Qu’est-ce que la colite ulcéreuse ? Symptômes, traitement, régime. Un cas de diagnostic échographique de diverticulite du côlon Complications de la colite ulcéreuse

divisée en une forme de dyskinésie (constipation, diarrhée, syndrome du côlon irritable).

La dyskinésie est basée sur une altération de la motilité du côlon, qui est généralement examinée 24 heures après l'administration orale de suspension de baryum. À ce stade, avec une motilité normale, le gros intestin est rempli uniformément ou inégalement sur toute sa longueur ou sur une plus grande longueur. En cas de dyskinésies hypomotrices accompagnées de constipation, un ralentissement du mouvement de la suspension barytée peut être observé dans toutes les parties du côlon (colostase généralisée) ou dans ses parties individuelles. Si l'agent de contraste est retardé dans le côlon transverse, la présence d'une stase transversale est établie; s'il y a un retard dans la moitié droite, une constipation de type ascendant est établie; dans le rectum, une constipation proctogène est déterminée. En cas de constipation, le tonus intestinal peut être augmenté ou diminué. Avec une tonalité accrue, on note une hausstration profonde, les espaces entre les haustrae peuvent être filiformes et courts, et les haustrae sont petits et irréguliers. Avec un ton réduit, les haustra sont lissés et ne peuvent être retracés dans certains segments.

Avec la dyskinésie hypermotrice, se manifestant par la diarrhée, il y a un mouvement accéléré de la suspension de baryum à travers le côlon, elle peut être remplie en 5 à 6 heures et après 8 à 9 heures, elle est presque complètement vidée. Une vidange accélérée peut se produire dans seulement un ou quelques segments du côlon. Considérant que les dyskinésies peuvent être secondaires, il est nécessaire dans tous les cas d'étudier le relief de la muqueuse du côlon. Il est généralement admis qu'avec la dyskinésie, les plis de la membrane muqueuse ne sont pas modifiés, mais cela est plus souvent observé dans les maladies primaires indépendantes, et même dans ce cas, ce n'est pas constant. L'étude du relief de la muqueuse nécessite une irrigoscopie, qui révèle également mieux un rétrécissement spastique segmentaire de l'intestin au contour irrégulier, une haustration inégale, parfois absente, et des stries transversales. Au cours de l'étude, ces zones sont redressées (Fig. 128).

Le terme établi de « dyskinésie » doit désormais être envisagé non seulement en termes de troubles de la fonction motrice du côlon, mais également de troubles toniques et sécrétoires.

tractus intestinal, dont le principal est la combinaison de douleurs et de troubles de la défécation. La douleur est crampante, douloureuse, constante ou persiste pendant une longue période. Les crises peuvent être suivies de périodes de bien-être relatif. Des grondements, des ballonnements et une mauvaise évacuation des gaz peuvent être observés. La constipation alterne avec la diarrhée [Lychkovsky R. M., 1981,

Riz. 128. Radiographies visuelles du côlon transverse. Spasme intestinal lors d'une exacerbation d'une pancréatite.

a - rétrécissement de la lumière avec haustration altérée ; b - après l'administration de métacine, la lumière s'est complètement dilatée.

1982]. Le terme « syndrome du côlon irritable » a été utilisé pour la première fois par G. Peters et J. Bargen (1944).

Les symptômes radiologiques caractéristiques sont le remplissage rapide du côlon avec une suspension de baryum, un rétrécissement spastique de sa lumière avec différents degrés de dentelure du contour (dentelure inégale, symptômes de scie, palissade, spicules individuels) ; haustration inégale, parfois absente ; la striation transversale du gros intestin avec son remplissage serré est un symptôme de l'intestin grêle dans le contexte du gros intestin ; segmentation pathologique, qui prend la forme de

sont des expansions partiellement ou totalement remplies de suspension de baryum. Un diagnostic correct du syndrome contribue au choix d'un traitement adéquat.

Colite chronique

Les maladies intestinales chroniques, notamment du côlon, occupent une place importante parmi les maladies du système digestif. Un groupe relativement important est constitué d'individus dont la maladie chronique du côlon est indépendante. Dans le même temps, des lésions secondaires de l'intestin sont également fréquentes en raison de processus pathologiques dans d'autres organes de la cavité abdominale.

Le terme «colite chronique» regroupe un groupe de maladies du côlon, similaires en termes d'étiologie, de pathogenèse et de tableau clinique, qui reposent sur des changements inflammatoires-dystrophiques provoqués par diverses causes. Dans la colite chronique, les manifestations de troubles intestinaux prédominent, tandis que, contrairement à l'entérite chronique, l'état général en souffre peu. Le symptôme principal et constant est une douleur de nature différente, généralement périodique, douloureuse, localisée le long du côlon ou dans le bas de l'abdomen, s'intensifiant après avoir mangé, avant la défécation et diminuant après celui-ci et la libération de gaz. Des flatulences sont souvent observées, se propageant aux parties inférieures et latérales de l'abdomen, et divers phénomènes dysyeptiques sont constamment observés. Les selles anormales sont le signe le plus caractéristique de la colite chronique ; le même patient peut souffrir de diarrhée et de constipation ou d'une combinaison des deux à des périodes différentes. Caractérisé par un syndrome de selles insuffisantes. Le réflexe gastroréal est augmenté. Un signe scatologique généralement accepté de colite chronique est la présence d'éléments inflammatoires dans les selles - mucus, leucocytes et, plus rarement, érythrocytes.

Le diagnostic différentiel de la colite chronique et de l'entérite chronique est difficile en raison du fait que très rarement le processus pathologique est localisé de manière isolée dans l'intestin grêle ou le gros intestin. Dans la colite chronique, des signes d'atteinte de l'intestin grêle sont très souvent observés, se manifestant le plus clairement par une dysbiose, des troubles de la motilité, du tonus et de sa fonction sécrétoire. Dans le même temps, avec une longue évolution de l'entérite, des modifications du gros intestin sont détectées [Beyul E. A., Ekisenina N. P., 1975]. Selon V. B. Antonovich, W. X. Hashem (1984), dans 98 % des cas, elles surviennent principalement sous forme de colite chronique du côté gauche et, plus rarement, de proctosigmoïdite. Le diagnostic différentiel est également compliqué en raison de l'évolution clinique atypique souvent observée, et donc du diagnostic radiologique et de la fibrocolonoscopie avec l'étude du matériel obtenu à partir de

Riz. 129. Radiographie simple du côlon. Colite chronique du côté gauche (coloscopie).

biopsie de la membrane muqueuse [Frolkis A. F., 1975 ; Radbil O.S., 1978 ; Fedorov V.D., 1978 ; Nogaller A.M., 1979, etc.].

Le tableau radiologique de la colite chronique comprend des symptômes fonctionnels et morphologiques. Les signes fonctionnels sont les différents types de dyskinésies décrits ci-dessus, qui se révèlent aussi bien par le remplissage oral du côlon avec une suspension de baryum qu'au contraire par un lavement. Les changements peuvent être étendus, mais ils sont plus souvent observés dans la moitié gauche de l’intestin. Souvent, le gros intestin ou sa moitié gauche est contracté de manière spastique; des irrégularités petites, uniformes et parfois inégales sont déterminées le long des contours; à certains endroits, les contours sont lissés. Dans chaque cas spécifique, l'un de ces symptômes peut prédominer. Les haustra peuvent être déformés et leur taille réduite. L'étude du relief de la membrane muqueuse est particulièrement importante; ses plis peuvent être larges, alambiqués, dans certains cas ils sont situés de manière aléatoire ou longitudinale, la continuité de leur parcours est souvent perturbée, des fragments de plis sont souvent identifiés, moins souvent ils sont lissés. Dans la lumière intestinale, il y a du mucus en plus ou moins grande quantité (Fig. 129, 130).

Le diagnostic différentiel de la colite segmentaire droite est difficile en raison du tableau clinique atypique et de la sémiotique radiologique peu caractéristique. Le principal symptôme clinique de cette localisation des changements est

Riz. 130. Radiographies visuelles du même patient. La moitié gauche de l'intestin est contractée spasmodiquement, les haustra sont déformés et dans certains segments, il existe de fines dentelures le long des contours de l'intestin. Les plis de la membrane muqueuse sont larges, situés obliquement et transversalement.

douleur constante à long terme non associée aux selles. Lors de l'examen radiologique, la déformation du caecum et, en partie, du côlon ascendant, la douceur et l'absence totale de haustra sont mises en évidence ; dans tous les cas, la valvule iléo-cæcale est impliquée dans le processus. Les plis de la membrane muqueuse ne sont souvent pas déterminés en raison d'une déformation importante. Le spasme ne peut être éliminé dans des conditions d'hypotension et de double contraste, la déformation ne se redresse pas (Fig. 131). Dans tous les cas, une coloscopie est réalisée, qui révèle l'élasticité restante de la paroi et le tableau typique d'une colite droite ; la déformation n'est pas déterminée. Les difficultés de diagnostic peuvent être dues à des adhérences péricolytiques (Fig. 132).

Riz. 131. Radiographies visuelles de la région iléo-cæcale. Colite chronique du caecum (coloscopie). Déformation du contour médial du caecum avec restructuration du relief de la muqueuse et spasme.

Outre la haute résolution de ces méthodes, il n'est pas toujours possible de poser un diagnostic différentiel entre les maladies inflammatoires du côlon et les pathologies intestinales qui ne s'accompagnent pas de modifications inflammatoires [Levitan M. X. et al., 1978 ; Rabdil O.S., 1978 ; Elster K. et al., 1967; Brittner et al., 1976, etc.].

De nombreux auteurs [Weil S. S., 1961 ; Marzhatka E., 1967; Yanchev V., 1974; Katz M.N., 1976, etc.] indiquent que dans la colite chronique, le dysfonctionnement du côlon prédomine sur les modifications inflammatoires de la membrane muqueuse et déterminent les symptômes cliniques de la maladie. À cet égard, il était nécessaire de mener une étude morphologique plus approfondie, rendue possible grâce au développement de méthodes de recherche morphométriques [Ivanitsky G. R., 1977 ; Avtandilov G.G., 1978 ; Weibel, 1963]. Comparaisons cliniques et morphologiques utilisant un examen complet de 100 patients atteints de colite chronique [Zhbanova L. A., 1978 ; Larchenko N. T. et al., 1978] ont montré que seulement 30 des

Riz. 132. Radiographie visuelle du caecum. Colite chronique du caecum, percolite (chirurgie). Déformation du caecum avec restructuration des plis de la muqueuse.

Ils présentaient des modifications inflammatoires de la muqueuse du côlon et une dysbiose intestinale sévère, complication d'un traitement antibactérien précédemment administré, qui pourrait être à l'origine d'un processus inflammatoire aigu de la muqueuse du côlon. Seuls ces 30 patients ont pu être diagnostiqués avec une colite chronique, étant donné que le terme « colite » reflète la réaction inflammatoire de la muqueuse du côlon. Chez la majorité des patients (70), les études histologiques et morphologiques des échantillons de biopsie du côlon ont révélé des troubles fonctionnels avec différents degrés de sévérité de la fonction sécrétoire et de la réponse immunitaire. Leur tableau clinique était dominé par les symptômes fonctionnels caractéristiques du syndrome du côlon irritable. Par conséquent, un diagnostic différentiel aussi raffiné facilitera une thérapie ciblée.

Colite ulcéreuse non spécifique

Les lésions inflammatoires du côlon sont observées relativement souvent : selon les données modernes, pour 1 000 personnes, il y a 1 patient atteint de colite non spécifique. Il y a eu une augmentation du nombre de patients atteints de colites non spécifiques, en particulier de leurs formes compliquées [Levitan M. X., et al., 1980]. Actuellement, dans le groupe des maladies inflammatoires chroniques du côlon, on distingue deux formes nosologiques : la colite ulcéreuse et granulomateuse non spécifique (maladie de Crohn). Certains auteurs ont proposé de considérer les deux maladies comme une seule maladie présentant un spectre de manifestations cliniques et pathologiques. De plus, il existe des cas où ces maladies sont étroitement liées - ce qu'on appelle les maladies inflammatoires de l'intestin non classées : 10 % des colectomies pour maladies inflammatoires non spécifiques sont réalisées en relation avec une colite non classée. Cependant, la plupart des auteurs considèrent qu'il convient de distinguer les maladies inflammatoires du côlon, ce qui revêt une grande importance pratique, notamment pour choisir la méthode de traitement la plus efficace.

La colite ulcéreuse a été identifiée comme une unité nosologique indépendante par White M. (1888). Les premières observations cliniques de patients atteints de formes sévères de la maladie appartiennent à Meow (1885). En 1913, A. S. Kazachenko a introduit le terme « colite ulcéreuse non spécifique ». De nombreuses hypothèses ont été avancées concernant l'étiologie de cette maladie : infectieuse (microbienne ou virale), allergique (avec un accent sur les troubles trophiques et vasculaires), nerveuse, hormonale, vasculaire, nutritionnelle, auto-immune, etc. par le lien entre la colite ulcéreuse et certaines maladies du collagène, avec le purpura rhumatoïde et avec la vascularite [Tareev E. M., 1963; Bernard A., 1950 ; Textor E., 1957, etc.]. La plupart des auteurs nient le rôle étiologique de l'infection [Stepanov L.N., 1947 ; Yudin I. Yu., 1968 ; Nedkova-Bratanova N., 1964, etc.; Setka V., 1957], mais son importance en tant que facteur de résolution au cours de l'évolution de la maladie n'est niée par personne. G. P. Terekhov (1927) a exprimé l'idée de la nature neurogène de la maladie ; D'autres auteurs ont également souligné le rôle du système nerveux autonome dans le développement de la maladie [Wichert M.P., Smotrov V.N., 1927 ; Laurie PF, 1954 ; Kogoy T.F., 1965 ; Daniels G., 1948 ; Paulley J., 1950, etc.]. V. Il existe également des opinions contradictoires concernant la pathogenèse.

Au cours des deux dernières décennies, le rôle des réactions auto-immunes dans le développement de la colite ulcéreuse non spécifique a été étudié en détail [Nogaller A. M., Trubnikov G. A., 1964 ; Vitebsky et al., 1957 ; Damesiiek W. et al., 1961, etc.]. Selon l'hypothèse de S. M. Ryss (1965), une condition particulière se développe dans le corps, qu'il appelle auto-immunoagression.

Les principaux mécanismes pathogénétiques établis de la colite non spécifique doivent être reconnus comme la dysbiose, les modifications de la réactivité immunologique et l'état neuropsychique. Tous ces facteurs doivent être pris en compte principalement lors de l'examen clinique et du traitement des patients [Levitan M. X. et al., 1980].

Les résultats d'études menées dans les années 70-80 ont permis de réviser certaines dispositions sur la colite ulcéreuse non spécifique. V. Morson (1966), MX Levitan et al. (1980) ont montré que la maladie débute toujours dans le rectum, se propage de manière proximale et n'est pas de nature segmentaire ; Ceci suggère qu’il n’existe pas de colite ulcéreuse non spécifique sans atteinte du rectum. La déclaration de V. Morson selon laquelle même en cas d'évolution chronique de la maladie, il n'y a pas de fibrose dans la paroi intestinale est également importante. Par conséquent, le raccourcissement et le rétrécissement de la lumière intestinale dans la colite ulcéreuse sont des affections réversibles, ce qui a été prouvé

etc. Les principaux changements pathomorphologiques de la colite ulcéreuse se développent dans la membrane muqueuse et seulement avec la progression du processus se propagent aux couches sous-muqueuses et musculaires (M. X. Levitan et al.). Dans le contexte de l'œdème et de la congestion de la membrane muqueuse, de multiples ulcères petits et grands sont déterminés, parfois un ulcère continu est observé. En raison de la préservation de la membrane muqueuse entre les ulcères, des pseudopolypes se forment sous forme d'élévations.

La formation d'ulcères dans cette maladie peut être moins prononcée et, dans certains cas, totalement absente. Lors de l'étude de coupes réséquées de l'intestin, cela n'a été constaté que dans 30,9 % des cas. Dans certains cas de colite ulcéreuse, de nombreuses érosions et petits ulcères peuvent être observés (comparaison avec des tissus rongés par les mites), ce qui est un signe pathognomopique de la colite ulcéreuse (M. X. Levitan et al.) et s'explique par la localisation du processus inflammatoire principalement dans la membrane muqueuse, où se produisent un grand nombre d'abcès dans les cryptes. En raison de la formation de grands ulcères pénétrants dans la couche musculaire, un processus destructeur prononcé se développe et une dilatation toxique est souvent observée dans ces zones. La couche cervicale dans ces sections est fortement amincie. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, les polypes peuvent s'allonger et ressembler à des saillies coralliennes ; le développement de polypes est associé à une ulcération de la membrane muqueuse et à une régénération de l'épithélium. Au cours de l'évolution chronique, parallèlement aux lésions de la membrane muqueuse, on note un épaississement des couches sous-muqueuses et musculaires en raison de la réduction des couches musculaires longitudinales et circulaires.

Ainsi, l'expérience pratique et les données de la littérature permettent d'affirmer que les modifications morphologiques du côlon dépendent du stade de la maladie, avec des caractéristiques

polymorphisme prononcé du tableau histologique. Les éléments d'inflammation aiguë de la paroi intestinale sont déterminés sur de nombreuses années, tandis que les signes d'inflammation chronique apparaissent peu de temps après le début de la maladie. Il convient également de prendre en compte le pourcentage important de divergence entre les changements macroscopiques et microscopiques.

I.P. Shchetinina (1963) et d'autres, la maladie est plus fréquente chez les hommes.

Les tentatives visant à développer un schéma spécifique de symptômes de la colite ulcéreuse non spécifique ont conduit à la création de diverses classifications de la maladie [Bilibin L.F., Shchetinina N.N., 1963 ; Vassiliev A.A., 1963 ; Karnaukhov V.K., 1963 ; Yudin I. Yu., 1968 ; Yukhvidova Zh. M., Shtifman F. D., 1962; Maratka V. et al., 1949 ; Cattan R. et al., 1959]. D'un point de vue pratique, nous considérons la classification d'E.V. Stanzo (1966) comme la plus pratique. dans lequel deux formes principales de l'évolution clinique de la maladie sont identifiées - aiguë et chronique. Cette division est arbitraire, puisqu'une forme de la maladie peut être remplacée par une autre, mais elle est conseillée lors de la mise en œuvre d'un ensemble de mesures thérapeutiques adéquates.

En fonction de sa gravité, la maladie est divisée en légère, modérée et grave. Les critères cliniques de gravité de l'évolution sont la gravité de l'intoxication, le syndrome politique, la réaction fébrile et le développement de complications intestinales et extra-intestinales. Les symptômes cliniques de la colite ulcéreuse non spécifique dépendent de la gravité du processus et de sa localisation. C'est différent selon les formes de la maladie, mais une frontière stricte entre elles ne peut pas être tracée.

La forme aiguë de la maladie se caractérise par un début aigu et une évolution rapide. Déjà 2-3 semaines après l'apparition des premiers symptômes de la maladie, on note des selles molles fréquentes de nature sanglante-purulente, accompagnées de ballonnements et de crampes aiguës. Parallèlement à cela, des vomissements, des saignements intestinaux fréquents et une fièvre intense ou intermittente sont observés. Une déshydratation sévère se produit, les patients sont épuisés, tombent parfois dans un état de prostration et une tachycardie importante est notée. Des lésions hépatiques se développent, accompagnées de modifications des échantillons de sédiments. Des changements caractéristiques sont également observés dans le sang périphérique (anémie sévère, leucocytose avec décalage de bande, augmentation de la VS jusqu'à 40-50 mm/h). Les fractions de protéines sanguines changent également. Il existe un déséquilibre électrolytique important (hypokaliémie). La fréquence des formes aiguës avec une évolution maligne de co-

Pour les colites, le passage de la masse de contraste, le remplissage et le relief de la muqueuse lors de l'administration d'un lavement de contraste sont étudiés. Le passage accéléré du contenu du côlon se produit dans la colite, qui s'accompagne de diarrhée; parfois, un passage accéléré n'est observé que dans la partie distale de l'intestin. Avec une fonction motrice accrue du côlon, les haustra de la zone touchée sont exprimés faiblement et inégalement. Vider l'intestin à des heures normales n'indique pas encore l'absence de colite, car la motilité accélérée dans une zone du côlon peut être corrigée en ralentissant le mouvement du contenu intestinal dans les zones saines suivantes. L'étude de l'haustration peut établir des modifications inflammatoires dans certaines zones du côlon : l'haustration perd sa symétrie et corrige la répétabilité stéréotypée.

La reconnaissance radiologique d'une colite est plus difficile à un stade où la constipation prédomine. En cas de modifications inflammatoires du côlon proximal, la diarrhée peut ne pas survenir, mais radiologiquement, il est possible d'établir à la fois la localisation du processus et son étendue.

En cas de colite sévère, on peut observer une contraction importante du côlon, et encore plus souvent de ses sections individuelles, en particulier du côlon sigmoïde. Lorsqu'une masse de contraste est introduite dans le côlon à l'aide d'un lavement, en cas de colite sévère, souvent de nature ulcéreuse, le côlon est rempli rapidement et avec une petite quantité de baryum. L'intestin dans la zone touchée est étroit, à parois lisses et non haussé. Le plus souvent, de tels changements sont observés dans le côlon descendant et sigmoïde.

Un signe plus courant de côlon irritable est un passage rapide du baryum, des douleurs et une diminution de la capacité intestinale. Le lissage du haustra crée une image d'un ruban ou d'un intestin en ruban. En cas de colite, avec l'introduction d'une masse de contraste, des contractions péristaltiques et antipéristaltiques intenses et généralisées sont visibles, ce qui s'explique par le processus inflammatoire dans les intestins et l'irritabilité accrue des intestins qui en résulte.

Dans la colite ulcéreuse sévère, on note une étroitesse anormale de la lumière, une absence de haustra et une structure maillée du côlon. Ces phénomènes peuvent également être observés dans la dysenterie et la tuberculose du côlon.

Radiologiquement, des lésions tuberculeuses de la région iléo-cæcale peuvent également être reconnues. Lors de la prise de baryum, au bout de 5-6 heures, une partie du produit de contraste se trouve dans les dernières anses de l'iléon, et une partie importante se trouve dans le tiers initial du côlon transverse ; entre ces segments il n'y a pas de produit de contraste, un « saut » » symptôme.

En plus du symptôme de Stirlin et de la présence de défauts au niveau de la valve bauginienne, la tuberculose de la région iléo-cæcale se caractérise par une déformation du caecum et du côlon ascendant, une irrégularité de leurs contours, une diminution de volume, une infiltration de la muqueuse membrane, la présence d'un croissant caractéristique dans la région iléo-cæcale et l'apparition de niches ulcéreuses. Dans la phase aiguë et dans les stades initiaux, le caecum et le côlon ascendant sont souvent contractés de manière spastique, mais plus tard, leur remplissage et leur déformation inégaux sont déterminés.

Colite chronique se produit assez souvent. Localisée le plus souvent au niveau du sigmoïde et du rectum (proctosigmoïdite).

L'irrigoscopie révèle des modifications pathologiques dans le relief de la membrane muqueuse, une altération du tonus et de l'élasticité de la paroi intestinale et des troubles du mouvement. Habituellement, de multiples contractions asymétriques, une haustration asymétrique prononcée, des constrictions spastiques dans diverses parties du côlon, une diminution de la taille et un spasme de l'ampoule rectale sont détectés. Dans certains cas, en raison d'une contraction spastique, la lumière intestinale est complètement fermée (symptôme du cordon), ce qui entraîne une rétention barytée et des douleurs abdominales (Fig. 66). Les modifications de la membrane muqueuse sont particulièrement caractéristiques. En raison d'un œdème inflammatoire, son relief est hétéroclite, les plis sont élargis, en forme de coussin, leur nombre est réduit. La direction des plis est modifiée et des plis transversaux (bandes) qui ne coïncident pas avec le haustra se trouvent souvent dans les parties distales du côlon.

Colite ulcéreuse non spécifique- une maladie d'étiologie inconnue, caractérisée par le développement d'ulcères, d'hémorragies, de pseudopolypes, d'érosions et d'autres lésions de la paroi intestinale. Cliniquement, elle se manifeste principalement par des douleurs abdominales, des diarrhées avec ténesme et des hémorragies intestinales.

Les symptômes radiologiques aux premiers stades de la maladie sont médiocres et se manifestent par des spasmes, un remplissage accéléré du côlon, une envie de déféquer, suivis d'une vidange rapide, d'un épaississement et d'une tortuosité des plis de la membrane muqueuse, dans certains cas, perturbation de l'exactitude de leur parcours. Un motif spongieux finement réticulé, tacheté de la membrane muqueuse et des marbrures sur le relief sont également caractéristiques. De fines dentelures et festonnages apparaissent sur les contours de l'intestin et des plis. L'intestin peut être dilaté de manière diffuse ou présenter des contractions spastiques circulaires isolées.

Dans les phases aiguës de la maladie, en raison d'un gonflement important de la membrane muqueuse et de contractions musculaires, la lumière intestinale se rétrécit, les haustra disparaissent ou deviennent superficielles et le pli longitudinal n'est pas déterminé.

Au fur et à mesure que le processus progresse et se propage à la couche musculaire, la largeur de la lumière intestinale diminue encore plus, du liquide et des gaz s'accumulent dans les zones touchées, il n'y a pas d'haustration et la paroi intestinale ne change pas tout au long de l'étude. Le passage rapide de la suspension de baryum est caractéristique. Les contours de l'intestin deviennent nettement irréguliers ou frangés et un double contour apparaît.

Parfois, il est possible de ne voir que des fragments distincts de plis de la membrane muqueuse (relief en patchwork), les plis de la membrane muqueuse alternent avec des amas de pseudopolypes et des zones sans plis - des cicatrices sur le site d'anciens ulcères. Dans de tels cas, la surface interne de l’intestin présente un « relief semblable à celui d’une carte géographique », que les auteurs français assimilent à la « carapace de tortue » ou au « pavé du roi ».

Si les changements conduisent à une infiltration profonde avec le développement ultérieur de processus inductifs, le tableau présente un certain nombre de caractéristiques : l'intestin est considérablement raccourci, ses flexions hépatique et splénique sont déplacées vers le bas et médialement, la lumière intestinale se rétrécit, l'intestin se transforme en un tube rigide étroit sans haustra; les plis de la membrane muqueuse sont lissés, le motif en relief est médiocre, à certains endroits il peut ne pas être visible du tout, des rayures longitudinales apparaissent.

Une complication grave de la maladie peut être une dilatation aiguë du côlon, entraînant souvent une perforation. Sur une radiographie simple, elle se manifeste par une expansion de la lumière intestinale jusqu'à 15 cm ou plus, un amincissement de la paroi, une disparition des haustra et l'apparition de faibles ombres supplémentaires en forme de crête sur fond de gaz, causées par des plis épaissis. de la muqueuse. Remplir un tel intestin avec une suspension de baryum est contre-indiqué.

Une complication fréquente est la formation de structures persistantes limitées du côlon, ayant une forme fusiforme.

Colite ulcéreuse post-dysentérique caractérisé par un dépôt persistant de baryum de forme ronde ou ovale entouré d'une tige inflammatoire, des modifications de la largeur de la lumière et du haustra du côlon, une restructuration du relief de la membrane muqueuse, la présence d'une grande quantité de sécrétions et de gaz dans le côlon. Tout cela s'accompagne de spasmes des sphincters du côlon avec violation de sa fonction d'évacuation motrice, change de forme, de position et de taille, affecte l'intensité et la répartition de l'agent de contraste dans le côlon.

Appendicite divisé en simple et destructeur. Dans l’appendicite aiguë simple, il n’est possible de détecter aucun changement dans la plupart des cas. En cas d'appendicite destructrice, il existe un gonflement limité des anses intestinales dans la région iléo-cæcale avec un niveau de liquide horizontal peu clair, un contour externe peu clair du muscle grand psoas à droite dans les parties inférieures, un assombrissement de la région iliaque droite, un épaississement de la paroi. du caecum, scoliose gauche de la colonne lombaire.

En cas de perforation de l'appendicite, les symptômes du pneumopéritoine classique n'apparaissent pratiquement pas. Les gaz libres lors de la perforation de l'appendice sont généralement détectés sous forme de petites bulles, situées le plus souvent sous le contour inférieur du foie au niveau du canal latéral.

Les complications de l'appendicite peuvent inclure des infiltrats appendiculaires et post-appendiculaires, ainsi qu'un abcès appendiculaire.

Infiltrat appendiculaire sur les radiographies simples, il apparaît comme une ombre douce dans la zone où se trouve l'appendice. La rigidité et l'aplatissement du dôme du caecum sont clairement visibles, souvent le long du contour inféro-médial ; parfois un défaut de remplissage marginal semi-ovale ou plat est déterminé. Les modifications du relief de la membrane muqueuse après la vidange du côlon de la suspension de baryum sont déterminées, mais la localisation extra-intestinale de l'infiltrat est plus clairement détectée.

Infiltrat post-appendiculaire- infiltration survenue après appendicectomie.

Sur les images ciblées, il donne une ombre douce, et sur l'angiographie, il présente des signes typiques d'un processus inflammatoire : hypervascularisation sans atypies, allongement des artères, coloration homogène de faible intensité.

Abcès appendiculaire localisée dans la cavité péritonéale ou dans le tissu rétrocæcal, se présente comme une complication de l'appendicite aiguë.

Sur un cliché abdominal simple, elle se manifeste par la présence d'une ombre supplémentaire dans le quadrant inférieur droit de la cavité abdominale et de petits niveaux horizontaux de liquide dans le caecum et l'iléon terminal. Lors du contraste de l'intestin, un défaut de remplissage ou une déformation de la paroi médiale du caecum est déterminé ; l'iléon terminal est rétréci et déplacé médialement et vers le haut. Les plis de la muqueuse du caecum sont conservés, mais peuvent être repoussés latéralement et rapprochés.

Appendicite chronique se présente sous la forme d'une inflammation productive du tissu interstitiel, principalement autour des vaisseaux intra-muros de l'appendice. Se manifeste cliniquement par une douleur légère, constante ou colique. Se produit plus souvent à la suite d'une appendicite aiguë.

Radiologiquement, elle se manifeste par une fixation de l'appendice, une limitation de sa mobilité, un changement de position et une déformation. On observe un remplissage inégal de l'apophyse en baryum, une vidange retardée de l'apophyse et des douleurs locales, coïncidant avec l'ombre de l'apophyse ou avec l'endroit de sa position probable en l'absence de contraste. Les signes fonctionnels comprennent l'iléostasie, l'appendicostase, la cœcostase, les phénomènes spastiques du caecum, l'augmentation des ondes péristaltiques, etc. Dans l'appendicite chronique, le phénomène A. Lemberg peut survenir, se manifestant sous forme de spasmes et d'augmentation du péristaltisme de l'estomac, notamment lors de la palpation de l'appendice. Dans certains cas, le processus n'est pas rempli d'agent de contraste.

Tuberculose du côlon. On l'observe plus souvent dans le caecum et le côlon ascendant. Il se présente sous deux formes - exsudative-ulcéreuse et proliférative (semblable à une tumeur).

Les radiographies révèlent un défaut de remplissage avec des contours relativement lisses et clairs, un raccourcissement et un rétrécissement de la lumière de la zone affectée de l'intestin, des irrégularités, comme si les contours étaient corrodés. Sur le relief et sur les contours, sont déterminées des ulcérations et des surélévations tubéreuses. Les haustra s'aplanissent et disparaissent. L’intestin devient rigide et ne se dilate pas lorsqu’il est bien rempli et distendu. À la suite de phénomènes cicatriciels et sclérotiques, une sténose intestinale se produit. Parmi les signes fonctionnels, le symptôme caractéristique est le passage rapide du produit de contraste à travers la zone affectée de l'intestin.

Selon la littérature, la prévalence de la diverticulose du côlon dans différents pays atteint 30 % dans l'ensemble de la population et 40 % chez les personnes de plus de 70 ans.

Les diverticules sont localisés dans différentes parties du côlon avec des fréquences différentes : dans le côlon sigmoïde - chez 60 à 85 % des patients, dans le côlon descendant - chez 13 à 24 %, dans le côlon transverse - chez 5 %, dans le côlon ascendant - chez 6 à 17 %, dans l'intestin caecum - chez 3 % des patients. Les lésions totales du côlon sont assez rares et, selon les statistiques, leur fréquence ne dépasse pas 5 %.

L'incidence la plus élevée de formation de diverticules dans le côlon sigmoïde s'explique par le fait que le diamètre de sa lumière est plus petit, donc la tension des parois lors des mouvements péristaltiques, ainsi que la pression intraluminale, sont plus grandes.

Un diverticule résulte de la saillie de la membrane muqueuse à travers la couche musculaire de la paroi intestinale à ses points les plus faibles. Les idées modernes sur la maladie diverticulaire sont basées sur le rôle principal du facteur vasculaire dans son développement : avec le spasme de la couche musculaire, les vaisseaux intraparois sont comprimés avec une microcirculation altérée - ischémie et ralentissement de l'écoulement veineux. Tout ce qui précède conduit à des changements dystrophiques et à une expansion des espaces périvasculaires, qui deviennent ensuite les bouches des diverticules. Ainsi, les diverticules sont la manifestation finale d'une maladie de la paroi intestinale, de la désintégration des fibres de la couche musculaire circulaire, de l'atrophie et de son expansion dans les zones faibles (au niveau des vaisseaux perforants).

Dans la plupart des cas, la maladie survient sans aucun symptôme clinique ; des complications surviennent chez 10 à 20 % des patients. Parmi les complications, la diverticulite aiguë prédomine (60%), les moins fréquentes sont l'infiltration péridiverticulaire (11,9%), l'abcès (7,1%), l'hémorragie intestinale (15,1%), la perforation (4,9%) et l'occlusion intestinale (1). ).

Les symptômes les plus courants de la diverticulite sont l’apparition soudaine de douleurs abdominales et de selles anormales. Étant donné que les diverticules et, par conséquent, la diverticulite peuvent survenir dans n'importe quelle partie du côlon, les symptômes de la diverticulite peuvent ressembler à diverses maladies : des ulcères gastriques et duodénaux, à l'appendicite aiguë, à l'ischémie intestinale, à l'occlusion intestinale, au cancer du côlon, aux coliques néphrétiques et aux annexites. Les signes d'inflammation, tels que la fièvre et la leucocytose, aident à différencier la diverticulite des crampes du syndrome du côlon irritable.

En plus des tests cliniques et de laboratoire, les études instrumentales jouent un rôle important dans le diagnostic de la diverticulite, généralement classées dans l'ordre suivant : radiographie simple des organes abdominaux, irrigoscopie, tomodensitométrie, échographie et endoscopie. Cependant, ces dernières années, marquées par l’accumulation d’expériences dans l’examen échographique des organes creux, cette séquence pourrait être revue. En relation avec ce qui précède, nous jugeons nécessaire de présenter l’observation clinique suivante.

Observation clinique

Le patient B., né en 1944, a contacté un gastro-entérologue de la clinique pour se plaindre de douleurs constantes d'intensité modérée dans le bas-ventre gauche, durant 2 jours après une erreur de régime, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38,5°C, général faiblesse, malaise. Données d'anamnèse : il y a 10 ans - traitement combiné du cancer du sein droit de stade I (RME+RT+HT), hypertension de stade 2, diabète sucré modéré de type 2, polyneuropathie diabétique, gastroduodénite chronique, état après extirpation de l'utérus avec appendices dus aux fibromes.

A l'examen, l'état du patient est relativement satisfaisant. La peau et les muqueuses visibles sont de couleur normale. L'abdomen est mou à la palpation, douloureux le long de la partie descendante du côlon, dans la région iliaque gauche. Le foie n'est pas hypertrophié et n'est pas palpable. Les symptômes de « bulle » sont négatifs. Constipation depuis 2 jours. Le symptôme de Pasternatsky est négatif des deux côtés. Il n'y a pas de dysurie. Une prise de sang générale urgente a montré une leucocytose modérée (9 700).

En cas de suspicion de diverticulite, le patient a été envoyé en urgence pour une échographie des organes abdominaux, des reins et des organes pelviens. L'étude a été réalisée sur un appareil moderne doté d'une sonde convexe de 3,5 MHz, d'une sonde linéaire de 7,5 MHz et d'une sonde endovaginale avec une fréquence variable de 5,0 à 7,5 MHz utilisant la couleur et la .

L'échographie a révélé des modifications diffuses du foie et du pancréas, des signes de cholécystite acalculeuse chronique, un angiomyolipome du rein gauche (sans dynamique depuis plusieurs années) et un état après extirpation de l'utérus et des appendices. Dans la région iliaque gauche, correspondant à la zone de douleur maximale à la palpation sur une distance de 9 cm, un épaississement des parois du côlon jusqu'à 6-7 mm a été noté (Fig. 1). Il n'y avait pas de péristaltisme intestinal, l'haustration était faiblement exprimée, tandis que plusieurs saillies douloureuses de faible échogénicité, douloureuses lorsqu'elles étaient pressées avec un capteur, d'une taille allant de 7 à 20 mm (Fig. 2, a, b) avec une paroi mince jusqu'à 0,9 -1,1 mm et la présence dans certains d'entre eux de fragments de contenu intestinal et de gaz (Fig. 3, a, b).

Riz. 1.

"Symptôme d'un organe creux affecté."

Riz. 2. Image échographique de diverticulite. Examen transabdominal avec un capteur linéaire de 7,5 MHz.

UN) Section longitudinale.

b) Coupe transversale.

Riz. 3. Image échographique de diverticulite. Examen transabdominal avec une sonde convexe de 3,5 MHz.

UN) Section longitudinale.

b) Coupe transversale.

L'échographie transvaginale (Fig. 4) a également visualisé un fragment du côlon avec des parois hypoéchogènes épaissies et plusieurs diverticules arrondis atteignant 1 cm de diamètre. Les contours de l’un des diverticules étaient irréguliers et avaient une forme en étoile. Il y avait un épaississement et une échogénicité accrue du tissu adipeux péri-intestinal par rapport au côté controlatéral. Lors de l'examen par angiographie par ultrasons, la paroi intestinale épaissie et les diverticules étaient avasculaires et les tissus environnants étaient hypervasculaires.

Riz. 4. Image échographique de diverticulite. Examen transvaginal avec une sonde convexe de 7,5 MHz.

En cas de suspicion de diverticulite aiguë, le patient a été hospitalisé dans le service de proctologie de l'Hôpital Clinique Central. Quatre jours après le traitement par antispasmodiques et antibiotiques, le syndrome douloureux a été soulagé et le patient a pu sortir pour un examen de suivi ambulatoire de routine.

Au cours de l'irrigoscopie, réalisée 4 semaines après la sortie de l'hôpital (Fig. 5), le côlon a été examiné dans des conditions de double contraste. Toutes les sections et l'appendice vermiforme habituellement situé étaient remplis de suspension de baryum et d'air. La suspension de baryum n'a pas pénétré dans l'intestin grêle. Le côlon sigmoïde était allongé. L'emplacement des boucles est normal, les contours sont lisses, clairs, les parois sont élastiques. L'hausstration est bien exprimée, inégale dans la moitié gauche. Dans la moitié gauche, principalement dans le côlon sigmoïde, plusieurs diverticules de différentes tailles ont été identifiés, dans la zone de l'angle hépatique - un seul petit diverticule. Aucune déformation intestinale, rétrécissement de la lumière ou formation intraluminale n’a été détectée. La vidange intestinale est incomplète et inégale. Conclusion : diverticulose du côlon avec lésion prédominante des parties gauches.

Riz. 5. Image radiographique de la diverticulose du côlon. Irrigoscopie en conditions de double contraste.

Lors d'une échographie de contrôle après 6 mois, lors de l'examen de la région iliaque gauche, l'épaisseur des parois du côlon descendant et du côlon sigmoïde ne dépassait pas 3 à 5 mm (Fig. 6, a, b) ; lors d'une observation pendant 1 an , aucun signe de rechute n’a été noté.

Riz. 6. Image échographique du côlon. Étude transabdominale de contrôle avec un capteur convexe de 3,5 MHz après 6 mois.

UN) Section longitudinale.

b) Coupe transversale.

Discussion

Les facteurs prédisposant au développement de la diverticulite sont considérés comme la vieillesse (le facteur le plus important), la corticothérapie et la thérapie immunosuppressive et l'insuffisance rénale chronique.

En règle générale, l'examen de ces patients commence par une radiographie d'examen des organes abdominaux, qui permet de détecter une obstruction intestinale, une parésie intestinale, une formation de tumeur, des signes d'ischémie et une perforation intestinale. Ainsi, la méthode est réellement efficace en cas de complications de diverticulite aiguë.

L'irrigoscopie peut conduire à une exacerbation de la maladie et être plus nocive qu'utile, car le baryum pénétrant dans la cavité abdominale en cas de perforation du diverticule peut provoquer une péritonite chimique. Cependant, des études spéciales ont confirmé que le lavement baryté ne peut pas nuire au patient et qu'il peut même s'avérer très bénéfique lors de l'utilisation de produits de contraste solubles dans l'eau. Pour les diverticulites légères à modérées, lorsque le diagnostic n'est pas tout à fait clair, la fluoroscopie avec un produit de contraste hydrosoluble est sûre et d'une grande aide ; En cas de maladie grave, il est conseillé de reporter l'examen de 6 à 8 semaines. Ainsi, la méthode présente un certain nombre de limitations liées à la période aiguë de la maladie.

La coloscopie, en plus de déterminer la présence de diverticules, permet de préciser l'étendue des modifications inflammatoires de la lumière intestinale, la localisation des diverticules et l'état de leur muqueuse : hyperémie et gonflement de la muqueuse au niveau de diverticules, présence de pus dans l'intestin. Cependant, la diverticulite aiguë constitue une contre-indication relative à l'examen endoscopique, car la manipulation de l'endoscope et le gonflage de l'intestin avec de l'air peuvent entraîner une perforation des diverticules et le développement d'un abcès ou d'une péritonite. La coloscopie ne doit être réalisée que dans les cas où le diagnostic n'est pas clair et où le diagnostic différentiel se situe entre une tumeur occlusive, une ischémie intestinale, une maladie inflammatoire de l'intestin et une colite infectieuse. Ainsi, la méthode présente presque les mêmes limites que les études de contraste aux rayons X.

La tomodensitométrie est réalisée dans tous les cas de diverticulite avec formation de tumeur palpable dans l'abdomen ou d'intoxication cliniquement significative, en l'absence d'effet d'un traitement conservateur ; c'est la méthode de choix pour diagnostiquer une diverticulite compliquée. La tomodensitométrie vous permet d'examiner attentivement non seulement la paroi intestinale, mais également les organes et tissus situés au-delà de celle-ci, et aide à détecter des maladies non associées à une diverticulite, telles que la colite ischémique, la thrombose mésentérique, l'abcès tubo-ovarien et la pancréatite. Les critères diagnostiques de la diverticulite aiguë en tomodensitométrie sont un épaississement local de la paroi du côlon (plus de 5 mm), une inflammation du tissu adipeux péri-intestinal ou la présence d'un abcès péri-intestinal. Bien que la méthode ne présente pas de limitations liées à la période aiguë de la maladie, elle ne peut toujours pas rivaliser avec l'échographie en termes d'accessibilité à la population.

L'échographie est la méthode non invasive la plus sûre pour diagnostiquer la diverticulite aiguë, qui peut être utilisée à n'importe quel stade de la maladie. Le manque de contenu informatif de cette étude est une conséquence de la grande quantité de gaz dans l’intestin. Des résultats faussement négatifs sont observés dans 20 à 25 % des observations en l’absence de conclusions faussement positives. Le résultat du test dépend en grande partie de la compétence du médecin : lorsqu'il est réalisé par un chercheur expérimenté, la sensibilité est de 74,2 %. Les résultats d'une échographie sont proches de ceux d'une tomodensitométrie. Dans ce cas, chez les patients présentant une diverticulite, épaississement de la paroi intestinale avec présence de formations sacculaires ou triangulaires dépassant le contour du segment altéré de l'intestin, infiltration de tissu adipeux péri-intestinal, fistules intra-muros, sténose du côlon avec modifications caractéristiques du diamètre de la lumière : rétrécissement à différentes longueurs avec épaississement dû à la couche musculaire de la paroi et expansion suprasténotique. Les sténoses intestinales qui se développent à la suite d'une tumeur maligne sont caractérisées par des limites nettes des deux côtés, tandis que les sténoses qui se développent à la suite d'une diverticulite sont caractérisées par des contours plus lisses et une plus grande étendue.

Dans l’observation ci-dessus, l’échographie a visualisé de multiples saillies de la paroi intestinale amincie. Dans les zones de la paroi épaissie entre les diverticules et dans les diverticules eux-mêmes, le schéma vasculaire était appauvri ou non visualisé, ce qui confirme le rôle du facteur vasculaire dans le développement de la maladie : compression des vaisseaux intra-muros avec altération de la microcirculation, présence de ischémie et ralentissement de l'écoulement veineux. Certains diverticules étaient remplis d'un contenu avasculaire homogène d'échogénicité modérée, sans signes de mouvement intraluminal, de sorte que le contenu se confondait avec l'image de la paroi. Dans d'autres diverticules, des bulles de gaz, agissant comme un contraste naturel, ont permis d'examiner en détail la paroi intestinale, amincie à 0,9-1,1 mm, dépourvue de couche musculaire hypoéchogène. La forme de ces diverticules était proche de la sphère ; l'orifice était plus petit que le diamètre du diverticule. Cependant, il y avait aussi des saillies en forme de cônes, avec des orifices dépassant la taille du diverticule lui-même, dans lesquels on pouvait tracer une continuation de la couche musculaire hypoéchogène de la paroi.

Évidemment, cette différence dans l'image échographique des diverticules reflète les étapes de leur formation : les diverticules arrondis avec une paroi amincie et l'absence de couche musculaire sont formés de diverticules, tandis que d'autres dans lesquels la couche musculaire ou ses fragments sont encore visibles sont diverticules au stade de la formation.

Ainsi, les gaz dans l'intestin peuvent non seulement constituer un obstacle à une visualisation adéquate, mais aussi, étant un agent de contraste naturel, enrichir considérablement l'image échographique.

conclusions

Pour le syndrome de douleur abdominale, l'échographie est la méthode de diagnostic non invasive la plus sûre qui peut être utilisée à n'importe quel stade de la maladie, elle fournit des informations importantes et doit être utilisée si une diverticulite est suspectée, en particulier en ambulatoire dans tous les cas.

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Bonjour. Mari. 44 ans. Le problème est le suivant : il y a un an, l’envie de déféquer a soudainement disparu. Avant cela, tous les jours – matin et soir. Il y avait rarement de la constipation. Le soir, 10 à 20 minutes après le dîner, comme sur des roulettes. Quelques mois auparavant, j'avais eu plusieurs fois de terribles diarrhées, mais ensuite tout s'est rétabli. Oui aussi, depuis 8 ans, je bois beaucoup de café – jusqu'à 6 grandes tasses par jour. Et juste dans un mois. Au début des problèmes, j'ai complètement arrêté de boire du café (puis, lorsque les problèmes ont commencé, j'ai rendu le café - a dit le médecin). Après le début des problèmes, le manque de désir a duré jusqu'à 4 jours, puis il y a eu de la diarrhée. Pour l'avenir, je dirai que c'était comme ça pendant environ 1,5 mois.) À plusieurs reprises, il y avait des filets de sang simples, d'environ 1 cm chacun. Si j'avais des selles, elles seraient molles et tendues (il me semblait que je pressais je l'ai fait moi-même avec une envie inexprimée). J'ai commencé à devenir nerveux. J'ai perdu environ 7 kg en une semaine. Je suis allé à l'hôpital, pensant aux hémorroïdes. Le médecin a examiné 23 cm et a retiré un nœud, pour 5000 roubles)) Le problème n'a pas disparu. Je suis allé ailleurs, chez un gastro-entérologue. Un irrigateur et un proctologue ont été prescrits. Le proctologue n'a rien vu à 25 cm, seulement du mucus au niveau du rectum et de l'intérieur. hémorroïdes 2 c. sans exacerbation. Irriga : Une quantité modérée de gaz et de contenu intestinal est détectée dans le gros et le petit intestin (j'étais mal préparé. Le début d'action de Fortrans a été retardé de 3 heures). 1 litre de suspension de baryum a été administré par lavement. La masse de contraste remplissait librement toutes les sections normalement situées du côlon. L'appendice vermiforme est contrasté et se situe typiquement, sans changements pathologiques. Un reflux de contraste dans l'iléon est noté. L'hausstration est inégale, les contours du côlon sont réguliers et nets. La vidange est incomplète, avec des quantités importantes de contraste restant dans le caecum, le côlon ascendant et descendant. Les plis de la membrane muqueuse dans les zones vidées du côlon sont inégalement épaissis. Les parois du côlon sont élastiques ; aucune zone rigide n’a été identifiée de manière fiable. Conclusion : Insuffisance de la valve Baugen. Signes radiographiques de colite chronique. Je me suis un peu calmé. Le poids a plus ou moins récupéré, mais il lui manque encore 3-4 kg. aux précédents. (J'ai complètement abandonné les tartes. J'en mangeais beaucoup.) J'ai toujours pesé 102. maintenant 99-100. Les selles sont désormais quotidiennes, mais seulement une fois (le matin) et pour une raison quelconque, molles, parfois molles avec une odeur aigre. TOUJOURS. Avant que les problèmes n’apparaissent, il était bien formé et quelque peu sec. Avant que les problèmes ne commencent, j'allais aux toilettes le matin, et dès que j'allumais une cigarette, l'envie surgissait immédiatement et tout disparaissait. Maintenant, assise sur les toilettes, j'ai l'impression que mon rectum se remplit lentement. Puis tout s’arrête et une faible envie surgit. Je dois me forcer à tout jeter. Pendant toute l'année, j'ai subi 5 échographies - sans aucune anomalie (paraherma pancréatique - modifications diffuses). J'ai également donné du sang 6 fois. Hemogl 165-170. ESR 2-3-5, les médecins disent que « tout est généralement normal ». Mais le problème des selles ponctuelles n’a jamais disparu (j’y suis toujours allé deux fois). Maintenant les selles sont généralement formées, mais molles, et je ne peux les évacuer que le matin après un verre d'eau et un massage abdominal. La tension est ponctuelle et peu forte. Bran aide également. Mais, la dernière fois, quelque chose a commencé à faire mal dans le domaine du sigma et de la descente. Juste après une semaine de son. Plusieurs boutons sont apparus sur mes poignets (certains pointus). Ce matin encore - il y avait d'abord un bouchon de selles, puis des selles molles, MAIS aujourd'hui, j'ai probablement vu une douzaine de taches roses (sanglantes) sur les selles, comme dans du mucus, mais elles ne sont pas visibles. Ils étaient rares auparavant, mais ils apparaissaient sporadiquement et disparaissaient. Le mucus pendant cette période (année) n'était pas fréquent, mais il était blanc, en fils et en caillots. Mois 4 il n'y a pas de mucus évident. Il y a une semaine, j'ai montré des photos d'irrigation dans un hôpital d'oncologie. Je les ai montrés au radiologue qui effectuait l'irrigation : « Je ne vois, dit-il, aucun des nôtres. » Pendant tout ce temps, j'ai montré les images et le tractus gastro-intestinal à plusieurs chirurgiens. Le chirurgien gastro-intestinal a dit : « Allez au côlon. » Les chirurgiens : « Vous avez besoin de ça, avec de tels intestins. » Ils « Les vôtres sont tordus et pliés. Cela ne sert à rien de grimper là-bas. » Je suis allée au RCH avec un coloscopiste. La photo montrait. Il m'a parlé du problème. Lui : "Oui, je vais devoir bricoler tes intestins. S'il n'y avait pas de photo, il y aurait des problèmes avec toi. " Et il m'écrit une facture de colono et !!! avec une biopsie((!!. Je vais poser une question stupide, bien sûr, mais qu'est-ce que ça peut être. Pourquoi la fréquence des selles a-t-elle changé, et par conséquent, sa quantité (2 fois moins par jour qu'avant). Le poids. C'est aussi une question. Bien que l'alimentation et l'appétit soient généralement préservés, le poids n'a pas été restauré. J'ai également remarqué que dès que je commence à y penser, le poids disparaît immédiatement. Cela s'est produit plusieurs fois. J'ai très peur du cancer. Désolé pour beaucoup de conneries). Mais je suis déjà épuisé. Formation de gaz accrue, surtout le soir après le dîner, mais ils disparaissent normalement. Gargouillis et bouillonnements - c'est-à-dire alors non. La température pendant cette période est normale. Dans la zone du nombril, un peu plus haut et à gauche, j'ai commencé à ressentir quelque chose (on ne sait pas quoi). Autrement dit, non. La dernière fois à l'échographie Je l'ai spécifiquement dit à l'uziste. Écoutez, a-t-il dit. Il n'a rien répondu. Il m'a emmené partout et a écrit la norme. "Pratiquement en bonne santé", a-t-il dit. En été, j'ai pris des selles pour un corogramme : test sanguin 0. Acides gras ++, Graisse neutre +. Tout le reste n'a pas été trouvé. Beaucoup de fibres ne sont pas digestibles (non lisibles). Le jour du test (pour plaisanter), des selles normales se forment et assez denses. Les nœuds L. semblent normaux. Parmi les affections qui l'accompagnent figurent l'ostéochondrose de la colonne cervicale (ça fait mal de tourner la tête). Famille : grand-père et père sont morts à cause de leur cœur – 3 crises cardiaques chacun. Tous deux ont marché avec des trompes (adénome) pendant 7 ans. L'oncologie dans la famille – du côté de ma mère, ma grand-mère a 99 ans. Et le père - les poumons (la grand-mère a dit qu'elle avait été blessée au front). Merci beaucoup.