Et les gens, causés par la toxine du bacille botulique. La maladie se caractérise par une paralysie du pharynx, de la langue et de la mâchoire inférieure.
L'agent causal de la maladie est la bactérie botulique - un bacille anaérobie sporulé, représenté dans la nature par cinq types : A, B, C, B, E. Les types les plus dangereux (toxiques) sont A, B, C
Histoire de l'étude et découverte des causes botulisme certainement intéressant. Un tel empoisonnement est connu depuis longtemps. Il y a près de deux cents ans, le chercheur allemand Justinus Kerner étudiait et décrivait le tableau clinique de la maladie chez l'homme, l'appelant botulisme. Il considérait que la cause de la maladie était le « poison de la saucisse » et ce nom, malgré les découvertes ultérieures, a duré très longtemps. Entre-temps, le Néerlandais Van Zrmengel a clarifié la question de la cause de l'empoisonnement en 1896, après avoir obtenu une culture de bacille botulique à partir de jambon. Et chez les animaux, le botulisme s'est établi au début du XXe siècle. Il a été décrit en Russie et dans de nombreux autres pays chez les chevaux, les bovins, les oiseaux et les visons. Dans le même temps, on a appris que le taux de mortalité botulisme parmi les animaux malades, c'est 1OO%.
Agent pathogène botulisme très résistant aux facteurs externes. Les spores bactériennes résistent à l'ébullition pendant 6 heures, l'autoclavage les détruit au bout de 20 minutes, l'acide chlorhydrique à 10 % après 1 heure, le formaldéhyde à 50 % après 24 heures.
La principale propriété biologique de l'agent pathogène botulique est sa capacité à former une toxine puissante dans les denrées alimentaires et les aliments pour animaux dans le cadre de réactions environnementales neutres et légèrement alcalines. La toxine est détruite par ébullition pendant 15 à 20 minutes, ainsi que sous l'influence de la lumière, de l'air et des alcalis. Le suc gastrique ne détruit pas la toxine. Dans les aliments stockés dans des pièces sombres, la toxine persiste pendant des mois. Les céréales fourragères contenant la toxine sont neutralisées avec 1 % de soude caustique après 3 à 6 heures.
BOTULISME ANIMAUX
Les chevaux, les oiseaux, les bovins et les porcs sont sensibles à la toxine botulique et tombent le plus souvent malades, et les visons font partie des animaux à fourrure. D'autres carnivores sont assez résistants au botulisme. Le réservoir de l'infection est le sol. Les spores du pathogène présentes dans le sol se retrouvent dans les aliments où, dans des conditions favorables, elles germent. Pendant la saison de croissance, une toxine s'accumule aux endroits où les bâtonnets se reproduisent, provoquant des empoisonnements chez les animaux.
Chez les animaux, la période d'incubation dure de 24 heures à 10 à 12 jours. Habituellement, la maladie dure 4 à 5 jours, moins souvent 5 à 10 jours.
BOTULISME PERSONNE
Une personne est infectée botulisme lors de la consommation de produits alimentaires d'origine animale et végétale contaminés par des clostridies, le plus souvent en conserve à la maison, ainsi que par l'intermédiaire de saucisses, jambon, poisson fumé ; Il existe des cas connus d'infection par inhalation de poussières contaminées par des clostridies, par transfusion de sang contaminé ou par pénétration de tissus endommagés ou dans les intestins de nouveau-nés.
La sensibilité naturelle des gens est élevée.
Botulisme Elle se produit partout sous forme de cas sporadiques ou d'épidémies, le plus souvent familiales, lorsque les produits alimentaires conservés à la maison (fermés hermétiquement dans des bocaux sans stérilisation appropriée) servent de facteur de transmission de l'agent pathogène.
Souligner botulisme nouveau-nés, qui peut survenir chez les enfants de moins de 26 semaines à la suite de la pénétration de Clostridies dans les intestins de l'enfant et de la production d'une toxine.
La période d'incubation dure de 6 heures à 5 à 7 jours ou plus, en moyenne de 12 à 36 heures. Plus la période d'incubation est courte, plus la maladie est grave et plus souvent la mort.
La maladie se développe de manière aiguë. Trois syndromes principaux sont caractéristiques : l'intoxication générale, gastro-intestinale (gastro-intestinale) et paralytique. Manifestations du syndrome d'intoxication générale : faiblesse, maux de tête, vertiges. Avec le développement du syndrome gastro-intestinal, qui ne dure généralement pas plus d'une journée, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et des selles molles sont notés 4 à 10 fois par jour. Le syndrome paralytique commence par une bouche sèche, de la constipation et des flatulences. Après quelques heures ou 1 à 2 jours, des symptômes caractéristiques apparaissent. botulisme troubles visuels associés à des lésions des nerfs oculomoteurs. En même temps ou un peu plus tard, une parésie des muscles du visage, de la langue, du palais mou et du pharynx peut se développer, un enrouement ou une perte de voix peuvent apparaître. La température corporelle, même dans les cas graves, reste normale. La mort en pleine conscience survient généralement entre le 3ème et le 5ème jour par suffocation. le détail est de 20 à 70 %.
Actions préventives : strict respect des règles et technologies sanitaires et hygiéniques pour la production, le stockage et la vente de matières premières alimentaires et de produits alimentaires. Une attention particulière doit être accordée au respect des régimes technologiques et sanitaires et hygiéniques dans la production de viande, de champignons, de légumes en conserve, de saucisses fumées et salées. poisson, produits de la mer (contrôle bactériologique des matières premières, équipements, régime de stérilisation). Les conserves avariées (bombardées) ne doivent pas être fournies à la chaîne de vente au détail. Un travail d’explication auprès de la population sur le danger est important botulisme et les règles de conservation des aliments à la maison. Pour la prévention botulisme Dans des conditions d'urgence, des polyanatoxines ont été développées, qui sont une association d'anatoxines botuliques, tétaniques et gangréneuses.
Botulisme- l'intoxication alimentaire, caractérisée par une paralysie du système moteur, principalement et le plus souvent par une paralysie de l'appareil de mastication et de déglutition.
Le complexe de symptômes de la maladie est causé par un empoisonnement par une toxine formée dans des conditions appropriées dans les aliments et les produits par l'agent causal du botulisme - b. botulique.
Le botulisme, étant une maladie relativement rare tant chez l'homme que chez l'animal, mérite cependant une attention particulière car il peut provoquer de vastes épidémies avec un taux de mortalité très élevé (jusqu'à 90 - 100%)." Il faut également souligner qu'à l'étranger/ et en URSS, le botulisme était le plus souvent provoqué chez les chevaux par la consommation d'aliments ensilés de mauvaise qualité (Muromtsev, Dukalov).
Sans exagérer les dangers du botulisme, il faut cependant toujours prendre en compte la possibilité d'apparition de cette maladie à la suite d'une violation des règles de préparation et de stockage des aliments pour animaux, notamment de l'ensilage.
Aperçu historique et prévalence. Le terme « botulisme » définissait initialement uniquement les intoxications humaines observées après consommation de produits carnés avariés. Plus tard, il a été possible de prouver que l'empoisonnement était causé par une toxine d'un microbe à croissance anaérobie, appelé b. botulique (botulus - saucisse).
Chez les animaux de ferme et les oiseaux, le botulisme a été diagnostiqué il y a 30 à 35 ans.
En URSS, l'intérêt pour le botulisme est né de la volonté d'élucider l'étiologie de l'encéphalomyélite infectieuse équine. Le tableau clinique de ces maladies présente en réalité un certain nombre de signes similaires.
En URSS, aucun cas de botulisme n'a été enregistré chez d'autres types d'animaux de ferme, à l'exception des chevaux.
Étiologie. L'agent causal du botulisme est un microbe sporulé et à croissance anaérobie. Le terme « b. botulinus" regroupe un groupe de microbes très similaires par leurs propriétés morphologiques et culturelles, et surtout par l'effet de leurs toxines sur l'organisme animal. Dans le groupe B. botulinus se distingue actuellement en cinq types - A, B, C, D et E. Chacun d'eux produit sa propre toxine spécifique, qui est neutralisée par le sérum obtenu par hyperimmunisation avec la toxine tello de ce type.
Lors de la prévention biologique et de la sérothérapie du botulisme (voir ci-dessous), il faut toujours garder à l'esprit l'existence de différents types de botulisme. La sensibilité des différentes espèces animales à certains types de toxines varie également ; cependant, le tableau clinique provoqué par tous les types de toxines est similaire chez toutes les espèces animales. Il existe certaines différences entre les types individuels de botulisme dans leurs propriétés morphologiques, culturelles, biochimiques et, surtout, dans leurs propriétés sérologiques.
Propriétés morphologiques. B. botulinus - gros bâton aux extrémités arrondies, 3 - 9 r. longueur, 0,3 - 0,8 r largeur. Les tiges sont généralement disposées séparément, parfois par paires, moins souvent sous forme de chaînes courtes ; Dans les cultures anciennes, on trouve des formes et des fils allongés. Dans les jeunes cultures, les bâtonnets sont Gram positifs ; les types A et B sont mobiles, tandis que les types C, D et E sont faiblement ou complètement immobiles. Dans le corps d'animaux morts b. le botulisme n'est pas détecté au microscope, car la maladie fécale n'est pas causée par une septicémie, mais par un empoisonnement par une toxine. Il est rarement possible d'obtenir des récoltes par semis.
La sporulation est observée après 24 à 48 heures de croissance en thermostat sur milieu Tarozzi. La forme des spores est ovale, la localisation est souvent subterminale, et... souches protéolytiques (A, B), la spore est plus épaisse que le bâton, c'est pourquoi les bâtons avec des spores ressemblent à une raquette de tennis.
Les spores des types C, D et E sont ovales, terminales et ne dépassent généralement pas la largeur d'un bâton.
Les types A et B coagulent la caséine du lait et, après 6 à 14 jours de croissance, la digèrent complètement. B. botulinus ne forme pas d'indole dans les milieux. La formation de gaz est associée à la libération d'hydrogène (principalement), de dioxyde de carbone et, en petites quantités, de sulfure d'hydrogène et d'azote. Les acides se forment dans les cultures : butyrique, isovalérique, acétique, lactique.
La croissance sur milieu solide n’est possible que dans des conditions strictement anaérobies. Sur gélose au sang, les colonies sont de forme ronde ou irrégulière, humides, légèrement surélevées, entourées d'une zone d'hémolyse. Dans la gélose au sucre profonde, les colonies se présentent généralement sous la forme de morceaux de coton avec un centre plus dense et des peluches divergentes sur les côtés.
Les souches de types A et B décomposent le glucose, le maltose, le saccharose, le lactose, la dextrine, l'amidon, la salicine avec formation d'acide et de gaz ; type C - glucose, maltose, glycérol, inositol, lévulose, mais ne fermente pas le saccharose, le lactose, le mannitol, la salicine.
Formation de toxines. La toxine botulique est la plus puissante de toutes les substances microbiennes toxiques connues. Il se forme dans tous les produits végétaux et carnés à une température, une humidité et une réaction neutre ou légèrement alcalines appropriées.
La température optimale pour la formation des toxines est de 25 à 38°C ; à des températures inférieures à -f- 8° C, la formation de toxines n'a pratiquement pas lieu. Sur milieu carné, la formation maximale de toxines se produit entre le 5ème et le 9ème jour.
La toxine botulique, contrairement à la plupart des toxines bactériennes, n’est pas affaiblie par l’acide gastrique et les enzymes. Dans une réaction acide, à pH = 3 - 6, la toxine n'est pas la seule. ne faiblit pas, mais au contraire se stabilise. Dans un environnement fortement alcalin (pH supérieur à 8,5), il se décompose rapidement. La mise en conserve des aliments (salage, fumage, séchage, congélation) n'affaiblit pas significativement la toxine.
Comparé à d’autres toxines bactériennes, le botulisme est plus résistant aux températures élevées. Ainsi, chauffer des produits contenant une toxine pendant 10 à 15 minutes à 100°C ne les neutralise pas toujours de manière fiable. Dans un milieu nutritif liquide (bouillon), la toxine botulique est détruite en quelques minutes lorsqu'elle est chauffée à 80 - 100°C.
Des souches non toxinogènes de botulisme ont été décrites ; leur signification épidémiologique n’a pas encore été précisément clarifiée.
Stabilité des spores. Litiges b. les botulinus sont exceptionnellement résistants ; ils supportent une ébullition à 100°C pendant 6 heures ; les tue de manière fiable uniquement en chauffant pendant 10 minutes à 120 ° C. Les spores de ce microbe sont encore plus résistantes aux basses températures : maintenir la culture de spores à -18 ° C pendant plus d'un an n'a aucun effet sur la viabilité du spores. L'effet des acides et du sel de table sur la germination des spores botuliques est pratiquement important. L'acidification des denrées alimentaires et des aliments pour animaux à un pH = 3,0 - 4,0 retarde de manière fiable le développement du botulisme ; une concentration supérieure à 10 % de sel de table a le même effet. L'acide chlorhydrique à 10 % détruit complètement les spores botuliques à température ambiante après 1 heure ; formol, dilué de moitié avec de l'eau, seulement après 24 heures.
Prévalence. Dans la nature B. le botulisme est répandu. On le trouve aussi bien dans les sols vierges que cultivés. Le pourcentage de botulisme retrouvé dans les sols des différents pays varie dans des limites très larges. Le plus souvent, l'agent causal du botulisme se trouve dans les produits végétaux et alimentaires, en particulier sur les taches de fruits d'apparence saine, ainsi que dans les produits végétaux contaminés par des particules de sol et contaminés par des moisissures et des bactéries putréfactives. En Amérique, le botulisme a été trouvé dans les pois dans 32 % des échantillons, dans les aliments verts fermentés dans 20 % des échantillons, dans divers fruits dans 30 % (environ 6 000 échantillons ont été étudiés).
Ces données soulignent de manière particulièrement convaincante la nécessité de rejeter avec la plus grande prudence tous les produits végétaux fournis pour l'alimentation animale et la vente, en particulier pour la production d'aliments en conserve et d'aliments ensilés. Les légumes, fruits et herbes entièrement frais, sains et non contaminés sont pratiquement totalement sans danger en ce qui concerne le botulisme. Seuls des produits de cette qualité doivent être utilisés aussi bien pour la mise en conserve que pour l'ensilage.
Sensibilité de diverses espèces animales. Tous les animaux et oiseaux à sang chaud sont sensibles à l’infection expérimentale par la toxine botulique, ainsi qu’à la maladie dans des conditions naturelles. Les animaux à sang froid – poissons et grenouilles – sont exceptionnellement résistants à la toxine botulique. Parmi les animaux à sang chaud, les porcs sont les moins sensibles à la toxine botulique.
Les rongeurs sauvages (taupes, rats), les chiens et les animaux sauvages présentent une résistance importante.
La sensibilité des animaux varie selon le type de toxine. Ainsi, le cheval est extrêmement sensible aux toxines de types B et E, un peu moins sensible aux toxines de type A, et encore moins aux toxines de type C. Les bovins, au contraire, sont significativement résistants aux toxines de types A et B. ; Les intoxications chez les bovins sont le plus souvent causées par la toxine de type C ; les maladies chez les bovins sont généralement causées par les types C et D. Les oiseaux (poulets, canards) sont également peu sensibles aux toxines des types A et B ; les maladies chez les poulets sont généralement dues au type C. Parmi les petits animaux de laboratoire, les souris blanches et les cobayes sont les plus sensibles aux toxines de tous types, et les lapins et les chats sont beaucoup moins sensibles. La toxicité des filtrats de culture botulique pour les souris blanches peut atteindre jusqu'à 1 X 10-6 ml ; la toxine concentrée tue les souris lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée à des doses de 1 x 10-8 g.
Sources d'infection et voies d'infection naturelle.
Dans des conditions naturelles, le botulisme est le plus souvent observé chez les chevaux, moins souvent chez le gros et le petit bétail. Des maladies isolées ont été décrites chez le porc. Des maladies chez les bovins et les ovins n'ont été signalées qu'en Australie, en Afrique et en Californie. Ce n'est que ces dernières années que des maladies similaires ont été décrites en Suède, aux Pays-Bas et dans d'autres pays européens.
La source de cette maladie chez les bovins en Afrique du Sud est particulière. L'apparition du botulisme chez les bovins était liée à ce qu'on appelle la famine du phosphore, lorsque les bovins commençaient à manger les os d'animaux morts dans les pâturages ; si ces os contenaient de la toxine botulique, un empoisonnement se produisait. Dans de tels cas, la source d'empoisonnement était les cadavres de rongeurs : taupes, rats, souris, chats et divers prédateurs. Ces animaux sont souvent porteurs de bacilles botuliques. Après la mort de l'animal, l'agent pathogène se multiplie dans le cadavre et forme une toxine qui provoque un empoisonnement. Sur cette base, certains auteurs soutiennent même que le botulisme ne survient que dans les cas où l'aliment contient des cadavres décomposés infectés par le botulisme. Ces auteurs ont pu isoler des cultures de botulisme à partir du cadavre d'un rat trouvé dans une stalle dans laquelle des mules étaient tombées malades du botulisme. La nourriture était contaminée par des cadavres de rats. Les auteurs ont fait fondre une partie du cadavre du rat en pulpe et, avec cette matière, ont provoqué le botulisme typique chez les chevaux. Des cultures de botulisme ont été isolées de carcasses de rats et se sont révélées hautement toxiques ; Les filtrats de ces cultures ont également provoqué un tableau typique du botulisme chez les petits animaux de laboratoire.
Cette circonstance doit être particulièrement prise en compte lors du stockage des aliments pour animaux et, surtout, lors de la préparation des aliments ensilés. Le matériel utilisé pour l'ensilage doit être soigneusement vérifié pour s'assurer qu'il ne contient pas de carcasses de rongeurs ou leurs restes.
Il convient de noter que souvent les aliments qui ont provoqué des intoxications chez les chevaux se sont révélés inoffensifs pour les bovins.
De grandes épidémies de botulisme chez les oiseaux (poulets, dindes, canards, pigeons) ont été décrites à plusieurs reprises dans la littérature, principalement dans la littérature anglaise et américaine. La source de l'infection était généralement des légumes, des fruits et des fourrages avariés contenant de la toxine botulique. Les maladies chez les poulets étaient souvent causées par des aliments qui empoisonnaient les humains. Il a été prouvé que le botulisme chez les poulets survient souvent à la suite de la consommation de larves d'Eucilia Caesar, issues d'œufs trouvés dans le cadavre d'un animal mort du botulisme.
La source du botulisme chez les chevaux est le plus souvent un ensilage de mauvaise qualité (ensilage de maïs, d'avoine), de l'avoine avariée et même du foin. L'empoisonnement des chevaux était autrefois provoqué par de l'eau dans laquelle on avait trempé de la paille d'avoine gâtée contaminée par des excréments de poulet. Comme nous l'avons déjà mentionné, les oiseaux, en particulier les poulets, sont peu sensibles aux toxines de types A et B, mais peuvent être porteurs de l'agent pathogène. La contamination des aliments pour animaux par des fientes d'oiseaux peut donc toujours présenter un risque de botulisme.
En termes épidémiologiques, le fait suivant n’est pas moins important que les observations ci-dessus. L’étude a révélé cela. La source du botulisme présent dans les aliments en conserve était constituée de grains de terre extrêmement petits adhérant à des pois non lavés. Botulinus est un microbe du sol ; Par conséquent, l’une des principales mesures préventives contre le botulisme chez les humains et les animaux consiste à éliminer soigneusement les denrées alimentaires et les aliments pour animaux du sol.
Il convient ici de souligner une fois de plus que l'empoisonnement des personnes et des animaux après avoir consommé des produits végétaux frais et intacts n'a jamais été décrit. Au contraire, les aliments concentrés moisis et pourris, soumis à un auto-échauffement, trempés (balles rassis, étuvées, etc.), comme cela a été établi, ont servi à plusieurs reprises de source de botulisme. Dans un produit végétal frais, le botulisme ne se multiplie pas et, par conséquent, la formation de toxines ne se produit pas ; dans les produits pourris, la symbiose avec les moisissures et les microbes putréfactifs favorise à la fois la reproduction et la formation de toxines botuliques.
Un autre fait, noté depuis longtemps tant par les épidémiologistes que par les épizootologistes, mérite également attention. Généralement, dans tous les produits d'origine végétale et animale, la toxine botulique n'est pas distribuée uniformément, mais seulement dans certaines zones. - Les zones infectées, comme le reste des aliments, ne diffèrent souvent pas en apparence, en odeur et en consistance des aliments non contaminés. Ces données doivent être prises en compte lors du test des aliments pour détecter la présence de toxine botulique. Cela montre clairement pourquoi tous les animaux qui mangent des aliments contaminés ne tombent pas malades.
Il existe sans aucun doute d’autres méthodes d’infection naturelle. Cependant, à ce jour, suffisamment de données épizootologiques ont déjà été accumulées pour permettre de prendre des mesures préventives, vétérinaires et sanitaires fiables contre le botulisme animal et humain.
Pathogénèse. En pratique, le botulisme doit être considéré comme une intoxication par un produit contenant une toxine toute prête de l'agent pathogène. Certes, il a été possible à plusieurs reprises d’infecter de petits animaux expérimentaux en les nourrissant de spores botuliques lavées. Cependant, cela nécessite une quantité énorme de matière qui, dans des conditions naturelles, peut difficilement être absorbée avec de la nourriture. En revanche, les animaux infectés recevaient généralement au préalable des drogues à base d'opium, de belladone ou de bile. Bien entendu, les conditions de ces expériences sont trop éloignées de l'environnement naturel et, sur cette base, il est difficile de parler du caractère infectieux du botulisme. Ceci est contredit par la relative rareté de la maladie, malgré la contamination généralisée des denrées alimentaires et des aliments pour animaux par le botulisme.
Les partisans du caractère toxique et infectieux du botulisme justifient leurs affirmations par des cas prolongés lorsque la maladie est détectée le 14e et même le 20e jour après avoir consommé un produit contaminé. En fonction de la sensibilité individuelle et de la quantité de toxine présente dans le produit ingéré, l'apparition des symptômes de la maladie peut bien entendu être retardée. Cependant, il ne peut être exclu que de petites quantités de toxine absorbées dans les aliments avec le produit puissent provoquer l'atonie du concombre et faciliter ainsi la reproduction de l'agent pathogène dans le tractus gastro-intestinal et la formation de toxines par celui-ci. Dans la grande majorité des cas, le botulisme se présente sous la forme d'intoxications aiguës et subaiguës associées à la présence d'une toxine prête à l'emploi à doses mortelles dans le produit.
La toxine prise avec le produit peut être absorbée par la membrane muqueuse de tout le tractus gastro-intestinal, même dans la cavité buccale. Des empoisonnements de personnes ont été décrits lorsque le produit était seulement goûté et même pas avalé.
Il n’existe pas de consensus sur le mécanisme d’action de la toxine. Certains chercheurs pensent que la toxine n’affecte pas directement le tissu nerveux. Il provoque des perturbations du système vasculaire, entraînant des hémorragies au niveau des méninges, du cerveau et de la moelle épinière. La toxine peut agir sur le système nerveux central, en particulier sur la moelle allongée.
Image clinique. Le principal symptôme du botulisme chez toutes les espèces animales est la paralysie du système locomoteur. Le syndrome dit de paralysie bulbaire est particulièrement caractéristique : paralysie de l'appareil masticateur et de la déglutition.
Habituellement, tant lors d'une infection expérimentale que dans des conditions naturelles, la maladie débute après une certaine période d'incubation - de plusieurs heures à plusieurs jours. Chez toutes les espèces animales, il existe quatre formes de la maladie : fulminante, aiguë, subaiguë et chronique. L'évolution du botulisme est principalement déterminée par la quantité de toxine ingérée avec la nourriture : plus il y a de toxine dans l'aliment, plus la période d'incubation est généralement courte et plus la maladie est aiguë.
Le botulisme se caractérise par l'absence de température élevée ; Même des températures inférieures à la normale sont souvent observées.
Aucun changement n’a été détecté dans l’analyse sanguine.
La guérison est extrêmement rare, surtout dans les formes aiguës.
Les chevaux. Forme de foudre. La mort survient généralement en quelques heures. Parfois, un animal qui était auparavant en parfaite santé est retrouvé mort le matin, étendu sur le côté. Un cheval peut se trouver dans cette position alors qu’il est encore dans le coma, peu avant sa mort ; parfois l'animal tente de se relever, lève la tête, mais retombe bientôt sur le côté. Le syndrome de paralysie bulbaire sous cette forme de la maladie est rarement exprimé. Pour le diagnostic, les cas de forme fulminante sont très difficiles.
La forme aiguë est le plus souvent observée lors des poussées de botulisme. Généralement, plusieurs chevaux d’une ferme tombent malades. L'intoxication aiguë peut survenir de la même manière que la forme fulminante décrite, la seule différence étant que la maladie dure jusqu'à 1 % à 2 jours. Et dans ce cas, tout d'abord, la relaxation des muscles squelettiques est prononcée. Le cheval ne peut se relever qu'avec beaucoup de difficulté et se recouche bientôt sur le côté. Allongé, l'animal est encore capable de relever la tête et le cou et de réagir avec ses yeux et ses oreilles à l'approche d'une personne.
Le symptôme le plus prononcé est la paralysie de la langue. La langue sort de la bouche entre les dents ou pend complètement librement, la mâchoire inférieure paralysée étant abaissée. Dans les formes plus légères, le cheval peut encore rétracter sa langue, mais elle retombe généralement. Dans les cas graves, la langue gonfle, devient bleu-gris, tombe, se blesse facilement, s'ulcère et dégage une odeur désagréable.
Prendre de la nourriture et de l'eau est difficile, voire impossible : le cheval peut difficilement attraper le foin, seulement par petites portions, le tient longtemps dans sa bouche, essayant de le mâcher, ou, fatigué de mâcher, laisse la nourriture entre ses dents ; parfois la boule mâchée, imbibée de salive, tombe de la bouche. Un cheval atteint de paralysie pharyngée aura parfois très soif, mettra volontiers sa tête dans l'eau, mais ne pourra pas l'avaler, et l'eau reviendra par la bouche et le nez. Certains auteurs notent des bâillements et des sueurs chez les chevaux malades. Certains animaux ont une bave plus ou moins prononcée, mais elle peut être totalement absente. Un écoulement nasal est observé dans presque tous les cas, car le mucus, dû à la paralysie du pharynx et de la langue, est sécrété par les narines. L'activité intestinale ne peut pas être altérée ; la défécation est normale même chez les animaux couchés. Cependant, la constipation survient plus souvent et les selles sont libérées en petites quantités ou sont complètement retenues. Parfois, des coliques surviennent. Le débit urinaire est souvent normal.
Le pouls augmente, la pression artérielle diminue. L'activité respiratoire est principalement excitée, ce qui s'explique par de vaines tentatives pour se lever.
La sensibilité au début de la maladie et au fur et à mesure de son développement ultérieur ne change pas radicalement dans la plupart des cas ; la conscience est également préservée. Un cheval, même s'il se couche, reconnaît son propriétaire, bouge les oreilles et les yeux. Les réflexes - cornéen, palpébral, auriculaire, rotulien, caudal, anus - sont généralement préservés. Au début de la maladie, un réflexe cutané est évident : le cheval répond souvent à une piqûre d'aiguille par un mouvement brusque. Dans un état grave, la sensibilité cutanée est réduite.
La température, comme déjà mentionné, reste normale et ne peut baisser que peu de temps avant la mort.
Forme subaiguë. Cela inclut les cas de botulisme durant 2 à 7 jours. Les symptômes sont les mêmes que dans la forme aiguë, mais la paralysie du pharynx et de la langue est généralement plus prononcée.
La forme chronique est extrêmement difficile à diagnostiquer. Ce n'est que lors d'épidémies de botulisme, lorsque plusieurs chevaux tombent malades, et chez certains la maladie est chronique, qu'il est possible de poser un diagnostic correct. La forme chronique du botulisme dure souvent des décennies. Avec cette forme, une paralysie de la langue et du pharynx peut être observée dans un premier temps, mais elle disparaît rapidement. Le principal symptôme est une difficulté de mouvement : la démarche est incertaine, parfois chancelante ; le cheval lève les pattes au hasard, trébuche sur de petits obstacles, trébuche, se relève difficilement et reste longtemps debout. L'appétit n'est pas perdu.
Bétail. La période d'incubation dure 4 à 6 jours. La forme fulminante du botulisme est extrêmement rarement observée chez les bovins, le plus souvent la maladie dure de 3 à 6 jours.
Les premières manifestations du botulisme sont une diminution de l’appétit et des difficultés à avaler. La nourriture est mâchée lentement, avalée avec difficulté, persiste à la base de la langue et tombe même de la bouche. Durant les premiers jours, l’animal est encore capable de boire de l’eau. Une salive épaisse et visqueuse s'écoule de la bouche. La température, comme dans le cas du botulisme d'autres espèces animales, n'est pas élevée (généralement pas supérieure à 38°C). La démarche devient incertaine ; les pattes postérieures bougent difficilement ; les animaux se couchent souvent. Une émaciation rapidement perceptible s’installe. Le péristaltisme intestinal s'arrête ; une constipation sévère se développe; les excréments sont durs, avec du mucus jaune. Respiration abdominale, courte ; le rythme cardiaque est généralement lent ; le pouls est faible. La lactation diminue immédiatement fortement. Le débit urinaire diminue également. Les yeux perdent leur éclat habituel et deviennent secs ; l'iris réagit lentement ou pas du tout à la lumière. La sensibilité cutanée demeure. Les muscles des hanches, du cou et de l’abdomen sont flasques. Les vaches gestantes n’avortent pas.
Lors de l'examen du sang, comme chez d'autres espèces animales, des écarts notables par rapport à la norme ne sont pas toujours détectés ; le sucre, les protéines et les pigments biliaires sont absents dans l'urine.
Dans les formes subaiguës et chroniques (plus de 5 jours), des lésions pulmonaires surviennent souvent. Les cas de guérison spontanée sont observés plus souvent chez les bovins que chez les autres espèces animales.
Le botulisme chez les ovins et caprins, décrit en Afrique du Sud et en Australie, se présente généralement sous une forme fulminante ou aiguë. Le diagnostic clinique du botulisme chez les petits bovins est donc extrêmement difficile.
Le botulisme chez les oiseaux (poulets, canards, etc.) a été décrit à plusieurs reprises comme de grandes épidémies aux États-Unis. L'empoisonnement chez les poulets est le plus souvent associé à la consommation de parties de cadavres d'animaux morts, de viandes et de produits végétaux avariés, en particulier de déchets en conserve.
La durée de la maladie est de 10 à 12 heures à 3 à 4 jours. Le symptôme le plus caractéristique est la parésie des muscles du cou (d’où le terme « cou mou » que l’on retrouve dans la littérature). Les poules sont tristes, refusent de se nourrir, semblent poser leur bec sur le sol ; la tête tombe quand on la relève ; l'oiseau reste immobile.
Modifications pathologiques et anatomiques. Lors de l'autopsie d'animaux morts du botulisme, aucun changement caractéristique n'est constaté. Des restes de nourriture, un gonflement, un gonflement et même une ulcération de la langue se retrouvent souvent dans la cavité buccale. Tous les organes internes sont pleins de sang et de consistance molle. Dans les tissus du cerveau, des poumons, des reins, sur la membrane muqueuse de l'intestin grêle, des hémorragies ponctuelles peuvent survenir, et dans le foie, avec une évolution longue, en outre, des zones jaunâtres, à la fois en surface et sur la coupe. Les muscles squelettiques sont souvent de couleur grisâtre, mous et se déchirent facilement.
Diagnostic. Le diagnostic clinique des formes sévères de botulisme chez toutes les espèces animales ne présente pas de grande difficulté. Température normale ou inférieure à la normale, paralysie de l'appareil de déglutition et des muscles moteurs, préservation des réflexes et de la conscience - tous ces signes, surtout lorsqu'ils sont observés chez plusieurs animaux en même temps, sont si caractéristiques qu'il n'est pas difficile pour un médecin familier avec leur description pour comprendre la nature de la maladie et exclure les intoxications par des herbes ou des produits chimiques.
Cependant, des tests de laboratoire sont nécessaires pour le diagnostic final du botulisme.
Le diagnostic en laboratoire du botulisme se résume à la détection de la toxine et de l'agent pathogène : a) dans les aliments suspectés et b) dans le corps des animaux morts.
Détection de la toxine botulique dans les aliments pour animaux. Des échantillons d'aliments suspects, provenant principalement de zones présentant une apparence et une odeur altérées, sont donnés à de petits animaux de laboratoire (cobayes). S'ils refusent une telle nourriture, les échantillons sont broyés dans un mortier stérile avec une solution saline ou de l'eau stérile (dans un rapport d'environ 1 : 2 en poids). L'émulsion est laissée au repos à température ambiante pendant 1 à 2 heures pour extraire la toxine, centrifugée ou filtrée sur un filtre en papier jusqu'à ce qu'elle soit transparente. 1 à 2 ml du liquide obtenu sont administrés à deux cobayes à l'aide d'une seringue sans aiguille ou à l'aide de canules. La mort de ces animaux, avec un tableau caractéristique du botulisme (paralysie, notamment des muscles de la paroi abdominale et des membres postérieurs), survient généralement dans les trois premiers jours et ne peut survenir que dans de très rares cas après 8 à 10 jours.
Il faut savoir que les aliments toxiques ne changent pas toujours de couleur et de goût, et surtout, la toxine n'est pas toujours répartie uniformément dans le produit alimentaire, notamment avec une consistance sèche ; par conséquent, si le résultat est négatif, vous ne pouvez pas vous limiter à tester une seule portion.
En règle générale, les cobayes reçoivent simultanément une infusion de nourriture chauffée (à 100 °C pendant 10 à 15 minutes). À cette température, la toxine est détruite dans l’infusion et il est peu probable que les cobayes nourris avec l’extrait chauffé survivent. Un tel test donne le droit d'exclure la présence de produits chimiques toxiques dans les aliments pour animaux.
En l'absence de cobayes, un test toxicologique peut être réalisé sur des souris en infectant des souris avec un extrait à la dose de 0,5 à 1 ml sous la peau du dos. Étant donné qu'avec une telle infection, les souris meurent souvent d'une infection étrangère, il est nécessaire de suivre les règles suivantes : a) prendre du Vastoy, centrifugé ou filtré jusqu'à ce qu'il soit complètement transparent ; b) utiliser une infusion chauffée et non chauffée (chacune sur deux souris) ; c) si des souris meurent à cause d'une perfusion non chauffée, effectuez un test avec des sérums spécifiques pour un diagnostic final.
Ce test est réalisé de la manière suivante. 0,5 ml d'indication transparente* au-dessus de l'extrait est mélangé à 0,2 ml de sérum anti-botulique ; le mélange, après contact à température ambiante pendant 1 heure, est injecté sous la peau d'une souris blanche. Un deuxième couple de souris reçoit une injection du même extrait, mais mélangé à du sérum de cheval normal. La mort du premier couple de souris et la survie du deuxième couple donnent le droit de conclure sur la présence d'une toxine botulique spécifique dans le produit. Les cochons d'Inde conviennent à une telle expérience. La période d'observation pour les souris peut aller jusqu'à 8 jours, pour les cobayes - jusqu'à 10 jours.
Il va sans dire que dans tous les cas, les animaux de laboratoire morts doivent être ouverts pour exclure toute infection étrangère.
Ces tests éliminent la nécessité pour les travailleurs familiarisés avec le botulisme d'expérimenter sur d'autres animaux précédemment utilisés (chats, et surtout gros animaux).
Détection de la toxine botulique chez les animaux.
a) Dans le contenu du tractus gastro-intestinal. L'extrait est préparé de la même manière que celui indiqué pour les produits alimentaires. Pour la recherche, tout d'abord, le contenu de l'estomac et du gros intestin est prélevé. L'étude est réalisée sur des cobayes ou des souris blanches selon la méthode décrite ci-dessus.
b) Dans les organes. La toxine se trouve souvent dans la rate, le foie, le cerveau, la moelle épinière et le sérum sanguin. Des morceaux de tissus, prélevés stérilement, sont broyés dans un mortier avec une solution saline ou de l'eau stérile jusqu'à obtenir la consistance d'une pâte épaisse. L'extrait, centrifugé ou filtré jusqu'à transparence (après contact avec les organes pendant une heure), est testé sur des souris blanches par infection sous-cutanée sous sa forme pure, mélangée à de l'anti-botulique et du sérum normal de cheval.
De nombreux chercheurs ont découvert que chez les personnes et les animaux souffrant de botulisme, la toxine peut circuler dans le sang. Ainsi, dans tous les cas, il convient de tester la toxicité du sang des animaux malades sur des souris au cours de leur vie. Pour la recherche, vous pouvez appliquer du sang ou du sérum nitrate sur des souris à raison de 0,5 à 1 ml par voie sous-cutanée.
La méthode biologique présentée pour déterminer la toxine botulique dans les aliments et chez les animaux est la principale, la plus fiable et certainement obligatoire pour le diagnostic final du botulisme.
Isolement des cultures b. botulique. a) De l'alimentation. Le sédiment centrifugé de l'infusion est ensemencé dans des flacons (100 ml) avec du milieu de Tarozzi (bouillon de foie) ou dans du milieu cérébral de Gibler sous huile. Avant l'inoculation, le milieu est bouilli pour régénération pendant 15 à 20 minutes et refroidi rapidement. L'inoculation se fait à partir de chaque échantillon dans deux flacons. L'un des flacons est chauffé immédiatement après ensemencement à 80°C pendant 20 minutes ; le second n'est pas réchauffé. Les deux flacons sont placés dans un thermostat pendant 4 jours. Le manque de croissance doit être surveillé pendant au moins 14 jours.
Après 4 à 7 jours de croissance à partir d'un ballon chauffé ensemencé (et en cas d'absence de croissance ou de formes suspectes de botulisme - raquettes, à partir d'un ballon non chauffé), une partie de la culture est centrifugée ou passée sur un filtre à talc. Le filtrat est testé sur des souris à la dose de 0,5 - 1 ml ou sur des cobayes selon la méthode décrite ci-dessus. En cas de mort d'animaux, l'expérience est répétée avec du sérum spécifique et normal.
Si la culture contient des microbes en forme de spores (en forme de raquette) suspects de botulisme, celle-ci est chauffée pendant 20 minutes à 80°C et ensemencée sur des boîtes de Petri selon la méthode Fortner ou Zeissler ou dans de la gélose au sucre profonde. Les colonies suspectes sont transférées en milieu liquide. De tels réensemencements sont effectués jusqu'à avoir une confiance totale dans la pureté de la culture.
Lorsque la culture du matériel source s'avère toxique, mais ne contient pas de formes de spores, le semis sur milieu solide se fait sans chauffage dans plusieurs tubes avec de la gélose profonde ou des coupelles (4 - 5) en transférant le matériel d'un tube ( tasse) à une autre pour obtenir des colonies isolées.
La culture résultante est testée pour la pureté par ensemencement dans des conditions aérobies (sur un simple bouillon de peinture à la viande et sur gélose inclinée au sucre), pour l'activité biochimique, la toxicité - sur des souris blanches (culture de 5 à 7 jours à une dose de 0,5 ml), comme ainsi que pour la spécificité de la toxine avec des sérums antibotuliques appropriés.
Il convient de noter que les souches botuliques non toxigènes ne sont pas si rares. De telles souches ne peuvent être identifiées que par agglutination de sérums.
L'isolement de cultures pures à partir du corps d'animaux morts a une importance conditionnelle pour le diagnostic.
Le plus souvent, le botulisme est détecté culturellement dans le contenu de l'intestin grêle, de la rate, du sang, du cerveau, du foie. Les inoculations sont réalisées à partir d'extraits d'organes ou de morceaux d'organes.
Les méthodes sérologiques de diagnostic du botulisme - réactions d'agglutination, réactions de précipitation, fixation du complément - ne sont pas encore suffisamment développées pour pouvoir être utilisées de manière fiable dans la pratique.
La réaction d'agglutination n'est importante que pour identifier les cultures pures et établir les types de botulisme.
Il est à noter que chaque type de botulisme comprend plusieurs groupes sérologiques. Ainsi, trois groupes ont été trouvés pour le type A et quatre pour le type B.
Soumettre du matériel pour la recherche. Le matériau est envoyé pour test au laboratoire sous la forme dans laquelle il a servi de source d'empoisonnement. Tout d'abord, ils prennent des portions de nourriture, dont l'odeur et l'apparence ont été modifiées, si possible, à différents endroits. Les échantillons d’aliments sont envoyés dans des conteneurs hermétiquement fermés.
Traitement. Un agent thérapeutique spécifique est le sérum antibotulique. Les types de botulisme provoquant des intoxications animales en URSS n'ont pas encore été établis. Pour l'instant, vous pouvez utiliser des sérums médicaux de type A et B. Le traitement sérique ne peut être efficace qu'avec une utilisation précoce et à fortes doses, 500 à 800 ml pour les gros animaux. Mode d'administration - intraveineux ou intramusculaire. Des médicaments cardiaques sont nécessaires pour maintenir l’activité cardiaque. Vous devriez toujours essayer d’éliminer la toxine des intestins à l’aide de laxatifs et de lavements à action rapide.
Il est recommandé de traiter le botulisme chez les chevaux en administrant de l'arécoline par voie sous-cutanée à des doses de 0,03 à 0,06, avec vidange simultanée du rectum avec des lavements chauds. Après l'injection d'arécoline, le cheval reçoit par voie intraveineuse une solution physiologique deux à trois fois par jour, soit 1,5 à 2 litres, ou mieux, 12 à 15 litres d'eau par une sonde nasopharyngée. Cette méthode de traitement au début de la maladie donne de bons résultats.
Dans la période initiale, l'administration intraveineuse d'une solution de novarsenol fraîchement préparée (1,5 g de novarsenol dans 15 à 20 ml d'eau distillée) ne fonctionne pas plus mal.
La prévention. Il est nécessaire de garantir la préparation et le stockage corrects des aliments, en accordant une attention particulière aux points suivants :
tous les produits alimentaires, notamment ceux utilisés pour l'ensilage, doivent être soigneusement inspectés afin d'établir l'absence de cadavres de rongeurs : taupes, rats, souris ;
prévenir la contamination des aliments par des excréments de poulet et d'oiseaux ;
ne donnez pas aux animaux des aliments moisis et pourris (foin, maïs, avoine, orge, son, balles rassis cuites à la vapeur, balles);
la plus grande attention doit être accordée à la propreté des mangeoires (propres des particules de terre et des résidus alimentaires) ;
les aliments préparés pour l'ensilage doivent être exempts de particules de terre ;
La masse d'ensilage doit être fauchée de manière à ce qu'elle soit ensilée fraîche le jour même ;
Seul un ensilage ayant une bonne odeur, une bonne couleur et une bonne consistance peut être donné.
Prévention biologique du botulisme. La nécessité d'une vaccination préventive contre le botulisme peut également se faire sentir en temps de paix. En Afrique du Sud, ces dernières années, des vaccinations protectrices des bovins avec de l'anatoxine contre le botulisme ont été introduites. La production d'anatoxine botulique est maîtrisée depuis longtemps par les instituts médicaux. Ce médicament constitue un agent prophylactique fiable qui confère une immunité assez durable. De plus, le médicament peut être conservé longtemps (jusqu'à 2 ans).
Le botulisme (botulisme) est une infection aiguë toxique par l'alimentation des animaux et des humains, se manifestant par une paralysie du pharynx, de la langue, de la mâchoire inférieure, un affaiblissement marqué du tonus des muscles squelettiques et des troubles du tractus gastro-intestinal.
Étiologie. L'agent causal de la maladie est le microbe anaérobie sporulé Clostridium botulinum. Parmi les sept types d'agents pathogènes disponibles, les plus virulents sont les types A et C. Les spores sont situées de manière subterminale et donnent au microbe l'apparence d'une raquette de tennis. L'agent causal ne forme pas de capsules, est à Gram positif, mobile, mesurant 2,5-10 x 0,3-0,8 microns. Les spores sont très résistantes à l'environnement extérieur.
Épizootologie. Le plus souvent, les visons et les furets souffrent de botulisme, et un peu moins fréquemment, les renards arctiques, les renards, les chiens et les chats, quel que soit leur âge.
L'habitat naturel de l'agent causal du botulisme est le tractus gastro-intestinal des bovins et de certains types de carnivores, d'où il pénètre dans l'environnement extérieur avec les matières fécales, où les spores continuent de conserver longtemps leurs propriétés biologiques. Les facteurs de transmission de l'agent pathogène sont des aliments infectés et de mauvaise qualité : la viande d'animaux morts, dont les carcasses sont restées intactes pendant plusieurs heures, est particulièrement dangereuse ; des cadavres de petits rongeurs où les toxines se sont accumulées ; produits de viande et de poisson infectés. L'infection se produit en mangeant des aliments infectés crus. Le botulisme peut survenir à tout moment de l'année. L'enzootie dure de 3 à 5 jours. La mortalité peut être de 70 à 95 %.
Pathogénèse. La toxine botulique, qui pénètre dans le corps des animaux avec la nourriture, est absorbée par la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal et pénètre en grande quantité dans le sang, les poumons, le foie et le cœur. La toxine circulant dans le sang provoque des troubles vasculaires, entraînant le développement d'hémorragies, de stagnations et de thromboses dans les capillaires. Il perturbe les connexions neuromusculaires, provoquant un relâchement musculaire, une perte de tonus musculaire, une paralysie du muscle cardiaque, une asphyxie et la mort de l'animal.
Symptômes et évolution. La période d'incubation dure de 8 à 10 à 24 heures, moins souvent jusqu'à 2 à 3 jours. En règle générale, la maladie survient de manière hyperaiguë, moins souvent de manière aiguë, ce qui est déterminé par la quantité de toxine pénétrant dans le corps.
Les chiens malades refusent de manger, sont léthargiques, ont une soif accrue et leur température corporelle est normale. L'acte de défécation est fréquent, les selles sont semi-liquides, nauséabondes, contiennent parfois des morceaux d'aliments non digérés, ainsi que du mucus sanglant. La maladie se développe de manière intensive, des vomissements fréquents apparaissent. À l'avenir, une paralysie des membres postérieurs peut se développer, les muscles du cou se relâchent, les animaux ont des difficultés à bouger et une démarche tremblante est notée. Vers la fin de la maladie, le pouls et la respiration deviennent plus fréquents, la miction et la défécation ralentissent et le péristaltisme s'affaiblit.
Le botulisme chez les renards arctiques et les renards se manifeste par une dépression, une altération de la coordination des mouvements, une paralysie des membres postérieurs, une respiration abdominale et parfois des vomissements.
Les visons perdent leur mobilité, les muscles du corps sont détendus, on note un élargissement marqué de la fissure palpébrale et de la pupille, le globe oculaire dépasse de l'orbite oculaire et une salivation sévère. Plus tard, en raison de l'apparition d'une parésie des membres postérieurs ou antérieurs, les animaux ne peuvent pas se lever et ramper sur le ventre. Un vison malade est couché. Si vous le prenez dans votre main, en raison de la perte de tonus musculaire, il pend dans votre main comme un bas, ne réagit pas à l'irritation et émet parfois un faible grincement. Un essoufflement est souvent détecté. Certains visons signalent de la diarrhée et des vomissements. La durée de la maladie varie de plusieurs heures à plusieurs jours.
Changements pathologiques. Lors de l'ouverture de visons morts, une gastro-entérite catarrhale, une hyperémie congestive du foie et des reins, des intestins vides et des hémorragies dans la plèvre pulmonaire sont révélées.
Diagnostic. Le diagnostic est établi sur la base de données épidémiologiques, de signes cliniques et de modifications pathologiques, avec des analyses de laboratoire obligatoires. Le diagnostic est considéré comme établi lorsque l'agent causal de la maladie présentant des propriétés morphologiques et biologiques caractéristiques est isolé, ainsi que lorsque la toxine botulique est détectée dans le matériel pathologique.
Lors du diagnostic, il est nécessaire d'exclure la peste, l'entérite à parvovirus, la maladie d'Aujeszky, l'empoisonnement aux pesticides, la chaleur ou l'insolation.
Traitement. Il n'est pas possible de fournir une assistance médicale en raison de l'évolution hyperaiguë et aiguë de la maladie.
Mesures de prévention et de contrôle. En cas de botulisme, les aliments suspects à base de viande et de poisson sont exclus du régime alimentaire des animaux ou sont nourris après un traitement thermique approfondi. Il en va de même pour les aliments pour plantes ayant subi un auto-échauffement et des moisissures. Une attention particulière doit être portée à la qualité de l'alimentation après le sevrage des chiots et dans les premiers jours suivant la vaccination. Afin de créer une immunité active, on utilise : un vaccin contre le botulisme du vison (précipité de vaccin à l'anatoxine d'alun) ; vaccin associé contre l'entérite virale et le botulisme du vison ; vaccin associé contre l'entérite virale, le botulisme et la pseudomonose du vison ; vaccin contre l'entérite virale, le botulisme, la pseudomonose et la maladie de Carré ; vaccin contre l'entérite virale et le botulisme du vison.
Les patients sont isolés et soignés. Les cadavres sont détruits avec leur peau. Conformément à la réglementation, la désinfection forcée est réalisée à l'aide de solutions recommandées pour les infections par spores.
L'élevage d'animaux à fourrure est considéré comme sûr une fois la maladie éliminée et la désinfection finale effectuée.
BOTULISME (Botulisme)
Infection toxique, intoxication alimentaire des animaux par la toxine CI. botulique, se caractérise par de graves lésions du système nerveux central, une paralysie des muscles du pharynx, de la langue, de la mâchoire inférieure et des muscles squelettiques.
Étiologie. L'agent causal - Clostridium botulinum - est une toxine Gram positive, anaérobie mobile sporulée, en forme de bâtonnet droit mesurant 4-9 x 0,5-1,2 microns. Dans des conditions défavorables au pathogène (manque de nutriments, pH supérieur à 6, accès à l'oxygène, etc.), il forme de grosses spores. L'agent causal du botulisme comprend 7 types de toxines. La plus forte connue est une neurotoxine qui se forme dans les produits végétaux et carnés dans des conditions d’anaérobiose. Le microbe ne se multiplie pas dans les aliments à un pH inférieur à 3-4 et supérieur à 8, des concentrations de NaCl supérieures à 5-10 %, en présence de nitrates. Polémique sur l'IC. botulinum se conservent plus de 10 ans dans un sol infecté et résistent aux températures élevées et basses : la congélation les préserve. A + 100°C, ils ne sont détruits qu'au bout de 5 heures, à +120°C - après 10 minutes. L'agent pathogène est particulièrement résistant aux désinfectants (groupe 4).
Symptômes La période d'incubation est de 18 heures à 16 jours. Que la maladie se manifeste rapidement, de manière aiguë, subaiguë ou chronique, la période d'incubation et la durée de la maladie sont plus courtes, plus il y a de toxine. La durée de l'épidémie est généralement de 8 à 12 jours et le nombre maximum de patients est observé au cours des 3 premiers jours. La maladie est généralement sans fièvre. L'évolution aiguë dure 1 à 4 jours, subaiguë - jusqu'à 7 jours, chronique - jusqu'à 3-4 semaines. Les animaux présentent une démarche chancelante, de la bave, un prolapsus de la langue, une paralysie du pharynx et une atonie de l'estomac et des intestins. Une faiblesse cardiaque et des arythmies sont observées chez les chevaux et les bovins ; escarres dues à une position couchée prolongée et à un épuisement chronique. Chez les moutons présentant une paralysie, le cou se plie latéralement. Chez la chèvre, les troubles du mouvement prédominent, la paralysie des muscles masticateurs et déglutissants ne se produit pas toujours. Les porcs, qui souffrent rarement de botulisme, présentent des signes caractéristiques : perte de voix, cécité. Les oiseaux (poulets, oies, canards) sont assis avec les ailes baissées, la tête au cou courbé en forme de lettre S est tournée sur l'épaule, la sensibilité de l'oiseau paralysé n'est pas altérée, les pupilles sont dilatées. Les symptômes typiques des chiens comprennent la paralysie des membres et des muscles oculaires, l'apathie, les complications de la maladie par pneumonie et la mort par asphyxie. Les visons se caractérisent par un relâchement des muscles des membres, des fuites de mucus des coins de la bouche, une miction involontaire et la mort survient par arrêt respiratoire. Mortalité - 70-89%.
Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épidémiologiques, de la détection de la toxine botulique (neurotoxine) dans des échantillons d'aliments pour animaux et de matériel naturel, ou de l'isolement d'une culture de l'agent causal de la maladie. Des échantillons d'aliments suspects, de contenu stomacal, de foie et de sang prélevés au plus tard 2 heures après la mort de l'animal sont envoyés au laboratoire pour examen. La détection de la toxine et son typage sont réalisés dans une réaction de neutralisation sur des souris blanches et des cobayes. Le diagnostic différentiel exclut : le charbon, la rage, la maladie d'Aujeszky, la listériose, la pseudopeste et la maladie de Marek des oiseaux, la stachybothryotoxicose, les intoxications aux plantes et aux sels de plomb, la parésie post-partum, l'inflammation du cerveau et de la moelle épinière, l'aphosphorose, la vitamine B, l'encéphalomyélite infectieuse équine. , acétonémie animale .
Traitement. Rincer la cavité buccale avec une solution de permanganate de potassium, l'estomac avec une solution de bicarbonate de soude ; l'utilisation de laxatifs, de lavements chauds. Administration intraveineuse de sérums mono ou polyvalents antitoxiques de toxine botulique.
Mesures de prévention et de contrôle. Lors de la préparation et du ronflement des aliments, ne laissez pas pénétrer de terre, de carcasses de petits animaux ou de fientes d'oiseaux. Il est interdit de donner des aliments moisis et avariés, en particulier dans les élevages d'animaux à fourrure. Dans les zones défavorisées, le sol est fertilisé avec du superphosphate et des suppléments minéraux (acide phosphorique, craie alimentaire, farine d’os) sont introduits dans l’alimentation des animaux. La vaccination massive des visons est effectuée en juillet. En cas de botulisme, les animaux malades sont isolés et soignés. Il est interdit de les abattre pour leur viande. Les carcasses avec peaux sont détruites.
Les intoxications alimentaires en médecine sont bien connues, puisque chaque année (surtout en été et pendant les vacances) des milliers de personnes sont hospitalisées après avoir mangé « quelque chose de mal ». De nombreuses formes de ces troubles peuvent se terminer très tristement. Les animaux domestiques sont beaucoup moins souvent empoisonnés par des aliments de mauvaise qualité. Cela est dû en partie à leur physiologie (les chiens, comme leurs ancêtres sauvages, ne sont pas opposés à grignoter de la viande légèrement « fougueuse » - c'est un phénomène tout à fait physiologique), mais ce phénomène s'explique en grande partie par la rigueur de nos animaux de compagnie. Ils ne mangeront tout simplement pas de nourriture manifestement avariée.
L'exception est le botulisme chez le chien. Les toxines libérées par le micro-organisme nuisible sont insipides et inodores, mais mortelles pour tous les mammifères. Le botulisme est une forme d'intoxication rare mais potentiellement mortelle qui survient lors de la consommation d'aliments contaminés par Clostridium botulinum. Curieusement, ce micro-organisme n’est pas considéré comme pathogène. Ce clostridium est une bactérie Gram positive, en forme de bâtonnet, anaérobie, sporulée et mobile qui vit dans le sol. Malheureusement, la toxine qu’elle synthétise est spécifique à l’organisme des mammifères, et si elle pénètre dans l’organisme, les conséquences sont extrêmement graves.
Important! L'agent pathogène est très stable dans l'environnement extérieur. Ainsi, l'ébullition ne tue les spores qu'au bout de six heures, et même dans un autoclave, les spores de Clostridia peuvent résister au moins 20 minutes. Une solution à 50 % de formaldéhyde ne peut les détruire qu'après une exposition quotidienne.
Notons d'emblée que les préférences alimentaires des ancêtres des chiens ont eu un effet bénéfique sur la sensibilité de ces animaux aux neurotoxines Clostridium botulinum : les cas de botulisme chez le chien sont relativement rares, et même si l'on prend une très bonne dose de toxine , l'animal reste généralement vivant. Soit dit en passant, chez les chats, le risque de développer un botulisme est généralement minime.
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Une fois que la toxine a pénétré dans l'organisme, les signes cliniques d'intoxication n'apparaissent pas immédiatement : cela prend de plusieurs heures à quelques jours. La neurotoxine bactérienne provoque une faiblesse, affectant d'abord les pattes postérieures, puis progressivement le dos, le cou et les pattes avant, pour finir par une paralysie complète de tous les membres de l'animal. D'autres symptômes du botulisme chez le chien comprennent des difficultés à mâcher et à avaler de la nourriture, des douleurs à l'estomac persistantes et intenses et un assèchement notable des membranes conjonctivales des yeux de l'animal.
Les animaux malades sont complètement refusent de manger, ils deviennent très léthargiques, mais leur corps global reste dans les limites normales. Cela induit souvent les éleveurs en erreur. Un chien malade démarre constamment , et les selles prennent l'apparence d'un mucus verdâtre semi-liquide avec une odeur nauséabonde. Vous pouvez souvent voir des traînées de sang et des débris alimentaires non digérés dans les écoulements.
Peu après l'apparition des premiers symptômes, votre animal commence à vomir, et le vomi contient aussi souvent du sang et même Au fil du temps, l'animal commence à montrer des signes de douleurs abdominales sévères, le chien gémit et gémit. Parallèlement, des règles peuvent être observées l'anxiété, qui cède bientôt la place à l'apathie complèteà tout ce qui se passe. Après cela, des signes cliniques de paralysie se développent, dont nous avons déjà parlé ci-dessus.
Une issue défavorable est « suggérée » par : augmentation du rythme respiratoire, arrêtant ou ralentissant considérablement les selles et la miction. On pense que la probabilité de décès, selon l'état physiologique et l'âge de l'animal, varie de 25 à 57 %.
Si l'un des signes décrits apparaît chez votre animal, appelez immédiatement un vétérinaire. Le spécialiste devra savoir ce que votre animal a mangé et en quelle quantité au cours des derniers jours. Gardez à l’esprit que les premiers symptômes du botulisme ressemblent à bien des égards à l’empoisonnement de certains, Ainsi, plus vous donnez d'informations au spécialiste, plus vite il pourra poser le bon diagnostic. De plus, des analyses d’urine et de selles, y compris toxicologiques, doivent être effectuées dès que possible. Bien sûr, si de telles opportunités existent.
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De plus, pour faciliter le diagnostic, le propriétaire lui-même (si le chien vomit) peut prélever un échantillon de vomi et le transférer immédiatement au vétérinaire. Curieusement, la radiographie et l'échographie de la cavité thoracique sont également importantes. Cela est dû au fait que la neurotoxine a la désagréable habitude de bloquer la transmission des impulsions neuromusculaires, ce qui se manifeste particulièrement clairement dans le cas des expirateurs et des inspirateurs (muscles qui agissent respectivement sur l'expiration et l'inspiration). Plus tôt les signes de changements alarmants dans les tissus musculaires seront identifiés, plus tôt des mesures pourront être prises.
Thérapie et prévention
Comment traite-t-on le botulisme chez le chien ? Pour neutraliser l'effet du poison et arrêter le développement de la maladie, une antitoxine de type «C» est utilisée. Le traitement supplémentaire dépendra de la gravité de la maladie chez chaque animal. En particulier, le médicament homéopathique américain Botulinum, qui atténue l'évolution de la pathologie, a fait ses preuves.
Il faut se souvenir ! Dans les cas graves, le chien nécessite une hospitalisation obligatoire, car il doit être nourri exclusivement par voie intraveineuse. De plus, dans ces mêmes situations, des problèmes respiratoires sont souvent observés, c'est pourquoi la trachée des animaux malades est intubée, maintenant la respiration jusqu'à ce que l'état de l'animal se stabilise.
Lorsque l'animal commence à se sentir un peu mieux, il peut passer de l'alimentation parentérale à une alimentation liquide, qui est introduite dans le tractus gastro-intestinal à l'aide d'une sonde gastrique. Le rétablissement complet (en moyenne) prend une à trois semaines.
