maladie, de l'âge précoce du patient et du tableau clinique caractéristique, une bêta-thalassémie sévère (anémie de Cooley) est reconnue sans difficulté.

En revanche, facile forme de bêta-thalassémie dans certains cas, elle ne se distingue pas de l'anémie ferriprive par les signes cliniques et les résultats des analyses sanguines morphologiques. Des antécédents possibles de saignements, des modifications observées au niveau des muqueuses et des formations cornées, ainsi qu'une pâleur du sérum suggèrent un diagnostic d'anémie ferriprive. L'hypochromie et la microcytose sont un phénomène commun aux deux groupes, mais avec la thalassémie, elles ressortent plus clairement.

On remarque que, lorsque thalassémie, le trait le plus caractéristique de la microcytose n'est pas la réduction du diamètre des globules rouges, mais leur épaisseur considérablement réduite (microplatycytes). C'est pourquoi une hypochromie sévère avec un taux d'hémoglobine d'environ 10 g/100 ml ou plus fait évoquer un diagnostic de thalassémie. De plus, dans les anémies ferriprives avec plus de 8 g/100 ml d'hémoglobine, la poïkilocytose est un phénomène rare, alors que dans la thalassémie, elle est souvent observée. Dans des conditions de thalassémie, une microcytose prononcée se traduit par une augmentation du nombre de globules rouges par rapport à l'anémie ferriprive.

Quant au reste données de laboratoire Il ne faut pas oublier qu'avec la thalassémie, on observe plus souvent des signes tels qu'une augmentation du nombre de réticulocytes, des érythrocytes polychromatophiles et la présence d'érythrocytes basophiles ponctués, de plus, la stabilité osmotique de ces derniers est plus grande.

En relation avec ce qui précède, pour distinguer ces deux maladies Les tests du métabolisme du fer sont les plus utiles. En principe, en cas de thalassémie, le taux de fer dans le sang est caractérisé par des valeurs normales ou élevées. Rarement, les patients présentant une hémorragie chronique développent une hyposidérémie. Dans de tels cas, l'OSTV, dont l'indicateur dans la thalassémie est faible (généralement inférieur à 250 mcg/100 ml), augmente jusqu'à la normale, voire plus.

Sauf quand compliqué par une carence en fer, les réserves de fer dans la moelle osseuse en cas de thalassémie se situent dans la plage normale ou légèrement supérieures. Dans certains cas, la quantité de fer dans les mitochondries des normoblastes est très élevée, ce qui crée l'aspect de sidéroblastes annelés.

Anémie avec un cours de plusieurs semaines, qui se développe lors d'infections et d'inflammations chroniques, est en principe de nature normocytaire et normochrome, et cette caractéristique est également valable pour l'anémie observée avec des néoplasmes frais. Mais après une longue évolution dans les conditions de ces maladies, l'anémie devient microcytaire et hyiochromique. Dans un tel cas, distinguer cette anémie d’une carence en fer est possible en identifiant la maladie primaire, notamment grâce à des tests de laboratoire. L'examen morphologique du sang ne fournit pas de données contribuant au diagnostic différentiel.

La concentration sérique en fer est faible dans les deux groupes de maladies, tandis que l'indice OSTV est, en principe, élevé dans l'anémie ferriprive et faible dans l'inflammation chronique et les néoplasmes. Pour cette raison, le coefficient de saturation de la transferrine est plus faible chez les personnes souffrant d’anémie ferriprive. L'examen est complété par le dosage de l'hémosidérine sur un frottis de moelle osseuse. La moelle osseuse des personnes souffrant d'inflammation chronique et de néoplasme contient des macrophages chargés d'hémosidérine, qui sont toujours absents dans les conditions d'anémie ferriprive. Dans les deux maladies, les sidéroblastes sont présents en petit nombre ou totalement absents.

En cours de diagnostic surgir difficultés en cas d’anémie sidéroblastique. Cependant, dans les conditions d'anémie sidéroblastique, les globules rouges diffèrent par leur apparence. Sur le frottis, on distingue deux populations d'érythrocytes, l'une microcytaire et hypochrome, l'autre macrocytaire et normochrome (« hypochromie partielle »). Le diagnostic différentiel repose sur la détermination du métabolisme du fer qui, dans l'anémie sidéroblastique, reflète une sidérémie normale ou élevée, une OSTV normale ou faible et un taux d'hémosidérine élevé dans la moelle osseuse avec présence de sidéroblastes annelés.

Des anémies hémolytiques, la présence hypochromie noté dans les hémoglobinopathies K, KS, E, Cologne. Dans certains cas, des cellules cibles sont observées. Des niveaux élevés de sidérémie et d’hémosidérine dans la moelle osseuse excluent la possibilité d’une anémie ferriprive. L'anémie hémolytique avec hémolyse intravasculaire chronique, en particulier l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, est associée à un tableau caractéristique de l'anémie ferriprive. Une différenciation est possible en fonction des signes d'hémolyse et des examens biologiques spécifiques de l'hémoglobinurie paroxystique nocturne.